Infections et grossesse

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I- Introduction définition :

L’infection pendant la grossesse tant pour la mère que

pour l’enfant, reste redoutable, l’agent infectieux peut
être : virus, bactérie, parasite

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La contamination de l’enfant se fait par trois voies :

1- L’agent infectieux présent dans le sang maternel,

traverse la barrière placentaire et passe dans
le sang fœtal (voie sanguine transplacentaire).

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2- A partir des voies génitales basses de la mère, le
germe atteint l’enfant soit :

- lors du passage de la filière génital au moment de

l’expulsion.

- Après effraction des membranes amniotiques.

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3- Une infection amniotique à partir d’un foyer
d’endométrite.

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II- La toxoplasmose :
1- Définition :
Parasitose très fréquente due à un protozoaire
toxoplasma gandii à développement intracellulaire

obligatoire.
Le dépistage est obligatoire, cause de fœtopathies
souvent graves avec de lourdes séquelles.

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2-Rappel parasitologique :
Le parasite a 3 formes :
Tachyzoite : c’est une forme à développement intra
cellulaire rapide, très fragile à l’acidité gastrique.
Kyste : forme qui résiste à des températures élevées
sup à 45°C, contamination (viande).
Oocyste : rejeté par les excréments du chat,
contamination (crudités, boissons souillés).

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3-Transmission :
Toxoplasmose acquise :
Par voie digestive : ingestion d’aliments souillés
(viande, fruit, légumes) la voie sanguine est rare
(après transplantation d’organe).

Toxoplasmose congénitale : Par voie trans placentaire

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4- Réservoir
est double :

Tellurique : sur le sol humide (oocystes excrétés par le

chat)

Animal (mouton, chat HD).

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5-Toxoplasmose acquise :
Le parasite pénètre l’organisme en traversant l’intestin.

Il donne une phase parasitique initiale de 7 à 10 jours

qui est modérée sans traduction clinique, parfois il se
multiplie dans les c réticulo-endothéliales (hépatiques
– pulmonaires- myocardiques et musculaires) et reste
à l’état quiescent.

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 Symptomatologie :
Formes inapparentes : les plus fréquentes.
Formes apparentes : fébricule (38 et 38.5°C) + asthénie
+ poly ADP.

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6- Toxoplasmose congénitale :
La contamination se fait par voie transplacentaire,
contemporaine de la contamination maternelle (7à 10
j). Multiplication initiale ou reactivationou
reinf+immunité faible en igg
Le risque de contamination augmente avec l’âge
gestationnel plus elle est précoce plus elle est grave. (la
période la plus dangereuse entre 10 et 24 SA).
La localisation du parasite : œil et SNC.

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Mécanismes de l’atteinte :

Nécrose tissulaire par libération d’enzymes

protéolytiques.
 Choriorétinite par réactivation des kystes
quiescents.
 Hydrocéphalie par sténose de l’aqueduc de Sylvius
(synéchies sténosantes).

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Symptomatologies :
1-Avortement spontané.
2-Toxoplasmose neuro oculaire : hydrocéphalie,
calcifications intra crâniennes (en coups d’ongle),
troubles neuro-végétatifs, et du tonus, retard
psychomoteur, atteinte oculaire :
Chorio rétinite maculaire, microphtalmie, Strabisme,
nystagmus.
3-forme viscérale :
Ictère néonatal, HPSM, entérocolite ulcéro- nécrosante.

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La toxo congénitale peut se révéler par des formes
retard des années après par :
Crises convulsives, retard psychomoteur, chorio
rétinite

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7: Conduite à tenir
Femme non immunisée : IGM /IGG négatif
1 sérologie / mois → jusqu’à la fin de la grossesse.
+ mesures hygiéno-diététiques :
Lavage des mains, fruits et légumes.
Viande bien cuite.
 Eviction des chats.

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 Femme immunisée: rassurer la patiente exclure tout
risque de contamination

 Séroconversion pendent la grossesse :

1-Prévention de la toxo-congénitale : 3g, 3cp/j de

spiramycine jusqu’à la fin de grossesse.

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2-Si diagnostic toxoplasmose congénitale + :
Surveillance échographique mensuelle à la recherche
de :
 Placentite : par augmentation de l’épaisseur du
placenta.
Ascite - Dilatation ventriculaire-Calcifications
intracrâniennes.
 Alterner = pyriméthamine 50mg/j + sulfadiazine 3g/j
+ acide folique, Pdt 4 semaines.
Puis Rovamycine 9 millions/j pds 2 semaines.

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III- La rubéole
1- Définition
 c’est une maladie virale banale chez l’enfant et l’adulte
mais tératogène chez la femme enceinte.

Le vaccin a bouleversé l’incidence de la maladie.

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2- transmission :

Par voie respiratoire exclusive, par contacte directe

interhumain. Contagiosité pendant les 8 jours avant et
10 jours après l’éruption.

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3-Pathogénie :
*Primo infection rubéolique :
Après contage le virus envahie la muqueuse naso
pharyngée et les gg cervicaux (virémie prim).
Ensuite réapparait au niveau de la gorge vers le 8èm
jour pour y rester pdt 14 jours (virémie second), c au
cours de cette phase que se produit la diffusion virale
(urines-LCR-SNC-même le passage transplacentaire
puis l’infection fœtale).

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*Réinfection rubéolique : malgré une primo infection
qui donne une immunité durable, des réinfections sont
possibles mais sans risque fœtal.

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Rubéole congénitale : relève toujours d’une infection
maternelle.
Les mécanismes des malformations restent toujours
obscurs mais peuvent être en rapport avec la
cytotoxicité virale, les altérations chromosomiques, et
altérations des afflux vasculaires et donc nécrose
tissulaire.

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Les conséquences fœtales sont : la mort fœtale, les
malformations, ou un nné infecté mais sain, sans
séquelles ultérieures.
La fréquence des malformations varie avec l’AG
Avant 11SA : 90%, entre 11 et 18 SA : variable 10à 80%,

après 18SA le risque est nul.

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4-Diagnostic clinique :
a-Rubéole acquise :

Formes inapparentes : 65 à 85%.

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Formes apparentes :

1-Incubation de 2 à 3 semaines : muette

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2-Phase d’invasion : 1 à 3 jours : signes pseudo
grippaux (asthénie –myalgies-fébricule), ADP,
énanthème (pétéchies au niveau du voile du palais).

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3-Phase d’état : fièvre modérée avec exanthème (rash
morbiliforme scarlatiniforme pupurique progressant
en 24 h de la face vers le tronc et les extrémités).

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b-Rubéole congénitale :
-Le risque maternel : le même tableau clinique que la
femme non enceinte.
-Le risque fœtal : 3 conséquences :
• Mort embryonnaire.
• Naissance d’un nné malformé.
• Nné cliniquement sain.

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-Aspects cliniques :

ABRT.

Embryopathies :

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1-Atteinte oculaire devant une infection survenant
entre 4-6SA (cataracte uni ou bilatérale,
microphtalmie, rétinite pigmentaire, glaucome,
iridocyclite).

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2-Atteinte auditive 9-10SA (surdité par défaut de
développement de la cochlée et de l’organe de corti).

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3-Atteinte cardiaque 4-10SA (persistance du canal
artériel, CIA, CIV, sténose valvulaire).

4-Atteinte dentaire 11-12SA (hypoplasie ou agénésie

dentaire).

 5-Retard mental.

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 *Fœtopathies :
1- RCIU.
2-purpura thrombopénique cytopénique.
3-HPM-SPM : apparait au cours des premières 48h
et disparait en 2 à 3 semaines

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 4-Hépatite : ictère avec HPM.
5-Lesions osseuses : par défaut de formation de la
substance ostéoïde et de la calcification. Elles touchent
l’extrémité sup du tibia et de l’humérus et inferieur du
fémur.
6-Meningo-encéphalite.7-atteinte myocardique.
8-pneumonie rubéolique.9-anomalie du développement
du SNC.
Il faut surveiller l’enfant pendant les 4 premières années
car y a risque de malformations tardives

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5-Diagnostic para clinique :
Sérologie : l’apparition des AC est contemporaine de
l’exanthème (15j après contage) avec un max entre 3j et
3 semaines.
Les IGM apparaissent en premier dans la primo
infection, disparaissent en 3 à 8 semaines.
Les IGG persistent pendant plusieurs années soit à
titre constant ou en décroissant progressivement.

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6- conduite à tenir :
*Sérologie obligatoire elle fait partie du bilan
prénuptial et lors déclaration de la grossesse.
→ Sérologie négative : patiente non immunisée.
Vaccination sous couverture d’une contraception
pendant 4 mois(virus vivant atténué formellement
contre indiqué au cours de la grossesse).

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 → sérologie positive : rassurer la patiente (immunisée)
→ Si contacte avec rubéoleux au cours de la grossesse,
l’injection gamma globuline offre une certaine
protection.
→ Séroconversion au T1 → discuté l’interruption
thérapeutique de la grossesse.

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IV- Listériose

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1- Définition :
Infection grave, affecte principalement la femme
enceinte, les sujets fragiles ou immunodéprimés.

Due à bacille gramme positif : listeria monocytogene

cause de mortalité globale et périnatale.

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2-Contamination :
Bactérie ubiquitaire (sol, plantes, l’eau, tube digestif
des porteur sains).
La contamination est presque toujours alimentaire
(aliment nécessitant une transformation, consommé
crus ou peu cuit):Charcuterie, viande haché, fromage,
poisson fumé.
Détruite par la cuisson et la pasteurisation.
La transmission materno-fœtale est transplacentaire
par voie hématogène.

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3- Clinique :
A/ chez la femme enceinte : fièvre 38-41 c° au troisième
trimestre qui peut réaliser :
+ Un syndrome pseudo grippal : frisson, myalgie, céphalée.
+ Tableau de chorio-amiotite avec travail prématuré.
+ Un tableau trompeur simulant : une appendicite ou
pyélonéphrite, gastroentérite, pneumopathie.
-Tous ces tableaux sont associés à une menace
d’accouchement prématuré, l’accouchement est alors rapide,
fébrile avec liquide amniotique teinté et altération rythme
cardiaque fœtal.

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B/ chez nouveau-né :
Il s’agit d’un prématuré dans 2/3 cas avec :
- Détresse respiratoire.
- HPM ± précoce.
- Signes cutanés (facies toxique).
- Signes neurologiques : convulsion, signe méningé.
- Par fois septicémie.

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4-Evolution de la listériose :
Bénigne chez la mère si traitement adéquat
Pour fœtus:
 ABRT précoce ou tardif.
Accouchement prématuré.
 Mort in utero.
Septicémie grave à la naissance.

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5- Diagnostic :
repose sur l’hémoculture au pic thermique
En poste natal : isolement de la bactérie dans : lochies,
prélèvements cervico-vaginaux, LCR, urines, liquide
amniotique
Examen Anapath : placenta (porteur de multiples
abcès) frottis placentaire, culture placentaire.

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6- Traitement :
Médical : Ampicilline, 3g/j pdt 21 j si allergie ,érythromycine.
Préventif :
1-Détection précoce des formes épidémiques et l’identification de
l’aliment responsable.
2-Informer la femme enceinte sur les mesures d’hygiène alimentaire :
*Eviter de consommer les aliments à risque (lait cru, fromage vendu
rappé, poisson fumé).
*Enlever la croute des fromages.
Laver soigneusement les légumes crus.
*Cuire soigneusement les aliments d’origine animale.
*Apres manipulation d’aliment crus, se laver les mains.
*Réchauffer les plats cuisinés.
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V- Autres infections

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Les hépatites :
+l’hépatite B :
Le virus de l’hépatite B est un virus à ADN (famille des
hepadnavirus).
Représente 40% des hépatites pendant la grossesse.

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1-Clinique :
La période d’incubation est silencieuse elle dure 2 à 6
mois.
Le syndrome ictérique manque souvent.
L’ictère est souvent modéré.
 Le prurit est fréquent (75%).

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2-Biologie :
Cytolyse modérée. Augmentation des gammas
globulines.
3-Diagnostic :
Repose sur les sérologies : recherche d’AG HBS
systématique au 6ème mois de grossesse.

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4-Pronostic :
*Maternel : bon dans les formes communes.
*Fœtal : prématurité, mort in utero par malformations,
RCIU, RPM, mais le risque d’embryopathie est
négligeable.

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5-Risques de transmission :
Chez la femme immunisée, pas de risque.
En per et post partum T3: dépend de la contagiosité
de la mère (l’importance de la présence de l’AG HBe +
les séquences génomiques de l’ADNv dans le sérum
maternel si réplication↑ donc contagiosité↑).AIGUE
OU CHRONIQUE
Le risque d’infection est de 90% si AG HBe+, 20% si
AG HBe -.

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6-Conséquences chez le Nné : il devient porteur
chronique d’AG HBs (90% si AG HBe +), donc le même
devenir que l’adulte : cirrhose dans 20%, fibrose
hépatique dans 50%, carcinome 5%.

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7-Traitement
Formes chroniques : Repos+ interdiction d’alcool.
Formes sévères : réanimation intensive + extraction du
fœtus par césarienne.
Si Nné AG HBs -, AC HBs et AC HBc + : en faveur
d’une infection ancienne resolue : le schéma de vaccination
classique (3 inj à partir du 2eme mois)
Si Nné AG HBs + aigue ou chronique on s pas probablement
chronique : IG spf (anti HBS) 30 UI/Kg avant la
24eme heure en IM + Vaccination le lendemain
+rappel à 1 mois, 2mois, 12mois.

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L’hépatite A : transmission orale, elle n’est pas
tératogène.

l’hépatite C : transmission à l’enfant à la naissance 5%.

20% si Co infection avec VIH.

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