DCC23 Lipothymies Et Syncopes DR 130108 01 PDF

DCC 23
Les lipothymies et les syncopes
Document de référence
DCC
CAPSULES ASSOCIÉES
Permis de conduire et
évaluation médicale
L’annonce d’une mauvaise
nouvelle
RÉVISÉ PAR
Alexis Carrier, MD
Julie Veillette, MD
Toute reproduction ou diffusion est interdite sans autorisation écrite de dmfmu@fmed.ulaval.ca © 2012
TABLE DES MATIÈRES
Objectifs ........................................................................................................................ 2
Introduction ................................................................................................................ 2
Définitions ................................................................................................................... 3
Les lipothymies ........................................................................................................... 3
Les syncopes ................................................................................................................ 7
Conclusion .................................................................................................................. 16
Bibliographie .............................................................................................................17
ANNEXE 1 Explications des niveaux de preuve ............................................ 20
ANNEXE 2 Pathologies pouvant se présenter par une syncope .................21
ANNEXE 3 Manœuvre de dix-hallpike (ou Barany) .................................... 22
ANNEXE 4 Manœuvre d'epley ........................................................................... 23
ANNEXE 5 Massage du sinus carotidien et table basculante .................... 24
ANNEXE 6 Indications de cardiostimulateurs temporaires ...................... 25
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OBJECTIFS
À la fin de cette présentation, les participants seront en mesure de :
Recueillir les données permettant d’établir un diagnostic différentiel des causes de syncope
 Cardiaques
 Neurologiques
 Vasculaires périphériques
 Métaboliques (hypoglycémies)
 Psychogéniques
Procéder à l’évaluation initiale

 Reconnaître les patients potentiellement instables
Établir un plan d’investigation

 Prescrire les examens de laboratoire pertinents
 Prescrire les examens d’imagerie médicale pertinents
 Prescrire les examens d’électrophysiologie pertinents
 Reconnaître les pathologies nécessitant une référence en spécialité
Initier un traitement spécifique à la cause

 Décrire les indications d’un stimulateur cardiaque externe
 Planifier une médication au chevet spécifique à la cause
 Reconnaître les patients nécessitant une admission
Prescrire les conseils préventifs
Réévaluer l’aptitude à la conduite automobile
INTRODUCTION
Les étourdissements constituent le troisième symptôme le plus fréquent en médecine, après la
fatigue et la douleur thoracique. Les causes possibles sont variées. Le diagnostic se fait à l’aide
de l’anamnèse et de l’examen physique, mais le principal défi relève souvent du caractère
transitoire des symptômes. Le défi du clinicien sera donc de repérer parmi tous ces patients
ceux présentant une condition potentiellement mortelle.
Pour les syncopes, les lignes directrices révisées de la Société Européenne de Cardiologie
(2009), de même que la politique clinique de l'American College of Emergency Physicians
(2007), constituent les références soutenues par les meilleures évidences scientifiques (voir
annexe 1 pour l'explication des niveaux de preuve). L'évaluation des lipothymies a été moins
sujette à des revues systématiques et relève plutôt d'avis d'experts. L'édition de mars 2005 du
magazine « Le Médecin du Québec », consacrée aux « Étourdissements et Syncope »,
demeure une excellente référence pratique pour les cliniciens.
DÉFINITIONS
Le terme syncope réfère à une perte de conscience transitoire, associée à une impossibilité de
maintenir un tonus postural et dont la cause est une hypoperfusion cérébrale. Habituellement,
les convulsions, le coma, les vertiges et les hypoglycémies sont des entités distinctes qui ne
correspondent pas à la définition traditionnelle d'une syncope. Toutefois, dans la pratique, le
diagnostic différentiel des syncopes inclura souvent ces autres entités qui s'associent à une
perte de conscience. L'annexe 2 présente une liste des pathologies pouvant se présenter par
une syncope.
Les lipothymies se définissent par une impression de perte de conscience imminente dont les
étiologies possibles sont multiples et se retrouvent dans les systèmes suivants :
cardiovasculaires, neurologiques, otologiques, métaboliques et psychiatriques.
LES LIPOTHYMIES
Les patients lipothymiques consulteront souvent avec une plainte vague d'étourdissement. Il est
essentiel de faire préciser au patient ce qu'il ressent en étant le moins directif possible. Une
bonne anamnèse permettra de regrouper les patients dans quatre catégories de symptômes :
1- Les vertiges : sensation de mouvement dans l'espace, habituellement rotatoire ou
impression de perte d'équilibre. Les étiologies possibles sont une atteinte de l'oreille interne
ou du système nerveux central (tronc, cervelet).
2- Lipothymie, présyncope, faiblesse subite ou « voile noir » : symptômes de courte durée
(secondes), habituellement décrits comme une sensation de perte de conscience imminente
et pouvant débuter par une baisse de vision ou un bourdonnement d'oreilles. Les étiologies
possibles sont les mêmes que pour la syncope.
3- Sensation de tête légère : symptômes persistant habituellement plusieurs heures, souvent
accompagnés d'une kyrielle d'autres symptômes non spécifiques (céphalées, scotomes,
engourdissements, difficulté à se lever). Généralement secondaire à l'hyperventilation.
4- La perte d'équilibre à la marche : sensation qu'une chute est imminente avec un
déséquilibre se produisant uniquement en position debout et impliquant surtout les
membres inférieurs et le tronc plutôt que la tête. Les étiologies sont les troubles
neurologiques et locomoteurs.
1- Les Vertiges
Lorsque l’étourdissement est de type « vertige », la seconde étape consiste à déterminer s'il
s'agit d'un vertige d'origine centrale ou périphérique. L'histoire et l'examen physique minutieux
avec une attention particulière aux paires crâniennes, aux épreuves cérébelleuses et à
l’identification du nystagmus permettront de différencier les deux. De plus, dans la prise en
charge globale, il faudra évaluer le risque de chute, en particulier chez les personnes âgées.
Vertige centrale
Pour qu'un vertige soit d'origine centrale (vasculaire, inflammatoire ou tumorale), il faut qu'un
autre symptôme ou un signe focal neurologique y soit associé. Les signes et symptômes en
faveur d'une cause centrale sont une céphalée, une diplopie, une dysarthrie, une dysphagie,
une hémiparésie, une hypoesthésie (attention, des paresthésies peuvent être liées à
l’hyperventilation), une perte de vision bilatérale, une anomalie du champ visuel, une ataxie ou
un nystagmus de type central. De plus, on peut rechercher à l’anamnèse les différences
subtiles entre un vertige d’origine centrale versus un vertige d’origine périphérique. En effet,
usuellement les vertiges d’origines périphériques auront une « proportionnalité » entre la
sévérité des nausées et des vomissements et la sévérité des vertiges. Cette « proportionnalité »
est moins présente lors d’un vertige d’origine centrale. Par exemple, un vertige d’origine
centrale pourrait se présenter avec des vertiges importants sans nausée ou des vomissements
incoercibles avec un vertige mineur. De plus, dans les vertiges centraux, il y a absence de
caractère positionnel au vertige, le vertige est usuellement aggravé par l’ouverture des yeux et
soulagé par la fermeture des yeux.
La recherche d’un nystagmus avec les caractéristiques suivantes doit faire penser à une cause
centrale : nystagmus pendulaire (impossible de distinguer la phase lente de la phase rapide),
nystagmus changeant de direction selon la direction du regard, nystagmus vertical ou rotatoire
et nystagmus non atténué par la fixation. Les examens d’imagerie (tomodensitométrie) seront
utilisés pour confirmer un diagnostic suspecté à l’examen. Généralement, la prise en charge
des vertiges d’origine centrale nécessitera une indication de référence en spécialité.
Vertige périphérique
Les vertiges d'origines périphériques comprennent le vertige positionnel bénin, la labyrinthite et

la neuronite vestibulaire, le syndrome de Ménière, le neurinome acoustique, la fistule
périlymphatique et la vestibulopathie médicamenteuse. La durée et la périodicité des crises
orienteront le diagnostic.
 Vertige positionnel bénin

Les vertiges positionnels bénins sont la cause principale des vertiges d’origine périphérique.
Ils surviennent usuellement entre la cinquième et la septième décade. Ils sont causés par la
présence d'otolithes dans les canaux semi-circulaires (majoritairement les canaux
postérieurs). Dans 50-70 % des cas, le vertige positionnel bénin est idiopathique ou primaire.
Les causes secondaires de vertige positionnel bénin sont en ordre décroissant d’importance,
trauma crânien et les mouvements de type whiplash (7-17 %), labyrinthite virale (15 %),
maladie de Ménière (5 %), migraine (< 5 %) ou chirurgie de l’oreille interne (< 1 %). À
l’anamnèse, les patients se plaignent de sensation de vertige lors des changements de
position de la tête. Dans la vie quotidienne, typiquement les épisodes surviennent lorsque les
patients se tournent dans le lit, s’étirent le cou pour regarder vers le haut ou se penchent
vers l’avant pour attacher leurs souliers, par exemple. Les patients vont habituellement
modifier ou limiter leurs mouvements afin d’éviter de provoquer un épisode vertigineux. Les
épisodes de vertige sont brefs, soit moins qu’une minute, mais les patients peuvent
surestimer la durée en raison des nausées et du déséquilibre qui suivent l’attaque. Il y a
absence de symptômes auditifs tels surdité ou acouphène. Les récurrences sont fréquentes,
soit plusieurs fois par jours. Ces récurrences peuvent durer de quelques jours à quelques
semaines. Les patients eux-mêmes peuvent signifier au clinicien l’oreille atteinte en
expliquant la direction de la tête lors du mouvement qui précipite l’attaque de vertige. Par
exemple, les symptômes survenant en se tournant vers la droite pointent vers une atteinte de
l’oreille droite.
La manœuvre de Dix-Hallpike (annexe 3) confirmera la présence d'otolithes dans le canal
postérieur du côté où la manœuvre est positive. Un test négatif n'exclut pas le diagnostic. Le
test peut être objectivement positif (présence d'un nystagmus) ou subjectivement positif (pas
de nystagmus, mais le patient présente des symptômes). L’utilisation chronique de
médicaments (Bonamine, Serc, etc.) n'a pas sa place dans le traitement des VPPB
récidivants. Le traitement consiste en une manœuvre de repositionnement des otolithes
(annexe 4). Cette technique simple a un excellent taux de succès (entre 50 et 90 % selon les
études). Les causes d'échec sont souvent liées à un mauvais diagnostic, une mauvaise
identification de l'oreille atteinte, une manœuvre faite trop rapidement ou un
mauvais positionnement.
 La labyrinthite (ou neuronite vestibulaire)
La labyrinthite est usuellement un épisode unique et paroxystique de vertige d’intensité
modérée à sévère accompagnée de nausée et de vomissement. Elle est parfois précédée
d’une IVRS ou d’une autre infection virale. La durée des symptômes est de quelques jours
ad 2-3 semaines. Il y a absence de récurrence, tout au plus les patients peuvent rapporter
une hypersensibilité résiduelle lors des mouvements de la tête pendant les semaines
suivantes. S’il y a perte d’audition unilatérale, certains puristes parleront de labyrinthite, par
opposition à la neuronite vestibulaire s’il y a préservation de la fonction auditive. Le
traitement de la neuronite vestibulaire est symptomatique (médication antihistaminique). Les
vertiges sont souvent très intenses et certains patients nécessiteront une hospitalisation pour
des raisons de confort.
 Maladie de Ménière
La maladie de Ménière est une vestibulopathie périphérique causée par un excès de
pression dans l’endolymphe. Elle survient plus fréquemment dans la cinquième décade.
Généralement, la crise de vertige se manifeste de façon abrupte et intense d’une durée de
quelques minutes à quelques heures. Elle est accompagnée de nausée et vomissement
sévère, d’une incapacité à se tenir debout ou de marcher et de troubles auditifs tels une
sensation de plénitude dans l’oreille, des acouphènes unilatéraux de basses fréquences et
une perte d’audition le plus souvent unilatérale. La récurrence est caractéristique de la
maladie de Ménière, mais la fréquence de ces attaques est très variable. La surdité est
usuellement progressive avec la récurrence des attaques. Dans les cas de maladie de
Ménière, un audiogramme confirmera une baisse de l'audition surtout dans les basses
fréquences (< 1000 hertz). Le suivi et le traitement devraient être confiés à un ORL qui
décidera des thérapies en fonction de la gravité des symptômes (traitement médical par
diurétiques, injection locale de substances ototoxiques, chirurgie de décompression). La
médication antihistaminique peut être utilisée dans la crise aiguë.
 Le neurinome acoustique (Schwannome)
Il peut aussi occasionner des vertiges, mais se manifeste surtout par une perte d'audition
unilatérale progressive, de type neurosensoriel, en raison d'une tumeur sur le trajet du 8e
nerf crânien. Le suivi sera assuré par un spécialiste.
 La fistule périlymphatique
Il s’agit d’une complication peu fréquente d’un trauma crânien ou d’un barotrauma. Le patient
se plaint d’un vertige épisodique associé à une surdité provoquée par des éternuements, des
efforts de toux, des levées de poids ou des bruits forts (phénomène de Tullio).
 Les vertiges causés par les médicaments
Un large spectre de médicaments peut provoquer des vertiges soit par une toxicité
vestibulaire ou soit via une atteinte cérébelleuse (centrale), comme l’intoxication au
phénytoine. Les médicaments qui affectent le vestibule provoqueront des vertiges vrais. Les
médicaments les plus incriminés sont les aminoglycosides, certains antibiotiques tels
vancomycine, minocycline, les diurétiques de type furosémide, les salicylates et la
chimiothérapie telle la cisplatine et le vincristine. Certaines intoxications médicamenteuses
vont causer des vertiges associés à un nystagmus tel la carbamazépine, le lithium, les
IMAO, la quinine, les barbiturates, la kétamine et l’éthanol.
2- La présyncope ou lipothymie
Les étourdissements de ce type ont essentiellement le même diagnostic que les syncopes qui
seront discutées dans la prochaine section.
3- L’hyperventilation
Ce type d’étourdissement s’associera souvent à une multitude de symptômes tels que des
tremblements, de la sudation, des palpitations, une impression d’évanouissement, des bouffées
de chaleur, une oppression thoracique, etc. Lorsque les symptômes du patient orientent vers
l’hyperventilation, le diagnostic sera confirmé par un exercice d’hyperventilation dirigé qui
reproduira les symptômes du patient.
4- Les déséquilibres à la marche

Ce type d’étourdissement affecte le plus souvent les personnes âgées. L’analyse du profil
pharmacologique sera très importante. Le diagnostic reposera sur un examen physique
minutieux particulièrement au niveau neurologique et locomoteur. Les principales pathologies
se manifestant de cette façon sont énumérées au tableau 2.
Tableau 2 Déficits à l’’origine des troubles de la démarche

Niveau inférieur
 Problèmes musculo-squelettiques périphériques
o Arthrose
o Myopathie
o Neuropathie motrice périphérique
 Problèmes sensoriels périphériques
o Ataxie sensorielle
o Ataxie vestibulaire
o Ataxie visuelle
o Surdité
Niveau moyen
 Hémiparésie et paraparésie
 Ataxie cérébelleuse
 Parkinsonisme
 Chorée et dystonie
Niveau supérieur
 Démarche prudente
 Syndrome de la peur de tomber
 Trouble isolé d'initiation de la démarche
 Troubles préfrontaux
Le Médecin du Québec, mars 2005
LES SYNCOPES
Évaluation initiale
La syncope est un symptôme dont le diagnostic différentiel est vaste. Les différentes causes
possibles ont en commun la capacité de causer une privation temporaire du flux sanguin
cérébral. La cause la plus fréquente de syncope est la syncope à médiation neurogène (parfois
appelée neurocardiogénique ou réflexe ou vasovagale) suivie par l'hypotension orthostatique
(HTO), les syncopes cardiaques (arythmies ou anomalie structurale telle qu’une sténose
aortique) et les causes neurologiques et psychiatriques. La fréquence relative des différentes
causes varie beaucoup selon l'âge des patients. Ainsi, chez les jeunes se présentant pour une
syncope, la très vaste majorité aura un diagnostic de syncope neurocardiogénique, alors que la
fréquence des syncopes cardiaques augmente avec l'âge. La syncope à médiation neurogène
et l'hypotension orthostatique auront le plus souvent une évolution bénigne, alors que les
syncopes d'origine cardiaque comportent le plus grand risque de mortalité. L'âge et la présence
d'une maladie cardiaque structurale sont les principaux facteurs de mauvais pronostic.
La pierre angulaire de l'évaluation d'un patient présentant une perte de conscience est
l'anamnèse. Celle-ci se fera avec le patient et/ou des témoins de l'épisode. Les éléments
recueillis permettront de préciser considérablement le diagnostic différentiel (voir tableau 3).
Les éléments les plus pertinents de l’examen physique seront la recherche de signes
cardiovasculaires ou neurologiques et la présence d’hypotension orthostatique. Par exemple, la
présence d'une dyspnée ou d'un souffle cardiaque orientera vers une anomalie cardiaque
structurale comme cause de syncope. Il convient aussi de rechercher et traiter les blessures
causées par la chute.
Tableau 3 Éléments-clés à rechercher à l'histoire
(causes possibles entre parenthèses)
1- Circonstances pré-événement
 Position : couchée (cardiaque), debout, assise, en se levant (HTO*).
 Activités : repos, changement de position (HTO), exercice (cardiaque), après l'exercice (HTO ou vagale),
miction-défécation-toux (réflexe), pendant un repas ou la phase de digestion (vagale).
 Facteurs prédisposants : endroit achalandé ou chaud (HTO ou vagale), station debout prolongée (HTO ou
vagale); facteurs précipitants : peur ou douleur intense (vagale), mouvement du cou (hypersensibilité sinus
carotidien), mouvement des bras (cérébro-vasculaire /vol vasculaire).
2- Début de l'événement
 Nausées et/ou vomissements (vagale), inconfort abdominal, sudation, aura (convulsions), vision
embrouillée, étourdissements, vertiges, etc.
 L'absence de prodrome est plus en faveur d'une cause arythmique. Les causes métaboliques ont souvent
un début et une fin plus vagues.
3- L'événement (selon des témoins)

 Façon de tomber : s'agenouille ou tombe lourdement (dans une convulsion, la rigidité des membres peut
débuter avant la chute, ce qui amènera le patient à tomber durement).
 Coloration de la peau : pâleur, cyanose, « flushing ».
 Durée.
 Patron respiratoire.
 Mouvements : tonico-clonique (convulsions), myoclonies, automatismes.
 Morsure de langue : les morsures latérales ont une haute spécificité pour les convulsions tonico-cloniques,
les morsures suite à une syncope sont plus susceptibles d'être antérieures.
4- Question sur la fin de l'épisode

 Nausées, vomissements, sudation, relâchement des sphincters et/ou confusion prolongée et/ou douleur
musculaire (convulsions), palpitations et/ou DRS (cardiaque).
5- Antécédents médicaux
 Histoire familiale de mort subite (cardiaque), de maladie cardiaque arythmogène congénitale ou de perte de
conscience.
 Maladie cardiaque antérieure ou ECG anormal (cardiaque), absence de maladie cardiaque (vagale).
 Antécédent neurologique : Parkinson (HTO), épilepsie, narcolepsie.
 Désordres métaboliques (ex. : diabète).
 Médication : hypotenseur (HTO), antiangineux, antiarythmique, diurétique, Rx allongeant le QT (cardiaque).
 Information sur des épisodes antérieurs de syncope.
*HTO= Hypotension orthostatique; cardiaque = Syncope d'origine cardiaque
L'ECG est l'examen paraclinique le plus utile. Il mettra en évidence une arythmie causant la
syncope ou montrera une anomalie (ex. : signes d'ischémie, onde delta, etc.) prédisposant à
une arythmie et/ou une syncope. Un ECG anormal constitue un prédicteur indépendant de
syncope d'origine cardiaque et de mortalité augmentée.
A l’opposé, une première syncope avec un ECG normal et sans éléments suggestifs de cause
cardiaque à l’anamnèse rendra le diagnostic de syncope cardiaque ou arythmique très peu
probable.
Arythmies diagnostiques d'une syncope à l'ECG

1- Bradycardie sinusale < 40 batt/min, pauses > 3 secondes
2- Bloc AV 2e degré Mobitz 2 ou bloc AV 3e degré
3- Bloc de branche gauche (BBG) alternant avec BBD
4- Tachycardie ventriculaire (TV) ou supra ventriculaire (TSVP)
rapide
5- Dysfonctionnement de pacemaker avec pauses cardiaques
Anomalies à l'ECG suggérant une syncope arythmique

1- Bloc bifasciculaire (BBG ou BBD combiné à un bloc fasciculaire antérieur ou postérieur G).
2- Anomalies de conduction intraventriculaires (QRS  0.12 s).
3- Bloc AV du 2e degré type mobitz 1.
4- Bradycardie sinusale asymptomatique (< 50 batt/min), bloc sinoauriculaire ou pause  3
secondes en l'absence de médication chronotrope négative.
5- Syndrome de pré-excitation ou Wolff-Parkinson-White: PR court < 0,12 sec; QRS large
> 0,12 sec (l'élargissement du QRS se fait aux dépens de sa partie initiale, dont la
déformation caractéristique est appelée onde delta); troubles de la repolarisation.
6- Intervalle QT prolongé (QT corrigé > 440 msec).
7- Syndrome de Brugada (BBD avec sus-décalage de ST en V1-V3).
8- Ondes T négatives dans les dérivations précordiales droites ou ondes d'epsilon (encoche de
faible voltage à la fin du QRS visible en V1) pouvant suggérer une dysplasie arythmogène
du ventricule droit.
9- Ondes Q suggérant un infarctus du myocarde.
Les examens sanguins de routine (FSC, ions, glycémie) apportent rarement des éléments
pertinents au diagnostic. Ils serviront à confirmer une suspicion clinique d'hypoglycémie lorsque
la perte de conscience s'associe à de la confusion, des tremblements, une sensation de faim ou
l'hypersalivation. Les syncopes dues à l'anémie sévère ou à un saignement seront
diagnostiquées par la clinique et confirmées par une formule sanguine complète. Un βhcg peut
être considéré chez les femmes en âge de procréer. Si l’anamnèse laisse suspecter une
convulsion comme cause de la perte de conscience, les examens suivants sont jugés utiles à
l’évaluation : glycémie, électrolytes, calcémie, formule sanguine complète, dosage des
anticonvulsivants. D’autres examens pourront s’ajouter selon le tableau clinique.
Le diagnostic pourra être posé grâce à l'évaluation initiale seule (histoire, examen et ECG) dans
les cas suivants (donc autres tests diagnostiques non nécessaires) : Recommandations 1C
(Réf. 1, p. 2645).
1- Vasovagale : en présence d'évènements précipitants (peur, douleur, émotion, station debout
prolongée) associés avec prodrome typique.
2- Syncope situationnelle (réflexe) : en présence de syncope pendant ou immédiatement après
la miction, la défécation, la toux ou la déglutition.
3- Orthostatique : en présence d'HTO (baisse de la TA systolique de  20 mm Hg ou baisse de
la systolique < 90 mm Hg). La mesure est faite après repos de 5 minutes en position
couchée puis à chaque minute pour 3 minutes après le lever.
4- Syncope liée à une ischémie myocardique : si les symptômes sont présents et associés à
des signes électrocardiographiques d'ischémie.
NB → Il pourrait être nécessaire de faire d'autres examens, mais dans un but de traitement ou
de stratification (et non pour diagnostiquer la cause de la syncope). Par exemple, dans les cas
d'HTO des examens pourront être nécessaires pour déterminer la cause de l'HTO (ex.
hypovolémie, dysautonomie).
Investigation
Recommandations de tests diagnostiques complémentaires basées sur l'évaluation initiale :
1- Si origine cardiaque suspectée à l'histoire, à l'examen ou à l'ECG : évaluation
cardiovasculaire suggérée. Si l'évaluation cardiaque est négative et que les syncopes
récidivent, une évaluation pour les syncopes neurocardiogéniques est suggérée.
2- Si absence de suspicion de causes cardiaques : évaluation pour les syncopes
neurocardiogéniques suggérée si les syncopes sont sévères (ex : causent des blessures)
ou récurrentes. L'investigation peut inclure la table basculante, le massage du sinus
carotidien (annexe 5) et le monitoring cardiaque.
3- Examens à privilégier selon l'évaluation initiale :
 Suspicion d'hypovolémie ou d'une cause métabolique : tests de laboratoire de base.
 Suspicion d’une maladie cardiaque : l'évaluation comprendra d'abord l'échographie et le
monitoring cardiaque continu (télémétrie ou Holter ou enregistreur implantable1 selon la
fréquence des épisodes) et, si non concluant, l'étude électrophysiologique.
 Présence de palpitations à l’anamnèse ou à l’examen: les premières étapes de l'évaluation
comprendront le monitoring cardiaque continu et l'échographie.
 Présence de DRS à l’histoire : épreuve d’effort, échographie, monitoring continu.
 Patient jeune avec épisodes récurrents sans maladie cardiaque ou neurologique : table
basculante; si patient plus âgé : massage du sinus carotidien.
 Syncope associée à des mouvements du cou : massage du sinus carotidien.
 Syncope pendant ou après un effort: échographie (à la recherche d'une maladie valvulaire
ou d'une cardiomyopathie) et tapis roulant.
 Présence de symptômes neurologiques ou signes de dysautonomie à l’examen : un
diagnostic neurologique spécifique doit être fait.
 Épisodes récidivants associés à des plaintes somatiques nombreuses et/ou de l’anxiété :
envisager une évaluation psychiatrique.
 Si la cause demeure inconnue après une évaluation extensive : considérer un enregistreur
implantable* si la suspicion d’une arythmie persiste OU s’il y a histoire de syncopes
récurrentes avec blessures.
1
En anglais : « implantable loop recorder ». Petit appareil qui s'installe sous la peau (comme un pacemaker) et
capable de permettre le monitoring du cœur sur une période de plusieurs mois (varie selon le modèle).
L'enregistrement est activé par le patient lorsqu'il ressent ses symptômes (garde en mémoire la bande de rythme des
instants qui précèdent et suivent l'événement). Utile surtout si les épisodes sont espacés rendant peu probable la
démonstration d'une anomalie sur le Holter.
Principaux examens diagnostiques des syncopes cardiaques et leurs indications
1- Échographie cardiaque : examen diagnostique seulement dans les cas de myxome ou de
sténose aortique sévère (Recommandation 1B : Réf. 1, p. 2653). Le plus souvent,
l’échographie mettra en évidence des anomalies pouvant être associées à une syncope
telles : insuffisance cardiaque, dysplasie du ventricule droit, cardiomyopathie
hypertrophique, cardiopathie congénitale, dissection aortique, cardiomyopathies
hypertrophiques, anomalies suspectes d'embolie pulmonaire, etc. Examen pertinent si
l'histoire, l'examen physique et l'ECG n'ont pas permis de poser un diagnostic et si une
maladie cardiaque sous-jacente est suspectée (Recommandation 1C : Réf. 1, p. 2653).
2- Massage du sinus carotidien (annexe 5) : hypersensibilité si la pression provoque une
pause > 3 secondes ou une diminution de la TA systolique > 50 mm Hg. À éviter si
antécédent d'ICT ou si présence de souffles carotidiens (Recommandation 3B : Réf. 1,
p. 2646). Cette manœuvre doit se faire sous monitoring continu de la TA et de la FC. À faire
si > 40 ans et cause inconnue après l'évaluation initiale (Recommandation 1B, Réf. 1,
p. 2646).
3- Table basculante (annexe 5) (Réf. 1, p. 2648) :
 Indications diagnostiques claires (Recommandations 1B): syncope inexpliquée dans un
contexte à haut risque de blessures (ex: survenu pendant le travail chez un monteur de
ligne); syncopes récurrentes sans maladie cardiaque sous-jacente; en présence de maladie
cardiaque quand les autres causes ont été exclues.
 Indications diagnostiques moins bien établies : quand il y a une valeur clinique à
démontrer au patient sa susceptibilité aux syncopes neurocardiogéniques (1C); pour
différencier les syncopes avec mouvements anormaux d'une épilepsie (les syncopes
neurocardiogéniques peuvent s'associer à des myoclonies causées par l'hypoperfusion)
(2bC); pour différencier une syncope réflexe d’une syncope d’origine orthostatique (2aC);
pour évaluer les patients avec chutes récurrentes inexpliquées (2bC).
 Indications diagnostiques inutiles ou mauvaises (Recommandations 3): évaluation du
traitement; épisode unique sans contexte de haut risque; contexte clinique clair de syncope
vasovagale et où le fait de le prouver ne changera rien à la conduite.
4- Monitoring cardiaque (télémétrie ou Holter) (Réf. 1, p. 2650): souvent peu utile étant donné
la fréquence des syncopes en général (récidive en termes de mois ou d'années). Le
monitoring sera diagnostique si une corrélation est démontrée entre une arythmie et les
symptômes. Une cause arythmique sera exclue si les symptômes surviennent en l'absence
d'arythmie.
Indications claires pour le monitoring (Recommandations 1B) :
 Monitoring intrahospitalier nécessaire si évidence de maladie cardiaque structurale
importante sous-jacente.
 Holter recommandé si suspicion d'arythmies de fréquence élevée ( 1 fois/sem.).
 Si cause inconnue après évaluation extensive : enregistreur implantable si suspicion
d'arythmie ou de syncopes récurrentes avec blessures.
Indications moins bien établies pour le monitoring (Recommandations 2aB) :
 Holter si syncope arythmique suspectée pour guider les examens subséquents (études
électrophysiologiques).
 Enregistreur implantable si suspicion d'une syncope arythmique de fréquence
< 1 fois/mois.
 Enregistreur implantable précocement dans l'investigation si suspicion d'arythmie en
présence d'une fonction cardiaque préservée OU pour évaluer la contribution d'une
bradycardie aux symptômes avant de considérer la pose d'un pacemaker chez les
patients avec syncopes neurocardiogéniques sévères.
Indications inutiles ou mauvaises (Recommandations classe 3) :
 Patients sans élément orientant vers une cause arythmogène à l'histoire ou à l'ECG.
5- Étude électrophysiologique (Réf. 1, p. 2652) :
Recommandations claires (Recommandations classe 1)
 Suspicion d'arythmie chez un patient ayant une anomalie cardiaque structurale ou
présentant une syncope associée à des palpitations ou si histoire familiale de
mort subite.
Recommandations moins bien établies (recommandations classe 2)
 Pour évaluer la nature exacte d'une arythmie ayant déjà été établie comme cause de
la syncope.
 Chez les patients avec maladies cardiaques chez qui l'induction d'arythmie influence le
choix de la thérapie.
Recommandations inutiles ou mauvaises (recommandations classe 3)
 Chez les patients avec un ECG normal et absence de maladie cardiaque ou de
palpitations (3B).
6- Épreuve d'effort : pour les patients avec une histoire de syncope ayant lieu pendant ou juste
après un effort (Recommandation 1C). Le tapis roulant devrait être précédé par
une échographie.
L'épreuve d'effort sera diagnostique dans les situations suivantes :
 Survenue d'anomalies hémodynamiques ou électrocardiographiques avec reproduction
de la syncope pendant ou immédiatement après l'effort.
 Survenu d'un bloc AV du 2e degré de type Mobitz 2 ou d'un bloc AV du 3e degré même
en l'absence de syncope.
7- EEG: à faire chez les patients où l'épilepsie est la cause la plus probable de la perte de
conscience (non nécessaire en urgence si le patient a complètement récupéré de sa crise).
Examen à considérer chez ceux où aucune cause n'est trouvée.
8- Tomodensitométrie cérébrale (TACO): Rarement indiquée dans les syncopes vraies.
Indiquée chez les patients ayant eu une perte de conscience et ayant des signes
neurologiques focaux à l'examen physique. Dans les cas de convulsions, la TACO devra
être faite en urgence seulement si le patient n’a pas complètement récupéré de sa crise ou
s’il y a des signes focaux à l’examen. Dans les autres cas, l’imagerie peut se faire
en externe.
Le traitement a pour but de prévenir les récurrences et de diminuer la mortalité. Certains
facteurs influenceront la décision de débuter un traitement :
 Degré de certitude du diagnostic.
 L'estimation du risque de récidive.
 Le risque de mortalité anticipé associé à la syncope.
 Les risques physiques ou émotionnels associés à une récidive.
 Les implications d'une récidive sur la vie du patient.
 Les risques pour la santé publique (ex. : dans le cas d'un pilote d'avion, etc.).
 L'évaluation de l'efficacité et de la sécurité du traitement envisagé.
Traitement selon la cause

1- Syncope neurocardiogénique (Réf 1, p. 2658) :
 Enseignement sur l'évitement des facteurs favorisants et la reconnaissance des symptômes
prémonitoires (Recommandation 1C).
 Aviser les patients de se coucher quand ils perçoivent les symptômes annonciateurs.
 La médication vasodilatatrice augmente la susceptibilité aux syncopes vasovagales et sa
cessation devra être considérée.
 Dans les cas plus sévères (syncopes fréquentes ou à risque de survenir dans des situations
dangereuses), un traitement plus agressif peut être considéré. L'approche initiale consiste à
favoriser l'expansion volémique par une diète riche en sel et à encourager un entraînement
physique modéré (1C). Des techniques (serrement des poings ou croisement des jambes)
pour augmenter le retour veineux et la tension artérielle lors du début des symptômes sont
efficaces pour faire avorter les crises et peuvent être enseignées aux patients (1B). La
technique du croisement de jambe consiste simplement à croiser les jambes en les serrant
l'une contre l'autre tout en contractant les muscles de l'abdomen, des fesses et des jambes
(en position debout).
 Plusieurs médicaments (beta-bloqueurs, disopyramide, scopolamine, clonidine, théophylline,
fludrocortisone, éphédrine, étilefrine, midodrine, clonidine, ISRS, etc.) ont déjà été tentés
avec une certaine efficacité dans des études de courte durée, mais aucun (à l'exception de
la paroxétine) n'a été démontré efficace dans des études contrôlées à long terme. La
paroxétine à 20 mg die a été démontrée efficace dans une étude randomisée sur 2 ans, mais
avant de recommander son utilisation, il serait souhaitable que l'efficacité soit confirmée par
d'autres études. (Recommandation 3A pour les B-bloqueurs: preuves insuffisantes pour
recommander l'usage et peuvent même aggraver la bradycardie dans certains cas).
 Les pacemakers pourraient être envisagés dans certains cas soigneusement choisis de
patients présentant des syncopes sévères récidivantes (études contradictoires sur l'efficacité
des pacemakers dans ce type de syncope). Pourraient être bénéfiques aux patients dont la
composante de bradycardie est plus importante que celle de l'hypotension dans la
physiopathologie de leur syncope (2aB). La décision d'implanter un cardiostimulateur
reviendra au cardiologue.
2- Syncope par hypersensibilité du sinus carotidien (Réf. 1, p. 2658) :
 Ces syncopes répondent bien au pacemaker et c'est le traitement de choix quand une
bradycardie a été documentée.
 Les thérapies médicamenteuses ont été abandonnées.
 Dans les cas où la composante vasodépressive prédomine, certaines thérapies empruntées
aux syncopes vagales peuvent être tentées (ex. : apport hydrosodé).
 Cesser la médication vasodilatatrice.
3- Syncope situationnelle :
Le traitement est axé sur l'évitement ou l'amélioration (ex. : utilisation de laxatifs dans la
syncope liée à la défécation) de la situation déclenchante.
4- Hypotension orthostatique (Réf. 1, p. 2659) :
Souvent lié à une médication (ex. : vasodilatateur, diurétique); le traitement initial consiste à
modifier ou cesser ce médicament. L'alcool est souvent un facteur favorisant. Éviter certaines
situations favorisantes: lever rapide, station debout statique prolongée, alitement prolongé le
jour, forcer durant la miction ou la défécation, hyperventilation, endroits très chauds, gros repas.
D'autres options thérapeutiques peuvent être envisagées sur une base individuelle :
 Expansion intravasculaire par diète hydrosodée et apport hydrique 2-2,5 l/jr
(Recommandation 1C).
 Soulever la tête de lit (2C).
 Bas supports (2C).
 Utilisation du squatting et du croisement de jambe (2C).
 Si insuffisant, médication à introduire:
o Fludrocortisone (Florinef 0,1 à 0,2 mg/jr) (2C) : agit en retenant le sodium. Cause souvent
une hypokaliémie. À éviter chez les insuffisants cardiaques.
o Midodrine (Amatine 2,5 à 10 mg tid) (2B): agit en augmentant les résistances
périphériques.
o Dans les cas qui ne répondent pas à l'association de fludrocortisone et d'un
vasoconstricteur, une évaluation spécialisée à la recherche d'une dysautonomie devrait
être considérée.
o Autres médications parfois utilisées: desmopressine, octréotide, érythropoiétine,
propanolol.
5- Arythmies cardiaques (Réf. 1, p. 2660) :
 Maladie du sinus : Le pacemaker est efficace s’il y a une corrélation entre la syncope et la
pause sinusale sans cause corrigible ou s’il y a histoire de syncope et présence de pauses
asymptomatiques ≥ 3 secondes (Recommandation 1C) avec l’exception possible des
patients jeunes et sportifs et des pauses survenant durant le sommeil. Envisager de cesser
la médication bradycardisante.
 Bloc AV : Le pacemaker est le traitement de choix dans les blocs de haut degré (Mobitz 2, 3e
degré) (1B). Pas de place pour la thérapie médicamenteuse à l'exception des blocs
transitoires comme ceux reliés à l'infarctus inférieur qui vont répondre à l'atropine. Certains
patients nécessiteront un cardiostimulateur temporaire (externe ou endoveineux) en
attendant la pose d'un stimulateur permanent (annexe 6).
 Tachycardies ventriculaires et supraventriculaires : Traiter l'épisode aigu selon les
algorithmes d'ACLS (médication ou cardioversion selon l'état clinique).
o Les TSVP sont moins souvent responsables de syncopes, mais si elles en sont la cause
le traitement de choix définitif est l'ablation par radiofréquence (avec un cathéter qui brûle
la zone problématique) qui se fera souvent lors de l'étude électrophysiologique.
o Pour les torsades de pointe, cesser la médication allongeant le QT.
o Dans les cas de TV, les antiarythmiques peuvent être utilisés dans les cas de cœur sain
ou de maladie cardiaque légère. Pour les TV chez cœur malade, le traitement de choix
est le défibrillateur implantable. L'ablation peut être considérée dans certains types de TV
(ex right ventricule outflow track).
 Situations où un défibrillateur implantable est utile (Réf. 1, p. 2660) :
o TV/FV associée à syncope documentée sans cause corrigible (ex. : médication) et en
présence d’une maladie cardiaque « structurale » (Recommandation 1B).
o TV monomorphique induite lors de l’étude électrophysiologique chez les patients ayant eu
un infarctus (1B).
6- Arythmies associées à une maladie cardio-pulmonaire : (ex : syncope liée à une sténose
aortique ou ischémie ou embolie pulmonaire) : traitement de la cause.
7- Syndrome de vol vasculaire (vol de la sous-clavière) : traitement de l'occlusion par
angioplastie ou chx.
8- Métabolique (ex.: hyperventilation) : Provoque rarement une syncope typique et se présente
plutôt avec de la confusion ou des troubles du comportement qui dureront en général plus
longtemps. Le traitement est celui de la cause sous-jacente.
Critères d'hospitalisation
Après l'évaluation initiale, le médecin devrait être en mesure de déterminer quels sont les
patients instables ou ceux à risque de présenter une condition sérieuse.
Dans les cas de syncopes, l'admission doit être considérée dans le but de préciser le diagnostic
et/ou le traitement. Si l'étiologie demeure inconnue après l'évaluation initiale, une stratification
du risque doit être faite pour juger de la nécessité d'hospitaliser. Lorsque la cause est connue,
la décision d'hospitaliser dépendra du pronostic et du traitement nécessaire. Divers facteurs
prédictifs de mortalité ont été étudiés :
1- Critères d'hospitalisation basés sur le risque d'événements majeurs à un an selon la Société
Européenne de Cardiologie (Réf. 1, p. 2647) :
 Admission indiquée pour le diagnostic si :
o Maladie cardiaque connue ou suspectée;
o Anomalies à l'ECG en faveur d'une cause arythmique;
o Syncope à l'exercice;
o Syncope ayant causé des blessures importantes;
o Histoire familiale de mort subite.
 Admission indiquée pour le traitement si :
o Syncope de cause arythmique;
o Syncope sur ischémie cardiaque.
2- Syncope sur anomalie cardiaque structurale ou sur maladie cardio-pulmonaire.
3- Critères d'hospitalisation basés sur le risque d'événements majeurs2 à 7 jours d'après le
« San Francisco Syncope Rule » (indication d'admettre si au moins un critère présent)
(Réf. 10) :
 ECG anormal.
 Présence de dyspnée.
 Hématocrite < 30 %.
 Tension artérielle systolique < 90.
 Histoire d'insuffisance cardiaque.
Ces critères ont une sensibilité de 96 % et une spécificité de 62 %.
CONCLUSION
Les lipothymies et les syncopes représentent des problèmes médicaux fréquents dont
l'évaluation repose en grande partie sur l’anamnèse. Les différentes investigations possibles
seront basées sur la ou les causes suspectées. Lors d’un diagnostic de syncope, il ne faut pas
hésiter à rechercher la présence d'une maladie cardiaque sous-jacente, qui augmente le risque
de morbidité et de mortalité, ce qui impliquera une évaluation et/ou un traitement ciblé.
2
Événement majeur = mort, infarctus, arythmie, embolie pulmonaire, AVC, hémorragie sous-arachnoïdienne,
hémorragie significative ou toute condition nécessitant une nouvelle consultation à l'urgence avec hospitalisation
pour un événement relié.
BIBLIOGRAPHIE
1- MOYA A., SUTTON R., AMMIRATTI F., BLAN J-J., BRIGNOLE M., B. DAHM J., DEHARO
J-C., GAJEK J., GJESDAL K., KRAHN A., MASSIN M., PEPI M., PEZAWAS T., RUIZ
GRANELL R., SARASIN F., UNGAR A., GERT VAN DIJK J., WALMA E., WIELING W. :
Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. « Guidelines for the diagnosis and
management of syncope, (version 2009) », European Heart Journal, 30, p.2631-2671.
o Guide de pratique le plus complet sur le diagnostic et le traitement des syncopes et dont
les recommandations s'appuient sur les meilleures évidences scientifiques.
2- American College of Emergency Physicians. « Clinical policy: critical issues in the evaluation
and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope »,
Annals of emergency medicine, 49(4), 2007, p. 431-444.
o Politique clinique qui s'attarde aux éléments importants de l'évaluation des patients se
présentant pour syncope du point de vue de l'évaluation à la salle d'urgence. S'attarde
surtout aux éléments permettant de faire une stratification du risque chez les patients et
les critères d'hospitalisation. Les recommandations se basent sur des évidences
scientifiques.
3- BÉDARD Jacques, EVOY François, LEPAGE Serge, BRAZEAU Serge, CLAVET Diane.
« Étourdissements et syncopes », Le Médecin du Québec, volume 40, numéro 3, mars
2005, p. 23 - 80.
o Ce numéro du Le Médecin du Québec, présente une très bonne synthèse de l'approche
des patients se présentant pour étourdissements et syncopes. Principale source utilisée
pour la portion sur les lipothymies et les vertiges.
4- STRICKBERGER SA, BENSON DW, BIAGGIONI I, CALLANS DJ, COHEN MI,
ELLENBOGEN KA, EPSTEI AE, FRIEDMAN P, GOLDBERGER J, HEIDENREICH PA,
KLEIN GJ, KNIGHT BP, MORILLO CA, MYERBURG RJ, SILA CA. « AHA/ACCF Scientific
Statement on the Evaluation of Syncope: From the American Heart Association Councils on
Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in the Young, and
Stroke, and the Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working Group;
and the American College of Cardiology Foundation: In Collaboration With the Heart Rhythm
Society: Endorsed by the American Autonomic Society », Circulation, 113(2), January 17,
2006, p.316-327.
o Plus récente politique de L'American Heart Association sur l'évaluation des syncopes.
Moins détaillé que le guide de pratique européen et ne mentionne pas le niveau de
recommandation des interventions proposées. S'attarde surtout à recommander
l'investigation appropriée en fonction des pathologies sous-jacentes (syncope chez
patients avec cœur sain, chez les coronariens, chez ceux avec cardiomyopathies, etc.).
Globalement, recommandations assez semblables aux guidelines européennes.
5- MILLER TH, KRUSE JE. « Evaluation of syncope », American family physician, 15; 72(8),
2005 Oct, p.1492-500.
o Bon article de synthèse pour ce qui touche à l'évaluation des syncopes. Résume bien
les aspects importants de l'évaluation des syncopes, tels que présentés dans le guide
de pratique de l'European Society of Cardiology.
6- ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities. A
report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/Naspe 2002 Guideline
Update for Implantation of Cardiac Pacemakers an Antiarrhythmia Devices) : Journal of
American College of Cardiology, 51 (21), 27 mai 2008, p.e1-62.
o Guide de pratique très complet et basé sur des évidences cliniques sur les indications
de cardiostimulateur et de défibrillateur. Les indications de cardiostimulation dans la
syncope se retrouvent aussi dans le guide de pratique européen (référence 1).
7- DOSTALER Louis-Pierre, LABBÉ Sylvie, BAILLARGEON Lucie, PIGEON Dany.
« Discussion de cas cliniques : LES VERTIGES ET LES ÉTOURDISSEMENTS », Unité de
médecine familiale du CHUL, août 2004.
o Ancienne DCC sur les vertiges et les étourdissements. Utilisés pour la description de la
manœuvre de Dix-Hallpike.
8- ACEP Clinical Policies Committee; Clinical Policies Subcommittee on Seizures. « Clinical
policy: Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the
emergency department with seizures. » Annals of emergency medicine, 43(5), 2004 May, p.
605-25.
o Politique clinique de l'American Academy of Emergency Physician qui s’attarde à
l'évaluation du patient se présentant à l'urgence pour des convulsions. Les interventions
proposées s'appuient sur des évidences scientifiques qui sont gradées selon leur niveau
de preuve. Répond surtout aux questions concernant les examens cliniques et
paracliniques utiles à l'évaluation.
9- KAPOOR WN. « Current Evaluation and Management of Syncope », Circulation, 106(13),
2002 Sept. 24, p.1606-9.
o Article qui se veut une mise à jour sur l'évaluation et le traitement des syncopes.
Recommandations très comparables au guide de pratique européen.
10- QUINN JV, STIELL IG, MCDERMOTT DA, SELLERS KL, KOHN MA, WELLS GA.
« Derivation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with short-term serious
outcomes », Annals of emergency medicine, 43(2), 2004 Feb, p. 224-32.
o Article présentant l'étude ayant permis de montrer l'utilité clinique de la « San Francisco
Syncope Rule » dans l'évaluation des patients se présentant pour syncope.
11- DUNN MJ, BREEN DP, DAVENPORT RJ, GRAY AJ. « Early management of adults with an
uncomplicated first generalised seizure », Emergency medicine journal, 22(4), 2005 Apr,
p.237-42.
o Article présentant un algorithme bâti à partir d'une revue de littérature pour l'évaluation
des patients se présentant pour une première crise convulsive.
12- KAPOOR WN. « Is there an effective treatment for neurally mediated syncope? », JAMA,
289(17), 2003 May 7, p.2272-5.
o Éditorial de la revue JAMA qui passe en revue les différents traitements étudiés pour le
traitement des syncopes neurocardiogéniques.
13- GAMMAGE MD. « Temporary cardiac pacing », Heart, 83(6), 2000 Jun, p.715-20.
o Article de synthèse qui révise les indications de cardiostimulateur temporaire. Donne le
degré des preuves scientifiques pour la plupart des indications.
14- Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5th ed.
2002 Mosby, Inc.
o Utilisé pour son tableau des causes de la syncope.
15- KREDIET CT, VAN DIJK N, LINZER M, VAN LIESHOUT JJ, WIELING W. « Management of
vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing »,
Circulation, 106(13), 2002 Sept. 24, p. 1684-9.
o Article qui présente les résultats d'une étude démontrant l'efficacité de la technique du
croisement de jambes dans l'évitement des syncopes neurocardiogéniques.
16- BHATTACHARYYA, Neil, BAUGH, Reginald F., OVIDAS, Laura, BARRS, David,
BRONSTON, Leo J., CASS, Stephen, CHALIAN, Ara A., DESMOND, Alan l., EARLL, Jerry
M, FIFE, Terry D, FULLER, Drew C, JUDGE, James O., MANN, Nancy R, ROSENFELD,
Richard M., SCHURING, Linda T., STEINER, Robert W.P., WHITNEY, Susan L., HAIDARI,
Jessica, « Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo »
Otolaryngology-Head and Neck surgery”, 2008, 139, S47-S81
17- JACQUELIEN DROS, OTTO R. MAARSINGH, HENRIETTE E. VAN DER HORST,

PATRICK J. BINDELS, GERBEN TER RIET, HENK C. VAN WEERT, “Tests used to
evaluate dizziness in primary care”, cmaj , September 21,2010 , 182(13) pp 621-631
18- LORNE S. PARNES, SUMIT K. AGRAWAL, JASON ATLAS, “Diagnosis and management
of benign paroxysmal positional vertigo”, cmaj, 2003,169(7), pp 681-693
19- ROBERT S. SHELDON, CARLOS A. MORILLO, ANDREW D. KRAHN, BLAIR O’NEILL,

VENKATESH THIRUGANASAMBANDAMOORTHY, RATIKA PARKASH, MARIO TALAJIC,
JACK V. TU, COLETTE SEIFER, DAVID JOHNSTONE, RICHARD LEATHER,
“Standardized Approaches to the investigation of syncope: Canadian cardiovascular society
position paper”, Canadian journal of cardiology, 2011,vol 27, pp 246-253
ANNEXE 1 EXPLICATIONS DES NIVEAUX DE PREUVE
Niveaux de preuve
Niveau A : Données provenant de plusieurs études cliniques randomisées ou de

méta-analyses.
Niveau B : Données provenant d'une seule étude clinique randomisée ou de plusieurs

études non-randomisées.
Niveau C : Consensus d'opinions d'experts et/ou petites études, études

rétrospectives, registres.
Force des recommandations
Classe 1 : Preuves et/ou acceptation générale que l'examen diagnostique ou le traitement

est bénéfique, utile et efficace.
Classe 2 : Preuves contradictoires et/ou divergences d'opinions sur l'utilité/efficacité

d'une intervention.
Classe 2a : Poids des preuves ou des opinions sont en faveur de l'utilité/efficacité.
Classe 2b : L'efficacité/utilité est moins bien établie par les preuves ou les opinions.
Classe 3 : Preuves ou acceptation générale que l'intervention n'est pas utile/efficace et dans
quelques cas délétères.
Tiré de « Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009) »
ANNEXE 2 PATHOLOGIES POUVANT SE PRÉSENTER PAR UNE SYNCOPE
Hypoperfusion systémique résultant

Hypoperfusion focale du SNC
en une dysfonction du SNC
 Maladie cérébrovasculaire
 Obstruction au débit cardiaque
 Hyperventilation
o Sténose mitrale, aortique ou  Vol de la sous-clavière
pulmonaire  Hémorragie sous-arachnoïdienne
o Cardiomyopathie hypertrophique  Migraine basilaire
o Myxome de l'oreillette
o Embolie pulmonaire Dysfonction du SNC sans hypoperfusion
o Hypertension pulmonaire  Hypoglycémie
o Tamponnade cardiaque  Hypoxémie - Asphyxie
o Maladie cardiaque congénitale  Convulsion
 Bas débit cardiaque  Narcolepsie
 Psychogénique
o Tachycardies
o Trouble anxieux
- Tachycardie supraventriculaire o Trouble de conversion
- Tachycardie ventriculaire o Somatisation
- Fibrillation ventriculaire o Trouble panique
- Syndrome de Wolfe-Parkinson-
White  Toxique
- Torsade de pointes o Drogues
 Bradycardies o Monoxyde de carbone
o Autres agents
o Maladie du sinus
o Blocs du 2e et 3e degré
o Syndrome du QT long
o Dysfonction de pacemaker ou
défibrillateur implantable
 Autres maladies cardiovasculaires
o Dissection aortique
o Infarctus du myocarde
o Cardiomyopathie
 À médiation neurale (vasovagale)
o Émotion, douleur, situationnelle
 Hypersensibilité du sinus carotidien
 Réflexe (toux, miction, etc.)
 Autres causes d'hypoperfusion
o Hypotension orthostatique -
hypovolémie
o Anémie
o Induit par les médicaments
th
Source : Marx: Rosen's Emergency Medicine: Concepts and Clinical Practice, 5 ed., Copyright © 2002 Mosby, Inc.
ANNEXE 3 MANŒUVRE DE DIX-HALLPIKE (OU BARANY)
Il s’agit d’une épreuve de provocation du nystagmus.
 Après avoir expliqué l’épreuve à votre patient, vous le faites asseoir sur la table d’examen.
La tête tournée à 45 degrés, vous l’amenez rapidement en décubitus dorsal de telle sorte
que sa tête puisse dépasser complètement l’extrémité de la table. Vous maintenez sa tête
dans le vide à 30 degrés sous l’horizontale au moins 20 à 30 secondes. Vous cherchez
l’apparition d’un nystagmus et vous notez les caractéristiques.
 Le patient est alors ramené à la position assise et observé encore pendant 20-30 secondes.
 Vous faites de nouveau la même épreuve, mais cette fois avec la tête tournée du côté
opposé et par la suite, la tête étant droite.
 À chaque étape, vous notez les caractéristiques du nystagmus. Il est important d’aviser votre
patient de garder les yeux ouverts malgré les vertiges.
L’examinateur devra observer :

1) La latence
2) Vertige et nystagmus
3) Redressement
4) Épuisement
La réponse classique inclut :

1) Période de latence brève moins de 5 secondes où le patient ne perçoit aucun
malaise et l’examinateur ne perçoit aucun nystagmus.
2) Apparition d’un vertige paroxystique avec nausée et d’un nystagmus classiquement
rotatoire vers le plafond d’une durée de moins de 30 secondes. Lorsque le
nystagmus est résolu, les vertiges s’estompent.
3) Le redressement : le retour en position assise du patient déclenche un nouvel
épisode de vertige avec un nystagmus en position opposée.
4) Épuisement ou fatigabilité de la manœuvre : la répétition de l’épreuve diminue
rapidement les symptômes de vertige et le nystagmus.
ANNEXE 4 MANŒUVRE D'EPLEY
Cette manœuvre est utilisée pour traiter le vertige positionnel bénin. La manœuvre débute du
côté où les symptômes ont été déclenchés lors du test de Dix-Hallpike.
 La première partie de la manœuvre (passage de la position A à B) correspond exactement à
la manœuvre diagnostique de Hallpike. Elle sera maintenue pendant une minute et demie.
 Par la suite, en gardant toujours la tête en extension par rapport au plan longitudinal du
corps, nous effectuerons une première rotation de la tête de 90 degrés (après un arrêt d'une
trentaine de secondes en position médiane). Cette position est maintenue une minute et
demie (position B à C).
 Par la suite, une deuxième rotation de 90 degrés, des épaules cette fois, sera effectuée dans
la même direction. La tête demeurera fixe par rapport aux épaules (comme en position C) et
sera maintenue pendant une minute et demie (position C à D).
 Le patient revient, par après, en position verticale et penche la tête vers l’avant durant 30
secondes pour compléter la migration des otolithes, du tronc commun (jonction du canal
postérieur et supérieur) vers l’utricule (non illustré).
Conseils au patient après la manœuvre :
 Rester assis.
 Dormir avec la tête surélevée pour la première nuit.
 Il est normal de se sentir étourdi et nauséeux.
Photos tirées de « Vertiges vestibulaires périphériques, solutions et résolutions… », Le Médecin du Québec,

volume 40, numéro 3, mars 2005.
ANNEXE 5 MASSAGE DU SINUS CAROTIDIEN ET TABLE BASCULANTE
Massage du sinus carotidien

Ce test diagnostique sera utilisé lors d'une suspicion d'hypersensibilité du sinus carotidien.
 Le plus souvent en position couchée (parfois en position verticale sur une table basculante)
avec monitoring cardiaque continu et surveillance de la tension artérielle.
 Une pression de 5-10 secondes est appliquée à la marge antérieure du sterno-cléido-
mastoïdien à la hauteur du cartilage cricoïde.
er
 Après 1-2 minutes, un deuxième massage est fait de l'autre côté si le 1 a été non concluant.
 Si une asystolie est produite, le test peut être répété sous Atropine pour évaluer la
composante vasodépressive du problème.
 Une réponse positive est définie par une pause  3 sec et/ou une chute de la TA systolique 
50 mm Hg.
 Dans un autre protocole, la reproduction des symptômes est nécessaire pour considérer le
test positif. Dans ce protocole, la durée du massage est plus longue (10 secondes) et le test
est fait autant en position couchée que debout.
 Les principales complications sont neurologiques (0,3 % des cas). Le massage devrait être
évité chez les patients avec antécédents d'ICT ou d'ACV dans les 3 derniers mois (sauf si
sténose exclue par Doppler) et chez ceux avec des souffles carotidiens.
Test de la table basculante

Ce test est utilisé dans le diagnostic des syncopes neurocardiogéniques (vasovagales).
 Divers protocoles sont utilisés (variation dans la durée du test ou degré d'inclinaison de la
table). Test non standardisé, chaque hôpital a son protocole.
 Le test se fait dans une salle calme et débute par une période de repos en position couchée
de 5 à 45 minutes (durée plus longue si un soluté a été installé pour éviter réaction vagale en
lien avec la canulation veineuse).
 Pendant le test, la tension artérielle et la fréquence cardiaque sont monitorées.
 Ensuite, la table bascule pour être à un angle de 60-80 degrés.
 Le patient est maintenu dans cette position pour 20 à 45 minutes.
 Si aucune syncope ne survient, le test peut être refait sous stimulation pharmacologique
(Isoprotérénol).
 Le test est positif si une syncope survient.
 À noter que la sensibilité du test varie beaucoup selon les études (entre 26 et 80 %). Donc, si
la probabilité prétest d'une syncope vagale est très grande, un résultat négatif ne nous
permettra pas d'exclure le diagnostic.
 En pratique, ce test demeure peu utilisé (à titre d’exemple : 2-3 tests par an au Centre
hospitalier régional de Rimouski).
ANNEXE 6 INDICATIONS DE CARDIOSTIMULATEURS TEMPORAIRES
Indications pour cardiostimulateur endoveineux

Urgente/aiguë
 Dans l'infarctus du myocarde :
o Asystolie.
o Bradycardie symptomatique (bradycardie sinusale avec hypotension OU bloc AV du 2e
degré de type 1 avec hypotension et non-réponse à l'atropine.
o Bloc de branche bilatéral.
o Bloc bifasciculaire associé avec bloc AV du 1er degré nouveau ou d'âge indéterminé.
o Bloc AV du 2e degré de type Mobitz 2.
 Bradycardie non associée à l'infarctus :
o Asystolie.
o Bloc AV du 2e ou 3e degré à un compromis hémodynamique ou une syncope au repos.
o Tachyarythmie ventriculaire secondaire à la bradycardie.
Situations où une stimulation temporaire peut offrir des bénéfices après

un infarctus (un stimulateur externe pourrait être plus approprié qu'un
endoveineux)
 Bloc de branche droit avec bloc fasciculaire antérieur gauche ou bloc fasciculaire postérieur
gauche (nouveau ou d'apparition indéterminée).
er
 Bloc de branche droit avec bloc AV du 1 degré.
 Bloc de branche gauche nouveau ou d'apparition indéterminée.
 Pauses sinusales récurrentes > 3 secondes sans réponse à l'atropine.
 Bloc bifasciculaire d'âge indéterminé.
 Bloc de branche droit isolé nouveau ou d'âge indéterminé.
Situations ou une stimulation cardiaque temporaire n'est pas indiquée

 Dans l'infarctus :
o Bloc AV du 1er degré.
o Bloc AV du 2e degré de type 1 (Wenckebach) avec hémodynamie normale.
o Rythme idioventriculaire accéléré.
o Bloc de branche ou fasciculaire déjà connu.
 Bradycardie non associée à l'infarctus :
o Maladie du sinus sans compromis hémodynamique au repos.
o Bloc AV du 3e degré ou 2e degré type II sans compromis hémodynamique ni syncope de
repos (dans cette situation, un pacemaker permanent est toutefois indiqué).
REMERCIEMENTS
Le programme de résidence en médecine familiale tient à remercier tous ceux qui se sont
impliqués dans l’élaboration de ce document :
Document initial 2005 :

Isabelle Dumont, MD
Nathalie Dionne, MD
2011 :
Virginie Lehoux, MD
NB  Il est possible que ces auteurs n’aient pas validé le contenu actuel du document et
puissent ne pas être en accord avec le contenu présenté.

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DCC 23

Les lipothymies et les syncopes

Les lipothymies ........................................................................................................... 3

Les syncopes ................................................................................................................ 7

ANNEXE 1 Explications des niveaux de preuve ............................................ 20

ANNEXE 2 Pathologies pouvant se présenter par une syncope .................21

ANNEXE 3 Manœuvre de dix-hallpike (ou Barany) .................................... 22

ANNEXE 4 Manœuvre d'epley ........................................................................... 23

ANNEXE 5 Massage du sinus carotidien et table basculante .................... 24

ANNEXE 6 Indications de cardiostimulateurs temporaires ...................... 25

Procéder à l’évaluation initiale

Établir un plan d’investigation

Initier un traitement spécifique à la cause

Prescrire les conseils préventifs

Réévaluer l’aptitude à la conduite automobile

Les vertiges d'origines périphériques comprennent le vertige positionnel bénin, la labyrinthite et

 Vertige positionnel bénin

4- Les déséquilibres à la marche

Tableau 2 Déficits à l’’origine des troubles de la démarche

3- L'événement (selon des témoins)

4- Question sur la fin de l'épisode

*HTO= Hypotension orthostatique; cardiaque = Syncope d'origine cardiaque

Arythmies diagnostiques d'une syncope à l'ECG

Anomalies à l'ECG suggérant une syncope arythmique

Traitement selon la cause

17- JACQUELIEN DROS, OTTO R. MAARSINGH, HENRIETTE E. VAN DER HORST,

19- ROBERT S. SHELDON, CARLOS A. MORILLO, ANDREW D. KRAHN, BLAIR O’NEILL,

Niveau A : Données provenant de plusieurs études cliniques randomisées ou de

Niveau B : Données provenant d'une seule étude clinique randomisée ou de plusieurs

Niveau C : Consensus d'opinions d'experts et/ou petites études, études

Force des recommandations

Classe 1 : Preuves et/ou acceptation générale que l'examen diagnostique ou le traitement

Classe 2 : Preuves contradictoires et/ou divergences d'opinions sur l'utilité/efficacité

Classe 2a : Poids des preuves ou des opinions sont en faveur de l'utilité/efficacité.

Hypoperfusion systémique résultant

L’examinateur devra observer :

La réponse classique inclut :

Photos tirées de « Vertiges vestibulaires périphériques, solutions et résolutions… », Le Médecin du Québec,

Massage du sinus carotidien

Test de la table basculante

Indications pour cardiostimulateur endoveineux

Situations où une stimulation temporaire peut offrir des bénéfices après

Situations ou une stimulation cardiaque temporaire n'est pas indiquée

Document initial 2005 :

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