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Changements vasculaires dans la migraine

Hypothèse vasculaire de la migraine


Le rôle causatif de la vasodilatation dans la douleur migraineuse fait l’objet d’un profond débat depuis des siècles. Au
cours du deuxième siècle, Galen a suggéré que la douleur lancinante au cours d’une céphalée tirait son origine des
vaisseaux sanguins. Au Moyen-Âge, Avicenna suggéra que le mal de tête pouvait tirer son origine de l’os du crâne, de la
membrane située en dessous, ou de substances atteignant le site de la céphalée par le biais des vaisseaux sanguins. En
1672, Thomas Wills proposa la première théorie vasculaire de la migraine et a suggéré que le « mégrim » était dû à la
dilatation des vaisseaux sanguins dans la tête.

Premières expériences chez l’Homme


Il y a plus de 70 ans, Graham et Wolff fourni les premières observations chez l’homme démontrant que la douleur focale
de la tête pouvait être suscitée à la fois par des vaisseaux extra et intracrâniens. En 1940, Ray et Wolff rapporta que la
stimulation ou la distension de larges artères crâniennes et d’artères durales suscitaient un mal de tête associée à des
sensations de nausées ou de mal au cœur. Toutefois, la similarité entre les endroits de douleur consignés après
stimulation des larges artères cérébrales et les constantes de la céphalée dans la migraine appuient davantage la théorie
de l’implication de nocicepteurs périvasculaires dans le cadre de la douleur migraineuse.

Crises de migraine spontanées


Des études expérimentales durant des crises de migraine spontanées ont révélé que :
• L’artère cérébrale moyenne (ACM), l’une des trois paires d’artères majeures alimentant le cerveau en sang, est
dilatée sur le côté de la céphalée par rapport au côté sans mal de tête.
• La dilatation de l’ACM est réversible par un traitement avec le médicament antimigraineux sumatriptan.
• L’artère temporale superficielle (ATS), une artère majeure de la tête, est dilatée sur le côté du mal de tête.

Crises de migraine provoquées


Les crises de migraine peuvent être provoquées par diverses substances pharmacologiques, notamment le trinitrate de
glycéryle (TNG) et le peptide relié au gène calcitonine (PRGC). Les changements vasculaires ont été étudiés au cours de
crises de migraine provoquées en employant une technologie moderne, comme l’angiographie par imagerie à résonance
magnétique à haute résolution. Ces études ont révélé que :
• Les crises de migraine provoquées par TNG ne sont pas associées à la dilatation des artères crâniennes.
• Les crises de migraine provoquées par PRGC sont associées à la dilatation à la fois de l’artère méningée
moyenne (AMM), une artère majeure qui approvisionne en sang la membrane (dure-mère) qui enveloppe le
cerveau, et de l’ACM.
• La céphalée migraineuse unilatérale provoquée par PRGC est associée à la dilatation du côté de la céphalée.
• La céphalée migraineuse bilatérale provoquée par PRGC est associée à la dilatation des deux côtés.
• L’administration du médicament antimigraineux sumatriptan au cours de crises de migraine provoquées par
PRGC résulte en une contraction de l’AMM et l’amélioration du mal de tête, alors que l’ACM reste inchangée.

La dilatation est-elle suffisante pour activer les fibres de la douleur et provoquer la douleur
migraineuse?
Les artères peuvent se dilater de manière marquée, comme lors des baisses de tension artérielle, et la fréquence
cardiaque peut augmenter au cours de l’exercice physique sans être accompagnées d’un mal de tête. Par conséquent, la
dilatation seule ne peut pas expliquer la douleur migraineuse. Des expériences chez l’homme suggèrent que les
structures cérébrales profondes sont activées durant les crises de migraine. Des expériences chez les animaux suggèrent
que les fibres nerveuses sensibles à la douleur peuvent être activées par la fuite de substances vasoactives
sensibilisantes des terminaisons du nerf trigéminal ou par l’activité efférente dans les nerfs parasympathiques. D’après
ces études, il est possible de suggérer que les crises de migraine sont suscitées dans les structures cérébrales profondes
et que ces mécanismes initiateurs déclenchent la libération de substances vasoactives autour des vaisseaux sanguins,
provoquant une sensibilisation des afférents trigéminaux, la vasodilatation et la douleur migraineuse.

Références
[1] Asghar MS, Hansen AE, Amin FM, van der Geest RJ, Koning P, Larsson HB, Olesen J, Ashina M. Evidence for a vascular factor in
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