DEFINITION, EPIDEMIOLOGIE, FACTEURS

ETIOLOGIQUES ET HISTOIRE NATURELLE DE LA BPCO

Pr R.Khelafi

1. DEFINITION

Maladie fréquente, accessible à la prévention et au traitement, caractérisée par les symptômes

respiratoires persistants et un trouble ventilatoire obstructif dû à des anomalies bronchiques
et/ou alvéolaires causées par une exposition significative à des particules ou des gaz nocifs.

2. EPIDEMIOLOGIE

La prévalence de la BPCO dans le monde varie de 7,5% à 10% en fonction de la

méthodologie des études. Elle est fortement liée à l’âge, faible avant 40 ans (3%), atteignant 9
à 10% au delà. Le taux le plus important est enregistré après 60 ans (14%).
En Algérie, la prévalence de la BPCO dans la population générale de plus de 21 ans est de
4,9%. Elle est rare avant 40 ans (0,1%) et atteint 9,2% chez les 40 ans et plus. Sa prévalence
chez les hommes est de 16,1% et de 2,5% chez les femmes

3. FACTEURS ETIOLOGIQUES :

3.1. Tabac :
Cause principale est la fumée de cigarette qui entraîne un risque accru de développer une
BPCO. Les fumeurs de pipe et de cigare ont un risque mais moindre que les fumeurs de
cigarette.
On rappelle que tous les fumeurs ne développent pas une BPCO soulignant le rôle de facteurs
génétiques.
Le tabagisme passif contribue à la maladie, de même que le tabagisme pendant la grossesse
influe sur le développement pulmonaire du fœtus, facteur de risque à son tour de BPCO.

3.2. Risques professionnels

Les poussières d’origines professionnelles, les produits chimiques sous forme de vapeurs,
fumée, irritants peuvent provoquer une BPCO indépendamment du tabagisme et aussi en
synergie avec le tabagisme. Ce type d’expositions peut participer à l’accroissement de
l’hyperréactivité bronchique.

3.3. Pollution atmosphérique :

Facteurs déclenchant ou aggravant
Le rôle de la combustion de la biomasse pour la cuisine et le chauffage dans des habitations
mal aérées est admis comme facteur de risque de BPCO.

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3.4. Infections
Une infection sévère respiratoire pendant l’enfance est un autre facteur de risque de
symptômes respiratoires et de baisse des volumes et débits respiratoires à l’âge adulte.

3.5. Statut socio-économique

Une relation inverse entre le risque de développer une BPCO et le statut socio-économique
sans que l’on sache si cela reflète une exposition à certains facteurs de risques, tels une
exposition accrue à une pollution extérieure et / ou domestique, la promiscuité, une nutrition
inadéquate ou encore d’autres facteurs reliés.

3.6. Facteurs génétiques

Dix à 20 % des fumeurs développent une BPCO. Ceci suggère des facteurs liés à l’hôte. De
nombreux gènes sont probablement impliqués dans le risque de développer une BPCO en
réponse à l’inhalation de fumée de cigarette.
Un exemple de facteur de risque génétique rare est représenté par les déficits en Alpha- 1-
antitrypsine de type ZZ ou nul responsables d’un emphysème pan lobulaire précoce avec un
déclin très accéléré de la fonction respiratoire chez les fumeurs et voire chez les non fumeurs.

4.. ANATOMO- PATHOLOGIE

Les anomalies caractéristiques de la BPCO siègent dans les voies aériennes centrales, distales,
le parenchyme et la vascularisation pulmonaire. De la trachée jusqu’aux bronchioles de plus
de 2 mm de diamètre, des cellules inflammatoires infiltrent l’épithélium. Il existe une
augmentation de taille des glandes muqueuses et du nombre des cellules à mucus responsables
d’une hypersécrétion de mucus. Dans les petites voies aériennes de < 2 mm de diamètre,
l’inflammation par des cycles répétés d’agression et de cicatrisation conduit à une obstruction
fixée par un remodelage de la paroi bronchique. La destruction du parenchyme pulmonaire est
typique de l’emphysème centrolobulaire. Les bronchioles respiratoires et les espaces aériens
distaux sont dilatés et détruits. Ces lésions siègent préférentiellement dans les lobes supérieurs
dans les formes modérées et peuvent concerner l’ensemble du poumon dans les formes
sévères avec une destruction du lit capillaire pulmonaire.
Les vaisseaux artériels pulmonaires voient leur paroi s’épaissir, d’abord au niveau de l’intima
puis au niveau de la média par l’accumulation de cellules musculaires lisses et de cellules
inflammatoire

5. HISTOIRE NATURELLE DE LA BPCO

L’histoire naturelle de la BPCO commence par l’obstruction des bronches distales,

génératrice de la distension pulmonaire et cliniquement par l’apparition d’une dyspnée
pour des efforts de moins en moins intenses, entraînant le malade dans un cercle vicieux

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de réduction de ses activités quotidiennes, favorisant un déconditionnement des muscles
locomoteurs, qui va aggraver la dyspnée.

5.1. Les mécanismes de l’obstruction bronchique

L’obstruction bronchique dans la BPCO est la conséquence de trois mécanismes
potentiellement réversibles (l’hypersécrétion bronchique, l’hypertonie du muscle lisse
bronchique, l’inflammation) et des phénomènes non réversibles (La perte des attaches
alvéolaires et la fibrose péri bronchique).

-Hypersécrétion bronchique
L’hypersécrétion muqueuse est favorisée par le remodelage épithélial et l’hypertrophie des
glandes séro-muqueuses

-Hypertonie du muscle bronchique

La contraction du muscle lisse bronchique est sous la dépendance des neurotransmetteurs ou
de médiateurs inflammatoires qui augmentent ou diminuent son tonus.
Au cours de la BPCO, la libération des neurotransmetteurs (acétylcholine et tachykinines) est
augmentée. Les cellules inflammatoires infiltrant la bronche sécrètent ces médiateurs dont
l’effet sur le diamètre bronchique est d’autant plus important que le muscle lisse est
hypertrophié

-Inflammation et remodelage des voies aériennes

L’inflammation des voies aériennes est la réponse à une agression de l’épithélium
bronchique et alvéolaire par à une exposition permanente à un toxique le plus souvent
tabagique. Des cellules inflammatoires (polynucléaires neutrophiles, macrophages et
lymphocytes surtout CD8 et B) vont infiltrer les voies aériennes, s’activer et produire des
cytokines et des facteurs de croissance qui vont à leur tour stimuler la synthèse de collagène

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par prolifération des fibroblastes des cellules endothéliales et des cellules fibrogènes
spécialisées entraînant une fibrose bronchique et péribronchiolaire.

-La perte des structures élastiques alvéolaires

Elle résulte d’un déséquilibre entre les protéases/antiprotéases favorisé par la production de
radicaux libres par les phagocytes stimulés par la fumée de cigarette participe à
l’obstruction bronchique par le biais de la diminution des forces de rétraction élastique qui
s’exercent sur les bronches distales

5.2. inflammation systémique

Au cours de la BPCO, on note une augmentation de la concentration plasmatique de
marqueurs inflammatoires (TNF-α) ou d’autres médiateurs non spécifiques, comme les
interleukines.

Cette inflammation systémique joue un rôle important dans l’apparition des comorbidités : la
cachexie, l’atteinte cardiovasculaire, l’ostéoporose, l’anémie et particulièrement la
dysfonction musculaire striée

Par ailleurs, la sévérité de cette inflammation systémique augmente avec le temps et lors des
exacerbations.

5.3.Les critères d’évaluation de l’histoire naturelle de la BPCO

-Le declin du VEMS

Normalement, le VEMS  régulièrement avec l’âge en raison du vieillissement du poumon
(perte de la force de recul élastique), cette  n’excède pas 30 ml/an.
En cas de BPCO, on note une accélération du déclin exagérée et progressive du VEMS.

-Le declin de la qualité de vie

La notion de qualité de vie au cours de la BPCO est en rapport avec de multiples facteurs
souvent reliés entre eux tels que : la dyspnée, les capacités d’exercice, la fréquence des
exacerbations, l’anxiété, la dépression, les contraintes liées au traitement, etc...
Les outils validés à l’échelon collectif (questionnairede Saint Georges Hospital, CAT……)
permettent une mesure de la qualité de vie

-La fréquence des exacerbations

Les exacerbations au cours de la BPCO retentissent sur le cours évolutif de la maladie en
aggravant la fonction respiratoire et le déclin du VEMS. Elles ont aussi un impact réel sur la
survie des patients indépendamment des autres facteurs de risque. Le pronostic de la maladie
est beaucoup plus sévère chez les exacerbateurs fréquents