Pathologie Générale

Pathologie Générale

Cicatrisation

Pr. A. Gérard ABADJIAN

Hotel-Dieu de France Références:
Faculté de Médecine Robbins: Basic Pathology, 9th Ed.
USJ 2012 PP Saint-Maur: Anatomie Pathologique
Générale--UPMC
C. - VARIÉTÉS HISTOPATHOLOGIQUES ET
ÉVOLUTIVES DE L’INFLAMMATION
– 1. INFLAMMATIONS AIGUES Cicatrisation
– 2. INFLAMMATIONS CHRONIQUES
D. - VARIÉTÉS ÉTIOLOGIQUES DE
L’INFLAMMATION
– 1. - INFLAMMATION TUBERCULEUSE
– 2. - INFLAMMATIONS VIRALES
– 3. - INFLAMMATIONS À CORPS
ÉTRANGERS
– 4. - PARTICULARITÉS HISTOLOGIQUES
LIÉES À L’ÉTIOLOGIE
E. - INFLAMMATION ET IMMUNITÉ
F.- CICATRISATION
1. Réparation tissulaire: Généralités
2. REGENERATION CELLULAIRE ET
TISSULAIRE
Le contrôle de la prolifération cellulaire
Capacité proliférative des tissus
Les cellules souches
Facteurs de Croissance
Mécanismes de signalisation des
récepteurs de facteurs de croissance
Rôle de la matrice extracellulaire (MEC)
dans la réparation des tissus
Composants de la matrice
extracellulaire
Fonctions de la matrice extracellulaire
3. CICATRISATION
– Les étapes de la cicatrisation
– L'angiogenèse
– Activation des fibroblastes et déposition
de tissu conjonctif
– Remodelage du tissu conjonctif
4. FACTEURS QUI INFLUENCENT LA
REPARATION DE TISSUS
5. EXEMPLES DE REPARATION DE TISSUS ET
FIBROSE
– Cicatrisation des plaies cutanées
– La résistance de la plaie
– La fibrose dans les organes
parenchymateux
Évolutions de l'inflammation
1. Réparation tissulaire: Généralités
• La capacité de réparer les altérations tissulaires est essentiel à la survie d'un
organisme, causées par des agressions diverses et l'inflammation. Réparation,
parfois appelée la guérison, se réfère à la restauration de l'architecture tissulaire
et leurs fonctions après une lésion. Il se produit par deux types de réactions: la
régénération des tissus lésées et la formation de cicatrices par le dépôt de tissu
conjonctif.
• Régénération
– Certains tissus sont capables de remplacer les cellules altérées et revenir à un
état ​normal. Ce processus est appelé régénération. Elle se produit par la prolifération
des reliquats (indemnes) de cellules qui conservent la capacité de se diviser, ou d’être
remplacer par de cellules souches tissulaires.
• Formation de la cicatrice
– La réparation se fait par la formation de tissus conjonctifs (fibreux), processus qui
aboutit à la formation de cicatrices. Bien que la cicatrice fibreuse ne peut exercer la
fonction cellules parenchymateuses détruites, il offre une stabilité architecturale
suffisante que le tissu altéré soit en mesure de fonctionner. La fibrose terme est le plus
souvent utilisé pour décrire le dépôt de collagène.
2. REGENERATION CELLULAIRE ET TISSULAIRE
La régénération des cellules et des tissus altérés implique une prolifération cellulaire,
qui est provoquée par des facteurs de croissance et est extrêmement dépendante de
l'intégrité de la matrice extracellulaire.
Le contrôle de la prolifération cellulaire
• Plusieurs types cellulaires prolifèrent lors de la
réparation tissulaire. Ceux-ci incluent les reliquats
du tissu lésé (tentent de restaurer la structure
normale), les cellules endothéliales vasculaires
(créent de nouveaux vaisseaux qui fournissent les
métabolites nécessaires pour le processus de
réparation) et des fibroblastes (source du tissu
fibreux qui forme la cicatrice qui comble les
défaillances de la régénération). La prolifération de
ces types cellulaires est provoquée par des protéines
appelées facteurs de croissance.
• La volume des populations cellulaires est
déterminée par un équilibre entre la prolifération
cellulaire, la mort cellulaire par apoptose, et
l'apparition de nouvelles cellules différenciées à
partir de cellules souches. Processus est connu sous
le nom de cycle cellulaire.
Capacité proliférative des tissus
• La capacité des tissus à se réparer est fortement influencée par leur
capacité proliférative intrinsèque. On distingue:
– Des tissus labiles (en division continu): Les cellules de ces tissus sont
continuellement perdues et remplacées par la maturation des cellules souches
et la prolifération des cellules matures. Les cellules hématopoïétiques de la
moelle osseuse et la majorité des épithéliums de surface sont des tissus
labiles .
– Tissus stables. Les cellules de ces tissus sont au repos et ont seulement une
activité réplicative minime dans leur état normal. Cependant, ces cellules sont
capables de proliférer en réponse à une lésion ou une perte de la masse
tissulaire. Cellules stables constituent le parenchyme de la plupart des tissus
solides, tels que le foie, les reins et le pancréas.
– Tissus permanents. Les cellules de ces tissus sont considérés comme étant en
phase terminale différenciée et non proliférante dans la vie postnatale. La
plupart des neurones et des cellules musculaires cardiaques appartiennent à
cette catégorie. Le muscle squelettique est généralement classé comme un
tissu permanent, mais les cellules satellites attachées à l’endomysium
fournissent une certaine capacité de régénération. Dans les tissus
permanents, la réparation est généralement dominé par la formation de
cicatrices.
Les cellules souches
• Comme les cellules matures meurent, le tissu est alimenté par la
différenciation des cellules générées à partir de cellules souches. Ainsi,
dans ces tissus il ya un équilibre homéostatique entre la réplication,
l'auto-renouvellement et la différenciation des cellules souches et la mort
des cellules matures, totalement différenciées.
• Les cellules souches sont caractérisées par deux propriétés importantes: la
capacité d'auto-renouvellement et la réplication asymétrique. Réplication
asymétrique signifie que lorsqu'une cellule souche se divise, une cellule
fille entre dans une voie de différenciation et donne naissance à des
cellules matures, tandis que l'autre reste une cellule souche indifférenciée
• Les cellules souches embryonnaires (cellules ES) sont les cellules souches
les plus indifférenciées. Ils sont présents dans la masse cellulaire interne
du blastocyste et ont une vaste capacité de renouvellement cellulaire. Par
conséquent, elles peuvent être maintenues en culture pendant plus d'un
an sans faire de différenciation.
• Les cellules souches adultes, également appelées cellules souches
tissulaires, sont moins indifférencié de cellules ES et se trouvent parmi les
cellules différenciées au sein d'un organe ou d'un tissu.
Facteurs de Croissance
• La plupart des facteurs de croissance sont des protéines qui stimulent la survie et
la prolifération de cellules particulières, et peut également favoriser la migration,
la différenciation, et autres réponses cellulaires. Ils induisent la prolifération des
cellules en se liant à des récepteurs spécifiques et affectant l'expression de gènes
dont les produits ont généralement plusieurs fonctions: Ils favorisent l'entrée des
cellules dans le cycle cellulaire, la promotion de la réplication, empêchent
l'apoptose, et ils augmentent la synthèse des protéines cellulaires en vue de
mitose.
• Un grand nombre des facteurs de croissance qui sont impliquées dans la
réparation sont produits par les macrophages et les lymphocytes qui sont recrutés
sur le site de la lésion ou sont activés dans ce site, en tant que partie du processus
inflammatoire.
Mécanismes de signalisation des récepteurs de facteurs de croissance
• La plupart des facteurs de croissance fonctionnent en se liant à certains récepteurs
de surface cellulaire et déclencher des signaux biochimiques conduisant à la
stimulation ou la répression de l'expression génique. La signalisation peut
s’effectuer directement dans la même cellule qui produit le facteur (signalisation
autocrine), entre des cellules adjacentes (signalisation paracrine), ou à distance
(signalisation endocrine)
Rôle de la matrice extracellulaire (MEC) dans la réparation des tissus

• La réparation des tissus dépend non seulement de l'activité des facteurs de

croissance mais aussi sur les interactions entre les cellules et les composants
de la MEC . La MEC est un complexe de plusieurs protéines qui constituent une
maille qui entoure les cellules et forme une composante importante des
tissus. Elle est constamment remodelé.
• Elle se présente sous deux formes principales:
– Matrice interstitielle : Cette forme de MEC est présente dans les espaces entre
les cellules du tissu conjonctif. Elle est retrouvée entre les épithélium et les
structures vasculaires et musculaires lisses de soutien . Elle est synthétisée par les
cellules mésenchymateuses, fibroblastes et elle a tendance à former un gel
amorphe tridimensionnel. Ses principaux constituants sont les collagènes
fibrillaires et non fibrillaires.
– Membrane basale: est une matrice interstitielle organisée autour des cellules
épithéliales, les cellules endothéliales et les cellules musculaires lisses. La
membrane basale se trouve sous l'épithélium et elle est synthétisée par
l'épithélium et les cellules mésenchymateuses sous-jacentes; Ses principaux
constituants sont le collagène de type IV amorphe non fibrillaire, et la laminine.
Composants de la matrice extracellulaire
• Il y a trois composants de base de la MEC (1) les protéines structurelles
fibreuses telles que les collagènes et élastine, qui confèrent résistance à la
traction et le relâchement, (2) les gels hydratés tels que les protéoglycanes
et l'acide hyaluronique, qui permettent élasticité et la lubrification, et (3)
glycoprotéines adhésives qui relient les éléments de matrice les unes aux
autres et aux cellules.
– Collagènes
• Les collagènes fibrillaires constituent une part importante du tissu
conjonctif dans la cicatrisation des plaies et en particulier dans les
cicatrices. La résistance à la traction de la collagènes fibrillaires est
dépendante de la vitamine C
– Elastine
– Protéoglycanes et acide hyaluronique
• Protéoglycanes forment des gels compressibles fortement hydratés
conférant la résistance et la lubrification. Hyaluronane (également appelé
acide hyaluronique), un volumineux mucopolysaccharide qui se lie a l'eau
et forme une matrice visqueuse, gélatineuse. En plus de leur capacité
d’’assurer la compressibilité des tissus, les protéoglycanes constituent de
un lieu de stockage des facteurs de croissance sécrétés dans la MEC
– Glycoprotéines adhésives et récepteurs d'adhésion sont des molécules
structurellement diverses impliquées dans l'adhésion intercellulaire, la liaison
des cellules à la MEC , et la liaison entre les composants de la MEC . Les
glycoprotéines adhésives comprennent la fibronectine (composant majeur de
la MEC ) interstitielle, et de laminine (un des principaux constituants de la
membrane basale). Les récepteurs d'adhérence, également connus sous le
nom des molécules d'adhérence cellulaire (CAM), sont regroupés en quatre
familles: immunoglobulines, sélectines, cadhérines, et intégrines.
• La fibronectine synthétisée par une variété de cellules, y compris les fibroblastes,
les monocytes et l'endothélium. Elle existe sous des formes tissulaires et
plasmatiques. Fibronectine tissulaire forme des agrégats fibrillaires dans les sites
de cicatrisation des plaies; fibronectine plasmatique se lie à la fibrine dans le
caillot sanguin dans une plaie, en fournissant le substrat pour le dépôt d'ECM et
la ré-épithélialisation.
• La laminine est la glycoprotéine la plus abondante dans la membrane basale.
Outre son rôle dans d’adhésion dans la membrane basale, la laminine module la
prolifération cellulaire, la différenciation et la mobilité.
• Les intégrines: famille de chaînes glycoprotéiques transmembranaires ils sont les
principaux récepteurs cellulaires pour les composants de la MEC, comme la
fibronectine et laminine Elles sont initiatrices de cascades de signalisation qui
affectent la mobilité cellulaire, la prolifération et la différenciation. Leurs liens
intracellulaires aux filaments d'actine influent sur la forme et la mobilité des
cellules .
Fonctions de la matrice extracellulaire
• La MEC est bien plus qu'un simple remplissage d'espace autour des
cellules. Ses différentes fonctions incluent :
– L'ancrage physique des cellules, la migration des cellules et le
maintien de la polarité cellulaire
– Le contrôle de la prolifération cellulaire par la liaison et la
présentation des facteurs de croissance ainsi que la signalisation par
l'intermédiaire de récepteurs cellulaires de la famille des intégrines.
– Un échafaudage pour le renouvellement des tissus. La maintenance
de la structure du tissu normal nécessite une membrane basale ou un
squelette mésenchymateux. L'intégrité de la membrane basale ou des
cellules du stroma est essentielle pour la régénération organisée des
tissus.
– Mise en place de microenvironnements tissulaires. La membrane
basale agit comme une limite ou frontière entre l'épithélium et le tissu
conjonctif sous-jacent.
3. CICATRISATION
• Les étapes de la cicatrisation
– La réparation par la déposition de tissu
conjonctif est constitué de processus
séquentiels qui suivent la réponse
inflammatoire:
• Formation de nouveaux vaisseaux
sanguins (angiogenèse)
• La migration, la prolifération des
fibroblastes et le dépôt de tissu
conjonctif, qui, conjointement
avec les abondants vaisseaux et
leucocytes, présentent une aspect
rosâtre, granuleux, appelé tissu de
granulation
• La maturation et la réorganisation
du tissu fibreux (remodelage) pour
produire la cicatrice fibreuse
stable
• La réparation commence dans les 24 heures suivant la lésion par la migration et
l'induction de fibroblastes, et la prolifération des cellules endothéliales. Dans 3 à 5
jours, apparait le tissu de granulation spécialisé caractéristique de la guérison. Le
terme tissu de granulation dérive de l'aspect macroscopique, comme celui sous la
croûte d'une plaie cutanée. Son aspect histologique est caractérisée par une
prolifération de fibroblastes et de nouveau capillaires à paroi mince (angiogenèse)
dans une MEC lâche, souvent mélangées a des cellules inflammatoires, principalement
des macrophages. Dans le tissu de granulation s'accumule progressivement plus de
fibroblastes, qui déposent plus de collagène, qui résulte en la formation d'une
cicatrice. La cicatrice est remodelée au fil du temps.
L'angiogenèse
• L'angiogenèse est le processus de développement de nouveaux vaisseaux sanguins à partir de
vaisseaux existants, principalement les veinules. Il est essentiel dans la guérison dans les foyers de
lésion, dans le développement des circulations collatérales sur les foyers d'ischémie.
• L'angiogenèse consiste dans le bourgeonnement de nouveaux vaisseaux et se constitue des étapes
suivantes:
– Vasodilatation se produisant en réponse à l'augmentation de perméabilité et des NO induit
par le VEGF
– Séparation des péricytes
– Migration des cellules endothéliales vers la zone de la lésion tissulaire
– Prolifération des cellules endothéliales juste derrière le front de premier plan de migration
des cellules
– Remodelage en tubes capillaires
– Le recrutement de cellules péri-endothéliales (péricytes pour les petits capillaires et cellules
musculaires lisses pour les gros vaisseaux) pour former un vaisseau mature
– Suppression de la prolifération endothéliale, de la migration et du dépôt de membrane basale
• Le processus de l'angiogenèse implique divers facteurs de croissance, interactions intercellulaires,
et des interactions avec les protéines de la MEC et les enzymes tissulaires.
Facteurs de croissance impliqués dans l'angiogenèse

• La famille des facteurs de croissance VEGF inclus le VEGF-A qui est l'inducteur
majeur de l'angiogenèse après la lésion et dans les tumeurs. VEGF sont exprimés
dans la plupart des tissus adultes, avec la plus haute expression dans les cellules
épithéliales adjacentes aux endothéliums fenêtrés. VEGF stimule la migration et la
prolifération des cellules endothéliales, initiant ainsi le processus de
bourgeonnement capillaire dans l'angiogenèse. Elle favorise la vasodilatation en
stimulant la production de NO, et contribue à la formation de la lumière vasculaire.
• La famille des facteurs de croissance FGF (Fibroblast GF) a plus de 20 membres. Le
FGF libéré peut se lier à l'héparane sulfate, et stocké dans la MEC . FGF-2 participe
à l'angiogenèse principalement par la stimulation de la prolifération des cellules
endothéliales. Il favorise également la migration des macrophages et des
fibroblastes de la zone lésée, et stimule la migration des cellules épithéliales pour
couvrir les altérations épidermiques.
• Angiopoïétines Ang1 et Ang2 sont des facteurs de croissance qui jouent un rôle
dans l'angiogenèse et la maturation structurale de nouveaux vaisseaux. Les
vaisseaux nouvellement formés ont besoin d'être stabilisés par le recrutement de
péricytes et les cellules musculaires lisses et par le dépôt de tissu conjonctif.
Activation des fibroblastes et déposition de tissu conjonctif
• Le dépôt du tissu conjonctif dans la cicatrice se fait en deux étapes: (1) la
migration et la prolifération des fibroblastes dans le foyer de la lésion et (2) le
dépôt de protéines de la MEC produites par ces cellules. Le recrutement et
l'activation des fibroblastes à synthétiser des protéines du tissu conjonctif sont
entraînés par de nombreux facteurs de croissance. La principale source de ces
facteurs est les cellules inflammatoires, particulièrement les macrophages, qui
sont présents sur les foyers lésionnels et dans le tissu de granulation. Ces derniers
également riches en mastocytes, et dans certains cas, les lymphocytes peuvent
être présents. Chacun de ces types de cellules peuvent sécréter des cytokines et
des facteurs de croissance qui contribuent à la prolifération et l'activation des
fibroblastes .
• Avec la progression vers la guérison, le nombre de fibroblastes proliférants et des
neocapillaires baisse, mais les fibroblastes assument progressivement un
phénotype plus synthétique, de sorte qu'il se produit une augmentation des
dépôts de la MEC. La synthèse du collagène, en particulier, est essentielle pour le
développement de la résistance d’un foyer de cicatrisation. Elle commence au
début de la cicatrisation des plaies (jour 3 à 5) et se poursuit pendant plusieurs
semaines, en fonction de la taille de la plaie. Comme la cicatrice évolue, la
vascularisation régresse progressivement, et le tissu de granulation se transforme
en une pâle cicatrice largement avasculaire.
Remodelage du tissu conjonctif
• Après sa synthèse et dépôt, le tissu conjonctif de la cicatrice continue à
être modifié et remodelé. Ainsi, le résultat du processus de réparation est
un équilibre entre la synthèse et la dégradation des protéines de la MEC.
La dégradation des collagènes et d'autres composants MEC est accompli
par une famille des métalloprotéases matricielles (MMP).
• Les MMP sont produites par une variété de types de cellules (fibroblastes,
les macrophages, les neutrophiles, les cellules synoviales, et certaines
cellules épithéliales), et leur synthèse et de la sécrétion régulée par des
facteurs de croissance, des cytokines et d'autres agents.
4. FACTEURS QUI INFLUENCENT LA REPARATION DE TISSUS

• La réparation des tissus peut être modifiée par divers facteurs, qui
souvent diminuent la qualité ou l'adaptation du processus de réparation.
Les variables qui modifient la guérison peuvent être extrinsèque ou
intrinsèque au tissu lésé. Particulièrement importantes sont les infections
et le diabète.
• L'infection est cliniquement la plus importante cause de retard de
cicatrisation. Elle prolonge l'inflammation et augmente potentiellement la
lésion tissulaire locale.
• La nutrition: la carence en protéine, par exemple, et surtout carence en
vitamine C inhibe la synthèse du collagène et retarde la guérison
• Les glucocorticoïdes (stéroïdes) ont des effets anti-inflammatoires, et leur
administration peut entraîner une faiblesse de la cicatrice en raison de
l'inhibition de la production du TGF-β et réduit la fibrose.
• Facteurs mécaniques tels que la pression locale accrue ou de torsion peut
causer des lésions de traction, ou des déhiscences.
• Une mauvaise perfusion, due soit à l'artériosclérose et le diabète ou a un défaut de drainage
veineux .
• Les corps étrangers tels que des fragments d'acier, de verre, ou même des os empêcher la
guérison.
• Le type et l'étendue des lésions des tissus affecte la réparation ultérieure. La restauration
complète ne peut se produire que dans des tissus composés de cellules stables et labiles. Les
lésions de tissus constitues de cellules permanentes aboutissent inévitablement a une
cicatrice, comme dans la guérison d'un infarctus du myocarde.
• L'emplacement de la lésion et le caractère du tissu dans lequel la lésion est survenue sont
également importants. Par exemple, l'inflammation survenant dans les espaces tissulaires
(par exemple, les cavités pleurales, péritonéales, ou synoviale)
• Aberrations de la croissance cellulaire et dans la production MEC peut se produire même en
ce qui commence comme une cicatrisation normale. Par exemple, l'accumulation de
quantités exubérantes de collagène peut donner lieu à des cicatrices hypertrophiques
(Chéloïde)
5. EXEMPLES DE REPARATION DE TISSUS ET FIBROSE
Cicatrisation des plaies cutanées
• La cicatrisation cutanée est un processus qui implique à la fois la régénération
épithéliale et la formation de cicatrices du tissu conjonctif. Selon la nature et la
taille de la plaie, la cicatrisation se produit par première ou en second intention.
• La cicatrisation par première intention
• Incision chirurgicale non infectée retenue par des sutures chirurgicales. L'incision
ne provoque qu’une rupture focale de la continuité de la membrane basale et la
destruction de peu de cellules épithéliales et mésenchymateuses. En
conséquence, la régénération épithéliale est le principal mécanisme de
réparation. Une petite cicatrice se forme, avec contraction minime de la plaie. Le
foyer d’incision est rempli d'abord avec la fibrine, du sang coagulé, qui sont
ensuite rapidement envahi par un tissu de granulation et recouvert d'un nouveau
épithélium.
• Dans les 24 heures, les neutrophiles sont observes à la marge de l'incision, et
migrent vers le caillot de fibrine. Les cellules basales commence à montrer une
activité mitotique accrue sur les berges de la rupture de l'épiderme. En 24 à 48
heures, les cellules épithéliales des deux bords commencent à migrer, proliférant
sur le derme, et déposant les composants de membrane basale à mesure qu‘elles
progressent. Les cellules se rejoignent sous la croûte de surface, produisant une
fine couche continue épithéliale.
• Au jour 3, les neutrophiles sont largement remplacés par les
macrophages et le tissu de granulation envahi
progressivement le foyer d’incision. Les fibres de collagène
sont maintenant évidentes à la marge d'incision, mais celles-
ci sont orientées verticalement et ne comblent pas
l'incision. La prolifération des cellules épithéliales se
poursuit, donnant une couche de revêtement épidermique
épaissi.
• Au jour 5, la néovascularisation atteint son apogée et tissu
de granulation remplit le foyer d’incision. Les fibrilles de
collagène deviennent plus abondantes et commencent à
combler l'incision. L'épiderme retrouve son épaisseur
normale et la différenciation des cellules aboutie a la
kératinisation de surface.
• Pendant la deuxième semaine, une accumulation de
collagène et une prolifération des fibroblastes se poursuit.
Les leucocytes, l’œdème et la vascularisation sont
sensiblement réduits. Le long processus de "blanchiment"
commence, réalisé par l’augmentation du dépôt de
collagène au foyer d’incision et la régression des structures
vasculaires.
• À la fin du premier mois, la cicatrice est constitué d'un tissu
conjonctif cellulaire, largement dépourvue de cellules
inflammatoires, couverte d'un épiderme essentiellement
normal. Toutefois, les annexes dermiques détruites dans la
ligne de l'incision sont définitivement perdus. La résistance
à la traction de la plaie augmente avec le temps.
La cicatrisation par seconde intention
• Lorsque la perte de cellules ou de tissus est plus
étendue, comme dans les grandes plaies, sur
les foyers de formation d'abcès, d’ulcération et
de nécrose ischémique (infarctus) dans les
organes, le processus de réparation est plus
complexe et implique une combinaison de
régénération et de cicatrisation. Dans la
guérison par seconde intention des plaies
cutanées, la réaction inflammatoire est plus
intense, et se produit un tissu de granulation
abondant, avec une accumulation de la MEC et
la formation d'une cicatrice importante, suivie
par la contraction de la plaie par l'action des
myofibroblastes.
• La cicatrisation secondaire diffère de la cicatrisation par première intention à
plusieurs égards:
 Un plus grand caillot ou une croute riche en fibrine et la formation de la fibronectine à
la surface de la plaie.
 L'inflammation est plus intense du fait d’un plus grand volume de débris nécrotiques,
d’exsudat, et de fibrine doivent être enlevés.
 Les grands foyers lésionnels nécessitent un plus grand volume de tissu de granulation
pour combler les lacunes et de fournir l'infrastructure sous-jacente pour la repousse de
l'épithélium. Un plus grand volume de tissu de granulation se traduit généralement par
une plus grande masse de tissu cicatriciel.
 La cicatrisation secondaire implique contraction de la plaie. Dans les 6 semaines, par
exemple, de grandes lésions cutanée peuvent être ramenées à 5% à 10% de leur taille
d'origine, en grande partie par la contraction. Ce processus a été attribuée à la présence
de myofibroblastes, qui sont des fibroblastes modifiés présentant de nombreuses
caractéristiques ultrastructurales et fonctionnelles des cellules contractiles musculaires
lisses.
La résistance de la plaie

• Les plaies soigneusement suturées ont environ 70% de la résistance de la

peau normale, en grande partie en raison de la mise en place de points de
suture. Lorsque sutures sont enlevées, généralement à 1 semaine,
résistance de la plaie est d'environ 10% de celle de la peau non lésée, mais
cela augmente rapidement au cours des 4 prochaines semaines. La reprise
de la résistance à la traction est conséquente a la synthèse du collagène
dépassant la dégradation pendant les 2 premiers mois, et des
modifications de structure du collagène. La résistance de la plaie atteint
environ 70% à 80% de la normale en 3 mois et ne s'améliore
généralement pas au-delà de ce point.
La fibrose dans les organes parenchymateux

• La déposition du collagène fait partie de la cicatrisation normale. La

fibrose est un terme utilisé pour désigner le dépôt excessif de collagène
et d’autres composants de la MEC dans un tissu. La cicatrice et la fibrose
termes sont utilisés de façon interchangeable, mais la fibrose plus souvent
référence à la déposition de collagène dans les maladies chroniques. Les
mécanismes de base de la fibrose sont les mêmes que ceux de la
formation de cicatrices lors de la réparation des tissus. Cependant, la
réparation des tissus se produit généralement après un stimulus de courte
durée et suit une séquence ordonnée d'étapes, alors que la fibrose est
induite par des stimuli nocifs persistants tels que des infections, des
réactions immunologiques, et d'autres types de lésions tissulaires. La
fibrose s’observe dans les maladies chroniques comme la fibrose
pulmonaire est souvent responsable de la dysfonction d'organes et même
de sa défaillance.
 FIN
Merci de votre Attention