Les pathologies

vasculaires du sportif
Pr. Ag. Mgarrech
Service de chirurgie cardiovasculaire et thoracique
de l’hopital Sahloul
 Généralités
 L’entrainement sportif intensif peut révéler
ou déclencher une pathologie vasculaire
 Plusieurs facteurs anatomiques, mécaniques

et hémodynamiques se conjuguent dans la

genèse de ces manifestations vasculaires lors
de l’entrainement.
 Devant toute algie sans atteinte ostéo-

musculo-ligamentaire, une étiologie

vascualire doit être évoquée.
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
 Regroupe les compressions du paquet vasculo-
nerveux de la racine du bras dans son passage
dans l’un des défilés successifs de la ceinture
scapulaire
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
* Anatomie :
La ceinture scapulaire :
 Défilé inter-costo-scalénique: formé par avant le scalène
antérieur, en arrière la masse des scalènes moyens et
postérieurs, et en bas la 1ère cote
 Le canal costo-claviculaire: c’est un espace formé par, en
haut le muscle sous-clavier et la clavicule, en bas la face
supérieure du segment moyen et antérieur de la 1ère cote
 Le tunnel sous pectoral: il est limité en avant par le muscle
petit pectoral, en arrière par la paroi thoracique sur laquelle
s’insèrent en haut le muscle sous-scapulaire et en bas les
muscles grand rond et grand dorsal
Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
* Origine:
Dans ces 3 défilés, les éléments vasculo-nerveux peuvent
etre comprimés par :
 Hypertrophie des masses musculaires: (scalène, sous-clavier)

lancer, natation, basket, conduite automobile..

Compression neurologique du tronc primaire inférieur
(territoire cubital) ++
 Malformation osseuse: cote cervicale ou

cote surnuméraire, apophysomégalie de

C7, agénésie de la 1ère cote à l’origine
d’un traumatisme de l’a.sous-clavière
=> anévrysme post sténotique
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
* Circonstances de découverte :
 Chronique: ++
- Paresthésie et engourdissement du 5ème doigt et bord
interne du 4ème doigt
- Fatigabilité excessive et rapide du membre supérieur
- Douleurs de l’avant-bras, de l’épaule ou base du cou
- Exceptionnellement, un phénomène de Raynaud
Ces signes fonctionnels ont un caractère positionnel
survenant lors de la surélévation du bras

 Aigu: plus rare, d’installation brutale suite à

un entrainement intense ou compétition
- Ischémie aigue du MS
- Phlébite du MS
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
• Examen clinique :
 L’inspection de la région sous-claviculaire peut mettre en
évidence une saillie osseuse du creux sus claviculaire, une
circulation veineuse collatérale unilatérale
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
 Manœuvres hémodynamiques à la recherche de diminution
ou disparition de pouls :
- Hyperabduction forcée

- Manœuvre d’Adson: mains sur les cuisses,

extension-rotation de la tete vers le coté

examiné => évalue le défilé inter- scalénique
- Manœuvre d’Eden: épaules abaissées en
rétro-pulsion, bras en rotation externe et
adduction => pince costo-calviculaire

 Auscultation d’un souffle lors des manœuvres dans la région

sus ou sous-claviculaire
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
• Examens complémentaires :
 Radiographie simple de la ceinture scapulaire ou du grill:

Apophysomégalie ou cote surnuméraire de C7, agénésie de

la 1ère cote ou un cal vicieux de la clavicule
 EMG : troubles de la conduction nerveuse dans le territoire
cubital
 Doppler continu ou pulsé : accélération sur l’a.sous-clav et
un frein circulatoire en aval, à l’état de base ou lors des
manœuvres dynamiques
 Echographie du creux sus-claviculaire : sténose de l’a.sous-
clav, dilatation post-sténotique ou un thrombus mural
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
 Artériographie : bras en abduction à 180°, main en rotation
externe, montre une sténose ou un arret circulatoire en bec
de flute sur l’a.sous-clav en arrière du1/3 moyen de la
clavicule
 Syndrome de la traversée thoraco-
brachiale
• Traitement:
- Rééducation spécifique de l’épaule
- Traitement chirurgical : dans le but du libération du plexus et
les vaisseaux ( ténotomie et exérèse du MSA, ténotomie du
muscle sous-clavier, résection de la 1ère cote)
- Traitement des éventuelles complications : résection
d’anévrysme sous-clavier, ablation des caillots
endoluminaux, sympathectomie dorsale supérieure.
 Syndrome de Cockett
 Il s’agit d’une compression de la veine iliaque primitive
gauche (VIPG) à sa terminaison par l’artère iliaque primitive
droite (AIPD) au niveau de leur croisement
 C’est une anomalie fréquente,

exceptionnellement symptomatique

• Origine :
- Empreinte de l’AIPD sur la VIPG
- Empreinte du corps vertébral de la
4ème lombaire
- Synéchies développées entre les parois

ant et post de la terminaison de la VIPG

 Syndrome de Cockett
• Clinique :
* Chronique : exceptionnel
- Claudication veineuse : impression de tension douloureuse

des masses musculaires du MIG lors de l’effort, parfois

œdème malléolaire ou de la jambe
- Circulation collatérale veineuse caudo-craniale de
l’hémitronc gauche : très évovatrice ++
- Compression veineuse à l’echodoppler
* Aigu : plus fréquent
- Tableau de TVP du MIG: à l’echodoppler

le niveau supérieur de la thrombose est

iliaque, le syndrome de Cockett est évoqué
 Syndrome de Cockett
• Traitement :
* Moyens :
- Synéchies : résection de synéchies par voie chirurgicale et

angioplastie veineuse de recalibration ou la dérivation

veineuse sus-pubienne
- Phlébite : Repos, anticoagulation, contention veineuse

* Indications :
- Traitement chirurgical exceptionnel chez le sportif de haut

niveau (geste lourd)

- Risques : séquelles sexuelles, TVP post op
 Endofibrose du sportif haut niveau
- Il s’agit d’une maladie spécifique du sport d’enduration
pratiqué à haut niveau
- fréquente dans le cyclisme ++ dans sa localisation sur
l’artère iliaque externe ++
- D’autres localisations : artère quadricipitale, artère iliaque

primitive, artère fémorale profonde

- D’autres sports : marathon, course de fond,

marche à pied, ski de fond, triathlon

- Anatomopathologie : sténose située sur une
zone de plicature, elle est excentrée et se présente
comme un épaississement pariétal de consistance
molle élastique
 Endofibrose du sportif haut niveau
 Etiopathogénie :
• Facteur anatomique :
Hyperflexion de la hanche lors du pédalage et la position
couchée, favorisent l’allongement de l’AIE d’où les plicatures
• Facteurs mécaniques:
Réaction de cicatrisation pariétale suite à l’effet des forces de
distraction au niveau de la grande courbure lors de la flexion
de la hanche
• Facteurs hémodynamiques :
Augmentation du débit sanguin dans l’AIE
ce qui majeure l’agression pariétale
lors de la systole
 Endofibrose du sportif haut niveau
 Terrain :
- Sujet jeune, souvent trentaine
- Presque exclusivement masculin
- Coté gauche ++
- Entrainement et compétition débute tôt : 14 ans
 Endofibrose du sportif haut niveau
 Circonstances de découverte :
1 – Lors du travail sur vélo en effort maximal ou supra maximal:
• Douleur paralysante « impression de MI mort»
• Impression de gonflement de cuisse ou « cuissard trop serré »
Symptômes survenant simultanément ou en alternance,
bilatéraux ou en bascule, touchant de façon constante la cuisse
2 – Tableau d’ischémie subaigue : pendant les heures qui ont
suivi une compétition ou un entrainement, apparition d’une
douleur brutale intense du MI avec engourdissement et
impotence fonctionnelle, membre pale, froid, sans pouls.
Le tableau peut s’atténuer laissant place à une claudication
intermittente
 Endofibrose du sportif haut niveau
3 – Claudication intermittente :
- Survenant chez un jeune cycliste ou un sportif de haut niveau

faisant évoquer le diagnostic d’ESHN

- Succédant à un épisode d’ischémie subaigue ou à une
période d’expression clinique classique
 Endofibrose du sportif haut niveau
 Examen physique :
- Habituellement normal au repos
- Augmentation ou apparition d’un souffle de la fosse iliaque
en hyperflexion de la cuisse
- Coloration et trophicité normales du MI
- Inégalité de la mesure de la circonférence de la cuisse des
deux cotés
- Pouls non modifiés
 Endofibrose du sportif haut niveau
 Examens complémentaires :
• Echodoppler :
- En absence d’obstruction de l’AIE, le doppler est normal au
repos
- Elle peut montrer un épaississement de la paroi artérielle
correspondant à la zone de rétrécissement
- Epreuve d’effort sur vélo de piste associée à des mesure de
l’IPS : une EE est dite positive si IPS <0.5. IPS>0.5 chez un
sujet entrainé élimine le diagnostic
 Endofibrose du sportif haut niveau
• Artériographie :
- En extension : sténose longue 2 à 3cm de l’origine de l’AIE
- En flexion : plicature voire véritable siphon
 Endofibrose du sportif haut niveau
 Traitement :
Exclusivement chirurgical par :
- Raccourcissement de la longueur de l’AIE par artériotomie de

2 à 3cm emportant le segment pathologique

 Syndrome de l’artère poplitée piégée
 Il s’agit d’une compression de l’artère poplitée par anomalie
de son trajet ou par insertion musculaire anormale au niveau
des condyles fémoraux pouvant engendrer une ischémie
d’aval de degré variable transitoire ou permanente
 Syndrome souvent méconnu, signes fonctionnels survenant
par intermittence
- 2 complications graves : la thrombose aigue et l’embolie à
distance
- Touche les adultes jeunes < 30 ans, de sexe masculin
- Souvent unilatérale (80%)
- Sports : cyclisme, nage, danse , basket, marche
 Syndrome de l’artère poplitée piégée
 Anatomopathologie :
Depuis l’arcade des adducteurs jusqu’à l’anneau du soléaire,
les structures musculo-aponévrotiques constituent des
pièges poplités. Lors des mouvements d’extension de la
jambe et la dorsi-flexion du pied, compression de l’artère
poplitée
Syndrome de l’artère poplitée piégée

- anomalies musculaires (50%) : anomalie d’insertion du

muscle jumeau interne
- anomalies du trajet artériel (30%) : l’artère poplitée passe
anormalement en dedans et avant du muscle jumeau interne
- Compression d’origine fonctionnelle : hypertrophie des
muscles du creux poplité par entrainement sportif
 Syndrome de l’artère poplitée piégée
 Signes fonctionnels :
Selon la perméabilité de l’axe, 3 tableaux possibles :
• Stade de compression simple :

- Douleurs positionnelles lors de l’effort musculaire: à type de

claudication intermittente du mollet, qui apparait lors de la

station debout prolongée alors que la marche est normale, ou
claudication paradoxale qui apparait à la marche alors que la
course est normale
- Claudication classique: mais d’apparition fluctuante et

déclenchée par certains sports

- Signes atypiques : avant ou après efforts ou dans certaines

positions en rapport avec piège veineux (œdème et cyanose)

 Syndrome de l’artère poplitée piégée
• Stade d’oblitération chronique :
Tableau de claudication intermittente classique mais
survenant chez un sujet jeune
• Stade d’ichémie aigue ou d’ischémie subaigue :
Inaugurale ou précédée d’une claudication intermittente
classique, thrombose +/- étendue de l’artère poplitée ou
l’embolie distale
 Syndrome de l’artère poplitée piégée
 Examen physique :
- Le plus souvent normal
- Parfois, diminution ou abolition des pouls poplité, tibial post
et pédieux, en extension du genou et flexion plantaire active
ou en flexion dorsale passive du pied
- Palpation du creux poplité peut montrer un anévrysme post-
sténotique
- Absence de pouls au stade d’oblitération chronique ou aigue
ne permet pas d’orienter vers une étiologie précise
 Syndrome de l’artère poplitée piégée
 Examens complémentaires :
• Echodoppler : avec mise sous tension de l’artère poplitée par
les manœuvres d’extension de genou avec dorsiflexion du
pied peut montrer un abolition du flux de l’artère.
• Artériographie : avec étude bilatérale avec manœuvres

dynamiques. Elle peut montrer une déviation artérielle

interne, sténose de l’artère poplitée en sablier au dessus de
l’interligne, une oblitération de l’artère ou un anévrysme post
sténotique
• Autres :

Angio-TDM
ou angio-IRM
Syndrome de l’artère poplitée piégée
 Syndrome de l’artère poplitée piégée
 Traitement chirurgical :
• Objectifs :
- Supprimer le piège par un geste musculaire ou vasculaire en
cas d’oblitération artérielle
- Restaurer le flux distal
• Technique :
- Section des éléments musculaires
- Réaxation de l’artère poplitée et anastomose termino-
terminale
 Syndrome du soléaire
 Il s’agit d’une compression veineuse par l’arcade du soléaire.
 Une pathologie rare

 Cliniquement: des signes veineux à type de :

- Cyanose et œdème du pied et mollet

- Impression de tension douloureuse du mollet

- Phlébite surale

 Diagnostic fait par phlébographie avec

manœuvres dynamiques
 Traitement chirurgical par résection de

l ’arcade du soléaire
 Kyste adventitiel artériel
 Cause rare d’ischémie artérielle
chronique des MI
 L’artère poplitée est

la localisation la plus fréquente

 D’autres artères : fémorale,

radiale, iliaque externe

 Il serait du au développement

de cellules synoviales
mucino-sécrétants dans
l’adventice artérielle
 Kyste adventitiel artériel
 Clinique :
- Souvent chez des sujets dans la quarantaine, masculin
- Localisation unilatérale ++

- Sports : cyclisme, course de fond

• Signes fonctionnels :

- Claudication intermittente d’apparition brutale

- Evolution peut être stable avec des périodes de rémission

complète
• Examen physique :

- Un souffle à l’auscultation qui traduit une sténose, pouls

distaux abolis
 Kyste adventitiel artériel
 Examens complémentaires :
• Echodoppler : montre un kyste de la paroi artérielle et la
sténose artérielle
• Artériographie :
- Etudie tout le lit artériel
- Sténose régulière en sablier ou une occlusion
 Kyste adventitiel artériel
 Traitement :
- Ponction sous contrôle échographique
- Chirurgie : simple, évacuation du kyste ou pontage veineux
 Syndrome des loges
 C’est une augmentation de la pression tissulaire dans les
loges musculaires des jambes résultant d’une inadéquation
entre le volume musculaire et les cloisons ostéo-
aponévrotiques des loges, survenant lors de la pratique
d’efforts musculaires
 Syndrome des loges
 La loge antérieure est le plus souvent atteinte que les deux
loges postérieures
 Atteint l’adulte jeune, pratiquant essentiellement la marche,
vélo, automobilisme
 Lors de l’effort musculaire, l’augmentation du volume des
masses musculaires crée une augmentation des pressions
avec apparition d’ischémie neurologique dans les territoire
SPE et SPI puis musculaire par hypoperfusion
 Syndrome des loges
 Clinique :
1 – Sur le mode chronique :
• Crampe à la loge antérieure ou postérieure obligeant l’arret de

l’effort, cette douleur persiste au repos

• Lourdeur, impression de tension douloureuse des masses

musculaires
• Symptomatologie s’aggrave avec la poursuite de l’entrainement

et régresse avec le repos

• Immédiatement après l’effort, les loges musculaires sont dures,

en contraction, avec muscles de bois, peau peut etre rouge,

chaude et luisante
• Les pouls sont présents ++

• A un stade évolué, syndrome neurologique: steppage du pied

avec hypoesthésie
 Syndrome des loges
2 – Sur le mode aigu : Urgence chirurgicale +++
Lors de l’effort ou immédiatement après :
- Douleur brutale violente au niveau d’une ou plusieurs loges

- Paralysie et anesthésie de la jambe

- Peau inflammatoires, masses musculaires contracturées

- Pouls présents
 Syndrome des loges
 Traitement :
Toujours chirurgical :
- Aponévrotomie de décharge des loges

- Excision musculaire

- Oxygénothérapie hyperbare pour délimiter les

zones musculaires dévitalisées

 Conclusion
 La découverte, chez un sportif, d’une symptomatologie
d’effort localisée au MS ou MI et qui ne fait pas la preuve
d’une pathologie musculaire, ligamentaire, articulaire,
osseuse ou métabolique, doit faire évoquer une origine
vasculaire
 L’étiologie vasculaire est hautement probable, si les signes
fonctionnels apparaissent lors de l’exercice sportif et
disparaissent au repos
 Dans la plupart des cas, la découverte d’une pathologie
vasculaire chez un sportif de haut niveau conduit à une
indication chirurgicale
Merci