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PRIMOINFECTION TUBERCULEUSE

Objectifs :
1) Définir une primo-infection
2) Reconnaitre une primoinfection
3) Reconnaitre ses complications
4) Traiter une primo-infection tuberculeuse
5) Connaitre l’importance de la primoinfection

PLAN DU COURS

I- Introduction –définition

II- Intérêt de la question

III- Physiopathologie : A/Transmission du BK

B/ Lésions induites par le BK

IV- Diagnostic positif :

1) clinique : * forme latente * forme patente

2) examens complémentaires

V- Diagnostic différentiel

VI- Complications

VII- Traitement : 1) Buts

2) Moyens

3) Indications

VIII- Conclusion
I- Introduction :
Primoinfection : ensemble des manifestations cliniques, biologiques et radiologiques ; dues à la pénétration du BK
dans un organisme indemne de tout contact antérieur « anergique au BK ».

II- Intérêt de la question


- Souvent curable spontanément mais non bénigne.
- Fréquence variable selon les pays : Algérie : la prévalence de la tuberculose est en augmentation.
- Chimiothérapie antituberculeuse systématique afin d’éviter les formes graves : méningées, vertébrale,
péricardique et uro-génitale.
- Vaccination BCG : PI artificielle pour éviter les formes graves de tuberculose.

10M de nouveaux infectés par an et 3M de décès annuels: (5e cause de décès mondial, 2e cause infectieuse).
95% des cas de tuberculose surviennent dans les pays en voie de développement.
Les grandes zones d’endémie sont: L’Afrique : 350 cas / 100 000 habitants/an.
Le moyen Orient : l’Asie du Sud-Est.
III- Physiopathologie :
A/ Le germe :
-BK ou Mycobactérium tuberculosis, autres mycobactéries : Mycobactérium bovis et africanum, les 3 forment le
complexe tuberculosis; toutes contagieuses.

B/ Transmission du BK :
Transmission  est  strictement  inter  humaine, dont la source est un tuberculeux cracheur de BK (Parole;
toux  «3500  de  particules  infectants  ou  gouttelettes»  et  éternuement  «jusqu'à  1M», inhalations  par
voie  aérienne des gouttelettes  muco salivaire (Pflugge)  de  petite taille contenant le BK.
Pénétration du BK dans l’organisme par inhalation dans le système alvéolaire (pas de réaction tissulaire
immédiate.) Reproduction du BK in situ  pendant 15 à 20j réalisant le chancre  d’inoculation  Phagocytose par
les macrophages qui ne peuvent pas les détruire  Multiplication des BK  Transport vers les ganglions
lymphatiques du poumon par le macrophages  Puis delà, vers tout l’organisme : viscère, foie, rate … Par voie
sanguine. (et formation de foyers secondaires contenant un nombre limité de BK ; GG, séreuses, os, foie, méninges,
rein et poumon = TEP)
Chancre d’inoculation  +  ganglion satellite  = «Complexe primaire tuberculeux».

Entre le 10ème et 14ème jour ( à partir de la S3) : apparaissent des AC cellulaires véhiculés par les lymphocytes et une
réaction tissulaire de défense qui détruit certains bacilles, et emprisonne d’autres bacilles dans les tissus ou ils ne
pourront ni se reproduire ni s’échapper.
-Allergie à la tuberculine : mesure l’hypersensibilité retardée.
-Phase antéallergique de 03 à 12 S : gravité de la PI / risque de la survenue de la miliaire et méningo-miliaire
tuberculeuse.

IV- Clinique : 2 tableaux : 1) PI latente 90% 2) PI patente 10%

A) PI latente :
-virage tuberculinique seul sans manifestation clinique ou radiologiques. (ou INFalpha)

IDR à la tuberculine :

-0,1 ml de tuberculine purifiée en intradermique stricte (à l’union 1/3 sup 2/3 inf sur la face ant de l’avant-bras).
-La lecture se fera à la 72ème heure par la mesure de la seule induration palpable à l’aide d’une règle.
-IDR positif si: diamètre transversale de l’induration > 7 mm, sans manifestations cliniques ni radiologiques.
-Faux positifs et faux négatifs :
- tuberculine périmée.
- erreur technique
- immunodépression (virose, hémopathies, VIH, trt immunodepresseur...etc )
B/Primo-infection patente : (inhalation massive et prolongée de BK et/ou immunodépression) :
1) Signes cliniques :

1-SG : Asthénie, Anorexie, AMG, fièvre

2-S respiratoires : toux, douleur thoracique, dyspnée

3-S digestifs : diarrhée (Si diarrhée + fièvre élevée + AEG + SPM  Typhobacillose de LANDOUZY)

4-Manifestations cutanéomuqueuses : érythème noueux évoluant par poussées successives en 3 à 5S (nodules


rouges violacés, douloureux). (diag dif : on trouve aussi l’érythème noueux en cas de sarcoïdose et des infections
streptococciques)

5-Manifestations oculaires : Kérato-conjonctivite phlycténulaire

2) Signes radiologiques :

Image typique : complexe primaire : chancre d’inoculation avec un nodule de moins de 1 cm (+souvent au niveau
de la base pulmonaire droite) avec ADP médiastinale satellite (+ souvent hile droit).

Autres images :
-Chancres d’inoculation multiples.
-Opacités segmentaires bien systématisées (atélectasie): trouble de la ventilation (compression bronchique de
l’ADP médiastinale).
-Calcification du nodule parenchymateux et/ou de l’ADP satellite.

3) Signes biologiques : virage tuberculinique franchement positive ou phlycténulaire.


4) Formes cliniques :
- Adénite superficielle: le plus souvent cervicale avec chancre d’inoculation au niveau de la cavité buccale
- 1 ADP profonde : latéro-trachéale : pseudo-tumorale surtout chez le nourrisson (TABLEAU ASPHYXIQUE AIGU)
- Dissémination post-primaire aigue: miliaire ou méningite.

V- Diagnostic différentiel :
Signes cliniques : Signes radiologiques :
- Virose banale - ADP médiastinales d’origine maligne (maladie
d’Hodgkin, Leucémie lymphoïde)
- Fièvre typhoïde
- Trouble de la ventilation : corps étranger intra
- Erythème noueux streptococcique ou sarcoïdosique
bronchique.

VI- Evolution et complications :


1-Le chancre d’inoculation : - régresse en 2 à 3 mois jusqu’à disparition
- se calcifie
- s’excave (caverne primaire : tuberculose primaire progressive ou évolutive)
2-L’ADP: - régresse lentement
- se calcifie
- fistulise dans les bronches: BK positif
3- ADP trouble de la ventilation : -rétraction de l’opacité ( atélectasie)
-régression ( bronchectasies).
4- Pendant la phase anté-allergique : diffusion du BK par voie hématogène : TEP
- Miliaire aigue généralisée
-Méningite tuberculeuse
-Pleurésie, péricardite tuberculeuse
-TBC ostéo-articulaire, viscérale (rénale, génitale)
VII- Traitement :
1) Buts : - stérilisation des foyers
- éviter les complications
2) Moyens : - traitement antituberculeux
- corticothérapie
- kinésithérapie
3) Indications :
PIT latente : chimio prophylaxie si enfant de moins de 5ans et IDR à la tuberculine positive (06 mois d’isoniazide H)
PI patente :
Traitement anti tuberculeux : -2RHZE/4RH : Avec opacité pulmonaire
-2RHZ/4RH : Sans  opacité  pulmonaire
Corticothérapie : Si trouble de la ventilation 1mg/Kg/j chez l’enfant pendant 4 à 6 semaines.
Kinésithérapie : Si trouble de la ventilation.

VIII- Prévention :
1) Vaccination BCG : VACCIN bactérien vivant non virulent car atténué.

- Systématique à la naissance en Algérie.


- PI artificielle.
- Protection durable 7-10 ans.
2) Le traitement précoce des malades bacillifères.

IX-  Conclusion:  
‐ la  PIT  est  une  maladie  souvent  asymptomatique  mais  pas  toujours  bénigne.  
‐ la  dissémination  du  BK  durant  la  phase  antéallergique  représente  toute  la  gravité  de  cette  affection.
- Le risque de passage de l’infection  à  la  maladie  exige  une  surveillance  stricte  des  patients asymptomatiques.  
- Dépister  les  malade  cracheurs  du  BK  et  les  traiter  représente  la  meilleure  mesure  de  prévention.