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Objectifs :
1) Définir une primo-infection
2) Reconnaitre une primoinfection
3) Reconnaitre ses complications
4) Traiter une primo-infection tuberculeuse
5) Connaitre l’importance de la primoinfection
PLAN DU COURS
I- Introduction –définition
2) examens complémentaires
V- Diagnostic différentiel
VI- Complications
2) Moyens
3) Indications
VIII- Conclusion
I- Introduction :
Primoinfection : ensemble des manifestations cliniques, biologiques et radiologiques ; dues à la pénétration du BK
dans un organisme indemne de tout contact antérieur « anergique au BK ».
10M de nouveaux infectés par an et 3M de décès annuels: (5e cause de décès mondial, 2e cause infectieuse).
95% des cas de tuberculose surviennent dans les pays en voie de développement.
Les grandes zones d’endémie sont: L’Afrique : 350 cas / 100 000 habitants/an.
Le moyen Orient : l’Asie du Sud-Est.
III- Physiopathologie :
A/ Le germe :
-BK ou Mycobactérium tuberculosis, autres mycobactéries : Mycobactérium bovis et africanum, les 3 forment le
complexe tuberculosis; toutes contagieuses.
B/ Transmission du BK :
Transmission est strictement inter humaine, dont la source est un tuberculeux cracheur de BK (Parole;
toux «3500 de particules infectants ou gouttelettes» et éternuement «jusqu'à 1M», inhalations par
voie aérienne des gouttelettes muco salivaire (Pflugge) de petite taille contenant le BK.
Pénétration du BK dans l’organisme par inhalation dans le système alvéolaire (pas de réaction tissulaire
immédiate.) Reproduction du BK in situ pendant 15 à 20j réalisant le chancre d’inoculation Phagocytose par
les macrophages qui ne peuvent pas les détruire Multiplication des BK Transport vers les ganglions
lymphatiques du poumon par le macrophages Puis delà, vers tout l’organisme : viscère, foie, rate … Par voie
sanguine. (et formation de foyers secondaires contenant un nombre limité de BK ; GG, séreuses, os, foie, méninges,
rein et poumon = TEP)
Chancre d’inoculation + ganglion satellite = «Complexe primaire tuberculeux».
Entre le 10ème et 14ème jour ( à partir de la S3) : apparaissent des AC cellulaires véhiculés par les lymphocytes et une
réaction tissulaire de défense qui détruit certains bacilles, et emprisonne d’autres bacilles dans les tissus ou ils ne
pourront ni se reproduire ni s’échapper.
-Allergie à la tuberculine : mesure l’hypersensibilité retardée.
-Phase antéallergique de 03 à 12 S : gravité de la PI / risque de la survenue de la miliaire et méningo-miliaire
tuberculeuse.
A) PI latente :
-virage tuberculinique seul sans manifestation clinique ou radiologiques. (ou INFalpha)
IDR à la tuberculine :
-0,1 ml de tuberculine purifiée en intradermique stricte (à l’union 1/3 sup 2/3 inf sur la face ant de l’avant-bras).
-La lecture se fera à la 72ème heure par la mesure de la seule induration palpable à l’aide d’une règle.
-IDR positif si: diamètre transversale de l’induration > 7 mm, sans manifestations cliniques ni radiologiques.
-Faux positifs et faux négatifs :
- tuberculine périmée.
- erreur technique
- immunodépression (virose, hémopathies, VIH, trt immunodepresseur...etc )
B/Primo-infection patente : (inhalation massive et prolongée de BK et/ou immunodépression) :
1) Signes cliniques :
3-S digestifs : diarrhée (Si diarrhée + fièvre élevée + AEG + SPM Typhobacillose de LANDOUZY)
2) Signes radiologiques :
Image typique : complexe primaire : chancre d’inoculation avec un nodule de moins de 1 cm (+souvent au niveau
de la base pulmonaire droite) avec ADP médiastinale satellite (+ souvent hile droit).
Autres images :
-Chancres d’inoculation multiples.
-Opacités segmentaires bien systématisées (atélectasie): trouble de la ventilation (compression bronchique de
l’ADP médiastinale).
-Calcification du nodule parenchymateux et/ou de l’ADP satellite.
V- Diagnostic différentiel :
Signes cliniques : Signes radiologiques :
- Virose banale - ADP médiastinales d’origine maligne (maladie
d’Hodgkin, Leucémie lymphoïde)
- Fièvre typhoïde
- Trouble de la ventilation : corps étranger intra
- Erythème noueux streptococcique ou sarcoïdosique
bronchique.
VIII- Prévention :
1) Vaccination BCG : VACCIN bactérien vivant non virulent car atténué.
IX- Conclusion:
‐ la PIT est une maladie souvent asymptomatique mais pas toujours bénigne.
‐ la dissémination du BK durant la phase antéallergique représente toute la gravité de cette affection.
- Le risque de passage de l’infection à la maladie exige une surveillance stricte des patients asymptomatiques.
- Dépister les malade cracheurs du BK et les traiter représente la meilleure mesure de prévention.