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Biologie de la pulpe
Des progrès significatifs ont été faits ces dernières années
dans le domaine de la cariologie, notamment à propos des
processus de reminéralisation des tissus durs et de la bio-
logie du complexe pulpo-dentinaire. Il apparaît doréna-
vant clairement que, face à une multitude d’agressions, la
pulpe est capable de se défendre afin de maintenir la vita-
lité pulpaire. Quand le développement initial de la dent
est terminé, elle conserve une activité de synthèse par des
mécanismes d’homéostasie d’autoprotection. Elle est éga-
lement capable de réactiver le processus de dentinoge-
nèse à tout moment afin de se protéger des agressions.
Lorsque le processus carieux est très avancé, il est largement
admis qu’il est trop tard pour envisager une thérapeutique de
régénération ; la pulpectomie est alors considérée comme la
thérapeutique de choix, dans la mesure où ce traitement
apparaît comme le plus prévisible et le plus adapté pour la
prévention des risques douloureux et d’infection du paren-
chyme pulpaire. Cependant, aucune « règle de bonne
conduite » n’est actuellement proposée permettant de défi-
nir clairement la limite entre conservation de la pulpe et pul-
pectomie.
De nombreuses équipes de recherche s’intéressent depuis
plusieurs années au processus de cicatrisation pulpaire et les
avancées récentes dans le domaine des biotechnologies ont
ouvert de nombreuses perspectives en termes de mise au
point de nouvelles thérapeutiques permettant la conserva-
tion de la pulpe ou une régénération localisée, voire plus
large, du complexe pulpo-dentinaire dans le système endo-
dontique d’une dent.
I - Vers une approche
plus biologique de l’endodontie
Élaborer le concept de la conservation de la vitalité pulpaire
nécessite une bonne connaissance et une bonne compréhen-
sion des processus physiopathologiques du complexe pulpo-
dentinaire ainsi que la création de nouveaux biomatériaux
permettant une régénération pulpo-dentinaire.
La mise au point de nouvelles thérapeutiques de régénéra-
tion en odontologie conservatrice impose, dans un premier,
temps une approche moins délabrante qu’auparavant afin de
réduire les dégâts tissulaires sous-jacents. Le remplacement
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S. SIMON
progressif des amalgames par les composites a souvent été
motivé par la toxicité des alliages d’amalgame d’argent pour
le patient et son environnement, bien que l’innocuité des
résines soit loin d’être évidente.
Important ! Néanmoins, les restaurations adhésives présen-
tent un avantage biologique certain en réduisant significati-
vement l’élimination de tissu dentaire pendant la
préparation coronaire, les extensions de rétention n’étant
plus justifiées. Mis à part les avantages biomécaniques que
représente cette dentisterie a minima, l’agression du tissu
pulpaire sous-jacent s’en trouve considérablement dimi-
nuée et les voies de passage de l’extérieur de la dent vers la
pulpe sont réduites par la baisse du nombre de tubuli
ouverts. Les avantages à long terme de cette approche pré-
servatrice sont évidents (Murray et al., 2000).
La dentisterie « non invasive » ou « minimaliste » possède un
potentiel certain (Pashley, 1996 et 2002 ; Banerjee et al.,
2003 ; Ericson et al., 2003 ; Kidd et al., 2003 ; Kidd, 2004).
II - Complexe pulpo-dentinaire
La dentine protège la pulpe qui, elle, assure la « vitalité » de
la dent (Linde et Goldberg, 1993). Le complexe pulpo-denti-
naire est ainsi qualifié à cause de la relation très étroite qui lie
ces deux tissus, l’un minéralisé et l’autre conjonctif. La sépa-
ration de l’un et de l’autre est difficile tant sur le plan histo-
logique que fonctionnel.
La dentine est un tissu minéralisé qui représente le principal
constituant de l’organe dentaire. Elle assure le support de
l’organe et lui confère une certaine élasticité. Soixante-dix
pour cent de la dentine est minéralisée par des cristaux d’hy-
droxyapatite. Elle contient également 20 % de matrice orga-
nique et 10 % d’eau. La matrice organique est majoritairement
constituée par des protéines qui jouent différents rôles de
structure, de signalisation et d’homéostasie pouvant être
impliqués dans le processus de cicatrisation/régénération
pulpaire.
La prédentine, présente à l’interface entre la dentine et la
pulpe, constitue la phase non minéralisée à l’origine de la
matrice dentinaire. Sa composition est très proche de celle
de la dentine, même si quelques modifications peuvent sur-
venir au cours du processus de minéralisation (Linde, 1984).
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 1 Endodontie
La dentine est composée de plusieurs types de collagènes,
tels les collagènes de types I (le composant majeur), V et
VI, mais également de nombreuses protéines non collagé-
niques (protéoglycanes, glycoprotéines, phosphopro-
téines dentinaires, etc.)
Au sein de ces molécules, la sialoprotéine dentinaire (DSP,
dentine sialoprotein) et la phosphoprotéine dentinaire (DPP,
dentine phosphoprotein) sont considérées comme les plus
spécifiques du tissu dentaire (Goldberg et Smith, 2004).
Cependant, ces protéines ont également été mises en évi-
dence dans d’autres tissus comme le tissu osseux, mais à des
concentrations significativement plus basses que dans la
dentine.
Les protéines non collagéniques sécrétées par le prolonge-
ment distal de l’odontoblaste assurent la transformation de
la prédentine en dentine, en déclenchant et contrôlant le
processus de minéralisation de la matrice extracellulaire dans
la région du front de minéralisation (Butler, 1998).
La dentine est un tissu perméable qui est traversé par des
structures tubulaires appelées tubuli ou canalicules denti-
naires. Ces canalicules traversent la dentine de part en
part, de la jonction amélo-dentinaire (ou jonction
cémento-dentinaire dans la région de la racine) jusqu’à la
lumière canalaire qui contient le tissu pulpaire.
Les tubuli contiennent le fluide dentinaire d’origine pulpaire
et le prolongement de l’odontoblaste. Le niveau d’extension
de ces prolongements cellulaire au sein des canalicules reste
controversé puisque, pour certains, le prolongement cyto-
plasmique occupe la lumière canaliculaire sur toute sa lon-
gueur (Maniatopoulos et Smith, 1983 ; Sigal et al., 1984 et
1985), alors que d’autres suggèrent que cette extension
occupe au maximum un tiers de cette même longueur (Gar-
beroglio et Brannström, 1976 ; Thomas et Carella, 1983 et
1984 ; Pashley, 2002).
Cette particularité de structure est importante car la pré-
sence de ces extensions cellulaires au sein du tissu minéralisé
peut influencer l’approche thérapeutique. Certains canali-
cules sont partiellement oblitérés par des produits issus de
l’activité cellulaire elle-même ; après agression carieuse de la
dent, cette fermeture même partielle confère à la dentine
des propriétés de perméabilité vers la pulpe sensiblement
différentes de celles où les diamètres des canalicules expo-
sés sont plus importants. Ces modifications doivent être
prises en compte lors de l’établissement du plan de traite-
ment de la dent à traiter.
La dentine circumpulpaire ou périphérique est composée de
dentine intercanaliculaire (entre les canalicules) et de den-
tine péricanaliculaire ou intracanaliculaire (qui a été déposée
secondairement en périphérie du canalicule et qui réduit
ainsi le diamètre de sa lumière) (fig. 1.1).
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Dentine « circumpulpaire »
Tubulus ou canalicule
dentinaire
Dentine
intratubulaire
ou péritubulaire
Dentine intertubulaire
Lumière du Tubulus
Figure 1.1 Description schématique de la structure de la dentine
périphérique ou circumpulpaire. Première molaire maxillaire de
souris. Coloration Van Gieson. Barre = 500 µm.
La dentine intracanaliculaire est sécrétée tout au long de la
vie de la dent et peut être accélérée dans certaines condi-
tions physiopathologiques (en cas d’agression carieuse par
exemple) aboutissant parfois à la sclérose dentinaire par-
tielle, voire complète (Senawongse et al., 2008).
La composition biochimique des dentines intercanaliculaire
et péricanaliculaire est différente, notamment au niveau de
la trame collagénique. Ces différences ont une incidence
directe sur certaines procédures thérapeutiques, en particu-
lier lors de l’agression acide dans le conditionnement préa-
lable de la dentine pendant les étapes d’adhésion. Les
protocoles doivent donc être adaptés à la nature de la den-
tine concernée et seront différents selon qu’il s’agit d’une
dentine sclérotique ou d’une cavité profonde sur une dent
d’un patient jeune. Ces différences structurelles sont égale-
ment importantes en endodontie lorsque l’on envisage de
mettre en œuvre des systèmes d’obturation canalaire fondés
sur des propriétés adhésives. La dentine de la région apicale
est majoritairement fibreuse (fibrodentine) et donc considé-
rablement différente d’une dentine tubulaire classique ren-
contrée sur le reste de la racine (Mjör et al., 2001).
Remarque : cette différence structurelle pose donc un pro-
blème dans l’élaboration de protocoles et de produits de
collage puisque l’on doit prendre en considération la diffé-
rence de tissus présents dans une unité radiculaire.
Pour ces raisons, les techniques ayant fait leurs preuves en
termes d’adhésion sur la dentine coronaire ne sont pas repro-
ductibles au niveau radiculaire, ce qui explique en partie les
difficultés rencontrées lors de la mise au point de nouveaux
produits qui, en termes d’étanchéité, devraient permettre de
palier les défauts des matériaux actuellement utilisés.
12/04/12 13:53
 Biologie de la pulpe 1
A - Types de dentines
Une certaine confusion perdure sur les qualificatifs appli-
qués aux trois types de dentines : primaire, secondaire et Dentine primaire
tertiaire. On retrouve de nombreuses définitions dans la
littérature médicale et plusieurs d’entre elles sont contra-
dictoires.
Dentine secondaire

Malgré l’absence de consensus, Goldberg et Smith (2004) ont

proposé les définitions ci-après.

1 - Dentine primaire
Il s’agit de la dentine sécrétée en première intention au cours
du développement de la dent. Elle donne la forme générale
de la couronne et de la racine et est ainsi responsable de la
morphologie de l’organe. La couche la plus externe, relative-
ment fine et immédiatement sous-jacente à la jonction
amélo-dentinaire, est sécrétée par les odontoblastes au
cours de leur différenciation terminale. Elle présente une
structure sans canalicules et est qualifiée de « dentine man-
teau » (mantle dentine).
2 - Dentine secondaire
La dentine secondaire, quant à elle, est sécrétée physiologi-
quement après l’éruption de la dent dans la cavité buccale
ou après l’apexogenèse. Elle est physiologique et ne doit en
aucun cas être considérée comme une structure patholo-
gique. Cette dentinogenèse est responsable de la diminution
progressive et asymétrique du volume canalaire au cours du
vieillissement, souvent improprement dénommée « calcifi-
cation » ou « minéralisation ».
Ce processus biologique explique les différences qui
existent entre le volume canalaire d’une dent jeune et
celui d’une dent plus âgée.
La sécrétion de dentine secondaire n’est pas uniforme ; elle
est plus importante au niveau du toit et des parois externes
de la chambre pulpaire qu’au niveau du plancher. La compo-
sition chimique et la structure histologique des dentines pri-
maire et secondaire sont absolument identiques, bien que
ces similitudes aient rarement fait l’objet de recherches
poussées (fig. 1.2). Seule la vitesse de sécrétion diffère : la
dentine primaire est sécrétée à une vitesse de 4 µm/j, alors
que la sécrétion de dentine secondaire se fait à une vitesse
de 0,4 µm/j (Schour et Poncher, 1937 ; Ziskin et al., 1949 ;
Nanci, 2003).
En résumé, la dentinogenèse primaire existe au cours du
développement et conduit à la formation de la couronne
et de la racine de la dent, alors que la dentine secondaire
est sécrétée tout au long du reste de la vie de la dent et
est responsable de la réduction de la taille de la chambre
pulpaire, des canaux radiculaires et de la sécrétion conti-
nue de dentine péricanaliculaire (Baume, 1980).
Figure 1.2 Localisation histologique des deux types de dentines
physiologiques (primaire et secondaire).
3 - Dentine tertiaire
La dentine tertiaire est sécrétée en réponse à une agression
externe, telle que la carie ou l’abrasion, afin de protéger la
pulpe sous-jacente. Dans le cas d’un stress modéré, qui ne
conduit pas à la destruction des odontoblastes, la dentine
sécrétée est appelée « dentine réactionnelle » ; lorsque le
stress est plus intense et que la survie des odontoblastes est
compromise, il s’agit alors de « dentine réparatrice ».
La distinction entre dentine secondaire (physiologique) et
tertiaire (cicatricielle) est clairement définie, malgré une fré-
quente confusion dans la littérature scientifique (fig. 1.3). La
bonne compréhension et connaissance de ces trois types de
dentinogenèses est primordiale pour une approche théra-
peutique raisonnée.
B - Dentine et os
Important ! La dentine et l’os ont une composition biochi-
mique très proche mais présentent des différences structu-
relles essentielles.
Plusieurs études récentes ont montré que la composition de
ces tissus est beaucoup plus proche que cela a pu être appré-
cié pendant des années. Certaines molécules qui ont long-
temps été considérées comme spécifiques de la dentine (par
exemple la DSP) ont finalement été également retrouvées
dans l’os alvéolaire (Butler et al., 2003 ; Huang et al., 2008a). Il
est de plus en plus difficile de trouver des marqueurs spéci-
fiques permettant de caractériser chacun de ces tissus. Néan-
moins, l’expression des protéines SIBLINGs (small
integrin-binding ligand N-linked glycoproteins), par exemple,

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 1 Endodontie

Dentinogenèse réactionnelle Dentinogenèse réparatrice

Destruction
pulpaire
localisée

Dentine Dentine
réactionnelle réparatrice

Figure 1.3 La densité des canalicules dentinaires est variable au sein de l’épaisseur
dentinaire. En section transversale (Pashley, 1996), les canalicules occupent de 2 à 3 %
de la surface dentinaire en périphérie de la dent et atteignent de 20 à 25 % à proximité
de la pulpe (d’après Olgart et Bergenholtz, 2003).
D : dentine ; P : pulpe.

permet cette différenciation grâce à une mise en évidence
d’expression différentielle quantitative (Huang et al., 2008a).
Sur le plan structurel, l’os et la dentine présentent un certain
nombre de similitudes. Les cellules de l’os alvéolaire et de la
dentine sont toutes issues des crêtes neurales, ce qui peut
expliquer un certain nombre des similarités retrouvées entre
les deux tissus en termes de formation et de structure. Au
niveau de l’os, les ostéoblastes sont responsables de la sécré-
tion de la matrice ; une fois enfermées dans cette matrice
minéralisée, ces cellules changent d’aspect, deviennent
quiescentes et se transforment en ostéocytes qui commu-
niquent entre eux grâce à un important réseau de prolonge-
ments cytoplasmiques cellulaires, eux-mêmes enfermés dans
des canalicules. Au niveau du complexe pulpo-dentinaire, les
odontoblastes restent en surface de la matrice dentinaire
dont ils assurent la sécrétion ; seul un prolongement cyto-
plasmique persiste dans l’épaisseur de la dentine au sein d’un
canalicule. Ce prolongement cellulaire présente de nom-
breuses ramifications latérales qui permettent également
une communication intercellulaire. Des ressemblances mor-
phologiques entre les canalicules dentinaires et ostéocy-
taires ont été mises en évidence (Lu et al., 2007) et des
données récemment publiées montrent également des simi-
litudes à l’échelle moléculaire dans le comportement des
cellules dentaires et osseuses à différents stades de leur vie
cellulaire (Simon et al., 2009).
C - Canalicules dentinaires :
une zone de communication
1 - Structure tubulaire
La densité des canalicules au sein de la dentine est impor-
tante (environ 30 000/mm2 en moyenne) ; ils ont un dia-
mètre approximatif de 1 à 3 µm en moyenne dans la dent
humaine (fig. 1.4).
Leur répartition est inégale dans l’épaisseur de la dentine et
leur densité augmente à proximité de la cavité pulpaire, reflet
de la confluence des odontoblastes et de leur migration en
direction centripète au cours de la dentinogenèse (fig. 1.4).
Ces canalicules ont un trajet sinusoïdal au niveau de la cou-
ronne et présentent de nombreuses ramifications. Ainsi, la
surface de contact entre l’odontoblaste et la matrice denti-
naire est largement augmentée grâce à la présence du pro-
longement au sein des canalicules et de nombreuses
ramifications.

6684_.indb 6 12/04/12 13:53


Densité des canalicules
à proximité de l’émail
D Bactéries/toxines
P
Os
Densité des canalicules
à proximité de la pulpe
Figure 1.4 Il existe une différence de concentration des bacté-
ries/toxines entre la cavité carieuse et le tissu pulpaire. Les bac-
téries et les toxines ont tendance à diffuser du milieu le plus
concentré vers le milieu le moins concentré à travers les canali-
cules dentinaires. Ce phénomène est appelé diffusion.
Important ! Ce contact intime a une signification clinique
importante en termes de communication entre l’intérieur
et l’extérieur de la dent, tant au niveau des pathologies den-
taires qu’à celui de l’impact que peuvent avoir les solutions
thérapeutiques sur la pulpe.
Sur toute sa longueur, le canalicule dentinaire contient un
fluide dentinaire probablement issu d’une transsudation des
cellules du parenchyme pulpaire.
La densité des tubules varie considérablement entre les
couches internes et externes de la dentine. En périphérie,
immédiatement sous l’émail, les canalicules occupent environ
15 % de la surface dentinaire. À proximité de la pulpe, la surface
occupée est de 22 % (Fosse et al., 1992). Il est important de
prendre en considération ces variations de répartition au
moment de la réalisation d’une cavité ou d’une préparation
périphérique sur la dent. Plus la préparation est profonde, plus
la communication entre l’endodonte et l’extérieur est impor-
tante et plus le risque de diffusion des pathogènes (bactéries,
toxines et autres agents) vers la pulpe est grand.
Il existe deux phénomènes permettant le passage de ces
pathogènes vers la pulpe lorsque les canalicules sont ouverts.
a - Diffusion (fig. 1.5)
Quand deux compartiments biologiques (par exemple la
pulpe et le milieu de la cavité buccale) sont séparés par un
filtre (la dentine canaliculaire), un gradient de concentration
des agents pathogènes existe entre ces deux environne-
ments.
La diffusion est le processus qui permet le passage des
molécules du milieu le plus concentré vers le moins
concentré afin d’obtenir un équilibre.
6684_.indb 7
Biologie de la pulpe 1
Émail
Dentine
Pulpe
Figure 1.5 La différence de pression entre la cavité intrapulpaire
et la surface extérieure permet de protéger le parenchyme pul-
paire. La surpression a tendance à repousser vers l’extérieur les
bactéries et autres toxines.
Dans le cas de la dent, la présence d’une concentration éle-
vée de bactéries dans la salive va induire leur passage vers la
pulpe stérile par diffusion passive. Cependant, le diamètre
des bactéries est généralement plus important que celui des
canalicules, ce qui crée un obstacle à une vraie diffusion. Les
toxines, quant à elles, peuvent diffuser sans problème.
b - Surpression intrapulpaire
La pression intrapulpaire est supérieure à la pression exté-
rieure de la dent (fig. 1.6). Physiologiquement, la surpression
intrapulpaire est telle qu’elle a tendance à propulser le fluide
dentinaire vers l’extérieur, s’opposant ainsi au phénomène de
diffusion passive. Les bactéries et toxines sont donc repous-
sées vers l’extérieur, limitant ainsi temporairement les risques
de contamination du parenchyme pulpaire. La mécanique
des fluides est une science compliquée, notamment dans un
contexte d’architecture complexe telle que la dentine canali-
culaire.
Note : la surpression intrapulpaire et les mouvements de
fluide au sein des canalicules contribuent à ce que la
matrice dentinaire ne se comporte pas comme un simple
filtre perméable.
2 - Perméabilité dentinaire et implications cliniques
La surpression intrapulpaire est directement impliquée dans
les procédures cliniques de dentisterie restauratrice. Dans les
protocoles de collage, il est recommandé de « sécher sans
dessécher » la surface dentinaire. Après séchage pendant
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 1 Endodontie
Bactéries/toxines
Dentine
Pulpe
Fluide dentinaire
Figure 1.6 Principe de la théorie hydrodynamique de Brannström.
La pression exercée sur l’obturation peut engendrer un déplace-
ment du fluide dentinaire dans les canalicules (A) et créer ainsi
une surpression au niveau de la pulpe responsable de l’inconfort
postopératoire (B et C).
quelques secondes, il est fréquent de constater que la sur-
face dentinaire est à nouveau humide.
Remarque : à ce stade, il est recommandé de ne pas sécher
à nouveau la surface ; un excès de séchage pourrait occa-
sionner des dégâts irréversibles au niveau de la pulpe, res-
ponsables de douleurs postopératoires inévitables. La
nouvelle génération d’adhésifs prend en compte ce phéno-
mène et les produits tolèrent dorénavant l’humidité denti-
naire sans pour autant affecter les propriétés d’adhésion.
Essentiel : la perméabilité dentinaire est un facteur inévi-
table et nécessaire qu’il faut prendre en considération dans
les procédures cliniques en dentisterie. Une intervention au
niveau de la dent provoque inévitablement des dégâts pul-
paires ; les réponses de défense sont nombreuses et com-
plexes et leur processus n’est, à ce jour, toujours pas
complètement compris.
Néanmoins, ils sont à la base du processus de cicatrisation et
des douleurs postopératoires qui sont parfois rencontrées
après un traitement conservateur. Il est nécessaire de
connaître et d’appréhender ces processus de défense afin
d’optimiser le confort du patient après un traitement quel
qu’il soit.
Important ! La théorie hydrodynamique pulpaire (Brannström,
1963) est probablement le processus le mieux connu permet-
tant d’expliquer les douleurs d’origine pulpaire.
6684_.indb 8
Cette théorie permet d’expliquer comment, dans une même
cavité buccale, une dent peut devenir très sensible aux diffé-
rences de température après une exposition de la dentine
alors que les autres dents demeurent asymptomatiques. Elle
permet également d’expliquer pourquoi, dans des conditions
expérimentales, l’application de quelques gouttes de solu-
tion sucrée peut provoquer des douleurs violentes chez cer-
tains patients alors que d’autres tolèrent beaucoup mieux ce
genre d’agression. À partir d’observations histologiques et
physiologiques, Brannström (1963) a clairement démontré
que la sensibilité dentinaire était étroitement liée à des mou-
vements brefs et rapides du fluide dentinaire au sein des
canalicules, mouvements qui peuvent engendrer des
réponses de type vasculaire ou neuronal au niveau du tissu
pulpaire (fig. 1.7).
Depuis la publication de Brannström, de nouvelles théories
biologiques ont été proposées pour expliquer la sensibilité
dentinaire, telle que la possible innervation partielle des
canalicules (Carda et Peydro, 2006). Des découvertes récentes
suggèrent des propriétés sensorielles de l’odontoblaste lui-
même, et de son éventuel rôle de transmission du stimulus
vers le reste du parenchyme pulpaire (Okumura et al., 2005 ;
Allard et al., 2006).
Bien que les mécanismes de transmission de la douleur au
niveau de la dent ne soient pas complètement élucidés,
nos connaissances actuelles nous permettent de com-
prendre certaines douleurs postopératoires rencontrées
en pratique quotidienne.
Par exemple, il est relativement fréquent de rencontrer des
patients rapportant des douleurs postopératoires après le
collage d’un inlay/onlay en méthode indirecte. Cette sensibi-
lité est particulièrement décrite au cours de la mastication et
peut facilement être expliquée par la théorie hydrodyna-
mique. Au cours de la mastication, la couche hybride issue du
processus de collage se comporte comme un élément
« absorbeur » de choc grâce à ses propriétés viscoélastiques.
Les micromouvements de fluide engendrés au sein des cana-
licules peuvent créer une surpression pulpaire responsable
des douleurs décrites par le patient.
Ces micromouvements du fluide dentinaire peuvent égale-
ment expliquer les douleurs issues des fêlures ou fractures
radiculaires. Ce type de douleur est souvent troublant pour
le patient puisqu’il ne survient pas au moment de la pression
sur la dent concernée mais du relâchement. Dans le cas d’une
fêlure, la pression engendrée par l’occlusion provoque une
séparation des deux parois dentinaires ; ainsi, le fluide pul-
paire interstitiel a tendance à pénétrer dans cette nouvelle
voie créée. Lorsque l’occlusion est relâchée, les deux parois
dentinaires ont tendance à se rapprocher, engendrant ainsi
une surpression intrapulpaire qui provoque une douleur
brève et aiguë. Le seul traitement permettant d’éviter cette
symptomatologie consiste à prévenir cette séparation des
parois, par exemple en protégeant la dent concernée avec
une couronne. Dans ce cas précis, et en l’absence d’autres
12/04/12 13:53
 Biologie de la pulpe 1
Émail

Obturation

Dentine

Pulpe

Figure 1.7 Coupe histologique d’une première molaire de bovin.

Coupe de 7 µm, coloration hématoxyline/éosine. Barre = 500 µm.
a A : vue à plus fort grandissement, barre = 250 µm.

Couche
Couche hybride hybride

Obturation

Obturation

Fluide
Dentine
dentinaire

Pulpe
Pulpe

b c

pathologies pulpaires associées, le traitement endodontique
n’est pas indiqué.
D - Conséquences sur l’élaboration
de nouvelles technologies
Nos connaissances actuelles sur le complexe pulpo-denti-
naire nous permettent d’imaginer une nouvelle ère pour la
dentisterie, fondée sur une approche plus biologique qu’au-
paravant. Par exemple, le concept de la désinfection des cavi-
tés est d’une importance primordiale pour prévenir tout
risque de pénétration bactérienne dans les canalicules et sa
diffusion vers la pulpe sous-jacente. La mise au point de nou-
veaux produits d’adhésion notamment, permettant en plus
des propriétés adhésives une possible désinfection réma-
nente, est une voie de recherche actuellement largement
exploitée. Le Protect Bond® (Kuraray®, Allemagne), dans lequel
du 12-methacryloyloxy-dodecyl-pyridinium-bromide (MDPB)
a été ajouté à l’agent d’adhésion, est un exemple significatif
de la nouvelle génération de ce type de produit. Une autre
voie de recherche consiste à imaginer l’ajout de molécules
biostimulantes, ce qui permettrait de contrôler la cicatrisa-
tion pulpaire par le biais d’un matériau de restauration coro-
naire.

6684_.indb 9 12/04/12 13:53

 1 Endodontie
III - Histologie du tissu pulpaire
La pulpe contient différentes populations cellulaires, parmi
lesquelles certaines sont très spécialisées et présentes des
fonctions particulières (fig. 1.8).
Dentine
A
Odontoblastes
Cellules de la couche de Höhl
Tissu pulpaire contenant des fibroblastes,
des cellules mésenchymateuses indifférenciées
(progéniteurs) et des cellulaires immunitaires
Vaisseaux sanguins
Figure 1.8 Différenciation terminale de l’odontoblaste. À l’issue
de la dernière mitose, la cellule fille en contact avec la mem-
brane basale se différencie en odontoblaste, tandis que la
seconde cellule fille rejoint les cellules de la couche de Höhl.
Am : améloblaste ; BM : membrane basale ; UC : cellule indiffé-
renciée, PO : pré-odontoblaste ; PMO : odontoblaste postmito-
tique ; O : odontobalste sécréteur ; gf : facteur de croissance ;
HC : cellule de la couche de Höhl.
A - Odontoblastes
L’odontoblaste est une cellule très différenciée, post-
mitotique, organisée en palissade unicellulaire à la péri-
phérie de la pulpe. La présence d’organites intracellulaires
impliqués dans les processus de sécrétion/minéralisation
confirme la forte activité de ces cellules, notamment au
cours de la dentinogenèse primaire (Jones et Boyde, 1984).
Les odontoblastes sont reliés entre eux par des jonctions cel-
lulaires de type gap jonction, organisant ainsi les cellules en
une parfaite barrière perméable. Ces gap jonctions assurent
également la communication entre les cellules elles-mêmes,
ce qui représente un élément important dans le processus de
réponse cellulaire à l’agression et, à une plus grande échelle,
dans celui de la cicatrisation (Magloire, Couble et al., 2004).
Contrairement aux ostéocytes, les odontoblastes ne sont pas
incorporés dans la matrice sécrétée, à l’exception de leur
prolongement cellulaire qui reste enclavé dans le canalicule.
C’est l’une des raisons pour lesquelles la dentine ne doit pas
être considérée comme une entité individuelle mais plutôt
comme un complexe, qualifié de pulpo-dentinaire. Le pro-
10
6684_.indb 10
longement odontoblastique contient un nombre limité d’or-
ganites intracellulaires (que l’on suspecte d’être responsables
de la sécrétion tardive de dentine intratubulaire), principale-
ment remplis par un réseau très dense de microfilaments ou
autres microtubules.
De plus, les odontoblastes coronaires sont considérés
comme des cellules différentes de celles que l’on retrouve au
niveau radiculaire (Nanci, 2003). Les odontoblastes coro-
naires sont allongés et pyramidaux, avec un noyau apical,
alors que les odontoblastes radiculaires sont plus cubiques,
ce qui confirme leur plus faible activité.
Cette différence est rarement prise en compte mais pour-
rait expliquer pourquoi des thérapeutiques qui ont été
validées au niveau coronaire (coiffage pulpaire par
exemple) ne produisent pas les mêmes résultats au niveau
de la pulpe radiculaire.
B - Processus de différenciation terminale de
l’odontoblaste au cours du développement
Les odontoblastes synthétisent les composants de la pré-
dentine (collagène, glycoprotéines et autres protéines non
collagéniques) et sont responsables de sa minéralisation.
Comme pour les autres cellules de la pulpe dentaire,
l’odontoblaste dérive des cellules mésenchymateuses issues
des crêtes neurales et la différenciation de ces cellules est
sous le contrôle de la membrane basale qui les sépare de
l’épithélium dentaire interne. Cette différenciation se
déclenche au niveau des pointes cuspidiennes et se poursuit
selon un patron temporo-spatial génétiquement prédéter-
miné. Chez la souris, les premiers odontoblastes différenciés
apparaissent au 18e jour du développement embryonnaire, au
niveau de la pointe cuspidienne de la première molaire infé-
rieure. Le processus de différenciation s’étend graduellement
vers la région apicale et donne lieu à la formation d’un gra-
dient de différenciation (Ruch et al., 1995).
1 - Du pré-odontoblaste à l’odontoblaste fonctionnel
Au cours des étapes initiales du développement, les cellules
indifférenciées dérivant des crêtes neurales crâniennes
migrent vers le premier arc branchial. L’épithélium oral joue
un rôle clé dans le patron initial de la dent, en contrôlant
l’engagement des cellules ainsi que la morphologie générale
des germes dentaires (incisive, molaire, etc.).
La différentiation finale du pré-odontoblaste en odonto-
blaste mature intervient après un nombre spécifique de divi-
sions cellulaires (Ruch et al., 1995). Toutes les cellules de la
papille dentaire ont le potentiel pour se différencier en
odontoblastes matures mais, finalement, seules les cellules
en contact avec la membrane basale (qui les sépare de l’épi-
thélium dentaire interne) vont entrer dans le processus de
différenciation terminale. Ces considérations ont des impli-
cations importantes dans le processus de cicatrisation où
d’autres voies de signalisation sont impliquées dans le
déclenchement de la différenciation en néo-odontoblaste.
12/04/12 13:53

Chez la souris, les pré-odontoblastes, localisés près de la
membrane basale, doivent subir 14 ou 15 mitoses avant l’arrêt
du cycle de division ; chez l’humain, ce nombre reste à déter-
miner. Au cours de la dernière division, le fuseau mitotique,
normalement parallèle à la membrane basale, s’oriente dans
un axe perpendiculaire à celle-ci (Osman et Ruch, 1976). À
l’issue de la dernière mitose, seule la cellule en contact avec
la membrane basale est capable d’entrer dans le processus de
différenciation terminale alors que l’autre cellule, la cellule
fille (qui n’est pas en contact avec la membrane basale),
s’éloigne de la précédente pour rejoindre la couche des cel-
lules de Höhl (fig. 1.9).
Am
Bm gf
PMO
O le processus de minéralisation. Ces vésicules sont le site ini-
UC
PO
HC
Figure 1.9 Coupe histologique frontale d’une molaire de souris
après obturation coronaire (5 semaines postopératoires). La
coloration de la dentine réactionnelle est plus prononcée que
pour l’orthodentine.
2 - Modifications cytologiques
et différenciation odontoblastique
La différenciation induit une polarisation du noyau et une
élongation de la cellule, impliquant un nombre important de
changements cytologiques. Le réticulum endoplasmique et
l’appareil de Golgi s’orientent parallèlement le long du grand
axe de la cellule et se placent en position distale de la cel-
lule, là où le prolongement cellulaire va se développer. Le
corps cellulaire de l’odontoblaste sécréteur est allongé et
mesure de 50 à 60 µm.
Les odontoblastes fonctionnels sont connectés entre eux
par de nombreuses jonctions intercellulaires ; ces gap
jonctions permettent un transport rapide d’ions et de
petites molécules entre les cellules. Ces jonctions sont
présentes sur la membrane cytoplasmique du corps cellu-
laire, créant un contact entre les odontoblastes d’une part,
et entre les cellules de la couche sous-odontoblastique
d’autre part (Sasaki et al., 1982).
6684_.indb 11
Biologie de la pulpe 1
D’autres jonctions intercellulaires, telles que les desmo-
somes, assurent une cohésion mécanique entre les odonto-
blastes, créant ainsi une véritable barrière histologique ; elles
sont localisées près de la jonction du corps cellulaire et du
prolongement odontoblastique (Kagayama et al., 1995). La
jonction distale crée une barrière physique entre le compar-
timent de la prédentine et les corps cellulaires des odonto-
blastes.
Les odontoblastes immatures sont petits, ovoïdes et présen-
tent un rapport noyau/cytoplasme élevé, un réticulum endo-
plasmique granulaire rudimentaire et un appareil de Golgi
très peu développé (Goldberg et Smith, 2004). Les vésicules
matricielles, initialement identifiées dans le cartilage et les
os longs (Bernard, 1969), ont été décrites plus tard dans le
complexe pulpo-dentinaire. Ces vésicules sont situées au
niveau de la matrice extracellulaire à proximité des odonto-
blastes au moment de la formation de la dentine manteau.
Puis elles disparaissent lorsque cette première couche de
dentine est sécrétée et que le prolongement distal de la cel-
lule a commencé à se mettre en place.
Sur le plan ultrastructural, ces vésicules apparaissent sous
forme de structures sphériques extracellulaires contenant un
matériel amorphe plus ou moins dense aux électrons et elles
sont entourées d’une membrane. Comme dans l’os et le car-
tilage, celle-ci est faite de trois couches et contient diverses
enzymes, principalement des phosphatases, impliquées dans
tial de minéralisation de la dentine manteau et sont égale-
ment retrouvées dans le cartilage et l’os.
Des modifications à l’échelle ultrastructurale ont également
été mises en évidence au niveau des cellules sécrétrices au
cours des dentinogenèses primaire, secondaire et tertiaire, en
relation avec leur activité fonctionnelle (Couve, 1986). Les
cellules actives apparaissent allongées, avec un noyau basal.
Elles contiennent de nombreux organelles associés à de mul-
tiples vésicules, un réticulum endoplasmique très développé
et un appareil de Golgi important situé entre le noyau et le
front dentinaire. Les cellules quiescentes, quant à elles, sont
plus mobiles, présentent moins de cytoplasme et un noyau
très coloré à l’hématoxyline. Le nombre d’organelles décroît
parallèlement à la diminution d’activité des cellules (Nanci,
2003).
3 - Régulation de la différenciation odontoblastique
Au cours du développement, la différenciation de l’odonto-
blaste est contrôlée par des interactions réciproques entre
l’épithélium dentaire interne et la papille apicale. La matrice
extracellulaire et la membrane basale jouent un rôle crucial
dans cette régulation, en servant de réservoir de facteurs
paracrines et autocrines.
Seule une membrane basale dentaire spécifique est capable
d’induire la différenciation des odontoblastes ; le pré-
odontoblaste peut répondre à des signaux épigénétiques
uniquement après avoir atteint un nombre défini de divisions
cellulaires. De plus, pour jouer son rôle, la membrane basale
est sujette à différentes modifications, sous la régulation de
11
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
l’épithélium dentaire interne. Ces modifications sont fonda-
mentales pour la régulation du développement dentaire.
Les principaux composants de la membrane basale sont le
collagène IV, la fibronectine, la laminine (Lesot et al., 1981),
le nidogène, la tenascine, l’acide hyaluronique et des pro-
téoglycanes incluant les héparines sulfate (Thesleff et al.,
1981).
4 - Facteurs de croissance
De nombreux facteurs de croissance et leurs récepteurs ont
été mis en évidence à l’interface entre l’organe de l’émail et
la papille dentaire par immunohistochimie et hybridation in
situ au cours du développement dentaire, et ont été impli-
qués dans le processus de différenciation de l’odontoblaste :
- l’hormone de croissance (GH, growth hormone), qui joue un
rôle paracrine et/ou autocrine au cours du développement
dentaire (Zhang et al., 1997) ;
- les IGF-1 et 2 (de la famille des IGF, insulin-like growth fac-
tor) (Begue-Kirn et al., 1994 ; Joseph et al., 1996 ; Cassidy
et al., 1997) ;
- les TGF-β1, 2 et 3 (transforming growth factor) (D’Souza
et al., 1990 ; Thesleff et Vaahtokari 1992) et les BMP 2 4 et 6
(bone morphogenetic protein) (Vainio et al., 1993), qui jouent
un rôle dans la polarisation et la différenciation de l’odonto-
blaste (Begue-Kirn et al., 1994). Dans la pulpe adulte notam-
ment, le TGF-β1 joue un rôle important dans la régulation
de la réponse inflammatoire et le processus de régénération
tissulaire (Cooper et al., 2010).
Ces facteurs de croissance séquestrés dans la matrice denti-
naire lors de la minéralisation pourraient être à l’origine de
signalisations cellulaires dans le processus de régénération à
partir du moment où ils sont relargués de la dentine par le
processus carieux (Smith et al., 1998). Le rôle exact de ces
molécules et leur réelle implication demeurent inconnus et
nécessitent de plus amples recherches.
5 - Facteurs de transcription
Un deuxième niveau de régulation existe au cours du déve-
loppement dentaire par les facteurs de transcription. Msx1
est notamment exprimé dans les pré-odontoblastes polari-
sés et Msx2 est présent dans l’odontoblaste mature (Begue-
Kirn et al., 1994). La protéine Msx1 et son transcrit ont été
identifiés dans le parenchyme pulpaire à des stades précoces
du développement dentaire et leur concentration décroît au
stade de l’organe en cloche (Coudert et al., 2005). L’ARN sens
est principalement exprimé dans la pulpe dentaire de la sou-
ris au 15e jour.
L’expression de ces facteurs de transcription est sous le
contrôle des facteurs de croissance qui peuvent avoir diffé-
rents effets. La BMP 4 augmente significativement l’expres-
sion de Msx1 et Msx2. À leur tour, les facteurs de transcription
peuvent réguler l’expression des facteurs de croissance ; par
exemple, Msx1 stimule la synthèse de la BMP 4 dans le mésen-
chyme, Msx2 régule l’expression des gènes RunX 2 et Ostéo-
12
6684_.indb 12
calcine au cours de l’odontogenèse (Bidder et al., 1998 ;
Blin-Wakkach et al., 2001).
En étant stimulés, les facteurs de transcription sont au cœur
des événements de la cascade moléculaire et cellulaire inter-
venant au cours du développement dentaire ; ils sont res-
ponsables en grande partie de la régulation temporo-spatiale
et morphologique du développement des germes dentaires.
La deuxième couche remarquable au niveau de la pulpe est la
zone dense en cellules appelée la couche de Höhl, séparée
de la palissade odontoblastique par la couche dite acellulaire
de Weil. Cette zone a longtemps été considérée comme un
réservoir potentiel de cellules de remplacement, incomplè-
tement différenciées, qui pourraient être impliquées dans les
processus de cicatrisation, de dentinogenèse réparatrice et
de formation du pont dentinaire, lorsque la couche d’odonto-
blastes est endommagée (Fitzgerald, 1979).
Le réseau capillaire et le plexus nerveux qui existent entre les
deux couches sont importants ; seule une petite quantité de
fibres nerveuses accompagne l’extension cytoplasmique dans
les canalicules dentinaires, et ce sur une courte distance
(Carda et Peydro, 2006). Les capillaires, quant à eux, sont
étroitement associés avec la palissade d’odontoblastes et
supplémentent ces cellules en nutriments nécessaires à leur
activité de synthèse et de minéralisation.
C - Fibroblastes pulpaires
Comme tout tissu conjonctif, la pulpe est majoritairement
constituée de fibroblastes ; ces cellules sont responsables de
la formation et du renouvellement de la matrice extracellu-
laire. Celle-ci joue un rôle important ; sa viscosité varie avec
le temps (la fibrose augmente avec l’âge du tissu) et avec les
processus physiopathologiques. Sa viscoélasticité lui permet
de s’adapter aux variations de pression, inhérentes au proces-
sus inflammatoire par exemple. Grâce à cette adaptabilité, la
plupart des épisodes d’inflammation pulpaire demeurent cli-
niquement asymptomatiques.
Important ! C’est lorsque la pression intrapulpaire, associée
à une vasodilatation d’origine inflammatoire, ne peut plus
être compensée que la douleur apparaît.
D - Cellules immunitaires
Des cellules dendritiques et des mastocytes ont été identi-
fiés dans le tissu pulpaire même en conditions physiolo-
giques (Jontell et al., 1987). Des macrophages sont également
fréquemment rencontrés dans la pulpe saine, principalement
en périphérie du tissu (Trowbridge, 2002). Ces cellules phago-
cytaires participent à la surveillance immunitaire de la pulpe
et assurent une réponse rapide en cas d’invasion bactérienne
(Okiji et al., 1992a ; Okiji et al., 1992b). Les produits d’origine
bactérienne, comme les toxines, peuvent diffuser dans les
canalicules dentinaires et, lorsqu’ils entrent en contact avec
les cellules pulpaires, se comportent comme des antigènes.
12/04/12 13:53

Ainsi, le système immunitaire du parenchyme pulpaire joue
un rôle important (Heyeraas et al., 2001).
Important ! Des études récentes ont démontré que les cel-
lules pulpaires humaines, en particulier les odontoblastes,
pourraient se comporter comme la première ligne de
défense contre les bactéries cariogènes pénétrant la den-
tine immédiatement après déminéralisation de l’émail (Sta-
quet et al., 2008).
Les odontoblastes pourraient déclencher les réponses
immunes/inflammatoires au sein de la pulpe, en réponse aux
bactéries cariogènes, par la stimulation de leurs récepteurs
toll-like (TLR, toll-like receptors) par ces pathogènes, la pro-
duction de chimiokines et l’induction de la migration de cel-
lules dendritiques (Keller et al., 2010). Les gènes TLR sont
exprimés dans la pulpe humaine saine, qui est ainsi équipée
pour se protéger des agressions bactériennes. TLR2, CCL2 et
CXCL1 sont surexprimés dans les odontoblastes en contact
avec les pathogènes (Farges et al., 2009). Ces molécules sont
dorénavant des cibles connues pour la mise au point de nou-
veaux agents thérapeutiques ayant pour objectif de diminuer
la réponse inflammatoire dans la pulpe agressée et de favori-
ser la cicatrisation.
Les cellules dendritiques ont pour rôle de capturer les anti-
gènes et de les mobiliser vers les ganglions lymphatiques, où
ils sont présentés aux lymphocytes T. Ensuite, ces derniers,
activés, retournent vers la pulpe endommagée.
Grâce à ce processus, l’être est immunisé et pourra auto-
matiquement répondre aux futures agressions par ces
mêmes pathogènes. D’autres molécules, par exemple
celles de la famille des TGF, qui pourraient être libérées de
la dentine lors de la déminéralisation, sont également
capables de réguler le système immunitaire de la pulpe
(Jontell et al., 1988).
Les cellules dendritiques interagissent également avec les
fibres nerveuses et les vaisseaux sanguins au sein de la pulpe ;
la réponse neuro-immunitaire de la pulpe est probablement
la première phase de réaction inflammatoire du complexe
pulpo-dentinaire (Jontell et al., 1998 ; Farges et al., 2009).
E - Cellules souches de la pulpe
L’intérêt croissant de la communauté scientifique pour les
cellules souches concerne également la recherche dentaire.
La mise en évidence de telles cellules, les DPSC (dental pulp
stem cells) (Gronthos et al., 2000), au sein du parenchyme
pulpaire a permis de démontrer que l’organe dentaire présen-
tait une niche de cellules progénitrices éventuellement
impliquées dans le remplacement des tissus lésés. Une autre
population de cellules souches a été découverte au sein des
6684_.indb 13
Biologie de la pulpe 1
dents lactéales, les SHED (stem cells from human exfoliated
deciduous teeth) (Miura et al., 2003), cellules qui ont particu-
lièrement intéressé la communauté scientifique car elles
sont faciles à prélever lorsque la dent lactéale est amenée à
tomber lors de son remplacement par la dent définitive.
Récemment, une autre niche de cellules souches mésenchy-
mateuses a été découverte, dans la région de la papille api-
cale de la dent humaine immature. Ces cellules pluripotentes
ont été dénommées stem cells of apical papilla (SCAP)
(Huang et al., 2008b). Comme les cellules de la moelle
osseuse, elles auraient un potentiel de différenciation ostéo-
génique et dentinogénétique (Sonoyama et al., 2008).
L’implication de ces cellules dans le processus d’apexogenèse
induite sur les dents nécrosées immatures fait actuellement
l’objet de recherches. De nombreuses études sont doréna-
vant conduites sur le processus de revascularisation comme
nouvelle possibilité de traitement des dents immatures
nécrosées. La désorganisation de la papille apicale avec un
instrument et la colonisation du canal par les SCAP intro-
duites dans le canal par le biais d’un caillot sanguin forment
actuellement une hypothèse de travail pour plusieurs
auteurs. De nouvelles voies thérapeutiques pour le traite-
ment des dents nécrosées pourraient apparaître dans un
futur proche, lorsque davantage de connaissances sur le pro-
cessus impliquant éventuellement ces cellules seront dispo-
nibles (Iwaya et al., 2001 ; Banchs et Trope, 2004 ; Thibodeau
et al., 2007 ; Thibodeau et Trope, 2007).
Important ! La présence de cellules souches dans la pulpe
dentaire offre des possibilités très intéressantes pour l’éla-
boration de nouvelles techniques d’ingénierie tissulaire et
de dentisterie régénératrice. Ces cellules sont plus faciles à
collecter que celles de la moelle osseuse qui étaient, jusqu’à
présent, la principale source de cellules souches postna-
tales avec les adipocytes.
Il semble que ces cellules soient un réservoir prometteur de
cellules multipotentes et l’on peut imaginer de nombreuses
implications biotechnologiques. La présence d’une popula-
tion de cellules progénitrices dans la pulpe dentaire produit
une source locale de cellules de remplacement pour la for-
mation de nouveaux « odontoblastes like » lors de la forma-
tion du pont dentinaire. Il reste cependant plusieurs points à
élucider, notamment le doute qui persiste sur le fait que ces
cellules progénitrices sont résidentes et pourraient migrer
vers la pulpe par la vascularisation. Les futures études devront
mieux caractériser ces cellules souches et leur potentiel pour
permettre la conception de nouvelles applications de théra-
pie régénératrice.
La découverte de ces cellules souches dans la pulpe den-
taire a été une avancée significative dans le domaine de la
dentisterie. Cependant, plusieurs problèmes demeurent
non résolus, notamment l’identification de ces cellules.
13
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
IV - Réponse pulpaire à l’agression
Les progrès réalisés dans le domaine de la régénération
tissulaire ont permis aux chercheurs de mieux comprendre
comment les odontoblastes et, plus généralement, la
pulpe réagissent à l’agression. La dentine tertiaire dite
réactionnelle, sécrétée en l’absence d’exposition pulpaire,
permet de restaurer l’intégrité tissulaire de la dent et
d’augmenter la distance entre la pulpe et l’agent agresseur.
Après la sécrétion initiale de dentine primaire, l’odontoblaste
sécréteur semble devenir semi-quiescent, avec une activité
sécrétrice diminuée. Le contrôle moléculaire permettant ce
changement d’état de l’odontoblaste n’est toujours pas com-
plètement élucidé.
Au cours des dommages dentaires (carie, traumatisme, abra-
sion), une cascade de réponses pulpaires est déclenchée. Le
potentiel de régénération ou de cicatrisation de la pulpe
implique des changements histologiques, mais ceux-ci ne
sont pas forcément corrélés à des manifestations cliniques
(Seltzer et al., 1963). En fonction de la nature de l’agression
(brève ou prolongée, de faible ou de forte intensité), la
réponse pulpaire diffère. Une agression d’intensité faible ou
modérée sera souvent résolue par une brève réponse inflam-
matoire suivie d’une dentinogenèse réactionnelle. Dans le
cas d’une agression de plus forte intensité (carie profonde ou
traumatisme sévère), l’odontoblaste peut être amené à dispa-
raître et, tant que l’inflammation reste contrôlée, le proces-
sus de régénération pulpo-dentinaire localisé peut
s’enclencher et conduire à la formation d’un pont dentinaire.
Ce processus est qualifié de dentinogenèse réparatrice.
A - Dentinogenèse réactionnelle
Après un traumatisme, l’odontoblaste sort de sa phase quies-
cente et commence à se remettre à sécréter de façon plus
active, déposant ainsi une épaisseur de dentine réaction-
nelle.
Histologiquement, la zone de stimulation de ces cellules est
démarquée par une ligne calcio-traumatique (fig. 1.10). Parce
que ce sont les mêmes cellules qui sont responsables de la
sécrétion de l’orthodentine et de cette dentine réaction-
nelle, il existe une solution de continuité au niveau des cana-
licules qui assure le maintien de la perméabilité du tissu.
Bien que de nombreuses recherches complémentaires soient
nécessaires, il a été envisagé que le contrôle moléculaire res-
ponsable du changement d’état de l’odontoblaste lors des
phases primaire et secondaire pourrait être inversé lorsque
les cellules sont stimulées.
La description de ces phénomènes reste nécessaire et per-
mettrait de mettre au point de nouvelles thérapeutiques
faisant intervenir le contrôle cellulaire.
Il est également important de considérer la nature de la
signalisation entre les agents d’agression et les odonto-
14
6684_.indb 14
Cavité
Dentine
(orthodentine)
Ligne
calcio-traumatique
Dentine
réactionnelle
Pulpe
Figure 1.10 De nombreuses protéines matricielles (représentées
par les points colorés) sont séquestrées au sein de la matrice
collagénique de la dentine pendant le processus de minéralisa-
tion. A : ces facteurs sont relargués lors de la dissolution de la
matrice minérale (qu’elle soit pathologique ou thérapeutique).
B : ces molécules atteignent les odontoblastes par les canali-
cules. C : elles sont dorénavant considérées comme d’impor-
tants régulateurs des voies de signalisation dans le processus de
cicatrisation pulpaire.
blastes. Les bactéries et leurs toxines sont des éléments clés
dans la stimulation directe de l’odontoblaste au cours des
agressions carieuses (Durand et al., 2006). Ainsi, les lipopoly-
saccharides et autres toxines bactériennes déclenchent le
processus d’inflammation pulpaire mais d’autres voix de
signalisation sont impliquées dans le processus de cicatrisa-
tion qui entre en balance avec le précédent (Magloire et al.,
1992 ; Tziafas et al., 2000 ; Botero et al., 2006 ; Smith et al.,
2008 ; Choi et al., 2009). Par exemple, certains auteurs ont
récemment démontré que le TNF-alpha (tumor necrosis fac-
tor alpha) pouvait stimuler la différenciation de cellules pul-
paires en phénotypes odontoblastiques via la phosphorylation
de p38 de la voie de signalisation des MAP kinase (mitogen-
activated protein kinase) (Paula-Silva et al., 2009 ; Simon
et al., 2010).
La dentine est un tissu conjonctif minéralisé riche en colla-
gène mais qui contient également un nombre important
d’autres molécules bioactives, notamment des cytokines et
des facteurs de croissance, séquestrés au sein de la matrice
lors du processus de minéralisation. Lorsqu’une déminéralisa-
tion du tissu est engagée, elle s’accompagne d’un relargage
progressif de ces molécules (Smith, 2003). Dans ce cocktail
de substances, plusieurs facteurs de croissance sont retrou-
vés, notamment ceux de la famille des TGF-β (Cassidy et al.,
1997 ; Smith et al., 1998). Ces facteurs de croissance possè-
dent de nombreuses propriétés de signalisation et peuvent
agir à de très faibles concentrations. Une fois libérés, ils che-
minent le long des canalicules vers la pulpe où ils peuvent
induire différentes réponses cellulaires, notamment l’activa-
tion des odontoblastes (Smith et al., 1995b). Une fois stimu-
12/04/12 13:53

lés, ces derniers entrent à nouveau dans une phase accrue
d’activité et sécrètent de la dentine tertiaire réactionnelle
(fig. 1.11).
Bien que la sécrétion dentinaire soit clairement diminuée
chez l’adulte, l’activité métabolique des odontoblastes pour-
rait être augmentée en réponse à une agression. Les molé-
cules membres de la famille des TGF-β présentes au sein de
la dentine peuvent être solubilisées par les acides de la
plaque bactérienne (Smith et al., 1995b et 1998) ou par des
thérapeutiques restauratrices appropriées. Ces molécules
pourraient être responsables de la stimulation de l’activité
des odontoblastes (Simon et al., 2010).
a b
Dentine
réactionnelle
c lène/bleu azur II. Barre = 200 µm).
6684_.indb 15
Biologie de la pulpe 1
À partir de ce concept, il est possible d’imaginer des possibi-
lités de stimulation thérapeutique induisant le relargage
contrôlé de molécules bioactives (Smith et al., 1990, 1994 et
2001). Le mordançage de la dentine avec de l’acide ortho-
phosphorique, utilisé dans les phases de conditionnement de
la dentine, induit également une déminéralisation de celle-ci
et permet ainsi la libération de facteurs biologiques. D’autres
produits utilisés en odontologie et souvent délaissés pour-
raient redevenir intéressants avec de nouvelles indications.
Pendant longtemps, l’hydroxyde de calcium a été utilisé
comme fond de cavité protecteur, notamment sous les obtu-
rations à l’amalgame, mais ne l’est actuellement plus dans ce
Figure 1.11 Pont dentinaire obtenu 5 semaines après coiffage
pulpaire avec du MTA® sur une première molaire maxillaire de
souris (coupe semi-fine, grossissement × 50, bleu de méthy-
15
12/04/12 13:53
 1 Endodontie
type d’indication. Néanmoins, ce matériau permet le relar-
gage de composants bioactifs à partir de la dentine, en parti-
culier des facteurs de croissance (Graham et al., 2006).
Contrairement aux agents chélatants qui finalement sont en
contact avec la dentine pendant une période très courte,
l’hydroxyde de calcium reste en contact prolongé avec le
tissu et permettrait un relargage plus faible mais rémanent et
éventuellement contrôlable en fonction de la forme galé-
nique du produit. Assez récemment, la libération de ces
molécules bioactives par le mineral trioxide aggregate (MTA®,
Dentsply Maillefer) a également été démontrée (Tomson
et al., 2007).
La quantité de substance relarguée varie en fonction du pro-
duit utilisé, ce qui est intéressant car cela pourrait expliquer
les différences de comportement entre ces deux matériaux.
Si les processus engagés étaient mieux compris, l’utilisa-
tion des fonds de cavité sous les restaurations coronaires
pourrait rapidement retrouver une indication et la mise au
point de nouveaux matériaux bioactifs permettrait de
faire évoluer l’approche biologique de l’odontologie.
B - Dentinogenèse réparatrice
Les odontoblastes sont les seules cellules capables de
sécréter de la dentine. Lorsqu’ils disparaissent à la suite
d’un traumatisme, la formation d’un pont dentinaire est
toujours possible à partir du moment où de nouvelles cel-
lules de phénotype odontoblastique sont disponibles sur
le site lésé.
Traditionnellement, la cicatrisation conjonctive implique la
migration des cellules de la couche basale germinative, cel-
lules qui entrent en division et viennent ainsi fermer la brèche
de façon centripète. Secondairement, une réorganisation du
tissu permet d’obtenir une cicatrisation complète.
Les odontoblastes sont des cellules différenciées postmito-
tiques ; ils ne sont pas capables de se diviser pour produire
de nouvelles cellules sécrétrices. Lorsqu’ils sont détruits, une
autre forme de remplacement intervient, impliquant le recru-
tement de cellules progénitrices locales ou distantes (Fitzge-
rald, 1979 ; Fitzgerald et al., 1990) (fig. 1.12). Après exposition
pulpaire et mise en place d’un matériau approprié, un pont
dentinaire est formé en quelques semaines (fig. 1.13) par de
nouvelles cellules de phénotype odontoblastique. L’origine
exacte de ces cellules progénitrices n’est toujours pas claire-
ment définie. Plusieurs auteurs considèrent que le processus
engagé pourrait être le même que celui du développement
initial (Smith et Lesot, 2001 ; Mitsiadis et Rahiotis, 2004) ;
l’origine de ces cellules reste inconnue, et un recrutement à
distance de la dent grâce à la vascularisation ne peut pas être
complètement exclu.
16
6684_.indb 16
Cavité
Matériau
Dentine
réactionnelle
Pont
dentinaire
(dentine
réparatrice)
Figure 1.12 Dentinogenèse réparatrice. Contrairement aux autres
tissus conjonctifs, le processus de cicatrisation de la couche
odontoblastique ne se fait pas par la division des cellules bor-
dant la plaie (A et B). Le recrutement de nouvelles cellules et
leur différenciation en cellules sécrétrices de dentine (C)
induisent la formation d’un pont dentinaire en contact direct
avec un matériau spécifique.
Remarque : plusieurs procédures cliniques ont été propo-
sées pour la protection de la pulpe et l’hydroxyde de cal-
cium a longtemps été considéré comme un matériau de
choix. Cependant, la piètre qualité du pont dentinaire
obtenu et son manque d’étanchéité sont probablement à
l’origine des nombreux échecs cliniques rencontrés avec ce
matériau.
Pour beaucoup de cliniciens, le coiffage pulpaire n’est pas
considéré comme une thérapeutique aux résultats prévi-
sibles et nombre d’entre eux considèrent que la pulpectomie
offre un meilleur pronostic que la conservation de la vitalité
pulpaire. Plusieurs auteurs ont proposé de réaliser le coiffage
pulpaire directement avec le matériau d’obturation coronaire
lui-même, mais il n’existe aucune preuve histologique de la
formation d’un pont dentinaire dans ces conditions. Même si,
cliniquement, les résultats semblent satisfaisants, cette
approche ne peut être considérée comme fiable à long
terme. Cet exemple illustre parfaitement ce qui distingue le
clinicien du scientifique. Alors que les cliniciens se focalisent
sur les propriétés d’étanchéité du matériau et sur la préven-
tion de la percolation bactérienne, les scientifiques sont plus
intéressés par le caractère bioactif des matériaux et leur apti-
tude à induire une réponse tissulaire. Dans un futur proche,
les matériaux existants pourront servir de tremplin à la mise
au point de biomolécules plus spécifiques afin de faire béné-
ficier l’odontologie des dernières avancées biotechnolo-
giques.
12/04/12 13:53

a b
Matériau
c d
Matériau
e cytoplasme des nouveaux odontoblastes (flèche).
C - Coiffage pulpaire
Important ! Après exposition pulpaire, le coiffage direct de
la pulpe avec un matériau spécifique permet d’induire la
formation d’un pont dentinaire qui assurera à terme la pro-
tection du tissu sous-jacent. Puisque l’exposition pulpaire a
conduit à la disparition des odontoblastes, le processus de
cicatrisation est sensiblement plus complexe, nécessitant le
recrutement et la différenciation de nouvelles cellules
sécrétrices.
Il est cependant probable que les processus impliqués dans
la cicatrisation pulpaire (réactionnelle et réparatrice) ne
6684_.indb 17
Biologie de la pulpe 1
Matériau
Matériau
Figure 1.13 Coupes histologiques d’une première molaire supé-
rieure de souris à 5 semaines postopératoires après coiffage pul-
paire au MTA®. A : coloration éosine/hématoxyline, coupe 7 µm.
B : mise en évidence de l’expression de la protéine DSP dans la
palissade odontoblastique par immunohistochimie (IHC). C :
contrôle négatif de l’IHC. D et E : coloration IHC anti-DSP à plus
fort grandissement. Noter l’expression de la protéine dans le
soient qu’une récapitulation de ceux impliqués au cours de la
dentinogenèse physiologique (Tziafas et al., 2000 ; Smith et
Lesot, 2001).
Plusieurs facteurs interviennent dans le pronostic du coiffage
pulpaire (Murray et al., 2002 et 2003) ; l’élimination de l’in-
flammation, le contrôle de l’infection et la biocompatibilité
des matériaux utilisés sont considérés comme des éléments
clés pouvant améliorer le pronostic clinique à long terme
(Mjör, 2002 ; Ward, 2002).
Comme cela a été souvent démontré, une réponse inflamma-
toire apparaît au niveau de la pulpe dès que le processus
carieux atteint la dentine (même dans les couches les plus
superficielles). Il est donc quasiment impossible de vouloir
17
12/04/12 13:54
 1 Endodontie
traiter une pulpe indemne de toute inflammation. En
revanche, une exposition pulpaire peut exister après un trau-
matisme et, dans ce cas, aucune inflammation n’est présente ;
c’est la raison pour laquelle le coiffage pulpaire est particu-
lièrement indiqué dans ces situations et constitue une très
bonne approche thérapeutique.
Remarque : cette protection pulpaire est d’autant plus
importante qu’il s’agit de patients jeunes, tout particulière-
ment sur les dents immatures où l’édification radiculaire est
encore incomplète.
Le but ultime du coiffage pulpaire avec un matériau spéci-
fique est d’induire la formation d’une barrière de dentine
réparatrice entre la pulpe et le matériau d’obturation, en
permettant aux cellules pulpaires d’exprimer leur potentiel
dentinogénétique (Schroder, 1985). En 1965, Kakehashi
démontrait la formation systématique d’un pont dentinaire
après exposition pulpaire sur des animaux de laboratoire
élevés en milieu stérile (Kakehashi et al., 1965). Ses expéri-
mentations ont permis de mettre en évidence l’aptitude de
la pulpe à cicatriser en fonction de l’environnement dans
lequel elle se trouve et le fait que le processus peut être
engagé en l’absence de toute contamination bactérienne
(Cotton, 1974).
Depuis de nombreuses années, différents matériaux ont été
utilisés pour réaliser des coiffages pulpaires. Parmi eux, l’hy-
droxyde de calcium a longtemps été considéré comme le
matériau de référence. En effet, une recherche sur PubMed
(mots clés : calcium hydroxide et pulp capping) permet d’ob-
tenir plus de 650 références (juillet 2009). Caractérisé par un
pH très basique (Faraco et Holland, 2001), l’hydroxyde de cal-
cium ne semble plus être considéré comme le matériau idéal,
et ce pour les raisons suivantes :
- le pont dentinaire qu’il permet d’obtenir est inconstant et
poreux (Cox et al., 1996) ;
- il n’adhère pas aux parois dentinaires ;
- son aptitude au scellement est faible ;
- il a des propriétés antibactériennes limitées.
De plus, à cause de son pH très basique, l’hydroxyde de cal-
cium en contact direct avec la pulpe provoque une destruc-
tion tissulaire superficielle, créant ainsi la formation d’une
couche nécrosée (Hargreaves et Goodis, 2002).
De nombreuses recherches sont effectuées sur les biomaté-
riaux et leurs aptitudes à induire la formation d’un pont den-
tinaire de qualité (Tarim et al., 1998). Cependant, les résultats
restent inconstants.
Il y a une quinzaine d’années, l’introduction du MTA®
(Abedi et al., 1996 ; Ford et al., 1996 ; Torabinejad et
Chivian, 1999) a représenté la meilleure solution de rem-
placement à l’hydroxyde de calcium en tant que matériau
de coiffage pulpaire. Plusieurs études ont montré que la
qualité du pont est meilleure (Nair et al., 2008) et que les
cellules en contact direct avec le produit régénéré expri-
ment des marqueurs odontoblastiques (Simon et al.,
2008).
18
6684_.indb 18
Dans une étude clinique randomisée récente sur des dents
humaines, Nair et al. (2008) concluaient que, clinique-
ment, le MTA® était plus approprié que l’hydroxyde de cal-
cium et qu’il devrait être considéré comme le nouveau
matériau de référence.
Plusieurs études in vivo ont montré que le MTA® induisait la
formation d’un pont dentinaire de bonne qualité, étanche et
adhérant aux parois bordant la lésion, et dans lequel on peut
noter la présence de canalicules dentinaires (fig. 1.14) (Simon
et al., 2008).
Si ce matériau présente des propriétés intéressantes, peu de
données sont actuellement disponibles sur sa composition
et son mécanisme d’action. Plusieurs études tendent à mon-
trer que le ciment de Portland présenterait une composition
similaire et des propriétés très proches de celle du MTA®
(Estrela et al., 2000 ; Holland et al., 2001 ; Abdullah et al.,
2002 ; Funteas et al., 2003 ; Saidon et al., 2003).
Matériau v
Pulpe
pd od od
db d
d
Pulp 80 µm 80 µm
100 µm
A B C
db
E
100 µm 10 µm
D E
Figure 1.14 Titre à venir ?
1 - Coiffage pulpaire et cicatrisation
Dans la plupart des cas, l’exposition pulpaire est inévitable-
ment associée à une réponse inflammatoire et le processus
de cicatrisation se déroule selon les étapes suivantes :
- hémostase et formation d’un caillot sanguin ;
- réponse inflammatoire ;
- prolifération cellulaire et/ou recrutement ;
- remodelage tissulaire.
Le processus de cicatrisation des tissus conjonctifs est tou-
jours caractérisé par ces étapes successives. L’échec à
résoudre la réponse inflammatoire conduit à une inflamma-
tion chronique et, éventuellement, à la nécrose pulpaire. Le
tissu pulpaire immédiatement adjacent à l’exposition est
caractérisé par la présence de débris nécrosés, la formation
d’un caillot sanguin et une réponse cellulaire impliquant l’in-
filtration significative de neutrophiles. Yamamura (1985) a
décrit la chronologie du processus de cicatrisation chez le
12/04/12 13:54

chien après coiffage pulpaire avec de l’hydroxyde de calcium
de la façon suivante : phase exsudative (de 3 à 5 jours), phase
de prolifération (de 3 à 7 jours), formation d’ostéodentine (de
5 à 14 jours), formation de dentine tubulaire (14 jours et plus).
Au bout de 3 à 6 jours, la couche inflammatoire est rempla-
cée par un tissu de granulation. Ce tissu se modèle tout
autour de la cicatrice et contient de nombreux fibroblastes
et capillaires néoformés (Fitzgerald, 1979). Une nouvelle
matrice extracellulaire et des nodules de minéralisation sont
remarqués au cours de la cicatrisation (Schroder et Granath,
1972). Les premiers cristaux de minéraux apparaissent au sein
de vésicules matricielles, indiquant une grande similarité
entre le processus de réparation et la formation de dentine
manteau (Hayashi, 1982). À 11 jours, la nouvelle matrice est
formée, bordée par des cellules cubiques, et quelques cel-
lules présentent les premières caractéristiques de différen-
ciation en odontoblastes et, à 14 jours, les cellules sont
organisées en palissade de la même façon que pour la den-
tine primaire ou secondaire (Mjör et al., 1991). À 1 mois, le
pont dentinaire et la couche nécrosée associée à une réponse
inflammatoire du tissu pulpaire adjacent peuvent être nette-
ment distingués (Fitzgerald, 1979). Sur le plan ultrastructural,
des défauts en tunnel sont clairement visibles dans les ponts
dentinaires dans 89 % des cas étudiés (Cox et al., 1996).
La dentinogenèse réparatrice est complexe, associant plu-
sieurs cascades de processus biologiques.
L’interaction des cellules pulpaires avec les facteurs de
croissance, les cytokines et autres médiateurs molécu-
laires pendant les phases de cicatrisation sont à l’origine
de chacune des trois étapes du processus de réparation :
- recrutement de cellules progénitrices ;
- différenciation cellulaire ;
- activation des phases de synthèse et de sécrétions des
cellules.
2 - Cellules progénitrices des odontoblastes
de « seconde génération »
Plusieurs processus cellulaires initialement observés au cours
du développement embryonnaire semblent réapparaître
in situ au moment de la cicatrisation et particulièrement de
la régénération pulpaire. Ces phénomènes conduisent à la
production de dentine réactionnelle ou réparatrice en fonc-
tion de la préservation de la couche odontoblastique (Smith
et al., 1995a).
La dentinogenèse réparatrice nécessite le recrutement de
cellules progénitrices puis, dans un second temps, leur diffé-
renciation en odontoblastes. Ces nouvelles cellules résultent
de la prolifération et de la différenciation de cellules souches,
probablement résidant au sein de la pulpe (Ruch, 1998).
Fitzgerald et al. (1990) ont étudié la migration et la proliféra-
tion des cellules au sein de la pulpe après coiffage pulpaire à
l’hydroxyde de calcium sur des singes. Ils ont mis en évidence
le fait que la migration de ces cellules commençait au centre
de la pulpe et s’étendait vers l’interface pulpe/matériau. Ils
6684_.indb 19
Biologie de la pulpe 1
ont également montré que deux réplications d’ADN étaient
nécessaires avant la migration de ces cellules et leur différen-
ciation.
Malgré nos connaissances sur le développement dentaire,
notre compréhension des cellules souches reste limitée. Les
cellules issues de la pulpe, cultivée dans certaines condi-
tions, peuvent présenter un phénotype odontoblastique et
la capacité de former des nodules de minéralisation in vitro
(Couble et al., 2000).
Malgré tout, nous ne savons toujours pas si seule une par-
tie de la population des cellules pulpaires ou toutes les
cellules du parenchyme sont capables de présenter cette
évolution.
Beaucoup plus de données sont disponibles à propos des
cellules multipotentes de la moelle osseuse (BMSC, bone
marrow stromal cells) et sur leur potentiel à se différencier
en ostéoblastes, chondrocytes, adipocytes et, éventuelle-
ment, en cellules musculaires ou neuronales (Bennett et al.,
1991 ; Krebsbach et al., 1997 ; Azizi et al., 1998 ; Ferrari et al.,
1998 ; Pittenger et al., 1999). Dans la pulpe, l’origine des cel-
lules de remplacement n’est toujours pas identifiée. Pendant
longtemps, les cellules de la couche de Höhl ont été consi-
dérées comme un réservoir de cellules de remplacement.
Actuellement, cette niche ne semble pas la plus appropriée
et d’autres localisations sont à l’étude. Les péricytes dans la
pulpe ont également été proposés comme des candidats aux
cellules réparatrices, bien que l’on ne sache toujours pas si
ces cellules sont résidantes ou issues d’une localisation dis-
tante et arrivées sur le site par la vascularisation (Yamamura,
1985 ; Shi et Gronthos, 2003 ; Lovschall et al., 2007).
Important ! Enfin, les DPSC, décrites plus récemment, pour-
raient vraisemblablement être les candidates les plus
appropriées (Gronthos et al., 2000 et 2002).
3 - Cicatrisation pulpaire et facteurs de croissance
Au cours des premières étapes de la cicatrisation, plusieurs
cytokines, incluant les facteurs de croissance, sont relarguées
à partir de la dentine et circulent dans la matrice extracellu-
laire (Smith, 2002 ; McLachlan et al., 2004 et 2005 ; Smith
et al., 2008). Ces cytokines jouent un rôle important dans la
régulation du recrutement des cellules, dans leur proliféra-
tion et, enfin, dans leur différenciation en cellules sécrétrices.
Les membres de la famille des TGF-β ont clairement été
identifiés dans les tissus dentaires au cours de la cicatrisation
(Rutherford et al., 1993 et 1994 ; Nakashima, 1994 ; Cassidy
et al., 1997 ; Baker et al., 2009). La différenciation de nou-
veaux odontoblastes a également été décrite après coiffage
pulpaire avec du bFGF (basic fibroblast growth factor), du
TGF-β1 (Lovschall et al., 2001) et de la BMP 7 (Jepsen et al.,
1997).
19
12/04/12 13:54
 1 Endodontie
L’application directe de facteurs de croissance sur le tissu
pulpaire offre une voie d’investigation thérapeutique inté-
ressante. Néanmoins, les processus biologiques et molé-
culaires impliqués devront indiscutablement être
appréhendés avant d’envisager une application clinique.
C’est à ce prix que les nouvelles procédures pourront être
exploitables, reproductibles et prédictibles (Tziafas et al.,
2000).
4 - Implication clinique
La dentinogenèse réactionnelle et la dentinogenèse répara-
trice sont deux voies de cicatrisation différentes.
La description faite plus haut de ces deux types de dentino-
genèses tertiaires met en évidence les différences qui doivent
être appréhendées pour élaborer une nouvelle stratégie
d’approche thérapeutique en odontologie.
Essentiel : cliniquement, le choix des procédures régénéra-
tives en endodontie sera fondé sur l’évaluation de l’étendue
de la pathologie pulpaire et de la conservation ou non de la
palissade odontoblastique.
La translation de nos connaissances biologiques vers une
application clinique nécessite une prise de conscience plus
biologique des plans de traitement. Les moyens de diagnos-
tic actuellement disponibles ne permettent pas encore de
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6684_.indb 20
discerner clairement l’état pathologique de la pulpe sous-
jacente. L’épaisseur de dentine résiduelle après la taille d’une
cavité est un premier élément à prendre en considération, car
il influencera directement le pronostic du traitement (fig. 1.15).
Dans les cas de cavités profondes, où l’épaisseur de dentine
résiduelle est inférieure à 0,5 mm, le nombre et la longueur
des tubuli ouverts sont tels que la communication entre la
cavité et la pulpe est comparable à celle d’une effraction
franche (Smith, 2002).
V - Conclusion
Ainsi, cliniquement, il peut être très difficile, voire impos-
sible, de connaître le statut inflammatoire exact de la
pulpe et l’état cytologique des odontoblastes puisque,
encore une fois, aucune corrélation n’existe entre l’histo-
logie du tissu et la symptomatologie clinique. Ces facteurs
compliquent considérablement l’établissement d’un plan
traitement dans de telles situations et il devient réelle-
ment urgent de s’intéresser aux moyens diagnostiques et,
tout particulièrement, à l’évaluation de l’état inflamma-
toire pulpaire. Alors que les tests thermiques et élec-
triques fournissent des informations sur l’innervation de la
pulpe, aucun moyen fiable ne permet de tester la vascula-
risation ni, en particulier, une éventuelle vasodilatation,
signe de l’inflammation.
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