L’hyponatrémie représente l’un des désordres hydro-électrolytiques les

plus fréquemment observés en réanimation surtout chez le sujet âgé. .

caractirise par une baisse du taux de sodium dans le sang à une valeur inférieure

à 135 mmol/L qui peut être aiguë ou chronique Initialement, l’hyponatrémie se caractérise par une
léthargie et une confusion et, lorsqu’elle est plus grave, par des contractions musculaires et des
convulsions, pour devenir progressivement une absence de réactivité

PHYSIOPATHOLOGIE

On parle d'hyponatrémie « factice », ou encore de pseudohyponatrémie lorsque la

natrémie corrigée est normale. L'équation de Edelman montre qu'une hyponatrémie
peut résulter soit d'un déficit en sodium, soit d'un excès d'eau ou soit d'un déficit en
potassium. Ces mécanismes peuvent être isolés ou fréquemment associés.

Pseudohyponatrémies

Dans ce cas, la natrémie mesurée est basse, car il existe dans le plasma un excès de
substances pauvres en sodium. Le diagnostic repose sur le calcul de la natrémie
corrigée, normale ; la mesure de l'osmolalité plasmatique normale et la découverte
de l'anomalie responsable : soit le plus souvent une hyperlipidémie majeure où le
sérum est lactescent, soit plus rarement une hyperprotidémie.

Hyponatrémies de déplétion

Elles résultent d'un bilan sodé négatif, davantage déficitaire que le bilan hydrique.
Elles sont dues exceptionnellement à un manque d'apport de sodium et presque
toujours à un excès d'élimination urinaire, digestive ou cutanée de sodium. Dans
cette situation, l'hypo-osmolalité des liquides extracellulaires provoque une
hyperhydratation intracellulaire, notamment cérébrale, à l'origine des vomissements
qui aggravent l'hyponatrémie. Celle-ci n'est pas proportionnelle à la perte sodée et
souvent une part dilutionnelle est présente. Une déplétion potassée est souvent mise
en évidence.

Hyponatrémies de dilution

Elles sont les plus fréquentes. Elles résultent d'un excès d'eau isolé ou d'une
rétention hydrosodée avec un excès relatif d'eau. Une erreur thérapeutique,
boissons excessives ou réhydratation parentérale hypotonique en est souvent à
l'origine. Dans la plupart des cas il existe une atteinte rénale, organique ou
fonctionnelle.

Déplétion potassée
Celle-ci, comme la diminution du potassium échangeable qu'elle engendre, en
particulier au niveau intracellulaire, peut être à l'origine d'une hyponatrémie. Son
mécanisme reste discuté, mais l'existence d'une hypotonie cellulaire, induite par la
déplétion potassée intracellulaire, pourrait être à l'origine d'un déplacement d'eau
vers le secteur extracellulaire. Un transfert compensateur de sodium vers le secteur
intracellulaire peut aggraver l'hyponatrémie.

Etiologie :
L’hyponatrémie survient lorsque l’organisme contient trop peu de sodium par rapport à la quantité de
liquides qu’il contient. La quantité de liquides dans l’organisme peut être excessive, insuffisante ou
normale. Toutefois, le sodium est dilué dans tous les cas. Par exemple, les vomissements ou les
diarrhées graves entraînent une perte de sodium. Lorsque les pertes de liquides sont compensées
uniquement avec de l’eau, le sodium est dilué.

Certains troubles, tels que les maladies rénales, la cirrhose et l’insuffisance cardiaque, peuvent
entraîner une rétention du sodium et des liquides dans l’organisme. L’organisme retient souvent plus
de liquides que de sodium, ce qui signifie que le sodium est dilué.

Certaines affections peuvent provoquer une consommation d’eau excessive (polydipsie), qui peut
contribuer au développement d’une hyponatrémie.

Les diurétiques thiazidiques sont une cause fréquente d’hyponatrémie. Ces médicaments augmentent
l’excrétion du sodium, ce qui augmente l’excrétion d’eau. Les diurétiques thiazidiques sont
généralement bien tolérés mais peuvent provoquer une hyponatrémie chez les personnes sujettes à
un faible taux de sodium, en particulier les personnes âgées.

Les autres causes d’hyponatrémie comprennent les suivantes :

Maladie d’Addison (surrénales hypoactives)

Obstruction de l’intestin grêle
Brûlures dans les cas graves
Cirrhose (formation de tissu cicatriciel dans le foie)
Consommation excessive d’eau, comme dans le cadre de certains troubles mentaux
Diarrhée
Médicaments, tels que les barbituriques, la carbamazépine, le chlorpropamide, le clofibrate, les
diurétiques (plus fréquent), les opioïdes, le tolbutamide et la vincristine
Insuffisance cardiaque
Hypothyroïdie (thyroïde hypoactive)
Troubles rénaux
Pancréatite
Péritonite (inflammation de la cavité abdominale)
Syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH)
Vomissements

Signes cliniques :
L’hyponatrémie est le plus souvent de découverte fortuite, elle est asymptomatique lorsqu’elle >125
mmol/L.

En cas d’installation aigue (moins de 48H), les signes sont variables selon la natrémie :

 < 130 : nausée, vomissements, dégoût de l’eau, malaise, chutes (sujet âgé ++)

 < 125 : signes de souffrance cérébrale par œdème cérébral, céphalée (++), ralentissement
psychique, obnubilation,

agitation, confusion, convulsions, coma

Dans l’hyponatrémie chronique, même sévère, les signes cliniques sont souvent absents. On peut
observer des troubles de la

mémoire et de l’équilibre, une apathie, des nausées, une anorexie, des crampes musculaires, des
céphalées, une confusion.

IV Diagnostic étiologique

La première étape devant une hyponatrémie est de

déterminer si l'hyponatrémie est bien associée à une hypoosmolarité plasmatique afin d'éliminer les
fausses

hyponatrémies, où l'hyponatrémie est en fait associée à une

osmolarité plasmatique normale ou élevée.

L'osmolarité plasmatique est mesurée par un osmomètre au

laboratoire. Cette méthode permet de mesurer toutes les

substances osmotiques présentes dans le plasma, y compris

celles qui ne sont pas dosées par l'ionogramme sanguin.

L'osmolarité plasmatique mesurée est donc toujours

supérieure à l'osmolarité plasmatique calculée. C

TRAITEMENT DE L'HYPONATRÉMIE

Traitement de l’hyponatrémie :

L’hyponatrémie aiguë symptomatique est une urgence à

cause du risque de l’œdème cérébral et sera corrigée

lentement après le diagnostic étiologique avec perfusion de

150 ml de NaCl 3%. Il ne faut pas dépasser une élévation de

natrémie de 10 mmol/L dans les 24 premières heures et de

18 mmol/L dans les 48 premières heures. Stop si Na 130

mmol/L. L’apport rapide de sodium expose au myélinolyse

centropontine (lésions démyélinisantes cérébrales) qui est

une complication grave et se manifeste par coma,

dysphagies, dysarthries et quadriplégie.

MODE DE DILUTION

POUR PRÉPARER NaCl 3% (3 g/100 ml)

- Chlorure de sodium Ampoules à 20% (= 2 g/10 ml)

- NaCl Flacon 500 ml à 0,9% (154 mmol/L)

1. Prélever 55 ml d’un flacon 500 ml NaCl 0,9%et les jeter

2. Ajouter 55 ml de NaCl 20% dans le flacon

Vous obtenez NaCl 3%(513 mmol/L)

Attention c’est un soluté hypertonique, risque de veinotoxicité

en cas d’extravasation. Débit maximal : 100 ml/H

a) Traitement des hyponatrémies avec volume extracellulaire bas :

-En cas d’hyponatrémie mal tolérée avec hypotension artérielle ou mettant en jeu le pronostic vital,
une perfusion de

sérum salé isotonique 3% doit être faite avec surveillance de la TA et de l’ionogramme.

-En cas d’hyponatrémie bien tolérée, on peut apporter 0,5 à 1 L de sérum salé isotonique en
intraveineux ou un apport oral de
sel (six grammes par jour).

-L’arrêt des diurétiques thiazidiques et le traitement étiologique des pertes sodées sont
indispensables.

b) Traitement des hyponatrémies dans l’insuffisance cardiaque et la cirrhose :

Restrictions hydro-sodé et diurétiques de l’anse (furosémide).

c) Traitement des hyponatrémies de la sécrétion inadéquate d’hormone antidiurétique (SIADH) :

Arrêter les

médicaments susceptibles de donner un SIADH et traiter les causes curables.