Virus

Virus à ADN
Bicaténaires (ds), icosaédriques dont la réplication est intra nucléaire sauf les Poxviridae qui sont monocaténaires, complexes, et dont la réplication est intra cytoplasmique.
Virus Réservoir Transmission Séro Physiopathologie Manifestations cliniques
préval
Herpesviridae Infection latente pouvant se réactiver Primo infection => contagiosité +++
=> récurrence => excrétion virale  Latence => contagiosité 0
Echappement à la réponse de l’hôte et Réactivation => contagiosité +++
aux antiviraux. Primo infection et réactivation peuvent être symptomatiques ou
Site cellulaire de latence diffère selon asymptomatiques.
le virus
Propagation directe de c en c
HSV1 Strictement Interhumaines par contact 70-80% Infection des cellules épithéliales des au-dessus de la ceinture : oral, oculaire atteintes cérébrales
humain intime car virus fragile muqueuses => formation de vésicules Herpes oral :
Muqueuses et Salive Transport axonal vers le gg sensitif Primo-infection : asymptomatique ou gingivostomatite
ganglions MST Latence : au niveau du corps c des Latence dans le gg de Gasser
Muqueuse Verticale TORCH neurones des gg sensitifs de Gasser Réactivation : asymptomatique mais excrétion salivaire (contagiosité)
buccale +++ Réactivation favorisée par : ou symptomatique : herpes labial (boutons de fièvre, bouquet de
Gg de Gasser Fièvre, exposition au soleil, stress, vésicules)
fatigue, période prémenstruelle => Herpes oculaire
Récurrence des vésicules kératite, uvéite. Récurrences => 1ère cause de cécité infectieuse dans
pays industrialisés
Encéphalites du lobe temporal (nécrose hémorragie) + signes
neurologiques
Panaris herpétique
Formes plus rares : eczéma herpeticum, Sd Kaposi Juliusberg :
dissémination viscérale
Herpes disséminé chez l’immunodéprimé (1 ou 2 )
HSV2 Strictement Interhumaines par contact 20% Corps c des n. des gg sensitifs : sacrés au-dessous de la ceinture : génitale et du nouveau né
humain intime car virus fragile Herpes génital (1 ou 2 )
Muqueuses MST asymptomatique ou symptomatique : vésicules douloureuses, ADP
Et ganglions Verticale TORCH inguinales douloureuses
Muqueuse méningite adolescents et adultes
génitale +++ Herpès néo-natal : in utéro, péri natal (+++) et post natal
Ggs sacrés infection limitée « peau bouche oeil » : J 0 - J 15
* infection disséminée : virémie (foie, poumon, cerveau): J 0-J15
* encéphalite isolée (J 15 - J 30)
VZV Strictement Contagieux +++ > 90% Porte d’entrée respiratoire  Varicelle
humain Varicelle réplication locale dans les voies - incubation 14 jours (9-20 j)
Muqueuses et Contact à partir des respiratoires et les gg lymphatiques  - phase d’invasion brève (fièvre, malaise, pharyngite, rhinite)
ganglions vésicules cutanées virémie Iaire  réplication dans le foie - Phase d’état : éruption généralisée débutant sur le tronc.
nerveux Inhalation des gouttelettes et la rate  virémie II aire  transport Très prurigineuse.
sensitifs respiratoires (aérosols) par les cellules mononuclées vers la Varicelle congénitale
rachidiens et Passage transplacentaire peau et les muqueuses : phase éruptive Zona
 crâniens Zona  latence dans les ggs nerveux Réactivation du virus => éruption vésiculeuse, métamérique,
Réactivation sensitifs rachidiens et crâniens unilatérale
 réactivation => zona – territoire
(immunodépression, stress …) • ganglions rachidiens ou crâniens
• ophtalmique, thoracique, lombaire, sacré
Bénigne sauf chez le vieillard, l’immunodéprimé et au cas de zona
ophtalmique.
Sd de Ramsay Hunt
paralysie faciale
zona du conduit auditif
atteinte vestibulaire/cochléaire
CMV Humain contacts répétés, 100% Cellules CD 34 de la moelle Chez l’immunocompétent : primo infection asymptomatique ++
rapprochés Monocytes M et c endothéliales Femme enceinte :
* enfants en crèche Infection des c epith des glandes séroconversion lors de la grossesse  une infection du fœtus 
* IST salivaires  persistance dans les conséquence clinique : la maladie des inclusions cytomégaliques
* transmission fibroblastes c epith et M (atteinte pluri viscérales avec microcéphalie, ictère, entraînant soit un
nosocomiale par Latence dans les c mononucléaires décès dans 10 a 20% des cas ou séquelles neurosensorielles)
transfusion ou greffe Sujet immunodéprimé : (encéphalite, rétinite, colite, pneumopathie)
d’organe Mononucléose cytomégalique hétérophile -
* transmission verticale
pré péri ou post natale
Virus présent dans le lait,
la salive, les urines et les
larmes.
Roseolovirus Humain HHV6 > 90% Tropisme HHV 6  cellules humaines HHV6 :
HHV 6 Salivaire Sexuelle LT (CD 4+ et CD 8+) Primo infection asymptomatique +++
HHV7 Sécrétion respiratoires Monocytes M Tableau clinique classique exanthème subit ou roséole infantile ou 6ème
Don de sang, tissus ou c endothéliales maladie.
organe c nerveuses : oligodendrocytes, Enfants de 6 mois à 3 ans
Transplacentaire astrocytes, cellules microgliales. Fièvre élevée pendant 3 à 5 J suivie d’une
Péri natale R cellulaire : CD 46 Eruption du cou et du tronc disparaissant en 1 à 2 J
HHV7 HHV 7=> LT CD4+ (CD 4 R ) Immunodéprimé :
salivaire et sexuelle c mononucléées du sang périphérique - pneumopathie
C épithéliales - encéphalite
- rétinite
HHV 7 : pouvoir pathogène n’est pas très bien connu proche de celui
de HHV 6
EBV Humain Salivaire > 90% LBm MNI: mononucléose infectieuse :
Lymphocryp- L’EBV infecte 2 types de cellules : Adolescent +++ ou Adulte jeune
tovirus - c épithéliales  cycle productif  primo infection asymptomatique+++.
lyse c Elle peut se manifester par une angine.
- LB  état de latence. Manifestations malignes liées à l'EBV :
Primo infection  dans les c, Lymphome de Burkitt : Prolifération lymphoblastique B
épithéliales de l’oropharynx  associé à l'EBV. Touche les enfants jeunes dans certaines
infection des LB zones géographiques (++ Afr. de l'Est Equatoriale, Nouvelle- Guinée).
 • L'EBV est l'agent de la MNI. Carcinome du nasopharynx : Carcinome associé à l'EBV
• De nombreux antigènes de types
différents sont connus pour ce virus :
EBNA Ag de latence
LMP
EMA Ag précoces
EA
LMA Ag tardifs
VCA
Rhadinovirus Humain Sexuelle faible Cibles cellulaire LB et associé formellement à des maladies,
HHV 8 Verticale M probablement survenant le plus souvent au cours de l'infection
Salive par le VIH :
Transplantation Sarcome de Kaposi : Tumeur, qui se manifeste
sous forme de lésions dermatologiques à type de
macule ou plaque.
Adenoviridae Direct via les fluides 40 Très Résistant dans le ME 50 % des infections sont asymptomatiques
corporels (salive, sérotype Affinité pour le tissu lymphoïde où Atteintes respiratoires
gouttelette..) s certains sérotypes déterminent une pharyngite, angine, bronchiolite, trachéite ou pneumonie.
Indirect via humains infection latente, particulièrement dans 1 à 3% des pneumonies de l’enfant.
l’environnement (objets les amygdales. Infections pouvant être endémo-épidémiques selon les sérotypes.
souillés par les Atteintes oculaires
expectorations ou les Affinité pour le tissu lymphoïde qui est conjonctivites ou kérato-conjonctivites isolées ou associées à une
gouttelettes d'une ubiquitaire  clinique très variée atteinte des voies respiratoires supérieures, survenant par petites
personne infectée, mains Multiplication surtout dans l’arbre épidémies d’origine hydrique (conjonctivites des piscines).
sales) respiratoire, l’œil et le tube digestif. Atteintes intestinales:
gastroentérites  excrétions asymptomatiques d’ADV dans les selles
Oncogène des enfants.
5 a15% des diarrhées de l’enfant ont pour étiologie un ADV et la
transmission est féco-orale.
Formes graves chez populations à risque : immunodéprimés, post
greffés, infection par le VIH, prématurés.
Autres
cystite hémorragique chez l’enfant,
éruption cutanée morbiliforme ou rubéoliforme
Pouvoir oncogène
De certains ADV purement expérimental chez les animaux
Papillomavirus strictement directe par contact : 150 Oncogène Lésions cutanées ou muqueuses d’aspect et de localisation variées,
humain sexuel accouchement génotyp Epitheliotropes généralement spécifiques de certains génotypes.
indirect par : objets es Inoculation aux c basales de l’epith →Verrues cutanées: lésions les plus communes et localisations variées
souillé et sol des par brèche cutanée  et montée vers (palmaire, plantaire, plane, vulgaire).
piscines….ubiquiste la surface en se différenciant : cycle → Epidermo-dysplasie verruciforme
tardif de réplication déclaré par la Lésions du tractus génital: sont pluri focales et asymptomatique,
synthèse de protéines de la capside au pouvant atteindre la peau ou les muqueuses (vulve, pénis, col utérin
n* des c mortes différenciée et anus, vagin).
kératinisées. Certains HPV sont associés à des lésions dysplasiques et qui dans
Les virus seront libérés par les certains cas peuvent évoluer vers l’apparition d une tumeur maligne
kératocytes mortes. (selon le génotype)
ECP caractéristique  koilocytose : Dans le cancer du col, le génome viral est présent dans 100% intégré
vacuole intra cytoplasmique refoulant au génome cellulaire. Les lésions dysplasiques précancéreuses du col
le noyau vers la périphérie et utérus sont dues à HPV-16, 18, 31
ADN viral peut persister s/f episomale - condylomes laryngées: prédominent chez l’enfant (HPV 6)
à l’état latent ou s/f intégré au génome - condylomes ano-génitaux : IST la plus fréquente (HPV 11).
(dans les lésions précancéreuses ou - HPV et HIV: la prévalence des HPV a haut risque est élevée chez les
cancéreuses) patients infectes par HIV
Hepadna Strictement Sanguine Oncogène Incubation : 1 à 3 mois,
VHB humain Sexuelle Réponse antivirale  élimination des hépatocyte infectés 
Salivaire symptomatologie
Mère enfant (90% Les formes asymptomatiques sont fréquentes (70 %-80%)
hépatite chronique )
Intra familiale Hépatite virale aigue :
ictère cutanéo-muqueux,
décoloration des selles,
coloration foncée des urines ,
asthénie avec anorexie et évolution vers la guérison spontanée sans
séquelle avec une asthénie résiduelle et immunité protectrice post
infectieuse (présence Ac anti-HBs)

Hépatite fulminante : rare 1 à 2 %

Insuffisance hépatocellulaire rapide avec TP < 45% et signes neuro.

Hépatite chronique :
survient à 05 % chez l’adulte mais 90 % chez le nné .
définie par la persistance de l’ Ag HBs plus de 06 mois
Le risque est l’évolution vers la cirrhose en 20 -30 % et l hépato-
carcinome 3 à 5 % /an sur cirrhose
 Virus à ARN
Monocaténaires (ss) sauf ReoV. La plupart sont enveloppés, seuls PicornaV, ReoV, CaliciV, HepeV sont nus. Réplication intra cytoplasmique sauf OrthomyxoV intra nucléaire
Virus Réservoir Transmission Séro Physiopathologie Manifestations cliniques
prv
Picornaviridae Féco orale Tropisme pour le tractus digestif et Sd Spécifique Sd non spécifique
Entérovirus Eté +++ SNC Coxsackie Herpangine Méningites
Non polio ECP celui de tous les entérovirus A Éruptions cutanées Diarrhées
Vaste inclusion cytoplasmique Sd. main-pied-bouche A16 Éruptions cutanéo muqu.
éosinophile repousse et aplatit le noyau Conjonctivite hgique Fièvre isolée
contre le bord de la cellule Infections respiratoires
Sd de Guillain Barré
Coxsackie Pleurodynia Paralysies sans séquelles
B Myocardites (B1-B5) Encéphalites
Péricardites (B1-B5) Infections néonatales
Hépatites
Diabète juvénile (?)
Echovirus Exanthème de Boston
(E16)
EntéroV Sd main-pied-bouche (71)
68-71 Conjonctivites hgiques(70)
Paralysies (71)
Bronchiolites (68)
Picornaviridae Strictement Féco orale 3 Neurotrope Poliomyélite (paralysie infantile, maladie de Heine)
Poliovirus humain sérotype ECP : que sur c humaines ou Formes
s simiennes de 1ère implantation Spinales communes corne ant
Pas C infectées s’arrondissent, deviennent Respiratoires
d’Ag plus réfringentes et se détache de la Bulbaires, encéphaliques, méningées
commun paroi de la boîte de culture. Finalement Inapparentes +++
toute la nappe est détruite Séquelles
Coloration  grande inclusion
cytolpasmique repoussant le noyau en Paralysie asymétrique mbre inf
forme de croissant vers la périphérie
de la cellule
Tropisme pour le tractus digestif
(plaque de Peyer) et SNC
(motoneurones)
Pénétration par voie digestive 
envahissement des gg mésentériques
ou amygdales 
Diffusion par voie sanguine  courte
phase de virémie
Atteinte du tissu nerveux
Picornaviridae Respiratoire > 100 Acid labile; rhume, sinusite, otite moyenne aigue, bronchite et bronchiolite,
Rhinoviridae (attachement à ICAM 1) sérotype Croissance à 33°C; exacerbation de crise d’asthme
s Diagnostic Clinique
RétroV Sexuelle Processus pathologique initié dans les →phase asymptomatique (primo-infection):
Sanguine organes lymphoïdes signes cliniques patents ++, pic de réplication virale, chute CD4
Mère – enfant pré- péri et Mécanismes de destruction des →phase symptomatique:
post natal lymphocytes : latence clinique asymptomatique++, qui peut durer 10-12 ans en
- ECP du virus l’absence de TRT
- action des LTc réplication virale et le nombre de LT stabilisés: pas de latence
- apoptose virologique
- anergie → phase SIDA:
ECP apparition de syncytia car CV très élevée, chute CD4,complications infectieuses et tumorales
fusion des c en agrégats géants multi liées à l’immunodépression
nucléés et ballonnement de la mb c

OrthomyxoV Respiratoire 3 types Haute diffusion, morbidité et mortalité
A Immunité solide mais variation Ag
B Variabilité antigénique :
C Drift : glissement  mutation
ponctuelle  variation discrète des Ag
 immunité partielle conservée
Shift : cassure  réassortiment du
matériel génétique  changement
radical des Ag (H)  immunité
précédente sans effet
3 types à importance décroissante 
A  (H3N2)++  maladies graves,
mortelles chez les personnes à risque
 pandémie, épidémie, sporadique,
localisation saisonnière marquée
B + bénin, épidémies
C  sporadique
Paramixoviridae  2 sous familles Paramyxovirinae et Pneumovirinae
Paramyxovirinae  4 genres dont Respirovirus (paraifluenza 1 et 3), Rubulavirus (parainfluenza 2,4 et ourlien), Morbilivirus (rougeole)
Pneumovirinae  2 genres Pnemovirus (VRS virus respiratoire syncytial) et metapneumovirus (hMPV)
ParamyxoV Transmission Le virus Pouvoir pathogène
Oreillon Gouttelettes HN + F Véhiculé par les sécrétions rhinopharyngées
salivaire  multiplication dans les voies respiratoires Incubation 18-21J
Voie digestive sup virémie organes cibles  excrétion
et aérienne salivaire et urinaire
Connaitre la situation épidémiologique  Dg clinique
Tableau clinique classique
Simple rhume  grippe maligne
Grippe à début brutal, SG précédant les signes locaux
Incubation de 1 à 2 J
Début : fièvre intense atteignant 40°C accompagnée de myalgies,
arthralgies, céphalées avec malaise
Manifestation rapide de l’atteinte respiratoire  pharyngite +
conjonctivite dans de nombreux cas.
Pharynx  de proche en proche  app respiratoire profond
La fièvre  maintenue    transitoire vers le 4ème J   définitive
vers le 6ème J  courbe de T° : c’est le V grippal
L’infection avance  les symptômes respiratoires prennent le pas sur
les symptômes généraux.
Grippe maligne
Rare, pandémies ++  insuffisance respiratoire aiguë mortelle en qq J
 OAP massif, diffus et irréversible
Dépend de la viirulence de la souche virale
Complications de la grippe
Grippe : facteur déclenchant de la rupture de l’équilibre dans des
organes souffrant d’affections préexistantes
Surinfections bactériennes fréquentes => Staph, StreptoC, PneumoC et
Hae. influ
Clinique
2/3 cas inapparente
Atteinte bilatérale des parotides : gonflées et douloureuse  face en
poire
Fièvre et céphalées
D’autres localisations possibles isolées ou accompagnant la parotidite
 - méningite ou méningo encéphalite
- atteinte des autres glandes salivaires, le pancréas
- atteinte des gonades, orchites et ovarites qu’après la puberté
La stérilité consécutive est très rare
Rougeole F + H pas de N Homme est le seul réservoir Prodromes : fièvre, toux, catarrhe oculo-nasale, conjonctivite
Le virus infecte l’œil et VRS  dans Signe de Koplik => énanthème
l’épithélium et les tissus lymphoïdes  Exanthème maculo-papuleux confluent débute derrière les oreilles,
virémie  dissémination système s’étend à la face, tronc, membres en une seule poussée.
lymphoïde, poumons et peau Complications :
Exanthème du à l’action des c immunitaires Broncho-pneumonies …
sur les c infectée. Pneumonie à cellules géantes
Panencéphalite sclérosante aiguë très rare mais mortelle
Virus Inhalation des Pas de HN, F Adulte et grand enfant  banales inflammations des VAS
respiratoire gouttelettes Cause la plus fréquente des pneumonies des enfants < 6 mois.
syncytial respiratoire Nourrisson  Rhinite, pharyngite, bronchite, bronchiolite qui est la
forme la + grave car encombrement respiratoire ===> détresse
respiratoire

hMPN Respiratoire - Infections aériennes hautes et basses chez les nourrissons, jeunes
enfants, âgés et immunodéprimés
- 5 à 15 % des bronchiolites du jeune enfant
- Syndrome grippal chez l’adulte
Virus des hépatites

Virus Hépatite A Hépatite E Hépatite C Hépatite D

Famille Picornaviridae Hepeviridae Flaviviridae N/A
Structure ssRNA + linéaire ssRNA + linéaire ssRNA + linéaire ssRNA – circulaire
nu nu enveloppé nucléocapside hélicoïdale nécessite
capside icosaédrique capside icosaédrique capside icosaédrique HBsAg  infectieuse
Réservoir Strictement humain Zoonose
Transmission Entérale féco-oral Entérale féco-oral Parentérale + Sexuelle exclusivement dans le contexte
Transfusion et greffe d’organes avant d’une infection par le VHB
1994 co- ou sur- infection
Toxicomanie Parentérale
Hémodialyse Sexuelle
Endoscopie (défaut de stérilisation du Mère enfant
matériel) Intra familiale
Tatouage, piercing, scarification Alimentaire (huitres, coquillage,
(hidjama) hydrique !!? )
Soins dentaires
Exposition aux liquides biologiques
(Professionnels
de santé)
Transmission mère-enfant : 3 à 5%
sauf co-infection
VIH (20%)
Présentation Aigue non sévère Bénigne chez les patients normaux Aigue : asymptomatique +++ Co-infection avec HBV 
clinique Non chronique Sévère chez la femme enceinte 80 %  chronique occasionnellement sévère
Sans séquelles Chronique chez les immunodéprimés Dont 20 %  cirrhose + carcinome Surinfection avec HBV  souvent
1%  hépatite fulminante sévère
Cirrhose, hépatite fulminante
Mortalité < 0,5 % Patients normaux 1-2% 0,5-1% Elevée à très élevée
Incubation 30 J (15-45J) 45 J(15-70J)
Forme inapparente Surtout enfants Enfants et jeunes adultes
Phase pré ictérique 1 à 2 semaines
Phase ictérique 2 à 4 semaines
Transaminases ALAT la normale
Evolution 99 % 96%
favorable
Formes 1% 4%
fulminantes
Chronicité Non Oui si immunodépression
Stabilité • Milieu ext : qq sem à pls mois à T°: T°: 45° 50°C :
+ 4°C - 20°C  1 an 50% de la population
25°C  3 mois virale inactivée
56°C  30 mn
• pH acide : pH 3 à 25°C / 3h
• éthanol à 70°
• dérivés iodés  1mn
Inactivation • Chauffage : 20mn/121°C (autoclavage) 60°C / 1 heure
• UV: 1mn à 1,1W
• Chlore 2 - 2,5 mg/L 30 mn
• Hypochlorite de Na en 1 mn
(désinfection des surfaces)
• Glutaraldéhyde 2%/1 mn à 20°C
(désinfection des surfaces)
• l’ozone 0,25 - 0,39mg/L 20°C(
stérilisation de l’eau potable)
Meddah Chahrazad Loubna
MCL’s _ Mnemo probablement utiles en virologie : ( Pick it Read it then Call me and Heal me )

1- Virus oncogènes Pick => PicornaV

LighTs on 8th anniversary of Papillon CluB’s Bar Read => ReoV

LighTs => LT => T. Leucocytes => Human T Leucocytes Virus HTLV-I Call => CaliciV

8 => HHV 8 Heal => HepeV

Papillon => Papilloma => HPV Elle => dans sa robe , enveloppées => les virus à ARN Enveloppés => (you deserve a
Bunya for your PaRhanormal Orthography. Akhina take le Flan au GATEAU and Return
CluB => C and B hepatitis viruses : HCV et HBV to your Corner before I start the cartography)
Bar => Epstein Barr Virus EBV Bunya=> BunyaV
- 2 ‫ تعويذة الحاج بوطربوش لتذكر‬les virus à AND PaRha => ParamyxoV et RhabdoV
‫دڨ الهرماس في المهراس‬ herpès Orthography => OrthoV
‫ عبادنا ما يحبو تكسار الراس‬Hepadna Akhina => ArenaV
Papillon ‫بيتها في الكراس‬ Papilloma 4- Virus à ARN +
‫ عند‬paravent ‫قبل التحواس‬ParvoV Returning to your Corner at the Peak and eating your Flavorous Gateau is what I Call
Healing positivity
Pox Fox Box ‫ما يرقد ما يجيه النعاس‬PoxV

AdenoV comme son nom l indique est un virus à ADN Returning => RetroV

Corner => CoronaV

3- Virus à ARN nus / enveloppés
Peak => PicornaV
Il était une fois les virus dont deux représentants prenaient le bus. Ils avaient en commun
cet ARN, lui était un microbe et elle dans sa #robe une reine. Flavorous => FlaviV
Il a dépassé le seuil, il lui a dit en laissant tomber une feuille : « Pick it Read it then Call Gateau => TogaV
me and Heal me »
Call => Calici
Le poing tendu, elle lui a répondu : « you deserve a Bunya for your Orthography. Akhina
take le ‘Flan au GATEAU’ and Return to your Corner before I start the cartography. » Healing => HepeV : Hépatite E

Dénudé de son orgueil, il prit place sur son fauteuil. Elle a su comment le stopper, notre
reine l’enveloppée.

Lui => dénudé => les virus à ARN #nus

5- Virus à ARN –
Akhina deserves a Bunya for his Rubish Orthography in Philo’s Paragraph 6- Virus à ARN segmenté ROBA

Akhina => ArenaV ReoV

Bunya => BunyaV OrthomyxoV

Rubish => RhabdoV BunyaV

Orthography => OrthomyxoV ArenaV

Philo => FiloV

Paragraph => paramyxoV