Cours

de Virologie générale
Dr. Abdoulaye K. TRAORE

2019-2020
Introduction

CHAPITRE I :DEFINITION, ORGANISATION ET COMPOSITION

BIOCHIMIQUE DES VIRUS

CHAPITRE II : ARCHITECTURE ET ASSEMBLAGE DES VIRUS

CHAPITRE III : LA CLASSIFICATION ET TAXONOMIE DES VIRUS

CHAPITRE IV : LA MULTIPLICATION VIRALE ET AUTRES INTERACTIONS

VIRUS-CELLULE HOTE

CHAPITRE V : LES TECHNIQUES COURANTES D’ETUDE DES VIRUS ET

DU DIAGNOSTIC VIROLOGIQUE

CHAPITRE VI : L’INFECTION VIRALE

CHAPITRE VII : QUELQUES MALADIES CAUSEES PAR DES VIRUS

Conclusion
 Introduction: Historique

• 1892 Ivanovski « mosaïque du tabac »

Dmiti Ivanovski
1864-1920

Iwanowski découvre qu'une maladie du tabac (la mosaïque du tabac) peut être
transmise par la sève d'un plant malade passée sur filtre Chamberland et inoculée
à une plante saine. Pour lui, l'effet est imputable à une toxine.
 Introduction: Historique

• 1898 Beijerinck « agents ultrafiltrables »

Mosaique du tabac

Filtration + précipitation par l’éthanol

Pas de perte du pouvoir infectieux

Bejerinck poursuit l'expérimentation : en inoculant un troisième plant à partir du

second et ainsi de suite, il démontre que l'agent causal n'est pas une toxine mais
un nouveau type d'agent infectieux se multipliant dans les cellules de son hôte.
C'est un "contagium virum fluidum" : un agent ultrafiltrable (1898).
Dès lors, quand ils ne parviennent pas à isoler l'agent responsable d'une
maladie présumée infectieuse, les microbiologistes triturent les lésions
engendrées au cours de la maladie infectieuse (végétale ou animale) et
filtrent la suspension obtenue sur filtre Chamberland :

Si l'injection du filtrat à une plante ou à un

animal sain (de la même espèce que la
plante ou l'animal malade) reproduit la
maladie, un virus en est à l'origine.
 Les agents ultra filtrables:

la mosaïque du tabac végétal 1898

la fièvre aphteuse animal 1898

la fièvre jaune singe 1903

homme
moustique

la poliomyélite homme (1) 1909

le cancer poule (2) 1911

la lyse bactérienne microbe 1915

 • 1915: Twort -Microcoque
• 1918: D’Herelle – Bacille dysentérique

Avec des agents ultra filtrables: Lyser des

bactéries « bactériophages ».

Ainsi, toute cellule vivante peut être la cible de virus spécifiques et il est possible de
distinguer 3 classes de virus, dont les propriétés sont globalement identiques :
virus des végétaux, virus des animaux, virus des bactéries.
La virologie a bénéficié des techniques d’ultracentrifugation (pour
l’étude chimique) et de la diffraction des rayons X (étude
morphologiques). Elle sert aussi à la biologie moléculaire : le SV4O
(Simian Virus n° 40), virus du singe, induit chez le hamster des
tumeurs cancéreuses et représente un modèle moléculaire de
transformation cellulaire.
 CHAPITRE I : DEFINITION, ORGANISATION ET COMPOSITION BIOCHIMIQUE DES VIRUS

Le virus tel décrit par les travaux suscités sont de petites particules
nucléocapsidiques. Cette structure leur impose une définition permettant de
leur différencier des autres microorganismes. Leur structure simple permet
de mieux comprendre leur composition biochimique et moléculaire.

Les virus:
• Un seul type d’acide nucléique (ADN ou ARN)
• Multiplication à partir de leur génome par réplication
• Parasites intra-cellulaires obligattoires
• Structure spécifique
• Absence de croissance
 CHAPITRE I : DEFINITION, ORGANISATION ET COMPOSITION BIOCHIMIQUE DES VIRUS

Le virus tel décrit par les travaux suscités sont de petites particules
nucléocapsidiques. Cette structure leur impose une définition permettant de
leur différencier des autres microorganismes. Leur structure simple permet
de mieux comprendre leur composition biochimique et moléculaire.
I. LES CRITERES DE DEFINITION

1. Les critères de distinction des virions

Après plusieurs tentatives de définir les virus et vu les résultats expérimentaux obtenus
sur les virus André LWOFF (1953) à proposé une définition qui n’a pas fait l’objet de
grandes contestations et qui est en vigueur jusque là. Ces critères portant sur les virions
sont les suivants :

• Le virion ne possède qu’un seul type d’acide nucléique contrairement au matériel

génétique des cellules classiques, les virions possèdent comme support génétique
soit un ARN soit un ADN mais jamais les deux à la fois;

• Le virion ne se reproduit qu’à partir de son seul type d’acide nucléique même si c’est
un ARN ;

• Le virion est un parasite absolu. Il possède sur son génome toutes les informations
nécessaires à la synthèse de ses constituants (acides nucléiques, protéines). Ils ne
possèdent pas de gènes responsables de métabolisme des éléments intermédiaires
(synthèse de nucléotides, des acides aminés etc..). Pour ce fait, le virion détourne
toute la machinerie cellulaire pour prendre les éléments nécessaires sa production
(multiplication du virus) ;
• Un virion ne possède ni noyau, ni cytoplasme il n’a pas la structure cellulaire. Il a une
structure de particule composée essentiellement de protéine et d’acide nucléique.

2. Définition actualisée

Virion = génome protégé par une boîte protéique qui doit être transmis à (doit
infecter) une cellule vivante pour permettre l'expression des gènes et la réplication du
génome viral par la cellule infectée.

3. Définition de certains termes

Virion : Phase ultime (finale) du développement viral. Il est caractérisé par son matériel
génétique protégé par une coque protéique.

Capside : C’est la coque protéique qui entoure et protège l’acide nucléique. Elle est
souvent constituée de sous unité protéique. On parlera de monomère pour les sous
unité identiques et de capsomère lorsque les sous unités différentes se regroupent.

Nucléocapside : C’est l’association acide nucléique et protéine protectrice (coque)

Virus nu : C’est un virus non enveloppé c'est-à-dire, sans membrane externe

Virus enveloppé : C’est un virus qui au cours de sa libération généralement par
bourgeonnement emporte un manteau de membrane cellulaire.

Provirus : Certains virus une fois à l’intérieur de la cellule intègre leur acide nucléique
directement ou après retrotranscription dans le chromosome de la cellule hôte. Ce
fragment intégré est appelé provirus.

II. STRUCTURE ET COMPOSANTS

Les virus sont des particules composés essentiellement de protéines et d’acide nucléique
(voir figures)
Structure schématique
 1. Les acides nucléiques viraux
1. Caractéristiques générales
1. Les ADN et ARN

•Les bases A, C et G sont

communes à l’ADN et
l’ARN.

•La Thymine (T) est

spécifique à l’ADN et
l’Uracile (U) à l’ARN.

L’ensemble prend la forme d’une double hélice de Watson et Crick. Le sens va de

5’ vers 3’.
 1.1.2 Les ARN viraux

L’ARN est l’acide ribonucléique, RNA (Ribonucleic Acid) des Anglo-Saxons ; le

désoxyribose est ici remplacé par le ribose et la thymine est remplacée par
l’uracile.
Généralement, ils sont monocaténaires (single-stranded, ss). Certains ARN
monocaténaires peuvent être segmentés ; c’est le cas du virus grippal dont le
génome est constitué de 8 segments d’ARN ce qui, nous le verrons
ultérieurement, peut favoriser des recombinaisons génétiques entre des souches
différentes et avoir d’importantes conséquences sur l’épidémiologie de la grippe.
Quelques rares virus possèdent un ARN bicaténaire segmenté comme les Rota-
virus responsables de diarrhées chez l’enfant.
1.2. Particularités des ADN viraux

Génomes à ADN

• Bicaténaire, rarement simple brin

• Linéaire, parfois circulaire

• Taille : 5 kb à 280 kb
2. Particularité des ARN viraux

Génomes à ARN

•Monocaténaire rarement double brin

• Linéaire, rarement circulaire
•Un seul fragment ou plusieurs
• Parfois diploïde (HIV)
•Polarité positive (brin codant ou sens ou ARNm)
ou négative (brin antisens)
• Taille : 3 kb à 20 Kb
 3. Les protéines virales

Pendant longtemps il était admis que les virus sont constitués d’une seule
espèce de protéine protégeant l’acide nucléique et que les protéines
capsidiales étaient dépourvues de toute action enzymatique. On sait
maintenant que les virions sont constitués de plusieurs espèces protéiques.

3.1. Les protéines capsidiales

Les virus sont constitués de sous unités protéiques associées entre elles
selon des règles qui dérivent de certaines lois fondamentales de la
cristallographie. La masse moléculaire de ces sous unités s’échelonne de
12 000 jusqu’à 110 000 daltons.

Certains virus sont constitués de plusieurs sous unités identiques c’est le

cas du VMT.

D’autre comme les bactériophages sont constitués de plusieurs sous unités

différentes.
3.2. Les protéines internes

Chez certains virus on rencontre des protéines internes associées à leur

génome et constituant un nucléoïde ou corps central « core ». C’est le cas des
Papovirus des Adenovirus et des Urophages.

3. Les protéines enzymatiques associées aux virions

Un nombre important de virus possède des enzymes associés aux virions. On peut citer :

1. Les transcriptases

Ce sont les transcriptases de certains virus à ARN. Elles sont présentes dans les virions des
Myxovirus, Paramyxovirus, Réovirus et Retrovirus. Leurs caractéristiques varient selon le
type de virus, mais elles ont en commun certains caractères : - elles sont codées par le
génome viral, - elles forment l’une des protéines associées à la capside, - elles copient le
brin négatif en brin positif (chez les retrovirus ARN en ADN), - elles sont incapable
d’utiliser la matrice exogène elles utilisent exclusivement la matrice endogène,
- la transcription nécessite quelques ribonucleotides triphosphatés et la présence d’ion
Mg++, l’activation de l’enzyme peut se faire par action de protéase, - l’activité n’est pas
sensible à l’actinomycine D sauf chez les Myxovirus.
3.3. 2. Autres types d’enzymes

Chez les Myxovirus la neuraminidase est une enzyme présente sur les spicules
de l’enveloppe virale. Elle est codée par le génome viral. Elle provoque le
relargage des résidus d’acide neuramique (acide sialique) des membranes
(enveloppe) virale et cellulaire et induit le détachement des virions fixés sur les
globules rouges par leur hémagglutinine. Son rôle biologique exact n’est pas
bien défini elle est impliquée dans d’autres activités au cours de la multiplication
du virus.
Chez les poxvirus on note la présence de plusieurs enzymes ayant des taches
spécifiques comme les méthyltransférases, des désoxyribonucléases, des
phosphokinases.
 4. Les membranes

Au cours de leur libération certains virus empruntent à la cellule hôte la

membrane plasmique. Cependant, cette membrane est différente de celle
retrouvée chez la cellule. En effet, le virus produit des protéines et par
glycosylation modifient la membrane plasmique quelques instant avant sa
libération.
 CHAPITRE II : ARCHITECTURE ET ASSEMBLAGE DESVIRUS

INTRODUCTION

Tous les virus sont bâtis sur deux systèmes géométriques de l’architecture. Le
système icosaèdral et le système hélicoïdal. Cependant, lorsqu’on observe une
suspension virale au microscope électronique, les particules virales se
présentent sous différentes formes (selon le virus) ; sphérique, allongée,
bacilliforme, cubique. Mais l’étude de la structure fine de toutes ces formes
montre qu’elles appartiennent aux deux systèmes géométriques.
I. LES SYSTEMES GEOMETRIQUES ET ARCHICTECTURE
1. Le système hélicoïdal
Dans le système géométrique hélicoïdal (symétrie hélicoïdale) les sous unités
protéiques du virus s’associent pour former des spirales. Le cas typique de
virus à symétrie hélicoïdale est celui du VMT. La particule du VMT est une
capsule rigide de 300 nm de long sur 18 nm de large. Il s’agit d’un cylindre
creux délimitant un canal de 4 nm de diamètre. L’ARN viral est enroulé en spiral
de 8 nm de diamètre, il n’est donc pas dans le canal. L’ARN est en contact avec
chacune des sous unité protéique.
2. Le système cubique ou icosaèdral
Dans ce système cubique les virus apparaissent sphériques au microscope
électronique mais ont en fait une structure de polyèdre. On s’est aperçu que
quelque soit ce polyèdre il se ramène à un polyèdre de base qui est l’icosaèdre.
C’est un polyèdre à 20 faces qui sont des triangles équilatéraux. Il possède 12
sommets et 30 arrêtes. Une face peut être composé de plusieurs autres petits
triangles équilatéraux, cette possibilité de division est appelé la triangulation.
II. L’ASSEMBLAGE DES VIRUS

1. Chez les virus à système géométrique hélicoïdal

1.1 Formation de la coque

En 1912, on a réussi à dissocier des particules du VMT en utilisant de l’acide

acétique à 68%. Il a été donc obtenu des protéines et de l’ARN.

La reconstitution a pu être faite à partir de ces constituants ; et des

particules virales tout à fait identiques aux premières ont été observées.
Mais cette reconstitution ne pouvait pas être réalisée dans n’importe qu’elle
conditions de température, de pH et de force ionique.

La reconstitution du VMT présente une très grande spécificité vis à vis de l’ARN
du VMT. In vitro la vitesse de reconstitution est faible, il faut 6 heures
d’incubation pour obtenir des particules virales. Cette situation est
difficilement concevable à l’échelle cellulaire, car l’ARN à le temps d’être exposé
à des nucléases. Les travaux de recherche sur les mécanismes de l’auto
assemblage des virus ont mis en évidence la capacité de la protéine virale à
s’agréger dans différents états selon le pH et la force ionique
Lorsqu’on place les protéines virales capsidiales (du VMT) purifiée dans des
conditions où le pH et la force ionique varient on constate que les protéines
adoptent des états d’agrégations dont certaines rappellent la particule virale :

-Lorsque les protéines sont placées dans un milieu légèrement alcalin et à

force ionique faible, elles forment des agrégats de 2 à 3 sous unités.
-A pH neutre et à force ionique moyenne, les molécules protéiques
s’associent en doubles disques superposés de 17 molécules (sous unités)
chacun soit 34 molécules (sous unités) au total.
Si l’on provoque une acidification brutale par apport d’acide le double disque
se transforme en ‘‘rondelle de verrouillage’’ ouvert, mais en conservant le
même nombre d’unités protéiques.
Les conditions de formation du double disque sont identiques à celles du
milieu naturel biologique. Il est l ‘élément auquel s’associe le génome pour
former la particule virale.
Pour vérifier cette hypothèse on a mis ensemble dans un tube les
doubles disques et l’ARN dans les conditions de pH physiologique. En moins de
10 minutes, il s’est formé une particule virale identique en tout point au virus.
Le double disque est donc capable de servir de centre d’initiation et
d’élongation pour former la particule virale. Le temps mis pour former la
particule correspond au temps mis pour obtenir des virus dans une cellule
infectée ‘‘in vivo’’.
1.2 Mécanisme d’association double disque – ARN viral

L’assemblage du VMT in vitro est très spécifique. Le double disque ne s’associe

qu’avec l’ARN viral. Il existe sur l ‘ARN viral une zone ayant une structure d’épingle
à cheveux située à 1/6 de la longueur d’ l’ARN viral du coté de l’extrémité 5’.
Pour expliquer par quel mécanisme le double disque et l’ARN interagissent pour
former le virus on a imaginé le phénomène suivant :

Le double disque vient coiffer la boucle de l’ARN. Les interactions entre les
sous unités protéiques du double disque et les nucléotides situés sur la
boucle entraînent le désappariant de la structure en épingle et l’ouverture de
la boucle. Le double disque se transforme en rondelle de verrouillage et une
portion de l’ARN est piégée dans la mâchoire formée par la rondelle. Il en
résulte un étirement du brin et la formation d’une nouvelle boucle. Un
deuxième double disque peut venir se coiffer cette boucle et le même
phénomène d’étirement se produit et ainsi de suite. L’interaction entre le
premier double disque et l’ARN s’appelle l’initiation à la nucléation et
l’addition des doubles disques successifs s’appelle l’élongation.
Ce mécanisme proposé est juste car les particules obtenues sur la base de
cette hypothèse sont effectivement identiques à celles qu’on observe au
microscope électronique. Le brin situé dans le canal est l’extrémité 3’ et celui
collé a la paroi est l’extrémité 5’. Lorsque la particule est complètement
formée cette queue 3’ n’est plus visible.

2. Chez les virus à système géométrique icosaèdral

2.1 Comment les sous unités protéiques se disposent-elles pour aboutir à ce polyèdre

Dans un plan hexagonal il est possible de disposer des sous unités équivalentes
dans les différents triangles. Ces sous unités forment alors à la jonction de plusieurs
sommets des triangles.
 Les groupements sont qualifiés d’hexon lorsqu’il s’agit de 6 sous unités ou de
peton lorsqu’il s’agit de 5 sous unités. Le cas typique est celui du virus de la
poliomyélite (le poliovirus). Ce virus possède des sous unités regroupées par 5 et qui
constituent des unités morphologiques. Le poliovirus est constitué de 4 protéines
différentes notées VP1, VP2, VP3 et VP4 organisées de la façon suivante : A chaque
sommet de l’icosaèdre correspond une pyramide ou unité morphologique construite
comme suit : Le sommet de la pyramide est formé par 5 molécule de la protéine VP1 ;
Chaque face de la pyramide est constituée des protéines VP2 et VP3 ; la base de la
pyramide est formée par 5 molécule de VP4.
 2.2 La morphogenèse des virus isométriques cas desPicornavirus

La traduction du génome polioviral donne deux protéines : une enzymatique et une

structurale. Les protéines de structure sont sous forme d’une protéine unique P1. Cette
protéine P1 subit une hydrolyse enzymatique pour donner VP0, VP3 (238 acides aminés) et
VP1 (306 acide aminés). Ces trois protéines s’agrègent pour donner un trimère, 5 trimères
s’associent pour former un pentamère et 12 pentamères s’associent pour former un virion
instable. Dans le virion instable une protéase coupe la protéine VP0 en deux protéines VP2
(272 acides aminés) et VP4 (69 acides aminés).
Au cours de ce phénomène de morphogenèse l’ARN du virus se lie aux protéines
de capside et est emprisonné à l’intérieur de l’agrégat des sous unités.

3. Chez les virus à système géométrique combiné (symétrie combinée)

Le cas le plus connu est celui des urophages qui sont des virus à structure complexe. Ils
possèdent les deux types de symétries. La tête est icosaèdrale et la queue hélicoïdale. La tête
du phage T2 par exemple comprend une région centrale allongée coiffée à ses deux
extrémités par des sous unités organisées selon un système de triangles réunis autour d’un
sommet d’icosaèdre. Entre les deux régions terminales on trouve des sous unités arrangées
de manière équivalente en dix triangles allongés.
La morphogenèse des urophages est un processus complexe comportant de nombreuses
étapes. La morphogenèse du phage T4 tout comme son organisation présente un degré
supplémentaire de complexité. Comme pour le phage À, elle comprend la formation
d’une prétête dont le remplissage par l’ADN accompagne sa maturation en tête. Les
évènements permettant cette maturation mettent en jeu de nombreuses protéases virales
qui dégradent les protéines de la prétête de manière à y permettre la pénétration de
l’ADN. Parallèlement les divers éléments de la queue sont synthétisés et assemblés à la
tête à l’exception des fibres qui seront ajoutées ultérieurement.

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4. Chez les virus enveloppés

De nombreux virus ont la nucléocapside entourée d’une enveloppe de glycoprotéine

et de lipides. La forme extérieure de ces virus peut être isométrique comme c’est le cas
des Rhabdovirus et du virus de la grippe. Dans tous les cas ces virus transforment les
membranes des cellules hôtes en insérant des spicules. Ces spicules en concentration ont
une affinité pour la nucléocapside et cela favorisera son enroulement dans cette
membrane modifié chimiquement. La fermeture de cette enveloppe virale entraîne la
libération du virion par bourgeonnement.

La présence d'une enveloppe caractérise les virus enveloppés. La nucléocapside est

entourée d'une enveloppe, encore appelée peplos (= le manteau) : c'est donc l'élément le
plus externe du virion.
L'enveloppe dérive d'une membrane de la cellule-hôte ! "enveloppe" ou "peplos"
évoquent une structure souple et, de fait, l'enveloppe est acquise lorsque les
nucléocapsides traversent l'une des membranes de la cellule-hôte : la membrane
cytoplasmique (cas le plus fréquent) : par exemple, le virus de la rougeole
 la membrane nucléaire : les virus de l'herpès:

Une membrane du réticulum endoplasmique : les flavivirus (virus de la fièvre jaune).

En fait, l'enveloppe est un fragment de membrane cellulaire complètement remanié : la
cellule ne fournit que la double couche lipidique. Les protéines et glycoprotéines
cellulaires sont déplacées et remplacées par des protéines et des glycoprotéines virales.
CONCLUSION

Les mécanismes d’assemblages des virus quelque soit leur symétrie respectent les
principes biochimiques des protéines et des acides nucléiques. Ils sont sous facteurs
enzymatiques et physico-chimiques.
CHAPITRE III : LACLASSIFICATION ET TAXONOMIE DES VIRUS

INTRODUCTION
Il y a eu depuis très longtemps des tentatives de classification des virus et chaque type
de classification avait des points forts et des points faibles.

Certains auteurs classaient les virus en fonction des hôtes qu’ils infectaient, mais en
réalité on a découvert qu’un même virus ou groupe de virus pouvait infecter plusieurs
hôtes.
Des tentatives de classification en fonction des symptômes ont été entreprises.
Mais un même virus peut causer différents symptômes sur des hôtes différents ou deux
virus différents peuvent provoquer les mêmes symptômes sur un hôte. Alors compte
tenu de toutes ces incohérences il fallait définir des critères stable et large de
classification des virus.

Les virus ne font partie d'aucun règne. Le nombre d'espèces de virus, hormis
celles dont sont hôtes les hommes, les animaux domestiques et les plantes cultivées,
fait objet de spéculations. Il n'existe pas de répertoire des virus du monde, cependant,
les compilations ont permis de distinguer 5000 espèces recensées d'après le rapport du
Comité International de Taxonomie des virus (CITV). Le nombre d'espèces non
décrites est estimé à environ 500 000.
I. CRITERES DE CLASSIFICATION
On classe les virus selon le type de cellules qu’ils infectent. La relation entre le
virus et la cellule hôte est spécifique, Un virus donné n’infecte qu’un certain type de
cellule. On retrouve donc des virus de bactérie (bactériophages), des virus de plantes
(Phytovirus), des virus d’animaux et d’humains.

Le comité international sur la taxonomie des virus (CITV- ICTV en anglais) a

établi depuis 1966 un système universel de classification des virus. Le système utilise
les taxa connus. Les virus ne forment pas un règne comme tel. En fait, ils ne sont
même pas considérés comme des êtres vivants.

Actuellement les virus sont classés selon 4 critères:

1. la nature de l'acide nucléique: ADN, ARN, simple ou double brins, unou
plusieurs segments, taille
2. capside avec (virus enveloppé) ou sans (virus nu) enveloppe
3. symétrie de la capside: hélicoïdale ou icosaédrique
4. taille et forme du virus : Ces données peuvent subir des modifications légères
n’empêchant pas la classification.
Il existe également des critères épidémiologiques, par exemple:

• virus entériques: pénètrent dans le corps, se multiplient dans le tracus

gastrointestinal. Par exemple sous-groupe entérovirus des Picornavirus, Réovirus.
• virus respiratoires: pénètrent dans le corps, se multiplient dans le tractus
respiratoire, restent localisés dans cette partie du corps. Par exemple; Orthomyxo,
Paramyxo, Corona et Rhino sous-groupe des Picornavirus
Tableau 1 Virus à ADN

Famille Genre Virus ADN Symétrie Enveloppe Taille (nm)

Adenoviridae Mastadenovirus Adénovirus ADNdb Icosaédrique 252 (-) 70 à 90

Hepadnoviridae Virus de l’hépatite B ADNdb Icosaédrique (+) 42

(VHB, HBV (circulaire)

Herpes simplex
Simplexhvirus Virus type I Icosaédrique 162 (+) 150
(HSV-1) à
Herpesviridae ADNdb 200
Roseolovirius Human
Herpersvirus 6
(HHV-6)

Poxviridae Orthopoxvirus Variole Vaccine ADNdb ? (+) 200

Cowpox à
Monkeypox 300x100
Tableau 2. Virus à ARN

Famille Genre Virus ARN Capside Enveloppe Taille (nm)

Filoviridae Filovirus Marburg Ebola ARNsb Hélicoïdale (+) 800 à 1000 x 80

Reoviridae Rotavirus Rotavirus humain ARNdb Icosaédrique (-) 70 à 80

Segmenté double 32

Retroviridae Oncomavirus HTLV-I, HTLV-II

ARNsb+RT ? (core) (+) 100
VIH-1,VIH-2
Lentivirus
II. LES REGLES DE LA NOMENCLATURE DESVIRUS
1. Généralités

La dénomination des virus dépend du règne de leur hôte. Les virus sont classés
en ordre, famille sous famille genre et espèce. Le nom de l’ordre commence se
termine par un suffixe « virales ». Le nom de la famille commence par un préfixe
latin ou anglais se referant a certaines caractéristiques du virus suivi du suffixe
« viridae », et la sous famille par « virinae » le nom du genre est suivi du suffixe
« virus ». Le même préfixe peut désigner une famille et un genre mais de suffixes
différents. Le nom de l’espèce n’est pas celui de la nomenclature binomiale. Il se
réfère a plusieurs critères : soit le nom de l’hôte, soit : les symptômes, soit la forme
des particules etc.
 2. Taxonomie des virus

Le taxum le plus élevé est l’ordre. Les virus sont donc un ordre d’organisme qui
n’appartient à aucun phylum ou règne.

Ordre (-virales) – plus élevé des taxa. Un seul ordre n’a encore été approuvé par le
CITV : Mononegavirales
Famille– Les familles se distinguent par la morphologie des virions, la structure du
génome, la stratégie de réplication. Pour définir la famille , on rajoute le suffixe (-viridae)
ex: Poxviridae, Herpesviridae, Parvoviridae, Paramyxoviridae.
Sous-famille: le suffixe (-virinae) est utilisé pour definir les sous-familles:
Betaherpesvirinae
Genre: le suffixe (-virus) est réservé aux genres. Exemple cytomégalovirus
Les critères de détermination du genre différencient de familles en familles.
Espèce (nom commun du virus) – Ce niveau de taxonomie est le plus
difficile à identifier chez les virus.
Par exemple, le virus Ebola du Kikwit est classifié comme ceci

Exemple :

Ordre : Mononegavirales
Famille : Filoviridae
Genre : Filovirus
Espèce : Zaire Ebola virus [ZEBOV], (virus Ebola);
Cote d’Ivoire Ebola virus [CIEBOV],
Reston Ebola virus [REBOV],
Sudan Ebola virus [SEBOV],
Exemple

Virus à ARN simple brin de polarité positive

Famille : Picornaviridae
. Genre : Hepatovirus
Espèces : Hepatitis virus A [HAV], (virus de l'hépatite A) (1 sérotype),
Avian encephalomyelitis virus [AEV].
Famille : Astroviridae
. Genre : Astrovirus
Espèces : Human astrovirus [HAstV], (8 sérotypes)
Virus à ARN simple brin de polarité négative

Ordre : Mononegavirales (comprend les familles : Bornaviridae, Filoviridae,

Paramyxoviridae, Rhabdoviridae).
 3. Autre système de nomenclature

Sur le plan international il existe un aussi un cryptogramme formé de 4 paires de

symboles pour caractériser les virus des plantes. Mais ce cryptogramme est très peut
utiliser.
1ère paire : type et nombre d’acide nucléique : R = ARN, D = ADN, 1 = simple brin, 2 =
double brin
2ème paire : PM d’e l’acide nucléique (X 106) et pourcentage d’acide nucléique dans les
particules
3ème paire : Forme de la particule et de la nucléocapside sans tenir compte de
l’enveloppe membranaire (S sphérique, E allongée, U allongée à bout arrondis, X
complexe)
4ème paire : type d’hôte (A Algue, B Bactéries F Champignons, S Phanérogames) et le
vecteur (I Invertébrés, M mycoplasme, Ac Acariens, Al Aleurodes, Ap Aphides, Au
Cicadelles, Cc Coccides, Cl Coléoptères, Fu Champignons, Ne Nématodes, Ps Psylles,
Th Thrips, Ve Inconnus O sans vecteur défini).
CONCLUSION

Les critères fondamentaux de classification des virus sont bien

établis. Mais la systématique virale est toujours en phase de
perfectionnement compte tenu de l’évolution génétique et des
découvertes sur ces microorganismes ayant une structure de particule.
 CHAPITRE IV : LA MULTIPLICATION VIRALE ET AUTRES INTERACTIONS VIRUS-CELLULE HOTE

INTRODUCTION

Les virus, par leur parasitisme, ont besoin d’une cellule hôte permissive pour accomplir
leur pérennité. L’essentiel de la multiplication virale se déroule dans la cellule hôte.
Lorsqu’un virus entre en contact avec une cellule hôte il y a reconnaissance entre des
structures externes. Lorsque le virus (la nucléocapside ou nucléoïde chez les virus à
ADN) pénètre à l’intérieur de la cellule, (excepté les bactériophages), il utilise la
machinerie et les métabolites de la cellule hôte pour sa multiplication. Les principales
étapes de la multiplication virale sont :
- l’adsorption ;
- la pénétration (ou injection d’acide nucléique génomique );
- la décapsidation ;
- la phase d’éclipse : transformation traduction multiplication des génomes ;
- la phase de maturation : assemblage de constituants du virus
(morphogenèse) ;
- et la libération.
La durée du cycle est variable d’un virus à l’autre. Elle est de quelques minutes à
quelques jours.
I. ADSORPTION
1. Définition et mécanisme

L’adsorption du virus est en fait l’attachement du virus à la surface de la cellule.

L’adsorption se caractérise par une attraction électrostatique entre des charges
électriques portées par le virus et qui sont localisées sur ces protéines de capside ou
glycoprotéines de l’enveloppe membranaire et des charges complémentaires qui sont
localisées sur les récepteurs situés à la surface de la cellule.

On a constaté que l’adsorption exige la présence de cation dans le milieu ou baigne

la cellule mais elle est indépendante de la température.
L’adsorption de la plupart des virus est beaucoup plus complexe qu’une simple
attraction électrostatique entre deux charges de signes opposés. Elle nécessite la
présence de récepteurs spécifiques sur la cellule mais aussi de structures d’attachement
du virus.

Exemple : Poliovirus + virus de la grippe du poulet + cellule animale on a une fixation

des deux virus
Poliovirus + virus de la grippe du poulet + cellule aviaire on a une fixation d’un seul
virus ; celui de la grippe du poulet.
 Il existe chez l’homme des récepteurs pour reconnaître les deux virus tant disque chez la
poule il n’existe que le récepteur du virus de la grippe. Cela signifie que n’importe quel
virus n’infecte pas n’importe quelle cellule. Lorsqu’une cellule permet l’attachement et la
multiplication d’un virus on dit quelle est permissive à ce virus.
C'est l'étape préalable à l'entrée dans la cellule. La fixation des virions nécessite
l'interaction : entre un ligand viral --> sur le virus et un récepteur cellulaire --> sur la
cellule .

Récepteur-virus une reconnaissance

pervertie. Comme les bactéries et les
toxines, les virus utilisent des récepteurs
cellulaires qui remplissent normalement
des fonctions physiologiques. Il s'agit
donc d'une reconnaissance "pervertie"

Les récepteurs utilisés par les virus sont souvent des molécules d'adhésion cellulaires, les
CAM (Cell Adhesion Molecule) qui interagissent avec des molécules portées par la
membrane plasmique d'autres cellules.
 2. Nature des récepteurs

Virus Récepteurs de la cellule Structure d’attachement

du virus
SFV (Semliki Forest Virus) Antigène Spicules constituées de 3
d’histocompatibilité protéines
VIH (virus de Les CD4 Les glycoprotéines gp
l’Immunodéficience Humaine) 120
Retrovitrus aviaire Antigène du groupe Glycoprotéines
sanguin
Virus de la grippe Antigène du groupe Hemagglutinine
sanguin
Bactériophages Lipopolysaccharides et Fibres caudales
glycoprotéines
II. LA PENETRATION DU VIRUS DANS LA CELLULE

Les molécules relativement petites comme les glucides, lipides et certaines protéines
(hormones) diffusent assez aisément à travers la membrane cellulaire. Il n’est pas de même
pour les macromolécules comme les acides nucléiques et les particules. Le passage du
virus (ADN ou ARN) à l’intérieur de la cellule dépend du groupe de virus.

1. Cas des bactériophages

L’adsorption du bactériophage sur la cellule bactérienne aboutit à une hydrolyse locale

de la paroi bactérienne par des endoglucosidases contenues dans la queue du phage. Cette
lyse est suivie de l’injection de l’ADN viral à l’intérieur de la bactérie. La pénétration est
du génome est rendu possible grâce à la contraction de cette queue. La gaine contractile est
constituée d’une protéine contractile ou y trouve une centaine de molécule d’ATP
nécessaire à l’effort de contraction.
2. Cas des virus infectant les animaux
Dans ce cas c’est soit l’ensemble de la particule ou une entité dénommé core ou
nucléoïde qui pénètre dans la cellule. Mais pour que l’acide nucléique soit accessible
aux enzymes nécessaires à l’expression des gènes qu’il porte et à sa réplication, la
pénétration du virus doit être suivie de la libération du génome viral.
La pénétration du virus et sa décapsidation ne sont toujours différenciées nettement. En
effet, certains virus comme le poliovirus sont décapsidés pendant leur pénétration.
Deux mécanismes de pénétration dans la cellule ont été décrits.
2. 1 pénétration directe du génome

le procédé est peu courant. Il est utilisé par les Picornavirus : la fixation au
récepteur cellulaire déstabilise la capside fermement attachée à la membrane
plasmique. le génome s'en échappe et pénètre directement dans le cytoplasme.
 2.2 La pénétration par la pinocytose

Dans le premier cas, la membrane cellulaire s’invagine pour former autour du virion
une micro vacuole de phagocytose dans laquelle il est entraîné dans la cellule. La micro
vacuole donnera une grande vacuole puis un lysosome qui contient des enzymes. Dans
certains cas l’acidité du lysosome favorisera la fusion des membranes du lysosome et
celle de l’enveloppe virale. Il en résulte la libération de la nucléocapside dans le
cytoplasme de la cellule.
 2.3 La pénétration par fusion

Dans ce cas la membrane cellulaire fusionne avec l’enveloppe membranaire du virus.

Puis la nucléocapside est libérer à l’intérieur de la cellule. Ce mécanisme n’a lieu qu’avec
les virus enveloppés. Il assure le passage direct de la nucléocapside ou du nucléoïde dans
le cytoplasme cellulaire. Il a été décrit chez plusieurs virus (virus de la variole, virus de la
vaccine, virus de la grippe, VIH)
 2.4 La pénétration par endocytose puis fusion

Ce mécanisme est également propre aux virus enveloppés. La fixation du virus aux
récepteurs cellulaires déclenche l'endocytose et le virus se retrouve captif dans la
vésicule d'endocytose : l'acidification du contenu de la vésicule d'endocytose révèle les
régions hydrophobes des spicules virales qui, en s'implantant dans la membrane
vésiculaire, permettent la fusion de l'enveloppe et de la membrane : la nucléocapside
est libérée dans le cytoplasme.
3. Cas des virus végétaux

Chez la plupart des virus infectant les végétaux la pénétration est favoriser par les
dispositifs anatomique présent entre les cellules végétales, il s’agit des plasmodesmes. Le
virus véhiculé par la sève infecte une cellule et sont passage d’une cellule à l’autre est du à
cette structure.

III. LA DECAPSIDATION ET FONCTIONNEMENT DU MATERIEL GENETIQUE VIRAL

 1. Virus à ARN

Virus des animaux : La décapsidation des nucléoprotéines de certains virus à

l’intérieur de la cellule hôte est un phénomène complexe. Ce qu’on a pu constater chez le
virus de la forêt de Semliki (VFS) est l’existance d’affinité particulière des nucléocapsides
pour les sous unité 60S des ribosomes. On a constaté que l’inhibition par la chloroquine du
transfert de la nucléocapside sur la sous unité 60S empêche la libération de l’ARN viral et
par conséquent inhibe la multiplication du virus.

Virus des plantes : Le mécanisme de la décapsidation a été particulièrement étudié

chez les virus de plantes à symétrie hélicoïdale. On ignore à peu près tout le mécanisme
de la décapsidation de ces virus. Dans le cas du VMT on pense que le virus pénètre dans
le cytosol ou les variations en Ca2+ et l’hydrophobicité de la membrane cellulaire peuvent
jouer un rôle dans la libération des sous unités capsidiales. Aussi, on pense que la
présence de coiffe à l’extrémité 5’ de l’ARN de ces virus permet au ribosome de s’y fixer
et d’amorcer le déshabillage de la chaîne de l’ARN qui perd ses sous unités protectrices
au fur et à mesure que le ribosome progresse et traduit le gène 5’proximal
2. Les virusà ADN

Pour la plupart des virus à ADN des animaux c’est la cellule qui semble entièrement
responsable des processus de décapsidation. Cependant, chez les Pox virus, le virus joue
un rôle actif dans la libération de l’ADN. On constate en effet, qu’il faut au moins 1 heure
à 37 °C pour que les nucléoïdes libèrent leur ADN dans le cytoplasme de la cellule ou ils
ont pénétré. L’interprétation la plus vraisemblable de ces résultats est que la décapsidation
des nucléoïdes requiert la synthèse d’un ARN messager viral dont le produit de traduction
est un facteur protéique indispensable à la décapsidation.
Dans tous les cas, la décapsidation du génome vise à le libérer des complexes de
protéines structurales et le rendre accessible aux enzymes (transcriptases polymerases).
3. Fonctionnement du matériel génétique viral

C’est un ensemble d’étapes successives dont les structures et fonctions sont

interdépendantes. BALTIMORE a montré qu’on peut distinguer 6 classes de virus en
fonction de la manière ou de la stratégie de production des ARN messagers. En effet, la
production des ARNm diffère d’un virus à l’autre en fonction de la matriceutilisée.

ADN + ADN+/-
(Begomovirus) (Adenovirus)

ARN+ ARN- ARNm ARN+/-

(Picornavirus) (Réovirus)

ARN+ ARN/ADN ADN ARN-

(Rétrovirus) Protéines (Rhabdovirus)

Quelle que soit la structure du génome viral la multiplication passe par un stade
obligé qui est la fabrication d’un ARN messager. Ce messager est indispensable à la
production des protéines de structures, internes et enzymatiques.
3.1. Cas des différents virus àARN

La réplication des virus à ARN (mis à part les Rétrovirus) se fait selon deux grandes
stratégies.

- Virus à ARN positif : ARN (+)

Les virus correspondants possèdent un ARN génomique directement messager

qui, dès sa libération dans la cellule, sert à la synthèse protéique.

- Virus à ARN négatif : ARN (-)

Le génome viral n’est ici pas directement messager ; une transcription de l’ARN
(-) en ARN (+) est nécessaire ; ceci se fait grâce à une enzyme constitutive du virus, une
ARN polymérase ARN dépendante, qui portera dans ce cas le nom de transcriptase. L’ARN
(+) synthétisé servira alors d’ARNm pour la traduction protéique
Cas des virus à RNA+/- (Réovirus).

Ils possèdent des ARN génomiques fragmentés au nombre de 8 à 12 paires. A l’intérieur

de la cellule le virus apparaît enveloppé dans un lysosome. Les vésicules vont libérer des
particules appelées sub-virales. C’est en ce moment que commence la synthèse des
ARNm. Chaque ARN+/- donnera un messager monocistronique (comportant un gène)
pour une protéine. Cette transcription est dite primaire et est réalisée par les
polymérases spécifiques du virus. Les ARNm des particules sub-virales vont être utilisés
dans deux voies : - pour la synthèse des enzymes nécessaires à la réplication
(Hétérocatalyse), - Les ARNm de types ARN+ seront transcris en ARN- et on aura le
double brin ARN+/- (Autocatalyse).
Cas des virus à ARN+ (Picornavirus : Poliovirus)

Il s’agit d’un petit virus à ARN (Picornavirus). L’ARN génomique

est protégé par une capside icosaédrique sans enveloppe. La réplication peut se
décomposer en 5 étapes. L’ARN libéré se met en contact avec les enzymes puis on le
retrouvera associé aux polyribosomes. L’ARN viral sous l’action d’enzymes devient un
ARNm et sera traduit en une grande protéine non fonctionnelle ou polyprotéine. Par
une série de protéolyse cette polyprotéine va subir une maturation en donnant des
petites protéines de tailles variables. Pour la réplication les molécules de ARN-
serviront de matrice pour la synthèse desARN+.
 La réplication du génome ARNv(+) par une ARN polymérase nouvellement
synthétisée passe par une matrice ARNc(-) et des intermédiaires de réplication (IR).Les
nouveaux génomes ARN(+) pourront être traduits en une polyprotéine, recommencer un
cycle de réplication ou être encapsidés dans de nouveaux virions
Cycle infectieux complet des Picornaviridae
Processus de synthèse de la polyprotéine et des clivages protéolytique de maturation
IV. LES INTERACTIONSVIRUS CELLULE HOTE.

1. L’interaction abortive.

Dans ce type d’interaction la libération du génome viral dans la cellule et son

interaction avec celle ci n’aboutissant pas à la production de virions. Le génome viral
est éliminé et la cellule pourra survivre. Un exemple typique est le phénomène de
restriction chez les bactéries au cours de certaine infection par des bactériophages. Une
cellule qui permet la pénétration de l’acide nucléique viral mais qui bloque son
expression est une cellule non permissive.
2. Interaction de type intégrant et transformant

Elle conduit à l’association intime et stable des génomes viral et cellulaire. Cette
interaction se distingue de l’interaction de type abortif par le fait que le génome viral
persiste longtemps dans la cellule et est transmis de génération en génération (cas des
virus oncogènes, du HIV et des bactériophages tempérés). Le génome viral intégré dans le
chromosome de la cellule hôte est appelé provirus. Chez les virus à ADN capable
d’intégrer leur ADN dans le chromosome, seule une partie des gènes du provirus est
exprimée dans la cellule. Le reste du génome demeure silencieux. Son activation conduit à
la mise en route du programme de développement du virus.
3. Interaction de type productif
V. LA LIBERATION DES VIRIONS

Il existe deux principaux modes de libération des virions

 1. La libération par lyse de la paroi de la cellule hôte
Elle est favorisée par l’accumulation des particules virales exerçant une pression
sur la paroi interne de la cellule et par l’action des enzymes lytiques produites par les
gènes tardifs.

2. La libération par bourgeonnement

Les nucléocapsides des virions constitués soit dans le noyau cellulaire ou dans le
cytoplasme cellulaire se libèrent en poussant sur la membrane nucléaire ou
cytoplasmique (ces membranes sont auparavant modifiées par des protéines d’origine
virale) en formant une boule. Cette boule devient un bourgeon sur la membrane. Les
bourgeons (nucléocapside + membrane) se détachent donnant ainsi un virion libre.
VI. LE CYCLE DE MULTIPLICATIONVIRALE

La multiplication conduit à la libération de plusieurs dizaine voire des centaines de virions.

Dans cette population on distingue de variations génétiques mineures et majeures chez les
virions. Certains virions identique génétiquement au parent ou ayant subit des variations
mineures restent infectieux et sont capable de mener une activité de multiplication dans une
autre cellule hôte permissive : On parle alors de cycle de multiplication. Par contre lorsque la
multiplication conduit à l’apparition de particules défectueuses celles-ci ne peuvent pas dans
certains cas induirent un cycle de multiplication.
 CHAPITRE V : LES TECHNIQUES COURANTES D’ETUDE DES VIRUS ET DU DIAGNOSTIC
VIROLOGIQUE

INTRODUCTION
Les virus on fait l’objet de plusieurs études avec des outils et des techniques de
microbiologie. Ils sont de nos jours de plus en plus étudiés en tant que assemblage de
macromolécules par des techniques biochimiques, immunologiques et moléculaires.
Grâce à ces techniques beaucoup d’information sont connus sur les virus et cela permet
de mieux les caractériser.
I. ISOLEMENT
Le diagnostic d’une maladie virale associe, dans l’idéal, l’isolement du virus responsable
(ou la détection directe de ses composants structuraux) et la mise en évidence d’une
ascension des anticorps spécifiques.
1. Isolement du virus

L’isolement viral est une technique de base, souvent longue. Les virus sont des parasites
intracellulaires obligatoires et il va falloir leur « offrir » des cellules vivantes pour leur
permettre de se multiplier et de révéler ainsi leur présence. Le premier problème à
résoudre est celui du prélèvement chez le malade.
 2. Inoculation à la cellule animale

HSV (herpès virus) déposé dans le cul de sac inférieur d’un œil de lapin entraîne une
kératite. Le virus rabique injecté au lapin par voie intracérébrale induit une encéphalite. Ce
mode d’isolement est maintenant abandonné pour la plupart des virus à l’exception, par
exemple, des Arbovirus. On peut être parfois amené à effectuer un passage sur moustique
hôte et vecteur non piqueur par voie intrathoracique. On peut faire l’inoculation pour la
culture à différents organismes (Inoculation à l’œuf de poule embryonné, Cultures
cellulaires : a) Les cellules de primo-explantation, b) Les cellules diploïdes, c) Les cellules
en lignées continues)
Les cellules sont cultivées stérilement à 37 °C dans des milieux synthétiques
contenant des sels minéraux, des acides aminés, des vitamines, du glucose, un tampon, un
indicateur coloré (rouge de phénol) des antibiotiques et supplémentés en sérum de veau
fœtal ou nouveau-né.
 3. Inoculation aux végétaux

L’inoculation est faite aux végétaux soit par frottement mécanique d’organes du végétal
avec de l’extrait brut ou de suspension de virus ou par utilisation d’insectes vecteurs
virulifères.

4. Purification des virus

On fait la purification des virus par des méthodes biochimiques et physico-chimiques

comme l’ultracentrifugation, la chromatographie sur support solide ou liquide ou
échangeuse d’ion. Il existe aussi l’électrophorèse basée sur la migration de particules
virales dans un champ électrique.
II. ETUDE DE LA MORPHOLOGIE DESVIRUS

Les virus sont des particules extrêmement petites seulement mieux observables au
microscope électronique. Il existe plusieurs techniques d’étude de la morphologie virale
les plus utilisées sont : La plus utilisée est la ME à contraste négatif Elle consiste à
utiliser la technique des métaux lourds. La technique est basée sur le fait que les sels de
métaux lourds sont opaques aux électrons aussi les sels de ces métaux ne réagissent pas
du tout avec les virus. Les faisceaux d’électron traversent la grille et sensibilisent un écran
situé en dessous de la grille en fixant la forme de la particule (contours). Dans le champ
de l’écran apparaîtront des virus de plusieurs dimensions. On mesurera dans ce cas la
taille moyenne des particules.
III. ETUDE ET DETECTION DES COMPOSANTS DU VIRUS ET DU VIRUSENTIER
1. Etudes des propriétés biophysiques
1. L’ultracentrifugation
C’est une technique très utilisée en virologie. Son principe est basé sur les propriétés
des particules soumises à un mouvement circulaire uniforme à sédimenter en fonction
de leur taille et densité dans un milieu homogène ou hétérogène. L’équation de la vitesse
de sédimentation est : V = S.m².r (S = coefficient de sédimentation, m = vitesse angulaire
= 2n.n / 60 ; r = distance entre la particule et l’axe du rotor).

2. La spectrophotométrie

Au cours de la purification des virus la spectrophotométrie permet de vérifier la pureté

des virus et des composants viraux. Les protéines ont un maximum d’absorption de la
lumière dans l’UV à 280 nm tandis que les acides nucléiques ont leur maximum
d’absorption à 260 nm. Ainsi le rapport DO260 nm / DO280 nm donne une valeur R telle
que 1,8<R< 2 pour les nucléoprotéines.
2. Le diagnostic virologique
2.1 Le prélèvement
Quelque soit l’organisme infecté il y a des précautions à prendre lors d’un
prélèvement. Ces précautions sont diverses allant de la protection de l’opérateur
jusqu’à la garantie de la qualité du prélèvement. Le port des gants, l’utilisation de
matériels appropriés, l’étiquetage, éviter la contamination, la conservation du
prélèvement, le choix de l’organe etc..

Le prélèvement est fonction de l’organisme infecté et des organes cibles du virus. Chez
les végétaux on prélève généralement les jeunes feuilles mais tous les organes (racines,
écorce, fruits, fleur tissu interne embryon etc..) peuvent être prélevés. Le choix du
prélèvement, sa qualité et son acheminement au laboratoire de virologie vont
conditionner le diagnostic.
On n’isolera un virus grippal que dans un prélèvement de gorge ou de sécrétions
bronchiques dans les 48 premières heures de la maladie clinique. Le CMV sera isolé de
la salive, des urines mais surtout de la fraction leucocytaire du sang et le prélèvement
adressé au laboratoire devra donc être un tube de sang sur héparine. Devant une
méningite lymphocytaire aiguë en été et donc une suspicion d’entérovirus, ce sont des
prélèvements de gorge et de selles (outre le liquide céphalorachidien) qui sont réalisés
et maintenus à 4°C afin de maintenir intacte la structure et le pouvoir infectieux des
virus lorsqu’ils ont en dehors d’un système cellulaire vivant. Ainsi donc en fonction des
symptômes les voies de prélèvement sont diverses.
 2. 2. Détection sérologique des composants structuraux et du virus

Les techniques utilisées pour mettre directement en évidence les composants antigéniques
et/ou structuraux des virus sont généralement plus rapides que l’isolement viral et peuvent
concerner des virus que l’on ne sait pas cultiver.

2.2.1 Les techniques sérologiques

De nombreuses techniques son actuellement utilisées en microméthodes (par exemple :

plaques à 96 cupules de 0,4 ml en plastic). Un grand nombre de techniques sont
applicables aux diagnostics virologiques : fixation du complément (déviation du
complément) (Fc) ; inhibition de l’émagglutination (IHA), techniques utilisant des
anticorps antiglobulines marqués (immunofluorescence IF, radio-immunologie RIA,
ELISA :Enzyme-linked ImmunosorbentAssay).
Les réactions d’agglutination et de précipitation ne sont plus classiquement
utilisées pour la recherche des anticorps dirigés contre les virus, car trop peu sensibles.
Pour choisir la technique à utiliser dans une situation donnée, il faut tenir
compte : - de la spécificité de la technique ; - de la rapidité d’apparition et de la durée de
la réponse en anticorps ; - de la sensibilité de la technique et de son coût.
 2.2.2 Cas d’utilisation des techniques sérologiques

2.2.2.1 Inhibition de l’hémagglutination (IHA)

Technique très largement utilisée pour le diagnostic sérologique des infections par des virus
hémagglutinants comme le virus de la rubéole, de la grippe, de la rougeole, les adénovirus,
de nombreux arbovirus
Principe : La réaction est basée sur la propriété du virus de se fixer à la surface de certaines
hématies par l’intermédiaire d’hémagglutinines, et de former des ponts entre les hématies
(hémagglutination virale). Les anticorps spécifiques du virus se fixent sur le virus. Lorsque
le virus est ainsi entouré d’anticorps, il n’a plus accès à la surface de l’hématie : il y a
inhibition de l’hémagglutination. Chaque virus agglutine des hématies d’espèces animales
déterminées (Rougeole : hématies de singe ; Grippe : hématies de cobaye).
 2.2.2.2 La réaction ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay)

Cette méthode met à profit la propriété des protéines de se fixer en tampon alcalin sur un
support tel que papier, verre ou plastique. Il existe plusieurs variantes de ce test.
Méthode
Fixation de l’antigène sur le support : L’Ag est distribué dans toutes les cupules de la
plaque. Après une nuit à température ambiante, les plaques sont lavées, séchées (étape n°1) et
peuvent être conservées au congélateur.
- Réaction proprement dite : Les sérums à tester sont distribués sans les cupules à raison de
deux cupules par sérum (étape n°2). Après une incubation d’une heure à 37 °C, les plaques
sont lavées et le conjugué (anti-G ou anti-M) distribué dans toutes les cupules (étape n°3).
Après une incubation d’une heure à 37 °C, les plaques sont à nouveau lavées et le substrat-
chromogène distribué dans toutes les cupules (étape n° 4). Après une incubation d’une demi-
heure à température ambiante, la coloration est alors apprécier soit à l’œil nu soit avec un
spectrocolorimètre par rapport à la coloration des témoins sérums positif et négatif que l’on a
pris soin d’introduire dans la réaction.
 2. 2. 2. 4 Autres techniques

On peut citer les techniques suivantes :

Immunofluorescence indirecte : Cette technique repose sur l’utilisation comme
anticorps d’une antiglobuline humaine, préparée chez l’animal, couplée à la
fluorescence (ou, éventuellement, la rhodamine).

Radio-immunosorbent Test (RIST): Surtout utilisée pour le diagnostic de l’hépatite B,

c’est une technique extrêmement sensible.

Le Western Blot (ou Immunoblot) : Cette technique s’est développée avec la recherche
sur le VIH et elle est maintenant largement répandue dans les laboratoires de virologie.
2. 3 Techniques moléculaires

Elles se développent à l’heure actuelle de façon accélérée et vont prendre une part de
plus en plus importante dans le diagnostic virologique.

2. 3. 1 Les sondes nucléiques et l’hybridation

Les sondes, constituées d’acides nucléiques marqués (généralement par des éléments
radioactifs) sont complémentaires du génome (ou d’un ARNm) d’un virus que l’on veut
mette en évidence même s’il ne s’exprime pas. Le principe va être de révéler une
hybridation entre la soude radioactive et son complément (si celui-ci est présent).
Plusieurs méthodes existent que nous allons décrire rapidement.
Dot blot. Les acides nucléiques d’une cellule (dans laquelle on recherche un acide
nucléique x1) sont extraits et hybridés avec la sonde anti-x1 rapidementradioactive

Southern blot. Cette méthode concerne les ADN ; ceux-ci sont extraits d’une cellule, traités
par des enzymes de restriction et soumis à une électrophorèse en gel d’agarose, donc
séparés selon leur poids moléculaire. Ils sont colorés par le bromure d’éthidium ce qui
permet l’observation de bandes d’ADN sous illumination ultraviolette ; on transfère alors
le gel sur un filtre de nylon puis le filtre, portant donc les bandes d’ADN correspondant à
celles observées dans le gel, est hybridé avec une sonde radioactive et autoradiographié.

2. 3. 2 L’amplification génique ou PCR (Polymerase Chain Reaction).

On va chercher à amplifier un fragment d’ADN bicaténaire (virus à ADN, provirus

rétroviral). On dénature l’ADN par la chaleur à 94 °C (on sépare ainsi les brins d’ADN) puis
on positionne des amorces (primers), c'est-à-dire des oligonucléotides courts d’environ 20
bases complémentaires de l’ADN recherché et encadrant la séquence à amplifier ; afin de
permettre l’accrochage des amorces (annealing), on réduit la température entre 45 et 55
°C ; puis une ADN polymérase, en présence de désoxynucléotides, va s’accrocher aux
amorces et synthétiser les brins complémentaires ; l’opération dénaturation-accrochage-
extension est renouvelée 30 à 40 fois dans un appareil automatique en présence d’une
ADN polymérase résistant à de hautes températures (94 °C) et provenant d’une bactérie
marine (Thermus aquaticus : Taq polymerase).
On fait ensuite migrer le produit de l’amplification dans un gel d’agarose contenant du
BET pour la visualisation
Il existe plusieurs variants de la techniques PCR : nested PCR, Inverse PCR. Le
produit PCR peut être séquencé pour obtenir plusd’information.
2. 4. Détection biologique du virus

On utilise chez les végétaux des plantes test qu’on infecte par inoculation artificielle.
Chez les animaux on utilise généralement des souris, des lapins ou des cobayes. Ces
méthodes ont basée sur l’observations des symptômes caractéristiques et spécifiques.
 CHAPITRE VI : L’INFECTION VIRALE
INTRODUCTION

Les virus sont des parasites intracellulaires obligatoires. Ils doivent donc infecter
une cellule vivante pour pouvoir se multiplier. La première étape de cette infection est
la mise en contact du virus avec son hôte cible. Cette étape est liée au mode de
transmission du virus. Le virus une fois dans l’hôte se développera dans les organes
cibles pour induire une manifestation visible. Au cours d'une infection virale, le virus se
multiplie tandis que l'organisme résiste.
Cette situation conflictuelle génère chez l'hôte des réactions, des lésions et des
dysfonctionnements cellulaires responsables de la maladie. S’extériorisant par les
symptômes qui peuvent évoluer vers la mort. L'analyse physiopathologique de ces états
implique donc la connaissance des deux acteurs : l'agent infectieux avec ses effets
pathogènes et l'hôte avec ses réactions.
 I. LES RESERVOIRS DE VIRUS

Parasites cellulaires obligatoires, les virus ne peuvent provenir que d'un organisme vivant,
végétal, homme ou animal.
Il y a des virus partout où il y a des cellules. On pense qu’il existe des virus chez tous les
organismes vivants. Le nombre de ceux qui infectent l’homme s’élève à quelques centaines.
Mais tous ne sont pas susceptibles de déclencher une maladie. Et il est probable que la faune
et la flore hébergent des dizaines de milliers d’espèces virales différentes. La source
principale de virus pathogènes pour l’homme est essentiellement l’homme mais pas
uniquement.
Dans les laboratoires les chercheurs étudient surtout ceux qui nuisent à notre santé ou à celle
de notre environnement direct, à savoir les plantes cultivées et les animaux domestiques.
Nous en avons par exemple en permanence sur les muqueuses respiratoires (nez, bronches,
poumons) et digestives (bouche, intestin). Ceux-ci sont généralement bien supportés.
 II. LES VOIES TRANSMISSION DES VIRUS
La transmission des virus est fonction du règne de l’hôte.

On distingue plusieurs modes de transmission encore appelés voies épidémiologiques. On a :

-La voie orale : Il s’agit des contaminations passant par la voie digestive intervenant au cours
de l’ingestion d’aliments souillés. C’est le cas des entérovirus (virus de poliomyélite, virus
Ebola, les hépatites A et B, Les Rotavirus les Calicivirus, les Astrovirus.

-La voie aérienne : Par l’intermédiaire de l’air qui transporte les petites gouttelettes de liquide
d’origine buccale ou nasale (postillons) des contaminations virales peuvent se faire par les
voies respiratoires (Virus de la grippe).

- Transmission placentaire : Il s’agit d’une contamination du fœtus par le placenta. Cela a été
observé dans le cas du VIH et du Herpes simplex virus.

- La transmission par les insectes : Certains insectes comme les Arthropodes, les moustiques
et les tiques sont des vecteurs de virus infectant les animaux. C’est le cas desArbovirus

- Transmission par morsures d’animaux : Des animaux comme le chiens atteint de la rage du
à un Rhabdovirus au cours d’une morsure sur un autre animal ou sur l’homme peuvent
transmettre ce virus.
-Utilisation d’objets souillés

-La transmission par voie sexuelle : Au cours des rapports sexuels sans protection entre un
individu malade et un autre sain, ce dernier peut être contaminé par certains virus c’est le
cas des Retrovirus (VIH) et du virus de l’Hépatite B.

-La transmission par contact : Le contact de certaines muqueuses lors d’événements

sentimentaux (Le contact intime des muqueuses buccales lors des baisés profond et
génitales constitue) peut provoquer des microléssions pouvant occasionner des entré de
virus comme le VIH. Cette transmission comprend également l’allaitement au sein lié à la
succion par le nourrisson.

-La transmission par les liquides physiologiques : Le virus Ebola se transmet par contact
direct avec le sang, les sécrétions, les organes ou le sperme de sujets infectés. La
transmission par le sperme peut se produire jusqu'à sept semaines après la guérison clinique,
comme dans le cas de la fièvre hémorragique de Marburg. Il en est de même pour le VIH.
 Cas des virus infectant les végétaux

Les voies de transmission ou porte d’entrer des virus chez les végétaux sont également
nombreuses. On a :

-La transmission par contact : Le contact entre deux plants un malade un autre sain par les
branches, les feuilles la tige et les racines peut occasionner le passage de certains virus.
Les virus peuvent se transmettre par les débris culturaux, les objets souillés utilisés en
agriculture les eaux d’irrigation, le greffage.

-Par les graines : Les graine provenant de plant malades infecté par certains virus peuvent
transmettrent le virus aux plantules. Cas du PCV (Virus du rabougrissement de l’arachide)
du CabMV (virus de la mosaïque du niébé).

- Les multiplications végétatives

- Transmission par le pollen

- par les insectes

- Transmission par nématodes

- Transmission par champignons
- Transmission par l’homme et les animaux
 III. L’EVOLUTION DU VIRUS DANS L’ORGANISME

Ainsi donc, pour nous contaminer un virus doit pénétrer dans l’une de nos cellules. Celle-ci
se présente un peu comme une petite bulle de savon dont la membrane est faite de graisse.
Le virus commence par s’y coller, pour ensuite pénétrer dans la cellule de manière
différente suivant les cas. Soit il fait un trou, soit il fusionne avec la membrane, soit il se fait
gober par la cellule elle-même. Dans tous les cas, il libère ses constituants à l’intérieur de la
cellule.

1. la multiplication

Pour se répliquer, les virus doivent pénétrer dans une cellule qui les accepte et qui pour cela
porte en surface des récepteurs s'accordant aux structures virales superficielles. Ceci
explique l'apparente préférence des virus pour un type cellulaire (cette préférence est
appelée "tropisme cellulaire") ainsi que leur cheminement parfois curieux jusqu'aux cellules
cibles. Ainsi le virus de la poliomyélite pénètre par voie digestive, dissémine par voie
lymphatique et sanguine jusqu'aux corps cellulaires des neurones moteurs périphériques de
la corne antérieure de la moelle épinière.
 2. La propagation dans l’organisme

Une fois qu’un virus a pénétré dans l’une de nos cellules, comment se répand-il dans notre
organisme ? Il se multiplie dans la première cellule à très grande vitesse pour aboutir à la
production de milliers de virus.

Ceux-ci vont à leur tour attaquer les cellules voisines puis d’autres, plus distantes, en
voyageant à l’intérieur de l’organisme par la voie sanguine, la voie digestive, la voie
nerveuse, etc. Dans le cas du virus de la grippe, une fois qu’il s’est multiplié au sein de la
première cellule, celle-ci meurt tout en sécrétant d’autres particules virales qui gagnent de
nouvelles cellules des voies respiratoires. Les virus de la grippe se répandent alors dans tout
l’organisme. Ils peuvent ensuite attaquer les poumons et les muscles, d’où souvent, des
sensations de courbatures.

Les virus qui se propagent dans l'organisme des animaux le font de différentes manières :
de proche en proche (impliquant un contact intercellulaire), par les voies lymphatiques,
dans la circulation sanguine occasionnant une virémie (présence de virus dans le sang)
souvent transitoire ou encore le long des trajets nerveux. Cette phase de dissémination se
traduit cliniquement par l'apparition des symptômes généraux correspondant à la "phase
d'invasion" de la maladie.

Chez les végétaux c’est la sève qui véhicule les particules dans tout l’organisme du végétal.
Le mécanisme de proche en proche est également à l’origine de l’invasion.
 * La diffusion du virus dans
l'organisme
-Diffusion locale dans les surfaces
épithéliales? Le virus ne traverse pas les
cellules épithéliales: c'est une diffusion
locale.
* La diffusion lymphatique.
Le virus passe au travers des cellules
épithéliales et est ensuite drainé par
le système lymphatique (ce qui
provoque une virémie) à travers tout
le corps jusqu'à ses cellules cibles.
Les virus qui provoquent des infections
systémiques doivent se propager à partir du
site d'entrée jusqu'à leur ultime cible, soit par
voie sanguine, soit par voie nerveuse.
* Diffusion par voie sanguine * Diffusion par voie nerveuse
La diffusion du virus dans le corps par .Le virus de l'Herpès et de la Varicelle:
les voies sanguines entraîne une virémie Cheminement:
(une diffusion du virus dans tout le Peau<=>Nerfs
corps) périphériques<=>Ganglions
L'Herpetoviridae passe pas les cellules
endoneuronales.
.Le virus de la Rage:
Cheminement:
Peau<=>Nerfs
périphériques<=>Cerveau Le virus de la
Rage suit la voie neuronale.

Le virus peut diffuser par les voies sanguines

selon 2 modes de transports : Libre dans le
plasma (cas des Picornavirus) ou associé aux
cellules sanguines (Herpesvirus)
 3. Les interactions entre le virus et l’hôte
Pourquoi y a-t-il des virus plus contagieux que d’autres ?

La capacité à être transmis d’une personne à l’autre dépend du nombre de virus produits
dans le premier organisme, et de leur localisation. Par exemple, un virus présent en
abondance dans la muqueuse nasale sera transmis beaucoup plus facilement, à la faveur d’un
éternuement (cas du virus de la grippe) qu’un virus présent en faible quantité dans les
ganglions, le sang et les sécrétions (cas du virus du SIDA), qui nécessite un contact sexuel.

Pourquoi les hommes attrapent les virus des animaux ?

tout dépend du virus. Certains peuvent très bien infecter l'homme. C'est le cas de la grippe
des oiseaux par exemple. Si certains virus animaux n'infectent pas l'homme, c’est parce
qu’ils sont adaptés à l'environnement spécifique d’un organisme animal et ne peuvent en
changer.

La pathogénicité des virus

L’agressivité du virus sur un hôte dépend de l’hôte et du virus. Un virus sur un

nouvel hôte sensible est foudroyant. En plus les recombinaisons génétiques entre les virus au
cours d’infections mixte génèrent des souches plus virulentes.
V. L’HISTOPHYSIOPATHOLOGIE DE L’INFECTION VIRALE : Les symptômes

Chez l’organisme les cellules, les tissus ou les organes de l'hôte infecté par un virus
subissent des dommages d'importance et de retentissement variables.
Les caractères des infections virales sont très divers : infections aiguës, subaiguës,
chroniques, lentes, récurrentes, récidivantes, latentes ou inapparentes et dépendent à la fois
du virus et de l'hôte contaminé.
1-Réactions des cellules animales

Les cellules sont altérées dans leur structure et leur fonctionnement. La multiplication
des virus y occasionne des lésions parfois perceptibles en microscopie optique.

La présence, dans les cellules, de ces altérations décrites sous des noms divers (corps
de Negri pour le virus rabique, corps de Guarnieri pour le virus de la vaccine) ont
longtemps constitué un élément diagnostique d'importance avant que l'utilisation
d'anticorps monoclonaux marqués au fluorochrome ne donne des résultats plus
spécifiques. Certains virus ne provoquent pas d'effets cytopathogènes décelables (virus
rubéoleux).

Les cellules infectées sont parfois détruites en libérant de nombreux néovirus : c'est
l'infection lytique ; parfois elles résistent à l'infection mais gardent, soit des particules
virales dans leur cytoplasme, soit des informations virales intégrées dans leur génome :
c'est l'infection tempérée ; parfois encore, elles survivent avec un fonctionnement
physiologique modifié : c'est l'infection transformante.
2. Réactions des tissus de l’animal

Il n'y a pas de relations entre l'importance des effets cytopathogènes et la gravité des
manifestations pathologiques qui dépendent surtout de la localisation tissulaire de
l'infection. Le virus de la rage n'occasionne que peu de lésions cellulaires alors que la
maladie dont il est l'agent responsable est toujours mortelle.
Les rotavirus se multiplient dans les cellules de l'intestin grêle sans y créer de lésions mais
en altérant gravement le fonctionnement au point de provoquer diarrhée et vomissements.

3. Réactions de l'organisme animal

Comme dans tous les cas d'intrusion étrangère, l'organisme oppose des réactions de défense
contre les infections virales.

1. Défenses non spécifiques

- la barrière cutanéo-muqueuse : La peau ou le revêtement muqueux, pourvu qu'ils soient
intacts, constituent un obstacle mécanique à l'entrée des virus dans les tissus. L'acidité
gastrique inactive les virus enveloppés. Des molécules présentes dans le sang et à la surface
des muqueuses présentant des analogies structurales avec les récepteurs cellulaires se lient
aux ligands des virus qui de ce fait ne peuvent plus se fixer à la surface des cellules et par
conséquent ne peuvent plus y pénétrer pour s'y répliquer.
- les interférons Les interférons (IFN) sont des glycoprotéines de faible poids moléculaire
sécrétés par les cellules soumises à l'infection virale qui bloquent la multiplication des
virus dans les autres cellules.

On distingue les IFN de type 1 comprenant l'IFNa produit par les leucocytes et I'IFNb produit
par les fibroblastes. L'IFN de type II ou immun est une cytokine produite par les lymphocytes
T activés au cours de la réaction immunitaire. Les IFN de type I agissent sur le cycle de
réplication virale : ils se fixent sur la membrane cellulaire et induisent dans la cellule la
synthèse de protéines antivirales qui bloquent la traduction des ARN messagers en protéines
virales. L'effet protecteur de l'IFN concerne tous les virus mais est limité aux cellules de
l'espèce qui l'a produit. L'action de l'IFN constitue un moyen de défense naturelle efficace et
rapide contre l'infection virale.

- la phagocytose et l'action des macrophages

La réplication de la plupart des virus est impossible dans les macrophages qui au contraire
phagocytent et détruisent 'les particules virales par l'action des enzymes lysosomiales. Cet
effet est stimulé par les cytokines, Interleukine2 (IL2), IFNg ou Tumor Necrosis Factor
(TNF) produites lors de la réaction immunitaire induite par l'infection. Ces macrophages
activés produisent de I'IFNa qui protège les cellules environnantes.
 Défenses spécifiques
Les virus portent des déterminants antigéniques qui leur sont propres et induisent aussi
l'expression de néo-antigènes à la surface des cellules qui les hébergent. Les organismes
infectés leur opposent donc des réactions immunitaires spécifiques.

- les anticorps
Les antigènes de surface des virus, ceux du péplos (enveloppe) pour les virus enveloppés ou
ceux de la capside pour les virus nus suscitent la formation d'anticorps antiviraux
neutralisants qui, en se fixant sur le virus, empêchent leur attachement aux cellules et par
conséquent leur pénétration mais sont sans effet sur les virus en situation intracellulaire. Ils
apparaissent trop tard pour jouer un rôle protecteur dans les infections primaires mais ont
néanmoins un effet immunisant. Les anticorps sériques sont, au début de l'infection, des
IgM qui cèdent la place à des IgG tandis que les IgA protègent très efficacement les
muqueuses.

Les anticorps dirigés contre les néo-antigènes viraux exprimés à la surface des cellules
détruisent ces cellules grâce à l'action lytique du complément ou par l'effet cytotoxique
"anticorps dépendant" (ADCC) des cellules Killer. Ces destructions cellulaires limitent la
production des virus mais créent de graves lésions lytiques dans l'organe atteint (hépatite
chronique).

Signalons enfin un effet paradoxal des anticorps antiviraux qui est le rôle "bloquant" qu'ils
jouent en empêchant l'action cytotoxique des lymphocytes T.
- les lymphocytes T
Le rôle de l'immunité à médiation cellulaire paraît primordial dans les mécanismes de défense
antivirale. L’évolution des maladies virales est en effet plus sévère en cas de déficit
immunitaire atteignant les lymphocytes T et, inversement, elle est normale quand le déficit ne
porte que sur la production des anticorps.

Face à la pénétration d'un virus, l'organisme tente de l'éliminer mais, ce faisant, suscite des
réactions qui génèrent les dégradations et dysfonctionnements responsables de la maladie.
L'expression clinique d'une infection virale dépend donc autant de l'hôte que de l'agent
pathogène.

4. Réaction chez les végétaux

Les végétaux possèdent ou développent des mécanismes de résistance à l’agression virale.

Certaines structures anatomiques comme l’épaisse cuticule des racines tige et rameaux
feuillus constituent une barrière mécanique. En plus en cas de pénétration du virus certaines
plantes développent des réactions d’hypersensibilté conduisant à la production de substance
inhibant le virus ou limitant la propagation du virus.
VI. LA PROPAGATION DES VIRUS
1. Les virus infectant l’homme et les animaux.

Les virus quittant un organisme risquent de contaminer d'autres individus ou

l'environnement.
Les principales voies d'excrétion sont :
-l'expiration par la toux, les éternuements, l'expectoration (grippe, rougeole, coryza)
-la salive, par le baiser (EBV,CMV), le léchage ou morsures (virus de la rage)
-la peau, par la rupture des vésicules (pox-virus, VZV), par contact (papillomavirus)
- les selles, qui contaminent les eaux ou par transmission manu portée (rotavirus)
-l'urine, également source de contamination du milieu extérieur (virus CMV)
-les sécrétions génitales et le sperme (HBV, HIV, CMV) le lait (virus ourlien, HIV, CMV), le
sang par transfusion ou par l’intermédiaire de seringues contaminées (HIV, HBV)
-Au total, la transmission des virus d'un sujet porteur à un autre sujet peut être : directe, par
l'air ou par contact : voie transplacentaire, indirecte, par les mains souillées, par les aliments
contaminés, par voie parentérale ou par un arthropode vecteur, Le principal réservoir de
virus est l'homme lui-même.

2. Les virus infectant les végétaux.

Chez ces virus, la dissémination se fait par les insectes, les semences, les débris
végétaux, les eaux d’irrigation et de ruissellement les multiplications végétatives
 CHAPITRE VII : QUELQUES MALADIES CAUSEES PAR LES VIRUS

INTRODUCTION

L’infection suivi de la multiplication du virus se fait dans un tissu précis, dans

un organe dans un appareil ou dans toues les parties de l’organisme animal ou végétal.
Cette invasion de l’organisme par le virus entraîne des déviations physiologiques avec
des manifestations visibles appelées symptômes pouvant évoluer vers la mort d’un tissu
(nécrose tissulaire) ou de l’individu. L’organisme montrant ces symptômes est dit malade.
Plusieurs types de maladie d’origine virale sont connus mais nous allons nous intéresser
à quelques maladies dans leur manifestation clinique ou symptomatique
I. LES SYMPTOMES ET CLASSIFICATION

1. Les symptômes

On appelle symptôme, une manifestation ou un signe physique décrit par le malade ou

observé par le médecin et phytopathologiste. Une maladie est une manifestation
métabolique physiologique anormale avec expression d’anomalies directement observable
ou observable a l’issus examens.
Le début de la maladie est le moment d’apparition des symptômes résultant de la
propagation du virus. On remarque donc que la notion de maladie est basée sur les
symptômes.
Normalement la maladie commence dès que la première cellule est infectée mais ne se
manifeste que lorsque les réactions deviennent nombreuses et perceptibles. La période qui
sépare les deux évènements est dite temps d’incubation ou de latence. L’ensemble des
symptômes qui se succèdent au cours d’une infection déterminée constitue un syndrome.
Les symptômes peuvent être localisés ou généralisés, s’ils s’étendent par la voie sanguine
(chez les animaux) et par la voie de la sève (chez les végétaux) on les qualifie de
systémique. Suivant la vitesse d’évolution de la maladie on distingue : des maladies aiguës,
subaiguës, chroniques, lentes, récurrentes, récidivantes, latentes ou inapparentes. Les
modifications irréversibles acquise au cours de l’évolution pathologique seront dénommées
séquelles de l’affection.
II. QUELQUES MALDIES CHEZ L’HOMME ET LES ANIMAUX
1. Les Picornavirus : Les Entérovirus

Le réservoir de ces virus est strictement humain ; l’homme infecté émet le virus
dans ses selles et la transmission sera soit directe interhumaine (voie aérienne, mains sales)
soit indirecte par l’intermédiaire de l’eau souillée, de fruits ou légumes arrosés d’une eau
souillée, de coquillages ayant concentré des particules virales

Le virus, introduit par voie orale, va se multiplier dans les amygdales ainsi que
dans le tissu lymphoïde (plaques de Peyer) du tractus digestif ; la traversée du tractus digestif
est explicable par le fait que le virus non enveloppé, est résistant aux solvants des graisses
(éther mais plus particulièrement desoxycholate de sodium et ferment digestifs). Au cours
d’une virémie secondaire, le virus peut gagner les neurones des cornes antérieures de la
moelle épinière ; l’inflammation locale et la destruction de ces neurones vont entraîner
l’apparition d’une paralysie brutale.

L’incubation de la maladie est de 10 à 14 jours ; elle débute alors par une fièvre associée à
des douleurs musculaires ; certains sujets vont présenter une forme fruste limitée aux signes
d’invasion, d’autres enfin des paralysie flasques, asymétriques, d’installation brutale
intéressant le plus souvent les membres inférieurs. Lorsque le syndrome paralytique est
ascendant et qu’il intéresse alors les muscles respiratoires ou les centres bulbaires, le
pronostic vital est mis en jeu.
2. Les Gastroentérites (Réovirus) : Les Rotavirus

Ces virus appartiennent à la famille des Reoviridae ; ils possèdent un ARN

génomique bicaténaire en 11 segments répartis en 4 classes de poids moléculaire dans un
core lui-même protégé par une capside icosaédrique double de 70 nm de diamètre.

Très résistants dans le milieu extérieur, les rotavirus sont transmis par voie oro-
fécale. Ils sont ubiquitaires et évoluent, en France, sous forme d’épidémies hivernales.
L’infection va concerner les enfants avant l’âge de 3 ans. Le virus se multiplie dans les
entérocytes des villosités de l’intestin grêle entraînant une perturbation de l’activité
électrolytique de ces cellules avec une perte d’eau et d’électrolytes. L’excrétion virale, très
abondante au début, va cesser avec la guérison ; l’épithélium intestinal est régénéré
cependant que des anticorps spécifiques, IgM, IgC et IgA sont synthétisés ; les IgA locales
ont le rôle le plus important dans l’établissement et le maintien de l’immunité. Des
réinfections sont possibles avec d’autres sérotypes.

Le diagnostic virologique nécessite un prélèvement de selles. Leur multiplication

in vitro en culture cellulaire étant difficile, les rotavirus ont été longtemps observés par
microscopie électronique après coloration négative. Actuellement, on utilise en première
intention un tes ELISA permettant de détecter, à l’aide d’un anticorps monoclonal, un
antigène de groupe des rotavirus.

Il n’y a pas de chimiothérapie spécifique ; le traitement est symptomatique et doit

assurer, le cas échéant, une réhydratation par voie orale ou veineuse.
3. Les Hépatites virales
Les atteintes hépatiques ont observées au cours de certaines infections virales
liées, par exemple, à des Herpesviridae (CMV, EBV) et, sous les tropiques, à des
Arbovirus (fièvre jaune), des Arénavirus (fièvre de Lassa) ou des Filovirus (Marburg,
Ebola). Au cours d’une infection généralisée, vont induire une hépatite. Nous limiterons
cette question aux hépatites primitives c’est-à-dire liées à des virus dont la cible
principale sinon unique est l’hépatocyte. On décrit les virus de l’hépatite A (VHA, HAV),
de l’hépatite B (VHB, HBV), de l’hépatite C (VHC, HCV), de l’hépatite D (D (VHD,
HDV, agent delta), de l’hépatite E (VHE, HEV), le virus de l’hépatite G (VHG, HGV).

1. Manifestation des Hépatites

3.1.1 Manifestation hépatiques

Le tableau clinique est comparable d’une hépatite à l’autre ; l’incubation est

cependant variable (un mois pour HAV, trois mois pour HBV) et l’évolution à terme peut
être très différente (chronicité possible pour HBV et HCV). Classiquement, une hépatite
virale évolue en trois phases : pré-ictérique (4-7 jours) avec troubles digestifs, asthénie,
rash, arthralgies ; ictérique (8 à 30 jours) avec ictère, oligurie, décoloration des selles ;
convalescence avec crise urinaire et fatigabilité durable. Il existe des formes cliniques soit
majeures, plus fréquentes avec HBV (hépatite fulminante) soit mineures, abortives,
anictériques voire inapparentes.
L’étude anatomo-pathologique révèle l’existence de lésions nécrotiques de cellules hépatites
associées à une infiltration lymphomonocytaire ainsi qu’à une prolifération des cellules de
Kuppfer et des cellules endothéliales. Sur le plan biochimique, il existe une augmentation des
transaminases sériques.

2. Manifestation extrahépatiques
On les rencontre avec HBV ; elles sont liées à des complexes immuns circulants et
peuvent être les suivantes : périartérite noueuse, polyarthrite, glomérulonéphrite,
polyradiculonévrite.

3. Les virus des hépatites

- Le virus de l’hépatite A (VHA,HAV)

- Le virus de l’hépatite B (VHB, HBV)
- Epidémiologie et physiopathologie
- L’hépatite D (VHD, HDV, Agent Delta)
- L’’hépatite C (VHC, HCV)
- L’Hépatite E (VHE, HEV)
- L’Hépatite G (VHG, HGV)
4. Les fièvres hémorragiques

Limitées jadis à quelques arbovirose (fièvre jaune, dengue), les fièvres hémorragiques ont
connu un regain d’intérêt à la suite de l’isolement de nouveaux agents viraux comme
Marburg, Ebola, Lassa et Hantaan. Les fièvres hémorragiques sont surtout présentées dans
les zones tropicales d’Afrique, d’Asie et d’Amérique ; l’une d’entre elles (la fièvre
hémorragique avec syndrome rénal liée au virus Hantaan) connaît une très large
répartition et intéresse les pays tempérés.
Les virus concernés appartiennent à des familles différentes (togaviridae,
Flaviviridae, Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae) ainsi qu’à un cadre écologique
variable (tous ne sont pas desArbovirus).
Nous présenterons successivement un tableau récapitulatif de ces agents viraux
avant de rappeler, pour chacun d’entre eux, les principaux signes pathologiques associés
(sans évoquer à chaque fois le syndrome hémorragique qui est implicite) ainsi que les
grandes lignes de leur épidémiologie.

4.1 Fièvre jaune

Transmis à partir du singe par des moustiques du genre Aedes ou Haemagogus,
il entraîne chez l’homme une hépatonéphrite à tendance hémorragique. On le rencontre en
Afrique (Latitude nord : frontière nord du Sénégal ; latitude sud : frontière sud du Zaïre et
du Kenya) et en Amérique du Sud (Brésil, Guyane, Colombie, Venezuela), ainsi que dans
les Caraïbes.
4.2. Marburg et Ebola

Le virus Marburg a été isolé pour la première fois en 1967 à Marburg et Francfort
(Allemagne) ainsi qu’à Belgrade (Yougoslavie) chez des personnes de laboratoires ayant
manipulé des organes de singes en provenance d’Ouganda. 31 cas primaires ont été décris
avec 7 décès enregistrés. Depuis 1967, de très rares cas humains d’infection à virus Marburg
ont été observés : en 1975, chez un jeune Australien en provenance de Zambie hospitalisé en
Afrique du Sud ; en 1980, chez un européen qui décéda à Nairobi au Kenya ; enfin, en 1982,
chez un jeune africain au Zimbabwe. Des études séro-épidémiologiques chez l’homme ont
indiqué la présence du virus Marburg en République démocratique du Congo (RCD), au
Soudan, en République centrafricaine, au Kenya et au Gabon. Cependant, réservoir et mode
de transmission primaire restent inconnus.
5. Les Retrovirus de l’immunodéficience

Il s’agit, comme nous l’avons indiqué dans le chapitre 3, d’une vaste famille de virus à ARN
équipés d’une enzyme structurale appelée transcriptase inverse ou reverse transcriptase (Rt).
Cette enzyme synthétise, à partir de l’ARN viral, un ADN bicaténaire qui va ensuite être
intégré dans le génome cellulaire et porter alors le nom de provirus ; à partir du provirus, il y
a transcription d’ARNm et assemblage de la nucléocapside virale (elle porte ici la
dénomination de core) puis d’un bourgeonnement du core à travers la membrane
cytoplasmique cellulaire.

Les Rétroviraux sont classés en trois sous-familles :

- les Oncovirus sont responsables de tumeurs ou de leucémies ;.Les Lentivirus
entraînant des infections virales lentes toujours mortelles et Les Spumavirus ont été isolés
dans des cultures cellulaires humaines et animales, mais leur éventuelle implication
pathologique n’est pas connue.

Sur le plan physiopathologique, les Lentivirus détruisent les cellules qu’ils infectent
cependant que les Oncovirus les transforment et entraînent une multiplication non régulée ;
deux mécanismes peuvent être à la base de cette transformation : soit le virus porte un gène
onc qui va alors s’exprimer dans le cadre du provirus ; soit le virus est dépourvu de gène onc
mais vient intégrer son information génétique à proximité d’un gène onc cellulaire et
augmenter ainsi sa transcription.
Sur le plan historique, le premier rétrovirus isolé chez l’homme fut, en 1980, le HTLV-1
(Human T Lenkemia Virus), virus responsable de la leucémie à cellules T de l’adulte (ATL,
Adult T cell Leukemia) et lié à la paraparésie spastique tropicale (TSP, Tropical Spastic
Pararesis) ou myélopathie associé au HTLV-1 a été proche, isolé d’une leucémie à
tricholeucocytes et portant le nom d’HTLV-II a été décrit. Le virus du sida, le HIV-1 (Human
Immunodéficiency Virus 1) ou VIH-1 (virus de l’immunodéficience humaine 1), a été isolé
en 1983 cependant, qu’en 1986, fut décrit un deuxième virus associé à l’immunodépression
chez l’homme : VIH-2 ; VIH-1 ET VIH-2 sont classés dans les Lentivirus.

5.1 HTLV-I
Ce virus infecte des lymphocytes T CD4 mais aussi T CD8 ; les cellules infectées
vont proliférer en synthétisant des lympholines (IFN, GM-CSF, IL-3), en exprimant le
récepteur cellulaire pour l’IL-2 et en modifiant certains antigènes de surface comme le HLA.
Transmission et épidémiologie : La transmission du HTLV-1 se fait par voie sexuelle, plus
facilement dans le sens homme-femme. La mère infectée peut contaminer son enfant par
l’allaitement ; la transmission transplacentaire est encore discutée. La contamination
sanguine est liée au sang total, aux dérivés cellulaires ainsi qu’à la toxicomanie
intraveineuse.
-des lymphocytes CD8 cytotoxiques pourraient éliminer des cellules T CD4 recouvertes de
gp120 ;
- des signaux (cytokines ?) pourraient précipiter l’apoptose (mort programmée de la cellule
avec lyse de l’ADN génomique cellulaire).

5.2 HTLV-II
Il s’agit d’un virus proche du HTLV-1 (présentant, selon les gènes entre 58 et 84 %
d’homologie). Ses caractéristiques de transmission sont les mêmes que celle décrites par le
HTLV-1. Malgré son isolement d’un cas de leucémie) tricholeucocytes, son éventuel rôle
pathologique demeure inconnu.
Les tests de dépistage sont généralement des tests ELISA qui mettent en évidence
les anticorps dirigés contre HTLV-1 et HTLV-II sans pouvoir les différencier.
La confirmation doit être obtenue parle western blot (WB) ou le RIPA. Pour être
considéré positif en HTLV-1, le WB doit présenter au moins une bande Gag (p19 ou p24) et
une bande Env (gp46). Plus récemment, des protéines recombinantes, l’une spécifique de
HTLV-1 (rgp46) et d’autre commune à HTLV-1 et HTLV-II (rgp21), ont été ajoutées aux
protéines préparatives des WB et ont augmenté la sensibilité du test ainsi que dans une
certaine mesure, la possibilité de différencier les anticorps dirigés contre HTLV-1 (p19 ou
p24(+), rgp21 (+), rgp46 (+) et contre HTLV-II (p24(+), rgp21 (+)).
Prévention : Elle repose sur l’utilisation des préservatifs pour éviter la transmission sexuelle,
la contre-indication formelle de l’allaitement chez une femme HTLV+ , la lutte contre la
toxicomanie et le dépistage systématique (obligatoire en France) des anticorps anti-HTLV
lors des dons de sang et des prélèvements d’organes.
5.3. Les VIH-1 et VIH-2
Ces virus sont responsables du syndrome d’immunodéficience acquise (sida).
VIH-1 a une répartition mondiale cependant que VIH-2 est encore, à l’heure actuelle,
limité à l’Afrique de l’Ouest. Les circonstances de la découverte de VIH-1 méritent d’être
rappelées.
5.3.1 Les variants
La RT est une enzyme qui commet beaucoup d’erreurs lors de la synthèse de
l’ADN bicaténaire ; aussi au fur et à mesure des cycles de réplication, des variants
génétiques du virus apparaissent-ils chez le sujet infecté ; les mutations portent plus
particulièrement sur le gène env et plus précisément sur la région qui code le segment de
gp120 appelée boucle V3 ; c’est contre cette région V3 qui sont dirigés les principaux
anticorps neutralisants élaborés par le malade ; avec le temps, les variants échappent à la
neutralisation et participent à l’augmentation de la charge virale chez le patient.

Le VIH-1 ainsi que le VIH-2 appartiennent au Lentivirus. Des virus

responsables d’imunodéficience sont décrits chez les bovins (Bovine Immunodéficiency
Virus, BIV), le chat (Feline Immunodeficiency Virus FIV) et le singe (Simian
Immunodeficiency Virus, SIV) ; chez ce dernier animal, plusieurs isolats sont maintenant
individualisés SIVMAC (macaque), SIVSM (mangabey), SIVMND (mandrill), SIVAGM (singe
vert), SIVCPZ (chimpanzé). Le SIVMAC est proche du VIH-2 cependant que le SIVCPZ est
proche du VIH-1. On peut penser que les VIH humains proviennent d’un réservoir animal
sans que l’on puisse déterminer à quel moment de l’évolution ce passage s’est effectué.
On peut seulement affirmer, grâce à des sérothèques africaines, que le VIH-1 était présent
chez l’homme en Afrique centrale dans les années soixante.
Les études de virologie moléculaire (plus particulièrement l’analyse des séquences des gènes
env et gag) de VIH-1 et VIH-2 provenant du continent africain et d’autres régions du monde
ont montré qu’il existe des sous-types génomiques ; ainsi pour VIH-1, on décrit trois groupes
: M. (majeur), O(outlier) et N (« non M non O » ou new) ; M. comporte les sous- types A à K
cependant que O correspondant à des isolats en provenance du Cameroun. La répartiton des
sous-types du groupe M est différente d’un continent à l’autre : ainsi, on trouve la plupart des
sous-types en Afrique ; en Europe occidentale et en Amérique du Nord ; c’est le sous-type B
qui prédomine ; en Asie du Sud-Est (Thaïlande, Viêt-nam), le sous-type E es le plus souvent
rencontré.

5.3.2 Cellules cibles et physiopathologie de l’infection

La première cellule cible est le lymphocyte T CD4 ; le virus va se fixer sur le récepteur CD4
puis infecter le lymphocyte. Avec le temps, on assiste à une diminution inexorable des
lymphocytes T CD4 alors qu’une minorité d’entre eux est infectée et exprime le virus. La
déplétion lymphocytaire est probablement la conséquence de plusieurs phénomènes :
-l’effet cytolytique du VIH-1 avec pour certains isolats, l’apparition (du moins in vitro) de
syncytia ;
-un lymphocyte infecté, recouvert de gp120, peut provoquer la fixation, la fusion puis
l’involution de lymphocytes non infectés ;
-des lymphocytes CD8 cytotoxiques pourraient éliminer des cellules T CD4 recouvertes de
gp120 ;
-des signaux (cytokines ?) pourraient précipiter l’apoptose (mort programmée de la cellule
avec lyse de l’ADN génomique cellulaire).
5.33 Transmission etépidémiologie
Ce sont le sperme et les sécrétions vaginales qui sont contaminant par
l’intermédiaire de cellules infectées (et dans une moindre mesure de virus libre en position
extracellulaire). Eu égard au volume plus important du sperme, la contamination est plus
facile, chez les hétérosexuels, dans le sens homme-femme.
Le VIH-1 est transmissible par le sang.

La transmission materno-fœtale est une voie importante de transmission notamment

en Afrique ; le VIH-1 peut être transmis précocement par voie transplacentaire d’une mère
infectée à son fœtus ; l’étude de jumeaux à montré que la contamination au moment de
l’accouchement était également possible. En Europe, le pourcentage de transmission de la
mère infectée à son enfant est compris entre 20 et 30 %.
Le VIH-1 est retrouvé dans la salive, les larmes, le lait ; il n’y a jamais eu à ce jour
de cas de transmission du VIH-1 relié à la salive et aux larmes ; en revanche, il a été
clairement montré que le lait d’une femme VIH-1+ est contaminant et, en Europe,
l’allaitement d’un nourrisson par sa mère VIH61+ n’est pas autorisé.
Enfin, notons que l’hypothèse d’une transmission du VIH-1 par le moustique à été
infirmée.
5.3.4 Classification chimique et biologique
A l’origine, deux classifications ont été proposées, celles des Centers for
Diseases Control (CDC) d’Atlanta, USA et celle du Walter Reed (WR). Notre propos se
limitera à la classification CDC de 1987 puis à sa révision (version 1993).

Classification CDC 1987

Le stade I correspond à la primo-infection qui est souvent inaperçue mais qui
lorsqu’elle existe, 2 à 6 semaines après la contamination, simule une MNI : fièvre,
pharyngite, adénopathies, éruption morbilliforme, mononucléose. Parfois, le tableau
clinique peut prendre l’aspect d’une méningite lymphocytaire aiguë.
Le stade II correspond au portage asymphomatique qui peut durer plusieurs
années. Le sujet est séropositif, il peut transmettre le virus, il n’a aucun signe clinique
mais présente déjà des signes biologiques.
Le stade III est celui des lymphadénopathies chroniques.
Le stade IV est celui des signes cliniques ou des pathologies associées :
-IVA : fièvre, amaigrissement de plus de 10 % du poids du corps, diarrhée chronique ;
-IVB : atteintes neurologiques centrales ou périphériques liées à l’infection par le VIH-1,
on note plus particulièrement l’émergence possible d’un syndrome de démence ;
-IVC : on abord ici les infections opportunistes qui se développent à la faveur d’une
immunodéficience liée à la chute des lymphocytes T CD4 ; ces infection opportunistes
sont majeures (IVC1) ou mineures (IVC2) :
* IVC1 : pneumocystose, toxoplasmose cérébrale, crytococcose neuro-méningée, tuberculose
extra-pulmonaire, candidose oesophagienne…. ;
* IVC2 : candidose orale, leucophasie orale chevelue (conséquence de l’EBV), zona,
tuberculose pulmonaire… ;
- IVD : cancers associés à l’immunodéficience ; sarcome de kaposi (plus
particulièrement chez les homosexuels), lymphomes non hodgkiniens (notamment à
localisation cérébrale) ;
- IVE : autres manifestations cliniques liées à l’infection par le VIH-1. On note le
pneumonie interstitielle lymphoïde chronique (PILC) et la thrombopénie.

La définition officielle du sida correspond aux stades IVA (complet), IVC1 et IVD.

Révision de la classification 1993

Nombre de lymphocytes CD4+

Le résultat le plus bas, mais pas nécessairement le dernier, doit être utilisé pour
classer un sujet.
La correspondance entre la valeur absolue et le pourcentage est la suivante :
- CD4+ S 500/mm3 : CD4+ % S 29
- CD4+200-499/mm3 : CD4+% = 14-28
- CD4+ <200/mm3 : CD4+%< 14
Catégories cliniques
Catégorie A : Un ou plusieurs des critères listés ci-dessous chez un adulte ou
adolescent infecté parle VIH, s’il n’existe aucun des critères de la catégorie B ou C :
- infection VIH asymptomatique ;
- lymphadénopathie persistante généralisée (PGL)
- primo-infection symptomatique.

Catégorie B : Manifestations cliniques chez un adulte ou un adolescent infecté par le

VIH, ne faisant pas partie de la catégorie C et qui répondent à au moins une des conditions
suivantes :

elles sont liées au VIH ou indicatives d’un déficit immunitaire ;

elles ont une évolution clinique ou une prise en charge thérapeutique compliquée par
l’infection VIH.
Les pathologies suivantes font partie de la catégorie B, la liste n’est pas limitative :

- angiomatose bacillaire ;
- candidose oropharingée ;
- candidose vaginale, persistante, fréquente ou qui répond mal au traitement ;
- dysplasie du col (modérée ou grave), carcinome in situ ;
- syndrome constitutionnel : fièvre (38,5°C) ou diarrhée supérieure à 1 mois.
- leucoplasie chevelue de la langue ;
- zona récurrent ou envahissant plus d’un dermatome ;
- purpura trombocytopénique idiopathique ;
- lymphome cérébral primaire ;
-infection à Mycobacterium avium ou kansasii, disséminée ou extrapulmonaire ;
-infection à Mycobacterium tuberculosis ; quel que soit le site (pulmonaire (*) ou
extrapulmonaire) ;
- infection à mycoabactérie, identifiée ou non, disséminée ou extrapulmonaire ;
- pneumonie à Pneumocystis carinii ;
- pneumonie récurrente (*)
- leucoencéphalopathie multifocale progressive ;
- septicémie à salmonelle récurrente ;
- toxoplasmose cérébral ;
- syndrome cachectique dû au VIH ; (*) nouvelle pathologies ajoutées en 1993.
Classification pédiatrique

Il existe pour les enfants de moins de 13 ans, une classification pédiatrique qui
émane également du CDC. Nous en donnons brièvement les principaux aspects :
Cette classification est hiérarchique, c’est-à-dire qu’un sujet classé dans la catégorie B ne
peut passer dans la catégorie A lorsque les signes cliniques ont disparu.

Catégorie C :
Cette catégorie correspond à la définition du sida. Lorsqu’un sujet a présenté une
des pathologies de cette liste, il est classé définitivement dans la catégorie C :
- candidose bronchique, trachéale ou pulmonaire ;
- candidose de l’œsophage ;
- cancer du col invasif (*)
- coccidiomycose, disséminée ou extrapulmonaire ;
- crytococcose extrapulmonaire ;
- crytococcose intestinale supérieur à 1 mois ;
- infection à CMV (autre que foie, rate ou ganglions) ;
- rétinite à CMV (avec perte de la vision) ;
- encéphalopathie due au VIH ;
- infection herpétique, ulcères chronique supérieurs à 1 mois ; ou bronchique, pulmonaire ou
oesophagienne ;
- histoplasmose disséminée ou extrapulmonaire ;
- isosporidiose intestinale chronique (supérieure à 1 mois) ;
- sarcome de kaposi ;
- lymphome de Burkitt ;
- lymphome immunoblastique ;
III. QUELQUES MALDIES CHEZ LES VEGETAUX

1. Les maladies des plantes maraîchères

1. L’enroulement du Gombo :
Causé par un Begomovirus. Les feuilles s’épaississent et s’enroulent sur elles-mêmes. Le plant
devient nain avec une baisse de la production de biomasse.

2. Le jaunissement et enroulement de la tomate :

Causé par un Begomovirus Le plant malade présente un aspect buissonneux avec présence de
nombreux bourgeons secondaires. Dans la plupart es cas les folioles s’enroulent en forme de
cuillère et deviennent jaune.

3. Autres maladies.
La mosaïque de la pomme de terre
L’enroulement du poivron
La mosaïque du gombo

2. Les maladies des plantes à tubercules

1. La mosaïque africaine du manioc

Les feuilles présentent des chlorose avec des déformations
2. La mosaïque del’igname
3. Les maladies des plantes céréalières

1. La striure du maïs
Sur les feuilles on observe des stries chlorotiques
2. La panachure jaune du riz
Le plant malade devient nain et jaune

CONCLUSION

Il s’agit de quelques maladies virales choisies parmi tant d’autres. Il existe

plusieurs centaines de maladies virales. Les virus infectent tous les êtres vivants sur
lesquels ils induisent des pathologies allant des plus bénignes au plus virulent et
mortels.