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COURS DE MICROBIOLOGIE MEDICALE
Octavie Lunguya Metila
G3BD/BM Faculté de Médecine, UNIKIN
Octobre 2015
PLAN DU COURS
1. OBJECTIFS
2. BACTERIOLOGIE GENERALE
3. BACTERIOLOGIE SPECIALE
4. MYCOLOGIE
5. VIROLOGIE
MICRO-ORGANISMES
Bactérie=Bactériologie
Virus= Virologie
Microbes =Microbiologie
Levures = Mycologie
Parasites=
Parasitologie
Protozoaires = Protozoologie
Helminthes = Helminthologie
Insectes = Entomologie
MICROBIOLOGIE, IMMUNOLOGIE
Microbes Infection,…
REACTION IMMUNITAIRE
- SPECIFIQUE
- NON SPECIFIQUE
Immunité =Immunologie
Maladie
CONTACT HOTE-MICROBES
Sérologie: Analyse du
« sérum »
Infection,…
Diagnostic indirect:
Détection d’anticorps anti
microbes ou composants
Réaction immunitaire
- spécifique
- non spécifique
Maladie
Diagnostic direct: Détection du microbe ou

de ses composants
Objectifs du cours 1
Connaître les principes de classification des organismes vivants et la
place des procaryotes
Connaître les notions d’écosystème et d’écologie microbienne et les
principaux types de relation hôte-bactérie (commensalisme,
parasitisme, symbiose, portage, contamination, colonisation,
infection)
Connaître la structure du génome bactérien et les principaux
mécanismes de variabilité́ génétique : mutation, transposition,
transferts horizontaux (transformation, conjugaison, transduction)
Connaître les principaux modes de transmission, facteurs et
mécanismes de la virulence des bactéries
Connaître les notions d’antisepsie, désinfection et stérilisation
Connaître les principales familles d’antibiotiques, leurs mécanismes
d’action sur les bactéries et leurs spectres d’activité
Objectifs du cours 2
Connaître les principaux mécanismes de la résistance des bactéries
aux antibiotiques
Connaître les principales étapes du diagnostic, leurs limites, les
délais de réponse et la notion d’urgence en bactériologie médicale
Connaître les principales bactéries d’intérêt médical: Morphologie,
habitat, épidémiologie, tableaux clinques, diagnostic, traitement ,
prévention
Savoir prescrire et indiquer au laboratoire le contexte clinique

nécessaire à la réalisation optimale de l’analyse bactériologique
Connaître les règles de bonne pratique de prélèvements,
d’acheminement et de conservation des échantillons biologiques
effectués pour le diagnostic des infections bactériennes
Savoir interpréter les examens bactériologiques en fonction du

terrain du patient
BACTERIOLOGIE GENERALE
G3BD/BM Faculté de Médecine, UNIKIN
Octobre 2015
CHAP I LE MONDE MICROBIEN
Historique
L’histoire de la microbiologie s'est clairement développée en trois phases:
- Aux XVIè et XVIIè siècles: 1ères observations microscopiques des « animalcules » par
l'Hollandais, Antoni Van Leeuwenhoek (1632-1723)
- Aux XVIIIè et XIXè siècles: mis en évidence non seulement du rôle des micro-
organismes comme agents de certaines maladies, mais aussi comme agents de la
fermentation des aliments par Pasteur (1822-1895) et Koch (1843-1910)
- Au XXè siècle: le siècle de nombreuses découvertes telle que l'action

antibactérienne contre la syphilus et de la pénicilline produite par la
moisissure Penicillum notatum respectivement par Ehrich (1910) et Fleming (1928)
Diversité du monde microbien
Un micro-organisme est un être vivant de petite taille, capable de se nourrir, de
respirer et de se reproduire de façon autonome.
On les appelle également les protistes.
La modélisation de l’évolution dans le temps des êtres vivants est fondée sur la
comparaison de séquences nucléotidiques de gènes ou séquences peptidiques.
Ainsi Carl Woese a proposé l’existence de 3 règnes issus de l’ancêtre commun:

- Eucaryotes ou protistes supérieurs (animaux, plantes) (règne des Eucarya)
- Procaryotes ou protistes inférieurs (bactérie et archée) (règne des Bacteria et
règne des Archaea).
Diversité du monde microbien
Chacun de ces règnes est défini par une structure particulière des ARN ribosomiques
ou de molécules engagées dans la réplication ….. (voir tableau ci-dessous)
Tableau comparatif de microorganismes Eucaryote et procaryote

Eléments comparatifs Eucaryote Procaryote
Taille 2 à 20µm 0,3 à 2,5µm
Double enveloppe (membrane + paroi
Membrane Membrane cytoplasmique épaisse et rigide)
Cytoplasme nombreux organites intracellaires peu d’organites intracellulaires
ribosomes ribosomes
mitochondries absentes
appareil de golgi absent
réticulum endoplasmique absent
vacuoles vacuoles
organites divers plasmide
vrai noyau, délimité par une membre Appareil nucléaire, diffus, non délimité
Noyau nucléaire
pairs de chromosomes un seul chromosome
L'ensemble des organismes vivants se divise en trois : les archées, les bactéries et les
eucaryotes
Protozoaire,
eucaryote
Champignons
microscopiques,
eucaryotes
Tableau comparatif de procaryote (bactérie) et virus
Eléments
Bactérie Virus
comparatifs
Acide nucléique ADN et ARN ADN ou ARN
Bactéries, Enzymes de
procaryotes Présents Absentes
biosynthèse
Réplication
Reproduction Scissiparité
nucléique
Intracellulaire
Parasitisme Obligatoire
Virus, facultatif
être acellulaire Action AB Effective Non
La taille des organismes et certains de leurs composants
Les micro-organismes peuvent être classés en différents groupes selon la façon dont
ils se procurent de l'énergie et de la nourriture
- Micro-organismes autotrophes: élaborent leurs propres constituants
organiques, indépendants d’une source extérieure
Leur nourriture constituée substances minérales simples (Co2, H2o, No3)
Leur source énergique: photosynthèse (photo autotrophes) ou
oxydation (chimio-autotrophes)
- Micro-organismes hétérotrophes: L’utilisation de la matière organique chez
les animaux, voire chez les bactéries au cours de processus respiratoires,
diverses réactions métaboliques vont libérer de l’énergie
Types de survie des bactéries (relations bactéries-hôtes)
 Saprophytisme: le mode de vie d’un micro-organisme vivant dans
l’environnement (sol, eaux, surfaces). Ex : les bactéries de la putréfaction
 Symbiose (Mutualisme): le mode de vie d’un micro-organisme vivant avec un

hôte, chacun tirant des avantages de l’association.
 Commensalisme (commensal): le mode de vie d’un micro-organisme vivant avec

son hôte sans lui causer des troubles. Les bactéries commensales sont présentes
sur notre peau, dans notre intestin, dans le vagin, la bouche, le pharynx….
Ex: Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium…; Escherichia coli
 Parasitisme (parasite): la relation correspondant essentiellement aux bactéries

pathogènes, qui se développe au détriment de l’hôte.
C’est le mode de vie d’un micro-organisme qui vit et se nourrit aux dépens de
son hôte
 Notions de pouvoir pathogène et de virulence
 Pouvoir pathogène (pathogénicité): quand son parasitisme détermine
une maladie chez son hôte dont les mécanismes de défense sont normaux
(Notion qualitative)
 Opportunisme: certaines bactéries peuvent devenir pathogènes lorsque

les défenses de l’hôte sont affaiblies (ex : immunodépression), mais ne donnent
pas habituellement de maladie chez le sujet sain
 Virulence: capacité de la bactérie à déclencher une maladie infectieuse.

Elle est définie par la dose infectante (Notion quantitative)
 Facteurs de pathogénicité
 Mobilité des bactéries (flagelle)  Enzymes hydrolytiques
 Sécrétion d’IgAs protéases (hyaluronidases, protéases, DNAses…)
 Adhésines (Pili ou fimbriae, non  Exotoxines…
fimbriales)
 Biofilm: Certaines bactéries sécrètent
dans le milieu extérieur des
polysaccharides (slime) impliqués dans
l’adhésion des bactéries entre elles et à la
 Notions de pouvoir pathogène et de virulence
 Pouvoir pathogène (pathogénicité): quand son parasitisme détermine
une maladie chez son hôte dont les mécanismes de défense sont normaux
(Notion qualitative)
 Opportunisme: certaines bactéries peuvent devenir pathogènes lorsque

les défenses de l’hôte sont affaiblies (ex : immunodépression), mais ne donnent
pas habituellement de maladie chez le sujet sain
 Virulence: capacité de la bactérie à déclencher une maladie infectieuse.

Elle est définie par la dose infectante (Notion quantitative)
 Classification des interactions hôte-bactéries:
 Transit : absence d’implantation de la bactérie sur l’hôte pour des raisons
d’exigence nutritionnelle ou physiologiques
 Colonisation : implantation de la bactérie sur le revêtement cutanéo-muqueux

sans provoquer de dommage pour l'hôte (interaction des bactéries des flores
commensales)
R/ Portage (porteurs sains) : colonisation par bactéries pathogènes retrouvées ±
transitoirement au niveau des flores commensales
 Maladie infectieuse : conflit hôte-bactérie aboutissant à des lésions chez l’hôte
infecté (Maladie). Transmission d’un individu à l’autre (Infection).
 Différents modes de transmission
La source de l’infection est liée au statut de bactérie pathogène ou opportuniste et
à l’écologie de la bactérie: notion de réservoir de bactéries
(homme, animaux, environnement)
 Transmission directe : contamination par contact avec le réservoir

(contact direct avec individu ou animal infecté)
 Transmission indirecte : contamination par l’intermédiaire d’objet infecté,

aliment contaminé, eau,…
Notion de survie possible de la bactérie dans l’environnement pendant un certain délai
 Transmission horizontale (contamination interhumaine) ≠ verticale (in utero)

 Différentes voies de contamination
 Voie digestive : ingestion d’eau ou aliments souillés (ex : choléra, FT)
 Voie respiratoire : inhalation d’aérosols contaminés (ex : coqueluche, …)
 Voie cutanée : inoculation par contact (plaie souillée)
(ex : tétanos, surinfections de plaie)
 Voie transcutanée : inoculation iatrogène (injection, cathéter) ou par piqûre
d’insecte vecteur de bactéries (ex : peste…)
 Voie sexuelle : maladies sexuellement transmissibles
(ex : syphilis, urétrite gonococcique ou à Chlamydia trachomatis)
Eléments de physiopathologie
CLASSIFICATION BACTERIENNE
La classification des bactéries est maintenant établie de manière phylogénétique
dans le but d’attribuer une identité; reposant à l’évidence sur des critères stables
Les méthodes moléculaires utilisées permettent de connaître les relations entre
les bactéries. L’espèce est l’unité fondamentale de la classification
La classification bactérienne n’est pas forcément bien adaptée à la pathologie.
En bactériologie médicale, on peut classer les bactéries selon
 une classification clinique : les bactéries sont la cause de grands syndromes
(méningites, endocardites…)
 une classification pathogénique : maladies dues à une même bactérie

(Staphylococcus, Mycobactéries…) ou un même mécanisme pathogénique (toxi-
infections…)
Les bactéries peuvent être classées selon • coloration de Gram
leurs caractères : • morphologie
• biochimique (biotype) • mobilité
• antigéniques (sérotype) • température de croissance
• pathogéniques (pathovars) • besoins nutritionnels
• sensibilité aux antibiotiques • % G+C du génome…
(antibiotypes)
CHAP II CYTOLOGIE BACTERIENNE
1. Structure d’une bactérie
Eléments inconstants Eléments constants
Capsule:
- Epaisse couche glucidique, confère souvent à la bactérie un Paroi :
pouvoir pathogène. - Couche rigide qui assure la forme de la bactérie.
- Mise en évidence par l’encre de chine ou imprégnation argenté - Mise en évidence par la coloration de Gram , Ziehl…
Flagelle (cils):
- Ils assurent la mobilité de la bactérie Membrane:
- Mise en évidence par la coloration de Rhodes (Nitrate d’argent - Lieu de la respiration de la bactérie
ammoniacal) et µpe électronique -Règle les échanges avec l’extérieur (perméabilité sélective
- Mise en évidence par plasmolyse, µpe électronique
Pili (fimbriae): Chromosome (matériel nucléique):

- Certains interviennent dans la fixation des - Les cellules procaryotes ne possèdent pas de noyau mais
bactéries possèdent du matériel nucléaire sous forme d'un chx
- D’autres permettent de relier 2 bactéries, et se sont des voies unique
d’échanges de matériel génétique entre les bactéries - Mise en évidence par µpe de contraste de phase, µpe
(Conjugaison) électronique, la coloration spéciale: Feulgen, Piechaud
(éosine d’azur de méthylène) et Robinow (HCl 1N à 60°C
puis coloration au Giemsa)
Spore: Ribosomes:
- se déclenche lorsque les conditions de vie sont défavorables ou -Constitués d’ARN et de protéines
hostiles.
- assure la survie de la bactérie
- résiste au froid, à la dessiccation et à la chaleur (100°C)
- Mise en évidence par à l’ex. frais, la coloration de Gram, vert de
malachite
Cytoplasme:
- assure la synthèse des protéiques
2. Différentes formes
En amas ou grappe: Staphylococcus
1. Sphérique= coque
En diplo en grain de café: Neisseria
En chaînette: Streptococcus
Lancéolée: pneumocoque
2. Allongée= bacille
2.a. Bacillaire cylindrique Entérobactéries…
2.b. Bacillaire en virgule Vibrio
2.c. coco-bacille Acinetobacter
3. Spiralée Tréponème
2. Coloration de Gram
Principe: permet de classer les bactéries en deux groupes sur base de la
perméabilité de leur paroi à l’alcool acétone
Réactifs: 1. Violet de gentiane ou crystal violet

2. Lugol
3. Alcool acétone
4. Fuschine de Ziehl dilué à 1/10 (ou safranine)
CHAP II CYTOLOGIE BACTERRIENNE
2. Coloration de Gram (étapes)
Bactéries fixées non colorées

(A) (B)
Bactéries colorés en violet par le violet de Gentiane
Décoloration par l’alcool acétone
Bactéries décolorées recolorées en rouge par la fuschine
Bactéries Gram positif Bactéries Gram négatif

CHAP II CYTOLOGIE BACTERRIENNE
Résultat de la coloration de Gram
Paroi bactérienne
2. Coloration de Ziehl-Nelson
 Principe: basé sur l’ imperméabilité de la paroi des mycobactéries
à l’alcool-acide: richesse en phospholipides + ac. mycolique
 Réactifs:
1. Fuschine phéniquée concentrée/safranine
2. Alcool acide
3. Bleu de methylène 2
7
Rappel: Paroi bactérienne
 Etapes de la coloration de Ziehl-Nelson
Bactéries fixées non colorées (B)
(A)
Bactéries colorés rouge par la fuschine/safranine
Décoloration par l’alcool acide
Bactéries décolorées recolorées en bleu par le bleu de méthylène
B.A.A.R. Ziehl négatif 2

8
Rappel: Paroi bactérienne
 Résultat de la coloration de Ziehl-Nelson
29
3. Différents types de ciliature
1. Monotriche: Pseudonomas aeruginosa, Vibrio
2. Amphitriche: Pleisiomonas
3. Péritriche: Entérobactéries mobiles

CHAP III PHYSIOLOGIE ET CROISSANCE BACTERIENNE
Les principaux éléments de la physiologie bactérienne Implication lors de l’ECB dans
le diagnostic de l’infection
1. Besoins nutritifs Choix des milieux de culture
2. Conditions environnementales Choix de T°, atmosphère d’incubation
3. Division bactérienne Délais de croissance et de rendu des

résultats
4. Dynamique de la croissance Dénombrement, identification ABgr
 I.a. Besoins nutritifs (énergétiques et constitutifs )

Bactéries: organismes vivants devant trouver dans l’environnement les
substances nécessaires à leur énergie et à leurs synthèses cellulaires
1) Source d’énergie :
• lumineuse : bactérie phototrophe
• composés minéraux ou organiques : bactérie chimiotrophe
- élément minéral : bactérie chimiolithotrophe
- élément organique : bactérie chimioorganotrophe
 I.a. Besoins nutritifs (énergétiques et constitutifs )
2) Sources de carbone :
• bactérie autotrophe : CO2 exclusivement
• bactérie hétérotrophe: CO2 ou substances hydrocarbonées
(alcool, acide acétique, acide lactique, sucres divers,...)
3) Sources d’azote et besoins en soufre
4) Besoins inorganiques : phosphore
5) Autres éléments :
• Sodium, Potassium, Magnésium, Chlore
• Oligo-éléments : Manganèse, Nickel, Zinc, Sélénium, ...
• Facteurs de croissance : bactéries auxotrophes
- Acides aminés : Acide folique, Acide nicotinique, ...
- Divers : dérivés de l’hème
• Vitamines : B6 (pyridoxine), K et dérivées, ...
 I.b. Milieux de culture
• Les composés qui doivent être inclus dans un milieu de culture pour
permettre
- la croissance
Substrats bactérienne:
nutritifs :Acides aminés, peptides, bases nucléiques, sucres, etc
- Système tampon
- Sels minéraux
- Vitamines
- ± autres facteurs de croissance pour certaines bactéries : Sang, protéines,
hémoglobine, vitamines supplémentaires
• Rôle de:
- isolement: croissance de plusieurs espèces
- enrichissement: croissance d’1 espèce en faible quantité favorisée
- enrichis: croissance des bactéries exigeantes
- sélectifs : croissance d’un type bactérien favorisée + inhibition de celle des autres
• Présentation pour usage:
- Liquide : bouillon en tube ou flacon) ex: milieu pour hémoculture (milieu trouble)
- Solide: gélosé en boîte de Pétri (mise en évidence des colonies bactériennes)
- Biphasique: solide et liquide
CHAP III PHYSIOLOGIE ET CROISSANCE BACTERRIENNE
 I.b. Milieux de culture
• Présentation pour usage:
- Liquide : bouillon en tube (milieu trouble) ou flacon. ex: milieu pour hémoculture
- Solide: gélosé en boîte de Pétri (mise en évidence des colonies bactériennes)
- Biphasique: solide et liquide
En tube En flacon En gélose

 II. Conditions environnementales
a) Température
Toutes les bactéries ont une température optimale de croissance, c’est à dire une
température qui permet un développement optimum
Température Bactéries
0 et 20°C psychrophiles
20 et 40°C mésophiles
40 et 70°C thermophiles
> 80°C Hyperthermophiles
b) Le pH
En général les bactéries préfèrent les pH neutres ou légèrement basique.
pH Bactéries
Autour de 6 (< 6) Acidophiles (ex: Lactobacillus)
Autour de 7 (6-8) Neutrophiles (ex: bactéries pathogène)
Autour de 8 (> 8) Basophiles ou alcalinophile
 II. Conditions environnementales
c) L’oxygène
1) aérobies strictes (Pseudomonas)
2) micro-aérophiles (Campylobacter)
3) aéro-anaérobies facultatives (Escherichia coli)
4) anaérobies strictes (Clostridium)
d) La pression osmotique
Les bactéries sont assez tolérantes aux variations
des concentrations ioniques.
1) Halotolérantes (Staphylocoque, Vibrio cholerae, Enterococcus)
2) Halophiles: organismes résistants à la présence de sel à de fortes
concentration dans leur milieu
 Division bactérienne
Les bactéries se multiplient par fission binaire: une cellule grandit puis se
divise en 2 cellules filles
 Dynamique de la croissance
Les bactéries sont caractérisées par leur multiplication rapide lorsque les conditions
sont favorables. La population double toutes les 20 min.
Courbe de croissance
Phase1: Adaptation et synthèse
Phase2: vitesse de croissance

Log du N°
croissance exponentielle
des
Tx de croissance maximal
bactéries
Phase3: vitesse de croissance ,
épuisement du milieu,
accumulation des déchets
Phase4: arrêt de la reproduction

(facteur limitant)
taux de croissance nul
Temps d’incubation (division = autolyse)
1. Latence; 2. Accélération (Exponentielle); Phase5: ressources épuisées,

3. Ralentissement; 4. Stationnaire et 5. Déclin le nombre de bactéries
CHAP IV GENETIQUE BACTERIENNE
Les bactéries sont soumises à une variabilité considérable
 Variabilité phénotypique: adaptation de l’ensemble d’une
population bactériennes ayant un même génotype à diverses
conditions extérieures (elle affecte le comportement)
Caractéristiques
Non héréditaire
Instable
Réversible
Leur mécanisme est en relation avec l'activité des gènes qui
peut être régulée par des systèmes plus ou moins complexes:
induction ; répression
Induction= adaptation en réponse spécifique du substrat ou une
autre substance inductrice dans le milieu de culture
Ex1: Salmonella possède les flagelles; mais dans milieu
phéniqué il les perd; en dehors de ce milieu elles réapparaissent
Un groupe bien étudié des modifications phénotypiques est celui

des adaptations enzymatiques
- L'équipement enzymatique des bactéries comportent deux sortes
d'enzymes :
1) Constitutif: ex: oxydase élaboré par le Pseudomonas aeruginosa
2) Adaptatif: Bacillus cereus produit la pénicillinase seulement en

présence de la pénicilline
 Variabilité génotypique: se traduit par l'apparition de différences
héréditaires dans les structures et/ou les fonctions permanentes de
bactéries (elle affecte le génome dans la séquence nucléotidique)
Une modification génotypique peut être due au gain, à la perte ou à
la modification d'un gène (substitution de paire de
Caractéristiques
Spontanée et indépendante
Héréditaire
Stable
2 types de mécanismes qui peuvent conduire à des variations

du génotype : Mutation et Transferts de gène
CHAP IV GENETIQUE
1. Mutation
BACTERIENNE
- Spontanée (brusque): préexistante dans une population
bactérienne démontrée par l’expérience de Lederberg.
ou discontinue (elle n’est pas progressive, mais habituellement en
une seule étape)
- Induite: rayonnements de type UV, X, substances chimiques ... par
l’augmentation de la fréquence des mutations
- Rare: le taux moyen étant de l'ordre de 10-8
-Spécificité - Indépendance : la probabilité pour une bactérie de subir
simultanément deux mutations distinctes est le produit des
probabilités individuelles de ces mutations. Elle n’affecte
habituellement qu’un seul caractère en respectant les autres (ex: TB)
La mutation peut être associée à un autre mécanisme (transformation)

Ex l'évolution vers la résistance du pneumocoque ou du méningocoque
Pour révéler la présence d’un mutant, il est nécessaire d’utiliser un

moyen sélectif au sein d'une population bactérienne,
soit spontanément (sélection relative): possède un avantage

physiologique (ex: vitesse de croissance, taux de létalité, pathogénicité…)
soit artificiellement: par exemple milieu de culture avec un antibiotique

(agent sélecteur).
De ce fait on ne peut distinguer si la mutation est spontanée ou si elle

est induite par l'agent sélectif
Le caractère spontané de la mutation a été formellement établi par:
Ex: Expérience de Lederberg en utilisant des cultures par des répliques

au tampon de velours : mutants résistants à la streptomycine
Le fait capital de cette expérience est que, sans aucun contact direct
avec l'antibiotique, on a pu augmenter la proportion de mutants «R»
2. Transferts des gènes
La transmission des caractères héréditaires par échange de
matériel génétique d'une cellule donatrice à une cellule réceptrice
de génotype différent
 Mécanismes principaux:
1) Transformation
2) Conjugaison
3) Transduction
4) Conversion lysogénique
1) Transformation
L’incorporés du matériel génétique de la bactérie donatrice dans le
génome d'une bactérie réceptrice génotypiquement différente en
état de compétence
Illustrée par l’expérience de Griffith
A: pneumocoque encapsulé vivant
B: pneumocoque non encapsulé vivant
C: pneumocoque encapsulé tué à 60°C
D: pneumocoque non encapsulé vivant

+
pneumocoque encapsulé tué à 60°C
2) Conjugaison
Union entre deux bactéries de sexe différent
suivie du passage de la bactérie mâle à la bactérie femelle,
soit d'un fragment du chromosome
soit d'éléments génétiques autonomes (plasmides) ou épisomes
Illustrée par l’expérience de Lederberg et Tatum
Biotine, méthionine,
leucine et thréonine
on obtient des recombinants génétiques n'ayant plus d'exigence en ces

facteurs de croissance et donc possédant le génotype A+ B+ C+ D+.
 Transfert du facteur de fertilité F+, facteur de résistance "R"
une bactérie F+ (donatrice, mâle) et une bactérie F- (réceptrice, femelle)
La bactérie femelle F- qui reçoit le caractère mâle F+, devient de ce fait

une bactérie mâle
La fréquence de transmission de ce facteur de fertilité est très élevée;
après contact en milieu liquide d'une souche F+ et d'une F- et 50% de
souches F- deviennent F+; le facteur F+ est situé dans le cytoplasme,
près du pili
Dans le cas du croisement Hfr x F-, le facteur F+ est intégré dans le

chromosome bactérien; celui-ci est devenu linéaire et F+ se retrouve
dans la partie terminale. Le receveur F- ne deviendra donc F+ que
lorsque l’entièreté du chromosome sera transféré.
Hfr "Haute fréquence de recombinaison"

3) Transduction
Un transfert d'un fragment du chromosome d'une bactérie à une
autre bactérie par l'intermédiaire d'un phage (bactériophage)
1. Le bactériophage infecte bactérie verte

2. Réplication virale et fragmente l’ADN bactérien
3. Fragment d’ADN bactérien pris par le capside viral
4. Le bactériophage néoformé infecte la bactérie rouge
5 et 6. Matériel génétique reste juxtaposé ou intégré dans le chromosome bactérie2
4) Conversion lysogénique 1. - Le bactériophage infecte bactérie
- libération de son matériel génétique
0 2 - multiplication et lyse bactérienne
2. - absorption et pénétration, le génome viral
ne prend pas le contrôle de son hôte et ne le
détruit pas en produisant les particules
nouvelles
1 - génome viral se maintient et se multiplie en
même temps que le génome bactérien pour
générer un clone de cellules infectées.
Mais il peut être activer dans certaines
circonstances et détruire son hôte
La forme latente du génome viral= prophage
Phage capable d’induire une lysogènie = phage tempéré
Les bactéries qui sont capable de produire les phages
dans certaines conditions sont dites lysogènes
Lorsque le phage d’une bactérie lysogène s’intègre dans
le chx d’une autre bactérie, apportant de nouveaux
caractères = conversion lysogénique
CHAP V AGENTS ANTIBACTERIENS
I. DESINFECTANTS ET ANTISEPTIQUES
Ce sont des substances chimiques pourvues de différentes activités
antibactériennes peu sélectives et présentant une toxicité aussi bien
pour la cellule bactérienne que pour la cellule hôte
Désinfectant : très toxique, germicide et bactéricide destiné au
matériel inerte (instruments, surfaces)
Antiseptique : peu toxique, inhibe la croissance bactérienne destiné

tissus vivants (peau, muqueuses) et certain matériel inerte
Ces produits agissent de façon momentanée, ils ne protègent pas
contre une nouvelle contamination ni la prolifération naturelle
 Facteurs pouvant influencer l’action de ces produits:
1. La concentration; 2. Le temps de contact;
3. La température; 4. La liposolubilité;
5. La présence des fluides ou autres matières biologique (pus, sang)
Principales familles d’antiseptiques et désinfectants
Familles Exemples Cible et mode d'action
ALCOOLS Ethanol dénaturation des protéines cytoplasmiques et memebranaires
Isopropanol inhibe la synthèse des acides
nucléiques et des protéines
ALDEHYDES Formaldéhyde Altération de la paroi
inhibe la synthèse des acides nucléiques et des protéines
AMMONIUMS Benzalkonium Liaison aux acides gras et groupes phosphates de la membrane
QUATERNAIRES cellulaire
Entraine la fuite de constituants cellulaires et lyse de la cellule
BIGUANIDES Chlorhexidine Liaison aux acides gras et groupes phosphates de la membrane
cellulaire
Entraine la fuite de constituants cellulaires, coagulation du
cytosol
HALOGENES Hypochlorite de Destruction des protéines membranaires et chromosomiques
CHLORES ET sodium (halogénation)
IODES (Javel, Dakin)
OXYDANTS Peroxyde Production de radicaux libres qui interagissent avec les lipides,
d’hydrogène protéines et ADN
(eau oxygénée)
Autre familles d’antiseptiques et désinfectants

-Acides, métaux lourds (nitrate d’argent), Phénols à 1-2%, nitrofuranes
Spectre d’activité
Familles Gram (+) Gram (-) Mycobactéries Levures Moisissures Virus nu Virus Spore
enveloppé
ALCOOLS + + + ± ± ± + -
ALDEHYDES + + + + + + + +
AMMONIUMS + ± - + + ± + -
QUATERNAIRES
BIGUANIDES + + ± + ± ± + -
HALOGENES + + + + + + + +
OXYDANTS + + + + + + + +
désinfectant
OXYDANTS + + - + + ± + -
antiseptique
+ produit actif ± produit inconstamment actif - produit inactif
Remarques
- Aldéhydes: utilisation pour la désinfection uniquement
- Halogènes: utilisation pour l’antisepsie uniquement
Certaines définitions pratiques
Désinfection : décontamination microbienne par des procédés soit
physiques (Rx, UV) soit chimique (produits désinfectants)
Stérilisation : procédé de désinfection entraînant une destruction

totale des micro-organismes dans un milieu donné
Stérilité: absence totale de micro-organismes dans un milieu donné
Antisepsie : méthode de lutte ou de prévention des infections par

destruction systématique des germes en cause par des produits dits
antiseptiques
Asepsie : méthode de prévention des infections par différents
procédés empêchant l'introduction des bactéries dans un milieu
stérile
II. ANTIBIOTIQUES
1. Définition: toute substance naturelle d’origine biologique
(élaborée par un organisme vivant), substance chimique synthétique
ou semi synthétique (obtenue par modification chimique d’une
molécule de base naturelle) ayant l’activité antibactérienne
spécifique.
Les antibiotiques ont la propriété d’interférer directement avec la

prolifération des micro-organismes à des concentrations tolérées par
l’hôte.
2. Critères de Classification
a) Origine: élaboré par un organisme (naturel) ou produit par synthèse
(synthétique ou semi synthétique)
b) Mode d’action: paroi, membrane cytoplasmique, synthèse des
protéines, synthèse des acides nucléiques
II. ANTIBIOTIQUES
c) Spectre d’activité : liste des espèces sur lesquelles les antibiotiques
sont actifs (spectre étroit ou large)
d) Nature chimique : très variable, elle est basée souvent sur une
structure de base (ex: cycle β lactame) sur laquelle il y a semi-synthèse
La classification selon la nature chimique nous permet de classer les
antibiotiques en familles:
1. β lactamines 6. Sulfamides
2. Aminosides 7. Phénicols
3. Macrolides 8. Quinolones
4. Cyclines 9. Polymyxines
5. Glycopeptides 10. Autres
1. Famille de β lactamines
On distingue 4 groupes:
1/ Pénames avec 7 sous groupes
2/ Céphèmes
3/ Pnénèmes (Carbapénèmes)
4/ Monobactames
Sous groupe des Pénames Exemples
Pénicilline G et ses dérivés Benzyl Pénicilline (Péni G)
Benzyl Pénicilline-procaïne
Clométocilline
Pénicilline M Méthicilline
Antistaphylococciques Oxacilline
Cloxacilline
Dicloxacilline
Aminopénicillines Ampicilline
Bacampicilline
Amoxicilline
Pivampicilline
Carboxy-pénicilline Carbénicilline
Antipyocyanique Ticarcilline
Uréido-pénicillines Pipéracilline
Amidino-pénicilline Mecillinam
Uniquement actif sur les bacilles à Gram -
Pénicillines sulfones et Oxapénames (clavams) Ampicilline + Sulbactam
Pipéracilline + Tazobactam
Inhibiteurs de β lactaminases
1.2. Céphèmes
En général les céphèmes, céphamycines et oxa1céphèmes, en dépit
de leurs différences de structure sont souvent désignés en
céphalosporines et classés selon leur activité antibactérienne en
générations.
Sous groupe des Céphèmes (Céphalosporines) Exemples
Céphalosporine Iè Génération Voie parentérale
Céfolotine, céfozoline
 Voie orale
Cefadroxil, Céfaclor
Céphalosporine IIè Génération Voie parentérale
Cefoxitine (cefamycine)
 Voie orale
Cefuroxine
Céphalosporine IIIè Génération Voie parentérale
Céfotaxime, ceftriaxone,
ceftazidime
 Voie orale
Cefotiam
Céphalosporine IVè Génération Céfépime, cefpirome

Groupe des Carbapénèmes Groupe de Monobactame
- Imipénème - Aztréonam
- Meropem
- Ertapénème
2. Les autres familles
Famille Exemples
Glycopeptides Vancomycine
Teicoplanine
Aminosides Streptomycine, Néomycine,
sont souvent utilisés en association avec les Paromomycine, Framycétine,
autres AB (β lactamines ) Kanamycine, Tobramycine,
Amikacine,Gentamicine,Nétilmicine,
Spectinomycine
Erythromycine, Roxithromycine,
Macrolides-Lincosamides-Streptogramine Clarithromycine,Dirithromycine,
Azithromycine, Spiramycine
Lincosamides :
-Lincomycine, Clindamycine
Streptogramines :
Pristinamycine,Virginiamycine,
Dalfoprystine
Cyclines Oxytetracycline ,Chlortetracycline,
Doxycycline, Minocycline,
Tétracycline
2. Les autres familles (suite)
Famille Exemples
Phénicolés Chloramphénicol, Thiamphénicol
Quinolones (Fluoroquinolones) Acide nalidixique, Ofloxacine,

Ciprofloxacine, Péfloxacine, Lévofloxacine,
gatifloxacine
Polymixines Polymixine B
Polymixine E ou colistine
Sulfamides Sulfaméthoxypyridazine
Sulfaméthoxazole, Trimethoprime,
Cotrimoxazole
Autres Acide fusidique, fosfomycine, Rifamycine,
Nitrofuranes, Nitro-imidazolés
CHAP V AGENTS
II. Mode d’action
ANTIBACTERIENS
A. Les inhibiteurs de la synthèse du peptidoglycane (paroi)
1. β lactamines
2. Glycopeptides
3. Fosfomycine
B. Les inhibiteurs de la synthèse des protéines (ribosome)
1. Aminosides
2. Macrolides-Lincosamides-Streptogramine (MLS)
3. Cyclines
4. Phénicolés 5. Acide fucidique

CHAP V AGENTS
II. Mode d’action
ANTIBACTERIENS
C. Les actifs sur les enveloppes membranaires
1. Polymyxines
D. Les inhibiteurs des acides nucléiques
1. Quinolones et Fluoroquinolones 2. Rifampicine
3. Nitrofuranes 4. Novobiocine
5. Nitro-imidazolés
E. Les inhibiteurs de la synthèse des folates

1. Sulfamides,
2. Trimethoprime
3. Sulfamides+Trimethoprime (ex: cotrimoxazole)

III. Source- spectre d’action et toxicité
β-LACTAMINES Source Spectre d'action Toxicité

Pénicilline G et ses dérivés Penicillium Cocci Gram + : Streptocoques allergie du type
Sensible à l'acidité gastrique notatum ou Cocci Gram- : urticaire parfois choc
excepté Péni V Penicillium Neisseria (méningocoque) anaphylactique
chrysogenum Bacilles Gram+: Corynebacterium
diphteriae,
Bacillus anthracis,
Listeria monocytogenes, Anaérobies……
Pénicilline M Pénicilline Staphylocoque producteur de allergie du type

Antistaphylococciques semi- pénicillinase Staphylocoque MRSA- urticaire
Résistante à l'acidité synthétique (sensibles à OXA)
gastrique
Aminopénicillines Pénicilline CGP et CGN; BGN et BGP. allergie du type
Résistante à semi- Dépourvue d'action sur les urticaire
l'acidité gastrique synthétique bactéries productrices de beta-
lactamase
β-LACTAMINES Source Spectre d'action Toxicité

Carboxy-pénicilline Pénicilline semi-synthétique large y compris une activité allergie du type
Antipyocyanique anti-pseudomonas urticaire
Sensible à l'acidité
gastrique
Cephalosporium CGP et CGN; BGN et BGP

Céphalosporines
semi-synthétique CGP et CGN; BGN et BGP
Bactéries à GN y compris
Carbapénèmes Pseudomonas
Inhibiteurs de β Bactéries à GN et les non
lactaminases fermentaires
Autres familles Source Spectre d'action Toxicité
AMINOSIDES 1. Streptomycine: Mycobactéries, Hypersensibilité :
Mauvaise Extrait du streptomyces griseus Staphylococcus rash, fièvre
absorption BGN -Atteinte du nerf VIII
Intestinale 2. Néomycine: - Agranulocytose
Elimination rénale extrait de Streptomyces fradiae 2. à 6:
3. Kanamycine: -ototoxique
Streptomyces kanamycetiens -néphrotoxique
4. Amikacine: semi-synthétique
5. Framycétine: Str. Lavendulae
6. Paromomycine: Str. Rumosus
7. Gentamicine: micro-monospora
purpura
CGP et CGN; BGN et BGP

une forte activité vis-à-
vis des mycoplasmes, - Perturbation de la
rickettsia, chlamydia, flore intestinale,
Borrelia, Pasteurella - Coloration dentaires
CYCLINES et interférence avec
Tétracyclines le développement
- chlortétracycline, tétracycline: osseux
extrait de streptomyces - Hépatotoxicité à
-Térramycine: extrait de Str. rimosus forte dose chez la
femme enceinte
MACROLIDES 1. Erytromycine: Cocci à Gram + : Troubles hépatiques
Extrait du streptomyces erythreus Staphylocoque MRSA-, (ictère)
2. Oléadomycine: Streptocoque Troubles digestifs
extrait de Streptomyces antbioticus Cocci àGram-: Neisseria, (nausées, vomissements)
3. Spiramycine: Moraxella
Streptomyces ambofaciens Bacilles à Gram+:
Corynebacterium
diphteriae, Listeria
monocytogenes,
Bacillus
Certains BGN sauf:

Proteus, Serratia, …
Gramicidine: Bacillus breveus - Néphrotoxique
PEPTIDES
Bacitracine
Polymyxine B et E : Bacillus polymyxa
SULFAMIDES Rash, cristallurie,

Il existe beaucoup de Semi-synthétiques dyscrasie sanguine et
résistance vis-à-vis anémie hémolytique
de ces AB
PHENICOLES Chloramphénicol: BGP et BGN Aplasie médulaire sauf
Extrait d’Actinomyces rickettsia, chlamydia, le thiamphénicole
Actuellement, il est synthétique Troubles digestifs
(nausées,vomissements,
diarrhée)
Entérobactéries et CNS
Pseudomonas
- cartilages de
croissance chez les
enfants
QUINOLONES Synthétique
IV. Résistance bactérienne
Les antibiotiques ne seront actifs que lorsque le germe pathogène
se trouve en présence d'une concentration suffisante
d'antibiotique
Concentration minimale inhibitrice (C.M.I) = une quantité minimale

capable d’inhiber la croissance bactérienne.
Pour observer un résultat thérapeutique, il faut que le taux sanguin

ou tissulaire de l'antibiotique soit au moins égale à la C.M.I.
L'augmentation significative de la C.M.I. est donc une preuve que la

souche bactérienne est résistante
IV. Résistance bactérienne
1. Résistance naturelle
Caractéristique propre à toutes les souches d ’une même espèce
bactérienne : définit le phénotype sauvage
Ex: Entérobactéries R vis-à-vis des pénicillines G (AB hydrophobe)
Klebsiella R vis-à-vis d’ampicilline
Streptocococcus et Aminosides
BGN et glycopeptides
2. Résistance acquise
Caractéristique propre à toutes les souches d ’une même espèce
bactérienne : définit le phénotype de résistance acquise
 Mécanisme de la résistance bactérienne
 Chromosomique: il est dû par mutation
En clinique, la résistance chromosomique est souvent une mono-
résistance et représente à peine 10-20 %
Les AB avec taux de mutation élevé (quinolones, fosfomycine, acide
fucidique, rifampicine, CIIIG)
 Extra-chromosomique:
Il s'agit donc d'une résistance transférable par des éléments de ADN
extra-chromosomiques ou supports génétiques mobiles
(plasmides, transposon) capables de transférer en bloc cette multi-
résistance.
Environ 20 % du matériel génétique sont situés en dehors du
chromosome chez les Entérobactéries et les Staphylocoques.
Ce type de résistance se propage d'une bactérie à une autre soit par
conjugaison soit par transduction.
 Mécanisme de la résistance bactérienne
1) Imperméabilité
2) Production des enzymes
2
capables de l’ inactiver
3) Modification de la structure
3 de la cible
4) Pompe d’efflux
4
 Facteurs favorisant la sélection de la résistance
 Usage abusif ou irrationnel des antibiotiques (homme ou animal)
 Usage d’un antibiotique sous dosé
 Communauté avec un taux de résistance élevé (milieu hospitalier)
 Foyer infectieux avec inoculum important

(possibilité des mutants R)
 Durée de traitement: plus le traitement est plus long, plus le

risque de sélection des mutants R est élevé
BACTERIOLOGIE SPECIALE
G3BD Faculté de Médecine, UNIKIN
Décembre 2014
CHAP I COCCI A GRAM POSITIF
Il s’agit des bactéries en forme sphérique, colorées en violet par la
coloration de Gram
Dans ce groupe nous allons nous focaliser sur :
I. Staphylococcus (Famille de Micrococcaceae*)
II. Streptococcus (Famille de Streptococcoceae)
III. Enterococcus
I. Genre Staphylococcus (S.)
Actuellement, on distingue plus 40 espèces dont les principales sont:
S. aureus (à coagulase positif) et
S. epidermidis, S. saprophyticus, S. haemolyticus etS. Lugdunensis
(à coagulase négatif)
 Caractères généraux:
cocci immobile, asporulé, groupé en amas, catalase +, croissance facile
sur milieux usuels
*Genre Stomatoccus avec comme espèce mucilagenosus fait partie de la flore buccale
1. Epidémiologie
 Staphylococcus est un parasite de la peau et de la muqueuse
(surtout nasale) de l’homme, certains animaux et l’environnement
 30 à 60% de porteur nasal asymptomatique;
 Taux de portage de SARM varie d’une région à une autre :
USA> 30%, Europe 1- > 40%, Afrique 5- 60%
 En RDC ,
- Vlieghe et al, 2009 (hôpital): 63-67% de SARM
- Phaku et al. 2014 (communauté): 13,8% de portage nasal de S.a
dont 34,3% de SARM ou Méti-R
 Portage intestinal n’a pas beaucoup de signification pathologique
 Transmission par manuportage, mode essentiel en milieu hospitalier
 L’infection est généralement endogène (auto-infection)

SARM: Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline, Méti-R: méthicilline résistante
1. Epidémiologie
 Principaux sites de colonisation par Staphylococcus
2. Pouvoir pathogène
Staphylococcus aureus, responsable de:
 Infections suppuratives superficielles (a) ou profondes (b)
(a) Folliculites, furoncle, abcès, mastoïdite, otite, sinusite, panaris,
onyxis, impétigo, surinfection des plaies…
(b) Anthrax, cellulite, phlegmon péri-néphrétique, abcès cérébral
 Infections loco-régionales ou généralisées: infection urinaire,
bactériémies (septicémies), endocardite, ostéomyélite, méningites,
arthrites pneumopathies…
 Infections nosocomiales surtout dans les unités fermées
 Infections non suppurées liées aux toxines

- Choc toxique staphylococcique chez les femmes en période de
menstruation utilisant le tampon hygiénique (ex: tympax) dû à TSST-1
(Toxic Shock Syndrome Toxin 1), caractérisé par une érythrodermie
généralisée, l’hypotension , la fièvre avec l’atteinte multiviscérale
2. Pouvoir pathogène (suite)
 Infections non suppurées liées aux toxines (suite)
- Syndrome Ritter ou de la peau ébouillantée, plus fréquent chez
le nouveau-né ou l’enfant, caractérisé par une érythrodermie
généralisée bulleuse dû aux exfoliatines
- Impétigo bulleux
- Scarlatine staphylococcique caractérisée par T°+ érythème + desqua…
La peau ébouillantée Impétigo bulleux Impétigo non toxique
Scarlatine staphylococcique (érythème + fine desquamation)

2. Pouvoir pathogène (suite)
 Infections non suppurées liées aux toxines (suite)
- Manifestations intestinales:
* la toxi-infection alimentaire caractérisée par le trouble digestif, dû à
l’ingestion d’un aliment contenant une entérotoxine préformée,
d’incubation très courte (1 à 4h après le repas) et évoluant sans
fièvre;
* l’entérocolite aigüe pseudomembraneuse, survenant après une
prise d’antibiotique ayant sélectionné une souche entérotoxique
- Pathologies liées à la Leucocidine de Panton Valentine (LPV)

* Furonculose chronique +++
* Pneumonies nécrosantes gravissimes (rares et 75% de mortalité)
 Facteurs de virulence
- favorisant la colonisation de l’hôte: Protéines de surface (adhésines)

(proteine A ; protéine de liaison au collagène de type I, II et IV ;
protéine de liaison à la fibronectine ; Clumping factor A et B
(protéines de liaison au fibrinogène).
- protégeant la bactérie de la phagocytose: Présence de la capsule

(exopolysaccharides) chez 90% de souches cliniques, la protéine A et
la coagulase.
- conduisant à l’extension de l’infection:
1) Locale avec plusieurs toxines

*(hémolysines alpha, bêta et delta) ayant pour cible les membranes
cellulaires et provoquent la formation de canaux membranaires
laissant passer les ions (pore-forming toxins);
α cible la cellule endothéliale, les monocytes et les thrombocytes
*les toxines synergohémynénotropes (leucocidines, en particulier LPV)

cible les polynucléaires, les monocytes et les macrophages
* Autres enzymes capables de dégrader le tissu conjonctif: protéases,

élastase et hyaluronidase
2) Diffusion hématogène à partir du foyer primaire se fait probablement
par le biais de thrombophlébites locales où
- la coagulase se lie à la prothrombine (cplexe staphylothrombine), un
activateur du fibrinogène en fibrine (formation de thrombus)
- la staphylokinase est un activateur du plasminogène en plasmine
(dislocation du thrombus)
- Toxines responsables de syndromes spécifiques :

Il s’agit des entérotoxines, des exfoliatines A et B, et
de la TSST-1 (Toxic Shock Syndrome Toxin 1).
Staphylococcus à coagulase négatif (SCN)
 Principaux commensaux de la peau mais parfois pathogènes
opportunistes
 Infections nosocomiales
Trois facteurs favorisent ces infections : l’immunodépression, la
présence de cathéters veineux ou de matériaux prothétiques, la
multirésistance des SCN aux antibiotiques.
 S. epidermidis
- Endocardites chez les sujets porteurs de matériel étranger
(cathéter intra-vasculaires, prothèses ostéo-articulaires, boîtiers de
stimulation cardiaque, valves de dérivation du LCR…)
- Septicémies dans les services d’oncologie et de néonatologie;
- Péritonites chez les patients en dialyse péritonéale
- Plus rarement, responsable d’infections sur prothèse orthopédique,
de cystites et de pyélonéphrites.
 S. haemolyticus, responsable d’infections humaines, en particulier
de suppurations, d’infections urinaires et de septicémies.
 S. saprophyticus par ses capacités à adhérer à l’épithélium vésical

provoque des cystites chez les jeunes femmes.
 S. lugdunensis est responsable d’infections cutanées et

d’endocardites infectieuses.
3. Diagnostic biologique
 Prélèvement: divers produits pathologiques (cfr pouvoir pathogène)
 Examen direct (à frais et après coloration de Gram)

- A frais: cocci immobiles
- Au Gram: cocci isolés, en diplo ou amas, Gram +
L’examen direct peut donner

une orientation diagnostique importante
 Mise en culture (isolement-identification-test de sensibilité)

- Milieux utilisés: Gélose au sang, Mannitol Salt Agar (MSA)…/37°C
pendant 18 à 24h d’incubation
Sur GS: colonies blanche, jaune ou doré,
présence ou non de l’hémolyse β
Caractères différentiels des espèces de Staphylococcus

Caractéristiques S.aureus S.epidermidis S.haemolyticus S.saprophyticus
Pigments Doré Blanc Blanc/Jaune Blanc/Jaune
Coagulase + 0/+ 0 0
Dnase + 0 0 0
Mannitol + 0 0/+ +
Novobiocine S S S R
+: positif, 0: négatif, 0/+: variable, S: sensible, R: résistant, S.: Staphylococcus
 Autres tests: Catalase +, test d’agglutination détectant les Ag ou

récepteurs de surface (protéine A, Ag capsulaire), galeries
d’identification biochimique pour les SCN et la PCR
 Antibiogramme:
Il sera réalisé sur toutes les souches considérées comme pathogènes
étant donnée la fréquence des souches multi-résistantes, notamment
en milieu hospitalier
Actuellement, environ 95% des souches sont résistantes à la
pénicilline G, aux aminopénicillines, aux carboxypénicillines et aux
uréidopénicillines.
Depuis quelques années, on observe l’émergence de souches
communautaires résistant à la méticilline
4. Traitement
Le choix de l’antibiothérapie sera guidé par l’antibiogramme et
le contexte clinique.
La prophylaxie repose sur l’application des mesures d’antisepsie et
d’hygiène individuelle et collective (hôpitaux, restaurants…)
4. Traitement
Le dépistage de porteurs de SASM et de SARM en particulier est un
facteur important dans le contrôle et la dissémination de souches,
car l’on évite les infections d’abord chez les porteurs, mais aussi l’on
va réduire le réservoir et limiter la transmission croisée
La détection de la colonisation à S. aureus associée à une déco-

lonisation est de plus en plus préconisé en plus de l’antibioprophylaxie
chez les patients devant subir une chirurgie orthopédique ou
cardiaque.
Par ailleurs, la vaccination staphylococcique anti-S. aureus est proposé
chez les patients hémodialysés.
II. Genre Streptococcus
Ce genre appartient à la famille de Streptococcoceae
Caractères généraux: Immobiles, asporulés, groupés en chainette,
anaéro-aérobie facultative, croissance exigeante (milieux enrichis en
protéines (peptone trypsique, extraits de viande) et sang, T° 37°C,
atm enrichie en CO2 pour certains et catalase négatif
Classification: basée sur la structure antigénique étudiée par
Lancefield en 1933 (désignés de A à H et de K à V).
 Les groupables
- Un antigène spécifique de groupe : la substance (polyoside) C (tous
sauf les non groupables).
Il s'agit de polysaccharides pour les groupes A, B, C, E, F, G; d'acides
teichoïques pour les groupes D et N ...
-Des antigènes spécifiques de type: substances M et T
de nature protéique chez les Streptocoques A;
polyosides de capsule chez les pneumocoques ...
II. Genre Streptococcus
Les non groupables
Ces Streptocoques sont dépourvus de polyoside C
C’est le cas de la plupart des espèces buccales.
Une classification reposant sur une combinaison de ces 3 critères

(type d’hémolyse, sérogroupe de Lancefield et propriétés
physiologiques et biochimiques) est encore aujourd’hui largement
accepté.
Les Streptococoques oraux oraux sont divisés en 4 groupes
phylogéniques:
- groupe anginosus (S.anginosus, S.intermedius, S.constellatus…)
- groupe mitis (S.australis, S.mitis, S.gondonii, S.sanguinis,
S.parasanguinis, S.infantis…)
- groupe mutans (S.mutans, S.sobrinus…)
- groupe salivaius (S.salivarius, S.vestibularis)
Streptococcus du groupe A: S.pyogenes
- Parasite strictement humain (porteur asymptomatique)
- Transmission directe (flüggienne) ou indirecte par les poussières
contaminées
- Responsable de 90% des infections streptococciques
• Infections aigues suppurées
a) invasives (rare): érysipèles, cellulites, septicémies, pleuro-
pneumopathies, arthrites, endocardites aigues, péritonites et
ostéomyélites…
b) non invasive (80%): angines, pharyngites, amygdalites, infections
cutanées, otites et des vulvo-vaginites…
c) Infections aigues spécifiques: scarlatine due à la toxine
erythrogène, celle-ci peut conduire à un syndrome de choc toxique
• Complications non suppuratives: RAA, glomérulonéphrite aigue,
érythème noueux et purpura rhumatoïde.
Streptococcus du groupe A: S.pyogenes
• Sécrétion de substances:
a) Toxines: Streptolysines O et S; toxine érythrogène
b) Enzymes: Streptokinase, hyaluronidase et streptodornase
- Diagnostic biologique
*hémolyse β sur gélose au sang, sensible à la bacitracine
* Recherche de Ac antistreptolysine O (ASL O) -> test ASL O (≥ 200 UI/ml)
Streptococcus du groupe B: S.agalactiae

- Commensal du TD et génito-urinaire de l’homme et bovidés
- Transmission directe : materno-fœtale ou iatrogène
- Responsable des infections néonatales (septicémie, méningite…)
- Autres infections: infection cutanée, urinaire, génitale,
pneumopathies, ostémyélites, endocardites aigues…
• hémolyse β étroite sur gélose au sang. Son expression est renforcée
en présence d’une souche de Staphylococcus aureus sécrétrice d’une
hémolysine appelé « CAMP test »,
• résistant à la bacitracine
• Recherche de l’antigène du groupe B
• Test hippurate positif
Streptococcus du groupe D: S.bovis/S.equinus
- Commensal du TD de l’homme et de l’animal
- Responsable des infections: septicémie, endocardites, méningites
mais aussi des infections néonatales.
• Non hémolytique voire hémolyse α ou β
• Hydrolyse la bile esculine (bile esculine positif)
• Croissance sur milieu hypersalé de 40g/l de Nacl;
• par contre, absence en milieu de 65g/l de Nacl
• Résistant à la bacitracine et à l’optochine
Streptococcus oraux
- Commensaux de la cavité buccale (20%), tractus respiratoire et
aussi de la flore intestinale et génito-urinaire de l’homme et de
l’animal
- Responsables de septicémie, pneumopathies, suppuration,
endocardites chez les immunodéprimés et quelques cas rares de
méningites
S.mutans et S.sobrinus: carie dentaire;
S.mutans, mitis, oralis, sanguinis, gondonii: endocardites et
pneumopathies
S.intermedius: suppurations
S.anginosus: infections génitales
• Généralement α-hémolytique et non hémolytique sur gélose au
sang
et ne possèdent pas d’Ag de groupe
• Résistant à l’optochine
CHAP III LES BACILLES A GRAM (+) AEROBIES
Ce groupe comprend:
Entérobactéries
 Vibrio (bacilles en forme de virgule)
 Cocco-bacilles (Haemophilus)
Bactéries non fermentaires
I. LES ENTEROBACTERIES
 Caractères généraux
- Bacilles à Gram (-), immobiles ou mobiles à ciliature péritriche,
- fermentant le glucose, oxydase (-), aéro-anaérobie facultatif,
réduisant le nitrate en nitrite
 Caractères culturaux et antigéniques
- Elles possèdent plusieurs types d’Ag: Ag O, Ag H, Ag K ou Ag Vi,
Ag d’adhésines (pili, fimbriae)
A.LES ENTEROBACTERIES
Genre Escherichia
Une espèce type: E.coli
Epidémiologie
- Commensal de l’intestin de l’homme et des animaux
- Germe dominant de la flore intestinale aérobie de l’adulte
- Témoin de contamination fécale
Pouvoir pathogène
 Infections extra-intestinales
- premier germe uro-pathogène
- infections néonatales
- septicémies
- méningites
 Infections intestinales (certains pathovars)
- E. coli entéropathogène (ECEP): épidémies de gastro-entérites
infantiles (<3 ans).
Cette diarrhée du type sécrétoire (aqueuse), due à une cytotoxine
En RDC, sérotypes: O111 K4, O55 K5, O25 K15, O26 K6 et O126K16
A. LES ENTEROBACTERIES
Infections intestinales (certains pathovars)
- E. coli entéro-invasif (ECEI) : sd dysentériformes semblables

aux shigelloses.
- E. coli entéro-toxigène (ECET): diarrhée du voyageur « tourista » et

la diarrhée aqueuse chez les enfants dans les pays en développement
par entérotoxines (ST et LT) et le fimbriae
- E. coli entéro- hémorragique (ECEH): épidémie de diarrhée

sanglante d’origine alimentaire Sd hémolytique et
urémique (SHU) chez l’enfant par production de shiga toxine.
Ex. sérotype O157:H7
- E. coli entéro-aggrégatif (ECEA): diarrhées chroniques dans le pays

en voie de développement
- E.coli à adhésion diffuse (ECAD): diarrhées aqueuses chez l’enfant
A. LES ENTEROBACTERIES
Diagnostic biologique
- A l’ex. à frais: bacille mobile
- A la coloration de Gram: bacille Gram (-)
- Culture: milieux (MC, GS…), identification biochimique
Hormis ECEP, ECEH/coproculture + sérotypage, les autres pathovars
réservés à des laboratoires spécialisés (PCR)
Traitement
- Infections intestinales: réhydratation
- Infections extra-intestinales: émergence des souches productrices
de pénicillinases, céphalosporinases, BLSE
Genre Shigella
4 groupes: A (S.dysenteriae), 15 sérotypes (dysenteriae 1= bacille de shiga)
B (S.flexnerii), 6 sérotypes
C (S.boydii), 20 sérotypes
D (S.sonnei), 1 sérotype
Epidémiologie
- Parasite obligatoire de l’intestin de l’homme
- Porteurs asymptomatique
- Transmission oro-fécale
- Syndromes dysentériques d’intensité variable
ex. S.dysenteriae type 1, agent de la dysenterie bacillaire muco-
sanglante par la shiga toxine
- La dose infectante est de 10 bactéries
- A l’ex. à frais: bacille immobile
- A la coloration de Gram: prédominance de bacilles Gram (-)
- Culture: milieux (MC, SS…), identification biochimique et
confirmation par le test d’agglutination/anti-sérums
Surveillance et traitement
- Sensible aux fluoroquinolones et co-trimoxazole
- RDC: émergence de souches R au co-trimoxazole et l’acide
nalidixique
Genre Salmonella
Ce genre salmonella comprend deux espèces dénommées salmonella
enterica et bongorii.
L’espèce enterica est subdivisée en 6 sous-espèces présentant des
caractères biochimiques différents:
enterica (I), salamae (II), arizonae (IIIa), diarizonae (IIIb), houtenae
(IV) et indica (V)
L’espèce S. enterica comprend 2557 sérovars dont 1531 dans la sous-
espèce Salmonella enterica subsp. enterica:
 Salmonella strictement humain (S.Typhi, Paratyphi A,B et C)
 Autres Salmonella appelés Salmonella non Typhi (SNT)> 2500

serotypes
En RD Congo, 3 principaux sérotypes circulent: S.Typhi, S.Typhimurium
et S.Enteritidis
Epidémiologie
Parasites obligatoires de l’intestin de l’homme et des animaux
La sous-espèce enterica est adaptée aux animaux à sang chaud et
à l’homme. On peut également les trouver dans certains aliments
tels que les œufs (ex: S.Enteritidis), les produits laitiers et les égouts.
• Salmonella strictement humain (S.Typhi, Paratyphi A,B et C)
• Salmonella non Typhi: sérotypes ubiquitaires
 Il existe 1-5 % de porteurs asymptomatiques (réservoir potentiel)
Transmission des infections à Salmonella est principalement féco-
orale par l’ingestion d’eau ou d’aliments souillés de selle infecté de
Salmonella
• Dans les pays industrialisés: la transmission des SNT est liée aux
animaux, les volailles ainsi que leurs produits dérivés (lait, œufs…)
contaminés
• Afrique subsaharienne: réservoir et mode de transmission restent à
élucider
• S.Typhi (dose infectante est 105 bactéries) cause la fièvre typhoïde,
ostéomyélite, méningite
• Paratyphi A,B et C causent la fièvre paratyphoïde (forme moins grave)
• SNT sont responsables de toxi-infections alimentaires, de gastro-

entérites (plus fréquentes dans les pays développés) et infections
invasives (septicémie, infections ostéo-articulaires, méningite… chez
les enfants de < 5ans et adultes HIV (+) (plus Afrique subsaharienne)
- Des bactériémies récidivantes à Salmonella non-Typhi sont souvent
la première manifestation du SIDA en Afrique.
- Facteurs de risque: malnutrition, paludisme grave avec anémie, HIV,
schistosomiase…
Direct: la mise en évidence de la bactérie, Salmonella
• Hémoculture (examen le plus important): positive à 90% à la 1è
semaine)
• Coproculture
• Culture des autres liquides biologiques (pus, LCR, bile…)
- Milieux d’isolements: Mac Conkey, SS (colonies lactose négatif)
- Milieu d’enrichissement: bouillon de Sélénite
- Milieux d’identification : Kligler : culot jaune (glucose+), gaz (+/0),
H2S (+/0) et pente rouge (lactose 0). Citrate (+/0). MIU: mobilité (+),
Indole (0) et Uréase(0).
N.B S.Typhi est toujours gaz et citrate (-) contrairement aux SNT
Tous les sérotypes de Salmonella est mobile sauf S.Gallinarum-
Pullorum (voir volaille)
- confirmation: sérotypage avec les anti-sérums poly et monovalents
- Antibiogramme
• PCR
Indirect: la mise en évidence des anticorps anti- Salmonella Typhi ou
Paratyphi (ex: test de Widal-Felix)
Il s’agit d’un diagnostic d’orientation et non de certitude car son
interprétation est difficile et délicate en raison de communautés
antigéniques avec les SNT voire les autres bactéries et des réactions
croisées avec d’autres pathologies telles que le paludisme…
En RDC (Kinshasa): Lunguya et al. 2009 ont montré que le test de Widal
est mal exécuté et mal interprété (164 laboratoires et 293 cliniciens)
 Surveillance: cas de la RDC
FT fait partie des maladies à potentiel épidémique sous
surveillance épidémiologique national (notification des cas
suspects en fonction de la définition clinique),
par contre la surveillance microbiologique est passive et partielle
(isolement de Salmonella/hémoculture chez les cas suspects
• dépistage des porteurs asymptomatiques
Prévention
1° La réduction de la dissémination des Salmonella par :
• La promotion de l’hygiène individuelle et collective
• La distribution d’une eau de qualité (potable)
• L’assainissement des eaux usées
2° La vaccination
• Vaccin TAB : vaccin anti-typho-paratyphoïdique A et B
• Vaccin Typhim Vi : vaccin injectable à base polysaccharides Vi
• Vaccin Ty2 Ia : vaccin vivant atténué oral
Traitement curatif
FT en Afrique, l’OMS recommande
- le fluoroquinolone (ex:ciprofloxacine) chez l’adulte et grands enfants
- La ceftriaxone chez les enfants de moins de 5 ans ou cas compliqués
Traitement curatif
Les antibiotiques n’ont pas d’effets sur les gastro-entérites à
Salmonella non Typhi. Par contre les antibiotiques sont indiqués dans
les salmonelloses invasives
Les études récentes en RDC (Lunguya et al. 2012, Phoba et al. 2012)
ont rapporté
• S.Typhi (isolés entre 2007 à 2011)
- 30% étaient de multi-résistantes à la fois vis-à-vis de l’ampicilline,
chloramphénicol et co-trimoxazole
- 15% de sensibilité diminuée à la ciprofloxacine
• SNT (isolés entre 2007 à 2011)
- 80-100% multirésistantes à la fois vis-à-vis de l’ampicilline,
chloramphénicol et co-trimoxazole
- 1% de S.Typhimurium était productrice de BLSE
Genre Citrobacter-Enterobacter
• Le genre Citrobacter contient trois espèces : C.freundii, C.diversus et
C.koseri.
• Genre Enterobacter: espèces E.cloacae,
E.aerogenes,E.agglomerans..
Epidémiologie
Citrobacter est un saprophyte de l’environnement (eau, sol) et un
commensal du tube digestif de l’homme et des animaux
Les infections sont surtout d’origine nosocomiale: infection
urinaire, infection pulmonaire, surinfection des plaies,
bactériémies, rarement des méningites néonatales à Citrobacter
mais redoutables.
- Identifications biochimiques différentielles
C.freundii /Enterobacter: H2S+/0; gaz ±/++; odeur aromatique +/0;
indole +/0
Genre Citrobacter-Enterobacter
Traitement
Ils possèdent une pénicillinase (ampi R) et une céphalosporinase
inductible.
Certaines souches peuvent être productrices de BLSE entrainant
ainsi une résistance aux CIIIG.
 Genre Klebsiella
• Le genre Klebsiella contient trois espèces : K.pneumoniae,
K.oxytoca et K.ozaenae…; germe immobile et encapsulé
 Epidémiologie
Saprophyte de l’environnement (eau, sol) et un commensal du tube
digestif de l’homme et des animaux
 Pouvoir pathogène
Responsable d’infections communautaires et nosocomiales: infection
urinaire, pneumonies, abcès pulmonaire, bactériémies, infections
néonatales.
K.oxytoca semble être aussi incriminé dans des colites aiguës
hémorragiques post-antibiothérapie
A l’examen à frais: germe immobile
Sur milieu Mac Conkey: colonies mucoïdes, lactose+
Identification biochimique: H2S 0, uréase +/0, lactose +
Genre Klebsiella
Traitement
Naturellement résistant aux pénicillines et à la carbénicilline.
Les souches hospitalières sont aussi productrices de BLSE
entrainant ainsi une résistance aux CIIIG.
Genre Proteus
• Le genre Proteus: P.mirabilis, P.vulgaris…
Epidémiologie
Saprophyte de l’environnement: eau de rivière, matière en

décomposition, du tube digestif de l’homme et des animaux
P.mirabilis constitue l’un des bactéries uropathogènes après E.coli,

urolithiases à cause de sa grande production de l’uréase, rares
septicémies, méningites (fait partie de complications redoutables
chez le n-né), abcès cérébral, infections nosocomiales et otites
moyennes chroniques.
Genre Proteus
Sur milieu GS: croissance en vagues successives (swarming).
Les cultures de Proteus dégagent une odeur putride caractéristique
Identification biochimique: H2S +, uréase ++, lactose -
Traitement
En général sensible aux antibiotiques
P. mirabilis ne produit pas de β-lactamase naturelle mais près de la
moitié des souches expriment une pénicillinase d’origine plasmidique
En général sensible aux AB (pénicillines et aux céphalosporines) bien
que la production de β-lactamases soit assez fréquente
P.vulgaris possède une β-lactamase particulière parfois dénommée
« céfuroximase » qui la rend résistante aux pénicillines du groupe A et
aux CIG et CIIG (à l’exception des céphamycines comme la céfoxitine)
Genre Serratia
Ce genre comprend: S. marcescens (S.m), S. liquefaciens (S.l)…
Epidémiologie
Saprophyte ubiquitaire de l’environnement: sol, eau et la surface
des végétaux. S. marcescens, germe le plus répandu en milieu
hospitalier. La transmission s’effectue par contamination de
matériel, solution de perfusion…
S. marcescens est un germe opportuniste. Les infections sont surtout
d’origine nosocomiale : infection urinaire, bactériémie, méningite
(ponction lombaire, neurochirurgie) et ostéomyélite (orthopédie)
Environ 20 % de souches produisent un pigment rouge sur milieu
de culture.
Identification biochimique: H2S 0, agazogène (S.m) ou trace (S.l),
Dnase +, colistine R
 Traitement de Serratia
Ce sont les germes les plus résistantes parmi les Entérobactéries: une
résistance naturelle vis-à-vis de l'ampicilline et des CIG.
 Genres Providencia - Morganella

 Epidémiologie – pouvoir pathogène – traitement
- Commensaux du tube digestif de l’homme et animaux
- Pathogène nosocomial: IU, bactériémies (rares)
- Caractères d’identification: mobiles, H2S (-), uréase (+)
- Traitement sera guidé par l’antibiogramme
 Genre Yersinia
Le genre Yersinia comprend deux espèces pathogènes :
Y. enterocolitica et Y. pestis
 Y.enterocolitica
- Parasite entéropathogène de l’intestin de l’homme et de certains
animaux ( porc)
-Responsable des diarrhée de type invasif d’origine alimentaire, de
septicémie, abcès profonds (foie)
- Identification biochimique: Lactose 0, H2S 0, immobile à 37°C et
mobile à 22°C, uréase +. La confirmation se fait par l’agglutination
avec les antisérums spécifiques
- L’antibiotique de choix est le co-trimoxazole
Y.enterocolitica produit β-lactamase (ampicilline R)
 Y.pestis
Epidémiologie
- Y.pestis n’est pas une entérobactérie
- Agent causal de la peste, maladie zoonotique à potentiel épidémique
- Cette bactérie peut résister pendant plusieurs années dans le sol
sans
perdre sa virulence
- Les rongeurs (rats) sauvages (Mastomys natalensis, Rattus rattus
et Gerbillus gerbillus)
- La transmission de rat à rat et accidentellement de rat à l’homme
se fait par la piqûre d’une puce du genre Xynopsylla (cheopis et
brasiliensis)
- La transmission interhumaine est possible par voie aérienne
- Ce bacille peut être utilisé comme armée biologique dans
le bioterrorisme
- Le réservoir de la peste en Afrique: Madagascar, l’Afrique du Sud,
RDC (Ituri, Bunia), Lybie, Mauritanie…
A.LES ENTEROBACTERIES
Pouvoir pathogène
- Bacille de la peste est obligatoirement pathogène à l’homme
- Responsable de la peste. Elle se manifeste par 2 formes cliniques:
a) Peste bubonique s ’accompagne généralement d’une septicémie
Le tableau clinique est caractérisé par les symptômes généraux
suivis de l’apparition d’adénite douloureuse (bubon) au niveau
inguinal, axillaire et cervical.
b) La peste pulmonaire : caractérisée par des crachats mousseux,
teintés de sang
 Diagnostic biologique
- Prélèvement: pus (aspect jaune verdâtre), sang et expectoration
(parfois crachat teinté de sang)
- Coloration préférentielle: coloration de Wayson
- Cultures: MC et milieu sélectif CIN (Cefsulodine, irgasan, novobiocine)
T° 22 à 28°C/48h; immobile à 22°C comme 37°C, uréase -
- Confirmation par l’agglutination avec l’antisérum spécifique
- Autres tests: test immunologique en bandelette, PCR
Traitement
• Préventif
- La lutte contre les rats et la désinsectisation
-La chimioprophylaxie pour les sujets contacts d’un cas de
peste pulmonaire par les cyclines, streptomycine et sulfamides
• Traitement curatif :
- Yersinia pestis est naturellement résistante aux beta-lactamines
B. LES BACTERIES EN FORME DE VIRGULE
Dans ce groupe des bactéries nous allons nous focaliser sur :
I. Genres Vibrio et Pleisiomonas (Famille de Vibrionaceae)
II. Genre Aeromonas (Famille de Aeromonadaceae)
Caractères généraux: mobiles à ciliature polaire, asporulés, aérobie-
anaérobie facultative, fermentant le glucose et oxydase positif
Genre Vibrio
Ce genre comprend 34 espèces dont 12 sont impliquées en
pathologie humaines.
Vibrio cholerae sérogroupes O1 avec 2 biovars classique et EL Tor
parmi lesquels on peut distinguer 3 sérotypes pour chacun (Inaba,
Ogawa et Hikojima);
sérogroupe O139
 Epidémiologie
- Parasite entéropathogène de l’homme (enfants et adultes)
- Fragile dans l’eau de rivière mais survis plus longtemps dans les
eaux salées et dans certains aliments (lait, poissons)
- Principaux réservoirs: malade ou cadavre, porteur asymptomatique
- Transmission directe ou indirecte (transmission hydrique)
- En RDC, le choléra est endémique dans certaines provinces
(Goma, Bukavu, Uvira, Kalemie…)
- V.cholerae O1 et O139 responsable du choléra (diarrhée aqueuse
aigue, caractérisée par des selles afécales d’aspect riziforme et sans
odeur), maladie à potentiel épidémique.
- Période d’incubation extrêmement brève (de 2 h à 5 jours)
• Prélèvement: aspect de selle liquide et riziforme
• Examen à frais: bacille très mobile
• A la coloration de Gram: bacille en virgule, Gram négatif, absence
de
réaction inflammatoire
• Cultures (à 36°C pendant 18-24h):
- milieux de transport et d’enrichissement (Eau peptonée alcaline à
pH8,6)
- milieu d’isolement sélectif TCBS (Thiosulfate Citrate Bile Saccharose)
ou BTB (Bleu de bromothymol): colonies jaunes (saccharose positif)
- Repiquage de colonies suspectes sur gélose ordinaire ou MH
- Test à l’oxydase positif
- Recherche de la sensibilité au composé vibriostatique 0/129
- Identification biochimique et sérologique avec les antisérums 01,0139
- Autres méthodes: moléculaire, immunochromatographique (TDR)
B. LES BACTERIES EN FORME
 Surveillance et traitement
INCURVEE
• Le renforcement de la surveillance et de l’alerte précoce contribue
beaucoup à la détection des premiers cas et à la mise en place des
mesures de lutte
• Pendant l’épidémie: une coordination adéquate s’impose entre
tous les partenaires concernés
• La prévention par:
- l’approvisionnement de l’eau potable et les moyens d’assainissement
adéquats;
- l’éducation pour la santé et une bonne hygiène alimentaire
- un vaccin anticholérique oral internationalement homologué est
actuellement disponible (à utiliser dans les situations d’urgences ou
chez les voyageurs)
- la lutte anti-vectorielle
• Une prise en charge adéquate et rapide des cas dans des centres de
traitement du choléra par la réhydratation adéquate
Genres Aeromonas et Pleisiomonas
• Genre Aeromonas: A.hydrophilia, A.cavae et A.sobria
• Genre Pleisiomonas: P. shigeloides
 Epidémiologie
- Réservoir naturel: environnement hydrique (eaux douces: rivières,
étangs, eaux de puits, de piscines, d’aquarium…)
- Existence d’un portage intestinal transitoire chez l’homme pour
l’Aeromonas
• Genre Aeromonas: Genre Pleisiomonas:
- Diarrhée (gastro-entérite) - Gastro-entérites ou diarrhées
- Toxi-infections alimentaires aqueuses cholériformes
- Infections de plaies, de brûlures - Septicémies,
- Bactériémies - Méningites surtout néonatales
- Infections - Cas rares de cellulite,
pulmonaires/noyade… endophtalmie, ostéomyélite…
- Elabore une entérotoxine, β- - Ne produit pas une
• Examen à frais: bacille mobile
• Cultures
- Mac Conkey: colonies incolores (lactose négatif)
- TCBS: colonies vertes (saccharose négatif) ; croissance faible voire
nulle pour Pleisiomonas
- Oxydase positif
- Résistants au composé vibriostatique 0/129
- Identifications biochimiques: H2S 0, gaz, citrate et gélatinase (+) pour
Aeromonas par contre (-) pour Pleisiomonas
 Traitement
- Résistance naturelle aux aminopénicillines, CIG et CIIG pour la
majorité des espèces du genre Aeromonas
C. LES BACTERIES EN FORME INCURVEE
Genre Campylobacter
Dans ce genre on rencontre 3 espèces pathogènes à l’homme:
C.jejuni , C.coli et C.fetus
- Bactéries incurvées ou en hélice, très mobile par ciliature polaire,
oxydase (+), catalase (+), uréase (+) et métabolisme respiratoire
micro-aérophile (atm 5% d'O2, 10% de CO2 et 85% d'azote)
 Epidémiologie
- Commensaux du tube digestif des volailles (C.jejuni), porcs (C.coli),
chiens et chats
- Germe survis difficilement dans le milieu extérieur
- Transmission par ingestion d’aliments ou boissons contaminés par
les excrétas des animaux
C. LES BACTERIES EN FORME INCURVEE
Genre Campylobacter
- Responsables de diarrhées fébriles avec des selles muco-
sanguinolentes. Les enfants sont les plus atteints
- Rare septicémies (C. fetus)
- La bactérie est invasive et secrète une entérotoxine.
• A l’examen à frais: mobilité caractéristique en « vol de mouette »

• Au Gram: petits bacilles à Gram négatif, incurvés en forme de S
• Cultures
- Milieu de Butzler (gélose Columbia + 5% de sang + AB (bacitracine,
novobiocine, cyclohéximide et cefazoline)
- T° 42°C pendant 24-48h dans une atm micro-aérophile
 Traitement
L'érythromycine est l'antibiotique de choix
C. LES BACTERIES EN
Genre Helicobacter
FORME INCURVEE
Une seule espèce H. pylori
- Bactéries incurvées ou spiralée, très mobile par ciliature polaire et
très riche en uréase
 Epidémiologie
- Germe cosmopolite de la muqueuse gastrique
- Infection à H. pylori asymptomatique dans 70 à 80 % de cas
- Prévalence varie en fonction du statut socio-économique et des
conditions d’hygiène d’un pays à un autre (1 à 90%)
- Sujet infecté par H. pylori court 10 fois plus de risque de développer
un ulcère gastrique
- Agent causal de la gastrite, de l’ulcère gastroduodénal, des certains
troubles digestifs et, c’est un facteur de risque pour le développement
l’ulcère (10 fois) voire même le cancer gastrique
C. LES BACTERIES EN
Genre Helicobacter
FORME INCURVEE
• Direct par les méthodes invasives: examen anatomo-pathologique
des pièces biopsiques, PCR
• Indirect par des méthodes non invasives: recherchant les Ac ou Ag, ou
par le test respiratoire à l’urée marqué au C13
 Traitement
Trithérapie associant le bismuth (anti-sécrétoire), l’amoxycilline et
le métronidazole
D. LES COCO-BACILLES
Genre Haemophilus
- Coco-bacilles à Gram (-), immobile, asporulé, aérobie, croissance
exigeante en facteurs V et/ou X (présent dans le GR), β hémolytique
Espèces Exigences en facteurs
X V
H.influenzae + +
H.haemolyticus 0 +
H.parainfluenzae 0 +
H. parahaemolyticus 0 +
H.ducreyi + 0
H.aegyptius + +
H.aphrophilus 0 0
 Epidémiologie
 H.infuenzae
-Parasite obligatoire de l'homme; commensal des voies resp.>
- Portage asymptomatique pour les souches non encapsulées
- Transmission aérienne
- Infection à H. infuenzae, infection secondaire à certaines viroses
resp.
- Méningite (cause la plus fréquente chez les enfants), otite moyenne,
amygdalite, laryngo-trachéite, endocardite…
- Facteurs de virulence: capsule (6 sérotypes a, b, c, d, e, et f),
IgA protéase extracellulaire
Seules les souches
 Diagnostic virulentes sont encapsulées
biologique
• GS au chocolat contenant les facteurs de croissance V et X, 37°C, 48h
- observation de phénomène de satellitisme
Le facteur X est présent dans le GR;
Le facteur V peut être apporté par une souche de S. aureus, l’extrait de
levure
• Indirect par la recherche les Ag solubles
 Traitement
- Vaccin anti-H. influenzae b
- Sensibles aux amino-pénicillines et aux céphalosporines
D.LES COCO-BACILLES
H. aegyptius et H.ducreyi
 H. aegyptius: conjonctivite aigue, contagieuse et parfois épidémique
 H.ducreyi :
- pathogène strictement humain;
- responsable du chancre mou, à transmission vénérienne,
caractérisée
par un ulcère douloureux, purulent, non induré et à bord décollé,
souvent accompagné d’une adénite inguinale
- Caractères culturaux: Gram: fins bacilles en chaînette parallèle, Gram
(+),
déficient en facteur X, GS de lapin (colonies glissent)
- Diagnostic biologique standard: PCR
- Traitement de choix: sulfamides, streptomycine et tétracyclines
 Genre Pasteurella: P. multocida …
- Commensal de la flore oro-pharyngée des animaux (chat, chiens...)
- transmission transcutanée par contact avec les sécrétions
contaminées (surtout après morsure)
- Impliqué dans la surinfection d’une morsure, infection pulmonaire
chronique chez un patient immunodéprimé (cirrhose), monoarthrites,
bactériémie, endocardites et méningites
- Culture sur GS et GC + 5% CO2 à 35°C pendant 24h, immobiles
- Traitement: pénicillines, ampicilline, doxycycline : S
clindamycine, érythromycine: R
Genre Bordetella: B. pertussis et B. parapertuis…
- pathogènes obligatoires des voies respiratoires de l’homme
- transmission aérienne
- Agent pathogène de la coqueluche (toux des quintes, sévère)
- Facteurs de virulence: adhésines et toxines (toxicine cytotrachéale
(TCT),
toxine pertussis (PT)…)
Genre Bordetella: B. pertussis et B. parapertuis…
- pathogènes obligatoires des voies respiratoires de l’homme
- pas de réservoir connu
- transmission aérienne
- Agent pathogène de la coqueluche (toux des quintes), MPE
- Facteurs de virulence: adhésines et toxines (toxicine cytotrachéale
(TCT),
toxine pertussis (PT)…)
- Diagnostic biol.: immobile, milieu de Bordet Gengou et PCR…
- Prévention des nourrissons par la vaccination (DiTePer)
- Maladie naturelle confère une solide immunité
E.LES BACILLES NON
Caractères généraux
FERMENTANTS
- Bacilles à Gram négatif, ne fermentant pas le glucose ni le lactose,
aérobies stricts, bactéries largement répandues dans le sol, eau…
- Principales caractéristiques des non fermentants
Caractéristiques Pseudomonas Burkholderia Stenotrophomonas Acinetobacter
Morphologie bacille bacille bacille cocobacille
Oxydase + + 0 0
Mobilité + + + 0
Pigment Vert/bleu jaune 0 0

E. LES BACILLES NON FERMENTANTS
Pseudomonas aeruginosa (bacille pyocyanique)
- Bacilles à Gram (-), mobile à ciliature polaire mono ou lopho
 triche…
Epidémiologie
- Répandue dans l’environnement (sol, eau)
- Peut se retrouver en flore de transit sur la peau et les muqueuses
chez l'homme
- Prototype des germes des infections nosocomiales
- Transmission par le personnel soignant à partir d’un malade
(infections manuportées) ou un matériel implanté souillé
- Responsable de surinfection des plaies (surtout des brûlures),
des abcès, des otites, des cystites et certains cas de diarrhée.
- Capable de provoquer les diverses infections cutanées voire
invasives (viscérale, septicémie…) surtout chez les
immunodéprimés, les patients atteints de la mucoviscidose
- Facteurs de virulence:
• protéines,
• hémolysines,
• exo-enzymes (protéolytiques (ex. collagénase…), lécithinase, exotoxine
A,
et exo-enzyme S)
• entérotoxine (responsable d’entérocolite)
Diagnostic biologique
- Prélèvement: voir le pp
- Ex. à frais: parfois l’aspect bleu-verdâtre de pus et bactérie mobile
- A la coloration de Gram: bacille Gram négatif
- Cultures : milieu Mac Conkey (colonies incolores),
sur milieu Kligler: aspect métallique et odeur aromatique
pigments (pyoverdine, pyocyanine)
 Traitement
- Résistante à la plupart des AB actifs sur les bactéries à Gram (-)
- AB de choix: la colimycine, la gentamicine et la carbénicilline
 Autres non fermentant
 Epidémiologie
- Très répandu dans l’environnement (sol, eau, air, végétaux…)
- Environnement hospitalier (milieux humides tels que robinet,
évier…)
- Contamination des solutions antiseptiques
- Transmission par le personnel soignant à partir d’un malade
(infections manuportées) ou un matériel implanté souillé
- Pour B.pseudomallei, la transmission peut se faire après contact
cutanée ou par inhalation
- Les espèces (B.mallei et B.pseudomallei) peuvent être classées parmi
les armes biologiques potentielles
E. LES BACILLES NON
FERMENTANTS
Responsable des infections nosocomiales
 S. maltophilia (2è en fréquence après P.aeruginosa): septicémies,

infections pulmonaires, IU…
 A. baumannii: IU, méningites
 B. cepacia: pathogène opportuniste (pneumonies) chez les

immunodéprimés ou atteints de mucoviscidose
B. pseudomallei: mélioïdose, maladie suppurative à symptomatologie

polymorphe (forme de septicémies, de viscérales
localisés (pulmonaire, abdominales…) et cutanées)
 Traitement
- Grande résistance aux antibiotiques
- S. maltophilia : résistance élevée aux β-lactamines voire à

l’imipenem
- A.baumannii est capable d’acquérir facilement de nombreux gènes

de résistance aux aminosides, β-lactamines, chloramphénicol,
sulfamides, tétracyclines…
- B.pseudomallei: antibiotiques de choix chloramphénicol et bactrim

LES BACTERIES A GRAM (-) ANAEROBIES STRICTS
- bacilles à Gram négatif, non sporulés, anaérobies stricts, difficile à
cultiver
- commensaux des muqueuses de l’homme et des animaux
- facteurs de risque: sujet âgé, alcoolisme, diabète, immunodépression…
- ces bactéries sont responsables d’infections mixtes
- Ce groupe comprend 4 genres:
Bacteroïdes, Fusobacteterium, Prevotella et Porphyromonas
 Bacteroïdes fragilis
- saprophyte de la cavité buccale, tractus respiratoire, digestif et
urogénital de l’homme
- responsable des infections secondaires à des altérations de la
barrière intestinale (acte chirurgical, traumatisme ou néoplasie):
thrombophlébite locale suppurée, septicémie…
- bactérie encapsulée
- bactérie résistante aux aminosides; traitement de choix:
association
LES BACTERIES A GRAM (-) ANAEROBIES STRICTS
 Fusobacteterium spp.: F. nucleatum et F. necrophorum
- commensaux des cavités naturelles de l’homme
- F. nucleatum responsable de l’angine de Vincent (ulcération grisâtre
pseudomembraneuse d’une seule amygdale), pleurésie purulente et
abcès pulmonaire
- F. necrophorum responsable d’angine aigué nécrotique suivie de
septicémie
LES BACTERIES A GRAM (-) ANAEROBIES
 Gardnerella spp.: G. vaginalis
- Espèce anaéroaérobie facultative, petits bacilles, immobile,
à Gram (-) ou variable
- Parasite des voies génitales humaines (surtout la femme)
- Transmission sexuelle parfois controversée
- Agent principal des vaginoses ou vaginites non spécifiques, urétrite
et d’infections urinaires
- Diagnostic biologique: pas de croissance sur gélose ordinaire,
besoin de nombreux facteurs (biotine, ac. folique, thiamine…),pH 6-7
Ex. milieu non sélectif Gardnerella ou vaginalis agar
Caractéristiques des vaginites non spécifiques
- Leucorrhée abondantes et nauséabondes
- Odeur de poisson pourri après quelques gouttes de KOH à 10%
- pH vaginal > 4,5
- Présence de « clue cells » : présence bacilles inclus dans les CE
- Absence de polynucléaires ou très peu
- Absence ou baisse très accusée de lactobacillus
V.2LES BACILLES A GRAM (+) AEROBIES
genres: Bacillus et Corynebacterium
 Bacillus spp.: B. anthracis, B. cereus…
- répandues dans l’environnement (sol, air…)
- animaux s’infectent par l’ingestion des spores (voie digestive)
- B. anthracis, responsable du charbon (une zoonose).
chez l’homme: caractère professionnel (fermiers, vétérinaires…)
- chez l’homme, 3 formes reconnues (cutanée, gastro-entérique et
pulmonaire)
- Agent bioterrorisme (New York en 2001)
- sa virulence est due à la capsule et la toxine
- B. anthracis toujours sensible à la pénicilline G
- B. cereus, responsable d’une intoxication alimentaire/entérotoxines
Diagnostic différentiel de Bacillus
Espèces de Bacillus
Caractéristiques anthracis cereus
Mobilité 0 +
Capsule + 0
Létal pour cobaye + 0
Hémolyse 0 +
V. LES BACILLES A GRAM (+) AEROBIES
Corynebacterium spp.: C. diphteriae, C.urealyticum…
Bacilles à Gram(+), immobile, non encapsulé, asporulé, regroupé en
palissades ou en caractère chinois
 C. diphteriae
- pathogène obligatoire de l’homme (rhinopharynx)
- porteurs asymptomatiques
- contamination directe de type flüggien
- maladie atteint surtout les enfants de 3- 6 ans + mortalité 5-10%
- responsable de la diphtérie (une toxi-infection associée à une angine
pseudomebraneuse), complication : le croup
- A distance, l’exotoxine provoque des lésions dégénératives des
parenchymes: myocardite, néphrite, paralysie du voile de palais…
- vaccin trivalent (DiTePer)
V. LES BACILLES A GRAM (+) AEROBIES
 C.urealyticum
- saprophyte de la peau
- pathogène opportuniste : infections urinaires, urolithiase (activité
uréasique très intense), endocardites, septicémies, péritonites…
- facteurs favorisants: immunodépression, ABpie prolongée et à large
spectre, manœuvre urologique et cathétérisme urinaire
- Traitement:
* multirésistante aux AB,
* β-lactamines et aminosides R
* Quinolone actif pour < 50% des souches
* Vancomycine, traitement de choix
V. LES BACILLES A GRAM (+) ANAEROBIES
 Lactobacillus spp.: L. acidophilus, L. rhamnosus, L. brevis…
- bactérie anaéro-aérobie facultatif, asporulée, acidophile, catalase (-),
besoin de très nombreux facteurs de croissance,
- commensal de la flore normale de la cavité buccale de l’homme

(salive, surface de la langue, plaque dentaire et dents)
- impliquée dans le processus carieux (lésion au sein de la dentine)
- L. rhamnosus est responsable: infections pleurales et urinaires,

endocardites, méningites, septicémies chez les immunodéprimés
 Clostridium spp.: C. tetani , C. perfringens, C. botulinum, C. difficile
- bactéries anaérobies strictes, sporulées, toujours associées à des
micro-organismes aérobies banaux, certains produisent les toxines
(ex. C. t: exotoxine tétanique très active, C. b: exotoxine botulique,
C.d: enterotoxine= toxine A et cytotoxine= toxine B)
- bactéries telluriques, tube digestif de l’homme et des animaux
- contamination accidentelle par effraction (C. t et C. p) ou
ingestion (toxine botulique, C. difficile)
- responsables:
* C. perfringens : gangrène gazeuse et septicémies (post abortum)
* C. tetani : tétanos
* C. botulinum (toxine botulique): botulisme,
* C. difficile: Diarrhée nosocomiale post antibiothérapie

• C. difficile:
- principale cause de la diarrhée nosocomiale post AB (Clindamycine,
ampicilline et céphalosporines), pseudo-colite ulcéro-membraneuse
(forme la + sévère)). Cette forme de la maladie peut évoluer vers un
mégacôlon toxique, une urgence chirurgicale pouvant devenir fatale
- Depuis 2003, nouvelle souche appelée «BI», « NAP1»,ou «ribotype 027 »
- Usage judicieux d’AB et le respect strict des mesures de prévention et

d’hygiène (dont principalement l’hygiène des mains) demeurent les
principaux moyens de lutte contre le germe
- traitement curatif :
1. si possible, arrêt de l’antibiothérapie ;
2. administration orale de métronidazole (vancomycine pour certains cas) ;
3. interdiction d’antipéristaltiques anti-diarrhéiques tels le lopéramide
VI. LES SPIROCHETES
1) Famille de Spirochaetaceae: Borrelia, Spirochaeta, Treponema…
2) Famille de Leptospiraceae: Leptospira et Leptonema
 Genre Treponema: T. pallidum subsp. pallidum, T. pertenue…
Ces bactéries sont caractérisées par leur forme spiralée avec les
extrémités effilées, mobiles autour de leur axe longitudinal
Les tréponèmes pathogènes sont non cultivables
 Epidémiologie – pouvoir pathogène
- Agent causal de la syphilis, une maladie vénérienne
- Tous les types de rapports peuvent être contaminants: vaginaux,
buccaux, anaux, ou simplement cutanés.
- Dissémination des tissus cibles: ganglions, peau, muqueuse, foie, rate,
reins, cœur, os, articulations, yeux, méninges…
VI. LES SPIROCHETES
 Epidémiologie – pouvoir pathogène
La syphilis est constituée de différentes phases cliniques:
• Période primaire: chancre, à base indurée, indolore (4-8 semaines),
adénopathie volumineuse, dure, mobile et indolore
• Période secondaire: lésions muqueuses et cutanées très polymorphes

et contagieuses (environ 2 ans)
• Période tertiaire: gommes (lésions dermo-hypodermiques fermes et
s’ulcérant) et les manifestations viscérales (rares): insuffisance aortique,
anévrysme, atteinte hépatique… (2 - 20 ans)
- Syphilis congénital: atteinte du fœtus à partir du 4è mois

VI. LES SPIROCHETES
 Direct
- La recherche du tréponème se fait uniquement dans les lésions
primaires et secondaires et dans la syphilis congénitale à l’examen à
frais, au microscope à fond noir ou après coloration par imprégnation
argentique de Fontana-Tribondeau, immunofluorescence directe, PCR
-Culture des spirochètes est difficile
 Indirect
-Test de dépistage TPHA (Treponema palludum hemagglutination
assay):
Ag tréponémique (glycopetides) associé au VDRL (Veneral Desease
Research Laboratory): Ag cardiolipidique
- FTA (Fluorescent Treponemal Antibody test) (bcp de faux (+))
Traitement: Treponema est très sensible aux pénicillines
VI. LES SPIROCHETES
 Genre Borrelia: B. duttonii, B. recurrentis
- Bactérie à forme hélicoïdale, mobile par mouvement rotatoire
- Réservoir: souris, rat, pou
- Homme, hôte accidentel
-Transmission par piqûre de tique ou par la salive du rongeur et
le pou ou par écrasement du pou
- Responsable de la fièvre récurrente
- Diagnostique biologique:
• GE colorée au Giemsa, au microscope à fond noir
• La plupart sont non cultivables,
• PCR
- Traitement: sensible aux pénicillines, tétracyclines, érythromycine…
VII. LES BACTERIES INTRACELLULAIRES
 RICKETTSIA: 2 genres (Rickettsia et Coxiella)
- Les rickettsies sont des bactéries intracellulaires strictes.
- Leur structure est celle des bactéries à Gram négatif
- Elles ne sont pas colorées par la coloration de Gram mais par la
coloration de Gimenez, et par la coloration de Giemsa
- Bactéries non cultivables sur les milieux classiques, en l'absence de
cellules vivantes (cultures de tissus, œuf embryonné ou animaux de labo)
- Parasites commensaux des arthropodes (tiques, poux, puces)
- Homme, hôte accidentel
- Transmission par piqûre de tique ou poux ou puces
- Rickettsia prowazekii: agent du typhus épidémique ou
exanthématique,
une maladie infectieuse aiguë (la fièvre, une éruption maculaire et + )
- avec commetyphi:
Rickettsia vecteur le pou
agent du corps.L’homme:
du typhus réservoiràprincipal
endémique, transmis l’homme par
la puce du rat
- Réactions immunologiques: Réaction Weil-Felix (Ag O19 et OX2)
- Traitement de choix: tétracyclines et chloramphénicol

 CHLAMYDIA: C. trachomatis, C. pneumoniae, C. psittaci
 C. trachomatis:
- Homme est le seul réservoir (tractus génital et conjonctive);
- Transmission vénérienne ou par les mains ou linges souillés;
- Responsable des urétrites, cervicite, conjonctivite, ophtalmie ou
une pneumonie chez n-né et complications (trachome, cécité,
épididymite, endométrite, salpingite, arthrite réactionnelle…)
- Existence des porteurs asymptomatiques
 C. pneumoniae:
-Transmission par voie aérienne;
- Responsable de pharyngite, sinusite, bronchite, pneumonie et
complications cardiovasc et asthme
- Diagnostic biol.: cultures cellulaires, tests immunologiques: Ac, Ag,
PCR
- Traitement de choix: tétracyclines et macrolides

VI. LES MYCOBACTERIES
M YC O B A C T ER IA C EA E.
MYCOBACTERIUM MYCOBACTERIUM MYCOBACTERIUM

T U B E R C U LO S IS LE P R AE A T Y PIQ U ES
M.tuberculosis M.ulcerans
(B K ) (U lcère B uruli)
M.africanum M.fortuitum
(A fr.O uest) (A bcès/injection )
M.bovis M.avium intracellulare

(Inge stion ) (O pportuniste )
 Epidémiologie
 Mycobacterium du complexe tuberculosis
- type humain: homme, singe en captivité ou
certains animaux domestiques (chien…); transmission aérienne
- type bovin: bovins, cheval, mouton et homme; transmission
digestive
- Incidence en recrudescence à cause de l’infection VIH
- Emergence
 Pouvoir des souches
pathogène: voirmultirésistantes
schéma ( Rifampicine et Isoniazide
- R)
La maladie tuberculeuse se présente sous 2 formes: pulmonaires et
extra-pulmonaire (ostéo-articulaire, digestive, ganglionnaire et
hématogène (ex. M. du complex avium))
- Coloration de Ziehl Neelson (3x): BAAR
- Culture sur milieu solide (Löwenstein- Jensen): 8 semaines,
Liquide (MGIT, BACTEC, Middlebrook 7H9): 10jours- 6 sem
- PCR
 Epidémiologie
 Mycobacterium leprae
- parasite obligatoire de l’homme (muqueuses nasale, bucco-pharyngées et
cutanée), non cultivable
- responsable de la lèpre, maladie à tropisme cutanéo-nerveux.
Période d’incubation longue: 2 à 10 ans (portage asymptomatique)
-Transmission directe interhumaine
- Diagnostic biologique: coloration de Ziehl, histopathologie, PCR
 Mycobacterium ulcerans
- parasite de l’environnement
- Afrique: Bénin, Côte d’Ivoire, RDC: (Bas-Congo, Bandundu,
Maniema)
--Diagnostic
responsable de l’ulcère de Buruli
biologique:
* coloration de Ziehl Neelson: BAAR;
*culture sur milieu solide (Löwenstein- Jensen): 8 semaines;
* histopathologie,
*PCR
MYCOLOGIE MEDICALE
MARS 2015
MYCOLOGIE
 Généralités
- Etude des champignons microscopiques d’intérêt médical
- Morphologie:
a) forme unicellulaire: ronde ou ovale se multipliant
par bourgeonnement (ex: Candida)
b) forme filamenteuse (s/f de filaments appelés hyphes), segmentée
Chaque segment contient le cytoplasme et les noyaux.
ex: Aspergillus
- Type de spores:
permettent la propagation et l’identification de l’individus fongique
* Asexuées = conidies
Arthrospore, phialospore , chlamydospore, blastospore et
sporangiospore
* Sexuées: zygospore, ascospore…
La majorité des champignons pathogènes ne forment pas de spores
sexuées
MYCOLOGIE
 Généralités
- Hétérotrophes
- Certains sont commensaux et d’autres pathogènes ou opportunistes
- Contamination : endogène ou exogène (voie respiratoire ou cutanée)
- Facteurs favorisants: âge, facteurs physiologiques, immunodépression…
- Suivant la localisation: mycoses superficielles (peau et muqueuse)
mycoses profondes
- Mycoses sont généralement des maladies chroniques
- Milieu de culture classique est le milieu Sabouraud,
- Champignons sont aérobies, T° de croissance 25°C ou 37°C
MYCOLOGIE
Dermatophytes
3 genres: Microsporum, Trichophyton et epidermophyton
Microsporum: cheveux et peau glabre;
Trichophyton: cheveux, peau glabre et ongles
Epidermophyton: peau glabre et ongles
- Parasites obligatoires de l’hommes et les animaux
- Ils n’attaquent que les tissus superficiels kératisés: peau, cheveux, ongles
- Se transmettent par contact direct ou indirect
- Agent causal des teignes, touchant 2x plus le sexe masculin
- Se transmettent par contact direct ou indirect
- Culture sur milieu Sabouraud avec actidione à la t° ambiante, 10 jours
MYCOLOGIE
AUTRES MYCOSES
 Mycoses à levures opportunistes: Candida albicans et
Cryptococcus neoformans
Mycoses à champignons dimorphiques (aspect levuriforme et
mycélien): Histoplasma, Blastomyces , Paracoccidioides
 Mycoses à champignons filamenteux opportunistes: Aspergillus

MYCOLOGIE
 Candida: C.albicans
- Commensal de la peau et des muqueuses (digestive , vaginale et
buccale (50%)) de l’homme et les animaux
- Responsable de pathologies opportunistes: muguet, bactériémies,
vulvoganite, intertrigo, entérite post-antibiotique….
 Cryptococcus neoformans: 2 biovars (neoformans et gattii)
- Saprophyte de sol. In vivo, il est encapsulé
- C. n. biovar neoformans: cosmopolite dans les fientes de pigeons et
les copeaux de bois tropicaux (groupe à risque: immunodéprimés (VIH)
- C. n. biovar gattii: uniquement RDC et Australie; biotope: l’Eucalyptus
camaldulesis (immunocompétents)
- Transmission est aérienne
- Responsable: cryptococcose méningée (forme classique).
Elle peut envahir aussi la peau, les os, les poumons
- Diagnostic biol:Encre de chine, culture sur Sabouraud + AB, Ag soluble, PCR…
- Traitement: Amphotéricine B
MYCOLOGIE
- Forme américaine: H. capsulatum capsulatum
- forme africaine (Afr subsaharienne et Madagascar): H. c. duboisii
- saprophyte du sol (sol de grottes) et les fientes d’oiseaux et les guanos
de chauve-souris; transmission aérienne, cutanée
- responsable d’histoplasmoses (bénigne, généralisée ou asymptomatique)
avec de localisations : cutanée, naso-pharyngées, osseuse, SRE (rate,
foie, ganglions…)…
- Diagnostic biologique: culture (GS, Sabouraud moins bien) et
histologie facile sur GS et moins bien sur Sabouraud à 37°C et T°
ambiante
Aspergillus: A. fumigatus, A. flavus, A. niger
- saprophyte du sol (matières organiques)
- Responsable de: astme bronchique (chez les personnes indemnes),
infections opportunistes: aspergillose pulmonaire, invasive ou diffuse
chez le groupe à risque (sida, leucémie, greffe d’organes…)
- certaines espèces (A.flavus, A. parasiticus) : aflatoxines
- culture: Sabouraud avec chloramphénicol
MYCOLOGIE
 Histoplasma capsulatum: 2 biovar capsulatum et duboisii
- Forme américaine: H. capsulatum capsulatum
- Forme africaine: H. capsulatum duboisii
- saprophyte du sol enrichi en fientes d’oiseaux et en guanos de
chauve-souris; transmission aérienne, cutanée
- responsable d’histoplasmoses ( asymptomatique, bénigne ou
généralisée ) avec de localisations : cutanée, naso-pharyngées,
osseuse, SRE (rate, foie, ganglions…), poumons…
- Diagnostic biol: culture (GS, Sabouraud moins bien) et histologie
- Traitement: amphotéricine B, antifongiques azoles
 Aspergillus: A. fumigatus, A. flavus, A. niger…
- saprophyte du sol (matières organiques)
- Responsable:
* Immunocompétents: Asthme bronchique, simple pneumonie
* Infections opportunistes: aspergillose pulmonaire, diffuse ou invasive
* A.niger: otomycose
MYCOLOGIE
- certaines espèces (A.flavus, A. parasiticus) : aflatoxines
- Diagnostic biologique:
• Examen à l’état frais ou après coloration bleu lactique, Gomori-Grocott…
• culture sur gélose Sabouraud + AB (chloramphénicol, gentamicine),
gélose au malt
• Détection des antigènes solubles
- Traitement: amphotéricine B, vériconazole

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COURS DE MICROBIOLOGIE MEDICALE

Octavie Lunguya Metila

G3BD/BM Faculté de Médecine, UNIKIN

Diagnostic direct: Détection du microbe ou

Savoir prescrire et indiquer au laboratoire le contexte clinique

Savoir interpréter les examens bactériologiques en fonction du

G3BD/BM Faculté de Médecine, UNIKIN

- Au XXè siècle: le siècle de nombreuses découvertes telle que l'action

Ainsi Carl Woese a proposé l’existence de 3 règnes issus de l’ancêtre commun:

Tableau comparatif de microorganismes Eucaryote et procaryote

 Symbiose (Mutualisme): le mode de vie d’un micro-organisme vivant avec un

 Commensalisme (commensal): le mode de vie d’un micro-organisme vivant avec

 Parasitisme (parasite): la relation correspondant essentiellement aux bactéries

 Opportunisme: certaines bactéries peuvent devenir pathogènes lorsque

 Virulence: capacité de la bactérie à déclencher une maladie infectieuse.

 Opportunisme: certaines bactéries peuvent devenir pathogènes lorsque

 Virulence: capacité de la bactérie à déclencher une maladie infectieuse.

 Colonisation : implantation de la bactérie sur le revêtement cutanéo-muqueux

 Transmission directe : contamination par contact avec le réservoir

 Transmission indirecte : contamination par l’intermédiaire d’objet infecté,

 Transmission horizontale (contamination interhumaine) ≠ verticale (in utero)

 une classification pathogénique : maladies dues à une même bactérie

Pili (fimbriae): Chromosome (matériel nucléique):

2.a. Bacillaire cylindrique Entérobactéries…

2.b. Bacillaire en virgule Vibrio

2.c. coco-bacille Acinetobacter

Réactifs: 1. Violet de gentiane ou crystal violet

Bactéries fixées non colorées

Bactéries colorés en violet par le violet de Gentiane

Décoloration par l’alcool acétone

Bactéries décolorées recolorées en rouge par la fuschine

Bactéries Gram positif Bactéries Gram négatif

Bactéries colorés rouge par la fuschine/safranine

Décoloration par l’alcool acide

Bactéries décolorées recolorées en bleu par le bleu de méthylène

B.A.A.R. Ziehl négatif 2

1. Monotriche: Pseudonomas aeruginosa, Vibrio

3. Péritriche: Entérobactéries mobiles

1. Besoins nutritifs Choix des milieux de culture

2. Conditions environnementales Choix de T°, atmosphère d’incubation

3. Division bactérienne Délais de croissance et de rendu des

4. Dynamique de la croissance Dénombrement, identification ABgr

 I.a. Besoins nutritifs (énergétiques et constitutifs )

4) Besoins inorganiques : phosphore

En tube En flacon En gélose

Phase2: vitesse de croissance

Phase4: arrêt de la reproduction

1. Latence; 2. Accélération (Exponentielle); Phase5: ressources épuisées,

Un groupe bien étudié des modifications phénotypiques est celui

2) Adaptatif: Bacillus cereus produit la pénicillinase seulement en

2 types de mécanismes qui peuvent conduire à des variations

La mutation peut être associée à un autre mécanisme (transformation)

Pour révéler la présence d’un mutant, il est nécessaire d’utiliser un

soit spontanément (sélection relative): possède un avantage

soit artificiellement: par exemple milieu de culture avec un antibiotique

De ce fait on ne peut distinguer si la mutation est spontanée ou si elle

Ex: Expérience de Lederberg en utilisant des cultures par des répliques

B: pneumocoque non encapsulé vivant

C: pneumocoque encapsulé tué à 60°C

D: pneumocoque non encapsulé vivant

on obtient des recombinants génétiques n'ayant plus d'exigence en ces

une bactérie F+ (donatrice, mâle) et une bactérie F- (réceptrice, femelle)

La bactérie femelle F- qui reçoit le caractère mâle F+, devient de ce fait