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7 (04/05/2002 17:07)

Cataracte Q 215
Etiologie, diagnostic et ppe de ttt
Sujet agé, étio secondaire ++, FFAV, BAV progressive asympto + éblouissement + diplopie monoculaire, examen bilat, pôle
post doit être vu (FO ou echoG), Biométrie, Kératométrie digitalisée, PKE + ICP, surveillance

Définition
 Perte de transparence totale ou partielle du cristallin (dioptre de +21 dp) par opacification de celui ci due à :
 hyp 1 : Défaut catabolisme du glucose intra cristallinien
 hyp 2 : Dénaturation protidique => élevation de la pression oncotique et appel d’eau
 Il existe différents types d’opacifications :

Nucléaire Corticale Sous capsulaire Polaire Zonulaire

+++

Etiologies
 CATARACTES SPECIFIQUES D’ UN AGE PARTICULIER
Congénitale et néonatale
 Principal risque : AMBLYOPIEQ +++
 A suspecter devant :
Q
 Microphtalmie
Q Q
 Leucorie = Reflet blanchâtre de la pupille
Q
 Strabisme secondaire à l’amblyopie
Q
 Mydriase permanente (nécessaire pr avoir un apport lumineux + impt)
 Rechercher d'autres anomalies oculaires (microphtalmie, colobome irien, HTIO, mégalocornée)
 Le + svt bilatérale (si unilat, tjs amblyopie)
 Différentes étiologies :
 Héréditaire isolée (1 ou plusieurs zones touchées)
 Héréditaire ds le cadre d’un syndrome polymalformatif :
o Sd de Lowe
o Sd des épiphyses ponctuées
 Suite à embryopathies infectieuses
o RubéoleQ avec microphtalmieQ, rétinopathie + anomalie cardioQ (P.C.A, RPulm) + auditifQ (triade de Gregg)
o CMV, Hépatite virale (B ?), Syphilis
Nourrisons et gd enfant
 chr : Turner, trisomie 21Q
 métab : Galactosémie, homocystinurie
Sujet âgé
 Cataracte présenile à partir de 65 ans : la + fréquente , svt bilatérale et asymétrique
 Formes cliniques :
 Corticale : le + svt
 Nucléaire : chez sujet + agé et myope surtt génant vision nocturne
 Ss capsulaires post : vite invalidante (vision près + loin)
 Ss capsulaires ant
 Périphériques

 Evolution rapide (surtt ss caps post) vers l’opacification totale

 Cataracte mûre : vol.augmenté et blanche
 Cataracte hypermûre seulement pour les cataractes corticales (+++) : liquéfaction du cortex, ne reste
que le noyau qui flotte dans le sac (= cataracte morganienne)
 Complications
 1: GAFA par intumescence sénile (vol. augm)
 2 : Glaucome phakolytique (GCAO)
 3 : Uvéïte phako-antigénique (réaction inflammatoire orientée sur les antigènes libérés lors de la
liquéfaction du cortex).

 CATARACTES INDEPENDANTES D’UN AGE PARTICULIER

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Traumatique (unilatérale, recherche lésions ass., RX orbite)
 Traumatisme localQ
 ElectrocutionQ, RXQ, UV BQ et IRQ (boulanger, souffleur de verre)
 Brûlure par baseQ (pénétration en profondeur)
Compliquant une patho oculaire (unilat Q)
 Myopie forteQ UNILAT
 Glaucome, glaucome pigmentaire, glaucome pseudo-exfolliatif
 UvéïteQ
 DR ancienQ
 TumeurQ
 Hétérochromie de Fuchs = cataracte unilat sous caps post + hypochromie de l’iris + pseudochoriorétinite
+ précipité cristallin sur cornée
 ATCD de chir ophtalmo
Patho endocrinienne => bilatéralesQ et sous caps postQ
 DID rare (15 25 ans) d’évolution rapidement réversible ss equilibre strict du diabète
 DNID fqtQ => glycémieQ
 HypoparaTQ (ss caps ant/post avec cristaux intraC) et hypocalcémie chroniq (dialyse) : bilan phosphoCaQ
 Hypercorticisme
Maladie générale (bilatérale)
 Myotonie de SteinertQ, Trisomie 21, Mie de Wilson Q
 Eczema atopiqueQ (ss caps ant en écusson) +/- kératocône
 Sd de Werner
 Carence en vit C, Sd de Marfan… BILAT
D D
Toxique: Surtt corticoïde , Largactil®, cordarone et thiazidique (ANAES 2000)
 Corticoide Q (ss caps post unilat si topique, bilat si v.générale)
 Allopurinol, APS (plaquenil), Anticholinesterasique (myotique locaux)
 Tabac (nucléaire)
 Amiodarone
 R
 Alkylants
 Chlorpromazine (Largactil)
 O2 hyperbare
Diagnostic positif
 SIGNES FONCTIONNELSD
 BAV progressiveQ bilatérale et asymétrique de présQ et/ou de loinQ
 nucléaire => de loin
 ss capsul post => les 2
 Myopie d’indiceD (altère la vision de loin, amélioration vision de près, correction artificielle de la presbytie)
 Sensation de voile, de brouillard
 Perte résistance à l’éblouissementQD par diffraction des rx sur opacités : signe le + fréquent Q
 Diplopie monoculaireQ : vision dédoublée persistant a l’oclusion d’1 œil
 En cas d'opacification totale, blanche: AV <1/20Q, pas de perception lumineuseQ, pas de RPMQ, nécéssité
d'une écho et d'un bilan electrophysiologiqueQ pr évaluer l'état des voies optiques.
 EXAMEN BILATERAL ET COMPARATIF D
Examen de la lumière pupillaire à l’ophtalmoscope
 Réglé à +3 ou 4 Dp à 25 cm
 Méthode extrêmement sensible de dépistage des opacités, apparaissant en sombre sur fond orange. Ces
opacités s'élèvent lors du regard vers le haut si elle sont situées dans la partie antérieure du cristallin, et
s'abaissent dans le cas contraire.
 Disparition du reflet pupillaire.
Etude de l’AV de près et de loin
 Myopie d’indice d’o.cristalinienne (diminution du rayon de courbure, excès de convergence)
 Etude de la fct° maculaire :
o Trou sténopéïque : amélioration AV si cataracte nucléaire et macula normale
o Epreuve du Mawas au verre de Maddox (rouge strié) : Perception d’une lumière comme ligne droite si
macula normale.
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Examen biomicroscopique à la LAF +++Q
 Mesure du tonus oculaire à l’aplanation (9 à 20 mmHg) : dépister un GCAO
 Après dilatation pupillaire par Mydriaticum-Néosynephrine, après avoir éliminer tout risque de GAFA
 Plan par plan
 Paupières (entropion, ectropion)
 V. lacrymales (perméabilité)
 Conjonctive
 Cornée :
o R dystrophie endothéliale cornéenne ou de Fuchs (ou cornea gutatta prédisposant à un œdème chronique
post opD) qui se traduit par une raréfaction des cellules endothéliales. Examen au biomicroscope à fort
grossissement en illumination à 45° ou microscopie spéculaire va la mettre en évidence.
o R dispersion pigmentaire (sui prédispose à une hypertonie postop)
 Chambre antérieur (profondeur et angle)
 Iris
o Rubéose irienne (Hgie perop et postop)
o Pseudo exfoliation capsulaire
 Cristallin (importance, siège des opacités, aspect de la capsule, position du cristallin (luxé, ectopie,
microspherphakie) et mobilité de celui ci
 EX DU SGMT POST AU FO BILAT ET SYSTEMATIQUE AU V3M
o Ex pôle post (N.optique et macula) : DMLAQ, GCAOQ, HyaliteQ => de mvs pronostic avt chir
o Ex rétine periph au V3M : lesions prédisposants au DR
Echographie oculaire
 Recherche d’un DR si FO pas possible (echo B)
 Mesure la long. axiale de l’œil et calcule la force de l’implant +++++ (echo A par biométrie)
Kératométrie digitalisée
 Mesure rayon de courbure de la cornée nécessaire au calcul de la puissance de l’implant.

Traitement surtt chirurgical

 TTT MEDICAL
 Nbx en local, très discutés, surtt pr confort psycho avt opération, ex : iodure, glutathion,…
 TTT CHIRURGICAL
 INDICATION : Portée sur état de l'œil adelphe, sévérité, état général et surtt d° de gène fonctionnelle
ière
 1 condition objective: AV≤ 5/10
ième
 2 condition subjective: Altération des capacités du patient à mener ses activités quotidiennes
(conduite automobile, profession, utiliser de la "petite" monnaie.
ième
 3 condition d'information : avantage et inconvénient de la chirurgie connu par le patient.
ière
 NB: La 1 condition n'est pas indispensable , c'est l'importance de la gène qui prévaudra ; mais en cas de
BAV modérée, l'ophtalmo s'attachera à évaluer de manière la + objective le retentissement (échelle
d'évaluation ) => ANAES 2000
 BILAN PREOP indispensable ANAES 2000
 AV
 Apprécier la gène fonctionnelle
 Microscopie spéculaire
 Echo mode B (si suspicion d'atteinte post)
 Biométrie
 Cs anesthésie (le + svt ALR), CS STOMATO, ORL si infectieux
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METHODES ET INDICATIONS
 PHAKOPHAGIE : Seult chez enfants, ne donne d’astigmatisme que si mise en place d’un implant ds le même
tps opératoire.
 EXTRACTION INTRACAPSULAIRE : Retrait de la totalité du cristallin à la cryode. ABANDONNEE.
 EEC MANUELLED: Elle ne laissse du cristallin que la capsule post, zonule et partie périph de la capsule ant.
 Chez + de 30 ans
 Incision de la cornée, ouverture caps ant, extraction du noyau et lavage des masses restantes
 Elle donnerait moins de complicatons à type d'œdème maculaire ou de DR
 Le risque est l’opacification secondaire qui peut être traitée par laser YAG
 EEC PAR PHAKOEMULSIFICATION D
 Destruction par US et système d’aspi-lavage des débrits, intégrité des capsules ant et post
 Pas de suture => récupération + rapide de 8 jours par rapport à la technique manuelle
 NB : La chir crée par l’aphakie un état d’hypermétropieQ, un astigmatisme par les incisions cornéennes
(EEC, EIC), absence d'accomodation (perte de l'indice cristalinien)
Correction de l’aphakie
 La puissance est fonction de la distance de la lentille par rapport à la rétine
 LES IMPLANTS INTRA OCCULAIRES (+21 dp)
 ICA = implants de chbre ant (entre cornée et iris avec anse au niv.de l’angle) dans les EIC et EEC
compliquée de rupture caps post.
 ICP = implants de chbre post (ds le sac capsulaire restant) seulemt pr EEC manuelle / phakoémulsif
 Ils corrigent seulment l’hypermétropie, il faut des lentilles pr corriger l’astigmatisme et une prescription
pr vision de loin et de prés (pas d’ accomodation)
 LES LENTILLES DE CONTACT (+13 dp)
 Soit à port discontinu (1j) ou longue durée (mois)
 Surtout si aphakie unilat chez l’ adulte où l’on a pu mettre un implant.
 Enfant les supporte mal : risque d’amblyopie ! !
 LUNETTES ou VERRES CORRECTEURS (+12p pr loin ;+15 de près)
 Que ds les formes bilatérales ou monophtalme

CAS PARTICULIER
 Si diabétique = pas d’implants car si rétinopathie évoluée nécessité d’avoir accés à la Rt pr meilleure
surveillance et pratique du laser. Il semblerait que certains implants permettent la surveillance du FO mais je ne
sais pas s'ils st suffisants pr autoriser le Laser Argon.
 Si trauma, pas d’implant car si contusion rétinienne : nécessité d'une surveillance
 Enfants
 Si bilat : Lunettes
 Si unilat : de + en + ICP par rapport aux lentilles
 SURVEILLANCE
 Ttt local pdt 2 mois : Anti-inflammatoire et mydriatique
 Surv quotidienne au début : sortie à J4 puis ts les 15 j jusqu’au 2ième mois où la correction optique sera
habituellement prescrite.
 Rechercher l’apparition de complications

Complications
 PRÉCHIRURGIE
 GFA par intumescence sénile (vol. augm) Q
 Glaucome phakolytique (GCAO) Q
 Uvéïte phako-antigéniqueQ
 Blocage pupillaireQ
 PEROPÉRATOIRE
 Rupture capsulaire post (EEC – PKE) et issue de vitré ± chute de fragments cristalliniens ds le vitré est la
complication la + fréquente en perop.
 Hémorragie expulsive (hématome intrachoroidien) : rare, mais grave, jusqu'à 24h en postop. Sclérotomie de
drainage en urgence.
 Difficulté voire impossibilité d’implanter, lésion endothéliale, myosis
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 POST OPÉRATOIRE
Précoce
 Œdème de cornée ± réversible (halos colorés, effet de jaunissement) = dystrophie cornéenne =
décompensation endothélialeD est une complication fréquente qui peut parfois nécessiter une greffe cornéenne.
 Complication mécanique
 Hernie de l'iris:ds la cicatrice cornéenne : neccessite réintervention
 Athalamie (CA plate) sur incision cornéenne non étanche, lachage de suture (S de Seidel)
 Complications tensionnelles (hypotonie sur athalamie ou hypertonie sur persistance de materiel ds CA, ..)
 Infection => endophtalmie ≈ 3 à 7 j après (précoce = 24 h, subaigue jusqu’à 2 mois, chronique)
 Uvéite post op
Tardive
 Cataracte secondaire (opacification capsulaire post) : complication de loin la + fréquente; > 25% pouvant
nécessiter chez 50% de ces patients un ttt par Laser YAG.
 Œdème maculaire cystoïdeD (Sd d’Irvine Goss): 2ième complication majeure avec DRD secondaire à une
inflammation occulaire prolongée ou d'un tiraillement chronique du vitré. Diagnostic angiographique (diffusion
maculaire en "pétale de margueritte")
 DR tractionnelD : complication rare (?)
 Hypertonie = glaucome du pseudophake (EIC surtt)
 Œdème cornéen, dystrophie cornéenne (ICA +++)
 Inflammation intra occulaire aseptique
 Hématome choroïdien
 Sub ou luxation d’implant

Source : Intermed Ophtalmo, Book de l’Internat d’oph, Conf IPESUD, QCM INTEST 2002, Dossier Sud 2000, Medifac,
ANAES Fevrier 2000