Macabée Gynéco-Obstétrique

UNIVERSITE DE KISANGANI
FACULTE DE MEDECINE ET PHARMACIE
Département de Gynéco-Obstétrique
BP : 2012 Kisangani
Réalisée pour aide mémoire des

Médecins Stagiaires en 4e Doctorat de
Médecine Humaine
Par MS Lukombola Justin
Edition 2014
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A. OBSTETRIQUE
I. ACCOUCHEMENT
Mme BENEDICTE vous consulte pour douleur abdomino-pelvienne. Sa DDR remonte au
01/06/2010. A votre examen, la H-U est de 33cm, BCF=144bpm. Compléter l’observation et
prenez-la en charge. Date de consultation : 05/03/2011.
RESOLUTION
 Il faut d’abord rechercher s’il ya notion de retard des règles ou aménorrhées dans tout
problème ou l’on donne la DDR pour poser le diagnostic de la grossesse ou l’exclure.
Aménorrhée = absence des règles d’au moins 3 mois chez une femme qui n’est pas
enceinte ou n’allaite pas (chez une femme antérieurement réglée). Retard des règles =
dépassement de la date de règles < 3mois.
 Il faut ensuite déterminer le nombre des semaines de retard des règles ou aménorrhée :
6 mois : avortement
37SA : accouchement prématuré (de 22-36SA)
37 SA : travail d’accouchement
 Calculer enfin l’âge gestationnel :
 DDR : le 01/06/2010
 AG= 30-1/31/31/30/31/30/31/31/28/05
Juin/Ju/ A/S/ O/N/D/ J/F/Mars/
= 277 jours = 39 sem. et 4 jours.
 Calculer la date probable de l’accouchement (TPA) :
Jour : +7
Mois : 3 ⟹ -3
≤3 +9
Année : si mois > 3ème mois on ajoute 1et si le moi ≤ 3 mois, on ajoute rien
DDR=le 01/06/2010
TPA : le 08/03/2011 AG de 40 semaines. Le terme probable est l’âge gestationnel
de 40 semaines.
Il ya 1 ou 2 semaines avant ou après le TPA. Le TPA : 08/03/2011 AG de 40 semaines.
Aujourd’hui le 05/03/2011, il reste 3 jours pour le TPA donc 40 semaines Ŕ 3jours=39 sem et
4 jours.
HMA :
il s’agit de la parturiente BENEDICTE, âgée de 24 ans, mariée P3G4A0+0, résidant sur
la 3 avenue n° X Commune Makiso (donner la DDR SI LE Prof MANGA est là) qui nous
ème
a consulté pour douleur abdomino-pelvienne sur une grossesse de 39 semaines et 4 jours.

Le début de son affection remonte au 04/03/2011 vers 23h par des douleurs pelviennes
intermittentes et rythmées, d’intensité progressivement croissante et de contractions de plus en
plus rapprochées suivies 2h après de l’élimination de bouchon muqueux.
MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

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Vu la persistance de ces symptômes, elle décide de consulter les CUKIS, département

G-O pour une meilleure prise en charge (MPEC).
ATCD :
P3G4A0D0 DE : 2ans (ou 3ans) « éviter de donner 5ans qui peut faire penser à une
stérilité ».
DDR : 01/06/2010 TP : 08/03/2011
Les CPN ont été suivies régulièrement aux CUKIS où elle a reçu une dose de VAT.
CA : les MAF sont présents.
EPG :
EG conservé
CPC et CBA
Poids : 64 Kg (taille si c’est une
primipare) Les SV sont dans les
normes.
Le reste de l’EPG est sans particularité.
EXAMEN OBSTETRICAL
 HU : 33 cm (34cm si c’est un travail d’accouchement et si on n’a pas donné)

A 28 semaines = hypoplasie
A 44 semaines = gros fœtus.
 C.U présentes et efficaces (3 C.U/10 min et chacune dure 45 secondes)
 Position : première
 BCF : perçus dans le quadrant inferieur gauche et comptés à 144 BPM.
 Vulve propre.
 TV :
Dilatation est de 5 cm
Effacement à 50%
Poche des eaux : formée et intacte.
Engagement : HODGE I
Doigtier : souillé des secrétions sero-hématiques.
CONCLUSION : Il s’agit d’un travail d’accouchement sur une grossesse de 39 semaines et 4
jours.
CAT :
Nous lui avons admis en salle d’accouchement
Nous recommandons le décubitus latéral gauche
(DLG) Nous surveillons les éléments du
partogramme.

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QUESTIONS
1. Parturiente ? C’est une gestante qui est en travail d’accouchement.
2. Gestante ? C’est une femme enceinte
3. Accouchée ? C’est une femme qui vient d’accoucher et qui est dans les 42 jours de post-
partum.
4. Nourrice : c’est une femme qui allaite.
5. Pourquoi donne-t-on l’âge ?

R/ C’est pour exclure une grossesse à haut risque liée à l’âge 6.
Comment calculer la formule obstétricale ? R/ P= parité = nombre
d’accouchement
G = Gestité = nombre des grossesses (terme ou pas) G=P+A
A= avortement. Nombre d’avortements
D ou + = décès = nombre de décès
La nomenclature française inclue déjà la grossesse en cours surtout au traitement dans la

parité. Par exemple : P3G4A0D0 dans notre cas. Pour les français : P4G4A0D0 (parfois le
prof MANGA en parle).
En obstétrique, il faut toujours la plainte accompagnée de l’AG ou l’aménorrhée
d’autant des semaines.
Pour l’identification, il faut toujours commencer par il s’agit de la patiente x, gestante x,
parturiente x, accouchée x, nourricière x, opérée x, …
7. Pourquoi on donne la date et l’heure ?
R/ Pour connaitre la durée du travail. Si la douleur dure plus de deux jours (48 heures),
le travail est prolongé.
8. C’est quoi le travail ?
R/ C’est l’ensemble des phénomènes caractérisés par la présence des contractions utérines
et la progression du mobile fœtal aboutissant à la modification anatomique du col (effacement
et dilatation).
Où W=travail
W = FXd F=force ou contraction
D=déplacement (progression) du mobile fœtal
9. Quelles sont les caractéristiques des contractions utérines ?
R/Les contractions utérines sont :
Rythmées et intermittentes
Involontaires
Totales
Douloureuses, d’intensité progressivement croissante et de
concentration de plus en plus rapprochée

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10. Bouchon muqueux, quid ? apparition et présentation clinique

R/ C’est la glaire cervicale coagulée ou condensée par l’effet de la progestérone. Il joue le rôle
de verrous de sécurité qui isole la cavité utérine aseptique de la cavité vaginale et extérieure
septique :
Il se forme déjà à la 2ème phase du cycle, il n’a rien avoir avec l’âge
gestationnel
Il ne s’élimine que quand le col se dilate.
Sur le plan clinique il se présente sous forme de sécrétion sero ou glairo-hématique c.à-d.
comme l’eau de haricot bouillie.
11. Accouchement
R/ C’est l’ensemble des phénomènes mécaniques et physiologiques qui ont pour
conséquences la sortie du fœtus et de ses annexes hors des voies génitales maternelles à partir
de l’âge de la viabilité fœtale c.-à-d. 6mois ou 28 semaines pour la RDC et 22 semaines
révolues pour l’OMS.
12. L’importance de l’âge du dernier enfant ?
R/ Il est très important et doit être donné après la formule pour le Diagnostic en
obstétrique et en Gynécologie, de stérilité, de fibromyome…..
13. Donner le calendrier vaccinal de VAT chez une femme enceinte.
R/ ce calendrier se donne en 5 doses dont :
1ère dose : au 1er contact ou à la 1ère consultation
2ème dose : 1 mois après la 1ère dose
3ème dose : 6 mois après la 2ème dose
4ème dose : 1 année après la 3ème dose ou à la prochaine
grossesse 5ème dose : 1 année après la 4ème dose ou lors de la
prochaine grossesse.
14. Le nombre de CPN pour une femme enceinte. R/ selon l’OMS il ya 5 séances pour le
nombre de CPN par grossesse tandis qu’en cas de grossesse à haut risque, on peut aller à 8
séances.
15. Quels sont les objectifs de la CPN ?
 A u T1 :
Poser ou confirmer le diagnostic de la grossesse,
Fixer le terme probable
Constituer un dossier pour le suivi de la gestante (un
dossier de base)
Evaluer les ATCD : préciser le passé pathologique de la gestante et évaluer les
facteurs de risque
Réaliser les examens paracliniques.
Evaluer les facteurs de risques :
Cette évaluation permet d’apprécier le terrain sur lequel se développe la grossesse et la
façon dont elle évoluera ou risque d’évoluer.

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Trois niveaux d’évaluation de ce risque : 

Facteurs liés au terrain
 Facteurs liés aux ATCD généraux 
Facteurs liés aux ATCD obstétricaux.
1. Facteurs liés au terrain
 Age :
 < 18 ans, la mortalité périnatale est élevée (prématurité, toxémie
gravidique, le non acceptation de la grossesse).
 > 40 ans, risque de :
• Malformation congénitale
• HTA
• Diabète
• Intoxication au tabac et à l’alcool.  Poids et
taille :
 Une femme petite (aille <1,50cm), maigre (poids < 40kg) a un débit
cardiaque faible, d’où la vascularisation utéro-placentaire médiocre ;
 Une femme obèse présente le terrain de diabète et d’HTA.
 Stérilité : une grossesse faisant suite à une période de stérilité sera surveillée
attentivement, du fait de la difficulté des techniques mises en place pour
obtenir cet enfant.
 Maladie génétique héréditaire : diabète familial, obésité, cardiopathie…
 Conditions socio-économiques : une grossesse illégitime est souvent cachée
et suivie, condition du travail, conditions de logement, nombre d’enfants.
2. Facteurs liés aux ATCD généraux : Ils comprennent la notion de diabète,
d’HTA, pathologies pulmonaires, vertébrales, cardiaques, vasculaires ou
neuropsychiatriques.
3. Facteurs liés aux ATCD obstétricaux :
 Fausses couches spontanées
 IVG
 prématurité
 Hypotrophie fœtale
 Mort fœtale in utéro
 Grossesse gémellaire
 Iso-immunisation Rhésus  Hémorragie
 Infections : source d’accouchement prématuré et d’hypotrophie.
 Accouchements antérieurs : nombre, modalité (voie basse, forceps,
césarienne, déchirures périnéales, suites simples ou compliquées des
couches).
 Au T2 :
Rechercher la disparition ou la persistance des signes sympathiques ou des
pathologies diagnostiquées au cours de T1.

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Rechercher l’apparition des MAF et de BCF c.-à-d. apparition, persistance

et accentuation des MAF.
 Au T3 :
pronostiquer l’accouchement : tenter de fixer le pronostic de
l’accouchement ;
rechercher la disparition ou la persistance de certaines pathologies
diagnostiquées au T2.
Dépister le risque d’accouchement prématuré spontané avant la 37 ème
semaine c.-à-d. :
• contrôler la vitalité fœtale ;
• vérifier les normes physiologiques de la grossesse.
Pronostiquer l’accouchement : présentation, bassin, recherche d’une
disproportion foeto-pelvienne d’un obstacle prævia.
Discuter l’indication éventuelle d’un accouchement programmé avant terme,
d’une césarienne ou d’accepter la voie basse ;
Contrôler la dernière fois la sérologie, le dépistage d’une infection
cervicovaginale à streptocoque B car sa positivité entraine une
antibiothérapie pendant le travail.
16. Comment poser le diagnostic de la grossesse ?

R/
 A l’anamnèse, on recherche : le retard des règles ;
la présence des signes sympathiques (nausées et
vomissements matinaux, sialorrhées, modification de
l’appétit, perversion des gouts, tendance à la constipation, pollakiurie,
vertiges, somnolence, asthénie,…) où la somnolence est due à la
progestérone.
 A L’EXAMEN PHYSIQUE :
Baisse de la PAS
Turgescence des seins avec hyperpigmentation des
aréoles et le développement des corpuscules de MONT DE GOMERY
L’hyperpigmentation de la ligne blanche (ligne blanche= ligne alba de
MORGANI qui devient ligne NIGRA (ligne noire) ;
AU SPECULUM : col cyanosé (due à une stase provoquée par
l’imprégnation hormonale (toujours progestérone) avec glaire coagulée.
AU TV COMBINE AU PALPER :
• Col imperméable, fermé et long ;
• L’utérus augmenté de volume qui devient sphérique ou globulaire car avant
il était conique, corps et isthme ramollis.
SIGNE DE NOBLE : perception du col utérin à travers les culs-de-sac
latéraux en rapport avec le ramollissement du corps, il est positif à partir de
la 10ème semaine ;
NB : Pour PROF KATENGA la perception du bord latéral de l’utérus à travers le cul de sac
latéral du vagin.
8
Signe de HEGAR : en rapport avec le ramollissement de l’isthme, des

mouvements imprimés au niveau du corps de l’utérus ne sont transmis au
niveau du col et vice versa.
PISKATCHEK positif : perception de la voussure à l’endroit de
l’implantation de l’œuf ;
NB : le col utérin est de consistance ferme mais celle du corps est plus ferme à l’état normal.
Il se ramolli à la fin de la grossesse, les facteurs intervenants sont :  Les facteurs
hormonaux :
 Prostaglandine ;
 Elastine ou relaxine
 Ocytocine
 Les facteurs biochimiques :
 Acide hyaluronique qui augmente.
 La chondroitine et la dermatine sulfate qui diminuent.
 Examens paracliniques
Méthodes biologiques : Bufo-test avec 2 crapauds
Les tests immunologiques : planosec
Les méthodes échographiques (échographie) : montre le
sac gestationnel à partir de la 5ème semaine ou 6ème semaine par la sonde
vaginale.
Pour que le test de la grossesse soit positif, il faut que le taux de HCG soit à 3000 UI/L.
L’HCG est secrété à partir de 21ième jour de la grossesse par les trophoblastes
Le faux positif s’explique par :
• La présence d’hémoglobine dans les urines

• Bactériurie importante
• Détergent utilisé pour nettoyer les matériels de prélèvement.
17. Quand les MAF surviennent-ils ? (NB : il ya 2 types de MAF : globaux et sélectifs)
R/
 1. A 4 mois chez la multipare

2. A 4 mois et demi chez la primipare NB : les MAF sont liés au développement
musculaire du fœtus.
 Fréquence : 8 à 24/ jour et uniformément reparti (toutes les 2 heures)
18. Comment faire la manœuvre de Léopold ?
R/
1. Les mains appliquées par leur bord ulnaire sur le fond utérin permettent :
 De déterminer la HU et les parties fœtales

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 D’apprécier les CU (durcissement de l’utérus suivi du relâchement).
2. les mains placées sur les flancs G et D, déterminant la position du dos ;
3. les mains avec les doigts placés au niveau des plis inguinaux déterminent la
présentation.
19. Comment calcule-t-on l’âge gestationnel en mois ? R/

HU EX. HU= 28cm ; AG= 28/4= 7mois.
AG(en mois) =
4
 A 19 semaines ou 4 mois : (4x4)=16cm de HU
 A 23 SA ou 5 mois : (4x5)= 20cm
 A 28 SA ou 6 mois : (4x6)= 24cm
 A 32 SA ou 7 mois : (4x7)= 28cm
 A 36 SA ou 8 mois : (4x8)= 32cm
 A 40 SA ou 9 mois : (4x9)= 36cm.
NB/ la HU : c’est une distance mesurée par le mètre ruban allant du pubis au fond utérin
suivant l’axe de l’utérus.
20. Quand dit-on que les contractions utérines sont efficaces ?

R/ lorsqu’elles entrainent les modifications anatomiques du col.
21. Où prendre les BCF et quel est sa valeur normale ? R/
 Du coté où se trouve le dos ou du coté où se trouve la tête 
Sa valeur normale est de 120 à 160 BPM.
Bradycardie : BCF (rythme cardiaque fœtale 120 BPM pendant plus de 10 min)
 Modéré : 120 à 100 bpm
 Marqué : 100bpm (hypoxie severe + acidose)
Tachycardie : BCF >160 bpm // + de 10 min
 Modérée : 160 à 180 bpm
 Marquée : > 180 bpm
Selon HON et le comité d’Amsterdam :
 Tachycardie légère : 151 à 160 bpm
 Tachycardie modérée : 161 à 180 bpm
 Tachycardie marquée : >180 bpm
22. Position ? R/
 Pendant la grossesse : c’est la direction du dos du fœtus par rapport aux parois
latérales de l’utérus :
 Si le dos est en gauche : 1ère position
 Si le dos est à droite : 2ème position

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 Pendant le travail : c’est le rapport entre le repère de la présentation et l’un des

diamètres obliques du bassin osseux maternel.
Exemple ; occipito-iliaque gauche antérieur, occipito-iliaque pelvienne, occipito-sacré
 Dans les présentations transversales, la position est déterminée par la position de la tête
du fœtus :
• Si la tête est en gauche, 1ère position transversale
• Si la tête est à droite, 2ème position transversale

il existe 4 variétés de positions transversales et obliques (repères : épaules) :
 EDDA : épaule droit en dorso-antérieur
 EGDA : épaule gauche en dorso-antérieur  EDDP : épaule
droit en dorso-postérieur  EGDP: épaule gauche en dorso-
postérieur
23. Présentation ?
R/
 Pendant la grossesse : c’est le rapport entre le grand axe de l’ovoïde fœtal et le

grand axe l’utérus.
 Lorsque les 2 axes sont parallèles ou se confondent, la présentation est dite

longitudinale c.-à-d. céphalique ou de siège.
 Lorsque les 2 axes se croisent ou se couplent, la présentation est dite

transversale ou oblique (voir ci-dessus)
 Pendant l’accouchement : c’est la partie du fœtus qui occupe le détroit > pour s’y
engager et évoluer selon un mécanisme qui lui est propre.
PRESENTATION CEPHALIQUE
 Du sommet ou occipitale : la tête est fléchie, l’occiput (repère) descend la 1 ère. 4

variétés : OIGA ; OIGP ; OIDA ; OIDP (occipito-iliaque gauche ou droite, ant et
post)
 De la face : la tête est défléchie, la face toute entière descend la 1 ère, menton (repère)
y compris. 6 variétés : NIDA ; NIDP ; NIGA ; NIGP ; NIGT (naso iliaque …)
 Du front : intermédiaire à celle du sommet et à celle de la face (flexion et

déflexion) nez (repère)
PRESENTATION DE SIEGE : peut être :
 Le siège complet
 Le siège décomplété mode des fesses (fréquentes) : membres inférieurs étendus
devant le tronc, jambes en extension
 Le siège décomplété mode des pieds : les pieds se présentent en 1ère
 Le siège décomplété mode des genoux repère : sacrum 4 variétés : SIGA, SIGP,
SIDA, SIDP.
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24. Attitude ?
R/ C’est la façon dont le fœtus se tient in utero c.-à-d. la façon dont la tête, le tronc et les
membres sont situés les uns par rapport aux autres.
L’attitude typique du fœtus est la flexion. A cause de cette attitude le fœtus devient 2 fois
plus court et prend la forme d’un ovoïde. L’axe du fœtus réunit les extrémités de l’ovoïde
(tête et siège).
25. Dilatation ?
R/ C’est le degré d’ouverture du canal cervical (orifice interne et externe). C’est
l’agrandissement du diamètre du canal cervical qui s’apprécie au TV et s’exprime en cm.
26. Comment évolue la dilatation pendant l’accouchement ?
R/ elle évolue en 2 phases précédées par la préparatoire :
 Phase de dilatation lente : va de 3 à 5 cm en raison de 1cm/heure

 Phase de dilatation rapide : va de 6 cm à la dilatation complète et de 2 à 3cm/Heure. 
Phase préparatoire : de 0 à 2 cm
27. Quelle est la durée normale d’un travail d’accouchement ?
R/
 Primipare : 10 à 15 heures (8 à 16heures avec moyenne de 10 à 12 heures)
 Multipare : 6 à 8 heures (6 à 10 heures avec une moyenne de 8 heures) Dans
tous les cas, si cela passe 15 heures, le travail est dit prolongé.
28. Effacement ?
R/ C’est le raccourcissement du col suivi de son incorporation au niveau du segment
inferieur.
29. Comment évoluer la dilatation par rapport à l’effacement ?
R/ chez les primipares en 2 temps, l’effacement précède la dilatation ; et, chez les
multipares en un temps, l’effacement et la dilatation évoluent simultanément.
30. Poche des eaux ?
R/ C’est une partie des membranes qui forme une saillie au niveau du canal cervical sous
l’effet des CU et de l’augmentation de la pression intra-amniotique.
31. Comment se forme le liquide amniotique ?
R/ il existe le compartiment maternel : transsudation des parois utérines et le compartiment
fœtal :
 Peau : 4ème et 22ème semaine avec sa kératinisation,
 Appareil bucco-pharyngé : 14ème semaine à terme
 Cordon ombilical : 18ème semaine à terme
 Poumons : 18ème semaine à terme
 Amnios : durant toute la gestation
 Transsudat du placenta
 Pneumocytes
 Produits de sécrétion rénale.
32. Quelle est la composition du LA ?

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R/
 Eau essentielle  Protéines
 Sels minéraux  Lipides
 Enzymes  Hormones
 Cellules de  Lanugo
desquamation de
l’épiderme (cellules orangées, sébum,  Duvet
duvet, l’lanugo). NB : Il se renouvelle
après 3 heures
33. Fonction du LA ? R/
 Pendant la grossesse :
 il protège le fœtus contre la pression de l’utérus
 protège le fœtus contre le choc extérieur
 permet le mouvement libre du fœtus  pendant le travail :
 protection du fœtus contre les CU
 facilite la dilatation (favorise la dilatation du col)
 pendant l’accouchement :
 Lubrifie les voies génitales (canal génital)
 Facilite l’expulsion du fœtus. Rôle anti-infectieux.
A terme, il renferme les éléments à propriétés contractile ocytocine, prostaglandine,
angiotensine, bradykinines.
NB. Le rôle anti-infectieux est joué par :
• les Ac IgA, IgG

• les beta-lysines
• le complexe protéine-zinc
• le lysozyme
• La peroxydase  la spermine  la transferrine.
34. Quantité du LA ?
R/
 en moyenne : 1 L
 oligo-amnios : < 500 ml (½ L)
 hydramnios : < 2 L (2000 ml)
 excès du LA : 1500 ml
35. couleur ou aspect du LA ?
R/
Clair au début de la grossesse (avant la 20ème SA)
Opalescent à la fin suite au vernix caseosa
Verdâtre : présence du méconium= souffrance fœtale :
 Aigue : LA verdâtre léger
 Chronique : LA verdâtre épais
Roussâtre : fœtus macéré= mort fœtale in utero (MFIU)

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Purulent : présence d’un fœtus putréfié

Jaune : ictère grave du fœtus.
36. Engagement ? R/ C’est le franchissement du détroit supérieur par le plus grand
diamètre de la présentation.
37. Comment apprécier le degré de l’engagement ? R/ On l’apprécie soit au palper ou
soit au TV :
 Au palper : c’est le signe de LELORIER : on mesure la distance qui sépare le
bord supérieur du pubis et le moignon de l’épaule du fœtus > 7cm, il n’ya pas
engagement, LELORIER négatif ; <7cm, il ya engagement, LELORIER positif.
 Au TV : c’est le signe de FARABEUF : les 2 doigts intra-vaginaux sont dirigés
contre la pièce sacrée. S’ils se buttent contre la présentation, le SIGNE DE
FARABEUF est positif. NB : Le faux engagement c’est lorsqu’il ya formation de
bosse sero- sanguine.
PLAN DE HODGE : repère : épines sciatiques :
 HODGE 0 : signifie LELORIER est négatif
 HODGE I : signifie LELORIER est positif (au dessus des épines sciatiques) 
HODGE II : signifie LELORIER est positif (au niveau des épines sciatiques)
 HODGE III : signifie ce que la présentation a dépassé les épines sciatiques.
C’est le moment de mettre une multipare sur table d’accouchement.
 HODGE IV : signifie la présentation a dépassé la vulve. C’est le moment de
mettre la primipare sur la table d’accouchement.
Chez la primipare, l’engagement commence à la 32ème semaine. A la 36ème la tête doit être
fixée sinon il ya disproportion.
Chez la multipare, l’engagement commence pendant le travail sous l’effet des C.U.
38. Pourquoi la position de décubitus latéral gauche ?
R/
 Pour éviter la compression des gros vaisseaux (VCI, aorte abdominal, canal artériel)
 Peut aussi augmenter les contractions utérines. 39. C’est quoi le partogramme ? R/
C’est une fille sur la quelle on peut enregistrer tous les renseignements sur la
parturiente qui permettent de suivre celle-ci devant la phase de la dilatation du col.
40. Quels sont les éléments du partogramme ? R/
 En rapport avec la viabilité fœtale : le BCF qui doit être régulier
 En rapport avec l’évolution du travail :
CU
Dilatation et effacement
Evolution de la présentation
Poche des
eaux et LA
Engagement
T°, PA, pulsation,…
41. Cervicogramme et comment le remplir ?

14
R/ C’est la partie graphique du partogramme qui visualise la progression de la dilatation

permettant ainsi de reconnaitre et remédier à une anomalie avant toute complication grave de
la mère ou du fœtus.
On dit que le travail a commencé quand la dilatation est à 1cm on (primipare) et à 4cm
(multipare) mais on ouvre le partogramme à partir de 4 cm.
Pour le remplir : on met un point à 4 cm, au temps 0 (on met l’heure) :
 1 carreau de cervicogramme=1h
 2 carreaux après la 1ère ligne, c’est la ligne d’attention  4 carreaux après la 2ème
ligne, c’est la ligne d’action.
 Si le cervicogramme croise la ligne d’attention cela montre que l’évolution n’est

pas bonne. CAT : ocytocine
 Si le cervicogramme croise la ligne d’action, il faut agir = césarienne.
 Si on n’a pas donné la dilatation dans le problème, il faut donner 4 ou 5 cm
 La rupture de la poche des eaux se fait quand la dilatation atteint 6cm

(multipare) et 7 cm (primipare)
EVOLUTION DU TRAVAIL
Dans l’évolution, vers 10 h 30’’ sur une dilatation de 6cm nous avons procédé à la RAPE qui
nous a ramené à peu près 500cc de LA, d’aspect opalescent. Vers 12h15 sur une dilatation
complète, nous avons dirigé l’accouchement d’un nouveau né de sexe M sans malformations
congénitales apparentes, APGAR 9/10, qui a pesé 3200g et a mesuré 50cm et le PC est de
35cm.

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La délivrance a eu lieu 15minutes après selon le mode de SCHULTZE le cordon ombilical

d’insertion centrale a mesuré 10cm et le placenta a pesé 500g (1/6 du poids du nouveau-né).
L’accouchée est sous méthergine amp. 0,5mg S/ 2X1 amp/j //3jours.
42. Quand peut-on faire la RAPE ? Et avantages.
R/ Si on a dépassé la phase de dilatation lente (≥6cm)
 6cm chez la multipare
 7cm chez la primipare
Avantages
 On diminue la tension ou la pression amniotique pour accélérer les CU
 La poche des eaux (PE) rompue crée une zone de faible résistance et l’effet de la
pesanteur va tirer la présentation va s’appuyer sur le col et favoriser la dilatation.
 A terme, le LA contient les prostaglandines et l’ocytocine qui accélèrent au

niveau du col le murissement et accentuent les CU et la dilatation.
43. Comment faire la RAPE ? c.-à-d. comment rompre la poche des eaux ?
R/ 1. Conditions :
 Présence des CU
 S’assurer que l’accouchement aura lieu par voie basse
 La poche des eaux doit être bombée
 La dilatation >6cm chez la multipare et >7cm chez une primipare
 Epreuve du travail
2. techniques : A l’aide de la main l’index et le médius sont longés et reconnaissent la PE.

Avec une branche de la pince de KOCHER tenue par la main gauche qui va longer le bord
radial et l’index, on rompt la P.E. puis on maintient les doigts intra-vaginaux pour élargir puis
régulariser l’écoulement du LA.
Apres la main gauche appuie sur le fond utérin pour amener la présentation vers le bas. Enfin,
il faut prendre le BCF.
44. Définissez l’accouchement ?
R/ C’est un ensemble des phénomènes mécaniques et physiologiques qui ont pour

conséquence l’expulsion du fœtus et de ses annexes hors des voies génitales maternelles à
partir de l’âge de la viabilité fœtale (= 6 mois soit 28 sem. chez nous et de 22 sem selon
l’OMS).

16
45. Quels sont les critères d’un accouchement eutocique ?
R/
 Grossesse à terme
 Présentation céphalique du sommet
 Fœtus vivant ou nouveau né vivant
 Sans manœuvre extérieure  Les bonnes CU.
NB : l’épisiotomie chez une primipare n’est pas une manœuvre extérieure.
46. C’est quoi l’épisiotomie ?
R/ C’est une opération qui consiste à sectionner le périnée en partant de la commissure

postérieure de la vulve c.à.d. au niveau de la fourchette vulvaire.
Pour PROF. KATENGA, c’est une incision périnéale pour faciliter l’expulsion dans les
accouchements difficiles.
47. Quelles sont les indications d’une épisiotomie ?
R/ On a les indications maternelles et fœtales :
 Indications fœtales :
 Souffrance fœtale
 Accouchement prématuré (pour protéger le crane du fœtus).
 Indications maternelles :
 Anomalies périnéales (étroite vulvaire, atrésie du périnée, périnée fragile

et oedématié, périnée long ou court, déchirure antérieure grave du périnée).
 Certaines présentations vicieuses (tête fœtale trop grosse ou trop ossifiée,

dégagement en occipito-sacré en face, présentation de siège chez la
multipare, dystocie des épaules, primipare (systématique).
NB : deux types d’épisiotomie : 

Médiane (Etats-Unis)
 Médio-latérale (Europe).
48. Quand faut-il pratiquer l’épisiotomie ?
R/
Au moment du dégagement lorsque le pole fœtal distend le périnée
17
Ni trop tôt, si la vulve n’est encore pas distendue (risque hémorragique)
Ni trop tard, quand la fourchette vulvaire craque (réfection difficile et

compliquée). Mais il faut inciser au moment de la contraction ou de l’effort de
pousser. L’incision doit être franche, longue de 3 à 4 cm, partant du milieu de la
commissure. Elle ne doit être ni trop horizontale (risque de léser les corps
caverneux), ni trop verticale (risque de sectionner les fibres du sphincter anal),
ni trop courte (elle serait inefficace).
Réparation de l’épisiotomie
La réfection se fait le plus tôt possible, après la délivrance avec le respect des règles d’asepsie.
L’anesthésie locale (xylocaine 1% suffit).
 Introduire dans le vagin un gros tampon qui retiendra les écoulements de sang.
 Fermer le plan muqueux ; il faut bien repérer le haut de la déchirure vaginale en écartant
les parois avec l’index et le médius de la main gauche.
Trois points suffisent en général pour situer le vagin, le dernier point mettant face à face les
débris hyméneaux, points de repère importants.
 Suturer les muscles superficiels du périnée en points séparés au catgut1.
 Enfin, suturer la peau
 Enlever le tampon vaginal et terminer par un TR pour vérifier s’il n’ya pas de fil
transfixiant et apprécier la qualité du périnée reconstitué.
REMARQUE : Lésions des parties molles consécutives à l’accouchement :
3 types des déchirures périnéales :
 1er et 2ème degré ou simple : n’atteigne pas le sphincter
 3ème degré ou complète : sphincter est rompu ;
 3ème degré compliqué : muqueuse ano-rectale est atteinte.
EPREUVE DU TRAVAIL
 Définition : c’est une épreuve dynamique de durée limite (jamais supérieur à la
durée du travail normal) appréciant la confrontation entre la tête fœtale et un bassin
rétréci pendant le travail.
Elle commence après la rupture de poche des eaux et apprécie sous couverture des
contractions utérines normales, l’évolution de la dilatation du col, sa durée moyenne
est de 2 heures, dépasser ce temps on fait la césarienne.

18
 Conditions :
 Dilatation supérieure ou égale à 4 cm
 Bonnes contractions utérines
 Les membranes rompues ;
 La présentation céphalique de sommet
 Indication : Bassin limite ; disproportion foeto-pelvienne
 N.B. attendre 2 à 4Heures si l’accouchement n’a pas eu lieu faire la césarienne.
PELVIMETRIE EXTERNE.
• DIAMETRE PRE PUBIEN (trillat) : on les mesures au ras du bord supérieur du
pubis. Il va d’un pli inguinal à un autre, long de 12 à 13 cm réduit en cas de bassin
transversalement et régulièrement rétrécis.
• DIAMETRE CONJUGUE EXTERNE (Baudelocque) : on le mesure du bord

supérieur du pubis en avant, à l’apophyse épineuse du L5 en arrière. Il est de 19 à 20
cm
• DIAMETRE BI-EPINEUSE : Va d’une EIAS à l’autre. Il mesure 24 à 26cm.
• DIAMETRE BI-CRETE : il va du sommet d’une crête iliaque à l’autre. Long de

26 à 28 cm.
• DIAMETRE BI-TROCHANTERIEN : on le mesure du sommet d’un grand

trochanter à l’autre, long de 30 à 32 cm. Sa réduction présume le rétrécissement de
l’excavation pelvienne (détroit moyen).
• DIAMETRE BI-ISCIATIQUE (greenhil) d’une tubérosité ischiatique à l’autre. Il

mesure 8 à 10 cm.
• LOSANGE DE MICHAELIS : lors qu’on examine obliquement, à jour frisant la

région lombo-sacrée sur la femme debout en attitude de repos, on voit se dessiner
quatre fossettes, réunies par des lignes droites fictives formant un losange régulier :
la fossette inférieure est au sommet du pli inter fessier, la fossette latérale
correspondant aux épines iliaques postéro-supérieures ; la fossette supérieure
correspondant à l’apophyse épineuse de L5. La hauteur du losange : 10 à 12 cm et la
largeur 10 cm.
• CONTRE-INDICATION :

19
 Présentation transversale (épaule).  RCIU

 Dystocie osseuse.  Souffrance fœtale 
 Disproportion foeto-pelvienne Pathologies maternelles 
 Macrosomie Utérus cicatricielles.
• C.I. RELATIVES :  Présentation de siège
 Utérus cicatricielle.
On parle de bassin limite pour les mesures suivantes :
 PRP (diamètre promoto-retro pubien) : < 10,5cm (VN=10,5cm)
 TM (diamètre transversal médian) : <11,5cm (VN=12 à 12,5cm).
Indice de MAGNIN : TM + PRP (VN ≥23 cm)
Indice de MENGERT : TM × PRP (VN≥140cm).
Donc bassin limite : Magnin <22cm, Mengert > 110cm.
On parle de bassin rétréci pour les mesures suivantes : PRP < 8,5cm ; TM<9,5 cm :
MAGNIN< 20 cm ; MENGERT < 100cm ; bi-ischiatique <8 cm.
49. différence entre l’épreuve du travail et l’épreuve d’engagement ?
R/
Epreuve du travail :
 Bassin limite
 Fœtus de volume normal
 Présentation régulière : Céphalique du sommet
Epreuve d’engagement :
 Bassin normal
 Gros fœtus (macrosomie)
 Présentation régulière de sommet.

50. Soins en post-op de l’épisiotomie ?
R/

20
 Toilette avec dakin ou permanganate de potassium [(Kmno4) co 500 mg dans 5 L

d’eau tiède suivi d’un séchage] ;
 Garnitures stériles à changer chaque pupie et selles (après chaque toilette)
 Antibiothérapie de couverture
 Ablation des fils au 7ème jour.
51. Citez quelques malformations congénitales possibles ?
R/
 Anencéphalie : développement du fait par défaut (acranien : absence totale) ou

hémicrânie.
 Iniencéphalie : ouverture large ou total du canal rachidien en arrière du sacrum à

l’occiput.
 Spina-bifida : absence de fermeture des arcs vertébraux postérieurs
 Polydactylie ou doigts surnuméraires
 Syndactylie ou doigts accolés
 Pied bot
 Omphalocèle ou hernie ombilicale
 Imperforation anale
 Hermaphrodisme
 Micromélie, amélie (manque des membres)
 Goitre (tumeur du cou)
52. APGAR.
R/ C’est une cotation qui permet d’évaluer l’adaptabilité du NN dans le mode extérieur. A
la 1ère minute : estime la vitalité du NN et à la 5ème minute, devenir neurologique.
• A : attitude= tonus
• P : pulsation = cœur
• G : grimace = réactivité à l’aspiration

• A : aspect = coloration
• R : respiration.
Si le score est de :

21
 7 à 10 : pronostic bon
 4 à 6 : souffrance légère
 ≤ 3 : asphyxie ou état de mort apparente.
Score d’APGAR
0 1 2
CRITERES
Cœur (FC) Arrêté <100 bpm <100 bpm
respiration Nulle Cri faible ou Cri rigoureux

irrégulier
Tonus Nulle Seulement aux Vif tout le corps

extrémités
Réactivité Nulle grimaces Vif avec cri
Couleur de la peau Pâle, cyanose Cyanose aux Rose

généralisée extrémités
Le score varit : 0 à 10 dont de :
 0 à 3 : asphyxie, état de mort apparente
 4 à 6 : souffrance légère
 7 à 10 : bon score ou pronostic bon.
Le poids normal du NN varit : 3000 plus ou moins 500 g c.à.d. 2500 à 3500g
Taille normale : 50 plus ou moins 2 cm c.à.d. 48 à 52 cm PC :
Par PC= T/2 +10 exemple : calculer le PC d’un NN de
taille = 50cm PC=50/2 +10= 25+10=35cm.
53. Délivrance ?
R/ C’est l’expulsion du placenta et ses annexes après celle du fœtus.
54. Comment évolue la délivrance ?
R/ La délivrance évolue sur le plan physiologique et le plan clinique :
Sur le plan physiologique, on a 3 phases dont :

22
 Décollement du placenta
 Expulsion du placenta
 Hémostase (assuré par la rétraction utérine)
Sur le plan clinique, on a aussi 3 phases dont :
 Phase de rémission clinique (sensation du bien être durant en moyenne 15

minutes).
 Phase de migration du placenta (réapparition des CU, décollement du placenta)
 Phase d’expulsion du placenta.
55. Comment le placenta se décolle-t-il ?
R/ il existe deux modes de décollement dont :
 Selon SCHULTZE (75%) : le décollement commence au centre et se propage aux

extrémités (bords) placentaires. C’est la face fœtale (centre du placenta) lisse,
recouverte par l’amnios et c’est la face que s’insère le cordon ombilical ; elle
apparait la 1ère à la vulve.
 Selon DUCAN (28%) : le décollement commence au niveau d’un bord inférieur,

atteint le centre et l’autre bord, c’est la face maternelle qui sort la 1 ère. La face
maternelle est rouge, saignante, irrégulière, divisée en 22 lobes ou cotylédons.
Dès qu’il ya commencement du décollement, il ya les contractions utérines et des petites

hémorragies extériorisées, ce qu’on appelle délivrance hémorragique (quantité < 500 ml).
56. Comment pose-t-on le diagnostic de décollement complet du placenta ?
R/ on comprime le fond utérin puis on tire légèrement sur le cordon ombilical puis on
relâche, si le cordon remonte, c’est que le décollement n’a pas encore eu lieu. C’est le
signe d’AHFELD.
57. Quels sont les types d’insertions du cordon ombilical ?
R/
 Insertion centrale : au milieu, au centre du placenta
 Insertion latérale : de coté
 Insertion marginale : sur les bords
 Insertion vélamenteuse : sur les membranes avec risque de saignement appelé

Hémorragie de BENKISER.
58. Quelle est la longueur normale du cordon ?

23
R/ il mesure 35 à 70 cm avec une moyenne de 50 cm
59. Donner les anomalies du cordon ?
R/
 Brièveté du cordon (longueur inferieure à 35 cm)
 Excès de longueur du cordon = dolicho-cordon : supérieur à 70 cm
 Megacordon : diamètre supérieur à 4 cm lié à la fermeture de l’ouraque
 Nœud du cordon unique, double ou multiple  Circulaire et bretelles du cordon.
60. Quel est l’intérêt de connaitre la mesure du petit coté des membranes ?
R/ Il permet de suspecter une insertion basse du placenta (au niveau du segment inférieur).
On suppose que le segment inférieur mesure 10 cm c.à.d. du bord inférieur du placenta
jusqu’à l’orifice interne du col.
61. Quel est le poids normal du placenta ? description + rôle
R/ Le placenta pèse le 1/6ème du poids du fœtus, c.à.d. 500g.
Placenta :
 Organe charnu, vasculaire essentiellement,
 Mesure 20 à 25 cm de diamètre et de 2 à 3 cm d’épaisseur ( centre) et ½ cm

(bord) ;
 A la forme d’un gâteau arrondi ou ovalaire ;  2 faces :
 Maternelle (rouge, saignante, irrégulière, ayant en moyenne 22 cotylédons)

 Fœtale (lisse où s’insère le cordon recouvert par l’amnios et parcouru par des
vaisseaux sanguins venant du cordon)
Rôle (fonctions) :
 Métaboliques et d’échanges (sert de Tube Digestif, poumons, reins) ;
 Endocriniens (formation des stéroïdes : progestérone ; œstrogènes, HCS=

hormone somato-mammotrophique, HCG, HPL= hormone lactogène placentaire)
 Thermorégulation du fœtus.
62. Les modes de circulation sanguine dans la chambre intervilleuse ?
R/ on distingue 4 modes de circulation sanguine qui sont :
 MODE CONCURRENT : sang maternel et fœtal circulent dans le même sens

24
 MODE CONTRE-COURANT : à sens contraire
 MODE MULTI-VILLEUSE : sang fœtal décrit des boucles autour de sang

maternel
 MODE DE POOL : sang maternel s’accumule sur un pool où vient circuler le

sang fœtal.
63. Comment pèse-t-on le placenta ?
R/
 Sectionner les membranes au ras du placenta ;
 Sectionner le cordon ombilical à 1 cm de son insertion (dont à la base du placenta).
 Débarrasser le placenta des cailloux sanguins, au besoin le laver ;
 peser
64. suite des couches ou post-partum ?
R/ C’est la période qui s’étend sur 6 semaines (après accouchement jusqu’à 48 jours)
suivant l’accouchement et qui se termine par le retour de la menstruation ou le retour des
couches et qui se caractérise par :
 involution utérine ;
 écoulement des lochies ;
 la montée laiteuse (établissement de la sécrétion lactée)
 les modifications générales.

65. Les types de post-partum ?
R/ on distingue 3 types de post-partum :
 Post-partum immédiat : 0 à 2 heures après l’accouchement, l’accouchée doit rester en

salle de travail. C’est le temps nécessaire pour surveiller :
 La présence d’un globe de sureté qui est témoin de la ligature vivante de

Pinard et donc la surveillance de l’hémostase
 La conscience de l’accouchée  Le pouls et la PA (signes vitaux)
 La diurèse.
Le post- partum immédiat est caractérisé par :
 Les toilettes de l’accouchée au niveau des organes génitaux et les seins
 Le port de garniture
25
 Chez le NN : la ligature et section du cordon ombilical, le pansement de celuici

et l’alimentation par le lait maternel dans le 30 min qui suit l’accouchement.
 Post-partum moyen : de 3 heures au J7. Les éléments à apprécier :
 Pour l’accouchée on apprécie :
• Le CP et le CB Exclure l’ictère maternel
• Au niveau du thorax : on évalue l’aspect des seins et en pressant à la base

vers le haut (ne jamais presser le mamelon), on apprécie s’il ya libération
du colostrum
• Examen de l’abdominale : permet de contrôler le degré d’involution de

l’utérus et de sa tonicité :
 J1 : l’utérus tonique et à 1 à 2 cm au-dessus de l’ombilic ;
 J2 : l’utérus tonique, généralement au niveau de l’ombilic

;
 J3 et J4 : il est à 4 cm par rapport à l’ombilic  J7 et J10
: il devient pelvien.
 Les lochies
 Pour le NN : on apprécie la couleur de la peau et des muqueuses.
 Post-partum tardif : du J8 au J42.

66. Qu’appelle-t-on involution utérine ? R/ c’est le retour de l’utérus à l’état normal.
Immédiatement après l’accouchement il ya formation du globe utérin ou globe de
sécurité.
 Au J1 post-partum : le fond utérin est à 1 à 2 cm au-dessus de l’ombilic ;  Au
J6 post-partum : il est à mi-chemin de la symphyse pubienne et l’ombilic ;
 Au J12, l’utérus redevient pelvien :
 L’utérus perd la moitié de son poids au J8 (450g)
 A la fin de la 3ème semaine il pèse 350g  A la fin de la
6ème semaine, il pèse 50g.
67. Ecoulement des lochies ? (définition)
R/ c’est un écoulement vulvaire de suite des couches.

26
NOTES : Dès après la délivrance, l’utérus se rétracte et se contracte, il devient de plus en plus
dure, prenant l’aspect d’un GLOBE DE SECURITE. Ces contractions donnent lieu chez les
multipares « aux tranchés utérines », douloureuses.
68. Comment sont formées les lochies ? aspect.
R/
 Par les débris des caduques
 Les cailloux sanguins venant de la plaie cavitaire
 Les exsudats des plaies cervicales et vaginales
 Les produits de sécrétion ou de desquamation habituelle du vagin et du col.
Aspect :
 J1 à J2 : hématique ou sanguinolent
 J3 à J7 : sero-sanguinolent
 J8 à 3 semaines : séreux
 A partir de la 3ème semaine, les lochies commencent à tarir.
69. Quand survient la montée laiteuse ?
R/ Elle survient vers le 2ème au 3ème jour du post-partum et s’accompagne d’une fièvre
quantifiée de 38 à 38,5°C qui peut durer 24 à 48 heures, les seins sont turgescents, fermes et
parfois dures et monstrueux.
NB : la montée laiteuse c’est l’établissement de la sécrétion lactée.
70. Pourquoi donne-t-on l’ocytocine ou la methergine pendant 3 jours seulement ?
R/ c’est en rapport avec la montée laiteuse qui intervient au 3 ème jour et qui s’accompagne de
la sécrétion d’ocytocine qui intervient dans l’éjection du lait.
71. Quels sont les soins à donner à une accouchée ?
R/
 Vider régulièrement la vessie et le rectum (car trop plein favorise la rétroversion

utérine) ;
 Se coucher en décubitus ventral pendant au moins 3 heures par jour (pour éviter la
rétroversion utérine) ;
 Sa toilette doit être extérieure et d’avant en arrière ;
 Placer une garniture stérile à remplacer après chaque selles ou pupies ;

27
 Laver les seins avant et après l’allaitement pour prévenir les crevasses et appliquer
la glycérine et l’alcool, couvrir des compresses stériles.
72. Quelle est la durée normale des CU ?
R/ Pendant la phase de dilatation lente : 25 à 30 secondes
Pendant la phase de dilatation rapide : 30 à 60 secondes car la réserve en oxygène du

fœtus est de 90 secondes.
Si la contraction va au delà de 90 secondes, le fœtus va mourir par anoxie.
73. La fréquence et l’intensité normale des CU ?
R/
 Fréquence : 3 à 4 CU/10 min
 Intensité : 35 à 49 mm hg
74. Citez les différentes troubles des CU et leur description ?.
R/ il existe 3 troubles dont : l’hypocinésie, l’hypercinésie et l’hypertonie.
a) Hypocinésie : c’est une anomalie par insuffisance des CU
 Intensité : inferieure à 30 mm hg (VN=35 à 49 mm hg)
 Fréquence : inférieure à 3 CU/ 10minutes ;
 Mixtes : les 2 à la fois.

 Etiologies :
 Primitives :
• Grandes multipares ;  Fibromyomes utérins ;
 Secondaires :
• Surdistension utérine :
 Gémellité ;
 Hydramnios ;
 Macrosomie ou gros fœtus.
• Abus des thérapeutiques :
 Opiacés ;  Anesthésiques.
 Traitement :

28
• RAPE
• Déclencher le travail.
b) Hypercinésie : anomalie par excès des CU.
 Intensité : supérieure à 49 mm hg 
Fréquence : supérieure à 4 CU/10 min
 Etiologies :
 Réaction de lutte de l’utérus contre un obstacle (bassin rétréci, placenta prævia)
 DPPNI ou hématome retro-placentaire ;
 Origine médicamenteuse (injection en IM d’ocytocine ou perfusion trop rapide

d’ocytocine).
c) Hypertonie : contraction permanente de l’utérus :
 Hypertonie par surdistension ; causes : hydramnios, gémellité, CAT : RAPE.
 hypertonie par contracture ; causes : DPPNI, administration intempestive ou

exagérée (excessive) d’ocytocine. CAT : si DPPNI : RAPE ; et,si ocytocine arrêt de la
perfusion.
 Hypertonie par tachysystolie : c’est la tétanisation de l’utérus ; on a l’hypercinésie +
l’hypertonie ; Causes :
 Stimulation ocytocique excessive ;
 Obstacle mécanique :
• Bassin rétréci ;
• Lésions cervicales méconnues ;
• Excès de volume fœtal
• Placenta prævia ;
• Présentation vicieuse (front, épaule)
L’utérus est en sablier avec un anneau de rétraction pathologique ou anneau de bande ; CAT :
césarienne.
 Hypertonie par mauvaise relâchement, des causes inconnues. C’est la fibrillation

utérine.
Selon PROF KOMANDA, il existe 5 catégories d’anomalies des CU : c.à.d. il ajoute 2

catégories dont :

29
d) Arythmie contractile : succession des CU irrégulières dans leurs fréquences, leurs

amplitudes et leurs durées.
e) Inefficacité des CU : ce sont des CU apparemment normales sans modifications

cervicales.
75. Pourquoi l’ampicilline est la plus utilisée au cours de la grossesse ?
R/
 Atoxique pour la femme et le fœtus ;
 Traverse la barrière placentaire ;
 Mieux diffusible dans le LA ;
 ATB à large spectre.
Remarque à lire :
 Théobald
 Tocolyse.
76. Asynclitisme ?
R/ c’est lors que le grand diamètre de la tête e coïncide pas avec le diamètre du bassin.
II. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES

OBSERVATION
Mme Mbusa, 27 ans, vous consulte pour perte des eaux. Sa DDR remonte au 10/ 08/2010.
Examinez-la et prenez-la en charge. Date de consultation : 12/03/2011
RESOLUTION
 Rechercher d’abord la notion de retard des règles ou d’aménorrhées.
DDR : 10/08/2010, aménorrhée de 30 semaines et 4 jours. Pour un accouchement prématuré,

il faut la présence des douleurs et contractions.
HMA : il s’agit de la gestante MBUSA, âgée de 27 ans, mariée, P2G3A0+0, résidant sur
l’avenue X commune MAKISO qui nous a consultées pour perte des eaux sur une grossesse
de 30 semaines et 4 jours. Le début de son affection remonte il y a 6 heures par un écoulement
génital d’un liquide abondant, lent et continu, d’aspect opalescent, accrue par les mouvements
fœtaux et ceux de la gestante pour les quels elle n’a pas reçu le traitement. Vu la persistance
de ces symptômes, elle a décidé de consulter ce matin vers 7 h30 les CUKIS, département de
gynéco-obstétrique pour une meilleure prise en charge.
30
ATCD :
 P2G3A3+0, son DE : 2ans
 DDR : 10/08/2010 TP : 17/05/2011
 Elle a régulièrement suivi les CPN au CS ROSARIA où elle a bénéficié de 2 doses de

VAT.
CA : mouvements actifs fœtaux (MAF) sont présents
EPG : EG conservé poids : 62 kg CPC et CBA
Les SV sont dans les normes
Le reste de l’EPG est sans particularité.
EXAMEN OBSTETRICAL
 HU : 26 cm
 CU : absentes (car il n’ ya pas des douleurs abdominales)

 Position : première :
 BCF : perçu dans le quadrant inférieur gauche et comptés à 132 BPM
 Présentation céphalique ;
 Vulve souillée par un liquide d’aspect opalescent ;  Spéculum :
 Col cyanosé
 Epreuve de TARNIER positif
 TV/palper : col non dilaté ni effacé. Doigtier souillé.
CONCLUSION. Il s’agit d’une RPM sur une grossesse de 30 semaines et 4 jours.
CAT :
 Hospitalisation (h);
 Echographie ;
 Test de cristallisation du LA en feuille des fougères
 GB, FL
 Dosage de PH vaginal qui devient alcalin
 Dosage des diamino-oxydase (DAO)
 Rechercher les cellules orangées

31
Nous avons recommandé la mise en place d’une garniture stérile et ouatée :
R/ Ampicilline 3x1g/j//10jours
R/ Dexamethasone 2x4mg/jour/5jours soutient la maturation pulmonaire, prévient des

risques des maladies à membranes hyalines.
QUESTIONS.
1. Epreuve de TARNIER : description ? R/
 Femme en position gynécologique
 Poser le spéculum ;
 La main placée en sus pubien refoule la présentation et laisse couler le LA par l’orifice
externe du col.
2. Rupture prématurée des membranes : définition ?
R/ C’est l’ouverture de l’œuf en dehors du travail d’accouchement, la rupture a lieu avant le

début du travail, il n’ ya pas des contractions utérines. (Selon PROF KOMANDA, c’est
l’ouverture ou l’effraction de l’amnios et du chorion au pole inferieur de l’œuf avant le début
du travail.
NB :
 Postdatisme : 40 à 42 SA
 Grossesse prolongée : sup à 42 SA
3. Rupture précoce ou intempestive. Définition ?
R/ C’est l’ouverture de l’œuf pendant le travail mais avant la dilatation complète, d’où
l’avortement de règle.
4. Rupture tempestive ?
R/ c’est la rupture de la poche des eaux quand la dilatation est complète.
5. Quels sont les facteurs favorisant la RPM ?
R/ il y a 3 groupes de facteurs dont :
 Facteurs intrinsèques ;
 Facteurs locaux ;
 Facteurs entrainant une hyperpression intra-amniotique.

32
a) FACTEURS INTRINSEQUES : C’est l’avitaminose C. La vitamine C est un

stabilisant membranaire, s’il ya carence, cela entraine la fragilisation des membranes
d’où la RPM.
b) FACTEURS LOCAUX : Cervicites chroniques : sont liées aux mycoplasma qui

hydrolysent l’acide arachidonique qui va former la phospholipase A2 et ce dernier
synthétise les prostaglandines.
c) LES FACTEURS ENTRAINANT UNE HYPERPRESSION

INTRAAMNIOTIQUE :
 Gémellité ;  Béance cervico-isthmique ;
 Macrosomie ;  Adhérence excessive du pole inférieur de
 Présentation vicieuse ou élevée ; l’œuf ;
 Placenta prævia ;  Infections par fragilisation des membranes ;
 Hydramnios  Traumatisme.
Selon PROF KOMANDA, il 3 groupes des causes expliquant l’Etiopathogénie de la RPM :
1) Causes mécaniques :
 L’augmentation de la pression intraamniotique :
 Hydramnios
 Grossesse gémellaire
 Défaut d’accommodation en cas de présentation vicieuse ou haute
 Irritation cervicale : en cas de :  PPV ;
 Incontinence cervico-isthmique.
2) Fragilité intrinsèque des membranes
 Avitaminose C ;
 Trouble de synthèse de collagène ;
 Tabagisme ;
 Déficit en acide folique ;
 Malnutrition ;
 Conditions socio-économiques défavorables ;
 Carence en zinc et en cuivre.
3) Les causes locales :

33
 Infections cervicales : gardnella vaginalis, trichomonas, chlamydia

trachomatis, staphylocoque. Les membranes infectées synthétisent et libèrent
sous l’action des phospholipases bactériennes des PGE2 et qui réduisent le
travail. Elles sont aussi fragilisées et peuvent céder sous l’action des CU.
 L’adhérence excessive du pole inferieur de l’œuf.
6. Comment poser le diagnostic de la RPM ?
R/ interrogatoire : perte des
eaux
Caractéristiques : liquide lent, continu, abondant, aspect opalescent, accru aux

mouvements fœtaux et de la gestante.
Examen physique : épreuve de TARNIER.
Paraclinique :
 Test de cristallisation de LA en feuilles de fougère (cristallisation due

au NaCl);
 doser le Ph vaginal qui devient alcalin ;
 rechercher les cellules orangées (cellules fœtales) par coloration au

bleu de méthylène du LA.
 Dosage des diamino-oxydase « DAO synthétisé par le placenta dès la

20ème semaine d’aménorrhée » (VN=40 ug/ml) par la demande
radioimmunologique.
SELON KOMANDA :
a. La RPM avant l’accolement des caduques et avant 23 semaines.
 L’avortement est inévitable ;
 Il ya rétraction de l’amnios et la gestation évolue comme une grossesse

extramembraneuse avec survenue des malformations fœtales et survient un
accolement prématuré en sec souvent en siège.
 Il se développe un « placenta marginé ».
b. Le diagnostic de RPM après 24 SA
• Interrogatoire : perte des eaux
Caractéristiques : écoulement de liquide clair, opalescent ( vin de palme) ,

continu, abondant, augmenté par la mobilisation transabdominale du fœtus.
34
• Examen physique : épreuve de TARNIER (suite Idem).
7. Quelles sont les conséquences ou complications de la RPM ?
R/
Complications fœtales :
 Prématurité et détresse respiratoire ;
 Infection fœtale ;
 Procidence du cordon (à cause de présentation de siège fréquente) ;
 Présentations irrégulières.
Complications maternelles :
 Infections puerpérales ;
 Dystocie mécanique (résultat de l’absence de l’effet de la poche des eaux

inexistant sur la dilatation du col).
8. Pourquoi une antibiothérapie dans le traitement ?
R/ pour prévenir l’infection si la rupture dure plus de 6 heures.
9. Quels sont les critères d’une bonne antibiothérapie pendant la grossesse ?
R/
 Atoxique pour la mère et le fœtus (B-lactamines : ampi, peni, amoxi ; et les

céphalosporines).
 A large spectre ;
 Qui diffuse mieux dans le LA ;
 Qui traverse la barrière placentaire.
10. Quels sont les éléments de la barrière placentaire ?
R/
 Endothélium vasculaire reposant sur la membrane basale ;
 Couche de tissu conjonctif lâche ;
 Couches des cellules syncitiotrophoblastiques et couche

des cellules cytotrophoblastiques de Langhans.
11. Quelle est la CAT en cas de RPM ?
R/
35
 Dans tout le cas, il faut une hospitalisation ;
 Placer une garniture stérile ;
 Donner une antibiothérapie (si la rupture dépasse 6 heures).
 Selon l’AG :
• Avant 28 SA : laisser se dérouler l’accouchement ou adopter une attitude de

l’expectative vu le mauvais pronostic.
• Avant 34 SA :
• Tocolyse (accélérer la maturité pulmonaire) ;
• Surveillance clinique et Paraclinique ;
• Corticothérapie ;
• Antibiothérapie ;
• Garniture stérile.
• Après 37 SA : il faut déclencher le travail. Pendant le travail, surveiller

étroitement l’accouchement et faire une bonne asepsie (éviter des TV à
répétition car c’est une source d’infection).
Pour le NN à naissance, faire des prélèvements systématiques au niveau des

orifices naturels et une hémoculture.
12. TOCOLYSE ?
R/ C’est un procédé qui consiste à casser ou à couper les CU. On a deux types : 
La Tocolyse mineure ;
 La Tocolyse majeure.
La différence réside à l’Age Gestationnel et au niveau de la voie d’admission.
A. Tocolyse mineure se fait avant 22 SA : 40mg de diazépam dans 5ml de SG 5% ou

80mg dans 1L + Papavérine 2 x 1ampoule en IM
B. Tocolyse majeure au delà de 22 SA : est toujours en IV : 5 amp de salbutamol

(0,5mg) dans 500ml de SG 5%.
13. Quelles sont les méthodes de déclenchement du travail ? R/
 Méthodes non médicamenteuses :

36
• Décollement du pole supérieure de l’œuf (seulement chez les multipares et les

grandes multipares) entraine le reflexe neuro-hormonale de FERGUSSON ;
• Pose de la sonde de FOLEY en intra-cervicale augmente mais que la dilatation

soit à 3cm. Ils entrainent des microlésions, libèrent les membranes par les reflexes
neuro hormonales de FERGUSSON).
• Stimulation mammaire : Succion du lait par un appareil qui déclenche le reflèxe

neurohormonal entrainant la stimulation de sécrétion d’ocytocine.
• Amniotomie : RAPE, on rompt les membranes, on baisse la pression
intraamniotique, libération des prostaglandines au niveau du col, maturation de
celui puis dilatation.
 Méthodes médicamenteuses :
• Perfusion d’ocytocine : 1 amp de 5 UI dans 500 ml de SG 5% soit 10 UI dans 1L

de SG.
• Le faire couler d’abord à fleau jusqu’à obtenir les 1ères CU, puis ;
• 16 gouttes par minute ;
• Ajouter 2 gouttes toutes les 30 min sans dépasser 36 gouttes par minutes jusqu’à
l’accouchement. C.I absolues :
• utérus cicatriciel ;
• grande multiparité ;
• gémellité ;
• obstacle ;
• présentation transversale.
C.I relatives : présentation de siège
 Théobalt ;
 injection d’une solution saline en intra-amniotique. Cette méthode est contre-indiquée

lorsque le fœtus est vivant.
 Prostaglandines : PGE2 ou PGF2
• Voie vaginale : toutes les 2 heures : 2 mg de PGE2 ou 5 mg de PGF2α ; voie

rectale préférée en cas de RPM
• Per os : PGE2 0,5 mg toutes les 1 heures ;
• IV : PGF2α 7,5mg 50mg/mL

37
14. déclenchement spontané du travail (facteurs) ?
i. Facteurs mécaniques : 2 voies :
 Indirecte :
 La distension du col ou du segment inférieur qui entraine par le reflexe
neurohormonal de fergusson, la sécrétion d’ocytocine.
 Lésions locales entrainées par le décollement sur les membranes peuvent

déclencher la libération des prostaglandines.
 Directe :
 Distension des fibres du myomètre qui augmente sa contractilité
 Distension utérine par elle-même peut ouvrir le col.
ii. Les stéroides :
 Les progestérones
 Les œstrogènes : développent le myomètre ; facilitent les CU et augmentent

la sensibilité du myomètre à l’ocytocine  Les corticoïdes. iii. L’ocytocine
iv. Les prostaglandines.
LE DECLANCHEMENT DU TRAVAIL (Prof. KATENGA)

 INDICATIONS :
 Indications d’intérêt fœtal :
o Grossesse prolongée
o Diabète
o RCIU
o Iso-immunisation rhésus o Certaines malformations.
 Indications d’intérêt maternel :
o Syndromes vasculo-rénaux gravissimes
o Eclampsie o Certaines cardiopathies o Pneumopathies o Rupture
prématurée des membres.
 CONTRE-INDICATIONS :
 Absolues :
o Bassin chirurgical o Lésions périnéales graves o Cure de prolapsus o
Obstacle prævia o Disproportion foeto-pelvienne o Utérus cicatriciel
avec cause reproductive
o SFA
o Présentation dystocique o Grossesse multiple o PPV

38
 Relatives :
o Epreuve du travail
o Hydramnios
o Utérus cicatriciel sans cause reproductive o Grande multiparité.
15. Quelle différence entre théobalt et la perfusion d’ocytocine.
R/ En cas de théobalt, il faut une préparation de la gestante de 3 jours en administrant les

œstrogènes (benzoate d’œstradiol, microginon,…) amp de 5 mg en raison de 2x1amp PO
préparer les récepteurs d’ocytocine puis on installe après le 3ème jour la perfusion
d’ocytocine avant la perfusion :
R/ lavement à l’eau tiède ;
R/ une cuillerée de laxatif (huile de paraffine)
R/ un tiers d’un comprimé de 500mg de quinine toutes les 30 min pendant 2 heures.
16. Quelles sont les conditions pour déclencher le travail ?
R/ On doit tenir compte de score de BISHOP qui contiennent 5 éléments :
 Dilatation (D) ;
 Effacement (E) ;
 Consistance du col (C) ;
 Position du col (P) ;
 Hauteur de la présentation (H).
NB : effets secondaires des prostaglandines :
• Hypertonie utérine ou tachysystolie ;
• Vomissement et diarrhée ; PGE2= dimoprostone.
Score de Bishop
score 0 1 2 3
Dilatation (cm) 0 1à 2 3à4 ≥5
Effacement(%) 0 à 30 40 à 50 60 à 70 ≥80
consistance Ferme, dure Moyenne, simple molle -
position postérieure centrale antérieure -
Présentation Mobile amorcée fixée engagée

39
Score : 0-13
Tous les score ≥ 9 ont un pronostique favorable, chance d’aboutir avec une durée de
travail et < 4 heures chez les multipares.
17. Diagnostic différentiel en cas de RPM ?
R/
 Avec l’incontinence urinaire à la fin de la grossesse : Ph acide, pertes

intermittente et l’odeur ammoniacale.
 Avec la leucorrhée : Ph acide plus présence des germes et des parasites ;
 Avec l’hydrorrhée déciduale : pertes discontinues survenant avant 4 mois et de

couleur rose.
III. HEMORRAGIE DE DELIVRANCE.

Mme Ilunga a accouché il ya 30 min. elle est P6G6A0+0. Le NN a pesé 4200g. L’infirmière
vous appelle dans la salle du travail parce que l’accouchée saigne abondamment. Compléter
l’observation et donner la CAT.
PRESENTATION
Dans la salle de travail, il s’agit de l’accouchée Ilunga, âgée de 36 ans, mariée,

P6G6A0+0 qui vient d’accoucher il ya 30 min d’un NN de sexe F sans malformations
congénitales apparentes. APGAR satisfaisant, qui a mesuré 51 cm et a pesé 4200g avec PC=
35 cm qui présente une hémorragie génitale cataclysmique qui mouille la literie.
La délivrance a eu lieu 22 min après l’expulsion du fœtus selon le mode de SCHULTZE

et le placenta a pesé 550 g et le petit coté des membranes de Merger a mesuré 10 cm et le
cordon 63 cm d’insertion centrale.
EPG :
 EG altéré par une attitude alitée

 CP pales et CBA ;
 SV : PA : 90/50cmhg ; T° : 36,5°C ; FC/pouls=96bpm ; FR=28 cpm
 Le reste de l’EPG est SP.
EXAMEN OBSTETRICAL
 Pas encore de montée laiteuse ;
 L’utérus est non fonctionnel ;

40
 Le fond utérin est à 3 cm au dessus de l’ombilic ;
 La garniture est souillée de sang, elle a déjà changé 3 fois ;
 Apres l’ablation (le retrait) de la garniture, nous avons mis en évidence une
hémorragie génitale fait de sang rouge avec des caillots sanguins.
CONCLUSION : il s’agit d’une hémorragie de délivrance par atonie utérine compliquée

d’anémie.
CAT :
 Abord veineux ;
 Labo : Hb d’urgence, GR, Hct, GS et Rh, TS, TC  Traitement:
R/ révision utérine.
R/ methergine amp. 0,5 mg, 2x1amp/jour//3jours
Evolution : Dans son évolution, l’hémorragie s’est arrêtée
QUESTIONS.
1. Définir l’hémorragie de délivrance ?
R/ C’est une perte de sang (dépassant 500 ml) ayant une source dans la zone d’insertion
placentaire survenant au moment de la délivrance ou dans les 24 heures qui suivent la
délivrance ou dans les 24 heures qui suivent l’accouchement ; anormales par leur
abondance (plus de 500 ml et leurs effets sur l’EG).
2. Quelle est la quantité de sang normal perdue pendant la délivrance ?
R/ elle est de 300 à 500 ml.
3. Quelle est la différence entre l’hémorragie de délivrance et la délivrance

hémorragique ?
R/ la différence se situe au niveau de la quantité de sang perdu
 Supérieure à 500 ml : hémorragie de délivrance
 Inférieure à 500 ml et selon le mode de DUCAN = délivrance hémorragique.
4. Donner les étiologies de l’hémorragie de delivrance.* R/ on distingue :
Hémorragie précédant l’expulsion du placenta :
 Pendant le repos physiologique : il ya décollement partiel ou

intempestive du placenta ;

41
 Pendant le décollement du placenta : anomalies de la CU (inertie utérine)

ou contraction exagérée de l’utérus.
CAT :
 Compléter la délivrance (par révision utérine)
 Donner le methergine ou l’ocytocine en IM.
Hémorragie survenant après expulsion du placenta : elles sont plus sévères :
 Inertie utérine (= atonie utérine) avec comme cause :
 Multiparité (48%)
 Grossesse gémellaire ;
 Rétention du cotylédon (10%)
 Hydramnios ;
 Fibromyome ;
 Macrosomie.
Clinique :
 Hémorragie parfois très abondante et très impressionnante d’emblée répétitive ;
 Pas de globe de sécurité à l’examen physique (palpation utérine) l’utérus est mou, se
contracte passagèrement lorsqu’on le masse, se relâche par contre dès qu’on
l’abandonne et l’hémorragie apparait et se prolonge.
CAT :
 Révision utérine pour la vacuité utérine ;

 Ocytocine ou methergine (IM, IV, ou intra murale)
 Trouble de coagulation (MALADIE DE WILLEBRAND) avec hémorragie en

dehors de toute anomalie de délivrance et du sang incoagulable (fibrinolyse entraine
l’afibrinogénémie).
CAT :
R/ Hémocaprol
R/ Transfusion.
5. CAT si échec du 1er traitement ?
R/

42
 2ème révision utérine avec massage intra-utérin ;
 5 amp d’ocytocine en intra murale à +++ endroit
• Si échec : placer le spéculum et rechercher la lésion au niveau du col et du

vagin ;
• Si échec bandage utérin (qui entraine la compression du gros vaisseau).
• Si échec : tamponnement de l’utérus c.à.d. bourrer la cavité vaginale de

compresse ;
• Si échec : injection de l’eau tiède en intra-cavitaire ;
• Si échec toujours : laparotomie par ligature des artères utérines ou

hystérectomie d’hémostase.
6. Quand peut-on parler de la rétention placentaire ?
R/ C’est lorsque la délivrance n’a pas eu lieu dans les 45 min qui suivent l’accouchement.
Caractéristique : la rétention peut être :
 Totale : placenta n’est pas décollé (pas d’hémorragie) ;
 Partielle : 1 ou plusieurs cotylédons restent retenus (hémorragie) par placenta

acreta.
7. Quelles sont les étiologies de la rétention placentaire ?
R/
 Altération de la muqueuse utérine :
 Infections (endométrite)
 Traumatisme : curetage, myomectomie atténuant la cavité utérine,
césarienne.
 Anomalies placentaires :
 Placenta gros ou vaste ;
 Placenta acreta
 Anomalies des CU :
 Hypertonie localisée au niveau de corne (enchatonnement), à l’orifice

interne du col (incarcération) ;
 Atonie utérine : en cas de distension utérine, travail prolongé
 Certains gènes mécaniques :

43
(1)
• Inflammation (IGV 68%) ;
• Certaines lésions endocavitaires ;
• Multiparité ;
• Grande multiparité.
(2)
• Anomalies de siège (Placenta bas inséré sur le segment inférieur) ;
• Insertion angulaire ;
• Anomalies de conformation (excès de volume et de surface).
(3)
• Inertie (atonie) utérine ;
• Hypertonie localisée :
o Au niveau du corps et du segment inférieur, on dit que le placenta

est incarcéré ;
o Si entre une corne et la cavité utérine, on dit que le placenta est

enchatonné.
(4)
• Antéversion excessive ;
• Distension de la vessie ;  Hématomes
perigénitaux.
8. CAT en cas de rétention placentaire.
R/
 Décollement artificiel sous perfusion d’ocytocine ;
 Si échec, le cordon ombilical par la main (ca sert de retirer) arrivé dans la cavité
utérine, on recherche le point de clivage. Introduire le bord cubital de la main puis
compléter le décollement ;
 Si on n’y arrive pas, il faut y aller avec une pince et déchiqueter le placenta
morceau par morceau.
9. Quelles sont les complications de la délivrance ?
R/ on distingue :

44
La rétention placentaire ;
L’hémorragie de délivrance ;
L’hémorragie de suite des couches ; et,
L’inversion de l’utérus.
10. Diagnostic différentiel de l’hémorragie de la délivrance.
R/
 Déchirure du col ;
 Déchirure du dôme vaginal ;  Thrombi-vulvo-vaginaux fissurés ;
 Déchirure vulvaire.
11. Les variantes anatomiques de la rétention placentaire.
R/
 Rétention placentaire totale ;
 Rétention placentaire partielle.
1) Rétention placentaire totale, elle peut être :
• Sans décollement en cas d’atonie utérine ;

• Avec décollement partiel en cas d’enchatonnement ;  Avec
décollement complet mais avec incarcération.
2) Rétention placentaire partielle : c’est la rétention cotylédonaire. La cause la plus

fréquente est le placenta acreta (= les villosités choriales vont jusqu’à la couche
musculaire).
NB : anomalies d’une insertion placentaire :
• Placenta adhésif : les villosités choriales vont jusqu’à la couche profonde ou basale
de la muqueuse ;
• Placenta acreta : les villosités choriales vont jusqu’à la couche musculaire).
• Placenta in crêta : villosités choriales traversent la couche musculaire et vont

jusqu’à la couche séreuse ;
• Placenta percreta : les villosités choriales pénètrent jusqu’à perforer la séreuse.
12. Classification anatomique et stade clinique de l’inversion utérine ?
R/
45
 deux stades cliniques :
Inversion aigue (75%) : découverte lors de la délivrance ou immédiatement après,

avant la formation de l’anneau cervical ;
Inversion subaigüe (25%) : découverte après la formation de l’anneau cervical,

environ 30 min après la survenue de l’inversion.
 Clinique de l’inversion utérine :
Anamnèse :
 Hémorragie ;
 Etat hypovolémique ou neurogénique (suite à l’étirement des feuillets nerveux

de péritoine et des ligaments larges) ;
 Douleurs hypogastriques violentes ;
 Une réapparition d’envie de pousser.
Examen physique :
 En cas de 3ème et 4ème degré : (vulve)
• Inspection : masse volumineuse rougeâtre.

• Palpation : masse molle avec latéralement les 2 orifices tubaires, le placenta
presque décollé ou encore adhérant.
 En 2ème degré : la palpation pubienne objective l’absence de l’utérus dans les

régions hypogastriques. Le TV et l’examen sous valve pose le diagnostic.
 Dans le 1er degré : la palpation sus-pubienne objective la dépression en cupule du

fond utérin, mais c’est la révision utérine qui confirme le diagnostic.
CAT :
 Méthode manuelle de réduction ;
 Méthode chirurgicale.
a) Méthode manuelle de réduction
Avant cette méthode, on donne :
 Les utéro-relaxants comme le sulfate de magnésie ou le B-mimétiques (autres

courants) ;

46
 pour permettre le replacement, d’autres auteurs utilisent les substances ocytociques

pour assurer une bonne tonicité utérine (ocytocine, methylergométrine ou mieux
PG) ;
 autres : anesthésie.
Les méthodes :
 Le taxis ;
 Méthode de Johnson ;
 Méthode hydraulique d’O’SULLIVAU ;
 Le taxis : consiste simplement à desinvaginer l’utérus en le repoussant

progressivement ; il peut être central avec desinvagination 1ère du fond utérin ou
périphérique avec desinvagination 1ère des parois latérales.
 Méthode de Johnson : consiste à remonter l’utérus inversé en bloc vers le haut au-
delà des petits bassins. Ainsi, les ligaments utérins tendus ouvrent plus largement
l’anneau cervical et attire le fond utérin. La desinvagination se fait alors
spontanément.
 Méthode hydraulique de OSULLIVAU : consiste à remplir le vagin de sérum

isotonique (par ex. sérum physiologique) chaud de fermer la vulve sur l’avant-bras de
façon hermétique et de se servir de son poing comme d’un piston au moins 5 minutes.
b) Méthode chirurgicale :
La technique Huntington : par voie haute desinvaginer progressivement l’utérus à l’aide

de pince d’Allis.
Technique de Hautain : hystérectomie médiane postérieure jusqu’à l’anneau cervicale

(voie haute) ;
Technique de Spinelle par voie basse : consiste après décollement de la vessie en une
colpohystérectomie médian antérieure totale qui permet la desinvagination facile de
l’utérus.
13. Hémorragies de suite des couches ?
R/ elle survient dans les 24 heures après l’accouchement jusqu’au 42 ème jour de suite des
couches. Elles ont comme étiologies :  La rétention ovulaire ;
 L’infection utérine (par SBHB) ;
 L’inertie utérine ;
 Le déficit ostrogénique (insuffisance du pouvoir de régénérateur de la muqueuse).

47
Clinique :
 Hémorragie ;
 Anémie ;
 Lochies fétides ;
 F° parfois.
Paraclinique : hyperleucocytose.
Traitement :
 Transfusion ;
 Methergine (ergométrine) ou ocytocine
 ATBpie.
 Curetage mais risque de synéchies si trop appuyé.
14. Inversion utérine : Définition, types, étiologies et traitement ?
Définition : c’est l’invagination du fond de l’utérus en doigt de gant.
Types : 4 degrés :
 Utérus déprimé en cupule : 1er degré
 Utérus retourné, franchit le col et reste intra-vaginal : 2ème degré
 Utérus retourné descend dans le vagin et s’extériorise dans la vulve : 3ème degré 
Les parois vaginales participent dans le retournement : 4ème degré.
Etiologies :
 Traction intempestive sur le cordon (avec placenta non encore décollé).
 Mauvaise technique de délivrance naturelle.
 Inertie utérine ou atonie utérine
A l’EP : il ya absence de l’utérus au palper et au TV dans la région hypogastrique
Traitement :
 Réduction par taxis (refouler le segment inférieur puis tamponner) 
Chirurgie si échec de taxis.

48
INFECTION PUERPURALE
A. Définition : il s’agit de toutes les infections locales, régionales ou générales survenant
dans les suites des couches à partir de la sphère génitale traumatisée par le processus de
l’accouchement. B. Etiopathogénie :
Les germes en cause sont : selon la fréquence :

 Staphylocoque doré ;  Entérocoques ;
 Streptocoque ;  Klebsiella ; 
 Colibacilles Protéus.
La virulence de certains germes saprophytes banaux devenus pathogènes dans le
postpartum s’explique par les conditions locales secondaires à l’accouchement et les
conditions obstétricales.
L’origine des germes est exogène (instruments, gant,…) ou endogènes ( le vagin,…) ;
Les voies de propagation sont les suivantes : Utérines et tubaires ; Veineuse et

lymphatique.
C. ETUDE CLINIQUE ET TRAITEMENT :
a. Infections basses.
Clinique :
 Lâchage de la suture d’épisiotomie ;  et de la déchirure périnéale.
Traitement :
 Préventif : soigner les leucorrhées de grossesse, assurer la protection périnéale et

une réparation minutieuse des déchirures périnéales et des épisiotomies.
 Curatif :
 soins locaux au permanganate de potassium ;
 antibiotiques
b.endométrite.
Définition : il s’agit de l’infection du corps utérin localisée à la muqueuse.
Tableau clinique :
 Fièvre survenant au 3ème et au 4ème jour du post-partum d’environ 38°C ;
 Tachycardie ;
 Subinvolution de l’utérus qui est sensible et l’écoulement des lochies louches ou

fétides.
Traitement :

49
 Utérotonique (methergine) ;
 Antibiotiques ;
c. PARAMETRITE
Définition : c’est l’infection du tissu situé à la base du ligament large dans son évasement.
Clinique :
 Fièvre ;
 Dysurie ;
 Constipation ;
 Au TV combiné au palper : un empâtement dur et douloureux.
Evolution : se fait rapidement vers la résorption sous antibiotique ou vers une

pelvipéritonite (suppuration du péritoine pelvien guérissant par drainage par le cul de sac
de Douglas) ou une salpingo-ovarite (présentant une masse latéroutérine sensible).
d. PERITONITE GENERALISEE.
Clinique :
 Tableau batard sans contractures classiques ;
 Douleurs abdominales ;
 Diarrhées et vomissements (quelques jours après l’accouchement) ;  Utérus en
Subinvolution et sensible.
Traitement :
 Laparotomie ou la coelioscopie met en évidence un épanchement sero-fibrineux

ou purulent ± abondant et les anses rougeâtres, distendues, souvent agglutinées
par les adhérences laches.
 Volet médical : perfusion pour assurer un équilibre hydroélectrolytique et de

choquer la patiente plus antibiothérapie massive.
 Actes : exérèse de la source d’infection et drainage.
e. SEPTICEMIE.
Le traitement englobe :
 L’antibiothérapie ;

50
 Administration des vasopresseurs ;
 Perfusions et transfusions ;
 Anticoagulants pour éviter des thromboses.
f. PHLEBITE PELVIENNE
 Définition : c’est l’atteinte inflammatoire des gros vaisseaux latéro-utérins avec

parfois embolisation à distance.
 Clinique :
 Fièvre et frissons ;
 Altération de l’EG ;
 Douleur à la pression du mollet (signe de drapeau) ou à la dorsi-flexion du

pied (signe d’Homans) et un œdème du MI.
La forme pelvienne est constituée d’un tableau fait d’algies latéro-utérines, météorisme,
constipation, la rétention urinaire et d’un empâtement latéro-utérin douloureux.
Elle peut propager des métastases aux poumons, reins, peau, endocarde…
L’administration des ATB en est le traitement.
15. Clinique et traitement de la rétention placentaire ?
R/
Rétention placentaire sans décollement : pas d’hémorragie génital et la manœuvre de

credé est positif.
CAT :
 Délivrance artificielle ;
 Révision utérine ;
 Utérotonique (par ex. ocytocine en SUI en perfusion)
 Antibiotiques
Rétention cotylédonaire ou décollement partiel Clinique
: hémorragie de délivrance
CAT :
 Révision utérine ;

51
 Utéro-toniques ;
 Antibiotiques
Rétention partielle non diagnostiquée et non traitée :
Clinique :
 Hémorragie ;
 Subinvolution utérine ;
 Endométrite.
CAT :
 Evacuer la cavité utérine par l’admission de misoprostol (PG ou cytotex) ;
 Curetage aspiratif avec une curette mousse ;
 Utérotonique ;
 Antibiotiques.
PATHOLOGIES DE L’ALLAITEMENT.
1) Crevasses du mamelon ;
2) Engorgement mammaire ;
3) Mastite ou abcès du sein ;
4) Lymphangite aigue.
A. CREVASSES DU MAMELON
Définition : ce sont des fissures ou gerçure du mamelon.
Etiopathogénie : les crevasses du mamelon sont favorisées par les 2 facteurs suivants : 
La fragilité cutanée locale ;
 Une mauvaise hygiène.
Clinique : apparition dès les premiers jours de l’allaitement de la douleur et du saignement

au niveau du mamelon.
Traitement :

52
 Désinfection soigneuse du sein, régions voisines et des mains avant et après la

tétée.
 Curatif :
 Application des topiques à base d’ATB, des vitamines et d’œstrogènes

comme le bépanthène, le madecassol.
 Suppression des tétées pendant quelques jours avec prélèvement du lait au

tire-lait.
B. ENGORGEMENT MAMMAIRE
C’est la persistance de la tension douloureuse des seins au-delà de la période de la montée

laiteuse qui survient vers le 2ème et 3ème jour après l’accouchement, accompagnée de fièvre.
Traitement : application locale de la glace et l’administration de l’ocytocine, 20 minutes

avant la tétée.
C. MASTITE ET ABCES DU SEIN.
Etiopathogénie : le point de départ de l’infection est la crevasse du mamelon et la

stomatite du N-Né, l’infection se propage alors par voie canalaire. Elle évolue en 2 stades
: elle peut rester au niveau des canaux galactophores et déterminer une galactophorite ou
elle atteint le lobule et donne un abcès qui évolue en 2 stades présuppuratifs et suppuratifs.
Clinique :
 Il ya apparition des signes vers le 10ème ou 15ème jour ;
 En cas de galactophorite, on note les signes suivants :
 Fièvre à 38-39,5°C ;
 Tension douloureuse du sein ;
 L’expression du mamelon fait sourdre du pus ;  Le signe de boudin est
positif.
En cas d’abcès du sein :
 Au stade pré-suppuratif, il ya fièvre et la palpation d’une masse ferme

douloureuse.
 Au stade suppuratif, il ya fièvre, une douleur pulsatile et la palpation d’une

masse fluctuante.
Traitement :

53
 Drainage de l’abcès ;
 ATB comme Rovamycine ou cloxacilline ou érythromycine.
D. LYMPHANGITE
 Clinique :
 Fièvre et frissons ;
 Mise en évidence d’un placard lymphangitique plus ou moins étendu, rouge, chaud et
douloureux.
 Traitement : vessie de glace in situ, antipyrétique, ATB (Rovamycine).
IV. HYDRAMNIOS
Mme NIGO, 24ans, vous consulte pour dyspnée et exagération des MAF. A votre examen, la
HU est à 40cm, les BCF sont difficilement perceptibles. La DDR : 12/08/2010. Complétez
cette observation et prenez-la en charge. Date de consultation le 15/03/2011
RESOLUTION
 Rechercher d’abord s’il ya aménorrhée
DDR : 12/08/2010 le 15/03/2011 aujourd’hui
 Calculer l’AG: AG= 31-12/30/31/31/31/28/15 =215 jours. /7 = 30 semaines et 5 jours
 La grossesse normale dure 40 sem. plus ou moins 2 semaines. En d’autres termes de

37ème à la 42ème semaine
 En cas de grossesse gémellaire, il ya 2 foyers de BCF ;
 En cas de l’hydramnios, le BCF est difficilement perceptible (il est assourdi)
 Si on donne la HU et la DDR, il faut rechercher la notion de gros utérus gravide, utérus

de volume normal par rapport à l’AG et l’utérus du petit volume par rapport à l’AG.
PRESENTATION
Il s’agit de la gestante NIGO, âgée de 24 ans, mariée, P3G4A 0+0, résidant sur l’avenue x,
commune Makiso, qui nous a consultés pour dyspnée et exagération des MAF sur une
grossesse de 30 sem. et 5 jours.
Le début de son affection remonte à il ya 2 sem. par une dyspnée d’installation progressive
sans horaire particulier, exacerbée par le décubitus dorsal et soulagée par la position assise ou
debout, pour laquelle elle a consulté le C.S BOYOMA où elle a bénéficié d’un traitement dont
elle ignore la nature et la posologie sans succès, au contraire, 3 jours après, il s’est ajouté une
accentuation des MAF.

54
Vu la persistance de ces symptômes, elle décide de consulter les CUKIS, département de GO

ce matin pour une MPEC.
ATCD :
 Elle est P3G4A0+0 Son DE= 2ans
 Pas d’anomalies congénitales chez ses enfants ni macrosomie à la naissance ;
 DDR : le 12/08/2010 et le TP : 19/05/2011
 Elle n’a pas suivi les CPN ;
 Elle n’est pas diabétique ;

 Elle ignore son groupe sanguin ;
 Pas de notion de diabète dans la famille.
CA :
 Les MAF sont présents et exagérés
 Notion de l’OMI.
EPG :
 EG conservé ;
 Poids=66kgs ;
 CPC et CBA ; Les SV : TA :100/60 mm Hg ; FC/¨Pouls : 108 bpm ; FR : 38 cpm ;

T° : 36,2°C
 L’abdomen est trop gros ou distendu ; Signe de Glaçon++ ;
 Le reste de l’EG est SP.
EXAMEN OBSTETRICAL :
 HU : 40 cm
 C.U : absentes
 Position : imprécise
 BCF : difficilement perçus et comptés à 124 bpm
 Présentation : imprécise  Au TV :
 Le col est déhiscent ;
 La poche des eaux est formée et intacte.

55
CONCLUSION : Il s’agit d’un GROS UTERUS GRAVIDE.
H1 : hydramnios chronique sur une grossesse de 30 sem. et 5 jours.
H2 : Grossesse gémellaire;
H3 : Macrosomie ;
H4 : Grossesse molaire ;
H5 : Myome et grossesse
CAT :
 Hospitalisation
 Labo : GS, Rh, TPHA, glycémie à jeun ;
 Echographie ;
 Traitement :
 Etiologique
 Ponction répétée (echoguidée) de 100 à 200ml.
NB : La ponction doit être echoguidée pour éviter de piquer les membranes (fœtus) ou de
léser le placenta ; trans-abdominale à l’aide de grosse aiguille.
QUESTIONS.
1. Définir l’hydramnios.
R/ c’est la quantité du LA au-delà de 2L. Lorsque la quantité du LA est comprise entre 1 à 2L,
on parle de l’excès du LA.
2. Signe de Glaçon en obstétrique.
R/ au TV, refouler le fœtus (présentation). Il remonter et revenir percuter les doigts.
3. Etiopathogénie de l’hydramnios.
R/ la polyurie fœtale en cas de diabète maternel, grossesse gémellaire… et un trouble de

déglutition en cas d’atrésie œsophagienne peuvent entrainer un hydramnios
4. Quelles sont les étiologies de l’hydramnios ? R/
a) Il existe 4 groupes de causes d’hydramnios chronique : Maternelles :
 Excès de transsudation de la mère au fœtus ;

56
 Syphilis (gros placenta), entraine l’augmentation de la sécrétion du

LA ;
 Diabète maternel (gros fœtus, gros placenta) Placentaires :
 Chorio-angiome
 Gémellité : placenta gémellaire mono-chorial
 Gros placenta.
Fœtales :
 Incompatibilité rhésus avec anasarque foetoplacentaire due à une

hémolyse in utéro.
 Malformation digestive : atrésie de l’œsophage, sténose ou atrésie

duodénale.
 Malformation du SNC (anencéphalie, hydrocéphalie, Spina bifida)
 Poly-malformations.
Causes non décelables
b) Il existe 3 causes d’hydramnios aigu :
L’hydramnios aigu est toujours la marque d’une grave anomalie fœtale ;
Grossesse gémellaire uniovulaire, spécialement mono-amniotique avec déséquilibre très

marqué entre les deux circulations placentaires ;
Anencéphalie.
5. Quels sont les éléments du diagnostic de l’hydramnios ? R/
 Interrogatoire :
 Douleur lombo-abdominale ;  Volume exagéré de l’abdomen ;
 Insomnie  OMI avec godet
 Malaise constante ;  Vomissement
 Dyspnée  Exagération des MAF.
 Examen physique :
 Tachycardie et Tachypnée
 HU : 40-45cm
 Palpation :
 Abdomen surdistendu

57
 Signe de Glaçon ++ ;
 Peau tendue et luisante ;
 Circulation collatérale possible ;
 BCF absents ou assourdis, difficilement perceptibles ;
 Col déhiscent (ferme et comme si dilaté) ;

 Poche des eaux formée et très tendue.
 Paraclinique : échographie : LA anéchogène (c.à.d. noirâtre). La grande citerne (grande

poche de LA) va mesurer plus de 70cm (VN>20 à <70cm).
6. Combien des types d’hydramnios ?
R/il existe 2 types d’hydramnios dont :
 Hydramnios aigu : >10L de LA, intervient entre le 4 ème et 6ème mois de la grossesse ; les
signes fonctionnelles et généraux prennent le caractère de gravité.
 Hydramnios chronique : survient dans les 3 derniers mois. Il est insidieux sans
manifestations fonctionnelles évidentes.
7. Quelle est la pathogénie de l’Hydramnios ?
R/ la surabondance de LA est due à un trouble de sa formation ou de sa résorption.
8. Quel est le traitement de l’hydramnios ?
R/ Le traitement se fait selon le type d’hydramnios :
Hydramnios aigu :
R/ RAPE, maintient les doigts à travers le col pour modérer la sortie du liquide. Le fœtus est
de petit volume.
R/ étiologique.
Hydramnios chronique :
 Pendant la grossesse :
R/ ponction répétée 100-200 ml par voie trans-abdominale ;
R/ on peut donner l’indocid 25 mg en 3 prises. Il entraine la fermeture du canal artériel in

utéro prématurément avec risque de mort ion utéro.
 Pendant le travail : RAPE

58
 Pendant la délivrance :
 Si hémorragie : délivrance artificielle ;
 Si utérus vide inerte : méthergine (amp. 0,2mg ou 0,5mg).
9. Complications d’hydramnios.
R/ elles sont ovulaires et maternelles :

Ovulaires :
 Prématurité et toutes les conséquences ;
 Présentation vicieuse ;
 Procidence du cordon ou d’un membre ;  Rétention placentaire.
 DPPNI ;
 RPM.
Maternelles : liées au travail d’accouchement :
 Mortalité maternelle ;
 Hypertonie par sur distension

Dystocie dynamique
 hypocinésie
 hémorragie de délivrance par atonie utérine (car délivrance tardive)
 choc splanchnique.
10. Comparaison :
Paramètres Hydramnios aigu Hydramnios chronique
Période d’apparition 2ème trimestre 3ème trimestre
Quantité du LA ≥5 L 2à5L
Manifestations cliniques Eclatante Moins éclatante

59
Pronostic fœtal Mauvais Moins mauvais
Evolution Rapide progressive
Etiologie Grave anomalie fœtale  Maternelles

(anencéphalie)  Placentaires
 Fœtales
Traitement RAPE  Ponctions répétées de 100
à 200 ml par voie t rans-
abdominale ;
 Administration de
l’indométacine (indocid)
25mg S/ 3x/j avant 32 SA ;
 Accouchement : RAPE ;
 Délivrance artificielle en
cas de rétention
placentaire ;
 Utérotoniques après
l’accouchement.
OLIGOAMNIOS
1. Définition : c’est la quantité du LA < 250 ml entre la 20ème et 40ème SA, les membranes
étant intactes.
Anamnios : absence totale du LA.
2. Etiopathogénie :
R/ l’oligoamnios est du soit à :
 A une insuffisance de production du LA ;
 Un excès de résorption du LA.
Les facteurs ou les pathologies favorisant la production insuffisante du LA sont :
 Malformations rénales :
 Agénésie rénale bilatérale ;  Reins poly-kystiques
congénitaux

60
 Oblitération de l’urètre.
 Hypoplasie utérine ;
 Souffrance fœtale chronique ;

 RCIU ;
 Dépassement de terme ;
 Causes iatrogènes : administration des AINS.
La résorption exagérée : est en rapport avec l’augmentation de la production de la

prolactine (PRL).
3. Les conséquences ou complications :
Conséquences fœtales :
 Hypoplasie pulmonaire ;
 Malformation par compression mécanique :
 Mains et pieds bots ;
 Tête aplatie inclinée sur une épaule ;
 Agénésie de l’angle du maxillaire inférieur ou d’une oreille.
Conséquences obstétricales :
 Présentation de siège ;
 Dystocie dynamique ;
 Mortalité périnatale ;
 L’étude de RCF met en évidence les retentissements par compression

funiculaire ;
 Le placenta est comprimé avec un amnios nodosum.
4. Traitement.
 Traiter comme RCIU : interruption de la grossesse en cas de SFA.
 Traitement prophylactique des formes acquises comme la grossesse (GP),

syndrome vasculo-rénal.

61
PROCIDENCE DU CORDON
1. Définition : c’est la chute du cordon devant la présentation après la rupture des
membranes ou de la poche des eaux.
 Procubitus du cordon : c’est la chute du cordon en avant, les membranes étant

intactes.
 Laterocidence : c’est le glissement du cordon latéralement par rapport à la
présentation, les membranes étant intactes.
2. Etiologies :
 Causes maternelles :
 bassin rétréci ;
 tumeur prævia ;
 multiparité (relâchement des parois utérines).
 Causes fœtales :
 Présentation vicieuse ;
 Petit fœtus.
 Causes annexielles :
 PPV ;
 Excès de longueur du cordon ;
 Causes iatrogènes :
 RAPE trop brutale ;
3. Diagnostic : se pose a à la palpation de l’anse funiculaire battant ou non dans le col ou

le vagin ou sa visualisation à la vulve.
Q/ DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE GROS UTERUS GRAVIDE :

 Grossesse gémellaire ;
 Macrosomie ;
 Hydramnios ;

62
 Grossesse molaire ;  Myome et grossesse ;  Multiparité.
A. GROSSESSE GEMELLAIRE.
1. Définition : c’est le développement simultané de 2 fœtus dans la cavité utérine.
2. Etiologies :
 Facteur racial : plus chez les noirs et rare chez les japonais.
 Hérédité et familiale : transmission héréditaire se fait généralement par les

femmes.
 Parité : grandes multipares.
 Prise d’inducteurs d’ovulation (gonadotrophine clomifène)
3. pathogénie : deux groupes selon leur origine :
 Grossesse gémellaire uniovulaire ou monozygote ;
 Grossesse gémellaire biovulaire ou dizygote (bi-zygote).
a) La grossesse gémellaire bizygotique.
Deux ovocytes II sont fécondés en même temps par deux spermatozoïdes différents donnant
lieu à des faux jumeaux, de sexe généralement différent et ayant le patrimoine héréditaire
différent.
Sur le plan anatomique, on a : 
Bi-amniotique et bi-chorial ;
 Deux placentas distincts.
b) Grossesse gémellaire monozygotique.
Elle est le résultat de fécondation d’un ovocyte par un seul spermatozoïde ; il en résulte des
vrais jumeaux de même patrimoine génétique, absolument identiques et toujours de même
sexe et ayant des similitudes des signes anthropologiques (GS, emprunte digitale, forme du
papillon de l’oreille, et du triangle lumineux du tympan…).
Il ya 3 variétés différentes de grossesse gémellaire uniovulaire :
 Grossesse gémellaire bi-chorial bi-amniotique avec deux placenta distincts (séparation

très précoce au stade 2 blastomères).
 Grossesse gémellaire mono-chorial et bi-amniotique, conséquence de séparation

précoce au stade de bouton embryonnaire qui donne deux cavités amniotiques alors
que le trophoblaste reste unique avec un placenta unique donnant des anastomoses
circulatoires avec un jumeau transfuseur hypotrophique et un jumeau transfusé
pléthorique.

63
 Grossesse gémellaire mono-chorial mono-amniotique, découlant de la séparation

tardive au-delà de 7 jours du disque embryonnaire didermique, lorsque la cavité
amniotique est déjà formée. Le placenta est unique, cette variété donne souvent des
jumeaux accolés à différentes régions du corps appelés jumeaux siamois :
• En cas d’accolement céphalique : jumeaux céphalopages
• Accolement thoracique : jumeaux thoracopages ;
• Accolement fessier : jumeaux pigophages  Accolement abdominal :

jumeaux omphalopages.
4. Diagnostic :
Interrogatoire :
 Exagération des signes sympathiques ;
 Perception exagérée des MAF ;
 Signes de compression tels que : dyspnée, constipation, pollakiurie, œdème.
 ATCD : notion de gémellité familiale.
Examen physique :
 HU : supérieur à 40 cm à l’approche du terme ;
 Signes d’hydramnios ;
 Palpation de plus de 2 pouls fœtaux ;
 Présence d’au moins deux foyers à rythme différent à l’auscultation.
Examen para-clinique :
 Radiographie du contenu utérin identifie deux squelettes fœtaux ;
 Echographie visualise au début de la grossesse deux sacs gestationnels et

permet de poser le diagnostic précoce de chorionicité et d’amniocité.
Au-delà de la 12ème SA on met en évidence deux identiques : deux coupes céphaliques, deux
coupes abdominales, parfois une membrane séparation ; B-HCG très élevé.
5. Diagnostic différentiel.
Au premier trimestre :
 Grossesse molaire,

64
 Myome et grossesse ;
 Kyste et grossesse.
Au 2ème et 3ème trimestre :
 Myome et grossesse ;
 Gros fœtus ;  Hydramnios ;  Erreur de la DDR.
6. Durée et surveillance :
Durée : courte : 37 à 38 SA contre 40 SA ;
Pour éviter tout problème à la naissance, il faut déclencher le travail après 38 SA.
7. complication :
a) Complications non spécifiques :
 Complications maternelles
 Syndrome vasculorénaux
 Infections urinaires ; anémie ;  Gene au retour veineux des MI ;
 Mortalité maternelle élevée.
 Complications ovulaires :
 Prématurité ;
 RCIU ;
 PPV.
b) Complications spécifiques :
 Grossesse hétérotopique : c’est la coexistence d’une grossesse ectopique, tubaire et

d’une grossesse intra utérine vouée à un avortement.
 Evanescence d’un jumeau : c’est la perte d’un fœtus d’une grossesse gémellaire avec
dissolution survenant souvent entre 10 et 14SA
 Jumeau conjoint ou siamois
 Syndrome transfusé-transfuseur, en cas de grossesse gémellaire mono-chorial

biamniotique, le fœtus transfusé est pléthorique tandis que le fœtus transfuseur est
hypotrophique, il peut mourir in utéro et être laminé par l’autre fœtus : FŒTUS
PAPYRACEUS ; fixé vivant et menacé d’avortement, de prématurité et d’encéphalite
néonatale.
8. Accouchement Gémellaire
65
L’accouchement gémellaire peut se dérouler par voie basse, en dehors des situations
particulières, il est caractérisé par la fréquence de la dystocie dynamique et les voies
d’accommodation.
Il se déroule en 4 temps :
 1er temps : accouchement du 1er jumeau, lorsqu’il se présente en céphalique,

l’accouchement se déroule comme celui d’une grossesse mono fœtale ;
 2ème temps : temps de repos : pendant cette période il faut rompre la poche de J2 et
préciser sa présentation ;
 3ème temps : accouchement de J2 : s’il se présente en transverse, faire immédiatement

LA VERSION EXTRACTION PODALIQUE, transformant la présentation
transverse en siège et assurer l’accouchement de siège. En cas de présentation
céphalique, l’accouchement se passe comme un accouchement ordinaire ;  4ème
temps : délivrance.
Il faut pratiquer la technique de méthergine à l’épaule au moment de l’expulsion de J2

et faire une version utérine après la délivrance. S’il ya dystocie dynamique au moment
de l’accouchement de J2, il est autorisé de placer une solution d’ocytocine sauf si
contre-indication formelle.
Indication de césarienne en cas de la gémellité :
 Présentation transverse ou de siège de J1 ;
 Utérus cicatriciel ;
 Souffrance fœtale du J2 ;  Dystocies spécifiques :
 Procidence et enrôlement du cordon ;
 Accrochages des pôles ;
 Collision ;
 Présentation transversale de J2.
B. GROSSESSE MOLAIRE (mole hydatiforme ou vésiculaire)
1. Définition : c’est la dégénérescence kystique des villosités placentaires.

2. Anapath : 4 formes :
 Mole complète ;
 Mole partielle ;
 Grossesse molaire gémellaire ;

66
 Grossesse molaire ectopique.
La mole complète :
Elle caractérisée par :
 Présentation des villosités kystiques en grappes de raisin ou frai de grenouille ;
 L’absence d’embryon et de cavité amniotique.
La mole partielle : il ya coexistence des villosités kystiques d’un embryon momifié et de la

cavité amniotique.
Grossesse molaire gémellaire : un jumeau se développe à coté de la mole.
Grossesse molaire ectopique.
3. Etude clinique :
 Signes fonctionnels :
 Métrorragies sans causes apparentes survenant au cours de 2ème, 3ème et 4ème mois de
la grossesse, à répétition d’abondance croissante et mêlé d’écoulement séreux et
des pertes à type sépia : irrégulières, non amendés par le repos.
 Signes sympathiques sont exagérés :
 Nausée ;
 Sialorrhée ;
 Vomissement ;
 Subictère ;
 Insomnie ;
 Agitation ;
 Vertige ;
 Signes généraux : tachycardie, pâleur, amaigrissement.
 Signes physiques :
 Utérus mou, plus gros par rapport à l’aménorrhée, de volume variable d’un
jour à un autre (utérus en accordéon) ;
 Au TV/palper : l’isthme est bombant, courbé, il n’ya pas de ballottement fœtal

; on perçoit dans les culs de sac latéraux le kyste ovarien lutéinique.
 Examens paracliniques.

67
Echographie : montre une cavité utérine trop grande et remplie de multiple zones
anéchogène séparées par des plages échogènes rappelant le nid d’abeilles ou des
flocons de neige.
Dosage des gonadotrophines chorioniques (HCG) urinaires montre des taux supérieurs
à 500000 UI ;
Examen des urines met en évidence une protéinurie d’apparition précoce ;
Dosage radio-immunologiques de B-HCG augmentés ;
L’Anapath identifie des villosités hydropiques et avasculaires macroscopiques ou

microscopiques
Etiopathogénie :
 Age : 35 ans
 Carence en vitamine A.
Evolution de la grossesse molaire : la mole est généralement expulsée vers le 4ème mois.
Complication :
 Hémorragies répétées entrainant l’anémie ;
 Torsion d’un kyste lutéinique ;
 Métastases molaires ;
 Chorio-carcinome ;
 Mole destruens….. Hémopéritoire.
NB : CHORIO-EPITHELIOMA
1. Définition : c’est une tumeur maligne du placenta développé au dépend du chorion et
envahit l’organisme maternel, survenant après une grossesse molaire ou après un
avortement ou un accouchement normal.
2. clinique :
Métrorragies indolores, irrégulières et répétées ;

Dyspnée, la toux ;
Amaigrissement, anémie ;
Utérus est gros, trop mou avec un col parfois ouvert (dilaté) ;
Le taux de HCG supérieur ou égal à 500000 UI ;

68
Le curetage biopsique met en évidence du tissu trophoblastique.
3. complications : la tumeur donne des métastases au niveau des organes suivantes :

poumons, vagin, cerveau, foie, rein, peau,…
4. traitement :
 R/ Méthotrexate : 10 à 30 mg IV par semaine pendant 3 à 6 jours ou ;
R/ Actinomycine D : 7 à 12 mg/kg/jr/cure de 5 jours
 Traitement chirurgical : hystérectomie totale ;
 Radiothérapie ;
C.FIBROME UTERIN ET GROSSESSE

 Souvent asymptomatique
 Le fibromyome est responsable de :
 Accouchement difficile ;
 Complications de suite des couches ;
 Avortement précoce très hémorragique à la suite de la mauvaise rétraction

utérine ;
 Le myome est souvent source des CU par irritation et des douleurs.

L’apparition des douleurs au niveau d’un fibrome qui grossit et se ramolli doit
faire penser à la nécrobiose de ce fibrome et instituer un traitement
comprenant :
 Repos au lit ;
 Glace sur le ventre ;
 Progestérone et antispasmodiques<.
L’exacerbation des signes malgré ce traitement et l’apparition de fièvre et des signes

d’irritation péritonéale avec nausée, vomissement, trouble de transit et surtout défense
abdominale, il faut décider une myomectomie :
 Les myomectomies augmentent la fréquence de :
 Accouchement prématuré ;
 Rupture prématuré des membranes ;
 Hypotrophie fœtale ;
 Souffrance fœtale chronique ;

69
 Mort fœtale in utéro.
 En fin de grossesse, le myome peut être prævia et imposé une césarienne.
 Lors du travail : gêner la dynamique utérine.
 Après l’accouchement :
 Accidents de la délivrance ;
 Rétention placentaire ;
 Incarcération ;
 Inertie ou atonie utérine.
 Dans le post-partum :  Endométrite ;
 Phlébite.
1. Définir l’oligoamnios ou syndrome de POTTER.
R/ C’est lorsque dans les derniers mois de la grossesse, le sac membraneux intact contient
moins de demi litre de LA.
La quantité de LA <250ml entre 20 Ŕ 40ème semaine avec les membranes étant intactes (pour
KOMANDA).
2. Etiologies d’oligoamnios ?
R/
 Production insuffisante de LA ;
 Résorption exagérée du LA suite aux malformations rénales (telles que agénésie

rénale bilatérale, reins poly kystiques congénitaux) ; à l’oblitération de l’uretère et
à l’hypoplasie utérine.
3. Clinique d’oligoamnios ? R/
 MAF douloureux ;
 HU petite par rapport à l’âge gestationnel ;
 Utérus étroit, non évasé vers le fond semblant trop petit pour l’age de la grossesse, mal
dépressive au palper ;
 Amnioscopie
Objectivent la quantité minime de LA, on aura :
 Echographie

70
 Tassement des structures utéro-foeto-placentaire qui deviennent difficilement

séparables ;
 La grande citerne autour du cou ou des membres <1,5cm ;
 Epaisseur du placenta souvent faible ;
 Mobilité fœtale réduite ;
 Biométrie fœtale est généralement difficile ;  Les zones liquidiennes sont
rares et étroites ;
 Les malformations fœtales sont de règle.
4. Définir la procidence du cordon.
R/ c’est la chute du cordon ombilical en avant de la présentation, membranes rompues.
5. Etiologies de la procidence du cordon.
R/
 Présentation vicieuse (siège, transversale, oblique…) ;
 Gène d’accommodation :
 Bassin rétréci ;
 Gémellité ;
 Hypotrophie fœtale ;
 PPV ;
 Multiparité ;
 Hydramnios ;
 Etc.
 Dolicho-cordon ou longueur excessive du cordon ;
 Erreur des manœuvres en cas de RAPE.
6. Combien de degré de la procidence du cordon ?
R/ il existe 3 degrés de la procidence du cordon dont :
 Cordon reste dans le canal cervical : 1er degré ;

71
 Cordon tombe dans le vagin : 2ème degré ;  Cordon procidant
est hors de la vulve : 3ème degré
7. CAT en cas de procidence du cordon ?
R/Elle dépend de la vitalité fœtale appréciée par le battement du cordon :
 Si le cordon est battant :
 Maintenir la présentation élevée par le TV ;
 Donner les B-mimétiques ; et,
 Faire une césarienne ; si non anoxie mort fœtale.
 Le cordon n’est pas battant : il faut laisser l’accouchement se dérouler

normalement car le fœtus est déjà mort.
 Dans tous les cas de présentation de l’épaule, césarienne.
8. Complication de la procidence du cordon.
R/ hypoxie ou anoxie entraine la mort fœtale par asphyxie.
9. Diagnostic différentiel de gros utérus gravide ?
R/
 Macrosomie ;
 Hydramnios ;
 Gémellité ;
 Multiparité ;
 Myome sur grossesse ;
 Grossesse molaire au T1 ;
 Erreur de terme ( de l’AG).
A. Grossesse gémellaire
 Notion d’aménorrhée ;
 ATCD de gémellité dans la famille ;
 Exagération des signes sympathiques, d’apparition précoce ;

72
 Exagération des MAF ;
 Signes fonctionnels : dyspnée, OMI, augmentation du volume de

l’abdomen.
 Abdomen surdistendu ;
 HU plus grande par rapport à la naissance (à l’AG) ;
 2 foyers de BCF ;
 Palpation de 2 ou 3 voir 4 pôles fœtaux de même nom (ex. tête, fesse)

soit 2 pôles de noms différents mais trop rapprochés ou trop espacés.
 Paraclinique :
 B-HCG très élevée (grossesse hyper hormonale) ;
 Echographie ;
 Radiographie.
B. Macrosomie
 Notion d’aménorrhée ;
 ATCD de gros fœtus ant. (4000mg à la naissance)
 Diabète et obésité chez la gestante ou dans la famille ;
 Signes fonctionnels : augmentation du volume de l’abdomen.
 Abdomen surdistendu ;
 HU excessive par rapport à l’AG ;

 Un seul foyer de BCF et bien perçu, tandis qu’en cas d’hydramnios, il
est assourdi ;
 Col cyanosé en cas de grossesse par inhibition hormonale.
 Paraclinique : échographie : mesure du diamètre bipariétal et du diamètre

Abdo-transversal seront excessifs par rapport à l’AG.

73
V. MENACE D’AVORTEMENT
Mme BASOMBOLI, 22 ans vous consulte pour douleur de bas ventre et métrorragies. DDR le
06/01/2011. A votre examen, le col est long, ferme et fermé. L’utérus augmenté de volume
comparable à une orange. Quelle est votre CAT ? Date de consultation : le 29/03/2011.
RESOLUTION
DDR : le 60/01/2011
AG : 31-6/01
28/02
22/03
75 jours.
75 jours/7=10 SA + 5 jours.
NB : si c’était une grossesse molaire, le volume utérin devrait être plus que la normale.
Contrairement à la grossesse ectopique dont le volume utérin est plus petit par rapport à l’AG.
PRESENTATION.
Il s’agit de la gestante BASOMBOLI, âgée de 22 ans, célibataire, Primigeste, sans

d’avortement, résidant sur l’avenue x qui nous a consulté pour douleur de bas ventre et
métrorragies sur une grossesse de 10 SA et 5 jours.
Le début de son affection remonte à ce matin vers 6 heures par des douleurs hypogastriques
intermittentes et rythmées accompagnées des métrorragies minimes pour les quelles elle a
reçu en automédication la papavérine sans succès. Vu la persistance de ces symptômes, elle a
décidé de consulter les CUKIS, département de G-O pour une MPEC.
ATCD :
P0G1A0+0 ;
DDR : le 06/01/2011 Durée : 4 jours à raison de 4 garnitures/jour ;
TP : le 13/10/2011.
CA :
Pollakiurie ;
Nausées et vomissements matinaux EPG :
EG conservé, poids : 58 kg. Taille : 1,6cm ; CPC et CBA ;
SV sont dans les normes ;
Les seins sont turgescents ;

74
Les aréoles hyper-pigmentées ;
Le reste de l’EPG est SP.
EXAMEN ABDOMINAL :
 Les parois urétéraux moyens et supérieurs sont sensibles ;
 La vulve est propre ;  Au spéculum :
 Col cyanosé ; 
Sang ex-utéro
 TV/palper :
 Le col est long, ferme et fermé ;
 L’utérus augmenté de volume et globuleux (comme une orange) ; de

consistance molle ;
 Signe de noble ++ ;
 Signe de Hegar ++ ;
 Les annexes et Douglas sont libres ;
 Le doigtier est souillé de sang rouge.
CONCLUSION : il s’agit d’une menace d’avortement sur une infection urinaire sur une
grossesse de 10 SA et 5 Jours.
CAT :
 Hospitalisation ;
 Labo :
 Urines : séd. , alb. , sucre ;
 Sang : GB, FL, Hb, TPHA, VS, GS, Rh,
 Selles : examen direct
 Echographie ;
 Traitement : Tocolyse
QUESTIONS
1. But de CPN au 1er trimestre.
75
R/
 Poser ou confirmer le diagnostic de la grossesse ;
 Fixer le terme probable ;
 Constituer un dossier pour le suivi de la gestante ;
 Evaluer les ATCD : préciser le passé pathologique de la gestante.
2. Qu’entendez-vous par « avortement » ?
R/ c’est l’interruption de la grossesse avant l’âge de viabilité fœtale qui est de 6 mois
chez nous et de 22 semaines selon l’OMS, c.à.d. avant 180 ème jour de la grossesse
(=28semaines ou 6 mois révolus) date à partir de laquelle l’enfant né vivant est
présumé pouvoir se développer et vivre jusqu’à un âge avancé.
3. Il ya combien des types d’avortement ? R/
 Selon le moment (trimestre) de survenue : 2 types :
 Avortement précoce : survient au trimestre (avant 12 semaines) ; 
Avortement tardif : survient au 2ème trimestre (entre 13 et 27ème SA).
 Selon le mode de survenue : 2 types :
 Avortement spontané (fausses couches) : qui survient de lui-même sans

intervention extérieure ou sans manœuvre extérieure :
 Isolés : c’est l’avortement accidentel ;
 A répétition (ou maladie abortive) : c’est la survenue de 3 avortements

spontanés successifs sans grossesse à terme intercalée.
 Avortement provoqué : est une interruption volontaire ou délibérée de la
grossesse par la femme elle-même ou d’autres personnes en utilisant des
manœuvres artificielles ou extérieures.
Dans les IVG provoqués, nous avons 5 types :
i. Avortement thérapeutique : c’est l’avortement provoqué dans un but de

soustraire la mère du danger que la grossesse est censée lui faire courir. C’est donc
un acte préventif dans le but d’éviter l’aggravation, plus ou moins redoutable,
d’une maladie maternelle sous l’influence de la grossesse
ii. Avortement eugénique : destiné à expulser un fœtus reconnu d’être porteur d’une
tare génétique ou congénitale.
iii. Avortement sélectif : qui consiste à éliminer in utéro quelques embryons en cas
de grossesse multiples.
76
iv. Avortement provoqué clandestin : c’est l’interruption volontaire de la grossesse

par des manœuvres artificielles non autorisées par la loi.
v. Avortement légal : c’est l’IVG autorisée par la loi avant 12 SA.
NB : l’avortement est habituel ou récidivant ou à répétition ou maladie de l’avortement

lorsqu’il ya trois avortements successifs au moins sans grossesse à terme intercalée.
4. AVORTEMENTS SPONTANES ISOLES

 ETIOLOGIES
• Causes maternelles
• Causes ovulaires
• Causes iatrogènes
Causes maternelles Causes ovulaires Causes iatrogènes
 Générales :  Grossesse cornéaire  Contraception orale ou par
 Infections aigues : paludisme, (angulaire) ou DIU ;
grippe, varicelle, hépatite. isthmique ;  Amniocentèse ;
 Infections chroniques : listériose,  Grossesse gémellaire ;  Biopsie trophoblastique ;
rubéole, chlamydiose, CMV, herpes,  Grossesse molaire ;  Chirurgie sur
mycoplasma, syphilis, VIH.  Hydramnios ; grossesse ; 
Médicaments :
 Misoprostol ;

77
 Affections non infectieuses :  Causes génétiques,  Quinine en forte

HTA, ovulaires et dose.
Incompatibilité parentales
rhésus ; Cardiopathie ; (caryotype anormal,
Diabète. troubles génétiques
 Causes psychologiques. parentaux).
 Anomalies endocriniennes :
 Hypothyroïdie ;
 Hypoprogestéronémie ;
 Hyperendrogénémie ; 
Causes immunologiques
 Intoxications professionnelles :
 Cobalt ; 
Champignon ; 
Fluothane.
 Locales :
 Anomalies utérines :
 Acquises : ICI, retro-déviation
utérine fixée, myome utérine,
synéchies utérines.
 Congénitales : Malformation
utérine (utérus à éperon),
hypoplasie utérine.
 Traumatisme abdominal
(après 12 SA) : Engin
motorisées
Clinique :
TYPES SIGNES CLINIQUES
1. Menace d’avortement  Douleurs abdomino-pelviennes légères ;
 Métrorragies minimes ;
 Retard des règles ou aménorrhée ;
 Un col long et fermé et un utérus
augmenté de volume
proportionnellement à l’aménorrhée,
parfois contracté.
2. Avortement imminent = en cours =  Métrorragies abondantes ;

inévitable  Douleurs pelviennes régulières ;
 Col dilaté ;
 Utérus augmenté de volume
correspondant à l’AG ;
 Membranes bombant ou rompues.

78
3. Avortement réalisé :
 Avortement complet ou  Métrorragies minimes ; douleurs
total ou pelviennes légères, produit de conception
abortus in toto expulsé dans un sac intact ;
 Col fermé et l’utérus de volume inférieur
à l’aménorrhée
 Métrorragies abondantes ;
 Avortement complet  Expulsion partielle du
produit de
conception ;
 Douleurs pelviennes vives ;
 Col dilaté et utérus de volume inférieur à
l’aménorrhée.
4. Avortement manqué = trainant = missed  Disparition des signes sympathiques de la
abortion = grossesse arrêtée grossesse
 Métrorragies minimes, irrégulière faites
de sang noirâtre
 Col fermé
 Utérus de volume inferieur
à l’aménorrhée
 Négativité de test de grossesse au delà de
8 jours de mort de l’œuf
 L’échographie met en évidence un sac,
atone, vide d’échos embryonnaires (l’œuf
clair). De 10 semaines et 6 jours : sac
gestationnel sans échos embryonnaires
avec de microhématomes autour.
TRAITEMENT.
 En cas de menace d’avortement :
 Hospitalisation ;
 Repos au lit ;
 Si l’œuf est viable, administrer les produits suivants :
 Progestérone (à éviter au 1er trimestre) ;
 Antispasmodiques (baralgine, papavérine, buscopan, spasfon) ;
 Sédatifs (diazépam) = repos psychique ;
 ATB ;
 Traitement étiologique (ex antipaludéens).
 En cas d’avortement en cours u imminent ou inévitable :
 Hospitalisation ;
 Avant deux semaines : curetage instrumental ou par aspiration manuelle
intrautérine ;

79
 A partir de 2 semaines : par une perfusion veineuse d’ocytocine ou administrer

400 ug de Misoprostol par voie vaginale, (à renouveler au bout de heures si
nécessaire)
 En cas de rétention des débris : curage digital ou curetage instrumental ; 
Administrer :
 Utérotniques : ocytocine, méthergine
 ATB préventives
 En cas d’avortement réalisé :  Complet : rien à entreprendre  Incomplet :
 curage digital ou curetage instrumental ;
 utéro-toniques ;
 ATB.
 traitement préventif de l’incompatibilité Rh : administration de gamma globulines
anti-D (rhogamme, rhésogamma)chez les gestantes rhésus négatif après un
avortement
AVORTEMENT SPONTANE A REPETITION (MALADIOE ABORTIVE)

Etiologies :
Anomalies utérine Causes Causes Causes Causes

infectieuses chromosomiq métaboliques immunologi
ues ques
 Malformation  Toxoplasm Aberration  Diabète
utérine ; ose chromosomiqu maternel
 Utérus à éperon  Listériose e  Hyper
 Hypoplasie  Syphilis et
utérus  Infection à hypothyro
 Anomalie utérine mycoplasm ïdie
acquises ; e
 Myomes
 Synéchies

80
 ICI
 Traumatisme
cervical
 DIAGNOSTIC
 ANAMNESE
- Survenue d’au moins 3 avortements
- Maladies chroniques
- Ici : avortements tardifs successifs, rapides,
indolores, peu hémorragique
- Après accouchement de fœtus gros ou petits, de curetages ou
dilatations cervicales intempestives ou mal exécutés.
• Examen clinique : met en évidence des signes des maladies métaboliques ou
infectieuses chroniques, une déchirure du col, malformation utérine
• Examen complémentaire :
 Courbe de température basale ;
 Biopsie de l’endomètre, bilan hormonal, sérologie des infections
chroniques, vitesse de sédimentation des GR, NFS, GS ; hystérographie,
calibrage à la bougie d’hegar.
 TRAITEMENT : causal par exemple béance du col : faire le cerclage du col (12ème22ème
semaine) ou la trachélorraphie.
Q6. Etiologies de l’insuffisance cervico-isthmique ?
Béance traumatique : elle est due à la rupture du sphincter de l’orifice interne du col
au cours de l’accouchement d’un gros fœtus ou d’un petit fœtus s’expulsant
rapidement comme un obus ou lors de forçage instrument du col par des bougies
métalliques.
Béance spontanée ou congénitale : en cas d’hypoplasie du sphincter de l’orifice
interne du col.
Béance fonctionnelle : survient sans raison apparente au cours de la grossesse.
Q7. Comment poser le diagnostic de l’ICI ou béance du col ?
 ANAMNESE :
ATCD :
 Avortements successifs,
 Notion de curetage
 Accouchement d’un gros fœtus ou d’un petit fœtus.
 EXAMEN CLINIQUE PENDANT LA GROSSESSE
 Au spéculum : poche des eaux bombant à l’orifice externe du col ou dans le
vagin évoluant inexorablement vers la RPM

81
 Au TV/P : l’orifice interne du col laisse passer le doigt qui accède au pole
membraneux.
 EXAMEN CLINIQUE EN DEHORS DE LA GROSSESSE
 Au TV/Pet au spéculum : on découvre une lésion traumatique de l’orifice
externe du col.
 Lors que le calibrage aux bougies de Hegar est réalisé : passage de la bougie n°
8 se fait sans résistance alors que l’orifice normal du col n’admet guerre la
bougie n° 3.
 L’hystérographie visualise un élargissement du défilé cervico-isthmique sur
toute sa hauteur sans limite nette avec la cavité utérine
 L’ultrasonographie visualise anormalement la défilé cervico-isthmique.
Q8. Traitement de l’ICI ? R/ Cerclage du col entre 12ème et 22ème semaine.
- Eviter de le faire avant la 10e semaine pour deux raison :

 Il y a sélection naturelle (c Ŕ à Ŕ d élimination d’œuf de
mauvaise qualité)
 Il ya accolement des caduques, la cavité est déjà pleine - Eviter
de le faire après la 22e semaine car :
 L’utérus devient sensible à tel point que le cerclage peut
déclencher le travail
 Il ya déjà une ampliation du segment inférieur qui expose au
risque de piquer. Q.9 Technique du cerclage du col ?
 Conditions :
- Faire l’échographie pour se rassurer de la vitalité de l’œuf
- Donner les antispasmodiques
- Donner l es ATB locaux (ovules pour désinfecter le vagin)
 Technique :
- Placer une perfusion de 1L du S.G 5%, y mettre 80mg de Diazépam à
faire couler pendant 24h
- Entrez en 12heures et y sortez
- Entrez légèrement au dessus de 9heures et sortez au dessous puis
entrez à 6heures et sortez
- Entrez légèrement en dessous de 3heures et sortez au dessus Les
vaisseaux passent par 9h et 3h
- Donnez la progestérone 1 amp de 25mg, 2fois une ampoule par jour
pendant 3 à 5jours
- Utiliser le fil non résorbable
- L’ablation se fait à la 36e semaine sauf s’il y a rupture prématuré des
membranes, on le fait directement
Q.10 Comment le fibromyome provoque l’avortement ?

82
 Accélération du péristaltisme du muscle lisse (épine irritative) qui entraine

l’incarcération de l’œuf et le déséquilibre hormonal.
Q11.Par quel mécanisme le Paludisme peut provoquer l’avortement ?

Avec la fièvre, il ya excitation du centre thermorégulateur qui entraine l’excitation du
noyau supra optique et para ventriculaire qui sécrètent l’ocytocine, la prostaglandine et
même l’ADH. En cas de fièvre, il ya production de prostaglandine par le fait de
contigüité. L’anoxie entraine l’anémie, l’ocytocine entraine les contractions utérines
d’où avortement.
Q12. Pourquoi l’infection urinaire est fréquente pendant la grossesse ?
Il y a 3 raisons :
- Raison mécanique : l’utérus gravide comprime les voies urinaires,
causes la stase, d’où infection urinaire
- Raison hormonale : pendant la grossesse, il ya une hyper
progestéronémie qui entraine un relâchement des muscles lisses de la
vessie (detrusor) d’où stase et infection urinaire.
- Raison immunitaire : baisse de l’immunité Q13. Technique de
curetage ?
 Matériel
- Table, champ stérile, plateau pour matériel, bougie, une série de

dilatateur, pince de Pozzi, hystéromètre, pince à faux germes, pince
porte-tampon, 4tampons, gans stériles, curète, champ pour couvrir la
patiente, désinfectant, seringue, spéculum de Colin.
 Produits :
- Prémédication : Atropine, Diazépam
- Induction : Kétalar
- Hémostase : Ergométrine ou bien Ocytocine
 Technique proprement dite :
- Patiente en décubitus dorsal sur la table gynécologique, jambe fléchit
et écartée
- Désinfecter la vulve
- Mise en place du spéculum
- Désinfection du vagin et du col
- Avec la pince Pozzi, saisir le col à 12heures soit sur la face antérieure
soit la face postérieure, tirer le col pour redresser l’utérus
- Avec l’hystéromètre, mesurer la profondeur de l’utérus, puis
- Cureter en suivant le sens de l’aiguille d’une montre du fond utérin
vers le col pour éviter de perforer l’utérus
S’il ya des débris retenus, la pince à faux germes permet de la
retirer.
Ne retirer la curette qu’à la fin du curetage.

83
Pour savoir qu’il ya vacuité : le sang devient rouge, soit il y a

hémostase soit le cri utérin (qu’il ne faut pas rechercher à priori)
NB :Avant de cureter, si le col n’est pas dilaté, on va utiliser des
bougies de N° croissants pour dilater soit le Laminaire.
Q14. Diagnostic des Hémorragies génitales au 1e trimestre de la grossesse ?
 En rapport avec la grossesse :
- Grossesse ectopique ( GEU)
- Grossesse molaire
- Avortement
 Sans rapport avec la grossesse
- Cancer du col
- Cervicite chronique
- Polype du col
AVORTEMENT PROVOQUE CLANDESTIN

 CLINIQUE :
 Métrorragies abondantes accompagnées de douleurs lombopalviennes vives ; 
E.G : altéré par la fièvre
 L’examen au spéculum : traces de traumatisme cervical de pince de POZZI
 Au TV/P : col long tantôt fermé tantôt ouvert et un utérus augmenté de volume,
mou et sensible.
 COMPLICATIONS :
Locales :
 Brulures vaginales
 Lacérations cervicales
 Rétention placentaire se compliquant souvent d’hémorragie
et d’infection
 Perforation de l’utérus
 Infarctus utérin Régionales :
 Abcès de Douglas
 Phlegmon du ligament large
 Pyosalpinx
 Pelvipéritonite
 PAG
 Thrombophlébites.
Générales :
 Septicémie
 Tétanos
 Choc toxi-infectieux
 Intoxication rénale, hépatique et nerveuse.

84
NERVEUSES : mort subite et embolie gazeuse (convulsions, coma

vigile…) Psychologiques : idée de culpabilité et de l’indignité ;
bouffées délirantes.
Sociales : réduction de chance de mariage et conflits conjugaux
et divorces.
Complications lointaines sequellaires :
Obstétricales : GEU, maladie abortive, insertion basse du placenta accreta, rupture
utérine.
Gynécologique :
 Salpingite chronique ;
 Stérilité secondaire ;
 Adhérences ;
 Synéchie ;
 Endométriose ;
 Oligoménorrhée ;
 Algies pelviennes chroniques.
 Traitement  Préventif :
 éducation sexuelle ;
 vulgarisation des méthodes contraceptives et leur utilisation.
 Curatif :
 Hospitalisation avec repos au lit ;
 Vessie de glace sur le ventre ;
 Antispasmodiques ;
 ATB ;
 SAT + VAT ;
 Curetage utérin évacuateur sous anesthésie générale après prémédication suivi
de l’administration des utéro-toniques.
Q/ Influence de la grossesse sur le paludisme ?
 Récurrence (malaria à répétition) pendant la grossesse, l’accouchement et les

suites des couches ;
 Accès palustre et mort subite pendant l’accouchement ;
 Survenues des formes graves : Neuropaludisme, reviviscences schizogoniques
Q/ influence du paludisme sur la grossesse ?
Le paludisme complique la grossesse et les complications varient suivant les trimestres de la

grossesse :
Au 1er trimestre :
 Vomissements graves au début de la grossesse ;  Avortements.
Au 2ème trimestre :

85
 Accouchement prématuré ;
 MFUI ;
 Accès fœtaux in utero ;  RCIU.
Pendant le travail :
 Accouchement rapide dans les formes aigues ;  Inertie utérine dans les formes
chroniques.
Après l’accouchement :
1. Paludisme congénital (contamination transplacentaire et pendant l’accouchement par

effraction trophoblastique ou contact sanguin d’une écorchure).
GROSSESSE EXTRA-UTERINE OU ECTOPIQUE

1. DEFINITION :
La GEU ou la grossesse ectopique se définit comme la nidation et le développement de

l’œuf en dehors de la cavité utérine. Le terme ectopique est préférable à celui d’extrautérine,
car la grossesse peut être utérine comme dans le cas d’une grossesse cornéaire ou cervicale,
par ex. et être ectopique.
2. Etiopathogénie : La migration de l’œuf à travers la trombe s’effectue en 80 heures,

durée au bout de la quelle l’œuf fécondé fait issue dans la cavité utérine après
l’ovulation au stade de 16 blastomères.
Au 6ème jour post-ovulaire, le trophoblaste commence à s’implanter quelque soit le lieu où il se

trouve. Tout retard dans le transport de l’œuf fécondé va donc entrainer une nidation de celui-
ci en dehors de la cavité utérine.
3. Etiologies : deux groupes des causes vont contribuer à ce retard de transport de l’œuf.
 Causes tubaires : 8 causes :
 Infections tubaires (salpingite), surtout à chlamydia ;
 Malformations tubaires : trompes tortueuses ;
 Endométriose tubaire ;
 Tumeurs intra et extra-tubaires ;
 Adhérences tubaires externes et internes ;
 Présence d’un corps étranger dans la trompe (caillot de sang,
mucosités) ;
 Spasme tubaire d’origine psychosomatique (crainte de la grossesse,
rapport illégitime) ;

86
 Relâchement tubaire d’origine harmale (progestatifs, port de DIU,

surtout à progestérone).
 Causes ovulaires :
Ce sont les causes de formation d’un gros ovocyte tel que :
 Anomalies chromosomiques et morphologiques ;

 Captation controlatérale de l’ovocyte (ovocyte gros à cause de
migration péritonéale prolongée) ;
 Migration rétrograde ;  Ovulation retardée ;
 FIVETTE (fécondation in vitro avec transfert d’embryon).
4. Les variétés topographiques des GEU.
Deux localisations ectopiques :

 La grossesse tubaire (98%) : infundibulaire, ampullaire, isthmique et
interstitielle.
 La grossesse abdominale (2%) : l’œuf se développe dans la cavité abdominale
sur le grêle et le mésentère permettant une évolution prolongée parfois
jusqu’au terme. Cette grossesse peut être : primaire ou secondaire
 Primaire : l’ovule est fécondé dans son trajet péritonéal et se greffe
quelque part au niveau péritonéal.
 Secondaire : l’œuf s’implante d’abord au niveau de la trompe,
s’échappe par l’ostium abdominale (avortement tubaire) ou déchire la
paroi et glisse dans la cavité abdominale et s’y développe, si le
placenta est intact.
Deux localisations ectopiques sot exceptionnelles :
 La grossesse intra-ligamentaire : la grossesse isthmique se fissure, l’œuf
glisse vers le bas entre les deux feuillets des ligaments larges et s’y développe. 
La grossesse ovarienne :
 Primaire : l’ovocyte non expulsé de l’ovaire est fécondé in loco par un
spermatozoïde.
 Secondaire : L’ovocyte est fécondé dans la trompe se décolle et
s’implante au niveau de l’ovaire où il se développe.
5. ANAPATH DE LA GEU.
Etat de l’œuf ectopique :
L’œuf ectopique est semblable à l’œuf utérin :
- Il est contenu dans un sac membranaire
- Le chorion est hérissé des villosités sur toute sa surface
- Le corps jaune gravidique et le placenta sécrètent les hormones
sexuelles (testostérone et androgènes) et l’HCG. Etat de la trompe
(réaction) :
- La trompe n’est pas adaptée à la fonction de gestation : sa muqueuse
ne se transforme pas en caduque comme la muqueuse utérine ; et

87
trompe ne se dilate pas à sa faveur et se rompt ou se fissure. Etat

de l’utérus :
- L’utérus et vide et ne contient pas le produit de conception, sauf dans
le rare cas de coexistence de GEU et de grossesse intra utérine
- L’utérus subit les effets de l’imprégnation hormonale : il augmente
de volume, se ramollit et sa muqueuese de transforme en caduque
- La chute de cette caduque peut se faire en entier sous forme d’une
moule ou en lambeau
-
L’examen anatomopatholoogique n’y montre pas des villosités
choriales mais une image caractérisque en ciel étoilé, les images
d’area stella
Conséquences d’implatation ectopique
- Rupture tubaire : le trophoblaste perfore la trompe allant de la
fissuration à une déchirure plus large avec une hémorragie
traduisant une inondation péritonéale, ou une hémorragie lente et
modérée avec collection du sang au point déclive de la cavité
péritonéale réalisant une hématocèle retro utérin dans le cul de sac de
Douglas ou un hématocèle antéro utérin dans le cul de sac antérieur
ou un hématocèle péri tubaire dans le cul-de-sac latéral .
 L’avortement tubo-abdominal
L’œuf mal nourri par muqueuse inadaptée se décolle . Des suffusions hémorragiques se
produisent et le sang s’échappe dans la cavité abdominale par l’ostruim abdominale et dans la
cavité utérine par l’ostruim uterun um, l’œuf décollé meurt et est expulsé dans la cavité
abdominale : hémorragie intra péritonéale d’importance variable .
 L’hematosalpinx
L’œuf se décolle tôt et se dissout. Une hémorragie de peu d’importance s’enkyste dans la
trompe.
E. Les terminaisons possibles de la grossesse tubaire
- Avortement tubaire
- Rupture tubaire
- grossesse abdominale secondaire
-régression spontanée ; l’embryon peut succomber très tot et etre resorbé.
- Momification du fœtus ; elle a lieu en cas de grossesse tubaire avancée (3-4 mois) et non
reconnue
- Le fœtus momifié se surcharge de calcification avec formulation d’un lithopédios

88
6. Etude clinique
1° De la grossesse tubaire débutante (GEU non rompue)
2° De l’inondation péritonéale (GEU rompue)
 DE LA GROSSESSE TUBAIRE DEBUTANTE (GEU NON ROMPUE)
A . La symptomatologie :
- Triade fonctionnelle :
• Retard des règles
• Douleurs pelviennes ( unilatérales à irradiation anale, lombaire ou
scapulaire)
• Métrorragies(minimes de sang brunatre ) - Autres signes fonctinnels :
• Signes sympathiques de la grossesse
• Lipothymies
• Etat syncopal
• Elimination de la caduque
B . Examen clinique
- Utérus ramolli, de volume < à l’âge de la grossesse

- Au TV/P : le col est mobile, douloureuse avec une masse latero utérine molle et
douloureuse.
C. Examen complémentaire :
- Hb inférieure à 10g/dl
- Le test de grossesse ou le dosage ß- HCG est positif, si l’œuf est vivant ou négatif si
l’œuf est décollée et mort. - Echographie montre :
 Absence du sac gestationnel intra utérin
 Présence d’un sac ovulaire embryoné extra utérin
 Une masse annexielle échogène
D. Diagnostic Différentiel
- Menace de fausse couche
- Kyste ovarien et grossesse
- Salpingite
- Ovulation douloureuse
DE L’INONDATION PERITONEALE (GEU ROMPUE)
A. Symptomatologie et signes cliniques

- Douleur pelvienne aigue, atroce de survenue brutale avec altération de l’Etat général
- Vertiges, éblouissement, bourdonnement d’oreilles, syncope, soif intense, angoisse
- Pâleur extrême, lèvres bleu-violacées
- Respiration rapide et superficielle (polypnée)
- Nez pincé

89
- Abdomen peu ballonné, avec matité des flancs et sensible

- TA effondrée, pouls filant
- Au TV : réveil une vive douleur dans le Douglas (cri de Douglas)
6. CAT devant la GEU :
 Réanimation pré, per et post op par :
- Perfusion du sérum physiologique 0,9%
- Macromolécules (par exemple hémacèle)
- Transfusion du sang iso groupe, iso rhésus compatible et testé : mais ne jamais
transfusé du sang avant de clamper la trompe gravide car le risque de reprise
d’hémorragie à cause de la monté de la pression artérielle  Traitement chirurgical :
- Salpingectomie totale
- Chirurgie conservatrice : micro césarienne, avortement tubo-abdominal par expression
tubaire, résection partielle de la trompe avec anastomose termino-terminale
 Traitement médical de la GEU non rompue : Méthotrexate par voie générale ou in
loco dans le but de bloquer le développement du trophoblaste qui se résorbe
spontanément : 20 à 40mg en IM, 2 fois à 48 heures d’intervalle. La chute du taux de
HCG confirme la guérison.
VI. LES HEMORRAGIES DU 3ème TRIMESTRE

A. PLACENTA PRAEVIA
Madame BADIBANGA, 34 ans, P6G7A0+0, vous consulte pour Hémorragie

génitale capricieuse de sang rouge vif. DDR : 02.08.2010. A votre examen, l’utérus
parfaitement relâché. Complétez cette observation et prenez-la en charge.
RESOLUTION
 DDR : 02-08-2010
►31-2=29+30+31+30+31+31+28+24=234 jours
234: 7= 33 semaines + 3jours
►AG=33semaines et 3jours.
PRESENTATION

90
Il s’agit de la gestante BADIBANGA, âgée de 34 ans, mariée, P6G7A0+0, habitant sur

l’avenue X, C/Makiso, qui nous a consulté pour hémorragie génitale sur une grossesse de 33
semaines et 3 jours.
Le début de son affection remonte à hier vers 9h par une hémorragie génitale faite
de sang rouge vif, sans horaire particulier (capricieuse), récidivante et indolore pour laquelle
la gestante n’a rien pris comme médicament. Vu la persistance de ces symptômes, elle décide
de consulter les CUKIS, dpt G-0 pour une MPEC
ATCD :
- P6G7A0+0 ; DE = 1 année
- DDR : 02-08-2010, TP : 09-05-2011
- Elle n’a pas suivi les CPN CA :
- Vertiges
- MAF sont présents
EPG : EG conservé, poids=76kg, Taille=1,67m. Les CPC et CBA ; les SV sont dans les
normes. Le reste de l’EPG est sans particularité.
EXAMEN OBSTRICAL :
- H-U : 29cm
- C.U : absentes, utérus parfaitement relâché,
- Position : I
- BCF : perçus au quadrant inférieur gauche et comptées à 142 bpm - TV/palper :
• Le col n’est pas effacé ni dilaté
• SIGNE DE MATELAS +
• Le doigtier est souillé de sang rouge.
Conclusion : HEMORRAGIE DU 3ème TRIMESTRE
H1 : placenta prævia sur une grossesse de 33 semaines et 3 jours
CAT :
- Hospitalisation
- Repos absolu au lit
- Labo : Hb d’urgence, GS, Rh
- T3 : R/ Tocolyse (salbutamol amp. 0,5mg) S/5amp dans500ml de SG 5%
R/ Amoxicilline cap 500mg 3X1g/j
QUESTIONS
1. Définir le placenta prævia (PPV)?

91
R/ c’est une insertion anormalement basse du placenta sur le segment inférieur en partie
ou en totalité entrainant des complications hémorragiques. S’il n’ya pas des
complications hémorragiques, on parle de PLACENTA BAS INSERE
NB : Placenta prævia, c’est toujours au T3,pas avant 22 semaines car c’est au 3ème
trimestre que se forme le segment inferieur.
2. Etiologies du PPV ?
R/ la cause réelle est inconnue mais il existe des facteurs favorisants, à savoir :
• Multiparité ;
• Intervalle inter génésique court ;
• Utérus cicatriciels (césarienne) ;
• Manœuvre endo-utérine ;
• Gémellité ;
• PPV antérieur ;
• Malformation utérine (hypoplasie endométriale) ;
• Age maternel ≥ 35 ans ;  Fibrome utérin ;  Race noire.
3. Peut-on avoir de PPV et DPPNI ?
R/ oui, en cas de gémellité à cause de la vasteté du placenta.
4. Expliquez le mécanisme de survenue de PPV en cas d’ATCD de césarienne ?
R/ En cas de césarienne, il y a formation des néo vaisseaux au niveau de la cicatrice qui attire
l’œuf à cet endroit qui est très fertile.
5. Survenue de PPV en cas de multiparité ?
R/ Il y a des plaies cavitaires qui se forment après accouchement, et le placenta cherchant un

milieu adéquat, va s’y insérer.
6. Classification du PPV ?  Pendant la grossesse ;  Pendant le travail.
R/
 classification anatomique : se faisant pendant la grossesse : 3 types

- PPV latéral : s’insère sur le segment inférieur mais n’atteint pas l’orifice interne du
col à supérieur à 2 cru ;
- PPV marginal : arrive au bord supérieur du canal cervical, donc au niveau de l’orifice
interne ;
- PPV central : qui peut être total c'est-à-dire le placenta recouvre la totalité de l’orifice
cervical ou partiel c'est-à-dire une partie du col.
 Pendant le travail : classification clinique :

- PPV non recouvrant : une partie plus moins importante du placenta ne déborde pas
l’orifice cervical (PP latéral et marginal) ;
92
- PPV recouvrant : une partie plus moins importante du placenta se trouve en

découvrant lors de la dilatation (PPV central) ; o PPV rec. Totale : le placenta
recouvre totalement l’orifice interne le canal cervical
o PPV rec. partiel : placenta recouvre partiellement l’orifice interne du corps
N.B : Classification selon MALAW (égale MANGA, LABAMA et WEMBO DINGA):

constitue des indices d’alarme et de sécurité pour les surveillances de la gestante avec
placenta bas inséré échographique. Ils tiennent compte des antécédents majeurs et mineurs de
la gestante.
 Antécédents majeurs :
- Multiparité supérieure ou égale à 4
- PPV antérieur ;
- césarienne antérieur
- Curetage abortif abrasif antérieur
- Synéchie partielle du fond utérin
- Saignement capricieux au cours de la grossesse actuelle.  Antécédents mineurs :
- Intervalle inter génésique court : c’est-à-dire multiparité sans respect d’intervalle
intérgenesique
- Antécédent de la grossesse gémellaire
- Infection sévère de l’endomètre
- Utérus cicatriciel : toute intervention chirurgicale sur l’utérus qu’ill s’agisse d’une
myomectomie ou même de la réparation
CONDITION : on mesure la distance entre le bord inférieur du placenta et l’orifice interne du

col entre 28ème et la 36ème semaine :
1. MALAW I : distance supérieure à 80mm et 1 ou plusieurs atcds mineurs

2. MALAW II : la distance entre 41-80 mm et 1 atcds majeur avec plusieurs atcds
mineurs
3. MALAW III : la distance est inférieure 40 mm ; soit 1 atcds majeur soit 2 mineurs,
soit 2 majeurs avec plusieurs mineurs.
PRONOSTICS
 MALAW I :
- Possibilité rétraction placentaire (98%)
- Saignement capricieux rares
- Mortalité maternelle et périnatale nulle
- Surveillance thérapeutique assez aise
CCL : groupe à surveillance sans risque
 MALAW II
- Possibilité de rétraction placentaire (52%)

93
- Saignement capricieux au cours du travail et à post partum

- Mortalité maternelle et périnatale faible
- Surveillance thérapeutique armée
CCL : si le diagnostic précoce ; surveillance aise. Les échecs les plus trois sont rares
 MALAW III
- Possibilité de rétraction placentaire (33%)
- Saignement capricieux très fréquent surtout pendant la grossesse
- Rupture prématuré de membrane et infection maternelle néonatale très élevée
- Mortalité maternelle parait élevée (1 et 3%)
- Surveillance thérapeutique armé
- Mortalité périnatale très élevée avoisinant 100% dans le même groupe
CCL : groupe très difficile à surveiller
7. Quel est le but du traitement en cas de PPV ?
R) Arrêter l’hémorragie et guérir les conséquences de l’hémorragie.
8. Prise en charge en cas de PPV ? R) Elle dépend :
 de l’âge de la grossesse ;
 du degré de dilatation du col,
 de la viabilité fœtale
 et de l’importance de l’hémorragie a) PENDANT LA GROSSESSE :
 L’hémorragie modérée,
 le col ferme et les membranes intactes,
 grossesse de moins de 36 semaines, CAT :
o expectative et la surveillance en milieu hospitalier ; o repos absolu au lit et
tocolyse par les B-mimétique (pré-par). o Le traitement général consiste à
réparer la spoliation sanguine par transfusion du sang. Si échec, en recourt à
la césarienne : hémorragie importante ou à répétition
b) PENDANT LE TRAVAIL
• Dans les placentas non recouvrant :
o la rupture des membranes larges est le temps premier et souvent suffisant
du traitement car la compression placentaire par la tête fœtale et évolution du
travail jusqu’à l’accouchement.
o Rupture des membranes inefficaces, placenta non recouvrant : césarienne car
persistance de l’hémorragie ;
• En cas de placenta prævia recouvrant : on recourt à une césarienne d’emblée.
• La délivrance artificielle sera pratiquée s’il se produit une hémorragie même
modérée et donner les utéro-toniques à fortes doses (ex. ergométrine 0,5mg IV) pour
une bonne hémostase.

94
9. Différence entre signe de la masse charnue et signe

matelas ?
R/ a. Signe de matelas : perception au niveau d’un cul-de-sac latéral d’une masse spongieuse
entre la présentation et les doigts vaginaux, quand le placenta est non recouvrant.
b. signe la masse charnue : perception du placenta dans le canal cervical pendant la dilation
►diagnostic de PP recouvrant
10. Diagnostic échographique du PPV ?
 R/ L’échographie se fait vessie pleine :

- La distance bord inférieur du placenta et l’orifice interne du col est inférieur à 10 cm
entre 28 Ŕ 36 semaines ;
- En cas de PPV bas inséré antérieur : il y a inter position d’échos placentaires entre la
présentation, le segment inférieur le col et la vessie.
- En cas de placenta bas inséré postérieur la distance entre la présentation et le
promontoire est supérieur ou égal à 15mm ;
- Le triangle de KOBAYASHI : est un triangle limité par la présentation, la vessie, la
face postérieure de l’utérus, à sommet inférieur représenté par l’orifice interne du col ;
lorsqu’il est vide d’échos, c’est-à-dire occupé par le LA, il n’y a pas de placenta bas
inséré ou PPV.
11. complications du PPV ?
R/ Complications maternelles :
- Anémie ;
- Choc ;
- Mort maternelle.
Complications fœtales :
- Souffrance fœtale aigue ;
-Souffrance fœtale chronique ►hypotrophie ; - Accouchement prématuré avec ses
complications ; - Mort in utero.
12. Mécanisme par lequel le PPV entraine une hypotrophie et une souffrance fœtale ?
R/ c’est le fait que le segment inférieur est moins vascularisé d’où mauvaise irrigation du
placenta.
13. Diagnostic différentiel des hémorragies du 3ème trimestre ? R/
 AVANT TERME OU AVANT TOUT TRAVAIL

1. PPV;
2. DPPNI ;
3. Ruptures utérines ;
4. Hématome décidual marginal (rupture du sinus marginal) ;
5. Causes cervicales :
95
• Cancer du col ;
• Polypes cervicaux ;
• Cervicité chronique
 EN DEBUT OU AU COURS DU TRAVAIL
1. Perte du bouchon muqueux ;
2. Causes cervicales ;
3. PPV ;
4. DPPNI (décollement placentaire prématuré non inséré)
5. Rupture d’un vaisseau prævia (hémorragie de BENKISER) ;
6. Rupture utérine en cours de travail
NB : rupture d’un vaisseau prævia c'est-à-dire déchirure d’un vaisseau du cordon dont
l’insertion est vélamenteuse ou du pédicule d’un cordon aberrant.
 DPPNI :
• Interrogatoire : douleurs abdominales S/f de coliques, permanentes qui précédent une
hémorragie génitale faite de sang noirâtre ;  Examen Physique :
- Hypertonie utérine ;
- BCF dans la plupart de cas absent ;
- HTA,…
 RUPTURE UTERINE
• Pré-rupture : douleur abdominale permanente utérus à sablier (hypertonie de
l’utérus)
• Rupture proprement dite :
- Douleur en coup de poignard ;
- Sensation de l’eau chaude qui coule dans la cavité abdominale
- Signes de choc : PA basse, FC et FR élevée, pouls filant, petit et bondissant,
transpiration profuse, froideur des extrémités.
- Palpation des parties molles fœtales sous la paroi abdominale ;
- Hémorragie peut s’extérioriser à travers la vulve faite de sang noirâtre et incoagulable.
15. Anapath du PPV ?
R/ le PPV est souvent mince et étalé, il est le plus souvent le siège d’un hématome
retroplacentaire (risque X25) ;
16. Mécanisme physiopathologique de la survenue d’hémorragie en cas de PPV ?
R/ 1° Mécanisme de l’hémorragie pendant la grossesse
Les contractions physiologiques de braxtouhicks survenant vers la 30ème semaine

au moment de formation du segment inférieur. Décollant les cotylédons soit par tiraillement
du petit côté des membranes en cas de PPV latéral ou marginal ou par glissement du segment
inférieur sur le placenta en cas de PPV central ;

96
2° Mécanisme de l’hémorragie pendant le travail
La dilatation du col entrainant un glissement du myomètre sur le placenta qui se

décolle progressivement et saigne.
3° l’origine de l’hémorragie : est double
- Maternelle : à partir des vaisseaux utéro-placentaire restés béants au moment du

décollement placentaire. ;
- Fœtale : par déchirure des villosités choriales au moment du décollement placentaire.
16. Examen clinique en cas de PP ?
R/ Anamnèse :
- Métromorragies indolores : sans cause apparente, sans horaire particulier, elle est
faite de sang rouge franc à répétition, survenant à partir de la 28ème semaine.
- Douleurs pelviennes : apparaissent en cas de décollement placentaire ou au début du
travail.
- Notion de saignement au 1er ou 2ème trimestre.
 EPG :
- E.G : altéré;
- Pâleur conjonctivale ;
- Les SV : hypotension artérielle, pouls accélérés.  Examen obstétrical :
 L’examen de l’abdomen : -
Palpation :
o Utérus relaché ;
o Présentation haute, mal accommodée, refoulée en avant en cas de placenta
postérieur, mieux perçue latéralement en cas de placenta antérieur et engagée
dans les formes mineures.
- Auscultation : perçoit souffle placentaire en cas de placenta antérieur et les BCF
mieux perçus dans les quadrants supérieurs.
 Au spéculum : l’examen au spéculum est dangereux et doit être évité, il est réalisé
dans le but d’éliminer une cause locale de saignement.
 Le TV/P : doit être effectué prudemment il se fait à travers les culs de sac vaginaux ;
pour rechercher le signe de matelas et détermine la longueur et le degré d’ouverture
du col. Le TV intra cervical : est à proscrire, il doit se faire lorsque la salle
d’opération est prête, il met en évidence de masse charnue et détermine le type de
placenta.
 L’échographie : elle se fait vessie pleine :

97
- La distance bord inférieur du placenta et l’orifice interne du col est inférieur à 10

cm entre 28 Ŕ 36 semaines ;
- En cas de PPV bas inséré antérieur : il y a inter position d’échos placentaires entre la
présentation, le segment inférieur le col et la vessie.
- En cas de placenta bas inséré postérieur la distance entre la présentation et le
promoutoire est supérieur ou égal à 15mm ;
- Le triangle de KOBAYASHI : est un triangle limité par la présentation, la vessie, la
face postérieure de l’utérus, à sommet inférieur représenté par l’orifice interne du col ;
lorsqu’il est vide d’échos, c’est à dire occupé par le LA, il n’y a pas de placenta bas
inséré ou PPV.
17. Peut-on avoir le PPV avant le 3ème trimestre ?
R/ non, parce que le segment inférieur se forme au 3ème trimestre (à partir de 22ème semaines de
grossesse).
18. Quelles sont les anomalies d’insertion du placenta ? R/
 Insertion normale : sur la couche superficielle de la muqueuse utérine.

 Placenta adhésif : les villosités choriales vont jusqu’à la couche profonde ou basale
de la muqueuse.
 Placenta acreta : les villosités choriales atteignent la couche musculaire de l’utérus.
 Placenta increta : les villosités choriales traversent la couche musculaire et vont
jusqu’à la sereuse.
 Placenta percreta : les villosités choriales pénètrent jusqu’à perforer la séreuse.
19. Les anomalies de forme du placenta ? R/ o Placenta réniforme ou en fer à cheval
o Placenta duplex : divisé en deux masses séparées par un pont membraneux o

Cotylédons accessoires ou aberrants.
20. Les anomalies d’insertions des membranes ?
R/ Placenta bordé ou marginé.
B. DPPNI (Décollement Prématuré du Placenta Normalement Inséré)

1° Définition : c’est la désunion accidentelle d’une partie du placenta avec utérus, avec
formation d’un hématome retro-placentaire survenant aux derniers mois de la grossesse ou
pendant le travail. Autre terminologie : abruptoplacental ; hématomeretroplacentaire (HRP) ;
2° Etiologies : les facteurs qui prédisposent au DPPNI sont :
- Troubles hypertensifs ; - décollement antérieur ;

98
- traumatisme abdominal ;
- tabagisme, alcool ou drogues chez la mère ;
- multiparité et l’âge maternel avancé ;
- cordon ombilical court ;
- décompression utérine rapide (par exemple RPM, évacuation rapide du LA en cas
d’hydramnios, accouchement du 1er jumeau) ;
- thrombophilie ;
- carences en fer et en acide folique ; - césarienne antérieure ;
- causes idiopathiques.
3. Anapath du DPPNI
Selon le degré de décollement, on distingue 3 degrés de DPPNI avec un retentissement

variable selon l’étendue du décollement :
- décollement léger (décollement de 1/10 du placenta) ;

- décollement modéré (décollement du 1/3 du placenta) ;
- décollement important ou grave (décollement du ¾ du placenta
a. les lésions placentaires
Les lésions suivantes sont mises en évidence à l’examen macroscopique du placenta :
• une cupule sur la face utérine du placenta allant de 3cm à la totalité de surface
placentaire ;
• un tassement et un aplatissement du tissu villeux ;
• un hématome situé entre le placenta et la paroi utérine ; le degré de détachement ou de
décollement déterminera d’incidence sur le fœtus ; l’atteinte fœtale ainsi que la CAT
dépendra du degré de décollement du placenta.
DEGRE D’ATTEINTE FŒTALE ET CAT EN FONCTION DU TYPE DE
DECOLLEMENT PLACENTAIRE
TYPE DE ATTEINTE FOETALE CAT
DECOLLEMENT
PLACENTAIRE
Décollement placent. léger Signes de décollement sans Déclencher le W si fœtus
atteinte fœtale mature
Décollement placent. Signes de décollement avec Césarienne
Modéré atteinte fœtale FC fœtale
atypique ou anormale
Décollement placent. grave Signes de décollement et Déclencher l’accouchement :
mort fœtale large RAPE. Surveillance
b. les lésions utérines et des organes voisins
Ces lésions se résument sous forme d’apoplexie elles se présentent comme suit :
99
- une infiltration sanguine du myomètre et de la séreuse sous forme d’ecchymose.

- Une extension parfois aux organes voisins : ligament large, trompes, ovaires, vessie.
4. Pathogénie : l’apoplexie utéro-placentaire ne correspond pas à une nécrose comme en cas

d’oblitération vasculaire mais à une infiltration sanguine inter-fasciculaire des muscles sans
thrombose d’où l’intégrité fonctionnelle que l’utérus conservera dans l’avenir.
• Pathogénie sur le plan hémovasculaire

- L’hyperpression liée à l’hypertension utérine dans la zone utéro-placentaire favorise la
libération des thromboplastines au niveau du placenta, du L.A et de la caduque ;
- Il survient une consommation excessive de fibrogène transformé en fibrine ;
- Il s’ensuit une CIVD avec thrombose vasculaire des vaisseaux utéro-placentaires et
formation de l’hématome utéro-placentaire ;
- La lyse de la fibrine par les fibrinolysines placentaires entraine une consommation
excessive de fibrinogène et son épuisement avec survenue d’une hémorragie
incoagulable.
• Pathogénie sur le plan rénal
La libération des thromboplastines ovulaires entraine le CIVD au niveau des glomérules
rénaux, une vasoconstriction et une ischémie et une nécrose tubaire épithéliale réversible.
5. ETUDE CLINIQUE
a. les signes cliniques au début sont représentés par :

• Une douleur abdominale très intense ;
• Nausées et vomissement ;
• Tendance syncopale ;
• Hémorragie génitale minime faite de sang noirâtre ;
• E.G altérée.
b. Signes cliniques à la période d’état
• Les signes fonctionnels : la gestante présente les plaintes suivantes :
- Des douleurs abdominales crampoides ;
- Hémorragie externe faite de caillots sanguins noirâtres d’abondance modérée. 
Signes généraux :
- Altération d’E.G : fasciés angoissé, dyspnée sine materia ;
- Signe de choc : pouls accéléré, l’augmentation de PA qui s’effondre dans la suite ; -
Signes urinaires : oligurie et la protéine.
• Signes physiques :
- L’utérus est dur comme du bois partout et tout le temps (hypotonie extrême) ;
- HU est augmentée d’un examen à l’autre (utérus en accordéon) ; -
Auscultation ; disparition du BCF.
- Le TV/P : segment inférieur dur et tendu participant à l’hypertonie, la PE est
tendue, si le col est ouvert ;
- L’échographie confirme le diagnostic ; - L’ECG précise la mort fœtale.

100
7. DD ENTRE DPPNI ET PPV

DPPNI PPV
 Association possible avec les troubles  Associé à la pratique antérieure d’une
hypertensifs, la surdistension de l’utérus, ou chirurgie utérine (y compris la césarienne)
un traumatisme abdominal  La tête ou la présentation est haute ; la
 La présentation peut être engagée ou non position peut être instable
 Dlr abdominal et/ou lombaire  Indolore (à moins d’être en travail)
 Utérus sensible  Utérus non sensible
 Tonus utérin accru/ contracture  Utérus mou/absence de contractions
 Présentation normale en générale  Présentation anormale et /ou haute
 Possibilité de ne pas entendre le cœur fœtal  Cœur fœtal normal en général

ou FC non rassurante
 Etat de choc et anémie disproportionnés par  Etat de choc et anémie correspondant à la
rapport à la perte sanguine apparente perte sanguine
 Possibilité de Coagulopathie  Coagulopathie rare au début de la
grossesse
 Peut être détecté à  Echographie transvaginale est l’épreuve
l’échographie transabdominale diagnostique
8. EVOLUTION DE LA DPPNI
 La guérison survient après un accouchement rapide aidé par la RAPE
 La délivrance est rapide accompagnée d’une abondante émission des caillots sanguins
 En absence de traitement convenable, il y a altération de l’E.G. et mort maternelle.
9. LES COMPLICATIONS DE DPPNI
 Hémorragie par afibrinogénémie
 Nécrose corticale du rein et la mort par anurie.
10. PRONOSTIC
 Maternel : mort exceptionnelle, si bonne prise en charge
 Fœtal : souvent mauvais, mort fœtale.
11. TRAITEMENT DU DPPNI.
 Traitement général :
 Abord veineux
 Etude des éléments biologiques de coagulation
 Transfusion du sang frais en cas d’hémorragie abondante et d’anémie
 Surveillance des signes vitaux et de la diurèse  Traitement obstétrical :
 Si le fœtus est vivant : césarienne
 Si le fœtus est mort : RAPE
101
C. HEMORRAGIE DE BENKISER OU VASA PRAEVIA

(= rupture d’un vaisseau prævia)
1. Définition : c’est la rupture vasculaire au moment de la rupture de la poche des eaux
en cas d’insertion vélamenteuse du cordon ou lorsque les vaisseaux fœtaux se trouvent
devant la présentation.
2. Etiopathogénie : il y a présence d’un vasa prævia lorsque des vaisseaux sanguins
fœtaux se trouvent dans les membranes traversent le col devant la présentation. Ces
vaisseaux sanguins fœtaux ne sont pas protégés. Il est possible que ceux-ci se rompent
au moment de la rupture des membranes, même s’ils ne se trouvent pas directement à
l’avant de la présentation.
Un vasa prævia est souvent associé à une insertion vélamenteuse du cordon, il peut aussi
être associé fréquemment aux grossesses gémellaires, à un placenta se trouvant dans la
partie inférieure d’un lobe succenturié.
3. Diagnostic : le diagnostic devrait être envisagé lorsque la rupture des membranes

s’accompagne d’un écoulement sanguin vaginal indolore aigu et d’une variation
soudaine de la fréquence cardiaque fœtale (tachycardie ou bradycardie).
Occasionnellement, il sera possible de sentir les vaisseaux sanguins au toucher avant
la rupture des membranes. L’échographie visualise des vaisseaux fœtaux traversant
l’orifice interne du col. Là où il est possible de faire une épreuve APT ou une
coloration de wright à même vaginal pourrait permettre d’établir le diagnostic. Un
résultat positif indique que le sang est d’origine fœtal et négatif, le sang est d’origine
maternel.
4. Traitement : dépend du stade auquel se trouve le travail.
• Si le col est complètement dilaté : on fait l’accouchement par forceps ou ventouse ;
• Si la patiente est en travail et le col n’est pas complètement dilaté : césarienne.
• En cas de diagnostic prénatal : césarienne prophylactique avant terme.
D. RUPTURES UTERINES
1°. Définition : c’est la déchirure de la paroi utérine survenant au niveau du corps et du
segment inférieur pendant la grossesse ou le travail exclure les déchirures du col et les
perforations utérines post abortives.
2°.classifications : deux types
 Ruptures de l’utérus non cicatriciel complètes et incomplètes :

- Rupture complète : il y a atteinte de toute la paroi utérine avec ou sans
ruptures des membres.

102
- Rupture incomplète : la rupture n’intéresse pas toute la paroi interne ; elles

peuvent être interne, le péritoine restant intacte et externes, la couche profonde
du myomètre restant intacte.
 Ruptures de l’utérus cicatriciel complètes et incomplètes
- Rupture de cicatrice complète : en cas de césarienne corporéale
- Rupture de cicatrice incomplète : péritoine intacte, appelée DEHISCENCE,
survient en cas de césarienne segmentaire.
3°. Clinique :
a) Rupture utérine pendant la grossesse :

 Etiologies :
- Ruptures provoquées : traumatique- une chute-un coup
- Ruptures spontanées : ouverture d’une cicatrice ancienne 
Symptomatologie :
- Douleur abdominale vive,
- Hémorragie interne abondantes et externes minimes. - Signes de choc.
- Palpation du fœtus sous la peau.
 Traitement : chirurgie. - Suture utérine en cas de : o Rupture récente, franche o Sans

infection o Chez la primipare o Désir de maternité.
- Hystérectomie :
o Rupture ancienne supérieur 6H
o Contuse o Etoilée o Chez la multipare o
Infection patente.
a) Ruptures pendant le travail :  Etiologies :
- Rupture provoquée (traumatique) due aux : o Manœuvres
obstétricales : version, forceps, ventouse
o Abus d’ocytocine - Rupture
spontanée : o Utérus cicatriciel o Chez la grande
multipare o Distension utérine o Bassin rétréci o
Présentations dystociques
o PPV
 Clinique :
- Prérupture : les contractions utérines sont subintrantes sans relâchement et l’utérus
est en sablier et présente un anneau de bandl frommel.
- Rupture :
o Douleur abdominale vive en coup de poignard
o Sensation d’eau chaude dans l’abdomen o
Cessation des contractions utérines o Plusieurs
formes cliniques :
 Formes insidieuses et méconnues

103
 Formes sous/péritonéales
 Formes compliquées avec ruptures prolongées dans le vagin ou vers la
vessie.
 Traitement :
- Prophylactique :
o Accouchement dirigé et assister la parturiente o Faire un bon
usage d’ocytocine o Bonne prise en charge aux parturientes avec
utérus cicatriciel.
- Curatif : chirurgie o Suture des déchirures récentes, franches des primipares et
des femmes avec désir de maternité ;
o Hystérectomie : déchirures anciennes, délabrées, infectées,
multipares.
SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE

 Définition : c’est la perturbation des échanges fœto-maternels au cours du travail ou
son aggravation au décours d’une souffrance fœtale chronique pendant la grossesse. 
Physiopathologie :
La perturbation des échanges fœto-maternels à la suite des agressions extérieures va
entrainer une réduction des apports en oxygène ou l’hypoxie avec les conséquences
suivantes :
- Adaptation cardiovasculaire par les modifications du rythme cardiaque et de la
T.A.
- Centralisation de la circulation au profit des organes nobles (cœur, cerveau,
foie, surrénales) ;
- L’hypoxie va stimuler les chémorécepteurs aortiques ; il va s’en suivre une
HTA et vasoconstriction périphérique → acidose métabolique
- L’HTA stimule les barorécepteurs aortiques qui provoquent une bradycardie
qui favorise l’injection systolique permettant la maintenance correcte du débit
cardiaque au profil des organes nobles.  Etiologie :
- Causes liées à l’accouchement :
o Les contractions utérines normales du travail sur un fœtus fragile o
Dystocie dynamique : hypocinésie ou hypertonie utérine o Abus
d’ocytocine,
o Abus d’antispasmodiques et analgésiques déprimant les centres
respiratoires fœtaux
o Déclenchement artificiel du travail o Traumatismes lors
d’extraction fœtale. - Causes annexielles : o Procidence ou
latérocidence du cordon o Circulaire ou brièveté du cordon o
Toute altération placentaire des grossesses pathologiques o
Infection amniotique.

104
- Causes fœtales :
o Hypotrophie fœtale o Malformation fœtale o Post maturité o
Fœtus d’une grossesse à risque : diabète, incompatibilité rhésus.
- Causes maternelles :
o Le syndrome vasculorénal (SVR)
o Toute pathologie maternelle perturbant la
vascularisation foetoplacentaire.
 Diagnostic clinique de SFA :
- Emission de méconium : L.A vert foncé
- Tachycardie ou bradycardie entre les contractions utérines.
 CAT en cas SFA :
- Il faut instaurer la surveillance des BCF, en cas de bradycardie, doser le PH
sanguin capillaire fœtal et s’il est inférieur 7,20 : césarienne.
- La durée d’expulsion limitée si l’accouchement par voie basse est possible
Prévention : dépistage et traitement du SFC au cours de la grossesse et

éviter des fortes doses d’ocytociques.
DYSTOCIE OSSEUSE
1°. Définition : c’est un défaut de progression du travail du à un obstacle en rapport avec le
bassin osseux.
2°. Etiologies :
 Bassin rétréci : symétrique ou asymétrique

SYMETRIQUE ASYMETRIQUE

105
 Bassin généralement rétréci (justo  Tumeur osseuse se développant de la

minor) face antérieure du sacrum
 Bassin androïde (branches  Bassin traumatique
ischiopubiennes droites et
promontoire peu saillant)
 Bassin anthropoïde (développé dans le
sens antépostérieur)
 Nanisme
 Bassin limite
 Fœtus trop gros
3°. Diagnostic clinique : le travail est lent et caractérisé par les signes suivants
 Douleurs lombaires intenses,
 Agitation, angoisse
 Les contractions subintrantes, sans relâchement
 Signes de pré- rupture (anneau de bandl frommel=le corps utérin se rétracte et
l’utérus prend la forme d’un sablier)
 Présentation haute (reste élevée)
 Apparition d’un œdème du col  Arrêt secondaire de la présentation.
4°. Diagnostic Paraclinique :
 Pelvimétrie externe
 Pelvimétrie interne : diamètre retro-pubien (PRP) et Diamètre transverse médian (TM)
 Radiopelvimétrie.
5°. Traitement :
 En cas de bassin rétréci ou de disproportion : CESARIENNE

 En cas de bassin limite : faire L’EPREUVE DE TRAVAIL
DYSTOCIE DYNAMIQUE
1°. Définition : ce sont des anomalies fonctionnelles des contractions utérines et de la
dilatation.
2°. ETUDE PHYSIOPATHOLOGIES :
5 catégories d’anomalies :
• HYPOCINESIE : anomalie par insuffisance des C.U.

• HYPERCINESIE : anomalies par excès de C. U.
• HYPERTONIE : anomalie par relâchement utérin insuffisant entre les C.U., le tonus de
base restant élevé.

106
• ARYTHMIE CONTRACTILE : succession des C. U. irrégulières dans leur fréquence,

leur amplitude et leur durée.
• INNEFICACITE DES C. U.: ce sont des C.U. apparemment normales sans
modifications cervicales.
3°. ETIOLOGIES : deux groupes primaires (sans causes décelables) et secondaires,
Elles sont dues à deux types d’obstacles.
• Les obstacles absolus et définitifs ou insurmontables qui sont maternels ou fœtaux :

 Obstacles maternels :
o Tumeur prævia o Bassin rétréci
o Sténose cicatricielle du col.
 Obstacles fœtaux :
o Excès de volume fœtal o Présentation
de front ou transversale.  Les obstacles temporaires :
 Agglutination du col,
 Œdème du col,
 Anomalie cervicale due à l’administration de fortes doses d’ocytocine ou à un
hématome retro-placentaire (HRP)
4°.CLINIQUE :
a). En cas d’obstacles insurmontables : la clinique est idem à la dystocie osseuse.
b). En cas d’anomalies primitives : le seul signe majeur est la lenteur ou l’arrêt de dilatation.
5°. TRAITEMENT DE LA DYSTOCIE DYNAMIQUE
 En cas de sclérose et œdème du col : on donne les paralysants du système

parasympathique à actions diverses capables de provoquer le relâchement de
l’appareil cervico-segmentaires :
o Action neurotrope pure comme BUSCOPAN (action nicotinique dominante et
atropinique discrète).
o Action neurotrope, myotrope et analgésique modéré comme ALGAPHAN (75
mg)
o Action neurotrope, myotrope et analgésique puissante comme
PETHIDINEDOLANTINE, DOLOSAL (100mg), SPAMALGINE,
PANTOPAN (10mg).
 En cas d’hypercinésie ou d’hypocinésie utérine :
o Hypercinésie utérine : on installe une perfusion d’ocytocine ou on donne
parfois les B-mimétiques. o Hypocinésie utérine : on place la perfusion
d’ocytocine

107
VII. MORT IN UTERO SUR PREECLAMPSIE.
Mme PAULINE vous consulte pour galactorrhée et disparition des MAF. DDR :
20.07. 2010. A votre examen, la pression artérielle 160/110 mm Hg, H.U :30 cm, BCF : non
perçus. Complétez l’observation et prenez-la en charge. Date de consultation : 29/03/2011.
RESOLUTION
DDR : 20/07/2010. AG : 31-20=11+31+30+31+30+31+31+28+29=252 jours.
►252/7 jours= 36 semaines d’aménorrhée.
PRESENTATION
Il s’agit de la gestante PAULINE, âgée de 21 ans, mariée, P0 G1A0+0, habitant sur la 13ème AV.,
C/TSHOPO, qui nous a consulté pour galactorrhée et disparition des MAF sur une grossesse
de 36 semaines.
HMA : le début de son affection remonte à il y a 1semaine par des céphalées frontales
invalidantes et pulsatiles accompagnées des troubles visuels sous forme de phosphènes pour
lesquels elle a consulté le C. S. UMOJA où elle a bénéficié d’un traitement dont elle ignore la
nature et la posologie avec une légère amélioration càd les céphalées ont diminué d’intensité
et les troubles visuels ont cédé . Au contraire, 4 jours plutard, il s’est ajouté la non perception
des MAF qui sera suivie 2 jours après de l’apparition d’une galactorrhée. Raison de sa
consultation aux CUKis département de GO pour une MPEC.
ATCD :
• P0 G1A0+0
• DDR : 20/07/2010 TP : 27/04/2011
• CPN : régulièrement suivies au CS UMOJA où elle a reçu deux doses de VAT.
• La gestante n’est pas hypertendue connue ni diabétique.
• Elle ignore son GS et Rh
• Ses parents sont vivants et en bonne santé apparente sans notion d’HTA ni de
diabète.
CA : MAF négatifs et OMI.
EPG : EG conservé. Poids : 63 Kg ; Taille : 1,33m CPC et CBA. SV : PA 160/110 mm Hg ;

FC/pouls : 80 bpm ; FR : 28cpm ; T= 36,4° ; Reste de l’EP :Sp
EXAMEN OBSTETRICAL :
HU : 30 cm ; CU : absentes, expression des seins fait sourdre du lait, position Ière , BCF
négatif, présentation céphalique, vulve propre ; au TV/P :col long, mou et fermé.
CONCLUSION : MIU sur pré-éclampsie sur une grossesse de 36 semaines.
CAT :
• Hospitalisation

108
• Labo : o Urines : Sédiments, albumine, sure, bilan hépatocellulaire (ASAT,

ALAT, cytolyse) o Sang : glycémie à jeu, Hb, GE, GS
et Rh, TPHA, urémie o FO
o ECG
• Echographie
• Traitement : aldomet ces 500mg S/ 2X1co/J tout en surveillant la PA et la
diurèse.
QUESTIONS
1. Pourquoi rechercher la notion de l’HTA et du diabète sucre ?
R/ pour la mise en évidence des pathologies vasculo-rénales.
2. Différence entre une grossesse arrêtée et la MIU ?
R/ C’est en rapport avec l’âge de la viabilité fœtale :
•
Avant l’âge de la viabilité : la grossesse est arrêtée
•
Après l’âge de viabilité : MIU ; donc, c’est la mort fœtal à partir de 28
Semaines avec rétention du produit de conception d’au moins 48H. l’OMS
parle de la MFIU à partir de 24 semaines.
3. Causes de la MFUI ?
R/
• Causes maternelles
• Causes fœtales
• Causes annexielles  CAUSES MATERNELLES :
 Maladies générales : o
SVR
o Diabète o Anémie sévère o
Cardiopathies o Insuffisance
respiratoire o Incompatibilité fœto-
maternelles o Infections maternelles
avec fièvres :
 Aigues : paludisme, IU, listériose…
 Chroniques : syphilis, rickettsioses 
Intoxications : AINS après 32semaines.
 Traumatisme : choc direct avec DPPNI.
 CAUSES FŒTALES
 Anomalies chromosomiques
 Hypotrophie fœtale
 Grossesse gémellaire univitelline avec déséquilibre circulatoire  Grossesse
abdominale post-mature.
 CAUSES ANNEXIELLES
 Causes placentaires : DPPNI, PPV, infarctus placentaire, sénescence
placentaire en cas de dépassement de terme.

109
 Accidents funiculaires : nœud, circulaire, compression, brièveté, procidence du

cordon.
4. Le SVR provoque la MUI par quel mécanisme ?
R/ Par insuffisance de perfusion utéro-placentaire due au collapsus de la chambre
inter-villeuse causée par l’HTA.
5. Par quel mécanisme la grossesse prolongée entraine la MUI ?
R/ Par la sénescence placentaire donne une insuffisance foeto-placentaire, ce qui
entraine une SFA aboutissant à une MIU.
6. Comment poser le diagnostic de la MFIU ?
R/
 INTRROGATOIRE :
 Non perception des MAF
 Ventre diminué de volume
 Présence ou absence des galactorrhées
 Rétrocession des varices
 Disparition des œdèmes
 Disparition des symptômes sympathiques de la grossesse (si grossesse arrêtée c
à d AG < 28 S.A)  EPG :
 EG : s’améliore avec normalisation tensionnelle en cas de pré-éclampsie. 
Abdomen :
o Inspection :
 le volume de l’utérus n’est pas assez gros pour l’âge de la grossesse
 du lait à la place du colostrum peut s’écouler à l’expression des
seins.
o Palpation :
 L’utérus est généralement trop mou, étalé et non contractile,
quelque fois il est au contraire contracté ;
 Les pôles fœtaux sont imprécis ;
 La tête donne quelque fois une sensation de grosse crépitation.
o Auscultation : absence de BCF mais présence des bruits maternels comme
souffle utérin, bruit hydroaériques et battement aortique. o Au toucher
vaginal :
 La présentation est mal accommodée, le ballottement fœtal est
moins net ;
 Lorsque la tête est dans le segment inférieur, le doigt perçoit la
crépitation osseuse.
 PARACLINIQUE :
 RADIOGRAPHIE :
 Le chevauchement des os du crane, la courbe prononcée ou
angulation du rachis SIGNE DE SPALDING ou signe du fœtus
volant par manque de tonicité des membres ;

110
 Accessoirement : aplatissement de la voute du crane ; asymétrie du

crane ; et, l’existence d’une bande claire entre le crane et le cuir
chevelu.
 AMNIOSCOPIE : montrerait des modifications du LA qui en cas de mort
fœtale, peut prendre une coloration sanglante ou brun chocolat…
 CYTOLOGIE VAGINALE : dans les jours qui suivent la mort du fœtus in
utero, souvent le frottis garde les caractères cytologiques normaux de grossesse
en évolution.
 BIOLOGIE : le test des gonadotrophines chorioniques s‘abaisse ; celui de
l’œstradiol (oestriol) est effondré, de même que celui de l’hormone
Chorionique somatommamotrophique (HCS).
 ULTRASSONS : disparition de l’activité cardiaque fœtale et le tracé est plat,
sans aucun signe électrique à l’enregistrement du RCF.
7. Evolution anatomique du fœtus mort in utero ?
R/ elle est différente selon le moment de survenue de la mort du produit de conception
:
 Avant 4 mois : il ya dissolution de l’œuf donnant un œuf clair.
 Au 4e mois : il survient la momification avec un fœtus calcifié, dur (lithopédion) ;
pour on arriver là le fœtus après la mort se dessèche, la tissu devient dur, la peau se
plisse ; le LA disparait, réduit en un enduit blanchâtre et le placenta durcit et
s’amincit.
 A partir de 5 mois : la macération survient au-delà de 48H.
La succession des événements se fait de la manière suivante :
 L’épiderme se soulève (épidermolyse) à partir du 3ème jour de la mort évoluant
vers la face ;
 L’hémolyse survient avec infiltration dermique par l’Hb ;
 La macération des viscères s’ensuit, le foie devient friable et le cerveau
diffluent ;
 Les os du crane se chevauchent ;
 Le thorax s’affaisse ;
 L’abdomen s’étale ;
 L’œil subit les modifications suivantes : la cornée rosit, puis les milieux
transparents et enfin le cristallin au 12ème jour ;
 Le placenta devient œdémateux puis grisâtre ;  Le cordon s’infiltre et prend
la coloration rougeâtre ;
 Le LA s’épaissit et devient brunâtre ou roussâtre.
8. Physiopathologie de MFIU ?
R/La MFIU se caractérise par des modifications biologiques telles que la libération
des thromboplastines activées .ces substances entrainent le phénomène de la CIVD par
formation de fibrine ; suivie ensuite de fibrinolyse réactionnelle. Cette réaction
survient surtout lorsque la rétention dure plus de 15 jours et se traduit cliniquement
par une hémorragie incoagulable au moment de la délivrance.
9. Les examens complémentaires en cas de MFIU ?
111
R/
• Echographie
 Absence de l’activité cardiaque fœtale
 Immobilité du fœtus  A partir de 48 h :
o chevauchement des os du crane
o aplatissement et l’asymétrie de la voute crânienne
o image du crane a double contour
• Radiographie du contenu utérin :
 chevauchement des os du crane
 incurvation ou la courbure prononcée du rachis SIGNE DE SPALDING)
 signe du fœtus volant, les os du squelette fœtal sont éparpillés avec perte de la
position de flexion
 la fixité de la position fœtale
 l’existence d’un halo péri-céphalique (bande claire entre le cuir chevelure et le
crane)
 collapsus de la cage thoracique sous forme d’images hydroaériques dans la
région thoracique.)
• Amnioscopie contre- indiqué : si elle réalisé visualise un L.A de coloration sanglante
ou brun chocolat
• Dosages hormonaux de l’oestriol ; du prégnandiol et du HPL : montre de taux
effondrées.
• Examens à rechercher étiologique
 la sérologie antisyphilitique
 ECBU
 Groupage sanguin et facteur rhésus
 Autopsie fœtale
 Caryotype fœtal
 Examen anapath du placenta et des annexes
 Glycémie a jeun
• Examen à rechercher de la complication de la coagulopathie :
 Fibrinogène
 TS et TC
 Numération des plaquettes.
10. Complications de la MFIU ?
R/
4 complications majeures :
• Putréfaction : il s’agit d’une amniotite et d’une endométrite combinée lorsque
survient la rupture des membranes.
• Afibrinogénémie : c’est l’épuisement de fibrinogène avec survenue d’une
hémorragie incoagulable.

112
• Rétention des débris membrano-placentaire : c’est la conséquence de la

macération qui rend le placenta et les membranes friables ; ces débris retenus
favorisent l’infection et une hémorragie du post-partum.
• Le syndrome de femme en cercueil : il s’agit d’un état psychologique de la gestante
qui se considère comme un cercueil.
11. CAT EN CAS DE MFIU ?

a) la prévention
• Rechercher la cause et la traiter avant la survenue d’une nouvelle grossesse
• Lorsqu’au cours d’une grossesse évolutive une cause susceptible d’entrainer la mort
fœtale est détachée, par exemple le SVR, diabète il faut la traiter et assurer une
surveillance étroite
b) Attitude devant la MFIU :
• Expectative : attendre le déclenchement du travail car 48h après le travail se
déclenche spontanément, cette attitude favorise la survenue d’une coagulopathie en
cas de rétention placentaire .
• Attitude interventionniste : déclenchement du travail
c) Inhibition de la lactation :
• En l’absence de la montée laiteuse, il faut donner a l’accouchée le benzoate
d’œstradiol : 15mg par jour pendant 4jours,
• S’il y a déjà la montée laiteuse, prescrire l’alpha-bromocriptine ou Parlodel
comprimés de 2.5mg par jour pendant 10jours.
• Application de la bande de Velpeau a la poitrine de l’accouchée
• Port de soutient gorge serré pour inhiber la lactation
12. Définition de l’HTA au cours de la grossesse ?
R/ L’HTA de la grossesse est l’élévation des chiffres tensionnels à 140mmhg et au-delà

pour la pression systolique et à 90mmhg et au-delà pour la diastolique, associée à une
albuminurie et des œdèmes. La PA normale pdt la grossesse est de 135/85 mm Hg
Synonymes :
o Toxémie gravidique o
Néphropathie
gravidique o Pré
éclampsie o Syndrome
vasculo-rénal
o Gestose éclamptogène
o Dysgravidie o Maladies
des hypothèses
13. Classification de l’hypertension artérielle de la Grossesse ?
a) classification du collège américain des gynécologues et obstétriciens :
 Type 1 : pré éclampsie ou toxémie gravidique pure : survenue de l’HTA, albuminurie
et œdèmes, au troisième trimestre de la grossesse, chez une primipare, sans

113
antécédent vasculo-rénaux, régressant totalement après l’accouchement et ne

récidivant pas,
 Type 2 : HT chronique survenue de l’HTA, albuminurie et œdèmes, avant le 3ieme
trimestre de la grossesse, chez une multipare avec antécédent vasculo-rénaux,
 TYPE3 : HT chronique avec pré éclampsie ou toxémie gravidique surajoutée,
survenue de L’HTA, albuminurie et œdèmes, chez une multipare sans antécédent
vasculo-rénaux.
 Type4 : HT transitoire : survenue de l’Ht à chaque grossesse et retour à la
normotension entre les grossesses.
b) classification de la conférence d’expert Français 1) HTA GRAVIDIQUE :
 HTA (≥140/90mmhg) isolée à partir de la 20ieme S.A
 Sans protéinurie
 Sans ATCD d’HTA, des maladies cardiovasculaires ni néphropathie
2) LA PRE ECLAMPSIE OU GESTOSE ECLAMPTOGENE
 HTAG (TA≥140/90mmhg)
 Protéinurie ≥300mg/j ou 1 ou plusieurs signes suivants :
• Œdèmes d’apparition brutale
• Uricémie ≥350 micromole/l
• Transaminases, plaquettes ≤ 150000/mm3
• RCIU
3) LA PRE ECLAMPSIE SEVERE
 HTA grave (TA ≥160/110mmhg) ou

 HTA modérée (TA≥140/90 mm hg ) plus douleurs épigastriques, nausées,
vomissements, céphalées persistantes, Hyperréflexie ostéo-tendineuse, troubles
visuels, protéinurie≥3,5g/j, créatininémie≥1OOmicro mole/j, oligurie inférieure à
20ml/h, transaminases supérieure à 3 ;thrombopénie inférieure à 100000/ mm
14. Les facteurs de risques de l’HTAG ? R/
 Génétiques : ATCD familial de pré-éclampsie chez la mère ou la sœur ;
 Immunologiques : primiparité, brève période d’exposition préalable au sperme du
père, insémination avec le sperme de donneur ;
 Age maternel élevé ;
 Environnementaux : ATCD de dysgravidie, l’obésité et l’insulinorésistance,
pathologies auto-immunes, l’HTA et néphropathies chroniques ;  Facteurs liés à la
grossesse :
 Long intervalle inter-génésique
 Grossesse multiple
 Anomalie congénitale ou chromosomique du fœtus
 Anasarque fœtal
 Infection urinaire.
15. Physiopathologie de l’HTAG ?
R/ L’HTAG résulte d’une ischémie foeto-placentaire qui a comme causes :
114
 Absence d’invasion des artérioles spiralées par les cellules trophoblastiques ; 

Compression de l’aorte et/ ou des artères utérines par un utérus trop volumineux ;
 Compliance et calibre insuffisant des artères utérines hypoplasiques des primipares ;
 Pathologies vasculaires préexistante.
Les conséquences de l’ischémie placentaire :
 La libération des médiateurs actifs (thromboplastines) avec apparition des troubles de

la coagulation allant jusqu’à la CIVD,
 Au niveau rénale : une IR fonctionnelle avec une protéinurie qui favorise une hypo
albuminémie expliquant la survenue des œdèmes ; la diminution de la clearance de
l’acide urique et de la créatinine explique l’hyper-uricémie et l’hypercréatininémie ;
et, la stimulation du système rénine-angiotensine-aldostérone provoquant l’HTA.
 Au niveau du sang : Hypoplaquettose et l’hémolyse des GR
 Au niveau Hépatique : l’hémorragie sous Ŕcapsulaire du foie avec risque de rupture
hépatique et cytolyse.
NB : les perturbations hématologiques et hépatiques sont à la base d’une complication
de la Gestose éclamptogène appelée « HELLP SYNDROM » qui associe les signes
suivants :
• Hémolyse
• Elévation des enzymes hépatiques  Hypoplaquettose.
 Au niveau pulmonaire : l’œdème aigue du poumon est une complication redoutable
de la Gestose éclamptogène en rapport avec la CIVD au niveau des vaisseaux
pulmonaires.
 Au niveau cérébral : le vasospasme des vaisseaux placentaires entraine un œdème
cérébral avec éclampsie ou un AVC.
 Chez le fœtus l’ischémie fœtale explique une SFC, RCIU, MFIU, PREMATURITE.
16. Pré-éclampsie : facteurs de risque et clinique ?
R/
a) FACTEURS DE RISQUE :
 Nulliparité
 Ages extrêmes de la vie génitale (< 18ans, > 40ans)
 ATCD familial (mère, sœur)
 Consanguinité ou trop grande compatibilité HLA des parents
 Activité professionnelle élevée
 Race noire
 Gémellité
 Molle hydatiforme
 Facteurs de risque vasculaire : diabète, hypercholestérolémie, HTA.
b) CLINIQUE
 Signes généraux : HTA, OMI
 Signes urinaires : protéinurie ►͢300mg/24H en l’absence de pyurie. 
Signes de pré-éclampsie :
Céphalées

115
Bourdonnement des oreilles

Mouches volantes
Somnolence
Confusion
Reflexe ostéotendineux vifs.
17. HTA et grossesse : complications ?
MATERNELLES FŒTALES
• Eclampsie, AVC, coma • RCIU, SFC
• Décollement de la rétine • SFA
• Protéinurie, sdr néphrotique, Insuf. Rénale • Oligoamnios
 Hell syndrom, hématome s/capsulaire  Prématurité
hépatique, infarctus hépatique.  MFIU
 OAP
 CIVD
Hématome retro-placentaire

18. Risques de l’éclampsie ?

R/
RISQUES MATERNELS RISQUES FŒTAUX
• Convulsion et état de mal convulsion • MFIU
• Complications cérébrales : hémorragie, • SFA avec séquelles neurologiques
œdème, infarctus et décollement de rétine • RCIU
• Prématurité.
• Œdème pulmonaire ou laryngé
• CIVD
• Nécrose corticale rénale
• Rupture du foie
• Décès
19. Les éléments de gravité de l’HTAG ?

R/
• PA : > 160/110 mm Hg
• Signes d’éclampsie
• Signe de CHAUSSIER
• Protéinurie ≥ 4g/24H  Oligurie  HELP-syndrom.
20. CAT en cas HTAG ?
R/
• Repos absolu
• Si la TA <160/110 mm Hg : traitement en ambulatoire, monothérapie per os  Si
la TA > 160/110 mm Hg : hospitalisation, bi ou trithérapie par voie parentérale
• Antihypertenseurs de choix :
 Les vasodilatateurs : hydrazine, nepressor
 Les alpha-méthyl-DOPA : aldomet 21. Pourquoi les
diurétiques sont CI en cas del’HTAG ? R/ parce qu’ils entrainent une
Hypovolémie qui est à la base de l’HT grossesse, cercle vicieux sauf en cas : OAP,
éclampsie.
NB : le sel n’est pas interdit.
116
B. GYNECOLOGIE
I. VULVOVAGINITE
Mlle SAFI vous consulte pour pertes génitales blanchâtres et prurit
vulvovaginal. A votre examen, vous avez objectivé des pertes génitales blanchâtres, épaisses,
adhérant fortement aux parois cervico-vaginales. Quelle est votre CAT ?
PRESENTATION
Il s’agit de la patiente SAFI, âgée de 23 ans, mariée, nullipare et nulligeste,
sans notion d’avortement ni de décès (PoGoAo+o) habitant sur la 1ere av. no 26 C/TSHOPO,
qui nous a consulté pour leucorrhée et prurit vulvo-vaginal.
Le début de son affection remonte à il y a 4 jours par des leucorrhées épaisses, caillotées
accompagnées de prurit vulvo-vaginal à recrudescence vespérale et nocturne pour lequel elle
n’a rien pris comme médicaments. Vue la persistance de cette gène, elle nous a consulté à ce
jour pour une meilleure prise en charge.
ATCD : - PoGoAo+o
-DDR (Ne doit pas dépasser 28 jours pour éviter le retard des règles)
- Pas de notion de multi partenariat sexuel, ni de prise d’ADO ou d’oestroprogéstatifs.
-Elle n’est pas diabétique connue.
CA : Notion de pollakiurie
EPG : EG conservé, Poids : 54 kg, Taille : 1,56m, CPC et CBA SV:
Sont dans les normes.
Reste de l’EPG : Sp.
EXAMEN GYNECOLOGIQUE
1. L’examen de l’abdomen: Sp
2. L’examen de la vulve : Nous avons objectivé un érythème au niveau des grandes et
petites lèvres et à la face interne de la cuisse.

117
3. Au speculum : nous avons objectivé les pertes blanchâtres, épaisses adhérant fortement
aux parois cervico-vaginales.
RMQ : Le col de nullipare est rose (orifice punctiforme)
4. TV/palper : - Col long, ferme et perméable à la pulpe de doigt

- Utérus ferme et de volume normal non sensible à la mobilisation
- Les annexes sont libres
- Le doigtier ramène des leucorrhées caillotées.
CONCLUSION: Il s’agit d’une VULVO-VAGINITE D’ORIGINE PROBABLEMENT
MYCOSIQUE
CAT : - Labo : - Frottis vaginal à frais (culture et ATB gramme)
- Coloration Gram
- Urines: Sed, Alb, Sucre
- Traitement : Nous attendons les résultats de labo.
QUESTIONS
1. Quelles sont les origines des pertes retrouvées dans le vagin ?
R/Il existe 4 origines dont: Utérus, vagin, vulve et liquide péritonéal.
1. Utérus: glaire cervicale, secrétions endométriales
2. Vagin: transsudation vaginale, polynucléaires
3. Vulve: sécrétion des glandes de SKENE et de BARTHOLIN
4. Liquide péritonéal.
2. Quels sont les moyens de défense du vagin ? R/
• Vulve: - coaptation des lèvres, obstacle opposé à la pénétration
- La résistance naturelle
• Vulve et périnée: sécrétion d’acide undecyclique : substance fongicide produite par les
glandes apocrines.
• Vagin: - coaptation des parois du vagin
- épithélium stratifié dépourvu d’orifice glandulaire
- acidité vaginale
- flore vaginale (pouvoir antibactérien du mucus pro-utérin)
- les polynucléaires mobiles
- l’immunité acquise vis-à-vis aux spermatozoïdes
• Col : pouvoir bactéricide du mucus cervical

118
3. Quels sont les facteurs qui altèrent le mécanisme de défense du vagin ?

R/ - Age : enfance ou ménopause, l’épithélium vaginal est mince et fragile, les taux de
glycogène et la flore normale diminué, ce qui entraine : baisse de l’acidité (pH près de 7).
- Menstruation: due à l'alcalinité de la décharge menstruelle et la diminution de mucus

cervical, favorise l’éclosion et la rechute des infections génitales.
- Grossesse et puerpéralité : diminution de résistance générale dans un organisme hyper
sollicité par la grossesse, accouchement et sa destruction tissulaire, avortement,
diminution de l’acidité vaginale par les lochies.
- déficit immunitaire (diabète, corticothérapie)
- ATBie massive et abusive
- Contraception orale
- Usage d’antiseptiques.
4. Définition du vagin ?
R/C’est un conduit ou canal musculo-membraneux qui s’étend de la vulve à l’utérus et qui
sert à la copulation, au passage des secrétions utérines, du fœtus et des ses annexes.
5. Vascularisation du vagin ?
R/Elle est double :
1. L’artère utérine qui donne la cervico-vaginale. Celle-ci se subdivise en cervicale et
vaginale.
2. Vaginale longue : branche de l’artère hypogastrique.
Les différentes artères s’anastomosent et forment en arrière l’artère azygos du vagin.
6. Définition de la vulve et sa constitution ?
R/C’est l’ensemble des organes génitaux externes de la femme qui s’étend du pubis au
périnée. Elle est constituée : 1. Mont de venus ou pénil
2. Grandes et petites lèvres
3. Vestibules (urétral et vaginal)
4. Clitoris
5. Bulbe caverneux
6. Glandes de Bartholin et de Skene
7. Périnée.
7. Citez les glandes qui se trouvent au niveau de la vulve ? (Prof MANGA)
R/- Les glandes disséminées : les glandes sudoripares et sébacées -
Les glandes localisées : les glandes de Skene et de Bartholin.
119
8. Diagnostic différentiel des leucorrhées ?

R/1. LEUCORRHEE D’ORIGINE MYCOSIQUE : Candida albicans
• Facteurs favorisants :
- diabète sucré
- glycosurie non diabétique
- grossesse
- période prémenstruelle
- contraception orale  Clinique :
- Prurit vulvo-vaginal (à recrudescence vespérale et nocturne). D’où érythème des lèvres
et de la face interne de la cuisse.
- Sensation de brulure vulvo-vaginale.
- Dysurie, pollakiurie.
- Leucorrhée : épaisse, blanchâtre, d’aspect de lait caillé et adhérant fortement aux
muqueuses sous-jacentes.
• Traitement :
R/HYDRALIN : solution alcalinisant pour toilette vaginale
R/NYSTATINE ovule 100.000 UI S/2X1 ovule/j//10 jours et oral ou crème fongique ou
antifongique : NIZORAL
R/Antihistaminique par ex. CETRIZINE Co 5mg.
2. LEUCORRHEE GONOCOCCIQUE :
• Clinique :
 Œdème douloureux de la vulve
 Leucorrhée jaunâtre et purulente, odeur nauséabonde
 Les muqueuses rouges et œdémateuses avec congestion d’orifice glandulaire  Dysurie
et rétention urinaire.
• Traitement :
R/ATB selon ATB gramme
R/DOXYCYCLINE 2X2 caps/j
R/TRIMIFINE Co 500 mg : 4 co en dose unique.
3. LEUCORRHEE A TRICHOMONAS VAGINALIS :
 Clinique :
- leucorrhée blanchâtre ou verdâtre, abondante ou bulleuse, d’odeur fade et douloureuse
- sensation de brulure
- prurit modéré
120
- dyspareunie
- troubles urinaires : mictalgie.
A l’examen de la vulve :
- œdème modéré et congestion vulvaire
- irritation de la face interne des cuisses (érythème)
- muqueuse vaginale sous-jacente rouge violacée avec piqueté rouge vif d’où d’aspect de la
peau de léopard.
 Traitement :
R/Metronidazole ou METROKIN (oral ou ovule) 10 - 20j ours.
R/Nizoral (Naxogyn®) co 200mg: 1g chaque 12h.
R/Tinidazole (Fasigyn®) co 500 mg : 4 co en D.U
9. Acidité vaginale? Age et mécanisme de protection ?
R/Pendant l’enfance et la ménopause, il y a diminution de glycogène vaginal, ce qui entraine
la diminution de l’acide lactique entrainant la diminution de l’acidité vaginale. C’est le bacille
de DODERLEIN qui transforme le glycogène en acide lactique qui est à la base de l’acidité
vaginale.
 Composition du liquide vaginal :
 L’eau et les sels minéraux,
 Les substances organiques (urée et glycogènes),  Les germes :
o Non pathogènes : bacilles de DODERLEIN, Staphylocoques epidermidis,
Corynebacterium dyphteroides, o Pathogènes : Gonocoques,
bacilles de Ducrey, Tréponèmes pales,  Cellules de desquamations
épithéliales.
10. Pourquoi le Candida albicans est très fréquent pendant la grossesse ?
R/Pendant la grossesse, il y a élévation de la production de la progestérone qui entraine la
prolifération de la muqueuse vaginale avec hypersécrétion de glycogènes produisant une
hyperacidité vaginale. Etant donné que le candida vit mieux dans un milieu acide, ce qui
justifie sa présence fréquente pendant la grossesse.
LEUCORRHEE
1. Définition : C’est l’écoulement non sanglant de l’appareil génital féminin se faisant par la
vulve. C’est l’un des motifs les plus fréquents des consultations en gynécologie et forme
avec les algies pelviennes et les hémorragies génitales la triade de POZZI.
2. Types :

121
a. Leucorrhée physiologique :
- Ne s’accompagne d’aucun trouble fonctionnel,
- Ne sent pas mauvais,
- Ne contient pas des polynucléaires, - Ne justifie aucun traitement.
Elles proviennent de :
• La desquamation vaginale : responsable de leucorrhée laiteuse peu abondante,
opalescent en période prémenstruelle.
• La glaire cervicale : secrétée par les cellules cylindriques de l’endocol qui augmente du
8ème au 15ème jour du cycle menstruel (de 28 jours) translucide cristallisant en feuille de
fougère sous l’action de l’œstrogène. Chez les patientes porteuses d’un ectropion, les
secrétions cervicales sont majorées par contact des cellules cylindriques avec l’acidité
vaginale. Elle est limpide et acellulaire.
Le vagin est un écosystème dynamique possédant 8 -10 germes vivant en équilibre. La flore
dominante est le BACILLE DE DODERLEIN qui s’appelle LACTOBACILLE tapissant la
muqueuse vaginale. Il transforme le glycogène abondant contenu dans les cellules cervicales
et vaginales en acide lactique grâce à l’imprégnation ostrogénique.
TEST DE SCHILLER : basé sur le principe selon lequel les cellules néoplasiques sont
pauvres en glycogène.
TEST A L’ACIDE LACTIQUE : basé sur le principe selon lequel les cellules cancéreuses
sont inclues en protéines.
b. Leucorrhée pathologique
• Caractéristique de l’écoulement : couleur, abondance, odeur (malodorant)  Caractère

récent.
• Signes d’accompagnements : prurits (mycose), brulure (trichomonas), métrorragie
(endométrite, néoplasie), douleur pelvienne (annexite).
• Circonstance de survenue :
 Post-coïtal : IST, néoplasie cervicale
 Post ATBpie : Mycose
 Grossesse: physiologique, mycose
 Post-stérilet : Endométrite, salpingite
 Terrain : Diabète, corticothérapie, immunodépression  Notion des IST.
 Signes essentiels chez le partenaire : Brulure, rougeur, écoulement, irritation.
3. Causes :
-Leucorrhée d’origine mycosique
122
-Leucorrhée d’origine parasitaire

-Leucorrhée d’origine bactérienne
-Leucorrhée d’origine virale
-Leucorrhée d’origine atrophique
1°) TRICHOMONAS VAGINALIS :
 Leucorrhée : verdâtre, mousseuse, spumeuse, abondante (odeur de plâtre frais)
 Vagin rouge, col framboisé
 Prurit d’intensité variable accompagnée souvent des brûlures au maximum de rapport
sexuel et de miction. Prurit, écoulement et dyspareunie: PP, le TV est douloureux.
 Traitement : R/ Métronidazole 750 mg/jrs //10jrs à 15 jrs en P.O ou 2gr en IV ou ovule.
 Diagnostic : Microscope direct (pas de culture).
2°) MYCOSE A CHLAMYDIA ALBICANS :
- Prurit intense : parfois tolérable avec dysurie ou pollakiurie
- Speculum : Leucorrhées blanches caillebottées, granuleuses tapissant les parois vaginales.
Vulve sèche, oedematiée : lésions de grattage fréquentes associées, vagin rouge faisant
ressortir le blanc de leucorrhée.
- Diagnostic : Microscope : Filaments de myélines
- Traitement : R/ Antimycosiques genre Nystatine ou ISOCONASOL, BUTO-GYNOMYX
en ovule ou en crème
R/ Usage des sous vêtements en coton pour éviter les récidives R/
Traitement du partenaire par antimycosique local //10jrs.
R/ Récidives (Terrain, Herpes) : MYCONAZOL, DACTARIN 8 caps/jrs
AMPHOPTERICINE B ou FUNGYZINE 6 gélules/jr//20 jrs.
3°) GARDENERELLA VAGINALIS (Saprophyte anaérobie chez 10% des
malades).
- Mauvaise odeur (poisson pourri) : Décarboxylase en anaérobie des acides aminés élaborés
par le germe.
- Leucorrhée grisâtre, fluide, peu abondante, adhérant à la paroi vaginale
- Peu d’irritation locale (speculum)
- Test de potasse + (SNFF test) en ajoutant une goutte de potasse à la sécrétion sur lame,
odeur +++.
TRAITEMENT: R/ FLAGYL + Amoxycilline
 Traitement du partenaire discuté
R/Geliafil℗ peut améliorer la flore vaginale ou récidive.
123
4°) GONOCOQUE (+Endométrite et Salpingite)

- Leucorrhées jaunes ou verdâtres, purulentes avec parfois des signes d’urétrites ou de
skenites.
- Cervicite avec glaire purulente (parois vaginales rouges, saignant au contact)
- Prélèvement de l’endocol : Diplocoque Gram- (coloration de Gram) TRAITEMENT : ATB,
traitement symptomatique
5°) MYCOPLASME, CHLAMYDIA
 Chlamydia :
• Leucorrhées rares, banales, jaunâtres + urétrite ou endocervicite
• Glaire louche, cervicite chez la jeune femme
• Diagnostic (PCR ou GCR notamment) amplification génique sur prélèvement de
l’endocol ; sensibilité de 95-100%, spécificité de 99%.
 Mycoplasme : Brulure post-coïtale
Traitement: Cyclines pour les 2
R/ Zithromax® pour chlamydia.
6°) GERMES BANAUX : (Streptocoques B, Staphylocoques, colibacilles, proteus,
etc.)
- Leucorrhées non spécifiques, gênant par son abondance, persistance et sa coloration.
Traitement : R/ Polygynovo℗
R/Amphocyclines℗
R/ Colposeptine en ovule.
EXAMEN D’UNE FEMME QUI CONSULTE POUR UNE LEUCORHEE

A. INTERROGATOIRE SOIGNEUX :
Il nécessite :
- La date du début des troubles, caractéristiques de l’écoulement, variation au cours du cycle,
aspect, odeur.
- La date de survenue : après un rapport sexuel, ATBpie, exploration gynécologique.
- Signes fonctionnels associes: Prurit vulvaire, brulures vaginales, algies pelviennes, troubles
mictionnels.
B. EXAMEN GYNECOLOGIQUE :
1. Inspection de la région vulvo-péritonéale :
• Congestion
• Lésion de grattage
• Œdème
124
• Ecoulement purulent au niveau de l’urètre ou des glandes de Skene ou de Bartholin.

2. Examen du vagin entre les valves du speculum:
• Caractère de l’écoulement
• Etat de la muqueuse rose ou rouge vif
• Congestive ou un corps étranger (coton, tampon).
3. Examen du col pour apprécier:
• Etat de la muqueuse: normale, congestive
• Ectropion
• Aspect de la glaire: limpide, louche, purulente.
4. Examen extemporané de l glaire et secrétions vaginales
5. TV (apprécier les annexes):
• Mobilisations douloureuses ou non de l’utérus
• L’utérus est fixé ou mobile
• Annexes empâtés ou douloureux
• Massage d’arrière en avant de la zone urétrale ou sous urétrale pour faire sortir du pus
au niveau de l’urètre et les glandes de Skene, si urétrite évocatrice d’une gonorrhée.
LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES LEUCORRHEES :

1. Pendant la période d’activité génitale : -
Vulvo-vaginite et vaginose bactérienne
• Trichomonas
• Mycoses
• Gonocoques
• Germes banaux
- Vaginites réactionnelles : Font suite a l’utilisation des spermicides, ovules… -
Cervicites aigues ou chroniques:
• Pyogène buccal
• Gonocoque
• Trichomonas
• Candida
• Chlamydia
- Endométrite : Facteurs favorisants:
• Post-partum
• Post-abortum
• Post pose stérilet

125
• Post hystérosalpingographie
CLINIQUE : Température : 38 Ŕ 39°C , hypo gastralgie
EXAMEN : défense hypogastrique
SPECULUM : Col, écoulement, sécrétion louche et purulente TV :
Utérus gros, très douloureux à la mobilisation et à la palpation -
Salpingite aigue.
2. Période ménopausique :
 Deux problèmes:
- Ne pas confondre: leucorrhée cervico-vaginale avec hydrorrhée (écoulement d’une
pyrométrie qui est égale au cancer de l’endomètre donc écoulement abondant, purulent avec
gros utérus).
- Difficulté de l’examen : femme obèse, vagin atrophique.
 Tableaux cliniques :
- Vulvo-vaginites atrophiques séniles (dues aux carences en œstrogènes) : leucorrhée+,
prurit+, dyspareunie. - Vaginites infectieuses :
Leucorrhée franchement purulente
Vagin très rouge, congestif, sensible
Rechercher le cancer du col
Rechercher le cancer du vagin.
-Persistance d’une imprégnation hormonale.
3. Chez la petite fille :
• En l’absence des signes d’imprégnation ostrogéniques. Rechercher :
-une oxyurose (Scotch test)
-un corps étranger radio-opaque
-une mycose
-une infection à germe banal
-éliminer une fuite d’urines par abouchement ectopique d’un urètre.
• En présence des signes d’activité ostrogéniques.

Rechercher les causes d’une puberté précoce.
Principes de traitement des leucorrhées :
- La localisation de l’infection
- La connaissance des germes en cause
- Traitement de la cause favorisante - Traitement du partenaire.

126
QUESTIONS
1. Caractéristiques des leucorrhées ?
R/1°. En cas de candidoses vulvo-vaginales :
- Candida albicans
- Candida trachomatis
- Candida pseudotrachomatis
- Candida krusei
- Candida stelléroïde.
Les leucorrhées blanches, épaisses, prenant l’aspect de lait caillé, adhérant à la paroi vaginale.
2°. En cas de vaginites parasitaires :
- Trichomonas vaginalis
- Vaginites secondaires : anaérobies, Schistosoma haematobium, oxyurose
Les leucorrhées blanc-verdâtres, abondantes, les bulles d’air et à odeur urineuse ou
nauséabonde.
3°. En cas de vaginites microbiennes : Gonococciques
Pertes vaginales verdâtres et purulentes (2-7jours après le rapport). Rougeur importante de la
muqueuse vaginale. On peut assister à une dysurie ou à une rétention urinaire. Orifices des
glandes de Skene et de Bartholin sont très congestionnés.
4°. En cas de vaginites à germes banaux :
Leucorrhées jaunes verdâtres. On a : staphylocoques, streptocoques, Proteus, Entérocoques, L.
monocytogenes, Mycoplasme, colibacilles.
I. LA STERILITE DU COUPLE
Mme AMINA, 28 ans, vous consulte pour désir ardent de maternité après 5 ans de
mariage. Elle est nullipare, nulligeste. Prenez-la en charge.
PRESENTATION
Il s’agit de la patiente AMINA, âgée de 28 ans, mariée, nullipare, nulligeste, habitant sur
l’avenue BUNIA n° 49 C/MAKISO qui nous a consultée pour désir ardent de maternité après
5 ans de mariage.
ATCDs :
- Nullipare, nulligeste
- DDR : 12-03-2011, elles ont duré 4 jrs en raison de 2 garnitures/jour
- Ménarches à 13 ans

127
- Notion des IST ou infections génitales à répétition non soignées - Prise (ou non) de
contraceptifs oraux. Pas de notion de kystectomie - Elle est mariée depuis 5 ans.
MARI :
- N’a pas d’enfants ou des enfants dont le dernier a … ans
- Pas de notion de la cure de la hernie, varicocèle, torsion testiculaire
- Pas de notion de la prise d’antimitotique(ou il y a prise)
- Pas de notion de stérilité dans la famille
- Le mari travaille
CA. : notion de galactorrhée bilatérale abondante
EPG : EG conservé, Poids : 60kg, Taille : 1.65 m, CPC et CBA, SV dans les normes. Le
reste de l’EPG : Sp.
EXAMEN GYNECOLOGIQUE :
- Expression des seins : fait sourdre du lait abondant de 2 cotés
- Examination de l’abdomen : Sp
- La pilosité sus-pubienne est triangulaire à base supérieure
- Au speculum : col de nullipare, rosé, pas de pertes vaginales -TV/palper :
Col long, ferme et perméable à la pulpe de doigts
Utérus de volume normal, fermé, non sensible avec mobilité conservé
Les annexes sont libres
Le doigtier est propre.
CONCLUSION : Nous avons retenu le diagnostic d’une STERLITE PRIMAIRE DU
COUPLE à investiguer. H1 : Galactorrhée OU Hyperprolactinémie CAT :
- Nous lui avons recommandé la prise quotidienne de température basale
- Rx du crane en profil
- Echographie pelvienne
- HSG
- Test post-coïtal
- Labo : dosage de la prolactine, ACTH, FSH, LH, 17 β-Oestradiol, Progestérone.
Chez le mari : Spermogramme, Spermoculture et ATB gramme.
QUESTIONS
1. Qu’entendez-vous par la stérilité du couple ?

128
R/On parle de la stérilité du couple lorsqu’au bout de 18 mois à 24 mois, deux personnes de
sexes différents, ayant des rapports sexuels réguliers sans notion de contraception, il n’y a pas
de grossesse. Les écoles Anglo-Saxonnes parlent actuellement de 12 mois.
• Fécondité : Probabilité pour un couple de concevoir pendant un cycle.
• Infécondité : Incapacité de concevoir.
• Fertilité : Capacité de mener à terme une grossesse.
• Infertilité : Il y a conception mais la grossesse n’arrive pas à terme.
2. Les facteurs pour qu’il y ait fécondation ? R/1°. Facteurs féminins :

o Age,
o Qualité de l’ovulation régulière, o Qualité de la glaire cervicale,
o Qualité des trompes (bien perméables), o De la fécondabilité de l’ovocyte, o De

la réceptivité de l’endomètre. 2°. Facteurs masculins : o Au moins un testicule
normal, o Concentration, mobilité et morphologie des SPZ (liquide séminal de
bonne qualité), o Défaut de fécondance (absence d’anomalie d’éjaculation) 3°.
Facteurs liés au couple : la fréquence des rapports sexuels.
3. Définir les termes suivants :
R/1°. Azoospermie : le liquide spermatique ne contient aucun SPZ
2°. Oligospermie : elle correspond à une quantité insuffisante des SPZ dans le sperme
c.à.d. il y a moins de 20 millions des SPZ/ml dans le sperme.
Un nombre < 10millions /ml correspond à la stérilité.
3°. Necrospermie : c’est un % élevé des SPZ morts > 50% (Chlamydia trachomatis).
4°. Asthenospermie : défaut de mobilité des SPZ qui éprouvent des difficultés à se déplacer
c.à.d. en dessous de 40% des SPZ mobiles.
5°. Hyperspermie : si le volume de l’éjaculat est > à 6 ml.
6°. Hypospermie : volume d’éjaculat < 2ml.
7°. Teratospermie : quantité trop importante des SPZ mal formés et témoigne de présence
d’un taux anormalement élevé des SPZ anormaux de l’ordre de plus de 50% (biflagellés,
double tête, bifidité).
4. Etiologies de la stérilité du couple ?
R/On distingue les causes féminines, masculines et autres.
a) CAUSES FEMININES :
Il existe 5 groupes des causes (cervico-vaginales, utérines, tubaires, ovariennes et générales).

129
01. CAUSES CERVICO-VAGINALES : 02. CAUSES UTERINES :

-Sténose du col -Synéchies
-Endocervicite -Malformation
-Diaphragme -Myome
-Stérilité immunologique -Endométrite TBCse
-Adenomyose
03. CAUSES TUBAIRES : 04. CAUSES OVARIENNES :
-TBC -Insuffisance ovarienne
-Séquelles d’infection -Agénésie
-Adhérences -Hypoplasie
-Malformation -Hypogonadisme
-Endométriose -Micropolykystose
-Endométriose
05. CAUSES GENERALES : 06. CAUSES MASCULINES :
-Hyperprolactinémie ou galactorrhée • Causes d’azoospermie :
-Troubles thyroïdiens SECRETOIRE : Les gonades ne sont plus
-Troubles surrénaliens en mesure de :
-Stress -prise de certains médicaments
(antimitotiques)
-agression testiculaire (chaleur)
-torsion testiculaire
EXCRETOIRE : Infection, ATCDs de
chirurgie (cure de la hernie, varicocèle).
• OLIGOASTHERNOSPERMIE :
Tératospermie
Hypospermie : infection, ATCDs de
varicocèle
• AUTRES CAUSES :
Alcoolisme
Stérilité immunologique
Troubles de l’éjaculation de cause
anatomique, neurologique ou
psychologique.
5. Clinique de la stérilité du couple ?

130
L’examen clinique se fera en 3 étapes ou 3 consultations :

I. Première consultation :
Elle est fondamentale pour :
-Situer les éventuels problèmes psychoaffectifs
-Les motivations du couple
-La durée de la stérilité
-Les éventuelles méthodes contraceptives utilisées
-L’âge des partenaires
-Le mode de vie
-Le rythme du travail
-La fréquence des rapports sexuels.
Puis l’interrogatoire séparé de l’homme et de la femme. A la fin de cette 1 e consultation, il
faut tirer une conclusion :
Soit une cause évidente de stérilité est diagnostiquée
Soit il ya cause possible
Soit aucune cause n’est mise en évidence : d’où l’intérêt de la 2e consultation.
II. Deuxième consultation :
Elle se fait au 13e et 14e jour du cycle.
But : -Etude de la glaire cervicale
-La recherche des SPZ sur un prélèvement cervical et vaginal c.à.d. le test post-coïtal.
Une glaire cervicale normale doit être : abondante, limpide, blanc d’œuf,
filante de 10 cm, coulant par un orifice cervical ouvert, cristallisant en feuille de fougères ou
en feuille de palmier.
Une glaire cervicale anormale : pauvre, à peine visible, épaisse, visqueuse,
louche. Elle fera donc obstacle à l’ascension des spermes.
Au décours de cette 2e consultation, une conclusion sera tirée :
 La glaire cervicale est normale et le test post-coïtal est normal.
CAT : HSG à la recherche de la perméabilité tubaire
 La glaire cervicale est anormale
CAT : il faut la normaliser
- si elle est infectée : prélèvement bactériologique, ATB local et général -
si peu abondante :
Soit oestroprogéstatif à petite dose

131
Soit améliorer la maturation folliculaire par une induction de l’ovulation si la courbe

n’est pas normale.
 La glaire cervicale normale mais le test post-coïtal anormal
CAT : Demander un spermogramme.
III. Les consultations ultérieures :
Trois paramètres à étudier :
-La morphologie et la perméabilité utero-tubaire
-Le bilan hormonal féminin
-L’étude andrologique.
6. Le test post-coïtal ?
R/C’est une simple évaluation de la survie des SPZ dans les mucosités cervicales juste avant
le moment de l’ovulation. Normalement, on doit voir plus de 5 -10 SPZ mobiles/champ
(grossissement X 400) dans l’endocol, 8 h environ après un rapport précédé de 3 jours
d’abstinence.
7. Comment se fait le test post-coïtal ?
R/- Le couple fait le rapport sexuel 8 h avant l’examen
-On prélève la glaire cervicale chez la femme pour étudier la vitalité des SPZ :
> 10 SPZ/champ, le test est positif > 5 SPZ/champ, le test est négatif.
8. Les différents clichés de l’HSG ?
R/1er cliché : ASP
2ème cliché : cliché de remplissage péritonéal
3ème cliché : cliché d’injection tubaire

4ème cliché : brassage péritonéal
5ème cliché : évacuation tubaire
Les produits de contraste : Lipiodol (iodé), genre VASUREX, etc.
C.I de HSG : Saignement ex-utero, grossesse, infection.
Jour de l’examen : 6 Ŕ 10 ème jours du cycle.
9. Types d’images d’HSG :

- Hystérosalpingographie : apprécie la cavité utérine.
On a :
• Images de soustraction (images lacunaires ou en grain de riz : en cas par exemple de TBC
tubaire)
132
• Images de soustraction totale (synéchies totales)

• Cavité utérine irrégulière parfois avec agrandissement
• Utérus dextroposé ou sinistroposé (adhérences, tumeurs annexielles qui poussent l’utérus
au coté opposé)
• Rétroversion de l’utérus.
- Salpingographie : c’est l’appréciation de la perméabilité des trompes de Fallope. On
a comme images :
• OTDB : Obstruction tubaire distale bilatérale
• OTPB : Obstruction tubaire proximale bilatérale
• OTMB : Obstruction tubaire médiane bilatérale  OTPU : Obstruction tubaire proximale
unilatérale.
10. Quel est le résultat du spermogramme ?
R/Apres 3 jours d’abstinence :
-Volume : 2 - 6ml (3 ml en moyenne.) En cas de pathologie, on a une hypo ou une
hyperspermie.
-Nombre des SPZ/ml : 200-250.000.000/millimètre cube.
-Nombre des SPZ normaux : ≥ 50%
-Nombre des SPZ vivants : ≥ 50%
-pH : 5 Ŕ 8
-Mobilité à la 1ère h : 70% (50%).
Le spermogramme étudie :
-Le volume de l’éjaculat
-La morphologie des SPZ -La
concentration des SPZ -La
mobilité des SPZ.
11. Types de stérilité féminine ?
R/Deux types : Primaire et Secondaire
 Stérilité primaire : celle survenant chez une nulligeste sans notion de contraception. Elle
peut être d’origine : 1°. Congénitale :
-Aplasie ovarienne bilatérale
-Syndrome de TURNER
-Syndrome de ROKITANSKY KYSTER : Absence de l’utérus
-Endométriose
-Dystrophies ovariennes (STEIN LEVANTHOL ET OVAROSE SCLEROKYSTIQUE).
133
2°. Hypophysaire : Syndrome de SHEEHAN

Sécrétion anormale de FSH et de LH.
3°. Cervicale : - Absence de glaire cervicale ou Glaire cervicale nocive.
4°. Tubaire : obstacle tubaire
5°. Infections locorégionales à répétition : diplocoques, staphylocoques, Chlamydia
trachomatis.
6°. Maladies générales (maladies anergisantes) : TBC, TM, SIDA.
7°. Maladies auto-immunes : responsables d’absence de migration des SPZ.
 Stérilité secondaire :
1. Infectieuse : diplocoques, staphylocoques, chlamydia trachomatis.
2. Iatrogènes : intervention chirurgicale sur la trompe, utérus et ovaire.
3. Malformations acquises sur l’utérus, trompes et l’ovaire (STEIN L. et OSK)
4. Tumeurs comprimant les trompes ou même supprimant la cavité utérine.
12. Signification d’une galactorrhée ?
R/- La galactorrhée NORMO-PROLACTINEMIQUE :
Elle se rencontre après l’accouchement ou galactorrhée gynécologique où l’insuffisance
progestative est l’élément dominant.
- La galactorrhée HYPERPROLACTINEMIQUE :
Elle peut être la conséquence des causes générales, endocriniennes et neurohypophysaires
parfois il n’y a pas de relation entre la valeur de la prolactinémie et la galactorrhée.
13. Syndrome d’hypogonadisme-hyperprolactidemique-galactorrhée ?
R/- Hypogonadisme féminin ou syndrome d’aménorrhée galactorrhée
C’est l’hyperprolactinémie avec anovulation, parfois s’accompagne d’une prolactinémie
normale.
- Hypogonadisme masculin :
Gynécomastie
Hypoandrisme avec impuissance sexuelle
Altération de la spermatogénèse.
14. Comment faire l’examen des seins ? R/1. INTERROGATOIRE :
PP : - Douleur ou mastodynie
- Grosseur (volume augmenté)
- Galactorrhée (écoulement).
2. EXAMEN PHYSIQUE GENERAL :

134
 Examen locorégional :
Inspection : pour une inspection des quadrants internes, les bras doivent rester pendants
tandis que pour les quadrants externes, les bras doivent être soulevés.
- rechercher la symétrie (le sein gauche est plus volumineux que le droit à cause de la
vascularisation) - le volume (voussure) - la rétraction
- l’aspect de la peau d’orange
-l’ulcération
-la cicatrice, la circulation collatérale.
 La palpation : se fait avec la main posée à plat pour écraser les seins contre les grilles
costales. On recherche :
- la sensibilité, la consistance (élastique ou non), la présence d’une masse.
S’il y en a :
Localisation au niveau de quel quadrant ?
Forme (arrondie, ovalaire,…)
Diamètre
Consistance
Surface ou régularité
Sensibilité
Nombre
Fixité ou mobilité par rapport au plan cutané ou superficiel et au plan profond.
Exprimer les seins à la recherche d’un écoulement lactessant ou colostral (galactorrhée) ou
sanguinolent.
Palper les aires ganglionnaires
Examens para cliniques :
-Echographie à la recherche d’un kyste du sein : lacune vide d’échos avec un renforcement
postérieur
-Mammographie
-Biopsie par forage -Thermographie
-Galactographie (surtout en cas d’écoulement mamelonnaire) -Ponction
(examen cytologique).
15. C’est quoi la galactorrhée ?
R/C’est l’écoulement d’un liquide lactessant ou colostral en dehors de l’allaitement par le
mamelon.

135
16. Quelles sont les causes de la galactorrhée ?

R/On distingue 5 groupes de causes : régionales, ovariennes, hormonales, génitales et
hypophysaires.
CAUSES CAUSES CAUSES CAUSES CAUSES
LOCOREGIONALES OVARIENNES GENERALES HORMONALE HYPOPHYSAIRE
S S
-Irritation ou affection -kyste du corps -Sd -affection -Tumeur
mammaire jaune - paranéoplasique - corticosurrénalienne craniopharyngiome
hémopathie - -hypothyroïdie
-Zona intercostal - castration insuffisance hyperprolactiné mie -section de la tige
Traumatismes bilatérale - rénale pituitaire, d’où rx
pariétaux résection du crane (F et P)
-herpes du mamelon cunéiforme des -adénome à
ovaires - prolactine.
mastose
chronique
-maladie de
Reclus
17. Para clinique en cas de galactorrhée ?
R/- Rx du crane centrée sur la selle turcique (recherche d’une section de la tige pituitaire) -
Dosage de la prolactine.
18. Traitement de la galactorrhée ?
R/Il est étiologique. Dans tous les cas on peut donner :
R/PARLODEL (Bromocriptine) Co 2,5mg S/2X1co/j pendant le repas.
Conséquences : - règles
- conception involontaire.
D’où inhibition de la prolactine.
19. Quels sont les effets de la prolactine ?
R/- Mammotrope (développement des seins)
- Lactotrope (sécrétion lactée)
- Gonadotrope (au niveau des gonades).
20. Comment interpréter la courbe de température basale ?
R/-Une courbe normale doit être bi phasique, ce qui signifie qu’il y a eu ovulation -
Une courbe monophasique signifie que le cycle est anovulatoire.
21. Quel est le traitement de la stérilité ?
R/Il est étiologique.
136
22. Inducteur de l’ovulation ?

R/-CLOMID℗ : Citrate de clomifène Co 50mg : 1co/j du 3ème au 7ème jour du cycle. C’est un
inducteur de l’ovulation qui agit comme inhibiteur compétitif au niveau des récepteurs des
œstrogènes. On le prescrit souvent en cas d’anovulation d’origine centrale. C.I : Grossesse,
insuffisance hépatique, troubles visuels.
Il entraine une augmentation de la sécrétion des gonadotropes et une déplétion des récepteurs
cytoplasmiques des œstrogènes (œstradiol).
Si l’ovulation est obtenue, continuer le traitement jusqu'à la grossesse.
Si l’échec du traitement, augmenter la dose sans dépasser 200mg/j//5jours. Surveiller
la courbe de la température.
-ONDOGYN℗ : Cyclofenil Co S/ 2co/j//5 jours du 5ème au 9ème jour du cycle (après le début
des règles) soit 1co/j//10 jours du 3e-9e jour du cycle.
III. LE FIBROMYOME UTERIN

Mlle YUMA, 32 ans, vous consulte pour règles abondantes et prolongées (ménorragie).
A votre examen, l’utérus est augmenté de volume, ferme et bosselé. Complétez l’observation
et prenez-la en charge.
PRESENTATION
Il s’agit de la patiente YUMA, âgée de 32 ans, célibataire, nullipare, nulligeste,
habitant sur l’avenue KIWELE n° 54 C/MAKISO, qui nous a consulté pour des règles
abondantes et prolongées depuis 5 cycles.
Le début de son affection actuelle remonte il y a une semaine par des règles abondantes et
prolongées, de douleur hypogastrique s/f de pesanteur pour lesquelles elle n’a pris aucune
médication.
Vu la persistance de ces symptômes, elle décide de consulter les CUKIS, Dprt de GYNECO
pour une MPEC.
ATCD : PoGoA+o
-DDR : le 01/04/2011 en cours, en raison de 4 garnitures/jour avec caillots. Les avant
dernières règles ont durée 7 jours en raison de 4 garnitures/jour.
- Pas de notion de prise des contraceptifs oraux
CA : -Pollakiurie ; Constipation opiniâtre
EPG : EG conservé. Poids : 67kg, taille : 1.71m, CPC et CBA.
SV normaux. Reste : Sp.

137
EXAMEN GYNECOLOGIQUE :
-Abdomen : sensibilité hypogastrique s/f de pesanteur
-Vulve : souillée de sang des règles
-Au speculum : nous objectivons une hémorragie ex-utero -TV/Palper
:
Col long, ferme et perméable à la pulpe de doigt
Utérus ferme, augmenté de volume et bosselé
Les annexes sont libres
Le doigtier est souillé de sang rouge.
CONCLUSION : FIBROMYOME UTERIN
CAT :-Hospitalisation
-Echographie
-Labo : Hb, GS, Rh, Ts, Tc, GB, FL, VS.
QUESTIONS
1. C’est quoi le fibromyome utérin ?
R/Tumeur bénigne développée aux dépens de tissu conjonctif et des fibres musculaires de
l’utérus.
-Fibrome : tissu conjonctif -
Myome : muscle lisse.
2. Etiopathogénie du fibromyome utérin ?
R/Hyper oestrogenemie avec hypo progesteronemie relative c.à.d. l’œstrogène et la
progestérone sont secrétées de la même façon tandis que sur le plan de l’action, l’œstrogène a
plus d’effet que la progestérone. On incrimine aussi l’augmentation de l’hormone de
croissance.
3. Facteurs favorisants le fibromyome ?
R/On incrimine la non utilisation des muscles utérin, d’où sa fréquence élevée chez :
• Age : avant la puberté et après la ménopause ou la castration rare mais plus élevée pendant
la période d’activité génitale (30-35ans)
• Augmentation parfois après traitement oestroprogéstatif.
LES PROGESTATIFS : Ce sont des hormones synthétiques :
-DUPHASTON (DYDROPROGESTERONE) Co à 10mg
-UTROGESTAN (Progestérone micronisée) caps 100mg
-ORGAMETRIL (LYNESTRENOL) Co 5mg
-PROGESTERONE RETARD (ou PROLUTON DEPOT) amp 250 et 500mg.
138
LES OESTROPROGESTATIFS : GRAVIDINA,…

4. Comment poser le diagnostique de fibromyome ?
R/a)Signes fonctionnels :
-Asymptomatique : Parfois découverte fortuite lors d’un examen gynécologique ou une
échographie pelvienne.
-Symptômes :
 Troubles des règles
Métrorragie : est le signe révélateur
Règles abondantes (hyperménorrhée) et surtout prolongées
Poly ménorrhée : règles ne répétant à intervalles prolongés
Hydrorrhée : surtout abondantes avant les règles parfois pyorrhée (évoquer une
complication septique)
Douleur pelvienne : ce sont des douleurs chroniques mais dans certains cas ce sont des
douleurs aigues(en cas de torsion d’un fibrome s/séreux pédiculé, ou une nécrobiose
aseptique aigue).
 Signes de compression des organes avoisinant :
-Vessie : pollakiurie
-Uretère : oligurie
-Rectum : castration.
Stérilité : lorsqu’ils compriment les trompes, soit parce qu’ils empêchent l’implantation
de l’embryon.
Infertilité :
-au cours de la grossesse
-avortement à répétition
-troubles dans le déroulement du travail d’accouchement et de délivrance.
b) Examen Gynécologique :
• Abdomen :
Inspection : voussure exceptionnellement
Palpation : apprécier le fond utérin, une masse hypogastrique ferme, irrégulière ou
bosselée ou intra pelvienne ferme faisant corps avec l’utérus.  Au speculum : préciser si
existence ou non d’un écoulement (leucorrhée)  TV/P :
-Situation du col : dévié ou non

139
-Situation du corps : déformé par une masse arrondie dense -Annexes

: états, souplesse ou sensibilité des culs de sacs. c)Examens para
cliniques
• Echographie :
Structure hypoéchogène ou hyperéchogène mais bien circonscrite
Le contour de l’utérus peut être irrégulier
La cavité utérine peut être agrandie 
HSG : On voit :
Les images lacunaires
L’agrandissement de la cavité utérine
• Biopsie
• Cœlioscopie.
5. Les formes topographiques :
R/-FORME SESSILE (sur le corps utérin) :
Le s/muqueux (endocavitaire)
L’intra mural ou interstitiel (quand il est localisé dans la paroi musculaire de l’utérus)
S/séreux sessile : tient à l’utérus par une base d’implantation, s/séreux pédiculé tient à
l’utérus par un utérus plus ou moins long.
-SUR L’ISTHME DE L’UTERUS : Intra ligamentaire.
Son développement se fait dans le paramètre entrainant des phénomènes de compression
urétérale.
-SUR LE COL UTERIN (naissant dans le col):
Quand il se développe au niveau du col uterin souvent dans sa portion sus-vaginale et
rarement dans sa portion intra-vaginale.
6. Quelles sont les complications de FMU ?
R/1.Hémorragiques :
Ménorragie : insuffisance de la ligature vivante de pinard par manque des C.U sur le lien
myomateux.
Métrorragie par : ulcération de la muqueuse comprimée par un myome ; chute d’escarres

sur muqueuse à noyau s/muqueux compromettant les chances d’une vascularisation.
2. Complications infectieuses : dues souvent à des infections ascendantes (vulve, vagin,
utérus), sur une muqueuse fragilisée et plus ou moins remaniée par la présence d’un
myome s/muqueux.

140
3. Complications ulcéreuses : dues à la perte des substances muqueuses de suite d’une

mauvaise vascularisation du lien myomateux.
4. Complications par nécrobiose :
Le myome lui même peut subir une nécrose aseptique de suite de la compression vasculaire.
5. Complications dégénératives :
Le fibromyome peut subir plusieurs types de dégénérescence à savoir :
-dégénérescence hyaline
-dégénérescence de croissance
-dégénérescence calcaire
-dégénérescence kystique
-dégénérescence maligne cancéreuse.
6. Complications par compression d’autres organes (mécaniques) -Vessie :
Pollakiurie
Stase urinaire et infection
Urétérale : hydronéphrose
Recto sigmoïdite : constipation opiniâtre et hémorroïde
7. Stérilité féminine :
-La compression ou la destruction des trompes empêche secondairement le mécanisme de
fécondation
-Un très gros myome utérin qui occupe la quasi-totalité de la cavité utérine peut entrainer un
avortement précoce soit par manque de lien de nidation, soit par l’accélération des C.U au
niveau de l’utérus myomateux. Il s’agit plus d’une infertilité.
7. Par quel moyen le FMU entraine la ménorragie ou la métrorragie ?
R/-Par l’augmentation de la taille de la cavité utérine, augmentation de la surface de
saignement (intra mural)
-Par troubles de la contractilité du myomètre (prof MANGA)
-Par ulcération de la muqueuse(s/muqueuse)
-Par hyperplasie glandulo-kystique.
8. Par quel mécanisme le FMU entraine la stérilité, l’avortement, la MFIU,
l’accouchement prématuré,… ??<<MYOMES ET GROSSESSE>> R/-STERILITE :
• Obstruction tubaire
• Accélération du péristaltisme du muscle lisse empêchant la nidation
-AVORTEMENT :
• Incarcération de l’œuf
141
• Accélération du péristaltisme du muscle lisse

• Par insuffisance utero-placentaire : avortement tardif, déséquilibre hormonal
-ACCOUCHEMENT PREMATURE :
• Manque d’espace de développement fœtal
• Insuffisance utero-placentaire
• Epine irritative : C.U permanentes car les myomes
-MFIU : Insuffisance utero-placentaire car le noyau myomateux est moins vascularisé.
<<MYOMES ET TRAVAIL>>
-DYSTOCIE DYNAMIQUE : Par hypocinésie : travail prolongé
-DYSTOCIE MECANIQUE : Le FMU constitue un obstacle qui entraine la rupture utérine.
<<MYOMES ET POST-PARTUM>>
-ATONIE UTERINE : Hémorragie du post-partum
-INFECTION
-SUBINVOLUTION UTERINE.
9. Quelle (comment) est l’évolution du FMU ? Prof MANGA : R/Le FMU
évolue de 2 manières :
-Peut rester latent ou Peut se compliquer.
10. CAT devant un FMU ?
R/Le traitement dépend de : l’âge, désir de la maternité (myomectomie et induction de
l’ovulation), complications associées.
 Traitement du FMU asymptomatique :

-Abstinence thérapeutique
-Surveillance clinique tous les 6 mois 
Traitement symptomatique :
Traitement médical :
-Progestatifs des 5 e -25 e jours du cycle
-Les analogues de LH-RH
Traitement chirurgical :
-Myomectomie : si la femme désire préserver la fertilité -
Hystérectomie.
11. ΔΔ des TB du corps utérin ?
-FMU
-Polype utérin
-Papille de l’utérus.

142
IV. ADENOFIBROME DU SEIN

Mlle ZIZINA, 18 ans, vous consulte parce qu’elle a perçu un nodule au niveau de son sein
gauche. A l’examen de ce sein, vous objectivez une masse arrondie, ferme, régulière,
mesurant 4 cm de diamètre au niveau du quadrant supéro-externe. Complétez l’observation et
prenez-la en charge.
PRESENTATION
Il s’agit de la patiente ZIZINA, âgée de 18 ans, célibataire, nulligeste, habitant sur la 8 ème
avenue Kabondo n°15, qui nous a consulté pour perception par elle-même d’un nodule au
niveau du sein gauche depuis ce matin pendant qu’elle prenait bain. Vu son inquiétude, elle a
consulté les CUKIS, département de Gynéco-Obstétrique pour une prise en charge adéquate.
ATCD : - Elle est nullipare, nulligeste (P0G0)
- DDR (moins de 28 jours à la date de présentation)
- Ménarche à 12 ans
- Télarche à 11 ans (début du développement de son sein)
- Il n’y a pas (ou il y a) notion de prise d’oestroprogéstatifs
CA : SP
EPG : EG conservé P = 80 kg (obésité : facteur favorisant) Taille = 1,70 m
Les SV dans les normes. Le reste de l’EPG : SP
EXAMEN DE SEIN
 Inspection : les seins sont symétriques, sans cicatrice, sans voussure, ni rétraction ni
circulation collatérale
 Palpation :
- Sein gauche : nous objectivons une masse arrondie mesurant 4 cm de diamètre, de
consistance ferme, non sensible, mobile, libre par rapport aux deux plans située au
niveau du quadrant supéro-externe.
- Sein droit : SP
- L’expression du mamelon ne fait sourdre aucune sécrétion
- Les aires ganglionnaires sont libres
CONCLUSION : nous avons retenu le diagnostic d’une TUMEUR DU SEIN GAUCHE. H1
ADENOFIBROME

143
QUESTIONS
1. Diagnostic différentiel des tumeurs du sein R/
- Tumeurs bénignes :
• Adénofibrome
• Abcès Pr MANGA
• Kyste du sein o Ectasie galactophorique sécrétante o Adénofibrome dendritique
o Adénose Prof LABAMA
o Adénofibrome o Maladie scléro-kystique ou fibro-kystique
ou Maladie de Reclus
 Tumeurs bénignes :
a) ADENOFIBROME : tumeur de consistance ferme, de surface lisse, mobile,
généralement indolore survenant surtout chez les jeunes filles.
b) KYSTE : tumeur de consistance rénitente, douloureuse, de surface lisse, régulière et
mobile survenant surtout chez la jeune fille.
c) ABCES : tumeur de consistance molle au début et fluctuante par la suite, douloureuse
(pulsatile) accompagnée par la fièvre et une adénopathie satellite sensible survenant pendant
la grossesse ou pendant l’allaitement ou même tout juste après sevrage.
 Tumeur maligne : tumeur de consistance dure, irrégulière, ligneuse, indolore qui s’adhère
soit au plan superficiel soit aux deux plans, accompagnée d’adénopathie satellite indolore à
un stade avancé.
SUR LE PLAN ECHOGRAPHIQUE

 ADENOFIBROME : structure hypo ou hyperéchogène, bien circonscrite et de contour
régulier.
 ABCES : structure anéchogène avec un écho en suspension ou hétérogène, de contour
régulier.
 KYSTE : structure anéchogène avec un renforcement postérieur de contour régulier.
 TUMEUR MALIGNE : structure hétérogène, de contour irrégulier.
2. Etiopathogénie de mastopathie bénigne ? (Prof KATENGA)
R/ C’est une hyperoestrogénie et une hypoprogesteronemie relative.
3. Donnez les effets des œstrogènes ? (Prof KOMANDA)
R/ Les œstrogènes ont trois actions : centrale, périphérique et métabolique

144
 Action centrale : rétrocontrôle négatif (au début du cycle) ou rétrocontrôle positif (en
phase pré-ovulatoire) sur la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires.
 Action périphérique :
Organes génitaux :
• Utérus : - développement des fibres musculaires de l’endomètre
- Ouverture de l’orifice cervical externe
- Sécrétion de la glaire cervicale
• Vagin : développement de l’épithélium pavimenteux

• Vulve : - développement de petites lèvres, des glandes de Skène et de Bartholin
- Aspect eutrophique des muqueuses génitales (épais, rosé, souple, humide)
• Seins : - développement des seins et plus spécialement de la glande mammaire
-Croissance de galactophore
-Hypertrophie du tissu conjonctif péri-galactophorique
Organes extra-génitaux :
o Muqueuse : développement et eutrophie o Peau
et phanères : - amélioration de la trophicité
- réduction de la sécrétion sébacée
- développement de la chevelure  Tissu
osseux : - soudure du cartilage de conjugaison
- fixation du calcium
- maintenance de la masse osseuse
 Action métabolique : - tolérance aux hydrates de carbone
- Sécrétion d’insuline
- Lipogenèse
- Répartition gynécoide du tissu adipeux
- Baisse de triglycérides sanguins
- Rétention hydro sodée
4. Action de la progestérone ?
 Au niveau des seins : développement des acini
 Au niveau de l’utérus : - relâchement de la musculature utérine
- tarissement de la glaire cervicale - formation du
bouchon muqueux
- fermeture de l’orifice externe du col

145
- transformation des muqueuses en caduques  action

centrale : - sédation
- somnolence (hypnotique) - baisse de la libido
- augmentation de l’agressivité
- tendance dépressive
- hyperthermie
5. CAT en cas de l’adénofibrome du sein ?
R/ Hospitalisation
Labo : Hb, GS & Rh, TS, TC
Test inflammatoire (GB, FL, VS)
Dosages hormonaux : 17 β-œstradiol
Progestérone
Traitement : nous préconisons une adénomectomie suivie de la biopsie de la pièce
6. Pourquoi le TV en cas de cancer du sein ?
R/ Pour rechercher les métastases à distance
7. Classification clinique de cancer de sein selon MANCHESTER ?
• Stade I : tumeur au sein, pas de ganglions palpables
• Stade II : stade I + ganglions axillaires palpables
• Stade IIIa : - peau ulcerée ou fixée sur une étendue importante avec
- Peau d’orange
IIIb : fixation au muscle pectoral avec ganglions encore mobiles ou non
• Stade IV : extension au-delà du sein
IVa : ganglions axillaires fixés
IVb : tumeur à la paroi thoracique
IVc : ganglions sus-claviculaires (ganglion de Troisier)
IVd : métastases cutanées à distance de la tumeur
IVe : métastases dans le sein opposé
IVf : métastases diverses à distances
8. Diagnostic différentiel des tumeurs du sein ?

R/ 1°) Tumeurs bénignes : Prof MANGA : - Adénofibrome
- Abcès
- Kyste du sein Prof LABAMA : -
Ectasie galactophorique sécrétante

146
- Adénome dendritique
- Adénose
- Adénofibrome
- Maladie scléro-kystique ou maladie
fibro-kystique ou maladie de Reclus
2°) Tumeurs bénignes : cancer du sein Trois
formes histologiques :
 Carcinomes infiltrants
 Carcinomes non infiltrants ou carcinomes in situ  Autres formes :
 Carcinomes non infiltrants ou in situ :
- Carcinomes intracanalaires ou intragalactophoriques
- Carcinomes lobulaires  Carcinomes infiltrants :
 Formes habituelles :
- Adéno-carcinomes bien différenciés
- Adéno-carcinomes atypiques - Adéno-carcinomes polymorphes  Formes
particulières :
- Carcinomes médullaires
- Carcinomes papillaires infiltrants
- Carcinomes tobuleux
- Cylindromes = carcinomes cubiformes ou adéno-carcinomes cystiques
- Carcinomes lobulaires infiltrants
- Carcinomes épidermoides
- Maladie de Paget du mamelon (=carcinome intra-épithélial du mamelon = cancer
du Paget = dermatite maligne = dermatite papillaire maligne = Eczéma épithéliomateux =
psoropsoromose cutanée)
- Carcinomes mammaires développés sur fibro-adénomes.
 Les autres tumeurs du sein :
 Tumeurs phyllodes malignes
 Carcino-sarcomes
 Sarcomes
 Syndrome de STEWART-TREVES : c’est un lymphangio-sarcome survenant chez
des malades présentant un « gros bras » ayant été traitées pour un cancer mammaire par
mastectomie radicale accompagnée de radiothérapie pré ou post-opératoire.
9. Examen clinique, TB du sein ?
147
R/ 1°) ADENOME :
• Consistance irrégulière, plus ou moins ferme
• Indolore
• Augmente de volume plus ou moins rapidement sans régression cyclique
nette 2°) KYSTE :
• Tumeur arrondie ou ovalaire bien limitée
• Consistance ferme, rénitente ou fluctuante selon la tension du liquide
• Douleur inhabituelle suite à l’œdème prémenstruelle, douleur franche,
localisée, traduisant une surinfection surajoutée.
3°) LESIONS DIFFUSES : elles sont fréquentes chez la jeune femme et intéressent
l’ensemble de la glande mammaire.
10. Traitement des TB du sein:
 Traitement médical local : progestérone naturelle par voie percutanée en solution
 Traitement médical général : les progestatifs de synthèse du 15ème au 25ème jour du cycle ou
plutôt de 10ème au 25ème jour (par ex. Duphaston, Orgametril, Primalustron)
11. Quels sont les facteurs de risque du cancer du sein ? Lequel est le plus important de
l’étiopathogénie ?
R/ Les facteurs de risque sont :
 Les facteurs socio-économiques (aspect psychosomatique possible) : haut niveau
socioéconomique
 Les facteurs métaboliques : une corrélation significative entre le cancer au sein et habitudes
alimentaires :
- L’association avec artériosclérose après 50 ans ;
- L’association avec la consommation de graisse et de sucres entre 65 Ŕ 70 ans ;
- L’élévation de risque avec l’obésité.
 Facteurs génétiques : groupe sanguin A ou le phénotype SS du système S.
 Facteur familial : surtout une mère primipare âgée et ménopausée tardive.
 Facteurs étiologiques liées à la vie génitale :
- Age de la puberté et de la ménopause : les premières règles précoces et ménopause
tardive ;
- Statut marital : risque élevé chez les nullipares ;
- Age de la première grossesse après 30 ans ;
- Parité : risque diminué avec le nombre de grossesse ;

148
- La lactation : l’arrêt de la lactation a un effet défavorable sur l’évolution du cancer associé

à la grossesse.
 Les risques divers : il semble établi que les femmes traitées pour affections bénignes
mammaires avec une prévalence plus grande pour le cancer du sein.
 Etiologies hormonales ou virales (Provirus oncogène ARN)
 Le plus important de l’étiopathogénie : le facteur hormonal est l’Hyperoestrogenie
(cancer hormono-dépendant), ceci s’explique par :
- La corrélation ± prouvée de thérapeutiques œstrogénique avec l’apparition ou l’aggravation
d’un cancer du sein
- L’amélioration parfois spectaculaire de cancer en phase évolutive ou déjà métastases grâce
à la chirurgie endocrinienne (ovariectomie, surrénalectomie, hypophysectomie).
- L’amélioration de syndrome métastatique grâce à l’hormonothérapie dite antagoniste :
androgènes, anti-œstrogènes (ex. Tamoxifène cès 20 mg S/ 1X1 cé/jr//2 Ŕ 5 ans) et anti
prolactine.
12. Localisation de la tumeur (cancer du sein) :
• Le côté : sein gauche 55%, sein droit 45%
Raison : le sein gauche est plus vascularisé par l’artère mammaire, branche directe de
l’artère sous-clavière gauche, branche de l’aorte.
• Localisation par rapport aux quadrants du rein :
- Quadrant supéro-externe : 42%
- Quadrant supéro-interne : 18%
- Quadrant inféro-externe : 8%
- Quadrant inféro-interne : 6%
- Central retro-aréolaire : 19%
- Prolongement axillaire : 3%
- Diffus d’emblée : 4%
13. Processus d’extension ?
 Dans le sein :
1°) Vers la peau : elle peut se traduire par : -
La fixation de la peau sur la tumeur
- La rétraction en regard de la tumeur
- L’invasion avec ou sans ulcération
- L’œdème pouvant prendre un aspect dit « en peau d’orange »
149
- L’érythème
2°) Vers la profondeur :
- Envahissement ganglionnaire :
• Vers le relais axillaire : par voie mammaire externe, voie retro sternale et par voie
transpectorale
• Vers le relais mammaire interne par voies intercostales
• Vers le relais sus-claviculaires par passage direct du sein aux ganglions par les
ganglions sus-claviers - Ganglions axillaires :
• Groupe mammaire externe
• Groupe scapulaire
• Groupe huméral ou de la veine axillaire
• Groupe central
• Groupe sous-clavier
• Groupe inter pectoral
- L’envahissement à distance :
• Ganglions lymphatiques (médiastin et péritoine) : 75%
• Os : 70%
• Poumons : 65%
• Foie : 61%
• Plèvre : 60%
• Surrénales : 40%
• Péricarde : 30%
• SNC : 25% Aspects macroscopiques :
- Les squirrhes :
• Important tissu conjonctif
• L’atrophie aboutit à la rétraction de toute la glande - Cancer encéphaloïde :
• Noyau dur, blanchâtre
• Piqueté de point hémorragique
- Cancer colloide : constitué ± grandes remplis de masse hyaline et transparente.
14. Formes macroscopiques (anapath) du cancer du sein ?
R/ Formation étoilée, stellaire, des contours irréguliers avec prolongements rameux en « pattes
de crabes »
Un aspect relativement circonscrit, grossièrement nodulaire, en haricot ou réniforme.
15. Examen du sein ?
R/ Interrogatoire
150
PP : - tuméfaction
- Douleur (type, mastodynie)
- Présence d’une masse, elle peut être en rapport avec l’accouchement, la lactation,
l’intervention chirurgicale antérieure
- Ecoulement : sang, pus, … rapport avec le cycle menstruel.
Type de douleur : banale, rythmée par le cycle menstruel, topographie uni ou bilatérale,
localisée ou non, …
ATCD : - caractères et troubles du cycle
- Existence des troubles fonctionnels (galactorrhée,…)
- Traitements hormonaux
- S’informer sur les grossesses, l’accouchement, les lactations et interventions
antérieures sur le sein.
 Examen clinique :
1°) Inspection :
- Voir comment la patiente arrive, elle s’assoie
- Regarder les seins :

• Symétriques
• Ptose
• Voussure
• Ulcération
Les différentes positions pour l’examen :
- Assise
- Couchée
- Débout : avec les bras en abduction puis en adduction.
S’il y a une voussure, chercher la notion de :
• Peau d’orange (masse charnue, d’aspect capitonné d’attraction cutanée signe une
inflammation)
• Rétraction partielle ou totale
• Circulation collatérale exagérée
• Rougeur de la peau
Il faut bien inspecter les mamelons.

151
2°) Palpation : malade assisse ou débout, bras en abduction ou en adduction penchée vers
l’avant.
- La main de l’examinateur doit être à plat ;
- Ne jamais presser une glande mais plutôt l’écraser contre la grille costale.
S’il y a une tumeur :
• Préciser le siège par rapport au quadrant ;
• Déterminer ses limites ou son extension ;
• Voir la mobilité ou la fixité sur la peau, le muscle ou encore la grille costale.
• Faire la manœuvre de TILLAUX qui consiste à contrarier l’adduction du bras écarté, ce
qui va contracter les muscles pectoraux ;
• L’absence de fixation profonde n’exclue pas nécessairement la tumeur ni sa malignité ;
• Examiner les aires ganglionnaires pour dénicher une éventuelle adénopathie satellite. S’il y
a écoulement, connaitre s’il est lactescent, purulent, sanglant.
 Examens paracliniques :
1°) Mammographie : elle montre :
- Des opacités tumorales stellaires, spéculées, nodulaires nébuleuses, nodulaires à contours
irréguliers ;
- Des modifications de densité de structures environnantes ;
- Un épaississement de la paroi (peau) ou du mamelon ;
- Des rétractions ou déviations du mamelon ou du contour cutané ;
- Modification de la vascularisation ; - Les calcifications.
2°) Examen cytologique par ponction ou cytologie des écoulements.
3°) Echographie du sein : on utilise la souche de haute fréquence de 5 à 7 MHz. On note une
image pseudo kystique avec présence d’une lacune anéchogène et une structure interne
hétérogène avec un contour irrégulier, limite floue et discret renforcement postérieur.
N.B. : On prend le sérum physiologique, on met dans le sein et sur ce sérum qu’on place la
sonde.
4°) Galactographie : nécessaire en cas d’écoulement.
5°) Biopsie par forage
6°) Thermographie
7°) Radio-isotopie
8°) Scintigraphie mammaire
9°) Angiographie

152
10°) Dosages hormonaux

 Traitement
1°) Les cas opérables sont stades I et II.
Les interventions possibles :
- Mastectomie radicale type HALSTED : c’est la mastectomie totale radicale avec ablation
des pectoraux suivie d’un curage des ganglions axillaires.
- Mastectomie radicale selon PATHEY : mastectomie totale avec conservation du grand
pectoral suivie d’un curage ganglionnaire.
- Mastectomie simple sans curage
- Ovariectomie
2°) Radiothérapie (post-opératoire)
3°) Chimiothérapie
4°) Hormonothérapie : Tamoxifène (Nolvadex) cès 20 mg S/ 1cè/jr// 2 Ŕ 5 ans
V. ENDOMETRITE SUR STERILET

Mme BAELONGANDI, 30 ans, P3G3A0+0 vous consulte pour fièvre et douleur
hypogastrique. Elle porte un stérilet depuis 8 mois. A votre examen : - Au spéculum : vous
objectivez du pus ex-utéro et le fil de stérilet ; - Au TV/palper : utérus augmente de volume,
mou et sensible.
Quelle est votre conduite à tenir ?
PRESENTATION
Il s’agit de la patiente BAELONGANDI, âgée de 30 ans, mariée, P 3G3A0+0, résidant sur la 1ère
avenue n°49 C/Tshopo, qui nous a consulté pour fièvre et douleur hypogastrique. Elle est
porteuse d’un stérilet depuis 8 mois. Le début de son affection remonte à 3 jours de cette
consultation par une douleur hypogastrique sous forme de chaleur, d’installation progressive,
sans facteur aggravant ni soulageant sans notion d’irradiation accompagnée par une fièvre
intermittente. Vu la persistance de la douleur, elle a décidé de consulter les CUKIS,
département de Gynéco-Obstétrique pour une meilleure PEC.
ATCDs : - P3G3A0+0
153
- DE : 2 ans - DDR :
- Notion de stérilet depuis 8 mois
CA : SP
EPG : EG altéré par un faciès souffrant et une fièvre quantifiée à 38,2%
Poids : 62 kg , Taille : 1,65 m, CPC et CBA
SV : t° 38°C, Pouls : 80 pls/min, FR : 24 cpm, PA : 120/70 mmHg
Reste de l’EPG : SP
o Sensibilité hypogastrique sous forme de chaleur (examen de l’abdomen)
o Vulve propre o Au spéculum : col rosé, fil du stérilet, pus ex-utéro o Au
TV/palper : - col long, ferme et perméable à la pulpe de doigt
- Utérus augmenté de volume, comparable à une orange, mou et
sensible
- Annexes libres
- Doigtier souillé par du pus
CONCLUSION : ENDOMETRITE SUR STERILET
CAT : - Hospitalisation
- Labo : Ecouvillon de sécrétion ex-utéro, Culture et ATBgramme GB, FL,
VS, Planosec
- Echographie
- Traitement : nous avons retiré le stérilet et donné :
R/ Ampicilline
R/ Gentamycine
R/ Méthergine
R/Delta vagin (anti-inflammatoire, sulfamidé, œstrogène) S/1
ovule/jr//12 jrs
QUESTIONS
1. Endométrite : c’est quoi ?
R/ C’est l’inflammation de l’endomètre
2. Complications du stérilet ?  Précoces : syncopes ; douleurs  Dans les 24 Ŕ 48 h :
- Sensation de pesanteur
- Métrorragie  Tardives :
- Infections pelviennes

154
- Perforation utérine et migration

- Expulsion
- Endométrite, annexite
- Dysménorrhée
- GI et EU
- Métrorragie ou ménorragie
3. Comment retirer le stérilet ?
- Prémédication à l’atropine
- Désinfection de la vulve
- Pause du spéculum
- Désinfection du vagin et du col
- Avec une pince, saisir les deux fils et tirer vers l’extérieur.
4. Technique de la pose du stérilet ?

R/ Précaution : ovule vaginal, antispasmodique
Pose : - prémédication à l’atropine
- Hystérométrie
- Coupe les deux fils à 3 cm du col
5. Définir stérilet ?
R/ Les stérilets sont des dispositifs intra-utérins utilisés comme moyens de contraception
6. Types de stérilet ?
R/ Il y a 2 types :
- Stérilet avec 2 fils de cuivre ou d’argent
- Stérilets avec progestatifs
7. Mécanisme d’action du stérilet ?
 Stérilets avec fils de cuivre ou d’argent :
- Il induit une réponse du type corps étranger avec réaction inflammatoire associée à l’action
gamétolytique du cuivre.
- Il agit sur :
• Endomètre : il entraine un traumatisme local, responsable d’une réaction inflammatoire
qui réalise une véritable barrière (inapte à la nidation) ;
• Cavité utérine : du fait de la présence des ions cuivre qui ont une véritable action
gamétotoxique, elle devient hostile aux blastocytes et aux spermatozoïdes ;

155
• Glaire cervicale : devient hostile à l’ascension des spermatozoïdes (tarissement de la

glaire cervicale).
• Trompe : accélération du péristaltisme tubaire.
Bref, le stérilet perturbe essentiellement l’implantation de l’œuf en altérant les fluides tubaires
et utérins et perturbe la survie des gamètes ainsi que les mécanismes de fécondation.
 Stérilets avec progestatifs :

- Il entraine une atrophie de l’endomètre le rendant impropre à la nidation.
- Suppression de l’ovulation lors de son passage dans la circulation sanguine.
 Modification de la glaire cervicale devenant un obstacle à l’ascension du spermatozoïde.
8. Les indications du stérilet ?

- Chez les femmes de plus de 35 ans ;
- Chez les femmes ayant déjà d’enfants ;
- Chez les patientes débiles ou malades mentales ;
- En cas d’absence d’anomalies morphologiques de l’utérus ; - En cas de CI aux
contraceptifs oraux.
9. Les contre-indications du stérilet ?
R/ Contre-indications absolues :
- Grossesse
- Coagulopathie
- Infections génitales en cours
- Cancer de l’endomètre
- ATCD de GEU
- Insuffisance cervico-isthmique
- Malformations utérines
- Hémorragies génitales
- Fibromyome utérin
- Polypes endocavitaires
- Allergie au cuivre
Contre-indications relatives :
- Utérus cicatriciel
- Sténose cervicale
- ICI

156
- Post-partum (deux mois après un accouchement et deux mois après IVG ou fausse
couche)
- Cardiopathies valvulaires
- Malposition marquée et fixée
- Nullipare
- Diabète
- AINS et AIS - Dysménorrhée sévère
10. Avantages du stérilet ?
- L’efficacité se maintient même après les 72 heures qui suivent le coït à risque de
fécondation
- Seule méthode utilisable en cas de CI aux oestroprogéstatifs
- Une contraception à long terme est associée si la femme le garde
- Son efficacité est de 100% et due à l’effet blastocide dû à la forte concentration de
l’ion de cuivre.
11. Contraception du lendemain ?
R/ Définition : la méthode de contraception post-coïtale la plus intéressante serait une
méthode qui inhiberait l’implantation de l’œuf car elle serait active même si le rapport a eu
lieu après l’ovulation dans les 72 heures.
12. Principes de contraception du lendemain ?

R/il repose sur le fait qu’entre la fécondation et l’implantation, il s’écoule un délai de 6 Ŕ 7
jours correspondant au transport de l’œuf dans la trompe et du temps libre dans l’utérus. On
dispose donc d’un délai de quelques jours pour empêcher la nidation de l’œuf en transit, il
s’agit d’interception de l’œuf.
13. Les différentes méthodes de contraception du lendemain ?
- Œstrogènes seules : ethynil-oestradiol à fortes doses (EO 500 mg, 1 cè pendant 5
jours).
- Associations oestroprogestatives : 2 cès de Sterdiril (100 mg d’ethynil-oestradiol + 0,5
mg de levonorgestrel) dans les 72 heures qui suivent le rapport non protégé et une
deuxième dose identique 12 heures après.
- Progestatifs seuls : 48 heures après les rapports non protegés, le levonorgestrel
(Minoval 20 Ŕ 25 cès en une prise à renouveler dans les 12 heures).

157
- Danazol : 400 mg à donner 72 heures

- Mifépristone ou mifégyne : 3 cès 600 mg en une seule prise - Stérilet post-coïtal
REGULATION DU CYCLE MENSTRUEL
La régulation hormonale de la femme (vie génitale, cycle menstruel et ovulation) est sous la
dépendance de trois régions anatomiques suivantes :
1°. L’hypothalamus : dont l’action s’exerce par la libération pulsatile de LH RH ou Gn RH
(gonadocebemu).
2°. L’hypophyse : qui produit les polypeptides FSH et les responsables du fonctionnement
ovulien.
3°. Les ovaires : qui agissent en sécrétant les hormones stéroïdes : œstrogènes et progestérone.
RESUME SUR LE CYCLE MENSTRUEL

 L’hypothalamus libère la LH RH (gonadostimuline) qui stimule l’hypophyse.
 L’hypophyse répond à la stimulation hypothalamique par la sécrétion de la FSH en
première phase. Celle-ci entraine la maturation de l’ovule. Et la sécrétion de LH permet
l’ovulation en synergie avec FSH et l’œstrogène.
 Au niveau de l’ovaire : on distingue deux phases (la phase folliculinique et la phase
lutéale).
• Pendant la 1ère phase, il y a la maturation des follicules primordiaux, follicules murs
(action de la FSH)
• La deuxième phase est caractérisée par la formation du corps jaune, formé après
l’ovulation. Ce corps produit une grande quantité de progestérone et une petite quantité
d’œstrogène. Le corps jaune évolue dans 10 ± 2 jours, s’il n’y a pas eu fécondation.
 Au niveau de l’utérus : le cycle menstruel est divisé en 2 phases, à savoir : la phase
proliférative et la phase sécrétante.
• La phase proliférative (1 Ŕ 14 jours) est caractérisée par la prolifération endométriale
sous l’action des œstrogènes.
• La phase sécrétoire se traduit par un endomètre sécrétoire sous l’action de la
progestérone principalement. Cette phase se termine par la desquamation de
l’endomètre sous forme des règles au 14ème jour après l’ovulation en dehors de la
fécondation.

158
CARACTERISTIQUES DES REGLES

o Elles durent 3 à 6 jours o Quantité : 20
Ŕ 80 ml
o Aspect : rouge noir si elles sont de petite quantité ou rouge clair, si elles sont d’une grande
quantité.
o Incoagulables (aspect cathaménial) : car on y trouve ni fibrogène, ni thrombine, ni

prothrombine.
QUELQUES DEFINITIONS
1°) Les règles : c’est un écoulement génital, hématique, périodique observée en période
génitale en l’absence de toute gestation suite d’une desquamation partielle de l’épithélium
utérin dans la couche superficielle.
2°) Contraception : c’est l’ensemble des procédés permettant au couple de devenir
volontairement stérile pour une période donnée ou à titre définitif.
C’est l’ensemble des méthodes permettant au couple éviter une grossesse lors d’un rapport
sexuel pendant une période donnée. Ce sont des méthodes réversibles.
3°) Stérilisation : c’est l’arrêt définitif et volontaire de la procréation dans un couple. C’est un
procédé IRREVERSIBLE.
4°) Planning familial : c’est l’espacement de naissances permettant d’obtenir des enfants en
nombres voulus. C’est le contrôle des naissances dans un foyer.
5°) Naissance désirable : c’est la politique d’un couple visant à maitriser la procréation
programmée.
6°) Limitation des naissances : c’est la politique d’un couple visant à limiter, à déterminer la
taille de la famille en fonction des paramètres social, économique, médical,…
CRITIQUES D’UNE BONNE METHODE CONTRACEPTIVE
Une bonne méthode contraceptive doit répondre aux 4 critères ci-après :
1°. L’efficacité :
• Elle se traduit par le taux d’échec très faible.
• Les grossesses accidentelles pendant l’application de la méthode contraceptive doivent
être négligeables.
2°. L’acceptabilité : c’est la possibilité d’une méthode à être utilisée facilement par un couple
dans un contexte donné.

159
3°. La réversibilité : c’est la possibilité à recouvrir la fécondité par le couple après arrêt de
l’utilisation ou de la pratique contraceptive.
4°. Innocuité : la méthode contraceptive ne doit pas altérer la santé du couple. Ici, la santé est
comprise au sens large.
CLASSIFICATION DES METHODES
On distingue :
 Les méthodes naturelles ou traditionnelles :
- Abstinence périodique
- Coït interrompu
- Polygamie, séparation des lits
- L’allaitement prolongé  Les méthodes artificielles :
- Les barrières mécaniques et cliniques
- Stérilets
- Les contraceptifs hormonaux oraux et injectables  Les méthodes chirurgicales :
- Castration
- Vasectomie
- La ligature-section de trompe de Fallope
I. LES METHODES NATURELLES OU TRADITIONNELLES
A. Abstinence périodique
Cette méthode consiste à éviter les rapports sexuels pendant la période de fertilité ou autour
de l’ovulation.
Trois types de méthodes d’abstinence :
1°) Le calendrier d’OGINO-KNAUSS 2°)
La température basale du corps
3°) L’examen de la glaire cervicale
a) Le calendrier d’OGINO-KNAUSS 
Précautions :
• Pour OGINO : abstinence sexuelle 4 jours avant et 4 jours après l’ovulation.
• Pour KNAUSS : abstinence sexuelle 3 jours avant et 3 jours après l’ovulation. Exemples
:
- Cycle de 28 jours : éviter les rapports du 11ème au 17ème jour du cycle
- Cycle de 25 jours : l’ovulation peut se faire au 11 ème jour du cycle, abstinence : 7ème au
14ème jour.

160
- Cycle de 35 jours : l’ovulation se fera au 21ème jour du cycle, d’où abstinence du 17ème
au 25ème jour.
 Avantages :
- Méthodes simples et sures pour un cycle isoménorrhéique
- Peu onéreuse
- Innocuité totale
- Praticables à toutes circonstances
- N’utilisent pas d’appareils sophistiqués  Inconvénients :
- Cycle irrégulier
- Exigence de l’abstinence avec possibilité de ne pas la respecter (ivresse, voyage)
- Impraticables dans le cas des troubles de ménogramme ou à l’absence des dernières
règles
- Obligent une bonne reconnaissance de cycle de la femme
- Une vie conjugale programmée avec des jours autorisés et interdits (frustration, pas de
relation naturelle)
b) Température basale 
Principes :
- La température corporelle augmente de 0,3 à 0,5°C à partir de l’ovulation pour revenir
à la normale en fin de cycle
- Une élévation nette et soudaine de la température indique la fin de la période féconde
- Elle nécessite l’utilisation de thermomètre précis et reclamme une prise attentive de la
température
- L’’enfant doit attendre le 2ème jour de température haute pour avoir des rapports
sexuels  Avantages :
- Méthode efficace
- Peu onéreuse
- N’oblige pas d’appareils sophistiqués
- Innocuité totale  Inconvénients :
- Prise régulière de la température rectale avec danger d’ulcération - La courbe de
température n’est pas facile à interpréter. c) La méthode de la glaire ou de l’ovulation
(Billings)
 Principes : la femme doit reconnaitre et interpreter les changements cycliques de la glaire
cervicale qui ont lieu à la suite de la modification des taux d’œstrogènes.
161
On distingue 4 périodes :
1°) Dans les jours qui font suite aux règles, la sécrétion est faible (sécheresse).
2°) Les premiers jours pré-ovulatoires donnent lieu aux pertes visqueuses (moiteur).
3°) Phase ovulatoire : l’écoulement devient abondant, limpide et très lubrifiant.
4°) Dans les jours post-ovulatoires, le mucus diminue nettement et la sécrétion devient trouble
et visqueuse.
 Périodes fertiles : durant 7 Ŕ 14 jours et partant sur les périodes 2 Ŕ 3.
 Avantages :
• Peu onéreuse, innocuité apparente
• N’exige pas d’appareils sophistiqués  Inconvénients :
- Taux d’échec relativement élevé 0,4 à 39,7%
- Exigence de coutumance pendant tout le cycle d’apprentissage ; il faudra une certaine
discipline
- La glaire n’est prévue ou incorrectement interprétée
- Inefficace en cas des pathologies cervico-vaginales
- Oblige la femme de toucher ou manipuler ses parties internes B. Allaitement
prolongé  Principes :
- Hypersécrétion de prolactine bloque le pic de FSH Ŕ LH et, partant de l’ovulation -
L’allaitement doit se réaliser plusieurs fois par jour et surtout la nuit  Avantages :
- Peu onéreuse, innocuité totale
- Renforcement de l’union mère Ŕ enfant.
 Inconvénients :
- Difficile chez la femme travailleuse
- Inapplicable chez celle qui n’allaite pas
- Peu efficace
II. METHODES ARTIFICIELLES
A. Méthodes mécaniques et cliniques 
Préservatifs ou condoms
 Préservatifs féminins ou FEMIDON
B. Dispostifs Intra-Utérins (DIU) : stérilets
• DIU inertes
• DIU à cuivre
• DIU aux stéroïdes

162
C. Contraception hormonale
- Contraception orale
- Contraception injectable
 Contraception orale : ce sont des « pilules » 
Types de pilules :
• Oestroprogéstatifs combinés (par ex. ethynil-oestradiol)
• Oestroprogéstatifs séquentiels
• Progestatifs purs
 Modes d’action des pilules : les contraceptifs oraux agissent à 3 niveaux :
• Au niveau central : sur l’axe hypothalamo-hypophysaire en
bloquant la libération de gonadotrophines hypophysaires ; ils
suppriment le pic de LH, d’où blocage de l’ovulation.
 Au niveau de la glaire cervicale et de la muqueuse utérine : les œstrogènes rendent la
glaire cervicale filante et abondante ; ils sont responsables d’une hyperplasie de
l’endomètre.
Leur association aux progestatifs entraine une atrophie à l’endomètre, leur rendant impropres
à la nidation et modifie la glaire cervicale qui devient opaque en empêchant l’ascension des
spermatozoïdes.
 Action variable en fonction du type des pilules :
• Oestroprogestatifs combinés Ils agissent à 3 niveaux :
- Ils bloquent la synthèse de FSH et LH, rendent la glaire épaisse, imperméable aux
spermatozoïdes et à l’endomètre atrophique impropre à la nidation.
- Ils agissent sur la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires mais le pic de LH peut
se persister.
 Progestatifs seuls
- En traitement continu, ils ont sur une action sur la glaire cervicale qui est épaisse et
constituent un obstacle à l’ascension des spermatozoïdes.
- Ils ne bloquent pas en principe l’ovulation, ils laissent persister une sécrétion
oestrogénique endogène (hyperoestrogénie relative) responsable des mastopathies.
En fait, avec le levonorgestrel, 28% seulement de femmes ont une ovulation.
- En traitement discontinu, du 1er au 25ème jour, les progestatifs minidosés inhibent la
sécrétion de FSH et de LH. Ils ont une meilleure efficacité que les micro-progestatifs.

163
-
En injection retard : l’action se fait aux 3 niveaux pendant 3 mois et l’efficacité est
bonne mais les effets secondaires sont importants.
 Avantages des pilules oestroprogestatives :
- La correction des anomalies menstruelles (dysménorrhée).
- Diminution de l’incidence des hémorragies et des infections utéro-annexielles.
- Diminution des interventions pour le kyste de l’ovaire. - Baisse des interventions pour
pathologies des seins.
- Baisse des GEU de 90%.
 Inconvénients :
- Troubles métaboliques (hyperinsulinisme) ;
- L’augmentation des triglycérides et du cholestérol dû à l’effet hépatique de
l’ethinyloestradiol ;
- Hyper coagulation avec risque d’HTA ;
- L’oubli ne pardonne pas ;
- Frustration ;
- Accidents vasculo-cérébraux ;
- Incidents mineurs : nausée, vomissements, instabilité, céphalées, tension mammaire,
sécrétion.
 Contre-indications des oestroprogéstatifs
1. ATCD de thrombose veineuse ou artérielle
2. Affection exposant aux thromboses : cardiopathie thrombogène ou décompensée
hémoglobunopathie.
 Surveillance de la pilule
Trois mois après la prescription :
• L’interrogatoire : recherchera les notions suivantes :
- Saignement intermenstruel ;
- Aménorrhée, nausée, céphalées, modification de l’appétit, tension mammaire, jambes
lourdes ;
- Diminution de la libido.
• Examen clinique :
- Examen des seins ;
- Palpation de foie ;

164
-
- Examen au spéculum ;
Prise de la tension artérielle.
• Examens complémentaires :
- Frottis cervical tous les 3 ans ;
- Cholestérol : N : 3,5 Ŕ 5,7 mml/l
- Triglycérides : N : 2,3 mml/l - Glycémie à jeun.
 Contraception injectable
• Définition : c’est l’ensemble des moyens ou méthodes qui permettent à un couple d’avoir
de nombre d’enfants voulus et à un intervalle bien voulu afin de promouvoir la santé et le
bien-être du groupe familial. (=contraception selon Prof. KOMANDA)
• Types :
- Dépôt provera
- Implants « NORPLANTS »
RMQ : Classifications et qualifications des méthodes
Plusieurs façons de classifications :
a) En fonction du mode d’action :
1°) Méthodes empêchant l’arrivée des spermatozoïdes dans le col :
- Vasectomie
- Coït interrompu
- Méthodes barrières : condoms, spermicides, …
2°) Méthodes empêchant la progression des spermatozoïdes dans le col (action sur la glaire) :
- Pilules progestatives
- Implants et injectables
3°) Méthodes empêchant l’ovulation (action sur l’ovaire) :
- Pilules oestroprogestatives
- Pilules progestatives fortes dosées
- Injectables
4°) Méthodes empêchant la progression de l’ovule dans la trompe (action sur les trompes) :
Stérilisation tubaire
5°) Méthodes empêchant la nidation (action sur l’endomètre) :
- DIU

165
-
- Pilule du lendemain
Injectables (progestatifs)
- Implants
b) En fonction de leur efficacité théorique :
Indice de Pearf (IP) = ou 2 AF (AF= année-femme)
𝑁𝑏𝑟𝑒 𝑑𝑒 𝑚𝑜𝑖𝑠 𝑑′𝑜𝑏𝑠𝑒𝑟𝑣𝑎𝑡𝑖𝑜𝑛
1°) Méthodes très efficaces (IP > 99 % AF) :

- Vasectomie
- Stérilisation tubaire
- Injectables
- Implants
2°) Méthodes efficaces (IP = 95 Ŕ 99% AF) :
- Pilules oestroprogestatives
- DIU (inertes, en cuivre, aux stéroïdes) - Pilules progestatives faiblement
dosées 3°) Méthodes assez efficaces (IP ± 95% AF) :
- Condoms
- Diaphragme plus spermicide
4°) Méthodes peu efficaces (IP = 80 Ŕ 95%) :
- Diaphragme seul
- Spermicides seuls
5°) Méthodes très peu efficaces (IP < 80%) :
- Coït interrompu.
c) Classification des comportements et des moyens contraceptifs en fonction des
techniques :
 Méthodes basées sur des comportements :
o Innées : allaitement maternel (qui n’est pas classé comme moyen contraceptif ou méthode
contraceptive)
o Acquises : abstinence périodique et coït interrompu.
 Méthodes basées sur les techniques impliquées :
- Appareils :
• Durée courte : condom, diaphragme, femidon
• Durée longue : DIU (1 Ŕ 8 ans) - Médicaments :

166
• Action locale : spermicides

• Action générale : Durée courte/pilules
Durée longue : injectables
Durée très longue : implants - Chirurgie :
• Vasectomie
• Stérilisation
d) Etudes cliniques :
I. Contraception traditionnelle
- Coït interrompu
- Méthodes d’abstinence périodique :
• Méthode de calendrier d’OGINO-KNAUSS
• Méthode de température
• Méthode de la glaire cervicale (Billings)
• Méthode symptothermique II. Méthodes mécaniques
- Condoms
- Femidon
- Obturateurs féminins
- DIU : inertes, en cuivre et aux steroides III. Contraception hormonale
- Contraception orale oestroprogestative combinée
- Contraception orale séquentielle
- Contraception orale progestative
- Contraception du lendemain
- Contraception vaginale
- Contraception masculine
QUELQUES PRODUITS
 GOSSYPOL : est un composé phénolique dérivé de l’huile de la graine du coton. Les
sujets qui ingèrent ce produit deviennent stériles. Les cellules de la lignée germinale y sont
très sensibles. Le gossypol parait, avoir un intérêt, de contraception locale.
 MIRENA : est un DIU hormonal contenant un réservoir de 52 mg de levonorgestrel, sur

un support en forme de T. il agit également sur place mais il semble malgré tout exister des
effets systémiques (aménorrhée).

167
VI. KYSTE OVARIEN

Mlle KAMBALE, 21 ans, vous consulte pour sensation de pesanteur pelvienne et irrégularité
de cycle menstruel. A votre examen : au TV/palper, vous objectivez une masse latéro-utérine
gauche, rénitente et non sensible, séparée de l’utérus par un sillon. Quelle est votre CAT ?
PRESENTATION
Il s’agit de la patiente KAMBALE, âgée de 21 ans, célibataire, nulligeste, habitant sur
l’avenue Bunia, n° 25 C/Makiso, qui nous a consulté pour sensation de pesanteur pelvienne et
irrégularité de cycle menstruel.
Le début de son affection remonte à il y a 3 cycles par des spanioménorrhées pour lesquelles
elle n’a consulté aucune formation médicale et n’a pris aucune médication.
Depuis 10 jours, aux symptômes susmentionnés, s’est ajoutée une sensation de pesanteur
pelvienne. Raison de sa consultation à ce jour aux CUKIS, dpdt de GO pour une MPEC.
ATCD : - nulligeste
- DDR : moins de 28 jrs du jour de la présentation
- Avant dernières règles (plus de 34 jrs par rapport aux règles actuelles) - Ménarche à 13
ans
CA : pollakiurie, constipation
EPG : EG conservé Poids : ± 54 kg Taille : 1,63 m CPC & CBA
SV dans les normes Le reste de l’EPG est sans particularité.
- Abdomen : SP
- Vulve propre
- Spéculum : col de nullipare (orifice externe est punctiforme, rosé)
- TV/palper : nous objectivons une masse latéro-utérine gauche arrondie, rénitente, non
sensible et séparée de l’utérus par un sillon
CONCLUSION : KYSTE OVARIEN GAUCHE
CAT : Echographie
QUESTIONS
1. Que signifie un cycle régulier ?
R/ Un cycle est dit régulier lorsqu’il y a : une même durée des règles, une même quantité, un
même aspect de sang des règles pendant au moins 3 mois successifs.
2. Troubles des règles ?

168
R/ Aménorrhée : trouble du cycle menstruel

- Primaire : jamais eu des menstruations
- Secondaire : chez une femme antérieurement réglée  Troubles de durée :
- Hypoménorrhée (moins de 3 jours)
- Hyperménorrhée (plus de 7 jours)
 Troubles d’abondance ou de quantité :

- Oligoménorrhée : règles en petite quantité (< 150 gr/jour)
- Polyménorrhée : > 150 gr/jour  Troubles de rythme :
- Pollakiménorrhée : règles trop courtes, trop rapprochées, cycles courts (≤ 24 jours)
- Spanioménorrhée : cycle long, règles trop espacées (> 32 jours)
3. Quels sont les types de kystes que vous connaissez ?
R/ Il existe deux types de kystes dont :
1°. Kystes fonctionnels :
- Kyste folliculaire
- Kyste du corps jaune (Kyste lutéinique)
2°. Kyste organique
4. LES TROUBLES DU CYCLE MENSTRUEL
1. Les aménorrhées
2. Les règles insuffisantes
3. Règles excessives
4. Métrorragies
5. Syndrome prémenstruel
6. Syndrome inter-menstruel
7. Algoménorrhée
8. Endométriose
5. Définir le kyste ?
R/ Le kyste : c’est une tumeur bénigne formée dans un organe par une cavité délimitée par une
paroi et remplie d’une substance liquide ou semi-liquide ou par un gaz.
6. Anatomopathologie des kystes organiques (Pr MANGA)
1°) Kystes séreux : Cystadénomes séreux
Cystadénome papillaire
2°) Kystes mucoïdes : cystadénomes mucoïdes (cystadénome mucineux)
169
3°) Kystes endométriaux : ils sont le résultat de l’endométriose pelvienne. Ce sont des kystes
chocolat de l’ovaire ou kystes goudron.
4°) Tumeur de Brunner (fibro-épithélium bénin) : son origine peut être probablement les ilots
épithéliaux intra-ovariens congénitaux (ilots de WALHARD). C’est une tumeur unilatérale
dont la taille peut être atteindre la tête d’un enfant.
5°) Kyste embryonnaire : il s’agit d’un kyste dermoïde ou tératome.
N.B. : Lorsqu’on retrouve du tissu thyroïdien dans l’ovaire, on parle du goitre ovarien.
Le Syndrome de MEIGS : épanchement pleural, ascite, kyste de l’ovaire solide
7. Différences échographiques entre Kystes et Cancers ovariens ?
• Kyste fonctionnel : une structure anéchogène, à contour régulier avec renforcement
postérieur.
• Kyste organique : une masse plus ou moins volumineuse, à paroi épaisse, à contenu
hétérogène.
• Cancer ovarien : soit une masse contenant des végétations intra ou extra tumorales,
une lame d’ascite, contours irréguliers et des cloisons.  Echographie de différents
kystes organiques
 Kyste séreux : habituellement uniloculaire, à contours nets, à parois fines et à contenu
homogène avec parfois des cloisons.
 Kystes mucoïdes : de grande taille, à parois épaisses et de contenu finement échogène.
 Kyste dermoïde :
 Diagnostic plus difficile en raison de son polymorphisme échographique ; 
Fragments de dents ou cartilage au fait de leurs caractères très échogènes ; 
Lésions bilatérales fréquentes.
 Kyste endométriosiques (kyste goudron) : parois épaisses et un contenu hématiques
échogène hétérogène.
 Goitre ovarien : c’est une tumeur ovarienne riche en iode et s’accompagne d’un syndrome
d’hyperthyroïdie (sans que la thyroïde ne soit augmentée de volume) : exophtalmie,
élévation du métabolisme de base, troubles du rythme cardiaque, aménorrhée, etc.
 Kystes organiques :
 Kyste séreux : paroi mince et liquide citrin, sans végétations extra ou intra kystiques ;
 Kystes mucoïdes : remplis de liquide visqueux et sans végétations ;

170
 Kystes dermoïde : contenant une substance pâteuse avec débris embryonnaires (poils,
dents, os).
8. Quelle différence faites-vous entre kyste fonctionnel et kyste organique ?
 Sur le plan clinique :
o Kystes fonctionnels : sont des kystes qui régressent après une période donnée ou
ovariostase ;
o Kystes organiques : ne régressent jamais.
 Sur le plan échographique :
o Kystes fonctionnels : diamètre < 5 cm (donc 30 ou 35 mm à 50 mm de diamètre) ; Kystes
organiques : diamètre > 5 cm.
9. Comment poser le diagnostic d’un kyste ?
 Interrogatoire Signes
fonctionnels :
- Sensation de pesanteur pelvienne ;
- Anomalies des cycles menstruels : surtout la spanioménorrhée ;
- Troubles vésicaux (pollakiurie) et rectaux (constipation) ;
- Augmentation du volume de l’abdomen.
 Examen physique
- Une masse latéro-utérine arrondie, rénitente, non sensible qui est indépendante de l’utérus
car elle est séparée de lui par un sillon ;
- Le corps et le col de l’utérus sont souvent déviés ou refoulés d’un coté (opposé). 
Examens paracliniques
- Echographie : structure anéchogène à contours réguliers avec renforcement postérieur
(kyste fonctionnel) ; une masse plus ou moins volumineuse à paroi épaisse, à contenu
hétéro-échogène (kyste organique).
- HSG : déviation de l’utérus du coté opposé de la tumeur ; présence d’une zone vide entre
l’utérus et la trompe soulevée.
- Cœlioscopie.
10. Diagnostic différentiel des masses latéro-utérines ?
• Kyste ovarien
• Abcès tubo-ovarien (ATO)
• Myome pédiculeux en état de nécrobiose (fibrome sous-séreux pédiculé)

171
• GEU rompue
• Pyosalphinx (notion d’ATCD, fébricule, NFS et VS augmentée), cœlioscopie révèle
l’existence du pus.
 ABCES TUBO-OVARIEN (ATO)
• Signes fonctionnels : douleur dans un ou les deux fosses iliaques. Elle est pulsatile,
accompagnée par la fièvre chez une jeune femme avec notion de multi partenariat
et/ou rapport sexuel non protégé.
• Signes objectifs : masse latéro-utérine, molle et sensible, indépendante de l’utérus.
• Paraclinique :
- Echographie : structure hypo ou anéchogène avec écho en suspension ; -
Tests inflammatoires : accélérés.
 FIBROMYOME EN ETAT DE NECROBIOSE
• Signes fonctionnels :
- Douleur hypogastrique intense
- Fièvre
- Troubles des règles faites de sang noirâtre chez une femme dans les 30 ans,
nulli ou paucipare.
• Signes objectifs : masse latéro-utérine de consistance molle faisant corps avec
l’utérus.
• Echographie : structure hypoéchogène bien circonscrite.
• Cœlioscopie.
 GEU ROMPUE
• Signes fonctionnels :
- Retard des règles
- Douleur dans une fosse iliaque
- Métrorragie capricieuse faite de sang noirâtre qui tombe goutte à goutte
• Signes objectifs : masse latéro-utérine, molle, sensible avec utérus légèrement
augmenté de volume mais moins par rapport à l’AG.
• Paraclinique :
- Echographie : sac gestationnel en dehors de la cavité
utérine dans une annexe ;
- Cœlioscopie ; - Beta-HCG.
11. Quelles sont les complications d’un kyste ovarien ?

172
1. Torsion (torsion pédiculaire)

2. Hémorragie intra-kystique
3. Rupture
4. Infection
5. Cancérisation
12. Quels sont les facteurs favorisant la torsion ?
- Le type de kyste (comme kyste dermoïde)
- Le poids de la patiente - La grossesse
- Péristaltisme intestinal
Donc, les causes les plus communes de torsion :
- Le poids du kyste, les mouvements rapides de maladie, spécialement les mouvements de
rotation ainsi que le péristaltisme des intestins sont les causes les plus communes de la
torsion par suite d’une ou plusieurs rotations de la tumeur.
13. Traitement du kyste ovarien ?
1. Kyste fonctionnel : OVARIOSTASE (la quiescence de l’ovaire = repos éternel des ovaires)
R/ Oestroprogéstatifs pendant 3 mois Ex : MICROGYNOM (Ethynyl-œstradiol 50 μg +
progestatif).
2. Kyste organique : soit une résection cunéiforme, soit des ponctions.
VII. LE CANCER DU COL

Madame OMBA, 45 ans, P8G9A5+0, vous consulte pour hémorragie génitale survenant lors de
sa toilette intime et le rapport sexuel. A votre examen, vous objectivez un bourgeon irrégulier
au niveau du col de l’utérus qui saigne au contact du spéculum. Prenez-la en charge.
Présentation :
Il s’agit de la patiente OMBA, âgée de 45 ans, mariée, P 8G9A5+0, habitant sur la 6ème avenue
Tshopo n°09, qui nous a consulté pour hémorragie génitale de contact.
Le début de son affection remonte il y a 30 jours par une hémorragie génitale qui est survenue
lors de sa toilette intime pour laquelle elle n’a rien pris comme médication. Deux semaines
plus tard, cette hémorragie a récidivé mais cette fois-là lors d’un rapport sexuel. Vu la
persistance de ces symptômes, la patiente a décidé de consulter les CUKIS, département de
Gynéco-Obstétrique pour une meilleure prise en charge.
ATCDs : - P8G9A5+0

173
- DE : 8 ans
- DDR : moins de 28 ans.
CA : SP
EPG : EG conservé Poids : 65 Kgs Taille : 1,66 m CPC & CBA : SP
SV dans les normes. Le reste de l’EPG est SP.
Examen gynécologique :
- Abdomen : SP
- Vulve : propre
- Au spéculum : nous avons mis en évidence un bourgeon irrégulier siégeant à l’exocol et
saignant au moindre contact.
- Au TV/palper : nous objectivons une tumeur végétante, dure, non sensible sur le col.
L’utérus est de volume normal, non sensible et de mobilité conservée. -
Les annexes sont libres.
- Le doigtier est souillé de sang.
Conclusion : nous avons retenu le diagnostic d’un CANCER DU COL UTERIN. CAT
:
- Hospitalisation
- Labo : Hb, GB, FL, VS
- Traitement : nous préconisons une hystérectomie totale avec conservation des ovaires.
QUESTIONS
1. Quels sont les types d’hystérectomie que vous connaissez ?
• Hystérectomie subtotale : on laisse le col en place
• Hystérectomie totale : tout le col et le corps de l’utérus partis
• Hystérectomie totale interannexielle : on laisse les annexes
Inconvénient : ANNEXITE
• Hystérectomie totale avec conservation des ovaires : on enlève l’utérus et on laisse les
ovaires en place
• Hystérectomie totale radicale : l’utérus et les annexes sont partis
• Hystérectomie totale avec curage ganglionnaire : opération de
WALDAY (WARTHEIM)
2. Complications de l’hystérectomie :  Immédiates :
 Hémorragie
 Lésions des voies annexes
174
 Lésions intestinales  Tardives :

 Hémorragies
 Infections (de la plaie, péritonite, septicémie)
 Cancérisation du moignon
3. Etiologies de cancer du col ? et facteurs favorisants ?
R/La principale est le PAPILLOMA VIRUS qu’on contracte par :
- Le rapport sexuel
- Le port de vêtement souillé
- Lors d’un examen gynécologique Facteurs favorisants :
- Rapports sexuels précoces
- Rapports sexuels en début de la grossesse
- Rapports sexuels avec partenaires incirconcis
- Multi partenariat sexuel (divorce et mariage)
- Mariage précoce
- Refus de dépistage
- Niveau socio-économique bas (défavorisé)
- Herpès virus type 2 : HSV 2
N.B. : Il existe davantage de cancer chez les femmes mariées que chez les célibataires, surtout
entre 30 et 40 ans ; rare chez les célibataires et presqu’inexistant chez les religieuses.
4. Comment poser le diagnostic du cancer du col ?
 Cancer in situ :
TEST DE SCHILLER (test au lugol) : consiste au badigeonnage du col à la solution de
lugol.
Résultat : permet de repérer les zones iode -, dépourvues de glycogène ; les zones suspectes ne
vont pas se fixer au lugol, elles vont perdre l’aspect jaune acajou alors que les zones saines
vont fixer le lugol grâce au glycogène en prenant la couleur rosée.
 Cancer invasif :
• Interrogatoire : hémorragie génitale de contact.
• Examen physique : une lésion bourgeonnante à chou fleur ou ulcéreuse qui saigne au
contact ou un col volumineux.
• TV : la consistance de la lésion est dure, la tumeur est végétante, non sensible.
• Diagnostic : biopsie.
CLINIQUE :
175
• METRORRAGIES (signes évocateurs) capricieuses, indolores, faites de sang rouge vif,

peu abondantes, récidivant, survenant entre les règles, provoquées par le rapport sexuel ou
par la toilette.
• MENOMETRORRAGIE en période ménopausique.
• LEUCORRHEES SANGUINOLENTES ou purulentes, malodorantes irritant la vulve.
• SIGNES TARDIFS : troubles urinaires (cystite, pollakiurie), rectaux (ténesme, empreintes),
douleurs pelviennes, altération de l’EG, anémie, amaigrissement.
• TOUTE FEMME AVEC METRORRAGIE PROVOQUEE DOIT ETRE CONSIDEREE
COMME SUSPECTE DE CANCER DU COL JUSQU'A PREUVE DU CONTRAIRE.
5. Classification du cancer du col (FIGO) ?
Il existe 5 stades de cette classification :
- Stade 0 : cancer intra-épithélial (= cancer in situ)
- Stade I : cancer limité au col
Ia : cancer micro-invasif histologique
Ib : cancer invasif clinique
- Stade II : cancer étendu au-delà du col mais sans atteindre la paroi pelvienne ni le tiers < du
vagin.
IIa : sans infiltration des paramètres
IIb : paramètres infiltrés
- Stade III : cancer étendu à la paroi pelvienne ou au 1/3 < du vagin
IIIa : cancer atteignant le tiers < du vagin
IIIb : cancer infiltrant la paroi pelvienne (avec soit hydronéphrose, soit rien muet)
- Stade IV : cancer étendu au-delà du pelvis ou envahissant la vessie et le rectum
IVa : cancer étendu aux organes voisins
IVb : cancer étendu aux organes lombaires
6. Diagnostic différentiel du cancer du col ?
- Polype ou myome naissant du col
- Chancre syphilitique
- Cervicite chronique
- TBC cervicale
- Condylome plan
 POLYPE OU MYOME NAISSANT

176
- Hémorragie de contact chez une patiente avec un profil favorable au développement de

fibromyome.
- A l’examen physique : nous objectivons une masse rouge, saignant au contact,
s’extériorisant à travers le canal cervical, mais le col de l’utérus étant sain.
 CHANCRE SYPHILITIQUE
- Interrogatoire : multi partenariat ou rapport sexuel non protégé dans les 10 Ŕ 15 jours.
- Au spéculum : lésion ulcéreuse au niveau du col
- Au TV : le bord de l’ulcération est ferme et une adénopathie satellite
 CERVICITE CHRONIQUE
- Interrogatoire : notion d’infection génitale basse non ou mal soignée -
Spéculum :
• AIGUE : muqueuse enflammée ou érosion de la muqueuse endocervicale
• CHRONIQUE : les œufs de NABOTH
7. Traitement du cancer du col ?
o Cancer in situ :
- Conisation qui est une amputation du col (si jeune avec désir de fécondité)
- Hystérectomie totale simple ou élargie o Cancer invasif (stades I et II) :
traitement de Sandwich
- Radiothérapie
- Chirurgie (hystérectomie totale élargie avec curage ganglionnaire des
lymphatiques pelviens) : CHEL = Col par Hystérectomie Elargie avec
Lymphadenectomie
- Radiothérapie profonde
- Chimiothérapie (par ex. 5-fluoro-uracile, bléomycine)
8. Complications de la conisation (= amputation du col) ?
- Dyspareunie
- Diminution de la glaire cervicale
 Les 4 temps principaux de l’hystérectomie sont :
- Annexielle (à gauche et à droite)
- Ligamentaire (à gauche et à droite)
- Vasculaire
- vaginale

177
 La prévention : vaccination
 Cervarix : 3 injections 0, 1 et 6 mois, 
GARDASIL : 3 injections.
Fluoro-uracile
FAP Bléomycine
Platimol (Cirplatine)
1. RAPPEL ANATOMIQUE DU COL UTERIN

Le col est subdivisé en deux parties :
- Exocol : un épithélium pavimenteux stratifié non kératinisé ; -
Endocol : épithélium cylindrique glandulaire.
Une zone intermédiaire de jonction : épithélium de transition, c’est à ce niveau que commence
le cancer du col.
On distingue deux types de carcinomes du col utérin :
• Carcinome épidermoïde : prend naissance sur l’épithélium pavimenteux (90%) ;
• Adénocarcinome : prend naissance sur l’épithélium cylindrique et glandulaire (10%).
2. HISTOGENESE DU CANCER CERVICAL
Le cancer du col évolue en deux phases :
• Une phase pré invasive : le primum moveus débute toujours au niveau de la jonction exo Ŕ
col du col par : des modifications de l’épithélium pavimenteux normal qui se transforme
en dysplasie cervicale ou néoplasie intra-épithéliale(NIE) du
col ( =CIN=cervical intra Ŕepithélial neoplasia). Le degré ultime est le CIN3. A la

phase pré-invasive , la CIN peux trois possibilités d’évolution : - progression Ŕ
régression Ŕpersistance .
• Une phase invasive : séparée par un intervalle de temps bien distinct et variable (±2-
10ans). L’âge moyen de survenue cancer in situ(CIN) est de 32,4 ans et celui du cancer
invasif est de 51,6 ans en occident.
3. LES LESIONS PRECANCEREUSES SONT :
• Dysplasie intra-épithéliale(CIN)
• Ectropion
4. ETIOLOGIE ET FACTEURS DE RISQUES .

178
• L’étiologie du cancer du col : une maladie sexuellement transmissible par le

papillomavirus humain (HPV) type 16 et 18, 31 et 32.
• Facteurs de risques :
- Activité sexuelle : rapport sexuel inférieur à 17 ans et nombre des partenaires
sexuels.
- Mariage précoce : avant 20 ans.
- Multiparité (>5 enfants dont le premier avant 20 ans)
- Infections génitales répétées en particulier le HPV et virus de l’herpès II
- Ectropion : expose aux agressions une zone de jonction extériorisée et fragile
- Tabagisme
- Contraception orale : les Oestroprogéstatifs augmentent le risque de cancers
glandulaires depuis plus de 5ans
- Déficits immunitaires transplantation rénale ou séropositivité à VIH - IVG en
répétition : microtraumatisme du col.
5. ANATOMIE PATHOLOGIE
Macroscopique
- Cancer ulcérant
- Cancer végétant ou bourgeonnant - Cancer infiltrant.
Microscopique :
• épithélioma :
- Carcinome épidermoide : kéraratinisant ± différencié 
Adénocarcinome:
- Adénocarcinome endometrioide
- Adénocarcinome à cellule claire très différenciée
- Carcinome adénoïde kystique (cyridrome)  Tumeurs non
épithéliales :
- Rhabdomyosarcome
- Léiomyosarcome  Métastasiques.
5. DEPISTAGE ET DIAGNOSTIC
a) Cancer in situ
• Pas d’expression clinique et son diagnostique est le fait d’un dépistage systématique au
cours d’une consultation gynécologique de routine.

179
• Deux examens paracliniques :

- La colposcopie
- Frottis de dépistages cervico-vaginaux La colposcopie permet :
- Dépistage du cancer uterin
- Préciser les lésions à biopsier (ectopies, ectropion, zones blanches, leucoplasies,
zones rouges, mosaique, ect).
Donc la colposcopie associée à la cytologie assure le depistage, localise les lésions.
CLASSIFICATION DE PAPANICOLAOU
Classe I : frottis normal sur le plan cancérologique
Classe II : frottis normal sur le cancérologique, mais présence des cellules inflammatoires
Classe III : frottis « fourre tout » ou trouve des frottis infectieux (candida, trichomonas,
germes), frottis d’irritation clinique et des frottis suspects.
Classe IV : frottis franchement pathologiques, mais la nature des lésions reste peu déterminée.
Il peut correspondre à une dysplasie banale ou même d’un cancer invasif.
Classe V : frottis montre la nature précancéreuse qui ne fait pas de doute sur la présence des
cellules néoplasiques sauf qu’il est impossible d’évaluer la profondeur. CLASSIFICATION
DE TBS (the Bethesda system)
• Frottis normal
• Altération cellulaire bénigne : infections ou modification réactionnelle (radiothérapie,
atrophie, inflammation, stérilet, …)
• Cellules épithéliales anormales (regroupant tous les frottis où des explorations

complémentaires sont nécessaires :
- atypies cellulaire de signification indéterminée
- lésions épidermoides de bas grade (HPV, CIN1)
- lésions epidermoides de haut grade (CIN2, CIN3)
- atypies cellulaires de l’épithélium glandulaire endométrial ou extra-utérin
- cellules carcinomateuses d’une autre origine.
TEST DE SCHILLER
Test au LUGOL (iode négatif) met en évidence un aspect jaunâtre toujours qui signifie que la
zone est dépourvue de glycogène. C’est une zone à cellules remaniées.
b) Cancer invasif
Interrogations

180
• Métrorragies : classiquement il s’agit des hémorragies de contact ou métrorragies peu

abondantes, indolores, capricieuses ou intermittentes (rapport sexuel, bain intime).
• Leucorrhées : abondantes, fétides et striées de sang apparaissent souvent les métrorrhagies.
• Douleurs : observées dans les formes évoluées qui sont rares à types des névralgies
crurales ou obturatrices.
• Syndrome infectieux, œdèmes des membres inférieurs.
• Symptômes vésicaux (cystites, hématuries, pollakiuries) ou rectaux (ténesmes, épreintes ou
des faux besoins).
• ATCS : recherches des facteurs de risques.
Examens gynécologiques :
 Au spéculum, trois types de lésions macroscopiques :
• Les formes bourgeonnantes ou végétantes ou en
• Formes ulcéreuses (ou hémorragiques)
• Forme infiltrante
 Au TV/Palper : trois éléments sont retrouvés :
• Indolence,
• Induration,
• Saignement de contact.
N.B. : Préciser le degré d’infiltration, la mobilité et le volume utérin, l’état des culs-de-sacs et
des parois vaginales.
 Au TR : estime l’existence d’une infiltration des paramètres et des ligaments

utérosacrés.
CANCER DU COL RESTANT ET CANCER DU COL RESTE

Cancer du col restant Cancer du col resté
Durée : au-delà de 3 an s après hystérectomie < 3 ans après hystérectomie
Age : au -delà de 60 ans
Siège : exo -cervical Femmes jeunes
Pronostic : plus ou moins bon Endocervical
Mauvais

181
SURVEILLANCE APRES TRAITEMENT o

Cancer in situ :
 Surveillance annuelle,
 Accompagnée d’un test au lugol,  TV ou TR.
Remarque : se souvenir que c’est une maladie de la muqueuse malpighienne qui peut récidiver
sur la cicatrice, s’étendre à tout le vagin voire à la vulve.
o Cancer invasif :
 Surveillance essentiellement clinique ;
 Rythme en fonction de la taille de la lésion ;
 Malade sera revue au 3ème, 6ème, 9ème, 12ème, 18ème, 24ème, 36ème mois, puis tous les ans. On
notera : poids, EG, examen du creux sus-claviculaire, le foie, palper l’abdomen pour
rechercher un gros rein, vulve, échographie rénale au 3 ème mois pour rechercher une
dilatation urinaire à préciser par une UIV.
RAPPEL SUR LE COL DE L’UTERUS
C’est la partie cervicale de l’utérus, de forme cylindrique, constituée de l’extérieur à
l’intérieur par : la séreuse, la musculeuse, la muqueuse cervicale.
 La SEREUSE : enveloppe qui protège entièrement le col. Il est difficilement décollable et
très peu vascularisée.
 La MUSCULEUSE : on a plus ou moins 7 couches des fibres musculaires qui sont de

lamelles, au contraire le col est constitué de tissu conjonctif en abondance. Donc, le col est
ferme que l’utérus.
 La MUQUEUSE :
• La muqueuse endocervicale
Elle couvre toute la cavité cervicale qui a une forme losangique et elle est de type
pavimenteux ou cylindrique avec comme rôle contenant beaucoup de glandes qui servent à
secréter le mucus ou de la glaire cervicale qui est sous les effets des œstrogènes et de la
progestérone.
• La muqueuse exocervicale
Elle est la même que la muqueuse vaginale, qui est de type malpighien kératinisé, une
muqueuse sans glandes.
Le cancer du col démarre au point de jonction entre la muqueuse endocervicale et
exocervicale.

182
Les formes de l’orifice externe du col

La connaissance de la forme de l’orifice externe du col est toujours médicolégale.
- La forme punctiforme : chez les nullipares et nulligestes.
- La forme de la bouche qui sourie (une fente transversale) : chez les primipares et les second
pares, bref chez les paucipares.
- La forme de museau de tanche : chez la multipare et la grande multipare qui présente une
lèvre antérieure et une postérieure.
N.B. : Le col lui-même présente trois parties :
 La partie sus-vaginale : se continue avec le corps de l’utérus ;
 La partie vaginale : juste à la limite ;
 La partie intra-vaginale : c’est la seule visible au spéculum. Q. Les types
de spéculum ?
R/ CUSKO
La moyenne
COLLIN
De vierge
LA TUMEFACTION INDOLORE DE LA GRANDE LEVRE (chez une jeune fille de 23
ans CAS REÇU PENDANT NOTRE GARDE)
A. Diagnostic étiologique
1. Kystes de la grande lèvre :
 Kystes des glandes de Bartholin
 Kystes séreux
 Kystes wolffiens
 Hidradénomes papillaires
 Kystes épidermiques (kystes épidermoïdes et kystes sébacés).
2. Tumeurs solides :
 Epithéliales :
- Papillomes ;
- Condylomes acuminés : crête de coq.
 Conjonctives :
- Les fibromes ;
- Les lipomes ;
- Névromes et angiomes (exceptionnels) ; - Les léiomyomes

183
- Myoblastomes granulocellulaires ou tumeur d’ABRIKOSOFF. B. Rappel

anatomique de la grande lèvre
 Définition : les grandes lèvres (LABIA MAJORA) sont des replis cutanés allongés
transversalement allant du mont de venus à la région périnéale.
Leurs aspects varient avec l’âge de la femme :
• Chez la fille ou la jeune nullipare : elles sont fermes, épaisses, résistantes et unies.
• Chez la multipare : elles sont minces, flasques, rides, flottantes et l’espace qui les sépare est
entrebâillé.
• Pendant la grossesse, elles deviennent épaisses et prennent une pigmentation très
prononcée. La position médiane entre les grandes lèvres détermine un espace inter labial
appelé RIMA PUDENDI.  STRUCTURE HISTOLOGIQUE
On a cinq couches superposées :
- La peau,
- Couche des fibres musculaires,
- Une panicule adipeuse sous-cutanée,
- Une membrane fibro-élastique,
- Un corps adipeux.
 VASCULARISATION : par l’artère périnéale superficielle, branche de l’artère honteuse
interne et externe.
C. Physiologie de la grande lèvre Quatre
types des glandes :
- Bartholin
- Skene
- Sébacée
- Sudoripare
Rôle : humidifier le vagin lors des rapports sexuels.
1. KYSTE DE BARTHOLIN
• Plus fréquent, de taille variable allant depuis la noix jusqu’à l’œuf de poule.
• Superficiels :
- Siège au niveau du canal excréteur, -
Visible sous le tégument.
 Profonds :
- Situés au niveau de la glande
184
- Palpables entre le doigt vaginal et le doigt placé dans le sillon génito-crural, sous-forme
d’une tuméfaction lisse, arrondie, fluctuante ou tendre, le plus souvent indolore.
 Uni ou bilatéraux :
- Le gène fonctionnel est fonction de leur volume,
- Douloureux au moment des règles,
- Risque d’abcédation fréquent incite à enlever une glande,
- Exceptionnellement, le siège d’une transformation néoplasique.
 Traitement :
- Ablation abord cutané afin d’éviter toute cicatrice génératrice de dyspareunie, n’entraine
pas de modification réelle des rapports sexuels en dépit de leur rôle discuté dans la
sécrétion de mucus lors du coït.
- Marsupialisation simple, longue à cicatriser mais laissant la glande en glande.
Incision dans la jonction de peau avec la muqueuse = MARSUPIALISATION.
 Evolution : Surinfection : Bartholinite, douleur vive, empêchant tout rapport, gênant la
marche, entrainant une sensation de pesanteur intense et pulsatile.
Examen :
- Tuméfaction rouge, infiltrant l’œdème de l’autre coté et les régions avoisinantes.
- La palpation douce apprécie le stade exact par l’existence d’une fluctuation.
- Le toucher très douloureux.
Traitement :
- Antibiotiques
- Exérèse sous anesthésie générale
- Bain de siège au permanganate de potassium (KMn04) Co 500 mg (1 Co dans 1 l d’eau) S/
2X500 mg/j // 5 jrs / bain de siège // 45’ -
Ibuprofen Co 400 mg S/ 2X2 Co/j //5
jrs.
2. KYSTES SEREUX
• Siège : moitié antérieure et supérieure de la grande lèvre.
• Caractéristiques :
- Tumeurs irréductibles, non impulsives ;
- Doivent être opérées et réséquées jusque dans le canal inguinal si cela est nécessaire, en
connaissant la possibilité de kystes étagés par cloisonnement.

185
VIII. LE SYNDROME DE TURNER

Mlle Jeannette, 18 ans, a été amenée par ses parents parce qu’elle n’a jamais eu ses règles.
Elle mesure 1,35 m alors que ses parents sont de taille normale. Prenez-la en charge.
Présentation
Il s’agit de la patiente Jeannette, âgée de 18 ans, célibataire, nulligeste, habitant la 2 ème
avenue, n°3, Commune Kisangani, qui nous a été amené par ses parents parce qu’elle n’a
jamais eu ses règles depuis sa naissance. ATCD :
- Nulligeste
- Pas de ménarche
CA : Pas d’algie pelvienne cyclique
EPG : EG est altéré par l’obésité Poids : 60 Kg Taille : 1,55 m
Signes vitaux sont dans les normes.
Tête et cou : nous objectivons une implantation basse des cheveux, un cou palmé.
Thorax : nous avons un thorax en bouclier.
Le reste de l’examen physique est sans particularité.
- Les caractères sexuels secondaires sont absents ;
- Vulve propre ;
- Au spéculum : col de nullipare, minuscule et rosé ; - Au TV/palper : utérus non
perçu, annexes libres.
Conclusion : nous avons conclu à une AMENORRHEE PRIMAIRE avec comme étiologie
probable le Syndrome de TURNER.
CAT :
- Echographie
- Radio de la main
- Caryotype
- Dosage de LH et FSH
- Traitement : R/ Oestroprogéstatifs par exemple MICROGYNO.
QUESTIONS

186
1. Anapath des ovaires en cas de Syndrome de Turner ?

R/ On a des ovaires en lambeaux
2. Quel est le caryotype en cas de Syndrome de Turner ?
R/ Xo ou 45Xo
3. Quel est l’intérêt de la radiographie de la main ?
R/ C’est pour objectiver les sésamoïdes du pouce et exclure l’impubérisme. Elle précise
l’existence d’une fusion des cartilages de conjugaison du 1er métacarpien, des phalanges et de
l’extrémité inférieure du cubitus.
4. Comment se comportent la FSH et la LH ?
R/ Elles sont augmentées en cas d’insuffisance ovarienne.
5. C’est quoi le Syndrome de Turner ?
R/ C’est un trouble de différenciation gonadique.
C’est une dysgénésie gonadique.
6. Donnez la clinique de Syndrome de Turner ?
R/ - Petite taille (signe majeur) : déficit statural (=14 ans)
- Impubérisme (absence complète de la puberté) : on constate à l’âge pubertaire l’absence
des caractères sexuels secondaires :
• Aménorrhée primaire = absence des règles
• Pas de pilosité axillaire ou pubienne
• Pas de développement mammaire
• Grandes lèvres non pigmentées  Utérus infantile.
- Malformations associées (Dysmorphisme) :
 Cou palmé,
 Thorax élargi, arrondi en bouclier,
 Sourcils proéminents,
 Mamelons trop écartés,
 Hypertélorisme,
 Insertion basse des cheveux (sur la nuque),
 Epicanthus,….
7. L’aménorrhée secondaire, c’est quoi ?
R/ C’est l’absence des règles pendant au moins 3 mois successifs chez une femme
antérieurement réglée c’est-à-dire en âge d’activité sexuelle.

187
8. Etiologies des aménorrhées ?

R/ 1. AMENORRHEES PRIMAIRES
 Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires présents :
Malformations vaginales :
• Imperforation hyménéale,
• Diaphragme,
• Aplasie vaginale.
Autres causes :
• Syndrome de ROKYTANSKI (aplasie utérine bilatérale et incomplète)
• Tuberculose génitale,
• Syndrome de testicules féminisant = Syndrome de MORRIS,  Aménorrhée psychogène.
 Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires présents mais anormaux :
• Tumeur féminisante de l’ovaire ou surrénalienne,

• Hyperplasie congénitale des surrénales,  Dystrophie ovarienne.
 Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires absents :
• Syndrome de Turner,
• Dysgénésie gonadique,
• Retard pubertaire,
• Craniopharyngisme,
• Adénome à prolactine,
• Insuffisance gonadique fonctionnelle (en cas d’anorexie mentale et d’entrainement sportif
intense).
2. AMENORRHEES SECONDAIRES :
 Causes utérines : Sténose du col, Synéchies utérines ;
 Causes ovariennes : ménopause précoce, insuffisance ovarienne ;
 Causes hypothalamiques : hyper prolactinémie, aménorrhée psychogène, aménorrhée
postpilule, Syndrome de Scheehan ;
 Dystrophie ovarienne poly kystique ;
 Aménorrhées secondaires à une endocrinopathie ou aménorrhée d’accompagnement :
• Cirrhose de foie
• Diabète
• SIDA
• Cancer
188
• Hypo et Hyper thyroidie.

9. Traitement du Syndrome de Turner ?
R/ C’est un traitement palliatif qui consiste à donner des Oestroprogéstatifs :
• MICROGYNO
• Ethiyloestradiol 20 à 50 p.o. //3 semaines/mois ou soit encore Œstrogène retard injectable
une fois par mois.
• Orgamétril (=Linestrenol®) p.o. //3 semaines du cycle (on injection).
• Pilule séquentielle d’abord œstrogénique, puis oestro-progestative).
1. AMENORRHEES PRIMAIRES
A. Définition : c’est l’absence des menstruations chez une femme en age d’être réglée (16 Ŕ
18 ans révolus).
B. Examen clinique
 Interrogatoire minutieux
Il portera sur :
- Age de la puberté maternelle, caractères de menstruations des sœurs éventuelles ;
- Poids de naissance, courbe de croissance en taille et en poids ;
- Circonstances de la grossesse (prise de médication particulière : hormones) ;
- Circonstances d’accouchement (souffrance néonatale),
- Recherche d’un trouble de l’olfaction (olfactométrie) ;
- Anomalie de la vision ou des céphalées ;
- Signes en faveur d’un dysfonctionnement thyroïdien ou surrénalien ;
- Antécédents de TBC : BCG ;
- Notion des douleurs pelviennes cycliques ;
- Appréciation du profil psychologique ;
- ATCDs : chirurgicaux, médicaux, radiothérapies.
 Examen général
Il apprécie :
• Le morphotype, la taille, le poids ;
• Développement de la pilosité sur les membres, visage, thorax ;
• Existence d’une acné accompagnée d’une séborrhée ;
• Une galactorrhée en pinçant les mamelons entre deux doigts ;
• Développement des glandes mammaires, pilosité et seins classés selon les stades
pubertaires établis par TANNER.
189
Etapes de développement selon TANNER :

1. Stade pré-pubertaire : élévation papille seulement, pas de poils pubiens ;
2. Bourgeonnement mammaire : présence des poils sur les grandes lèvres ;
3. Développement palpable du tissu glandulaire mammaire : pas de limitation des contours, la
pilosité sur les grandes lèvres diffuses sur le pubis ;
4. Poursuite de l’accroissement des seins avec saillie de l’aréole formant un relief secondaire,
diffusion latérale et légère de la pilosité pubienne ;
5. Contour unique de la poitrine et de l’aréole, développement latéral de la pilosité pubienne
formant un triangle avec pointe en bas, apparition des règles.
 Examen gynécologique
Il se fait toujours à vessie et rectum vides. La table gynécologique est bien éclairée et il
comprend :
- L’inspection : soigneuse de la vulve et de l’hymen pour apprécier le développement des
grandes et petites lèvres, la taille du clitoris, l’importance de la pilosité,…
- Le spéculum de vierge ou avec vaginoscope est toujours pratiqué et apprécie la profondeur
du vagin et l’existence d’un col utérin.
- Le TR : absence de l’utérus parfois existence d’une cupule vestibulo-vaginale pouvant
permettre les rapports sexuels par développement progressif.
 Examens complémentaires Ils sont
orientés par la clinique.
- Courbe thermique : activité ovarienne.
- Echographie abdomino-pelvienne.
- Radio de la main : recherche du sésamoïde du pouce (confirme que l’âge osseux = âge
chronologique), prouve l’absence de troubles de maturation globale de l’organisme.
- Dosage de FSH, LH et prolactine de base, détermine le niveau d’atteinte endocrinienne.
- Autres examens : radio de la selle turcique, fond d’œil, champs visuel, recherche de
corpuscule de Barr et caryotype, cœlioscopie, stimulation de Gn RH.
C. Diagnostic étiologique
Trois catégories cliniques selon les degrés de développement des caractères sexuels
secondaires :

190
 Caractères sexuels secondaires normaux,

 Caractères sexuels secondaires virilisés,  Caractères sexuels
secondaires absents.
I. Caractères sexuels secondaires normaux
1) Malformations de l’appareil génital : deux types d’aménorrhée primaire :
a. Aménorrhées douloureuses :
- Imperforation de l’hymen ;
- Anomalies du col utérin sans malformations utérines :
• Imperforation du col,
• Aplasie du dôme vaginal,
• Col invisible mais utérus visible au TR.
- Absence congénitale du vagin avec un utérus fonctionnel (TR : utérus gros, rempli de
sang).
b. Aménorrhées indolores (asymptomatiques) : aplasie congénitale du vagin =

Syndrome de ROKITANSKY KUSTER :
• Vulve normale,
• Absence de l’utérus au TR,
• Deux ovaires normaux,
• Deux reins,
• Caryotype normal,
• Parfois existence d’une cupule vestibulo-vaginale permettant le coït.
2) TBC génitale pré-pubertaire :
- Aménorrhée primaire, aspects féminins, croissance normale, ovaires fonctionnels,
gonadotrophines normales, examen gynécologique normal et hystérométrie impossible
(synéchie).
- ATCD : PIT ou TBC mal traitée (douleurs péritonéales ou d’épisodes fébriles inexpliqués).
- HSG : image en doigts de gants + absence d’opacité de la cavité utérine.
3) Testicules féminisants : pseudohermaphrodisme male par insensibilité complète aux
androgènes (= Syndrome de MORRIS) :
• Absence de l’utérus, des ovaires et trompes ;

• Sujet génétiquement masculin avec testicules ectopiques cancérisation de ses
testicules.
4) Aménorrhée psychogène :
191
- Utérus hypotrophique,
- Taux d’œstradiol plasmatique bas,
- LH RH négatif,
- Développement pubertaire normal.
II. Caractères sexuels secondaires virilisés o Tumeurs de
l’ovaire ; o Tumeurs de la surrénale ; o Hyperplasie congénitale de
la surrénale ; o Dystrophies ovariennes.
III. Caractères sexuels secondaires absents
Examen fondamental : la Radio de la main (à la recherche du sésamoïde du pouce), précise
l’existence d’une fusion des cartilages de conjugaison du premier métacarpe, de première
phalange et de l’extrémité inférieure du cubitus.
1°) Sésamoïde du pouce absent :

- Fillette n’a pas atteint l’âge osseux de 13 ans ; - Retard de puberté et de croissance.
Causes :
• Maladies débilitantes chroniques ;
• Néphropathies ;
• Anomalies cardiaques congénitales ou carences nutritionnelles (anémies hémolytiques
congénitales).
2°) Sésamoïde du pouce présent :
- La jeune fille a atteint l’âge de puberté.
- Il s’agit d’un impubérisme.
Dans ce cas, les dosages de FSH et LH sont indispensables :
A. Si la FSH et la LH sont élevées : aménorrhée d’origine périphérique ou ovarienne :
1. Syndrome de Turner
2. Dysgénésies gonadiques sans malformations. B. La FSH et la LH
sont normales ou basses :
Causes :
 Endocriniennes :
- Hypothyroïdie (Thyroïdite d’Hashimoto) ;
- Syndrome de MOKSIEK KALMANN (dysplasie olfacto-génitale).
• Générales : anorexie mentale.
• Hypothalamo-hypophysaires :
192
- Syndrome de Willy Prader et La Barth ;

- Syndrome de Laurence-Man-Bordet-Bieldl : syndactylie.
• Lésions organiques :
- ATCD de convulsion ;
- Méningo-encéphalite ;
- Gliome du nerf optique ;
- Craniopharyngiome ; - Hydrocéphalie latente ; - Séquelles de toxoplasmose. Q. Définition
de TURNER.
R/ C’est une anomalie chromosomique caractérisée par une agénésie ovarienne qui est
responsable d’aménorrhée primaire ; la femme est de petite taille (< 1,40 m), présente un cou
palmé, un thorax en bouclier (en entonnoir) avec écartement excessif des mamelons et des
seins peu développés et situés latéralement. Q. Les caractères sexuels :
- primaire : sexe féminin
- secondaires : pilosité, mamelon, … - tertiaire : le comportement.
Q. Aménorrhée, c’est quoi ?
R/ C’est l’absence de menstruation chez une fille ayant atteint l’âge de 18 ans révolus ou chez
une femme en période d’activité génitale ayant déjà eu ses ménarches (12 Ŕ 16 ans).
IX. IMPERFORATION HYMENEALE

Mlle MWAYUMA est amenée par ses parents pour algie pelvienne survenant
chaque mois. Elle a 14 ans et ses parents signalent qu’elle n’a pas encore eu ses règles. Quelle
est votre CAT ?
PRESENTATION
Il s’agit de la patiente MWAYUMA, âgée de 14 ans, célibataire, nulligeste, habitant sur
l’avenue KIWELE, n° 15, C/ Makiso qui nous a été amenée par ses parents pour douleur
pelvienne (hypogastrique) cyclique.
Le début de son affection remonte à deux ans par une douleur hypogastrique d’installation
progressive et d’allure périodique pour laquelle elle recevait à domicile papavérine sans
amélioration. Vue la persistance de ce symptôme, elle est amenée aux CUKIS, département de
Gynéco-Obstétrique pour une meilleure PEC.
ATCD : nulligeste, pas de ménarche.
CA : Sp.
Examen physique général :
193
- EG conservé Poids : 60 Kg Taille : 1,64 m CPC & CBA

- Signes vitaux (SV) dans les normes ;
- Les caractères sexuels secondaires sont bien développés ;
- L’inspection de la vulve révèle entre les petites lèvres la présence d’une membrane tendue
de coloration bleuâtre ;
- Le TR met en évidence une masse pelvienne médiane de consistance rénitente ;
- L’hymen est intact sans orifice.
Conclusion : IMPERFORATION HYMENEALE AVEC HEMATOCOLPOS
CAT :
R/ Nous préconisons une incision cruciforme de l’hymen suivie de drainage de
l’hématocolpos.
R/ Amoxycilline flacon 1gr S/ 3X/3 gr/J// 10 jrs DT : XXX cès
Labo : Hb, GB, GS, Rh, TS, TC, FL, VS.
QUESTIONS
1. Quels sont les types de l’hymen que vous connaissez ?
• Hymen annulaire (sous-forme d’anneau) ;
• Hymen semi-lunaire ;
• Hymen labié ;
• Hymen cubiforme (avec ses orifices) ;
• Hymen complaisant ou hyper élastique ;
• Hymen septé ;
• Hymen imperforé ;  Hymens multiples ;  Hymen à pont.
2. Quels sont les types d’anomalies dans l’imperforation hyménéale ? 1°)
Anomalies mineures:
 De forme :
- Hymen à pont ;
- Hymen cubiforme ;
- Hymen hyper vascularisé, responsable d’hémorragie lors de la défloration ;  De
consistance :
- Hymen élastique, autorisant un coït sans déchirure ;
- Hymen cartilagineux c’est-à-dire membraniforme particulièrement rigide avec l’âge,
infranchissable.

194
2°) Anomalies majeures : restent asymptomatiques 

Hydrométocolpos du NN :
- Dû à la crise génitale du NN ;
- Tumeur abdominale hypogastrique (50 Ŕ 500 ml).
Traitement : incision ou excision (sans léser l’urètre ou le rectum).
 Hématocolpos de l’adolescent :
- Accumulation du sang menstruel au moment de la puberté ;
- Aménorrhée (= cryptoménorrhée) ou retard pubertaire simple ; - Bon développement des
caractères sexuels secondaires.
Interrogatoire : douleur à évolution cyclique
Examen physique :
- Membrane tendue de coloration bleuâtre entre les petites lèvres ;
- Tumeur abdominale de la taille d’un utérus gravide (liquide chocolat) comprimant la
vessie, le rectum ou les vaisseaux.
TR : collection pelvienne médiane, rénitente.
3. Quelles sont les complications de l’imperforation hyménéale ?
R/ HEMATOCOLPOS : accumulation du sang dans le vagin pouvant évoluer vers
l’accumulation du sang dans la cavité utérine qu’on appelle hématométrie Hématosalpinx
Hématopéritoine.
4. Comment examiner l’hymen ?
R/ - Avec la sonde FOLEY, on ballonne et on tire.
- Tirer la muqueuse vers le devant avec les deux doigts, s’il n’y a pas de lésions de
continuité, l’hymen est intact.
5. Traitement de l’imperforation de l’hymen ? R/ Traitement chirurgical :
- Incision cruciforme
- Excision partielle de 4 lambeaux délimités
- Antibiothérapie
Définition de l’hymen : c’est un repli membraneux de la muqueuse du vagin qui ferme
partiellement l’entrée de celui-ci chez la femme vierge.
Q. Caractéristiques d’une imperforation hyménéale ?
o Hymen non perforé bombé ;
o Il est bleuté, douleur rythmée, fausse aménorrhée ;

195
o Au TR : on sent une masse importante (formée par le vagin et l’utérus rempli de sang
donnant soit hématocolpos, hématométrie, hématosalpinx).
AMENORRHEES SECONDAIRES
1°) Définition : c’est l’absence des règles depuis plus de trois mois ou absence de
menstruations pendant plus de 34 jours (durée maximale d’un cycle normal).
2°) Examen clinique : 

Interrogatoire :
- Mode d’apparition : arrêt brutal chez une personne normalement réglée ou arrêt secondaire
à une période de spanioménorrhée, d’aggravation progressive.
- Changement de climat : lieu d’habitation, choc psychoaffectif.
- ATCDs : curetage, IVG récente, suites des couches pathologiques.
- Thérapeutiques utilisées récemment : Oestroprogéstatifs, neuroleptiques.
- Conditions psychologiques de survenue de l’aménorrhée : insertion familiale ou
professionnelle difficile, antécédent psychiatrique.
 Examen clinique des seins : galactorrhée et la tension mammaire.
 Examen de l’appareil génital : rechercher :
- Une GEU ;
- Existence d’une glaire limpide, filante, abondante (ovulation) et enfin rechercher les signes
de virilisation (hypertrichose, acné, séborrhée).
3°) Examens complémentaires :
 Courbe thermique :
- Haute en plateau de plus de 16 jours évoque une grossesse ; - Basse évoque une
anovulation.
 Dosage de l’HCG : positif après 10 jours de retard, et à répéter 10 jours après (cycle
long) pour éliminer le faux négatif.
 Echographie
 Test à la progestérone : prescription d’un progestatif (Duphaston) pendant 10 jours ; si
les règles surviennent 2 jours après l’arrêt, cela confirme que l’endomètre est normal et
réceptif : taux d’œstradiol androgène suffisant, fonctionnement hypophysaire
gonadotrophine subnormal à part le pic de LH.
 Dosages hormonaux plasmiques : prolactine, FSH, LH.
4°) Diagnostic étiologique :
196
En dehors de la grossesse, on a deux types d’aménorrhées secondaires : a)

Aménorrhées secondaires survenant dans un contexte évocateur.
b) Aménorrhées secondaires isolées cliniquement.
A. Aménorrhées secondaires survenant dans un contexte évocateur
L’examen et l’interrogatoire recherchent un signe d’appel important :
- Post-partum ;
- Post-abortum ;
- Arrêt de la pilule ;
- Prise d’un neurologique ;
- Association galactorrhée + aménorrhée ;
- Amaigrissement ;
- Hyper androgénie.
1. AMENORRHEE DU POST-PARTUM OU DU POST-ABORTUM

- Nouvelle grossesse - Retard simple :
• Examen clinique normal ;
• Courbe thermique basse ;
• Dosage d’HCG négatif ;
• Progestérone (ultragestan) p.o. 2 cès pendant 8 à 10 jours. Un saignement apparait 2 ou
3 jours après l’arrêt du traitement. On peut administrer 3 ampoules en dose unique et 5
jours les règles surviennent.
- Synéchies traumatiques :
• Définition : c’est l’accolement des faces de l’utérus à la suite de l’arrachage de

l’endomètre par un curetage abrasif.
• Etiologies :
o Curetage pour fausses couches spontanées ;
o IVG par curetage ; o Curetage biopsique ; o
Curetage pratiqué dans le post-partum.
 Conséquences :
o Aménorrhée totale (Syndrome
d’ASHERMAN) ; o Oligoménorrhée ;
o Dysménorrhée ;

197
o Infertilité ou stérilité ; o
Accouchement prématuré.
 Diagnostic :
o Hystéroscopie : visualisation de synéchie, sa taille, son épaisseur o
Echographie : disparition de la ligne de vacuité.
o HSG : image lacunaire ou de soustraction constante sur tous les clichés,
image d’atrésie utérine.
 Traitement :
o Chirurgical : section sous hystéroscopie ; o
Prévention par pose de stérilet.
N.B. : En cas de grossesse, après le traitement d’une synéchie, le généraliste devra :
o Rechercher une béance du col ; o Prescrire assez facilement un repos supplémentaire
; o Rechercher une MAP, un PPV ; o Des complications peuvent survenir au cours du
travail, surtout lors de la
délivrance, le placenta pouvant être accrêta.
 SYNDROME DE SHEEHAN
• Définition : c’est un syndrome d’insuffisance globale antéhypophysaire occasionné par une
nécrose ischémique du lobe antérieur de l’hypophyse à la suite d’une hémorragie brutale et
importante (surtout lors de l’accouchement) avec un collapsus circulatoire grave et durable
de la circulation de glande.
• Physiopathologie : deux théories :
- Selon Mr Sheehan : l’accident résulte d’un collapsus sus-vasculaire périphérique durable
qui entraine un spasme local des vaisseaux, d’où l’ischémie de l’antéhypophyse.
- Selon Mc Kay : ce syndrome serait secondaire à une CIVD qui entraine la thrombose des
vaisseaux hypophysaires, d’où l’ischémie.
• Clinique :
Absence de montée laiteuse ;
Hypoglycéruie précoce ;
Sécheresse de la peau ;
Fatigabilité importante.

198
En dehors de grossesse, ce syndrome de panhypopituitarisme est appelé cachexie

hypophysaire de SIMMONDS. (Diagnostic différentiel avec anorexie mentale = grossesse
nerveuse : o Prise de poids ; o Signes sympathiques de la grossesse chez les obèses par la
crainte de grossesse ou désir de grossesse.
o Hyperlordose : rend difficile l’examen clinique
o HCG toujours negatifs o Gonadotrophines basses o
Prolactine élevée.
• Traitement : substitution hormonale. R/ progestestatifs toute la
vie, car l’antéhypophyse est déjà nécrosée.
- SYNDROME AMENORRHEE ŔGALACTORRHEE (syndrome de
CHIARI
FROMEL) : Peut se voir dans le post-partum de même dans les aménorrhées psychogènes.
• Survenant après l’accouchement et généralement chez les multipares âgées et dénutries

• Clinique : aménorrhée persistante et galactorrhée intarissable (qui ne semble pas tarir)
• Physiopathologie : ce syndrome correspond en fait du pont de vue de la sécrétion
gonadotrope, a l’équivalent d’une sécrétion de la tige pituitaire. Ce qui entraine une
sécrétion continue de la prolactine à l’exclusion de deux autres hormones gonadotropes
(FSH et LH)
• En dehors de la grossesse, il s’agit d’un syndrome d’ARGONZ DEL CASTILLO ou
FARBES ALBRIGHT)
• Causes : tumeurs hypophysaires à prolactine (adénome chromophobe).
• Examens complémentaires :
- Rx de la selle turcique
- Dosage de la prolactinémie(sup.50mg /ml)
- TDM de face et de profil
- Scanner
- FO. Champ visuel
• Traitement : R/ Parlodel 1x2cés /jr ; chirurgie.
2. AMENORRHEES POST PILULES
3. AMENORRHEES CONSECUTIVES AU TRAITEMENT PAR
NEUROLEPTIQUES
Aménorrhée-galactorrhée
4. Aménorrhée secondaire avec signes d’hyper androgénie :
199
- Hirsutisme
- Acné
- Séborrhée
- Hypertrophie du clitoris
- Modification de la voix
- Spanioménorrhée-aménorrhée
- Taille faible
- Traitement : dexametasone 1x2cés 0 ,5mg/j rétablira les règles et l’ovulation.
5. AMENORRHEES AVEC PERTES DE POIDS MASSIVE
Il s’agit d’aménorrhées nerveuses ou anorexie mentale.
6. AMENORRHEES DES MALADIES GENERALES ET ENDOCRINIENNES
- Hémochromatose
- Cirrhose, tuberculose évolutive
- Diabète avec dénutrition
- Insuffisance thyroïdienne
- Hyperthyroïdie
- Maladie de cushing
- Maladie d’Addison avancée.
B. AMENORRHEES SECONDAIRES ISOLEES

• Courbe thermique bi phasique
Taux FSH et LH normaux (axe hypothalamohypophysaire normal). Cause utérine :
- Sténose cicatricielle du col
- TBC post pubertaire
- Synéchie post curettage (syndrome d’Ascherman)
• Courbe thermique plate
Taux de FSH et LH élevé : cause ovarienne
- Dysgénésies gonadiques
- Ménopause précoce héréditaire et génétique
- Ménopause précoce neurogène de NATTER
- Aménorrhée post thérapeutique
Taux FSH et LH normaux ou dissocié
Dystrophie ovarienne : ovaire micropolykystique =syndrome de STEIN LEVENTHAL.
200
- Spanioménorrhée primaire progressive et précédent l’aménorrhée

- Aménorrhée avec obésité
- Hypertrichose
- Stérilité par épaississement de l’albuginée qui empêche la ponte ovulaire.
Traitement
- Résection cunéiforme des ovaires, elle peut même le désir de maternité
- Induction de l’ovulation (clomiol, HMG , Oestroprogéstatifs).
Courbe thermique plate, taux de FSH et LH bas :
- Aménorrhée psychogène - Grossesses
nerveuses.
- R / avec la sonde de FOLEY, on ballonne et on tire
- R / TR : tirer la muqueuse vers le devant avec les deux doigts , s’il n’y a pas de lésion
de continuité, l’hymen est intact.
Traitement de l’imperforation de l’hymen :
R / traitement chirurgical :
- Incision cruciforme
- Excision partielle de 4lambeaux délimités - Antibiothérapie.
X. LA VIOLENCE SEXUELLE
Mme EVA, 35 ans, a été visitée par deux hommes en uniforme dans la nuit du
10 au 11 mai 2011. Elle consulte aujourd’hui parce qu’elle a des pertes génitales. Prenez-la en
charge. Elle est P3G3A0+0 et mariée.
Présentation
Il s’agit de la patiente EVA, âgée de 35 ans, mariée, P 3G3A0+0, habitant sur PK 34 qui nous a
consultés pour pertes vaginales. Le début de son affection remonte à hier par des pertes
vaginales jaunâtres accompagnées de mictalgie après un épisode de violence sexuelle par deux
hommes en uniforme deux jours avant. Vu la persistance de ces symptômes, elle a décidé de
consulter les CUKIS, département de Gynéco-Obstétrique pour une meilleure prise en charge.

201
Antécédents : P3G3A0+0, DE : 2 ans, DDR : le 26 avril 2011, durée : 3 jours à raison 2

garnitures par jour.
CA : SP
Examen physique général : EG conservé Poids : 59 kg Taille : 1,65 m
Signes vitaux dans les normes. Le reste de l’EPG : SP
- Abdomen : points urétéraux moyens sont sensibles
- Vulve : souillée des sécrétions jaunâtres
- Au spéculum : col enflammé avec les pertes jaunâtres
- Au TV/palper : col sensible, utérus de volume normal, non sensible, les annexes
sont libres ; doigtier souillé de leucorrhée jaunâtre.
Conclusion : - Vulvo-vaginite probablement gonococcique sur violence sexuelle
- Infection urinaire CAT :
- Echographie
- Labo : Frottis vaginal à frais, coloration de Gram, Culture + Antibiogramme
- Urines : sédiment, albumine, sucre, culture et antibiogramme
- Sang : TPHA, détermine, GB, FL, vs, dosage β-HCG, test de grossesse
Traitement :
R / levonorgestrel (norlevo®), pilule du lendemain 0,75mg /1cd/2jrs
R / doxycycline 100 mg 2x1/j (caps 2x2 /j)
R / prophylaxie post-ex positionnelle au VIH (ARV)
- Rédaction d’un certificat médical (rapport médical)
- Psychothérapie
- Contrôle médical chaque un mois puis à trois mois
QUESTIONS
1) Principe de pilule du lendemain ?
R/ C’est l’interception de l’œuf
2) Quelles sont les caractéristiques des leucorrhées en cas de gonococcie ?
R/ Leucorrhées jaunâtres et purulentes avec œdème douloureux de la vulve, les orifices
glandulaires rouges et congestionnés. 3) CAT en cas de violence sexuelle ? R / Interrogatoire
: identifier
• Les personnes ou acteurs
• La nature de la violence (par le vagin, par l’anus, par la bouche)
202
• Les anomalies causées par la violence

Examen physique
• ECG
• Prélèvements
Paracliniques
• Test de grossesse (planosec, β-HCG)

• Sérologie VIH, syphilis, chlamydia (sérologie à chlamydia)
Traitement
• Si cela date de moins de trois jours :
R/ Pilule du lendemain
R/ Prophylaxie post- expositionnelle
R/ Doxycylline ou pénicilline (extencylline puis pénicilline procaïne)
R/ Psychothérapie
R/ Contrôle médical après 1 mois puis 3 mois
EXAMENS CLINIQUES D’UNE VICTIME DE VIOLENCE SEXUELLE a)
Interrogatoire
• Déterminer le jour, l’heure, le lieu de l’agression, le nombre d’agresseurs
• Notion de prise de drogue ou d’alcool
• Déterminer l’existence de la pénétration vaginale, anale, avec ou sans éjaculation, avec
ou sans préservatif, avec ou sans objet
• Rechercher l’existence du saignement, de douleur lors du viol

• Connaitre ce que la victime a fait après l’agression changement de vêtement, de slip,
tri cette, si elle a urinée, déféquée, si elle a présentée une douleur physique particulière
• ATCD gynécologiques, DDR, prise d’une contraception, existence de rapport antérieur
consenti éventuellement avec l’agresseur, l’habitude sexuelle, utilisation des tampons
intra vaginaux lors des règles.
• ATCD généraux et obstétricaux : existence d’une grossesse en cours.
b) Examen physique général
Toutes les lésions doivent être décrites minutieusement, datées par rapport à l’agression et
photographiées selon l’accord de la victime.
c) Examen génital
- Recherche de la blessure génitale
- Décrire les caractères sexuels secondaires
203
- Examen périnéal
- Examen de l’hymen
- Exploration de la marge anale, plis, fissure, hématome, par écartement des fesses.
- En cas de doute, une anuscopie sera nécessaire dans les 3 ou 4 jours qui suivent l’acte
sodomie.
- TR : met en évidence du sang, une douleur, une diminution du tonus anal.
- L’examen au spéculum non lubrifié de 2 ou 4 cm de diamètre, de préférence transparent,
permet l’identification des lésions vaginales ou cervicales et de faire les différents
prélèvements.
d) Prélèvements et examens complémentaires 1°)
Recherche des spermatozoïdes :
• Preuve d’éjaculation
• Identification génétique de l’agresseur.
 Preuve d’éjaculation :
Le délai pour retrouver les spermatozoïdes est fonction du site de prélèvement :
o Au niveau de l’endocol : 72 à 96 heures ;
o Au niveau de l’anus : 72 heures ; o Au
niveau de la bouche : 48 heures ; o Au
niveau de la peau : 24 heures.
 Identification génétique de l’agresseur o Poils ou cheveux découverts sur la victime
ou sur ses vêtements et qui seront conservés dans une enveloppe Kraft à température
ambiante ; o ADN.
2°) Prélèvements locaux à la recherche des MST.
3°) Prélèvements sanguins :
- Recherche des MST : VIH, VDR-TPHA, Hépatite B, Sérodiagnostic de Chlamydia
trachomatis, Herpès.
- Identification d’un toxique.
e) Traitement médical
 Local : - désinfection et la mise à plat de différentes plaies,
- préparation de lésions périnéales et vaginales, en tenant compte de la douleur,
donc sous anesthésie générale.
 Général :

204
• Prévention de grossesses : contraception post-coïtal à type de NORVELO 2 cès en

dose unique.
• Prévention du tétanos : SAT et VAT.
• Prévention des maladies sexuellement transmissibles :
- Bactériennes (Chlamydia trachomatis, gonocoque, syphilis) : ZITHROMAX 4 cès en dose
unique.
- Virales :
Hépatite C : pas de prophylaxie ;
Hépatite B : immunoglobulines spécifiques dans moins de 24 heures d’agression et
audelà de 24 heures, vaccination contre hépatites ;
VIH/SIDA : rédaction d’un certificat et prise en charge psychologique.
XI. TUMEUR FEMINISANTE DE L’OVAIRE

Mme LEYA, 55 ans, ménopausée depuis 8 ans, vous consulte pour hémorragie
génitale. A votre examen, les seins sont augmentés de volume, le col utérin d’aspect normal, la
glaire est abondante. Quelle est votre CAT ?
Présentation
Il s’agit de la patiente LEYA, âgée de 55 ans, mariée, P6G6A0+0, habitant sur la 1ère avenue,
n°12, Commune Lubunga, qui nous a consulté pour hémorragie génitale.
Le début de son affection remonte à 2 mois par la réapparition de la menstruation alors que la
patiente est ménopausée depuis 8 ans. Vu la persistance et son inquiétude, elle a décidé de
consulter les CUKIS, département de Gynéco-Obstétrique pour une prise en charge adéquate.
ATCD : P6G6A0+0 DE : 18 ans
Ménopausée depuis 8 ans
CA : SP
EPG : EG conservé Poids : 61 Kg Taille : 1,66 m CPC & CBA
SV dans les normes ; les seins sont turgescents et symétriques, ils sont non sensibles et il n’y a
aucune masse.
Vulve : souillée de la glaire cervicale Au
spéculum :
- Col rosé, glaire cervicale abondante ;
- Col long, ferme et perméable ;
Au TV et au palper :

205
- Utérus de volume normal ;

- Masse latéro-utérine droite, ferme ;
- Doigtier ramène la glaire cervicale filante et abondante.
CONCLUSION : tumeur féminisante de l’ovaire
CAT : Hospitalisation
R/ Hystérectomie totale radicale et labo : Hb, GB, GS, Rh, TS, TC.
Questions :
1. Quelles sont les tumeurs féminisantes de l’ovaire ?
R/ Luthéum, Thécum, Carcinome de la granulosa
2. Clinique des tumeurs féminisantes de l’ovaire ?
R/ Chez l’enfant :
 Pseudo puberté précoce sans maturation folliculaire,
- Développement des seins et des organes génitaux,
- Pilosité souvent discrète associée à une hyperclitoridie,
- Hémorragie génitale,
- Croissance accélérée,
- Développement mental des enfants de son âge.
Chez la femme en âge d’activité génitale :
- Métrorragie précédée d’aménorrhée (aménorrhée hyper hormonale), Chez la ménopausée :
- hémorragie utérine,
- augmentation de volume de seins (turgescence),
- congestion du tractus génital (glaire cervicale filante et abondante), - vagin humide.
Bref, une hyper oestrogénie.
3. Traitement de la tumeur féminisante de l’ovaire ? R/

Il est chirurgical.
o Chez l’enfant et la jeune femme avant 40 ans : chirurgie conservatrice : ablation ou
annexectomie
o Chez la peri ou ménopausée : hystérectomie totale radicale + radiothérapie

4. Diagnostic différentiel de la tumeur féminisante ?
206
R/ Il se fait avec la tumeur masculinisante des ovaires nommée arrhénoblastome qui est rare.
Elle survient le plus souvent entre 20 et 30 ans et caractérisée par :
- Aménorrhée,
- Atrophie des seins,
- Perte de contour féminin du corps,
- Hypertrophie clitoridienne prenant la forme pénienne,
- Hirsutisme,
- Changement du ton de la voix,
- Formation de la pomme d’Adam.
5. Traitement ?
R/ Le principe de traitement est le même que la tumeur féminisante de l’ovaire.
XII. L’HEMORRAGIE UTERINE FONCTIONNELLE

Mlle AMINA, 15 ans, vous consulte pour règles abondantes et prolongées.
Ménarche : 14 ans, l’examen physique pauvre. Quelle est votre CAT ?
Présentation
Il s’agit de la patiente AMINA, âgée de 15 ans, célibataire, habitant sur la 16ème avenue,
C/ Tshopo qui nous a consulté pour les règles abondantes et prolongées.
Le début de son affection remonte à 8 jours avant la date de présentation par des règles
abondantes, prolongées et douloureuses pour lesquelles elle a reçu la papavérine sans succès.
Vu la persistance de ces symptômes, elle vient consulter aux CUKIS, département de Gynéco-
Obstétrique pour une meilleure prise en charge.
ATCD : nullipare DDR : 8 jours avant, en cours, 4 garnitures/jour et douloureuses
Ménarche : 14 ans
CA : vertige
EPG : EG altéré par l’attitude ambulante soutenue Poids : 45 Kg Taille : 1,60m
CP : pales CBA
Vulve : souillée de sang des règles
TR : ne donne aucun renseignement
CONCLUSION : Hémorragie utérine fonctionnelle compliquée d’anémie (due à la
présence du corps jaune de mauvaise qualité)
CAT:
207
Labo : sang (Hb, GB, FL, VS, GS Rh)

Traitement : R/ Methergine
R/ Dysnon® cè 250mg amp 250mg/2ml : 1 à 2 gr/j//4jrs (Etamsyltate)
R/ Cyclocure
R/ Hémoforce Questions :
1. Etiologies de l’hémorragie utérine fonctionnelle ?
R/ - Insuffisance ovarienne globale (post-ménopausique)
- Hyperoestrogénémie (en cas de dystrophie ovarienne)
- Métropathie dysendocrinienne (progestative)
- Hémorragies fonctionnelles iatrogènes
- Hémorragies inter menstruelles
2. Clinique de l’hémorragie fonctionnelle ?
R/ - Règles anormales et abondantes ou prolongées ou les deux à la fois
- Métrorragies (hémorragies en dehors des règles)
- Hémorragies inter menstruelles 3. CAT (paraclinique) R/ PARACLINIQUE :
- Courbe de la température basale - Frottis cervico-vaginaux
- Dosages hormonaux - Biopsie d’endomètre - Hystérographie
- Etude de la crase sanguine
4. But de traitement ?
R/ Pour arrêter l’hémorragie et empêcher son évolution
-Traitement hormonal : Œstrogènes, progestatifs, Oestroprogéstatifs.
-Traitement non hormonal : curage, hémostatique, protecteurs
vasculaires : DICYNONE
-Traitement étiologique : traitement des troubles de la crase sanguine, traitement d’origine
iatrogène.
HEMORRAGIES GENITALES EN DEHORS DE LA GROSSESSE OU
« HEMORRAGIES UTERINES FONCTIONNELLES »
1. DEFINITION
Ce sont des hémorragies génitales d’origines diverses selon l’âge de la patiente,
survenant soit entre des règles normales, soit marquant une perturbation du cycle menstruel.
En d’autres termes, toute perte de sang avant l’âge normal de la ménarche ou après la
ménopause est pathologique.

208
2. CLINIQUE
La situation clinique diffère selon l’âge de la consultation : puberté, période d’activité génitale
et la ménopause.  La puberté
1°) Examen clinique
 Interrogatoire recherche :
• Notion d’installation récente des règles, en précisant les différents troubles de règles :
cycles réguliers, courts ou associés à des périodes de spanioménorrhée ou d’aménorrhée.
• Eléments en vue de l’étiologie (trouble de la crase sanguine déjà courts).  Notion des
rapports sexuels ou prise des contraceptifs.
• La reconstitution du calendrier de saignement.
• ATCD médicaux : troubles de la coagulation.
• ATCD gynécologiques : fibromes ou polypes, GEU, ménopause, cycles réguliers.
• Durée des saignements.
• Saignement après les rapports sexuels (ectropion ou cancer du col).
• Signes associés : leucorrhées sales (salpingite), douleurs pelviennes, fièvre.
• Signes d’irritation péritonéale qui indique la présence de sang dans la cavité abdominale,
diarrhée, scapulalgie droite, nausées.
 Examen physique général : il apprécie la répercussion de l’hémorragie sur l’état
général.
 Examen gynécologique :
• Abdomen : recherche d’une sensibilité pelvienne ou d’une défense.
• Au speculum : cet examen
- évalue l’abondance des saignements ;
- confirme l’origine utérine des saignements ;
- révèle la présence de caillots ou des débris ovulaires ;
- élimine la présence des leucorrhées sales associées orientant vers une étiologie
infectieuse ;
- évalue l’aspect du col à la recherche d’un ectropion ou une masse bourgeonnante ou une
ulcération du col.
 Au TV uni digital : recherche d’une masse pelvienne, d’une sensibilité, d’une irritation
péritonéale à la palpation du cul-de-sac de Douglas.
 Examens complémentaires :
• Courbe de température basale
209
• Echographie pelvienne (utérus et couteux)

• Frottis vaginaux
• Dosages hormonaux : HCG, FSH, LH, PKL
• Biopsie de l’endomètre.
2°) Diagnostic étiologique
a) Causes cervicales
b) Causes endo-utérines
c) Causes annexielles
d) Causes fonctionnelles
e) Causes iatrogènes
a) Causes cervicales (col)
- Ectropion : présence de muqueuse glandulaire à l’extérieur du col ;
- Cancer du col utérin ;
- Polype du col ;
- Lésions traumatiques du col.
b) Causes endo-utérines
- Fibromes ;
- Polype de l’endomètre ;
- Cancer de l’endomètre ;
- Endométrite ;
- Adénomyose ou endométriose endocervicale ; - Métrorragies du premier trimestre.
b) Causes annexielles
- Salpingite ;
- GEU ;
- Tumeur de la trompe ;
- Tumeur ovarienne envahissant la trompe voire le corps utérin.
b) Causes fonctionnelles : liées à un déséquilibre hormonal :
- Atrophie de l’endomètre ;
- Hypertrophie de l’endomètre ;
- Troubles de l’hémostase : thrombopathie.
b) Causes iatrogènes :
- Pilule progestative ;
- Pilule oestro-progestative micro-dosée ; - Stérilet.
210
3°) Traitement des hémorragies fonctionnelles à la puberté

• Si dans les formes de moyenne importance, administrer les progestatifs du 15ème au 25ème
jour du cycle (Duphaston ou Luteran) pendant six mois ;
• Si l’hémorragie est préoccupante, injection du Premarna 20 mg IV ou soit poser une
transfusion de plasma, un traitement oestroprogéstatif prendra le relais : Ethyniloestradiol
100 mg + Duphaston Luteran 2 Co/J du 20ème au 30ème jour pendant deux cycles.
N.B. : L’erreur à ne pas commettre est la prescription ou l’administration d’un

oestroprogéstatif type pilule parce que tout en empêchant le saignement, il bloque l’axe
hypophysaire qui avait déjà des difficultés à prendre une activité cyclique.
 LA PERIODE D’ACTIVITE GENITALE
Les étiologies :
a) Causes organiques :
1. Grossesse intra-utérine ou extra-utérine
2. Causes du col
3. Infections génitales : cervicite (gros col rouge parfois laissant s’écouler une glaire louche
et l’hémorragie), endométrite, salpingite
4. TBC du col (elle se présente comme une ulcération infectée du col ou un bourgeon
saignant au contact souvent confondu avec un cancer)
5. Endométrite tuberculeuse
6. Polypes du col
7. Fibromes
8. Cancer de l’endomètre
9. Endométriose
10. Tumeurs de l’ovaire
b) Hémorragies fonctionnelles
1. Hémorragie fonctionnelle de l’ovulation : survenant au 14ème jour du cycle au point le plus
bas de la courbe thermique. Elle est peu abondante : petites pertes rosées ou rouges ne
durant une journée. Elle est discrète, douleur unilatérale associée. Pas de traitement, mais
permet la reconnaissance de la date d’ovulation de la patiente.
2. Hémorragie fonctionnelle précédent les règles :
- Pertes brunâtres ;
- Peu abondantes, survenant quelques jours avant les règles normales ;

211
- Examen clinique normal, une phase lutéale courte (plateau thermique court) ;
- Traitement est fonction du désir de la maternité. S’il y a désir de la maternité, inducteurs de
l’ovulation (par exemple, Clonid). S’il n’y a pas le désir de maternité, apport
oestroprogéstatif du 15ème au 25ème jour du cycle ou une conception.
3. Hémorragie fonctionnelle post-menstruelle : il faut rechercher :
- Un fibrome utérin par la clinique et l’écho ;
- Si pas une tumeur, c’est une mauvaise sécrétion d’œstrogènes dans la première moitié du
cycle.
Traitement : il est à base des œstrogènes 10 à 20 mg les dix premiers jours du cycle.
4. Hémorragie fonctionnelle de la pré ménopause : elle survient après de successifs cycles
anovulatoires par hysperoestrogène relative entrainant une hyperplasie de l’endomètre. Le
curetage biopsique montre une TB.
Traitement : apport des progestatifs du 5 ème au 25ème jour du cycle. S’il n’y a pas le désir de
conception, le traitement peut se donner du 5ème au 25ème jour.
N.B. : Les différents types de curetage sont : instrumental, évacuateur, biopsique, hormonal.
5. Hémorragies iatrogènes :
- Traitement aux oestroprogéstatifs (problème de dosage).
- CAT :
• Eliminer le cancer du col ;
• Si oestroprogéstatifs muni dosés, donner un oestroprogéstatif muni dosé biphasique
comportant une prise pendant 7 jours à 30 mcg et 14 jours à 40 mcg d’Ethyniloestradiol
avec une dose de NORGESTREL ;
• Si la femme prend un oestroprogéstatif biphasique, il faut prescrire un oestroprogéstatif
combiné classique (associant 30 mcg d’œstrogènes + progestatifs) ;
• Si ce traitement échoue, l’hémorragie persistant, changer les contraceptifs, chercher une

cause organique ;
• Faire un HSG et un curetage biopsique.
 HEMORRAGIES GENITALES A LA MENOPAUSE
Etiologies :
1°. Cancer de l’endomètre (le curetage biopsique emmène au diagnostic)
2°. Cancer du col
3°. Sarcasmes de l’utérus : se présente comme un fibrome réveillé après ménopause

212
4°. Tumeurs de l’ovaire

5°. Hémorragie par atrophie : hémorragie fonctionnelle
6°. Hémorragie iatrogène : due à une oestrogénothérapie
XIII. INFECTIONS A GERMES PYOGENES OU SEPTIQUES

I. DEFINITION
Ce sont des infections du post-partum ou du post-abortum. Les gerles en cause sont les
streptocoques et les staphylocoques. La portée d’entrée est cervicale. Les germes disséminent
par l’intermédiaire des veines et lymphatiques du ligament large. II. TYPES
1. Pan métrite ou Endométrite aigue à pyogènes : tout l’utérus est concerné par l’infection
(endomètre, myomètre, périmètre).
2. Salpingite aigue à pyogènes : mésosalpinx et paroi tubaire sont atteints mais la muqueuse
reste intacte. Conséquence = stérilité par obstruction tubaire par des adhérences.
3. Ovarite aigue : presque toujours accompagnée de salpingite aigue donnant lieu à l’ATO.
4. Pelvipéritonite et péritonite aigue : l’infection intéresse l’ensemble du péritoine ou du petit
bassin, les organes de voisinage. L’infection péri-annexielle a pour conséquence
pelvipéritonite.
5. Abcès du Douglas : c’est une accumulation du pus dans le bas-fond de la cavité péritonéale
due à la suppuration annexielle. La collection est médiane, retro-utérine, perçue par le TV
et le TR.
XIV. LE SYNDROME PRE-MENSTRUEL

I. DEFINITION
C’est un ensemble de manifestations cliniques survenant dans la période qui
précède les règles et s’atténuant ou disparaissant dès l’installation du flair menstruel. Son
évolution est cyclique.

213
C’est l’ensemble de signes (céphalées, gonflement et douleur des seins, ballonnement

abdominal, œdèmes des extrémités, irritabilité) observés entre 10 Ŕ 12 jours avant les règles
jusqu’à la fin du cycle.
II. CIRCONSTANCES D’APPARITION
- Ménarche ou installation des rapports sexuels ;
- Chez les intellectuelles, les citadins de classe socio-économique aisée ;
- Sujets à équilibre neurovégétatif précaire ; - Sujets longilignes.
Les facteurs favorisants sont l’avortement et l’infection génitale basse.
III. Physiopathologie :
• Déséquilibre oestro-progestatif : la tendance dépressive serait liée à une chute en vitamine
B6 (cofacteur de synthèse de la dopamine).
• La concentration de l’insuline sur les monocytes circulants est deux fois élevée en phase
folliculaire qu’en phase lutéale, avec parait-il, une augmentation de la résistance à l’insuline
en 2ème phase. En phase prémenstruelle immédiate, il existerait une tolérance accrue aux
hydrates de carbone, responsable d’hypoglycémie fonctionnelle, d’où boulimie et
consommation exagérée.
• Rétention hydro sodée en phase prémenstruelle de certaines femmes, d’où prise de poids
considérable, ce qui expliquerait les céphalées, gonflement des seins, mastodynie,
ballonnement abdominal et œdèmes des extrémités.
Les œstrogènes et progestérone entrainent la formation d’angiotensine I, ce qui provoque
l’augmentation de la perméabilité capillaire et stimulent la sortie des liquides. Donc,
l’hypersécrétion ou sensibilité exagérée aux hormones du lobe intermédiaire de l’hypophyse
(MSH et endorphines) est capable d’expliquer les modifications de l’humeur et aussi les
désordres hormonaux consacrés.
IV. PATHOGENIE
- Anomalies de la perméabilité des vaisseaux ;
- Problèmes vasomoteurs congestifs ;
- Constitution d’un œdème tissulaire interstitiel.
V. CLINIQUE

214
1°) Manifestations mammaires : douleur et augmentation de volume des seins 3 à 4 jours avant
les règles. La douleur irradie vers le bas.
2°) Manifestations abdomino-pelviennes :
VI. TRAITEMENT
R/ Progestérone (ou progestatif de synthèse) : LYNESTRENOL (ORGAMETRIL®) du 16 Ŕ
21 jour du cycle corriger les troubles congestifs
R/ Bromocriptine (ou PARLODEL®) Co 2,5 mg 2 X 1 Co/J//10 jars' c.à.d. du 16 ème au 25ème
jour du cycle migrations extraménéales. Il entraine une diminution rapide et durable des
taux sériques de prolactine.
R/ Neurosédatifs : Diazépam, Méprobamate.
R/ Traitement étiologique (infection génitale par exemple). On peut donner aussi
DUPHASTON 2 Co/jr//10 jrs. C’est la rétro progestérone.
R/ Vitamine B6.
XV. LE SYNDROME INTERMENSTRUEL (= MITTLE SCHMEIZEN)

I. DEFINITION
C’est l’ensemble des manifestations cliniques survenant au milieu du cycle, dans la période
d’ovulation.
II. LES CIRCONSTANCES D’APPARITION
- Age moyen : 30 ans ;
- Intellectuelles à niveau socioculturel assez élevé ;
- Sédentaires ;
- Paucigestes (pauci = peu nombreux) ; - Longilignes.
III. PATHOGENIE
• Ponte ovulaire survenant sur un terrain de dystomie neurovégétative avec amplification
psychosomatique ;
• Excès de sécrétion des œstrogènes.
IV. CLINIQUE
 Douleur pelvienne
 Métrorragie survenant à la date d’ovulation

215
 Gonflement abdomino-pelvien
N.B. : Ce syndrome peut être isolé (rare) ou associé au syndrome prémenstruel (fréquent).
V. TRAITEMENT
Il est symptomatique. Administrer papavérine et AAS. Si forme sévère, OVARIOSTASE par
les progestatifs ou les Oestroprogéstatifs, par exemple, DUPHASTON 2 Co/jr//10 jrs DT :
XX Co 10 mg du 15ème au 25ème jour du cycle.
XVI. LES PROLAPSUS GENITAUX

1. DEFINITION
C’est l’issue anormale permanente ou à l’effet des viscères pelviens (utérus, vagin, vessie,
rectum) prolabés à des degrés divers au niveau de l’orifice vulvo-vaginal. (Prof.
KALUME)
C’est une chute, un glissement vers le bas ou une migration vers le bas, souvent
en association et degrés divers de l’utérus et très souvent avec la vessie, le rectum, etc. (Prof.
MANGA)
C’est l’effondrement de tout ou une partie des éléments de soutien de l’appareil génital.
2. LES FACTEURS ETIOLOGIQUES
Le prolapsus résulte de la défaillance à divers degrés des structures pelvipérinéales de
maintien et de soutien (pathogénie du prolapsus).
 Facteurs constitutionnels congénitaux :
o Profondeur exagérée du douglas, source d’elytrocèle ; o L’allongement congénital du col
utérin qui peut même traduire le prolapsus chez la jeune fille vierge.
Autrement : o Osseux : toute anomalie modifiant la courbe axiale
du pelvis ; o Musculaires : hypoplasie.
 Facteurs acquis :
o Traumatisme obstétrical ; o Involution post-ménopausique (atrophie sénile, plus que
carence hormonale) ; o Effets répétés : port de charges lourdes, constipation ; o
Chirurgie : hystérectomie, kystérectomie, chirurgie cancérologique notamment du rectum.
3. ANATOMOPATHOLOGIE
Le prolapsus peut concerner d’avant en arrière :
- Urètre et vessie représentés dans le score CHERIR par la lettre C (= cystocèle) ;
- Col utérin (H = hystérocèle) ;

216
- Le cul-de-sac péritonéal (E) comme élytrocèle, le rectum (R= rectocèle)

- L’incontinence urinaire d’effort (I) retenue parce que l’incontinence où les anomalies de la
statique interviennent. Les rapports définis par la lettre (R).
Quantification du score CHERIR :
C = cystocèle ; H = hystérocèle ; E = élytrocèle ; R = rectocèle ; I=
incontinence ; R = rapports sexuels affectés.
De 0 à 3, tout élément génital :
• situation génitale normale : 0
• prolabé mais intra vaginal : 1
• affleure la vulve : 2
• exteriorisé : 3
• incontinence urinaire d’effort I par oui ou non
• l’activité sexuelle (R) oui ou non
Exemple : un prolapsus utéro-vaginal complet sera côté : C3H3E3R310RN
Les types de prolapsus
1°. Rectocèle : protruision du rectum par une défaillance du recto-vaginal.
2°. Elytrocèle ou entérocèle : c’est une hernie du péritoine douglassien qui refoule en direction
de l’orifice vulvaire, la partie supérieure de la paroi postérieure du vagin.
3°. Dolichodouglas : diverticule du fond du cul-de-sac de douglas, qui s’engage à travers la
cloison recto-vaginal qu’il double en direction du noyau fibreux du périnée. 4°. Cystocèle et
urétrocèle : défaillance du fascia pubo-vésico-vaginal.
5°. Prolapsus utérin : 3 degrés ou stades :
1er degré : le col reste intra vaginal (c’est-à-dire derrière l’orifice vaginal) ; 2ème
degré : le col affleure à la vulve (c’est-à-dire au niveau de l’orifice vaginal) ;
3ème degré : le col s’extériorise :
• 3ème degré réductible : l’utérus peut encore réintégré le vagin par refoulement.
• 3ème degré irréductible : l’utérus a perdu le droit de cité (autrement appelé procidence de
l’utérus).
4. Physiopathologie
Par rappel, l’utérus est soutenu par 3 groupes de ligaments ayant les roles spécifiques, à savoir
:
- Système de soutènement,

217
- Système de suspension,
- Système d’orientation et les modifications des facteurs d’orientation favorisent le prolapsus
action particulière des ligaments utéro-sacrés et les bases du ligament large (ligament
cardinal de MACKENROTH) reste très significatif.
Tous ces systèmes peuvent subir des perturbations dans certaines conditions pathologiques :
• Accouchement laborieux,
• L’obésité,
• L’augmentation de la pression intra-abdominale,
• Des déchirures intéressent les muscles des périnées. Ils peuvent très souvent l’utérus dans
l’axe du vagin et favorisent la ptose, l’influence hormonale jouerait un rôle très important
dans la trophicité des tissus, mais l’équilibre étant rompu à la ménopause.
5. Examen clinique 
Interrogatoire :
- Gène (tuméfaction écartant la vulve),
- Sensation d’une masse ou d’une boule entre les jambes,
- Sensation de pesanteur due à la protruision mécanique de l’utérus,
- Dysurie ou incontinence urinaire,
- Défécation difficile (patient réduit sa rectocèle pour émettre des selles), - Troubles divers
associés : douleurs, pertes.
 Examen physique : N.B.
:
 L’examen au spéculum doit se faire à vessie pleine pour voir les fuites des urines ; on
fait aussi le frottis cervico-vaginal.
 Le TV doit se faire à vessie vide pour rechercher les lésions malignes ou bénignes
associées les TV Ŕ TR.
Inspection de la vulve
 Au repos, il faut observer :
- L’humidité,
- La cicatrice d’épisiotomie,
- Déchirure,
- Mesure de la distance anovulatoire (N>3 cm).
 A l’effort, il faut observer :

218
- La colpocèle de segment urétral,

- La colpocèle antérieure ou colpocèle de segment vésical,
- La colpocèle postérieure (paroi postérieure du vagin),
- Hystérocèle (fixation du col à la vulve, d’aspect tapiroïde avec allongement de la lèvre
antérieure),
- La fuite urinaire.
Examen au spéculum :
Cet examen se fera avec les valves démontables dont l’introduction réduit progressivement le
prolapsus, ce qui permettra :
• L’exposition du col pour pratiquer un frottis systématique, la colposcopie et la biopsie.
• L’appréciation d’atrophicité des muqueuses vaginales (pales et atrophiques à la
ménopause).
• Recherche des infections à trichomonas, à candida.
• L’appréciation de l’allongement intra vaginal et hypertrophique du col par
hystérocervicométrie.
Le retrait doucement du spéculum met en évidence l’hystéroptose cachée par le cystocèle
ou rectocèle importante. Avec le spéculum démonté, on réalise :
 La manœuvre de la valve antérieure met en évidence la paroi postérieure du vagin et
démasque un bombement du douglas ou rectal.
 La manœuvre de la valve postérieure met en évidence la paroi antérieure du vagin (segment
vésical du vagin) ou la fuit urinaire.
TV/palper abdominal :
• Il apprécie le col : sa longueur, sa position, le volume de l’utérus, sa consistance, sa
situation, sa mobilité.
• Il explore les annexes et paramètres, les musculatures des releveurs de l’anus.

• Manœuvre de DELBET : les faisceaux élévateurs à rechercher au-dessus de l’orifice
vulvaire lors d’une adduction volontaire et contrariée par interposition de l’avant-bras
prolongé du poing entre les genoux de la patiente par le clinicien.
• Manœuvre de BONNEY : le test de BONNEY est positif si la fuite des urines est stoppée
par les deux doigts glissés dans le vagin de part et d’autre de l’urètre en les rapprochant du
pubis.

219
Toucher rectal : il explore l’ampoule rectale. Le doigt recourbé en direction de l’orifice

vulvaire faisant saillie de la poche du rectocèle. Si cette manœuvre n’objective pas de
détérioration du fasci, recti et que l’on a vu une colpocèle haute avec profond sillon
postérieur, penser à une élytrocèle pédiculée.
TV/TR combiné : il permet d’explorer la cloison recto vaginale. Souvent, on ne perçoit
qu’une impulsion à la toux et à l’effort entre le doigt rectal et vaginal signant un
dolichocolon ou simple pincement du péritoine (Huquier).
Manœuvre de BETHOUX : les deux branches habillées d’un champ courbe et placés dans
les culs-de-sac latéraux du vagin, au niveau du col et de par et d’autre de celui-ci et
s’opposant ainsi à la poussée de la malade en s’appuyant la fourchette vulvaire. Si cette
manœuvre stoppe la fuite des urines, il s’agit d’une incontinence urinaire d’effort liée à la
crystoptose.
 Paraclinique
- Laboratoire : ECBU, urinoculture ;
- Radiographie : HSG, UIV
6. Diagnostic différentiel o Hypertrophie ou élongation du col avec prolapsus

(ici, le col utérin est en place).
o Cystocèle ou rectocèle. o
Polypes cervicaux.
7. Les complications
- Epithélium exocervical au contact avec de l’air se kératinise, devient rugueux et s’ulcère
par frottement contre les linges ;
- Un prolapsus complet (col et utérus) peut se subir une incarcération ;
- Cancérisation du prolapsus sans raison ;
- Stase vésicale : infection urinaire ;
- Constipations opiniâtres avec survenue d’hémorroïdes ; - Hypertrophie et élongation du
col.
8. Traitement
• Dépend de : l’âge, l’état général, le degré du prolapsus, les complications présentées.
• Traitement médical :

220
- Pose d’un pessaire de Dumont Pallier prenant appui au niveau du releveur de l’anus ; -
Nettoyage et désinfection permanents et régulier.
 Traitement chirurgical : o Hystérectomie
totale o Reposition de
l’utérus/ligamentopexie.
Il faut tenir compte de :
- Type de prolapsus ;
- Degré de prolapsus ;
- Degré de désir du maintien des menstruations, fonctions sexuelles, accouchement ou
maternité ultérieurs ;
- Présence d’une éventuelle pathologie associée, utérine ou annexielle ;
- Présence ou non d’incontinence. Soins préopératoires :
 Soigner les ulcérations (désinfection + œstrogènes) ;
 Sonde vésicale à demeure (4 Ŕ 5 jours) : lavage vésical.
 Cure de cystocèle : colporaphie antérieure, reconstituer le plancher pelvien.
 Cure de rectocèle : colporaphie postérieure.
 Hystérectomie totale : car la subtotale peut entrainer l’élongation du col avec ou sans
fermeture du vagin.
N.B. : Chez les jeunes femmes avec désir de maternité, il est préférable de procéder à une
ligamentopexie DOLLERIS PELLONDA qui est la plicature du ligament rond au niveau des
aponévroses du grand droit, d’où accouchement par césarienne.
XVII. LES ALGIES PELVIENNES

 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Algies pelviennes aigues
2. Algies pelviennes chroniques non périodiques
3. Algies pelviennes chroniques périodiques
4. Algies essentielles
A. Algies pelviennes aigues

Trois étiologies :

221
-
-
Torsion d’annexe : tableau d’un syndrome abdominal aigu
Infection génitale
- GEU
B. Algies pelviennes chroniques non périodiques
Sont regroupées en trois (3) : extra génitales, génitales et dyspareunie.
1°) Douleurs extra génitales : elles peuvent être d’origine rhumatologique (affections
rhumatologiques lombo-sacrées ou sacro-iliaques), urinaire ou digestive.
2°) Dyspareunies : ce sont des rapports sexuels douloureux dont les facteurs psychologiques
jouent un rôle important.
Trois types :
 Dyspareunie superficielle dite d’intromission
Causes :
- Episiotomie douloureuse, rarement une déchirure.
- Cure de prolapsus avec myorraphie serrée de releveurs de l’anus trop serrée ne permettant
pas le passage de deux doigts.
- Vaginisme.
- Atrophie vulvaire avec parfois krauvesis vulvae.
- Herpès, eczéma, prise de médicaments.
 Dyspareunie de présence
- Polypes
- Vaginite mycosique
- Atrophie vaginale post-ménopausique ou de castration ou une sécheresse pathologique des
muqueuses
 Dyspareunies profondes, balistiques ou de choc
- Lésion du col : déchirure ou endocervicite
- Annexite
- Syndrome de Master et Allen
- Endométriose localisée au niveau du ligament utéro-sacré 3°) Génitales :
 Infections génitales :
• Vulvo-vaginites

222
• Cervicites
• Annexites subaiguës ou chroniques
 Troubles de la statique pelvienne :
a) Rétroversion utérine : douleur exacerbée par la station debout, la marche et la fatigue,
diminuée par le décubitus ventral.
Deux types :
• Rétroversion utérine simple, mobile, réductible, indolore ; dans ce cas, une autre étiologie
de la douleur.
• Rétroversion utérine accentuée et fixée : endométriose ou adhérences inflammatoires
anciennes.
b) Syndrome de MASTERS et ALLEN : c’est la déchirure ou rupture du ligament
large, feuillet postérieur avec un déficit sévère de l’ensemble de moyens de fixation de
la zone cervico-isthmique et en particulier les ligaments utéro-sacrés.
Clinique : douleur pelvienne basse, médiane et postérieure avec sensation de pesanteur
d’appuis périnéaux exacerbés par la station assise prolongée, la fatigue et l’effort. Elle est
diminuée par le décubitus ventral.
Signes associés :
• Dysménorrhée
• Syndrome prémenstruel
• Dyspareunie profonde avec impression de choc (butée douloureuse). Causes : -
accouchement traumatique
- délivrance artificielle
Traitement :
• Technique de Masters et Allen : réfection du feuillet profond et superficiel du ligament
large.
• Déchirure du col : reconstitution des angles du col.
• Rétroversion : ligamentopexie, promonto-fixation de l’isthme et douglassectomie. c)
Prolapsus génital
d) Endométriose
e) dysménorrhées
C. Algies pelviennes périodiques
- Endométriose
- Dystrophies ovariennes

223
-
-
- Dysménorrhée fonctionnelle ou organique
- Syndrome prémenstruel
Syndrome inter menstruel : Mittle schmeizen
Algoménorrhées
1°) ENDOMETRIOSE
Définition : c’est la présence en dehors de la cavité utérine des tissus morphologiquement
et fonctionnellement de l’endomètre. Localisation :
- Préférentielles : myomètre (Adénomyose), trompes, ovaires où il forme généralement le
kyste goudron, vagin, col utérin, périnée.
- Secondaires : sein, cornée de l’œil, vessie, ongles, …
On distingue l’endométriose utérine ou adénomyose et l’endométriose externe intra
péritonéale.
Etiologies :
I. Adénomyose : pénétration des diverticules endométriaux dans l’épaisseur de myomètre.
Les facteurs favorisants sont :
• Traumatisme par grossesse
• Révision utérine
• Curetage
• Adénomyose expérimentale par enfoncement de l’endomètre dans la cicatrice et ses
environs.
Clinique de l’adénomyose :
• Polymorphisme sémiologique en raison de localisations multifocales
• Après l’âge de 35 ans : multipares
• Ménométrorragies et douleurs pelviennes (rythmées par la menstruation et intermittentes)
 Au TV : utérus augmenté de volume, régulier ± souvent dur et fibreux.
• HSG : donne des signes directs pathognomoniques, diverticules rectilignes et creux
terminés en massues et signes indirects, soit à l’intérieur du pelvis, les ilots hétérotopiques
colonisant les ovaires, les ligaments utéro-sacrés, le douglas voire le grêle terminal ou le
recto-sigmoïde. Les ilots peuvent être sous-péritonéaux et enserrés et peut-être responsable
d’une hydronéphrose.

224
Physiopathologie :
Quatre théories retenues sont :
1°) La transplantation de fragments d’endomètre du fait d’un reflux menstruel par les
trompes, des métastases lymphatiques ou vasculaires.
2°) La métaplasie par différents stimuli qui entraineraient le développement en position
métaplasique du tissu endométrial à partir des cellules cœlomiques.
3°) L’immunité par l’acceptation et le développement de la greffe endométriale du reflux
tubaire menstruel grâce à un déficit immunitaire (pathologie auto-immune).
4°) La génétique : présence des gènes susceptibles de favoriser l’adhésion et le
développement de l’endomètre ectopique en cours.
II. Endométriose externe
Clinique : - jeune femme (20 Ŕ 30 ans)
- algies pelviennes
- signes d’appel : dysménorrhée secondaire avec dyspareunie profonde et
stérilité.
Au TV : - rétroversion utérine fixée avec noyau douloureux infiltrant le douglas au niveau des
ligaments utéro-sacrés.
- révèle une masse ovarienne avec hypersensibilité anormale.
- Ceci en cas d’absence d’ATCD des infections entraine endométriose.
Paraclinique :
 HSG :
 Signes directs ou pathognomoniques :
- Trompe : image en boule de gui ou en boule d’oignon. C’est une image de dilatation
localisée.
• Signes indirects :
- Elargissement de la corne (ectasie d’une cornée) ;
- Hypertrophie globale de la cavité utérine sans lacune et rigide (ectasie généralisée) ;
- Segmentation rigide en ligne brisée des bords et en fond ;
- Trompes avec une partie initiale verticale (aspect en lampe d’Aladin) ;
- Oblitérations tubaires distales ;
- Ovaires (endométriose) entrave lentement le produit de contraste.
• Cliché en évacuation : une fossette ovarienne.

225
-
-
• Signes d’adhérences péri-tubo-ovariennes.
 Cœlioscopie : on note des points bleutés sur le péritoine, les ovaires et le tube digestif.
Endométriose et stérilité : 30 à 50% de femmes
Gène à la captation du follicule par le pavillon ;
Gène à la motricité de la trompe ;
- Sténose de la fonction utéro-tubaire ;
- Un trouble d’ovulation par l’existence d’une dystrophie ovarienne
macropolykystique ; - Soit une lutéinisation du follicule non rompu ou
LUF syndrome.
Complications : o Métrorragies ; o Hémopéritoine (rupture
du kyste ovarien).
Traitement :
o Médical : - progestatifs seuls ;
- Oestroprogéstatifs ;
- Anti gonadotropes (DANAZOL) ;
- Analogues de la Gn RH (SUPREFACT, DECAPEPTYL)
o Chirurgical :
- Adénomyose : hystérectomie totale inter annexielle ou radicale.
- Endométriose externe : traitement radical ou conservateur.
2°) DYSTROPHIES OVARIENNES
 Définition : ce sont des pseudotumeurs ovariennes pouvant apparaitre et même disparaitre
sans traitement par simple mise en repos des ovaires (ovariostase).
Elles sont responsables des indispositions chez la femme notamment :
- Douleurs du bas ventre (douleur aigue ou ovulatoire : gauche ou
droite) ;
- Irrégularité du cycle Ŕ dysménorrhée ; - Malaises ; hémorragies
et même stérilité.
 Types de dystrophies ovariennes : o OSK (ovarite ou Ovarose
Scléro-Kystique) = dystrophie scléreuse. o Dystrophies kystiques
réactionnelles :

226
- Dystrophie d’origine endogène ;

- Dystrophie d’origine iatrogène.
o Dystrophies fibreuses : syndrome de Stein Leventhal.
o Etats parasténiens et le syndrome de GAINES GEIST.
a) OSK : OVAROSE SCLERO-KYSTIQUE
 Définition : c’est une dystrophie ovarienne caractérisée par une sclérose intéressant un ou
les deux ovaires.  Clinique :
- Algoménorrhée ;
- Aménorrhée (atteintes bilatérales des ovaires) ;
- Douleur qui est la composante inflammatoire, fait le diagnostic différentiel avec le
syndrome de Stein Leventhal ;
- A l’examen physique : 2 ou 1 ovaire augmenté de volume et très sensible à la palpation.
 Paraclinique :
 Cœlioscopie : 1 ou 2 ovaires augmenté(s) de volume ;
 Echographie : une structure hyperéchogène ;  ASP : une
calcification uni ou bilatérale.
 Traitement :
 Mise au repos des ovaires par l’administration des progestatifs (Organometril) ou
l’imposition d’un cycle artificiel soulage la patiente car, elle fait cesser les dysménorrhées.
 En cas de désir de maternité associée : on peut après 1 à 3 mois de repos ovarien, y ajouter
les inducteurs de l’ovulation :
• Inducteurs du 1er degré : Clonid (citrate de clonifène) ;
• Inducteurs du 2ème degré : Gonadotrophines FSH (Humefon HMG) 75 UI,
Gonadotrophines LH (Pregnyl) 1500 Ŕ 5000 UI.
• Inducteurs du 3ème degré : LH RH ou analogue de LH RH.
ATTENTION : DESCRIPTION DE QUELQUES PRODUITS
CLONID (citrate de clomifène) cès 50 mg o C’est un anti-œstrogènes agissant
comme compétitent de l’œstradiol au niveau des récepteurs hypothalamiques, il agirait
probablement au niveau hypophysaire. o Il bloque l’effet de l’œstrogène endogène sur ces
récepteurs hypothalamiques. o L’hypothalamus interprète cette action comme une chute de la

227
-
-
production de l’œstrogène endogène et répond en produisant des pics de FSH et LH stimulant
les follicules puis ovulation.
o L’ovulation survient 4 Ŕ 10 jours après le dernier jour de la prise du Clonid.
o Posologie : dose progressive pour 3 cycles
- 1er cycle d’induction : 1 cè 50 mg/jr/ 5 Ŕ 10 jrs du cycle.

228
-
Si pas d’ovulation, suivre la courbe de température basale.
2ème Ŕ 3ème cycle d’induction : 100 mg/jr / 5 Ŕ 10 jrs du cycle. o Effet secondaire de
l’hyperstimulation peut se présenter sous-forme des kystes ovariens et un risque élevé des
grossesses multiples.
PARLODEL (bromocriptine) cès 2,5 mg ou 5 mg o C’est un correcteur
physiologique des troubles d’ovulation liés à la prolactinémie (hyperprolactinémie).
o C’est un agoniste dopaminergique qui baisse la sécrétion
de prolactine
(hyperprolactinémie). o Utilisé dans les stérilités par anovulation et dysovulation car, il
restaure le cycle ovulatoire et parfois permet la fécondation.
o La posologie est progressive et la prise du produit se fait au milieu de repas pour diminuer
les effets secondaires transitoires (nausées, vomissements, vertige, etc.).
o Les résultats sont évalués après 8 à 12 semaines de cure.
ANOVULATION : c’est l’absence d’ovulation au cours d’un cycle menstruel chez la femme
à la période d’activité génitale reproductive.
DYSOVULATION ou OLIGO-OVULATION : c’est un cycle anovulatoire ayant un corps
jaune inadéquat avec une phase lutéale courte (< 14 jours). Ce trouble s’accompagne d’une
production insuffisante de la progestérone à la phase lutéale et peut être aussi une cause de la
stérilité féminine.
 Traitement chirurgical : résection cunéiforme.
b) Dystrophies kystiques réactionnelles
o Dystrophies d’origine endogène : causes
- Tumeurs trophoblastiques : traitement spécifiques de la mole o Dystrophies d’origine
iatrogène : c’est une forme qui survient de suite de la prise des inducteurs d’ovulation.
Clinique : augmentation du volume des ovaires, très tendus, avec douleur aigue.
Traitement : arrêt des inducteurs.
c) Dystrophies fibreuses : Syndrome de Stein Leventhal
- Aménorrhée
- Absence de l’ovocyte mur libéré
- Douleurs aux deux fosses iliaques avec sensation de pesanteur

229
- Augmentation du volume des ovaires

- TV/palper : masse para-utérine bilatérale en accordéon.
- Traitement : résection cunéiforme des deux ovaires préservant l’hile ovarien ; inducteurs
d’ovulation associés en cas de désir de maternité.
c) Etats parasténiens et le Syndrome de GEINES GEIST
- Dus aux traitements par stimulation
- Manifestations douloureuses et pésanterieures disparaissent avec l’arrêt.
Le syndrome de GEINES GEIST comporte les mêmes manifestations des états
parasténiens, avec la seule différence qui est d’origine surrénalienne.
- Traitement : corticoïdes.
3°) DYSMENORRHEE
 Définition : elle correspond à l’ensemble de phénomènes douloureux pelviens survenant au
cours de la menstruation quelle que soit la chronologie des douleurs et le caractère propre
d’écoulement menstruel (abondant ou pauvre, liquide ou coagulé, fréquent ou espacé).
Cependant, ce terme algoménorrhée : règles douloureuses et dysménorrhée égalent troubles
des règles.
 Types :
• Dysménorrhée primaire : c’est une dysménorrhée survenant à la puberté càd
d’apparition post-pubertaire précoce, en général quelques mois après l’apparition des
règles ou parfois après plusieurs épisodes des règles indolores (6 mois et 3 ans) suivant
la ménarche chez un jeune fille sans ATCD gynécologiques notables.
• Dysménorrhée secondaire : est celle dont la date d’apparition est tardive au cours de la
vie génitale chez les femmes de 30 à 40 ans dont les règles étaient juste là indolores ou
ne souffrant plus depuis plusieurs années.
 Physiopathologie :
Plusieurs facteurs sont intriqués dans la genèse des douleurs :
- La contractilité du myocarde (théorie ischémique) : l’insuffisance d’apport sanguin
indispensable aux contractions utérines lors des règles entraine une ischémie qui se trouve
à la base des dysménorrhées dans ces circonstances :
• Insuffisance du système vasculaire associé à une hypoplasie utérine chez la jeune fille
ou une malformation ;
• Angiospasme par vasoconstriction du myomètre qui entraine les règles.

230
- Théorie spasmodique : elle s’explique par des variations du taux de progestérone, laquelle
influence sur le tonus des sphincters cervico-isthmiques. Ces sphincters s’ouvrent à
l’ovulation et se ferme à la phase lutéale. La chute du taux de progestérone correspond à
cette ouverture. La douleur fait donc suite au retard de l’ouverture cervico-isthmique sans
anomalie du cycle même hormonale.
- Théorie congestive : la congestion est à la base des douleurs chez les femmes avec lésions
infectieuses, troubles statiques pelviens aggravés par la congestion prémenstruelle
physiologique et les facteurs de base pelvienne : constipation, station debout et déficience
musculaire chez la multipare.
Les facteurs qui interviennent dans la douleur :
Facteurs cervicaux : sténose cervicale,
Facteurs hormonaux : vasopressine (puissant stimulant de l’utérus a une action
vasoconstrictrice directe sur les vaisseaux utérins, ce qui aggrave l’ischémie), progestérone
(stimule l’augmentation des secrétions de prostaglandines et ses précurseurs).
Facteurs neurologiques : innervation sympathique de l’utérus et des vaisseaux entraine la
vasodilatation.
Facteurs psychologiques.
 Etiologies :
- Dysménorrhée primaire :
• Dysménorrhée primaire essentielle : anomalie de forme ou de position de l’utérus.
• Dysménorrhée primaire organique :
 Endométriose juvénile
 Malformation utéro-vaginale
- Dysménorrhée secondaire ou organique :
 Endométriose
 Sténose organique du col
 Infection génitale chronique
 Malformation (par exemple, diaphragme cervical avec rétention menstruelle) 
Stérilet
 Clinique
- Douleur :
 Siège : pelvien

231
 Irradiation : lombo-sacrée périnéale, vaginale voire à fond l’abdomen

 Type : colique spasmodique ou continue et lancinante  Horaire : variable :
o Préménial (survenant avec les premières gouttes maximales le 1 er jour et diminue

ensuite)
o Tardif : au 2ème et 3ème jour, similaire à l’endométriose.
N.B. : Dysménorrhée membraneuse (expulsion des lambeaux de l’endomètre).

- Signes d’accompagnement :
 Lombalgie
 Diarrhée
 Nausées et vomissements
 Céphalées
 Asthénie
 Maurosie, vertige, étourdissement.
- Examen paraclinique :
• Echographie pelvienne
• Cœlioscopie  Hystérographie 
Traitement :
- Dysménorrhée primaire essentielle :
• AINS
• Anti prostaglandines : R/ naproxène (naprosine®) 2 co/jr
R/ Acide flufenamique (Arlef®) 2 Ŕ 4 co/jr
R/ Anti Cox 2 : celecoxib (Celebrex®) 

Contraceptifs oraux :
 Progestatifs : - Orgametril Co 5 mg S/ 2X1 cès/jr ;
- Duphaston co 10 mg
 Si désir de maternité : oestroprogéstatifs du 1er au 21ème jour du cycle.
• Thérapeutique alternative :
 Stérilet au levonorgestrel (Mireno®)
 Acupuncture
 Substituts alimentaires et régime : Vitamine B 1 100 mg/jr et Vitamine E 200
UI/jr

232
• Autres médicaments :
 Dérivés nitrés : nitroglycérine
 Inhibiteurs calciques : Nifédipine (Adalate)
 Antispasmodiques
 Anti leucotriènes : Moutelukast  Psychothérapie.
- Dysménorrhée primaire organique :
 Endométriose juvénile : progestatifs ou association oestroprogestative Malformation
utéro-vaginale : chirurgie
- Dysménorrhée secondaire ou organique : traitement étiologique.
N.B. : LES PRINCIPALES CAUSES DES DOULEURS PELVIENNES AIGUES SONT :
1. GEU
2. Rupture de corps jaune hémorragique gravidique
3. Salpingite aigue
4. Fibrome utérin sous-séreux ou torsion d’annexes
5. Synéchies utérines
6. Malformation utérine
7. Infection génitale lente
8. Kyste ovarien compliqué
9. Nécrobiose de fibrose.
Nos remerciements s’adressent à tous ceux là qui se sont mobilisés pour la réalisation de
ce travail. Nous citons :
 Dr. Godefroid Tumilali
 Dr. Saddy Fololo Aunututu G.
 Dr. Didier Boyongo S.
 Dr. Lukombola Justin K.

233
Table des matières

A. OBSTETRIQUE............................................................................................................................2
I. ACCOUCHEMENT.......................................................................................................................2
EPREUVE DU TRAVAIL..................................................................................................................17
PELVIMETRIE EXTERNE................................................................................................................18
II. RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES.........................................................................30
LE DECLANCHEMENT DU TRAVAIL (Prof. KATENGA)............................................................38
III. HEMORRAGIE DE DELIVRANCE............................................................................................40
INFECTION PUERPURALE.............................................................................................................49
IV. HYDRAMNIOS............................................................................................................................55
PROCIDENCE DU CORDON............................................................................................................62
NB : CHORIO-EPITHELIOMA.........................................................................................................69
C.FIBROME UTERIN ET GROSSESSE...........................................................................................70
V. MENACE D’AVORTEMENT.......................................................................................................75
4. AVORTEMENTS SPONTANES ISOLES.....................................................................................78
AVORTEMENT SPONTANE A REPETITION (MALADIOE ABORTIVE)...................................81
AVORTEMENT PROVOQUE CLANDESTIN.................................................................................85
GROSSESSE EXTRA-UTERINE OU ECTOPIQUE.........................................................................87
VI. LES HEMORRAGIES DU 3ème TRIMESTRE..............................................................................91
A. PLACENTA PRAEVIA..............................................................................................................91
B. DPPNI (Décollement Prématuré du Placenta Normalement Inséré).....................................100
C. HEMORRAGIE DE BENKISER OU VASA PRAEVIA........................................................103
D. RUPTURES UTERINES..............................................................................................................104
SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE...................................................................................................106
DYSTOCIE OSSEUSE.....................................................................................................................107
DYSTOCIE DYNAMIQUE..............................................................................................................108
VII. MORT IN UTERO SUR PREECLAMPSIE.........................................................................109
B. GYNECOLOGIE.......................................................................................................................119
I. VULVOVAGINITE......................................................................................................................119
PRESENTATION.............................................................................................................................119
EXAMEN GYNECOLOGIQUE.......................................................................................................119
QUESTIONS.....................................................................................................................................120
LEUCORRHEE................................................................................................................................124

234
EXAMEN D’UNE FEMME QUI CONSULTE POUR UNE LEUCORHEE...................................126

LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES LEUCORRHEES :..........................................................127
QUESTIONS.....................................................................................................................................129
I. LA STERILITE DU COUPLE......................................................................................................130
PRESENTATION.............................................................................................................................130
EXAMEN GYNECOLOGIQUE.......................................................................................................130
QUESTIONS.....................................................................................................................................131
III. LE FIBROMYOME UTERIN.....................................................................................................140
PRESENTATION.............................................................................................................................140
EXAMEN GYNECOLOGIQUE :.....................................................................................................141
IV. ADENOFIBROME DU SEIN.....................................................................................................146
PRESENTATION.............................................................................................................................146
QUESTIONS.....................................................................................................................................147
V. ENDOMETRITE SUR STERILET..............................................................................................157
PRESENTATION.............................................................................................................................157
VI. KYSTE OVARIEN.....................................................................................................................172
PRESENTATION.............................................................................................................................172
QUESTIONS.....................................................................................................................................173
VII. LE CANCER DU COL..............................................................................................................177
Présentation :.....................................................................................................................................177
VIII. LE SYNDROME DE TURNER...............................................................................................190
Présentation.......................................................................................................................................190
IX. IMPERFORATION HYMENEALE.....................................................................................................198
PRESENTATION..................................................................................................................................198
X. LA VIOLENCE SEXUELLE.................................................................................................................206
Présentation......................................................................................................................................206
XI. TUMEUR FEMINISANTE DE L’OVAIRE...........................................................................................210
XII. L’HEMORRAGIE UTERINE FONCTIONNELLE.................................................................................212
Présentation......................................................................................................................................212
XIII. INFECTIONS A GERMES PYOGENES OU SEPTIQUES....................................................................218
XIV. LE SYNDROME PRE-MENSTRUEL................................................................................................218
XV. LE SYNDROME INTERMENSTRUEL (= MITTLE SCHMEIZEN).........................................................220
XVI. LES PROLAPSUS GENITAUX.........................................................................................................221

235
XVII. LES ALGIES PELVIENNES.............................................................................................................226

Macabée Gynéco-Obstétrique

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UNIVERSITE DE KISANGANI

FACULTE DE MEDECINE ET PHARMACIE

Réalisée pour aide mémoire des

Par MS Lukombola Justin

a consulté pour douleur abdomino-pelvienne sur une grossesse de 39 semaines et 4 jours.

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

Vu la persistance de ces symptômes, elle décide de consulter les CUKIS, département

CA : les MAF sont présents.

 HU : 33 cm (34cm si c’est un travail d’accouchement et si on n’a pas donné)

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

5. Pourquoi donne-t-on l’âge ?

La nomenclature française inclue déjà la grossesse en cours surtout au traitement dans la

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

10. Bouchon muqueux, quid ? apparition et présentation clinique

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

Trois niveaux d’évaluation de ce risque : 

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

Rechercher l’apparition des MAF et de BCF c.-à-d. apparition, persistance

16. Comment poser le diagnostic de la grossesse ?

Signe de HEGAR : en rapport avec le ramollissement de l’isthme, des

Le faux positif s’explique par :

• La présence d’hémoglobine dans les urines

 1. A 4 mois chez la multipare

 De déterminer la HU et les parties fœtales

 D’apprécier les CU (durcissement de l’utérus suivi du relâchement).

2. les mains placées sur les flancs G et D, déterminant la position du dos ;

19. Comment calcule-t-on l’âge gestationnel en mois ? R/

20. Quand dit-on que les contractions utérines sont efficaces ?

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

 Pendant le travail : c’est le rapport entre le repère de la présentation et l’un des

 Pendant la grossesse : c’est le rapport entre le grand axe de l’ovoïde fœtal et le

 Lorsque les 2 axes sont parallèles ou se confondent, la présentation est dite

 Lorsque les 2 axes se croisent ou se couplent, la présentation est dite

 Du sommet ou occipitale : la tête est fléchie, l’occiput (repère) descend la 1 ère. 4

 Du front : intermédiaire à celle du sommet et à celle de la face (flexion et

R/ elle évolue en 2 phases précédées par la préparatoire :

 Phase de dilatation lente : va de 3 à 5 cm en raison de 1cm/heure

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

NB. Le rôle anti-infectieux est joué par :

• les Ac IgA, IgG

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

Purulent : présence d’un fœtus putréfié

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

R/ C’est la partie graphique du partogramme qui visualise la progression de la dilatation

Pour le remplir : on met un point à 4 cm, au temps 0 (on met l’heure) :

 Si le cervicogramme croise la ligne d’attention cela montre que l’évolution n’est

 Si le cervicogramme croise la ligne d’action, il faut agir = césarienne.

 Si on n’a pas donné la dilatation dans le problème, il faut donner 4 ou 5 cm

 La rupture de la poche des eaux se fait quand la dilatation atteint 6cm

MS Lukombola 09 94 071 152 081 304 14 06 lundi 19 mai 2014

La délivrance a eu lieu 15minutes après selon le mode de SCHULTZE le cordon ombilical

L’accouchée est sous méthergine amp. 0,5mg S/ 2X1 amp/j //3jours.

42. Quand peut-on faire la RAPE ? Et avantages.

R/ Si on a dépassé la phase de dilatation lente (≥6cm)

 6cm chez la multipare

 7cm chez la primipare

 On diminue la tension ou la pression amniotique pour accélérer les CU

 A terme, le LA contient les prostaglandines et l’ocytocine qui accélèrent au

 S’assurer que l’accouchement aura lieu par voie basse

 La poche des eaux doit être bombée

 La dilatation >6cm chez la multipare et >7cm chez une primipare

2. techniques : A l’aide de la main l’index et le médius sont longés et reconnaissent la PE.

44. Définissez l’accouchement ?