EQUILIBRE ACIDE-

BASE
V.Moulaire
Juin 2007
 Objectif

Maintien de la concentration en ions H+ dans
les secteurs extra et intra cellulaires
 Gazométrie artérielle

Valeurs normales:

pH = 7,38- 7,42

PCO2 = 38 – 42 mmHg

PO2 = 80 - 100 mmHg

CO3H- = 23- 26 mmol/l

Ces 3 paramètres sont liés entre eux par l’
équation d’ Henderson-Hasselbach:

pH = pk + log CO3H-/CO3H2

On peut calculer HCO3- avec le pH et la PCO2


Acidose ou alcalose métabolique si la
perturbation initiale est la variation des
bicarbonates

Acidose ou alcalose respiratoire si la
perturbation initiale est la variation de PCO2.

L’ organisme induit une compensation
physiologique au déséquilibre initial

Effet de la compensation non immédiat

Variation de PCO2 rapide, bicarbonates + lente
pH pCO2 CO3H Diagnostic

Acidose métabolique

Alcalose
N ou métabolique

Acidose respiratoire
N ou

Alcalose respiratoire
N ou

Equilibre acide – base = équilibre entre
entrées et sorties d’ ions H+

L’ organisme est mieux armé pour lutter contre
l’ acidose

2 types d’ acides:

Volatils

fixes
 Acides volatils

Origine: réaction oxydatives des hydrocarbones

Production de 15000 mmol/j de CO2 (C02 se
combine avec H2O pour former l’ acide carbonique, d’ où acidémie sévère en
l’ absence d’ élimination)

Pas de stockage

Elimination pulmonaire
 Acides fixes

Origine:
catabolisme des aliments (
phospholipides, protéines …);
apports endogènes par libération d’
acides organiques dans des conditions
pathologiques: acide lactique, corps cétoniques ..
Environ 1 mmol/kg/j

Elimination rénale
 Lutte contre les acides

Les substances tampons

La régularisation pulmonaire par élimination du
C02

Le rein, qui élimine les acides et régénère les
bicarbonates
 Les systèmes tampons

Un système tampon est constitué d’ un acide
faible et de son anion ( base).

Ces acides et bases faibles sont capables de
capter ou libérer un proton

Tampon bicar/acide carbonique

Tampon intracellulaire( Hb, protéines et
phosphares, carbonates osseux).
 Rôle du poumon

Elimination rapide et massive de CO2

Hyperventilation

Baisse des bicar = baisse pH = stimulation des
centres respi = élimination C02 =hausse pH

Difficile de lutter contre agression alcaline
 Le rein

Réabsorbe les bicarbonates filtrés

Excrète les acides fixes

H+ est sécrété dans la lumière tubulaire en
échange du Na+
 Le trou anionique

(Na+K)-(Cl+ bicar)=10 à 15

Si > à 15 = existence d’ un trou anionique

Signifie la présence d’ un anion indosé
 ACIDOSE METABOLIQUE

PH< 7,38; HCO3- < 22 mmmol/l

Baisse PCO2 pour compenser

Clinique

Hyperventilation profone, rapide

Troubles de conscience, coma

Signes cardiaques: contactilité, état de choc, troubles du rythme

• Biologie: hyperkaliémie
 Etiologies

Exces d’ ions H+:

Endogènes: acidose lactique, diabétique

Exogènes: intoxications méthanol, ac acétylsalicylique..

• Perte de bicarbonates: diarrhée,

insuffisance rénale
 Traitement

Bicarbonate de sodium:réservé à l’ insuffisance
rénale aiguë avec hyperkaliémie ou arrêt
cardiaque prolongé

Traitement de la cause: ttt du choc, insuline,
EER si intoxication
 ACIDOSE RESPIRATOIRE

Impossibilité d’ élimination des H+ par le
poumon: hypercapnie

Compensation par hausse des bicar

Toutes les causes d’ hypoventilation alvéolaire,
soit aiguë, soit chronique
 Etiologies

Défaut de commande centrale: apnées du

sommeil, lésion cérébrale

Atteinte neuromusculaire: myopathies, SLA,
polio…

Atteinte pulmonaire: pneumopathies,
atélectasies, bronchospasme…
 Traitement

Etiologique:parfois suffisant:

Symptomatique:ventilation mécanique, invasive
ou non invasive selon si troubles de conscience

Attention patient BPCO risque acidose avec O2
 ALCALOSE METABOLIQUE

Perte d’ions H+ digestive( vomissements),
rénale ( diurétiques)

Rétention de bicar :perfusion,buveurs de lait ..
 ALCALOSE RESPIRATOIRE

Hyperventilation d’ origine centrale: anxiété, mal

neurologique

Hyperventilation iatrogène: ventilation
mécanique

Hyperventilation réactionelle: hypoxie
ACIDOCETOSE DIABETIQUE

Carence aiguë en insuline

Urgence métabolique
 clinique

Altération de la conscience (obnubilation- coma)

Polypnée

Odeur acétonique de l’ haleine (pomme reinette)

Signes de déshydratation globale: yeux cernés,
langue rôtie, pli cutané, hypotension

Douleurs abdominales diffuses
 physiopathologie

Carence aiguë en insuline

Insulinorésistance par sécrétion augmentée des
hormones hyperglycémiantes

Néoglucogénèse et cétogénèse
 interrogatoire

Diabète connu ou non

Recherche syndrome polyuro-polydypsique les
jours précédents

Amaigrissement, asthénie

Cause de décompensation ( infection ….)
 diagnostic

Bandelette urinaire: présence de sucre et d ’
acétone

Glycémie élevée
 biologie

Ionogramme sanguin

Gazométrie artérielle

Ionogramme urinaire

NFS
 Résultats

Hyperglycémie< 30 mmol/l souvent

Acidose métabolique: pH< 7.3, bic<15, pCO2
basse

Trou anionique augmenté

Hyperkaliémie
 traitement

Correction de la carence en insuline: insuline à la
seringue électrique 5 à 10 UI/h

Correction du déficit hydrique et sodé: perfusion
sérum salé puis SG5%, 5 à 8 litres pendant les
premières 24 h.

Correction des troubles électrolytiques: apports
potassium( insulineprovoque entrée de
potassium dans la cellule)

Traitement de la cause +++
 Surveillance

Surveillance horaire: pouls, TA, FR, conscience,
diurèse

Surveillance dextro/2 h

BU/4 h

GDS et iono /4 h au début puis / 12 h.
 complications

Œdème cérébral

Hypoglycémie

Hypokaliémie

Détresse respiratoire par remplissage trop
important