Chapitre 12

CLASSIFICATION DES PARODONTITES

CLASSIFICATION DES PARODONTITES

I. Gingivite
II. Parodontite chronique (A. localisée, B. généralisée)
III. Parodontite agressive (A. localisée, B. généralisée)
IV. Parodontites comme manifestation d’une maladie systémique
V. Maladies parodontales nécrotiques (gingivite/parodontite ulcéro-nécrotique)
VI. Abcès parodontaux (abcès gingival/parodontal/péricoronaire)
VII. Lésions endo-parodontales
VIII. Défauts de développement ou acquises
A. Facteurs locaux dentaires prédisposants (anatomiques, restaurations, fractures, résorptions cervicales radiculaires)
B. Défauts muco-gingivaux
1. Récessions gingivales V, orales, proximales
2. Absence de gencive kératinisée
3. Profondeur V inadéquate
4. Positions anormales des freins
5. L’excès gingival (pseudo poche, hyperplasie gingivale)
C. Défauts des crêtes édentées
1. Défauts horizontaux, verticaux ou mixtes
2. Absence du T kératinisé
3. Position anormale des freins ou des muscles
4. Profondeur vestibulaire inadéquate
5. Trauma occlusal (primaire, secondaire).

PARODONTITE CHRONIQUE
La forme de parodontite la plus fréquente. Nécessité d’une prise en charge régulière à l’issue du traitement actif. La
thérapeutique joue un rôle primordial pour le maintien de la santé parodontale à long terme. Cette catégorie regroupe le
schéma clinique des anciennes parodontites de l’adulte.

Caractéristiques communes :
 Prévalence majeure chez l’adulte, possibles chez les ados et les enfants
 Ampleur des destructions paro en accord avec la présence de facteurs locaux
 Présence de tartre sous-gingival
 Composition du biofilm sous-gingival variable
 Taux de progression de la maladie lent et modéré
 Classification peut se faire sur la base de l’étendue et de la sévérité de l’atteinte
 Facteurs de risques locaux (iatrogènes, encombrements) ou généraux (génétiques, diabète, tabac) peuvent être présent.

Signes cliniques associés : poches paro, récessions gingivales, mobilité, lésions de furcation, saignement provoqué, suppuration.

Classification des PC selon l’étendue et la sévérité de l’atteinte

D’après l’étendue :
 PC localisée (< 30 % des sites avec perte d’attache)
 PC généralisée (>30 % des sites avec perte d’attache).

D’après la sévérité, parodontite :

 Débutante si perte d’attache comprise entre 1 et 2 mm
 Modérée si perte d’attache comprise entre 3 et 4 mm
 Sévère si perte d’attache sup ou égale à 5 mm.

Diagnostique centré sur :

 l’affection paro : par exemple PC modérée sur face V 3.5  
 l’atteinte gingivale et paro : par exemple Gingivite débutante et PC sévère sur face M 3.6 et 3.7.

PC localisée et généralisée → signes d’inflammation, des dépôts modérés de tartre/plaque, même taux de progression, affectent
des populations semblables et facteurs de risques similaires. Même composition bactérienne sublinguale et aspect histologique.
PARODONTITE AGRESSIVE (PA)

Caractéristiques communes des PAL avec parodontite juvéniles localisées :

 Patient en bonne santé générale
 Pertes d’attache et alvéolyes rapides
 Composante familiale.

Caractéristiques inconstantes :
 Quantité de plaque en inadéquation avec la sévérité de la destruction des T paro
 Pourcentage d’Actinomycetemcomitans et parfois Porphyromonas gingivalis important
 Anomalies dans le système phagocytaire
 Phénotype entrainant une hyper-réponse macrophagique → niveau élevé de sécrétions de PGE-2 et IL-1b
 Eventuel arrêt de la progression de la maladie.

Spécificités de la PAL :
 Survient au alentour de l’adolescence
 Localisation spécifique au niveau des M1 et Incisives, avec perte d’attache interproximales sur au moins 2 dents
permanentes, dont une M1, et intéressant, en plus, 2 dents supplémentaires, autres que les Incisives et les M1.

Spécificités de la PAG :
 Affecte habituellement des patients < 30 ans (ou plus)
 Réponse faible des anticorps sériques aux bactéries sous-gingivales
 Maladie progresse par épisodes de pertes d’attache et de destruction osseuse prononcées
 Perte d’attache interproximale généralisée affectant au moins 3 dents permanentes autres que les M1 et incisives.

On suspecte la PA sur un sujet < 35 ans, en bonne santé générale mais avec des destructions parodontales. Si lésions localisées
aux M1 → PAL. La plaque dentaire n’a aucun rapport avec la sévérité de la destruction des T paro.
Dans les PAL débutantes, les signes inflammatoires sont minimes.

CARACTERISTIQUES COMMUNES DE PC ET PA

Sont des infections mixtes, qui affectent des hôtes susceptibles et sont déclenchées par les biofilms colonisant des surfaces
dentaires. La réponse immuno-inflammatoire de l’hôte aux endotoxines bactériennes est responsable de la destruction paro.
Les sujets sont cliniquement sains. Age n’a pas d’influence sur le diagnostique (mais PA plus jeunes que PC).

La progression des parodontites est difficile à évaluer d’une manière organisée étant donné les facteurs qui peuvent l’influencer
(qualité de l’hygiène, accès au traitement, susceptibilité génétique, maladie systémique). La PA évolue 3 à 4 fois plus vite que la
PC. La majorité des PAL sont autolimitées, mais certaines formes peuvent devenir généralisées.

Dans les PC, pas de modèle de destruction concernant le nombre ou le type des dents affectées, mais une symétrie de lésions
est observée. Inflammation gingivale toujours présente dans les PC, PAG et aussi PAL évoluées (PAL débutantes = minime). Pas
de distinction possible entre la PC et la PA en ce basant sur le profil microbiologique du biofilm sous-gingivale.

PARODONTITE COMME MANIFESTATION D’UNE MALADIE SYSTEMIQUE

A. Parodontites associées aux maladies hématologiques (neutropénies acquises, leucémies, autres…)

B. Parodontites associées aux maladies génétiques 

 Syndrome du déficit d’adhésion des leucocytes : dans la plupart des cas, les bactéries font augmenter l’expression des
récepteurs nécessaires à l’adhésion des PMN aux cellules endothéliales, facilitant ainsi la migration des PMN dans les T. Ces
patients souffrent de maladies infectieuses graves et sont généralement atteints de parodontites sévères.
 Syndrome Papillon-Lefèvre : maladie génétique rare chez l’enfant de 1-4 ans, caractérisée par une kératodermie diffuse
palmo-plantaire et une perte prématurée des dents causée par une parodontite sévère. Ne répond pas au traitement
conventionnel. Dents de lait exfoliées à 4 ans puis la gencive redevient saine. Puis rechute après l’éruption des permanentes
qui seront rapidement exfoliées. Abcès hépatique fréquent. Affecte le gène de cathepsine-C qui encode la cystéine lysosomal
protéase.
 Syndrome Chediak-Higashi : maladie immunodéficitaire rare caractérisée par un albinisme oculo-tégumentaire. Traitement
par transplantation de moelle osseuse.
 Syndrome de Down : associé à un retard mental et à des altérations systémiques, des parodontites sévères causant la perte
précoce des dents. Facteurs déclenchant est le déficit immun, l’incapacité de maintenir une bonne hygiène et l’altération de
l’anatomie autonome.
MANIFESTATIONS PARODONTALES DANS L’INFECTION PAR LE VIH

Erythème linéaire gingival

Manifestation gingivale chez les immuno-déficients, caractérisée par la présence d’un érythème linéaire limité au bord gingival
libre. Le manque de réponse au traitement conventionnel, incluant le contrôle personnel de la plaque et le DSR est l’élément clé
de diagnostique, car du point de vue clinique, dur de la différencier de l’érythème associé aux gingivites sévères induites par la
plaque. Son extension peut être induite par le tabac. Une autre caractéristique clé est l’infection à Candida.
On ne sait pas exactement si l’érythème linéaire gingival progresse vers des formes plus sévères d’affections gingivales, mais il
est suspecté qu’il pourrait précéder la maladie parodontale nécrosante chez les VIH +.

Affections parodontales nécrosantes chez les VIH +

Mêmes caractéristiques que les maladies nécrosantes chez les VIH -. La différence est que la GUN (gingivite ulcéro-nécrotique)
chez les VIH + évolue plus fréquemment vers la PUN et rarement vers la stomatite ulcéro-nécrotique. Le profil microbiologique
bactérien de la GUN est comparable chez les VIH + et -. Chez les VIH + l’invasion fongique est quasi-présente, ce qui suggère le
rôle de l’infection à Candida dans le développement de la GUN.
GUN peut représenter le signe initial de l’infection par le VIH, on recommande de tester les Ac anti-VIH pour les patients avec
cette infection. Chez les VIH +, la probabilité de développer une GUN ↑ en même temps que le nombre de cellules CD4 + ↓.

PC CHEZ LES VIH +

Présentent un taux plus rapide de perte d’attache que d’habitude, associée à la diminution du nombre de cellules CD4 +.
Présentent les mêmes bactéries parodonto-pathogènes que les non infectés. En plus, la présence de Candida suggère son
possible rôle étiologique, elle pourrait être simplement un opportuniste présent à cause de l’affaiblissement de la défense locale
ou, elle pourrait avoir un rôle étiologique plus actif, agressant l’épithélium de jonction sulculaire en favorisant la pénétration de
vrais pathogènes. Candida peut faciliter une réponse augmentée de cytokines pro-inflammatoires.

Prévalence augmentée du virus herpétique 6, 7 et 8 observée dans les biopsies gingivales et les prélèvements de plaque isolées
des VIH +. Au moins 1 des 3 virus est présent dans 90 % des biopsies gingivales et 62 % dans la plaque, en comparaison avec la
présence à 43 % chez les VIH-.

PMN des VIH + sont dysfonctionnels, et ne peuvent pas phagocyter et détruire correctement les bactéries. La réponse par les Ig
sériques contre les bactéries de la plaque est aussi diminuée ainsi que la réponse lymphocytaire T altérée.

Les VIH + avec parodontites, la réponse immune contre les pathogènes parodontaux est altérée, et cette inhabilité de
l’organisme à contrôler l’infection sous-gingivale conduit au développement d’une réponse hyper-inflammatoire parodontale,
démontrée aussi par la présence d’une quantité ↑ des cytokines pro-inflammatoires au niveau sous-gingival.

Management des affections parodontales chez les VIH +

Traitement antirétroviral pour réduire la morbidité et la mortalité associées au VIH.

En tenant compte d’une interaction possible entre les bactéries et Candida dans l’étiologie de l’érythème linéaire gingival et des
lésions parodontales nécrosantes, le traitement aura en vue le contrôle de 2 catégories de pathogènes.

Pour ces affections, la 1ère étape de traitement consiste en DSR grossière et le débridement des zones de nécrose, suivi par le
rinçage avec une solution de povidone iodine ou chlorhexidine 0,12 %. Le patient fera des bains de bouche avec de la
chlorhexidine 0,12 %, 3 fois par jour, pendant quelques mois.

Si le traitement initial ne réussit pas à contrôler les lésions, il faut considérer le traitement antibiotique (attention car favorise le
développement de Candida, pour éviter → bains de bouche chlorhexidine ou pastilles de micostatin) ou antifongique
systémique. Antibiotique de spectre réduit (methronidazole) a une action réduite sur les bactéries Gram + et prévient le
développement de Candida.

Les visites ultérieures visent l’élimination des dépôts mous/durs et l’amélioration du contrôle personnel de la plaque.
L’utilisation longue durée de bains de bouche à base de chlorhexidine est efficace dans la prévention des récidives de l’érythème
linéaire gingival et des lésions parodontales nécrosantes.