Taelman Guillaume Def

Diagnostic différentiel des lésions radio-opaques
maxillo-mandibulaires en imagerie dento-maxillo-faciale

Guillaume Taelman
To cite this version:

Guillaume Taelman. Diagnostic différentiel des lésions radio-opaques maxillo-mandibulaires en im-
agerie dento-maxillo-faciale. Sciences du Vivant [q-bio]. 2017. �dumas-01681517�
HAL Id: dumas-01681517

https://dumas.ccsd.cnrs.fr/dumas-01681517
Submitted on 11 Jan 2018
HAL is a multi-disciplinary open access L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est

archive for the deposit and dissemination of sci- destinée au dépôt et à la diffusion de documents
entific research documents, whether they are pub- scientifiques de niveau recherche, publiés ou non,
lished or not. The documents may come from émanant des établissements d’enseignement et de
teaching and research institutions in France or recherche français ou étrangers, des laboratoires
abroad, or from public or private research centers. publics ou privés.
AVERTISSEMENT
Cette thèse d’exercice est le fruit d’un travail approuvé par le jury de soutenance
et réalisé dans le but d’obtenir le diplôme d’État de docteur en chirurgie
dentaire. Ce document est mis à disposition de l’ensemble de la communauté
universitaire élargie.
Il est soumis à la propriété intellectuelle de l’auteur. Ceci implique une

obligation de citation et de référencement lors de l’utilisation de ce document.
D’autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite encourt toute

poursuite pénale.
Code de la Propriété Intellectuelle. Articles L 122.4
Code de la Propriété Intellectuelle. Articles L 335.2 - L 335.10

UNIVERSITÉ PARIS DESCARTES
FACULTÉ DE CHIRURGIE DENTAIRE
Année 2017 N° 039
THÈSE
POUR LE DIPLÔME D’ÉTAT DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
Présentée et soutenue publiquement le : 10 juillet 2017
Par
Guillaume TAELMAN
maxillo-mandibulaires en imagerie dento-maxillo-faciale
Dirigée par M. le Docteur Benjamin Salmon
JURY
M. le Professeur Louis Maman Président

M. le Docteur Jean-Claude Tavernier Assesseur
M. le Docteur Thông Nguyen Assesseur
Mme. le Docteur Alice Guyon Assesseur
M. le Docteur Mickaël Samama Invité
Except where otherwise noted, this work is licensed under
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
Tableau des enseignants de la Faculté
Remerciements
À M. le Professeur Louis Maman
Docteur en Chirurgie dentaire
Spécialiste qualifié en Chirurgie Orale
Professeur des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris
Doyen de la faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Qui me fait l’honneur de présider ce jury,
Je vous remercie pour votre soutien et la motivation que vous

m’avez apportée lorsque je vous ai exprimé ma volonté de me
présenter au concours de l’internat pour me former en
chirurgie orale. Veuillez trouver ici l’expression de mon plus
grand respect.
M. le Docteur Jean-Claude Tavernier
Docteur de l'Université Paris Descartes
Maître des Conférences des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes
Chevalier de l'ordre national du mérite
Officier de l'ordre des palmes académiques
Qui m’a fait l’honneur de siéger dans ce jury,
Je vous remercie pour la bienveillance que vous avez eue

envers moi et les autres étudiants au cours de mes années
d’études à la faculté de Montrouge. Vous avez su transmettre
vos connaissances de manière claire et passionnante. Veuillez
trouver ici l’expression de mon plus grand respect.
À M. le Docteur Thông Nguyen
Docteur en médecine
Docteur de l’Université Paris 11
Ancien Interne des Hôpitaux de Bordeaux
Ancien Chef de Clinique-Assistant des Hôpitaux de Bordeaux
Spécialiste en Chirurgie Plastique Reconstructrice et Esthétique
Spécialiste en Chirurgie Maxillo-Faciale et Stomatologie
Médecin Fédéral, Fédération Française du Sport Universitaire
Je vous remercie de la formation et le soutien que vous m’avez

donné lors de mes premiers pas en tant qu’interne en chirurgie orale.
Vous avez su me guider et exiger de moi le nécessaire pour devenir
un bon chirurgien. L’enseignement de qualité que vous m’avez fourni
reste encore dans ma mémoire. Veuillez accepter mes plus sincères
remerciements et trouver ici l’expression de mon plus profond
respect.
À Mme. le Docteur Alice Guyon
Spécialiste qualifiée en Chirurgie Orale
Ancienne interne des Hôpitaux
Assistante Hospitalo-Universitaire, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Diderot
Je te remercie pour tout le soutien que tu as pu m’apporter tout au

long de l’internat. Je me souviens particulièrement du semestre
passé comme co-internes à la Pitié-Salpêtrière. J’ai beaucoup
apprécié l’aide que tu as eu l’occasion de me fournir lors des
difficultés rencontrées.Ta bonne humeur, gentillesse et tes
compétences font de toi une excellente enseignante en chirurgie
orale. Je te prie de trouver ici, le témoignage de mon amitié et de ma
reconnaissance.
À M. le Docteur Benjamin Salmon
Docteur de l'Université Paris Descartes
Qui m’a fait l’honneur de diriger cette thèse,
Je te remercie pour la qualité d’enseignement que tu m’as apporté.

De m’avoir accompagné tout au long de ma formation pratique, à
Colombes comme à Bretonneau mais aussi pour la rédaction de cette
thèse. Ta passion pour la chirurgie orale et l’imagerie m’ont permis
d’apprendre avec envie dans une ambiance très sympathique. Je te
prie de prie de trouver en ces mots, l’assurance de ma gratitude.
À M. le Docteur Mickaël Samama
Docteur en médecine
Ancien interne des Hôpitaux de Paris
Praticien Hospitalier contractuel, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris
Je te remercie pour la motivation que tu m’as apportée au cours de

l’internat, l’aide que tu m’as fournie particulièrement à la fin pour les
examens et articles. J’ai aimé travaillé avec toi. Tu as selon moi toute
les qualités d’un bon chirurgien. . Je te prie de trouver ici, le
témoignage de mon amitié et de ma reconnaissance.
À mes parents, Pierre et Yvonne, qui ont toujours été là pour m’aider, me pousser au meilleur
depuis le début. Ils ont su me donner la meilleure éducation possible, tout leur amour et ont joué
leur rôle de parents à la perfection.
À mes grands-parents, Babcia , Dziadzia, Denise et Edouard, et leur bonne humeur permanente,
mais surtout l’amour et le soutien qu’ils m’ont donné depuis toujours.
À ma sœur et mon frère, Marthe ou Mourthe :), têtue comme une mule mais le cœur sur la main.
Lorenzo Marrano, plusieurs corde à son arc : architecte, musicien et coiffeur :P. Je vous remercie
tous les deux car vous êtes toujours présents à mes côtés quoi qu’il arrive. Vous m’avez aidé à
réviser lors de mes concours et donc contribué à mes études.
À mi amor, Matilde, qui partage ma vie, qui a dû supporter toutes les mésaventures avec moi mais
m’a toujours soutenu et été de bon conseil. Gracias por estar a mi lado, tus consejos, me encanta la
vida contigo.
À Noémi, la future Florence Foresti. Tu me feras toujours rire avec tes blagues.
Au reste de la famille, Thomas, Marion, Yoann, Pauline, Kiki et Titou , Pascale et Claude
À Fab, mon deuxième frère, ami depuis toujours. Je pense que tu es le seul ami à nous connaître
aussi bien. Trop peu de place pour dire tout ce qu’on a vécu. Je te remercie pour ton amitié fidèle,
ta présence quand on a besoin de toi, ton écoute, le nombre incalculable de soirée etc….
À Lord Lancelot, the young pope, en plus d’être un très bon ami, j’apprécie ta détermination
lorsque tu entreprends quelque chose.
À Olivier (NN), mon binôme de Créteil et qui m’a suivi dans les études depuis le collège jusqu’à la
fac.
À mes compères, Jo (il y a toujours 1-0) et Phiras (et ta force surhumaine), toujours ensemble dans
la galère des partiels, internat, Créteil etc…. Je repense à ces longues soirées à réviser et rigoler.
À mes co-internes : J’ai eu la chance de vous rencontrer durant l’internat et j’ai pu passer de super
moments avec vous. La team Bimax : JB le militaire blagueur , Paul Moulax le meilleur maxillo de
Paris !, Marechou, Kikizal, mes ORL préférées : Marine et Sandine La baronne,. Les DescoB…..
Alice et Mickael, Arthur, les cafés au ptit bret ! Gillou mon premier co-interne ! , Charles dit :
« Albisexy » , Yona, Alexia.
À mes amis de fac : Pauline et superbe voix, Kim, qui a réussi a rattrapé ma boulette sur Saad,
Alex, Val, Fafa, le lâcher de Farid !, Chamil et son humour trash, Jool et Sophie , Naila, Ratchouf,
Habs et ceux de P1 : Milène, Tabchou, Sam, Eric etc…. toute une époque estudiantine que je
n’oublierai jamais…
Aux amis de Sav : Chongky , Poulos et Lucho , Fu, « T’allica for life! » Anne-So , Laguertaïk, Loric ,
Cynthia, Jamel.
Et enfin merci à tous ceux que je n’ai pas mis et qui m’ont accompagné au cours de mes études ou
ont contribué à ma formation.
Table des matières
ABRÉVIATIONS ................................................................................................................................................. 3
INTRODUCTION ................................................................................................................................................ 4
1 : APPROCHE DIAGNOSTIQUE ......................................................................................................................... 5
1.1 DESCRIPTION D’UNE IMAGE RADIOLOGIQUE PATHOLOGIQUE....................................................................................... 5

1.2 EVOLUTIVITÉ ET AGRESSIVITÉ DE LA LÉSION .............................................................................................................. 6
1.1.1. Destruction et construction osseuse ..................................................................................................... 6
1.1.2. Ostéogénèse périostée réactionnelle ................................................................................................... 7
1.1.3 Autres signes d’évolutivité ..................................................................................................................... 9
1.3 ARGUMENTS DU DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE............................................................................................................. 9
2 : CLASSIFICATION DES IMAGES RADIO-OPAQUES ........................................................................................ 11
2.1. TUMEURS ET PSEUDO TUMEURS BÉNIGNES .......................................................................................................... 11

2.1.1. Tumeurs Bénignes odontogènes......................................................................................................... 11
2.1.2. Tumeurs Bénignes Ostéogéniques ...................................................................................................... 24
2.1.3 Tumeurs Bénignes Chondrogéniques .................................................................................................. 31
2.2. LÉSIONS FIBRO-OSSEUSES ................................................................................................................................. 35
2.2.1. Fibrome cémento-ossifiant = fibrome ossifiant ou cémentifiant ........................................................ 35
2.2.2. Dysplasies cémento-osseuses (dysplasies osseuses) .......................................................................... 37
2.2.3. Dysplasie Fibreuse et Syndrome de McCune–Albright ....................................................................... 39
2.3. TUMEURS MALIGNES ....................................................................................................................................... 42
2.3.1 Tumeurs Malignes Odontogènes ......................................................................................................... 42
2.3.2 Tumeurs Malignes Non Odontogènes ................................................................................................. 44
2.4. NON TUMORALE ............................................................................................................................................. 51
2.4.1 Origine infectieuse : Ostéites et ostéomyélites chroniques ................................................................. 51
2.4.2 Origine ischémique : Infarctus osseux ................................................................................................. 55
2.4.3 Origine dystrophique ........................................................................................................................... 56
2.4.5 Origine iatrogène................................................................................................................................. 59
2.5 CALCIFICATIONS DES TISSUS MOUS....................................................................................................................... 61
2.5.1 Lithiases salivaires ............................................................................................................................... 61
2.5.2 Calcifications musculaires.................................................................................................................... 62
2.5.3 Calcifications vasculaires ..................................................................................................................... 63
2.5.4 Calcifications ganglionnaires ............................................................................................................... 64
1
2.5.5 Tonsillolithes ........................................................................................................................................ 64
2.5.6 Calcification du ligament styloïdien : « styloïde longue ».................................................................... 64
3 : SCHÉMAS DIAGNOSTICS ............................................................................................................................ 66
CONCLUSION .................................................................................................................................................. 68
TABLE DES FIGURES ........................................................................................................................................ 74
TABLE DES TABLEAUX ..................................................................................................................................... 76
ANNEXES ........................................................................................................................................................ 77
2
Abréviations
DF : Dysplasie Fibreuse
DCO : Dysplasie Cémento-Osseuse
FO : Fibrome Ossifiant
FOA : Fibro-Odontome Améloblastique
FDA : FibroDentinome Améloblastique
FOC : Fibrome Odontogène Central
FOP : Fibrome Odontogène Périphérique
FOJ : Fibrome Ossifiant Juvénile
MO : Myosite Ossifiante
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
WHO : World Health Organisation
3
Introduction
Une image radiographique médicale est obtenue en projetant un faisceau de rayons X sur un corps
qui les absorbe différemment selon la nature des tissus traversés. Plus l’organe est dense, plus il
apparaitra blanc sur la radiographie, on parle ainsi de radio-opacité tandis que les tissus ou organes
mous apparaitront plus noir, désigné sous le nom de radioclarté.
En imagerie dento-maxillo-faciale, les éléments anatomiques radio-opaques sont représentés par les
structures minéralisées: les dents, les os mandibulaire et maxillaire, le complexe stylo-hyoïdien, la
base du crâne et les vertèbres cervicales. Cependant, le terme « radio-opaque » est fréquemment
utilisé uniquement pour nommer des lésions pathologiques impliquant un processus de
minéralisation anormale1.
Des images radio-opaques maxillo-mandibulaires sont souvent découvertes fortuitement lors
d’examen de contrôle radiographique de routine, ou, plus rarement suite à une symptomatologie
amenant le patient à consulter.
Le diagnostic de ces images denses peut s’avérer plus ou moins difficile du fait de la variabilité de
manifestation de certaines lésions, ou encore les similarités d’apparition de plusieurs lésions. En
effet, une même pathologie peut créer une image ostéolytique en phase immature et se calcifier au
fur et à mesure de son évolution. On observe ainsi, pour une même lésion, différentes images
évoluant de la simple lacune osseuse à une image dense uniforme, avec des stades intermédiaires
mixtes associant radioclarté à une quantité de radio-opacité variable selon le stade de maturité. De
plus, certains processus tumoraux, dysplasiques ou infectieux aboutissent radiologiquement à des
images très semblables entrainant une difficulté supplémentaire dans l’analyse de ces lésions.
L’objectif de cette thèse est de présenter les éléments radiologiques et une méthodologie
permettant d’orienter le diagnostic vers un type de pathologie. L’ensemble des lésions tumorales,
infectieuses, dystrophiques ou à corps étranger pouvant se manifester par une image hyperdense
dans les os maxillaires ou mandibulaires seront décrites pour aboutir à des schémas diagnostics
récapitulatifs permettant d’orienter le praticien dans la prise en charge d’un patient présentant ce
type de lésion.
1
Macdonald, Oral and maxillo facial radiology : a diagnostic approach.
4
1 : Approche diagnostique
Les images hyperdenses maxillo-mandibulaires peuvent se présenter sous la forme d’une lésion
solitaire, multiple ou diffuse.
La simple image radiologique ne suffit pas toujours pour établir un diagnostic précis d’une lésion. La
démarche vise à analyser la lésion afin d’orienter le diagnostic vers une « catégorie » de lésion et
ainsi établir la prise en charge de celle-ci.
Après avoir réalisé une description radiologique précise en les associant aux éléments cliniques, cette
démarche s’établit en deux temps2 : d’abord, apprécier le degré d’évolutivité, d’agressivité de la
lésion puis rechercher les arguments permettant un diagnostic.
1.1 Description d’une image radiologique pathologique
Plusieurs éléments doivent être rapportés afin d’établir une description précise de la lésion.
1- Nombre d’os atteints : polyostotique ou monoostotique :

L’image peut se manifester sur un seul os, elle est alors monoostotique ou tandis que d’autres lésions
peuvent atteindre plusieurs os : lésion polyostotique.
2- unicité/multiplicité: Une image unique se présente comme une lésion solitaire isolée mais peut
aussi se composer de plusieurs images du même aspect (lésion multiples).
3- Densité : Les images radiographiques pathologiques prennent différents aspect selon leur
contenu. Une diminution de la densité se manifeste par une image radioclaire, elle peut être focale :
lytique ou généralisé : ostéopénie. Une augmentation de la densité est décrite comme radio-opaque
ou sclérose osseuse dont la tonalité varie en fonction de l’importance de la minéralisation de la
lésion. Enfin les images mixtes peuvent associer des éléments d’ostéocondensation et d’ostéolyse en
quantité variable.
4- Localisation : La lésion siège-t-elle sur l’os maxillaire ou mandibulaire, dans un secteur denté ou
édenté, dans la partie postérieur, latérale ou médiane de l’os atteint, périphérique ou intra-osseuse ?
5- Etendue/ Taille : La lésion reste elle confinée à un secteur ou s’étend –t-elle sur l’ensemble de
l’os ? Le volume de la lésion nécessite d’être évalué.
2
Nahum, Traité d’Imagerie médicale.
5
6- Fond : Il peut être homogène ou inhomogène, traversée par des cloisons (nid d’abeille / bulle de
savon), ou possédant des calcifications (matrice cartilagineuse, osseuse ou densité dentaire)
7- Limites : Les contours des lésions informent sur l’agressivité de la lésion. Des limites nettes ou
bordées d’un liseré d’ostéocondensation orientent vers un processus bénin tandis que des limites
floues, mal définies sont signes d’une lésion agressive, de progression rapide, ayant tendance à
l’envahissement.
8- Structures anatomiques environnantes : rapport et état
- Dent : Les dents voisines sont-elles déplacées (refoulement par la tumeur)? Les racines sont-elles en
rhizalyse ? De nombreuses lésions bénignes et certaines lésions malignes peuvent entrainer une
résorption des dents adjacentes. Y-a-t ’il des dents incluses ? La présence d’une tumeur au voisinage
des germes peuvent créer un obstacle à son éruption.
L’intimité de la lésion avec les racines dentaires est un élément non négligeable du diagnostic
différentiel (exemple : différence entre l’ostéoblastome et le cémentoblastome bénin).
L’état dentaire (présence de carie, délabrement) peut être la cause de certaines lésions (exemple :
ostéite condensante).
- Os : l’état de la corticale osseuse doit être défini : soufflure corticale, amincissement ou érosion
corticale ou discontinuité (rupture), épaississement cortical, réaction périostée.
- Sinus et fosse nasale
- Canal dentaire inférieure : il peut être intact, refoulé ou envahit.
1.2 Evolutivité et agressivité de la lésion
1.1.1. Destruction et construction osseuse
La réaction de l’os est variable, il peut se détruire (ostéolyse) ou construire

La destruction peut prendre plusieurs aspects décrits par la classification de Lodwick (Tableau 13)
utilisée pour évaluer l’évolution et l’agressivité de la lésion.
Lorsque la condensation osseuse est franche et bien délimitée, elle évoque une lésion d’évolution
lente tandis que, lorsqu’elle est non homogène, à limites floues et imprécises, elle évoque une
évolution rapide. Une couronne de condensation autour d’une ostéolyse focale est signe d’une
évolution lente.
3
Lodwick et al., « Determining growth rates of focal lesions of bone from radiographs ».
6
Tableau 1 Classification des ostéolyses de Lodwick
Source : Lodwick et al. « Determining growth rates of focal lesions of bone from radiographs, 1980
1.1.2. Ostéogénèse périostée réactionnelle
La réaction périostée ou apposition périostée est une réaction osseuse par ostéogénèse en réponse à
une atteinte de la corticale. Cette néo-ossification qui se forme au contact de la corticale, peut
prendre différents aspects dépendant de la nature du processus causal, de son agressivité et de la
durée d’évolution.
. Réaction périostée homogène pleine, hyperostosante = réaction périostée compacte
Cette réaction entraine un épaississement de l’os cortical sous le périoste (ostéogénèse sous
périostée). L’ hyperostose corticale prend l’aspect d’une couche homogène d’os compact incorporé
dans la corticale sous-jacente (absence d’espace radioclaire entre la réaction périostée et la
corticale). Elle est le signe d’une évolution lente.
Lorsque cette réaction périostée est associée à une ostéolyse géographique endostéale, elle prend le
nom d’expansion corticale ou soufflure corticale.
. Réaction périostée unilamellaire
Elle n’est faite que d’une seule couche et prend l’aspect d’une ligne dense parallèle à la surface
osseuse, séparée de la corticale par un espace millimétrique hypodense par rapport à la corticale.
7
Elle correspond à une évolution lente et est quasi pathognomonique d’un processus bénin surtout
lorsqu’elle est épaisse. Elle est retrouvée dans l’ostéomyélite aiguë, le granulome éosinophile,
l’ostéome ostéoïde, les fissures de stress ou par insuffisance osseuse.
. Réaction périostée lamellaire ou plurilamellaire
Elle est composée de plusieurs couches de tissu osseux parallèles au périoste et prend l’aspect dit
« en bulbe d’oignon » (multiples lignes de condensation parallèles à la corticale en regard d’une
lésion osseuse).Cette réaction périostée traduit une évolution rapide de la lésion, d’agressivité
cependant moins importante que la réaction spiculée.
. Réaction périostée spiculée
Cette réaction périostée se manifeste par des images de densité calcique en spicules condensées
perpendiculaires à la surface corticale. La hauteur et l’épaisseur des spicules sont variables.
Elle peut prendre différents aspects4 5:
-« en feu d’herbe » ou « poil de brosse » : les spicules sont perpendiculaire à la surface corticale sur
tout le long de la réaction périostée.
- « en coucher de soleil » ou « rayon de soleil » : les spicules divergent du centre vers la périphérie
de la réaction périostée.
-« en velours » lorsque les spicules sont courts et serrés.
Les spicules peuvent être disposées de manière irrégulières ou encore mixtes en prenant plusieurs
aspects décrits précédemment.
Cette spiculation est un signe d’agressivité de la lésion, d’évolution rapide. Souvent associée à une
lésion tumorale maligne (ostéosarcome, sarcome d’Ewing, métastase condensante), elle est aussi
observée dans d’autres circonstances comme une infection chronique des tissus mous sous-jacents,
le granulome éosinophile, la syphilis osseuse. Cependant elle n’est jamais présente dans
l’ostéomyélite.
. L’éperon périosté ou triangle de Codman
L’éperon périosté correspond à une réaction périostée principalement plurilamellaire interrompue

par la destruction corticale et l’envahissement des tissus mous.
4
Arrivé et al., Guide de sémiologie en scanner.
5
Nahum, Traité d’Imagerie médicale.
8
Il apparait comme une expansion corticale triangulaire discontinue dont le sommet a été détruit.
Il est le signe d’une évolution rapide (tumeurs malignes) mais est aussi rencontrés dans d’autres
contextes (hématomes sous périosté, ostéomyélite)
. Lésion osseuse étendue aux parties molles
L’envahissement de la tumeur dans les parties molle correspond à une extension par contiguïté
d’une lésion osseuse aux tissus mous adjacents. Elle survient lors de lésions agressives.
1.1.3 Autres signes d’évolutivité
D’autres signes peuvent évoquer une évolution lente tel qu’un refoulement des structures
anatomiques adjacentes sans destruction, un allongement osseux, une incurvation ou encore un
défaut de modelage de l’os6.
1.3 Arguments du diagnostic étiologique
D’autres critères sont à mettre en avant lors de la démarche diagnostic : l’étendue de l’atteinte
osseuse, la localisation sur le squelette les calcifications de la matrice tumorale ou encore l’âge, sexe
et fréquence7.
. Etendue de l’atteinte osseuse :

Certaines tumeurs restent localisées dans une région tandis que d’autres (ostéomyélite, dysplasie
osseuse floride…), ont tendances à s’étendre et envahir rapidement l’os.
. Localisation sur le squelette :

Certaines lésions se localisent préférentiellement sur un os donnés ou encore sur un site spécifique
d’un os. Par exemple, les tori siègent sur la corticale interne mandibulaire dans la région
antérolatérale ou dans la partie médiane du palais dur.
. Age, sexe, ethnie, fréquence :

Certaines tumeurs sont rencontrées plus fréquemment chez l’enfant, parmi celles-ci, certaines
surviennent préférentiellement à la première décennie ou la deuxième (sarcome d’Ewing).
Inversement certaines tumeurs apparaissent plus tardivement. En effet les ostéosarcomes maxillo-
6
Ibid.
7
Ibid.
9
mandibulaires apparaissent entre la troisième et quatrième décennie. La dysplasie osseuse floride se
rencontre principalement chez les femmes noires d’âge moyen.
. Calcification de la matrice tumorale :
Les caractéristiques tomodensitométriques intralésionnelles d’une lésion orientent le diagnostic. On

parle de « matrices ».
La matrice cartilagineuse prend l’aspect de petites calcifications denses, ponctiformes ou en grains
de tailles irrégulière mais encore de calcifications floconneuses, arciformes ou annulaires. Cette
matrice évoque une tumeur cartilagineuse (enchondrome, chondroblastome, chondrosarcome)8.
La matrice osseuse ou ostéoïde se présente comme une plage de condensation relativement
homogène de tonalité nuageuse, dense compacte ou d’aspect os trabéculaire9.
De nombreuses lésions peuvent prendre cet aspect (ostéochondrome, ostéosarcome parostéal ou
ostéogénique, myosite ossifiante au stade d’état, îlot condensant bénin, métastase osseuse
condensante).
8
9
Ibid.
10
2 : Classification des images radio -opaques
2.1. Tumeurs et pseudo tumeurs Bénignes
Une tumeur est le nom donné à une production pathologique (prolifération excessive de cellules)
constitué par un tissu de nouvelle formation très proche d’un tissu normal. Les tumeurs bénignes ont
une évolution lente, composées de cellules normales et ne donnant pas de métastases, elles ne
récidivent pas ou rarement après exérèse complète. Les pseudo-tumeurs sont des masses d’origine
inflammatoire, dystrophique ou malformatif.
2.1.1. Tumeurs Bénignes odontogènes
2.1.1.1. Tumeurs odontogènes Epithéliales :
Ces tumeurs sont constituées d’un épithélium odontogène avec un stroma fibreux mature, sans
ectomésenchyme odontogène
. Tumeur de Pindborg ou tumeur odontogène épithéliale calcifiée
La tumeur de Pindborg est, selon l’OMS10, une néoformation épithéliale odontogène bénigne rare,
localement invasive, représentant moins de 1% de toutes les tumeurs odontogènes11.
Elle est composée de cellules épithéliales produisant une substance amyloïde pouvant se calcifier.
L’âge d’apparition est variable : entre 20 et 60ans.
Localisation :
Elle se situe majoritairement dans les secteurs postérieurs de la mandibule (deux tiers des cas pour
un tiers au maxillaire)12, et peut se présenter comme une tumeur intraosseuse (centrale) ou extra
osseuse (périphérique, beaucoup plus rare).
10
Centre international de recherche sur le cancer, Pathology and genetics of head and neck tumours.
11
More et Vijayvargiya, « Intraosseous calcifying epithelial odontogenic (Pindborg) tumor : a rare entity ».
12
Ching et al., « CT and MR imaging appearances of an extraosseous calcifying epithelial odontogenic tumor
(Pindborg tumor) ».
11
Aspect radiologique :
Variable selon le stade de développement, elle apparait principalement comme une image mixte :
masse radioclaire et opaque, traversée par de nombreuses petites travées irrégulières donnant un
effet «flocon de neige ».Sa taille varie avec l’évolution de la lésion13.
La tumeur peut présenter cinq caractéristiques radiographiques selon Ching and Coll. 200014 :
- Radioclarté péricoronaire (associée à une dent incluse).
- Opacité diffuse comportant des zones claires.
- Mixte : mélange de zones radioclaires et de zones opaques, sans relation avec une dent incluse.
- Phénomène dit de «neige fraîche » : en majeure partie radioclaire, avec des «flocons» radio-
opaques dus aux taches éparses de calcifications.
- Lésion opaque solide
Une modification de la position des dents peut se produire, ainsi que des résorptions radiculaires.
Evolution et pronostic :
C’est une tumeur à croissance lente et la transformation maligne est exceptionnelle. Un diagnostic et
énucléation précoce est essentiel pour éviter la déformation et destruction oro-maxillo-faciale15. Les
récidives sont rares mais possibles.
Figure 1. Tumeur de Pindborg mandibulaire droite sur panoramique dentaire et TDM.
Source : More et Vijayvargiya, « Intraosseous calcifying epithelial odontogenic (Pindborg) tumor », 2015
13
14
Ching et al., « CT and MR imaging appearances of an extraosseous calcifying epithelial odontogenic tumor
(Pindborg tumor) ».
15
12
2.1.1.2 Tumeurs Odontogènes Mixtes
Ces tumeurs sont constituées d’un épithélium odontogène et un ectomésenchyme odontogène,

associé ou non à la formation de tissus durs.
. Tumeur odontogène kystique calcifiée ou Kyste de Gorlin
Anciennement nommé kyste odontogène calcifié, il était classé comme tumeur par l’OMS 16 pour
être, plus récemment, classé comme kyste (OMS, 2017) et représentait 2% des tumeurs
odontogènes17. Cette néoformation, possédant des caractéristiques histologiques similaires aux
kystes et aux tumeurs bénignes odontogènes18, est constituée d’un épithélium bordant semblable à
celui de l’améloblastome, ainsi que de « cellules fantômes » pouvant se calcifier. Elle apparait durant
la deuxième décennie de vie sans prédilection entre les genres.
Clinique :
Le kyste de Gorlin apparait comme une tuméfaction osseuse indolore sans caractéristique
spécifique.
Localisation :
Intra-osseux (le plus souvent) ou extra-osseux, il se situe, dans deux tiers des cas, dans la région
antérieure des mâchoires (maxillaire et mandibule de manière équitable) et est souvent associé à
d’autres lésions (odontome principalement, améloblastome, fibrome améloblastique)19.
Aspect radiographique :
Les caractéristiques radiographiques ne sont pas pathognomoniques, on observe une image
radioclaire ostéolytique généralement uniloculaire, plus rarement multiloculaire avec des
calcifications au sein de la lésion dans 30 à 50% des cas20.
16
17
Knezević et al., « Calcifying odontogenic cyst--Gorlin’s cyst--report of two cases ».
18
19
20
Khandelwal, Aditya, et Mhapuskar, « Bilateral calcifying cystic odontogenic tumour of mandible: a rare case
report and review of literature ».
13
Bien que histologiquement très proche des tumeurs odontogènes épithéliales calcifiées, elle
présente une croissance moins agressive21Erreur ! Signet non défini.. Après énucléation, il n’y a pas
de récidive, hormis pour les formes intra-osseuses.
. Tumeur odontogène adénomatoïde
Elle est décrite comme une tumeur composée d’un épithélium odontogène ayant une architecture
variable, intégré dans un tissu conjonctif mature et caractérisé par une croissance lente mais
progressive22 . Ce néoplasme, qui représente 2 à7% des tumeurs odontogènes23 est aussi appelée
tumeur «deux tiers», car deux tiers touche les jeunes femmes, deux tiers sont localisées dans le
maxillaire, deux tiers sont associées à une canine et deux tiers sont associés à une dent incluse24.
Il existe plusieurs types de Tumeur Odontogène Adénomatoïde : deux formes intra-osseuses, les plus
fréquentes : Folliculaire (73% des cas) entourant une dent, Extra-folliculaire (24% des cas) n’est pas
associé à une dent et une forme Périphérique beaucoup plus rare située dans les tissus mous de la
gencive antérieure maxillaire principalement25.
Clinique :
Cette tumeur de croissance très lente reste longtemps asymptomatique. En évoluant elle peut se
manifester par une tuméfaction osseuse dure non douloureuse ou faiblement douloureuse.
Radiologie26 :
La variante folliculaire intra-osseuse est radiologiquement semblable à un kyste dentigère, elle
s’observe comme une image radioclaire uniloculaire bien délimitée entourant la couronne et la
racine d’une dent permanente retenue ou incluse.
La variante extra-folliculaire est représentée par une lacune bien délimitée intra-osseuse.
La majorité des formes intra-osseuses (deux tiers27) peuvent présenter de discrets foyers de
calcifications apparaissant comme des « mouchetures radio-opaques ».
21
22
23
Ibid.
24
Dhupar, Akkara, et Khandelwal, « An unusually large aggressive adenomatoid odontogenic tumor of maxilla
involving the third molar: A clinical case report ».
25
Ibid.
26
Ibid.
27
14
Evolution, Pronostic :
Cette tumeur bénigne possède une croissance très lente dont la taille est comprise entre 1 et 3 cm.
Cependant il existe quelques rares cas de tumeurs agressives atteignant des volumes importants28. La
lésion est traitée par énucléation et curetage, les récidives sont très rares.
Figure 2. Tumeur Odontogène Adénomatoïde volumineuse associée à une troisième molaire incluse
Source : OMS « Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. », 2005
Fibro-odontome améloblastique et dentinome
Le fibro-odontome améloblastique est un néoplasme extrêmement rare présentant les

caractéristiques histologiques d’un fibrome améloblastique (conjonctif riche en cellules semblable à
la papille dentaire ainsi que d’épithélium odontogène primitif et bourgeon dentaire) associé à la
formation de tissus dentaires durs : dentine et émail29, due à des phénomènes d’induction épithélio-
conjonctive.
Lorsque le tissu dentaire est constitué de dentine dysplasique, on parle de fibrodentinome
améloblastique (FDA) ou dentinome tandis que lorsque le phénomène d’induction est majoré et
aboutit à la formation d’émail et dentine, la tumeur prend le nom de fibro-odontome améloblastique
(FOA).
28
Dhupar, Akkara, et Khandelwal, « An unusually large aggressive adenomatoid odontogenic tumor of maxilla
involving the third molar: A clinical case report ».
29
15
La nature et les interrelations du Fibrome Améloblastique, FOA, FDA et odontomes sont encore
controversées. Certains FOA et FDA seraient de nature hamartomateuse et pourraient être un stade
immature de l’odontome complexe30.
Cependant, selon la récente classification de l’OMS (2017), le consensus a été que ces tumeurs, une
fois la formation de tissus durs produite, sont susceptibles de devenir des odontomes et sont donc
classées comme des odontomes en développement et non comme des tumeurs indépendantes31.
Ainsi, le fibrome améloblastique serait distinct des autres tumeurs odontogènes mixtes, ne pouvant
pas évoluer vers d’autres lésions plus différenciées et ne serait pas à l’origine de ces lésions.
Clinique :
Ces lésions sont observés principalement chez des sujets jeunes (enfance à adulte jeune)32,
préférentiellement de sexe masculin et se présente comme une tuméfaction d’évolution lente et
asymptomatique33.
Localisation :
Ils se développent majoritairement dans la partie post de la mandibule34 35(dans la moitié à deux
tiers des cas36Erreur ! Signet non défini.).
Ils se présentent comme une image radioclaire uniloculaire dans 90% des cas37 ou multiloculaire,
bien circonscrite, associée à différents degré d’opacification, selon l’étendue de la minéralisation38,
formant des foyers de calcification de tailles variables.
Une dent incluse ou enclavée est souvent associée à la lésion.
Le diagnostic différentiel entre le FDA, FOA et odontomes complexes est radiologiquement
impossible.
30
Buchner, Kaffe, et Vered, « Clinical and radiological profile of ameloblastic fibro-odontoma: an update on an
uncommon odontogenic tumor based on a critical analysis of 114 cases ».
31
Wright et Vered, « Update from the 4th edition of the World Health Organization classification of head and
neck tumours : odontogenic and maxillofacial bone tumors ».
32
Bhargava, Sood, et Rathore, « Ameloblastic fibrodentinoma : report of a case in an infant ».
33
Ibid.
34
Ibid.
35
Giraddi et Garg, « Aggressive atypical ameloblastic fibrodentinoma: Report of a case ».
36
Buchner, Kaffe, et Vered, « Clinical and radiological profile of ameloblastic fibro-odontoma: an update on an
uncommon odontogenic tumor based on a critical analysis of 114 cases ».
37
Ibid.
38
16
Cette tumeur à croissance lente peut atteindre des dimensions importantes. Elle présente un très
faible risque de récidive après exérèse39 .
Le risque transformation maligne (fibrodentinosarcome améloblastique et fibro-odontosarcome
améloblastique) est rare40, mais augmente avec les récurrences41, et justifie donc la nécessité de
suivi régulier.
Figure 3. Image radiographique d’un fibro-odontome améloblastique
Source : OMS, « Pathology and Genetics of Head and Neck Tumours. » 2005
. Odontomes
Les odontomes sont les tumeurs odontogènes les plus fréquentes (22% de toutes les tumeurs
odontogènes42). Il s’agit d’hamartomes (malformations tissulaires d’aspect tumoral) dans lesquels
dentine, cément, tissu pulpaire et émail sont présents.
Ils se développent à partir des composants épithéliaux et mésenchymateux de l'appareil dentaire,
produisant l’émail et la dentine. Ils sont fréquemment associés à un trouble se déroulant pendant la
dentition primaire (traumatisme, inflammation, infection), des anomalies héréditaires (Syndrome de
Gardner43 ou Syndrome d’Hermann), une hyperactivité odontoblastique et autres modifications
intervenant dans le contrôle de l’odontogénèse44.
Il existe 2 types d’odontomes : complexe et composé.
39
Bhargava, Sood, et Rathore, « Ameloblastic fibrodentinoma : report of a case in an infant ».
40
Ibid.
41
Giraddi et Garg, « Aggressive atypical ameloblastic fibrodentinoma: Report of a case ».
42
Gedik et Müftüoğlu, « Compound odontoma : differential diagnosis and review of the literature ».
43
44
Gedik et Müftüoğlu, « Compound odontoma : differential diagnosis and review of the literature ».
17
L’odontome composé récapitule l'organisation d'une dent normale, tandis que l’odontome complexe
apparaît comme une masse de tissu désorganisé odontogène dur45 46.
Ils peuvent survenir à tout âge mais apparaissent préférentiellement lors des deux premières
décennies de vie, avec une fréquence légèrement plus élevée chez les femmes.
Inhibant l’éruption de dents adjacentes, les odontomes sont souvent associés à des dents incluses ou
en malpositions.
Cliniquement :
Asymptomatique le plus souvent, on peut tout de même retrouver des anomalies d’éruption des
dents lactéales ou permanentes, ainsi que des douleurs et une tuméfaction osseuse.
Parfois, l’odontome peut faire son éruption et être visible à l’examen endobuccal (Figure 4).
Odontome complexe :
Les odontomes complexes se situent dans les zones dentées postérieures des mâchoires,
principalement dans la région postérieure mandibulaire. Généralement inférieur à 3 cm, sa taille
peut atteindre jusqu’à 6 cm de diamètre47.
Ils apparaissent comme une masse radiodense de tissus durs entourée d’une zone radioclaire plus ou
moins large selon le stade de développement de l’odontome (plus large chez un odontome complexe
en développement)
Figure 4. Odontome Complexe ayant fait sont éruption (orthopantomogramme et clinique)
Source : Bagewadi et al., « Unusually large erupted complex odontoma »,2015
45
Ibid.
46
47
18
Odontome composé :
L’odontome composé est la plus commune de toutes les tumeurs odontogènes. Il se situe
préférentiellement dans la région antérieure du maxillaire.
Le diamètre se situe entre 1 et 2 centimètres avec possibilité d’atteindre 6 centimètres dans certains
cas48.
Il se présente comme une collection de structures semblables à des dents (odontoïdes) entourée
d’une zone radioclaire49.
Cet ensemble de structure odontoïde est retrouvé macroscopiquement, entouré d’un capsule
fibreuse permettant d’établir le diagnostic final après exérèse à la vue de l’odontome composé50.
Figure 5. Odontome Composé provoquant la rétention de la première prémolaire mandibulaire gauche
Source : Kale et al., « Management of a Massive Compound Odontoma in a 9-Year Child »,2016
Pronostic et évolution :
La croissance des odontomes composés et complexes est lente et s’arrête lorsque l’odontome arrive
à maturité. Très rarement, ils peuvent faire leur éruption dans la cavité buccale.
Il n’y a pas de récidive lorsque l’exérèse a été complète.
. Odonto-améloblastomes
Aussi dénommé odontome améloblastique, cette tumeur odontogène mixte survient très rarement.
Elle possède les caractéristiques de l’odontome et de l’améloblastome combinées51. Elle atteint des
patients jeunes.
48
Ibid.
49
Ibid.
50
Ibid.
51
Ibid.
19
Elle se localise au maxillaire comme à la mandibule, préférentiellement en distale des canines, dans
les régions prémolaire/molaire52.
Clinique :
Au départ se présente comme une masse indolore. Le volume de la tumeur entraine l’apparition de
signes cliniques : tuméfaction osseuse, déplacements dentaires, retard d’éruption, douleurs sourdes.
L’odonto-améloblastome apparait comme une image radioclaire uniloculaire ou multiloculaire bien
circonscrite à l’intérieur de laquelle se trouve une quantité variable de radio-opacité. Des dents
incluses et résorptions radiculaires à proximité de la lésion peuvent être observées.
La distinction avec le fibro-odontome améloblastique et l’odontome complexe est très difficile, et
nécessite l’appui de l’analyse histologique.
Figure 6. Odontoaméloblastome ( Image TDM et panoramique dentaire) : image lytique uniloculaire

avec calcification intralésionnelle et dent incluse.
Source : Kudoh et al., « Massive odontoameloblastoma arising in the maxilla »,2015
Cette tumeur possède un comportement similaire à l’améloblastome, elle est localement agressive,
les récidives sont fréquentes (Mosqueda-Taylord and coll en 2002 rapporte 2 récurrences sur 12 cas
dont un cas de récurrence double53) et la transformation maligne est possible. De ce fait elle
nécessite d’être traitée de la même manière que l’améloblastome avec une large excision et un suivi
à long terme (minimum 5ans)54.
52
Kudoh et al., « Massive odontoameloblastoma arising in the maxilla: a case report ».
53
Mosqueda-Taylor et al., « Odontoameloblastoma. Clinico-pathologic study of three cases and critical review of
the literature ».
54
Ibid.
20
2.1.1.3 Tumeurs odontogènes conjonctives :
Ces tumeurs sont composées d’un mésenchyme et/ou ectomésenchyme odontogène avec ou sans
épithélium odontogène.
. Fibrome odontogène
Le fibrome odontogène est une tumeur extrêmement rare (0 ,1% des tumeurs odontogènes55)
caractérisée par une quantité variable d’épithélium inactif incorporé dans un stroma fibreux
mature56. Il en existe deux types : fibrome odontogène simple ou pauvre en cellule épithéliale et
fibrome odontogène type O.M.S ou riche en cellules épithéliales57.
Sa localisation peut être intra-osseuse : Fibrome odontogène central (FOC) ou extra-osseuse :
Fibrome odontogène Périphérique (FOP), situé dans la muqueuse gingivale.
Clinique :
Le FOP apparait comme un nodule sessile recouvert de muqueuse semblable à la muqueuse gingivale
environnante.
Le FOC entraine une expansion corticale indolore.
Radiologie :
Il se présente comme une image radioclaire uniloculaire, parfois multiloculaire, bien circonscrite
entourée d’une bordure sclérotique. Rarement mixte avec des petits flocons radio-opaques présents
au sein de la lésion.
La forme périphérique n’est pas systématiquement visible radiologiquement sauf si des calcifications
sont présentes.
55
El Harti, Oujilal, et El Wady, « Central odontogenic fibroma of the maxilla ».
56
57
Ibid.
21
Pronostic :
Le pronostic est excellent après énucléation et curetage, malgré une possibilité de récidive plus élevé
chez le FOP que le FOC58.
. Cémentoblastome ou cémentome vrai
Un cémentoblastome est un néoplasme rare ayant pour origine une prolifération de cémentoblastes
produisant du cément désorganisé (cément acellulaire) autour de la racine d’une dent59 60.
Très similaire histologiquement à l’ostéoblastome, il s’en différencie car il reste attaché à la racine
d’une dent et séparé de l’os par une continuation du desmodonte61.
Touche aussi bien les hommes que les femmes.
Les cémentoblastomes sont situés dans la mandibule dans plus de 70% des cas62, liés à la première
molaire permanente principalement. Exceptionnellement ils peuvent être associés à une dent
temporaire.
On retrouve dans la littérature quelques rares situations de cémentoblastomes des dents maxillaires
pouvant impliquer le sinus maxillaire et même encore le plancher de l’orbite63.
Clinique :
Les signes les plus fréquents sont une tuméfaction intra-buccale douloureuse64 mais ils peuvent être
asymptomatiques. Les dents impliquées sont vitales.
D’autres complications peuvent survenir plus rarement, telles que des fractures mandibulaires ou
paresthésies labiales inférieures.
58
El Harti, Oujilal, et El Wady, « Central odontogenic fibroma of the maxilla ».
59
60
Dadhich et Nilesh, « Cementoblastoma of posterior maxilla involving the maxillary sinus ».
61
Ibid.
62
Brannon et al., « Cementoblastoma: an innocuous neoplasm ? A clinicopathologic study of 44 cases and review
of the literature with special emphasis on recurrence ».
63
64
Xu et al., « Analysis of clinical and imaging findings in cementoblastoma ».
22
Radiologie :
Il se présente comme une masse radio-opaque circulaire bien circonscrite accolée à la racine d’une
dent (premières molaires et prémolaires mandibulaires surtout), bordée d’une zone radioclaire
mince et uniforme65. L’image peut être de densités mixtes lorsque la lésion est immature.
La perte du contour radiculaire (par oblitération de l’espace desmodontal au niveau de la lésion) est
spécifique et permet notamment de le différencier de l’ostéoblastome66 67.
D’autres caractéristiques moins fréquentes peuvent être retrouvées tel que : des résorptions des
racines adjacentes, accolement à 2 racines adjacentes, perforation de la corticale68.
Figure 7 Cémentoblastome Bénin : associé à la première prémolaire mandibulaire gauche dont la

moitié apicale du contour radiculaire n’est plus objectivable.
Source : Pynn « Benign Cementoblastoma »,2001
Sa croissance est lente mais évolue constamment. Des récidives sont fréquentes si l’exérèse n’est pas
complète. Par conséquent, Brannon et Fowler, 2002 69 recommandent d’éliminer l’ensemble de la
lésion avec la dent associée suivi d’un curetage ou ostectomie périphérique.
65
Ibid.
66
67
68
Ibid.
69
Brannon et al., « Cementoblastoma: an innocuous neoplasm ? A clinicopathologic study of 44 cases and review
of the literature with special emphasis on recurrence ».
23
. Fibrome cémento-ossifiant (Cf : Lésions fibro-osseuses)
Le fibrome cémento-ossifiant était anciennement classé dans les lésions relatives à l’os70 mais l’OMS
a classé la forme classique dans les tumeurs odontogéniques71 pour le distinguer des formes juvéniles.
2.1.2. Tumeurs Bénignes Ostéogéniques
2.1.2.1. Ostéomes
L’ostéome est une tumeur bénigne ostéoformatrice à croissance lente caractérisée par une
prolifération d’os mature spongieux et/ou compact recouvert de périoste. Il existe 3 variantes
d’ostéome selon leur localisation72 :
-les ostéomes périphériques : proviennent du périoste, se présentent comme une masse dure
attachée à l’os cortical.
-les ostéomes centraux : beaucoup plus rares, proviennent de l’endosteum (fine couche de tissu
conjonctif tapissant la surface de la cavité médullaire des os longs) restent intra-osseux.
-les ostéomes extra-squelettiques se développent dans les tissus mous, plus particulièrement les
muscles.
Des ostéomes multiples des mâchoires sont fréquemment associés au Syndrome de Gardner.
Localisation :
Les ostéomes peuvent être unique ou multiples, centrale ou à la surface osseuse.
Leurs localisations cranio-faciales sont principalement les sinus frontaux et éthmoïdaux. Les
ostéomes mandibulaires impliquent plus fréquemment l’angle que le condyle, le bord inférieur du
corps et la table linguale73 74. Hormis dans les cas d’ostéomes du sinus maxillaire ou de syndrome de
Gardner, l’os maxillaire est rarement impliqué.75
70
71
Wright et Vered, « Update from the 4th edition of the World Health Organization classification of head and
neck tumours : odontogenic and maxillofacial bone tumors ».
72
Nilesh, Bhujbal, et Nayak, « Solitary central osteoma of mandible in a geriatric patient: report and review ».
73
Tenório de França et al., « Solitary peripheral osteomas of the jaws ».
74
Karandikar et al., « Osteoid osteoma of mandible ».
75
Tenório de França et al., « Solitary peripheral osteomas of the jaws ».
24
Clinique :
Ils se présentent comme une masse dure sessile ou pédiculée de 1 à 4 cm de diamètre76. Les
ostéomes sont souvent asymptomatiques et découverts de façon fortuite par examen
radiographique de routine. Cependant, selon leur volume et leur localisation, ils peuvent entrainer
des douleurs, asymétrie faciale, céphalée, dysfonctions occlusales, limitation de mouvement
mandibulaire ou plus rarement des paresthésies par compression nerveuse77.
L’ostéome forme une image radio-opaque arrondie ou ovalaire bien circonscrite. Dans les cas
d’ostéomes périphérique, cette masse radio-opaque est fixée par une base large ou un pédicule à
l’os cortical affecté78. Ceux-ci sont radiologiquement très semblables aux exostoses.
Les caractéristiques cliniques sont nécessaires pour différentier les ostéomes périphériques des
exostoses. En effet, les exostoses sont généralement multiples et situées dans des zones de
muqueuse gingivale. Les exostoses solitaires sont rares et se produisent fréquemment associés à un
traumatisme local ou dans des régions ayant reçu une greffe gingivale ou cutanée79.
Figure 8. Ostéome Périphérique de l’angle mandibulaire droit (panoramique dentaire et

tomodensitométrie)
Source : Dr Lalo Jacques, Hopital Saint-Antoine, Paris, 2016
Les ostéomes ont une croissance très lente et ne présentent pas de risque de dégénérescence
maligne.
76
Ibid.
77
Ibid.
78
Ibid.
79
Ibid.
25
Les ostéomes de petit volume et asymptomatiques ne nécessitent pas de traitement, cependant ils
nécessiteront un suivi toutes les une à deux années80 afin d’évaluer l’évolution de la lésion. L’exérèse
chirurgicale est indiquée pour les lésions volumineuses, symptomatiques et entrainant un déficit
fonctionnel ou esthétique81. Les récidives sont extrêmement rares après exérèse82.
2.1.2.2. Syndrome de Gardner ou polypose adénomateuse familiale 83 :
Ce syndrome est une affection héréditaire rare à transmission autosomique dominante, résultant
d’une anomalie de développement des trois feuillets embryonnaires primitifs. Il apparait entre
l’adolescence et le début de vie adulte. Il est caractérisé par une polypose rectocolique disséminée
associés à d’autres tumeurs : ostéomes multiples (localisation principalement crânienne et
maxillaire), kystes épidermoïdes, des tumeurs fibreuses ou musculaires rétropéritonéales ou
intramésentériques, lipomes sous cutanés, tumeurs thyroidienne, fibrome cutanés et tumeurs
desmoïdes.
La transformation carcinomateuse de ces polypes colorectaux est inéluctable (100% de cancers
colorectaux avant 40ans) d’où la nécessité de diagnostic et prise en charge précoce.
Clinique :
Les symptômes gastro-intestinaux, diarrhée sanglante et douleurs abdominales sont associés aux
diverses manifestations des multiples tumeurs dont le patient peut être atteint.
Ce syndrome se manifeste par des images radio-opaques multiples d’ostéomes situées
principalement à la mandibule. Il n’est pas rare d’observer des odontomes ou dents surnuméraires
associés à ces ostéomes.
80
Nilesh, Bhujbal, et Nayak, « Solitary central osteoma of mandible in a geriatric patient: report and review ».
81
Ibid.
82
83
Panjwani et al., « Gardner’s syndrome ».
26
Figure 9. Ostéomes multiples d’un syndrome de Gardner
Source : Panjwani et al., « Gardner’s Syndrome »,2011
Pour le chirurgien-dentiste, la présence d’ostéomes multiples associés ou non à des anomalies

dentaires (dents surnuméraires, inclusion dentaire, hypercémentose) est un indice pouvant faire
suspecter un syndrome de Gardner.
2.1.2.3. Ostéome ostéoïde
L’ostéome ostéoïde est une tumeur bénigne ostéoformatrice douloureuse, de petite taille (inférieur à
2cm généralement) et croissance limitée caractérisée par la formation d’une cavité, le nidus,
constitué tissu ostéoïde, pouvant se calcifier, entouré d’une zone d’ostéocondensation
réactionnelle.
Il est histologiquement très proche de l’ostéoblastome. De prédominance masculine, il apparait
principalement dans les deuxièmes et troisièmes décennies de vie84.
Localisation :
Il est intracorticale le plus souvent mais peut aussi être médullaire, sous-périosté ou intra-articulaire.
Tous les os du squelette peuvent être impliqués excepté le sternum. Il siège dans 80% des cas dans
les os longs85 (fémur proximal, tibia surtout), tandis qu’il se situe très rarement dans les mâchoires
(moins de 1% des cas avec la mandibule plus affectée que le maxillaire86).
84
85
Ibid.
86
Ibid.
27
Clinique : La douleur est le symptôme principal, elle est typiquement intermittente avec
exacerbations nocturne (voir uniquement nocturne) et calmée efficacement par les salicylés ou
autres anti-inflammatoire non stéroïdien87. Rarement, on peut observer une petite tuméfaction.
Imagerie :
L’image typique de l’ostéome ostéoïde est représentée par une petite plage d’ostéolyse arrondie ou
ovalaire (le nidus), entouré d’une zone d’ostéosclérose et contenant au centre une zone de
calcification radio-opaque88.
Figure 10. Ostéome Ostéoïde de l’angle mandibulaire gauche
Source : Karandikar et al., « Osteoid osteoma of mandible », 2011
Figure 11. Ostéome Ostéoïde de l’humérus (tomodensitométrie) : le nidus, radioclaire avec son
centre radio-opaque , entouré d’un os présentant une sclérose dense
Source : Fletcher et al., , OMS, « Pathology and Genetics of Tumours of Soft Tissue and Bone »,2002
87
Fletcher, Unni, et Mertens, Pathology and genetics of tumours of soft tissue and bone.
88
28
Évolution et pronostic :
L’ostéome ostéoïde possède un potentiel de croissance qui reste limité, il n’y a donc pas d’extension.
Dans certain cas, il peut y avoir une régression spontanée de la lésion ou un passage à une forme
inactive89. Il n’y a pas de risque de transformation maligne.
Les ostéomes ostéoïdes sont traités par ablation chirurgicale du nidus (curetage ou exérèse) ou par
thermoablation transcutanée (laser, radiofréquence) scanoguidée. Les récidives sont rares.
2.1.2.4 Ostéoblastome
L’ostéoblastome est une tumeur ostéoformatrice rare (environ 1% de toutes les tumeurs osseuses90),
qui correspond histologiquement à un ostéome ostéoïde de taille supérieure à 2cm. Il apparait
généralement avant 30ans et affecte principalement les adolescents et adolescent de sexe masculin.
Il existe 2 entités d’ostéoblastome : la forme classique, bénigne, à potentiel de croissance limité,
dont la taille reste inférieure à 4cm et la forme agressive, plus rare, de croissance localement
agressive, atteignant des dimensions supérieures à 4cm91 92.
Localisation :
Les sites principalement atteints sont les vertèbres (éléments postérieurs) et le sacrum puis, dans le
squelette appendiculaire, le fémur distal et le tibia proximal93 et les os du tarse (talus, calcaneus).
Moins de 10% des ostéoblastomes affectent les os crânio-faciaux94, cependant dans les cas
d’ostéoblastome des mâchoires, la mandibule (corps mandibulaire, région postérieure) est plus
impliquée que le maxillaire95 96.
Clinique :
L’ostéoblastome des mâchoires peut entrainer une tuméfaction et des algies, mais peuvent aussi
être asymptomatique.
À la différence de l'ostéome ostéoïde, la douleur est rarement nocturne et non soulagée par les
salicylates.
89
90
Mardaleishvili et al., « Benign osteoblastoma of the mandible in a 12-year-old female: a case report ».
91
Ibid.
92
Kaur et al., « Aggressive osteoblastoma of the mandible : a diagnostic dilemma ».
93
94
95
Ibid.
96
29
Sur les radiographies standard, il forme une plage lytique ovalaire ou arrondie supérieure à 2cm, bien
délimitée, entourée d’une fine coque de sclérose. Cette plage peut aussi apparaitre mixte ou
ostéocondenscante selon l’importance des calcifications intra-tumorales.
A la mandibule : il se présente avec centre calcifié cerné par un halo radiotransparent bien limité.
Ces caractéristiques sont semblables au cémentoblatome, à la différence qu’il n’est pas accolé à la
racine d’une dent.
Les formes agressives peuvent provoquer une rupture de la corticale et s’étendre aux tissus mous.
Le diagnostic différentiel avec l’ostéome ostéoïde (plus petit avec une condensation plus importante)
et l’ostéosarcome est aussi difficile du fait des similitudes de manifestation radiologique.
Les ostéoblastomes peuvent être traités par curetage ou , pour les lésions de plus grande taille, par
excision locale. Le pronostic est excellent, le faible risque de récurrences est lié à des situations
d’exérèse incomplète97 98. Les formes agressives ont plus tendance à la récidive99. De plus, le risque
de transformation maligne existe, bien qu’il soit très faible.
2.1.2.5 Torus mandibulaire et palatin
Les tori sont des formes particulières de tumeurs ostéoformatrices, relativement fréquente, siégeant
long de la crête longitudinale du palais dur (torus palatin), ou situées sur la face linguale de la
mandibule au-dessus de la ligne mylo-hyoïdienne (torus mandibulaire). Ils sont définis comme des
exostoses orales bien qu’ils soient distincts des ostéochondromes (Cf. 2.1.3.2 Ostéochondrome ou
exostose).
En effet, terme d’exostose est aussi utilisé comme terme générique pour désigner une tumeur
bénigne formée de tissu osseux qui se développe à la surface de l’os. L’ostéochondrome serait, ainsi,
une forme particulière d’exostose : l’exostose ostéogénique.
97
98
99
30
Cliniquement asymptomatique, ils se manifestent comme une tuméfaction dure longitudinale du
palais osseux pouvant être plate, nodulaire, fusiforme ou lobulaire. Les tori mandibulaires se
retrouvent au niveau de la table osseuse linguale en regard des canines et prémolaires 100 unilatérale
ou beaucoup plus souvent bilatérale (80% des cas).
L’imagerie montre une masse radio-opaque dense bien délimitée formant une excroissance visible
sur les clichés occlusaux ou tomodensitométrique.
Evolution et traitement :
Les tori sont d’évolution bénigne à croissance lente et ne nécessitent généralement pas
d’intervention. Seule la surveillance de leur croissance est nécessaire.
Cependant, dans certains cas, ils peuvent entrainer une gêne fonctionnelle, esthétique (torus
volumineux) ou des difficultés dans la réhabilitation prothétique d’édentements (prothèse
amovible).Dans ces conditions, il peut être indiqué de réaliser une résection chirurgicale.
2.1.3 Tumeurs Bénignes Chondrogéniques
Les tumeurs bénignes chondrogéniques sont très rarement localisées dans les mâchoires.
Les principales sont les chondromes, l’ostéochondrome, le chondroblastome et le fibrome
chondromyxoïde.
2.1.3.1 Chondromes
Les chondromes forment un groupe de tumeurs bénignes d’origine cartilagineuse qui contient les
enchondromes (tumeur cartilagineuse hyaline bénigne de la médullaire) et les chondromes
périostés beaucoup plus rares101.
Ces tumeurs se situent principalement dans les petits os tubulaires (mains et pieds) principalement
suivi des os tubulaires plus volumineux (humérus et fémur)102. La localisation crânio-faciale est
exceptionnelle.
100
Cavézian, Imagerie dento-maxillaire: approche radio-clinique.
101
102
Ibid.
31
Radiologiquement, ils se présentent comme une lacune intramédullaire, bien limitée, sans
ostéocondensation périphérique, présentant des foyers de calcifications irréguliers en quantité
variable103. Les chondromes périostés se trouvent à la surface de l’os, provoquant une érosion de la
corticale.
L’enchodromatose ou Maladie d’Ollier est caractérisée par la présence d’enchondromes multiples.

Lorsqu’elle est associée à des hémangiomes, il s’agit du Syndrome de Maffucci. Ces pathologies
nécessitent une surveillance et une prise en charge rigoureuse du fait des risques important de
transformation maligne des lésions.
2.1.3.2 Ostéochondrome ou exostose
Selon l’OMS, 2005104 , « une exostose est une excroissance osseuse sessile ou pédonculée présentant
une coiffe cartilagineuse. La composante osseuse (corticale et os spongieux) est en continuité avec
l’os sous-jacent. » C’est est la plus commune des tumeurs osseuses105.
Les lésions peuvent être uniques ou multiples plus rarement (syndrome des ostéochondromes
multiples ou maladie des exostoses multiple : héréditaire), atteignent plus fréquemment les femmes
que les hommes.
Localisation :
Les ostéochondromes se retrouvent communément au niveau de la métaphyse des os long tels que
le fémur, l’humérus le tibia et la fibula. Les os plat sont moins fréquemment impliqués.
La localisation maxillo-faciale est inhabituelle, et se situe quasi exclusivement au niveau du processus
coronoïde et le condyle mandibulaire106 107 et n’est pas rencontrée dans les formes héréditaire
multiples.
103
Taupin et al., « Tumeurs cartilagineuses bénignes des mâchoires ».
104
105
106
107
Harish et al., « Osteochondroma (oc) of the condyle of left mandible: a rare case ».
32
Clinique :
Les possibles manifestations des exostoses maxillo-faciales sont : tuméfaction pré-auriculaire,
asymétrie faciale, douleur et dysfonction de l’articulation temporo-mandibulaire (déviation de
l'ouverture buccale, mobilité diminué des condyles, claquement, luxations récurrentes), malocclusion
(béance postérieure homolatéral et occlusion inversée controlatérale)108 109
Aspect radiologique:
L’exostose se présente comme une excroissance osseuse dont la corticale et en continuité avec celle
de l’os sous-jacent. Une coiffe cartilagineuse d’épaisseur variable recouvre cette saillie . La lésion,
bien délimitée, présente de variable degré de calcification.
Figure 12. Ostéochondrome du processus coronoïde gauche de la mandibule (Tomodensitométrie et

orthopantomogramme)
Source : Dandriyal et al. , « Giant Osteochondroma of the Coronoid Process », 2015
Pronostic et évolution
Une exérèse chirurgicale de la lésion et une surveillance clinique et radiographique sont à envisager.
La transformation maligne est extrêmement rare et survient préférentiellement sur les lésions
récurrentes. Cependant, aucune récidive ou transformation maligne n’ont été rapportées pour les
ostéochondromes des mâchoires110.
108
Ibid.
109
110
Harish et al., « Osteochondroma (oc) of the condyle of left mandible: a rare case ».
33
2.1.3.3 Chondroblastome
Cette tumeur productrice de cartilage rare, est retrouvée principalement dans l'épiphyse des os longs
(humérus, fémur et tibia principalement). La localisation cranio-faciale est rare et affectent
principalement l’os temporal et le condyle, cependant de rares cas de chondroblastomes maxillaires
ont été décrits111.
Clinique :
La symptomatologie des localisations cranio-faciales varie selon la localisation de la tumeur. Les
lésions de l'os temporal présentent souvent une perte auditive, neuropathie crânienne, tuméfaction
du visage avec ou sans otalgie.
Le chondroblastome se présente généralement comme une image lytique ovoïde bien délimitée,
pouvant présenter de manière inconstante de fines calcifications112.
Les chondroblastomes ont une croissance lente et le risque dégénérescence maligne est faible.
L’exérèse chirurgicale et reconstitution par greffe sont souvent indiquées pour ces lésions.
2.1.3.4 Fibrome chondromyxoïde
Selon l’OMS113, « le fibrome chondromyxoïde est une tumeur bénigne caractérisée par des lobules de
cellules fusiformes ou étoilées avec une abondance de tissu intercellulaire chondroïde ou myxoïde. »
Cette tumeur affecte généralement les os long (membres inférieures principalement des jeunes (âgé
de 10 à 30 ans).
111
de la Parra et al., « Total maxillary reconstruction using a double-barreled and double skin paddle fibular flap
after total maxillectomy ».
112
113
34
Cette tumeur est très rare, représentant moins de 1% des tumeurs osseuses et environ 2% de ces cas
ont une localisation maxillo-mandibulaire avec une prédominance mandibulaire114.
La plupart des lésions sont lytique bien délimitée par un liseré d’ostéocondensation, à contour
lobulé. On observe souvent des cloisons intralésionnelles ainsi qu’une érosion de la corticale
avoisinante. Environ 10% peuvent montrer de discrète calcification de la matrice115, visible au
scanner.
Pronostic, évolution :
Le fibrome chondromyxoïde a une croissance lente. Après curetage et greffe osseuse, les récidives
sont relativement élevées (15 à 25 %116). Le risque de dégénérescence maligne est extrêmement
faible et serait plutôt dues à la radiothérapie utilisée comme traitement des lésions inaccessible
chirurgicalement117.
2.2. Lésions fibro-osseuses
Les lésions fibro-osseuses représentent un groupe de lésions issues d’un processus pathologique
similaire entrainant le remplacement de tissu osseux normal par du tissu fibreux (contenant en
grande partie des fibroblastes et fibres de collagène) associé à des structures minéralisées (tissu
osseux, ostéoïde, cémentaire) en quantité variable.
Ces lésions nécessitent une évaluation des critères cliniques, radiologiques et histologiques afin
d’établir un diagnostic. En effet, la seule analyse histologique n’est pas suffisante pour établir le
diagnostic.
2.2.1. Fibrome cémento-ossifiant = fibrome ossifiant ou cémentifiant
Le Fibrome ossifiant est une lésion ostéo-fibreuse bénigne non odontogène, composée de tissu
fibrocellulaire et de tissus calcifiés osseux et cémentaires.
114
Fomete et al., « Chondromyxoid fibroma of the mandible : case report and review of the literature ».
115
Ibid.
116
Ibid.
117
Ibid.
35
Contrairement à la dysplasie fibreuse qui fusionne avec son environnement, le fibrome ossifiant est
bien démarqué de l’os environnant voir même encapsulé118.
Les analyses anatomopathologiques montrent de grandes similarités entre le fibrome ossifiant et la
dysplasie osseuse entrainant des difficultés dans le diagnostic histologique de ces lésions démontrant
l’importance d’associer ces résultats à la clinique et l’imagerie119.
Épidémiologie
Selon MacDonald-Jankowski, 2009120, il apparait dans la troisième décennie de vie, avec une
prédominance féminine.
Il existe une entité : le Fibrome Ossifiant Juvénile (FOJ) qui se distingue des fibromes ossifiants
classiques par l'âge d’apparition (adolescence), la localisation de la tumeur (mandibule moins
impliquée), l'aspect radiologique (amincissement, perforation corticale éventuelle) et le potentiel de
récidive élevé. Le FOJ présente deux variantes histologiques: le Fibrome Ossifiant Trabéculaire et le
Fibrome Ossifiant Psammomatoïde121 122.
Localisation
Les Fibromes Ossifiant classiques se localisent le plus souvent dans la partie postérieure de la
mandibule. Les FOJ se situent principalement au maxillaire, plus particulièrement dans les parois
sinusiennes et os périorbitaire pour la forme Psammomatoïde tandis que la forme trabéculaire se
localise préférentiellement dans la mâchoire supérieure.
Clinique :
Le fibrome ossifiant peut être asymptomatique dans ses stades précoces puis entraine une
tuméfaction lorsqu’ il se développe. L’augmentation de volume de cette masse peut aboutir à des
déformations faciales (déplacement vers le bas du bord inférieur de la mandibule123, asymétrie
maxillaire). Des douleurs et mobilités dentaires peuvent être signalées. L’obstruction nasale,
l’épistaxis ou encore l’exophtalmie sont des signes observables dans les localisations maxillaires
118
119
Ibid.
120
MacDonald-Jankowski, « Ossifying fibroma : a systematic review ».
121
Kumar et al., « Psammomatoid variant of juvenile ossifying fibroma involving mandible: a rare case report ».
122
Rahman, Hashmi, et Ansari, « Trabecular variant of juvenile aggressive ossifying fibroma ».
123
MacDonald-Jankowski, « Ossifying fibroma : a systematic review ».
36
L’image du fibrome ossifiant est uni ou multiloculaire, bien délimitée, pouvant être radioclaire, mixte
ou même complètement radio-opaque selon la quantité de calcifications au sein de la lésion.
L’opacité est fonction de la maturation de la lésion. Les FO Juvéniles peuvent provoquer un
amincissement voir perforation de la corticale.
Pronostic et évolution:
Le Fibrome ossifiant continue sa croissance lorsqu’il n’est pas traité et peut atteindre un volume
important. Il convient donc de l’éliminer dans sa totalité. Le risque de récurrence est faible. Les
formes Juvéniles, plus agressives, ont une croissance rapide et les récidives sont fréquentes124.
Le traitement est variable (énucléation, curetage ou résection) selon le volume de la lésion.
Un suivi à long terme est nécessaire. A ce jour, il n’y a pas de transformation maligne décrite125.
2.2.2. Dysplasies cémento-osseuses (dysplasies osseuses)
Les dysplasies cémento-osseuses (DCO) sont considérées comme des lésions fibro-osseuses non
néoplasiques. Ces lésions représentent des réactions dysplasiques des tissus péri-apicaux dentaires.
Les caractéristiques histologiques, très semblables à celles du fibrome ossifiant, rendent le diagnostic
difficile.
Il existe, selon cette même classification, 4 formes de dysplasie osseuse : deux formes identiques,
limitées, n’impliquant que quelques dents adjacentes qui diffèrent selon leur emplacement : la DCO
périapicale(antérieurement: dysplasie cémentaire périapicale) se situant dans la mandibule
antérieure et la DCO focale (ou dysplasie cémentaire périapicale) localisée dans la partie postérieure
d’une mâchoire.
Les 2 autres formes, plus étendues, impliquent la mandibule de façon bilatérale, et peuvent même
atteindre les 4 quadrants des mâchoires : la DCO floride, forme étendue de la dysplasie osseuse péri-
apicale126 et le cémentome familiale Gigantiforme apparaissant à un jeune âge et provoquant une
expansion de la mâchoire considérable.
124
Kumar et al., « Psammomatoid variant of juvenile ossifying fibroma involving mandible: a rare case report ».
125
El-Mofty, « Fibro-osseous lesions of the craniofacial skeleton : an update ».
126
Attar et al., « Florid osseous dysplasia in a middle-aged Turkish woman: A case report ».
37
Dysplasie cémento-osseuse focale et périapicale :
Généralement asymptomatique, certaines peuvent provoquer une expansion osseuse. Les dents
concernées sont vitales.
Aspect Radiologique :
Ils apparaissent comme une image radioclaire, mixte ou radio-opaque selon le stade d’évolution,
localisée dans des zones dentée (en apical de plusieurs dents) ou anciennement dentée. Les bordures
de la lésion sont, bien ou mal délimitée127. Plus la lésion est ancienne, plus la radio-opacité sera
importante. Les formes mixtes ou radio-opaques sont entourées d’un halo radioclaire qui sépare la
lésion de l’os ou racines environnantes, ce qui peut entrainer une confusion avec le
cémentoblastome bénin.
Evolution, pronostic :
Les dysplasies osseuses ne nécessitent pas de traitement sauf en cas d’infection.
Dysplasie cémento-osseuse Floride :
Les DCO Florides se produisent majoritairement chez les femmes noires d'âge moyen , entre la 4ème
à 5ème décennie128 129.
Asymptomatique le plus souvent, l’expansion osseuse est rare. Cependant, la lésion peut se
surinfecter du fait de son pauvre apport vasculaire qui la rend plus susceptible aux germes130 131.
Dans ce cas des signes peuvent apparaitre tels que : tuméfaction douloureuse, fistule, suppurations,
ulcération muqueuse.
Classiquement la DO Floride est une masse amorphe diffuse, lobulée, mal délimitée, d’aspect mixte
ou complètement radio-opaque (si mature), localisée à l’apex des dents mandibulaires et maxillaire.
127
Su, Weathers, et Waldron, « Distinguishing features of focal cemento-osseous dysplasias and cemento-
ossifying fibromas : I. a pathologic spectrum of 316 cases ».
128
Ibid.
129
Mohan et al., « Florid osseous dysplasia ».
130
Ibid.
131
Attar et al., « Florid osseous dysplasia in a middle-aged Turkish woman: A case report ».
38
La lésion est disposée souvent de manière symétrique et bilatérale132. Une perte de la lamina dura
peut être observée.
Evolution, pronostic :
Les dysplasies osseuses asymptomatiques ne nécessitent aucun traitement, cependant un suivi
clinique et radiologique est nécessaire.
Dans les cas de surinfection, les antibiotiques ne peuvent agir de manière efficace (nature avasculaire
de a lésion), le débridement chirurgical et énucléation sont recommandés.
Cémentome familiale gigantiforme :
Cette dysplasie osseuse expansive est rare et se produit chez des patients jeune, blanc
principalement, sans préférence entre les sexes. Bien que considéré comme familiale, il est possible
qu’il n’y ait pas d’antécédents familiaux pour certains cas.
La particularité de cette forme est l’expansion importante et rapide des mâchoires133 qui peut créer
de grandes déformations du visage.
Radiologiquement il se présente comme des masses volumineuses, multiquadrants, mixtes ou radio-
opaques.
Le traitement consiste en une ablation chirurgicale complète de la lésion le plus précocement
possible suivie d’une reconstruction. Une excision incomplète est déconseillée au risque d’aggraver
son évolution134.
2.2.3. Dysplasie Fibreuse et Syndrome de McCune–Albright
La Dysplasie Fibreuse (DF) est une maladie osseuse génétiquement sporadique (congénitale mais
non héréditaire) rare pouvant affecter un ou plusieurs os. Elle a pour cause la mutation du gène
GNAS, codant pour la protéine Gsα, conduisant à l’augmentation de production d’AMP cyclique
(adénosine monophosphate cyclique) qui active une prolifération et différenciation anormale des
pré-ostéoblastes135. Ceci entraine le remplacement de l’os et moelle osseuse par du tissu fibreux.
132
Ibid.
133
Noffke et al., « Gigantiform cementoma in a child ».
134
Ibid.
135
Haute Autorité de Santé, « Dysplasie fibreuse et syndrome de McCune-Albright : protocole national de
diagnostic et de soins pour les maladies rares, guide-affection longue durée ».
39
La dysplasie fibreuse peut atteindre les deux sexes sans prédominance.
Il existe 3 types de dysplasie fibreuse, la première, monostotique, n’atteint qu’un seul os, toutefois,
les DF craniofaciales (DF survenant au niveau de plusieurs os adjacents craniofaciaux) sont
considérées comme monostotique. La seconde, polyostotique, entraine des lésions osseuses
multiples sur plusieurs os. La troisième forme fait partie d’un syndrome, le syndrome de McCune-
Albright, combinant Dysplasie Fibreuse Polyostotique, tâches cutanées « café au lait » et
endocrinopathie d’hyperfonctionnement (puberté précoce principalement)136.
Les os préférentiellement atteints sont les os long tubulaires, plus particulièrement le fémur, les os
plats des mâchoires, la base du crâne (avant le neurocrâne) et les cotes.
L’atteinte maxillo-faciale concerne plus souvent le maxillaire et les os adjacents (zygomatique et
sphénoïde).
Signes et symptômes :
Généralement asymptomatique et de découverte fortuite, elle peut cependant entrainer l’apparition
de symptômes. Les symptômes fréquents sont des déformations, douleurs osseuses et fractures
pathologiques dues à la fragilisation osseuse. On observe plus particulièrement devant la forme
cranio-faciale : une asymétrie faciale, des douleurs (céphalées, névralgies par compression
nerveuse), ainsi que des troubles sensoriels (baisse de l’acuité visuelle ou auditive) et fonctionnels
(obstruction naso-sinusienne, dilatation des voies lacrymales, déplacements dentaires et trouble de
l’occlusion…) selon la localisation des lésions.
Des atteintes cutanées : tâches café au lait irrégulières aux bords « déchiquetés » et troubles
endocriniens sont associés au syndrome McCune-Albright.
Aspect radiologique:
L’aspect radiologique des lésions n’est pas pathognomonique, la lésion peut être lytique,
condensante ou mixte, le plus souvent unilatérale.
Au stade précoce, l’image est lytique polylobé avec des limites bien définies, entouré d’une bordure
dense. Puis l’os dysplasique peut être sclérosé et épaissi, dont la radio-opacité est variable selon la
maturation de la lésion. La forme mixte est caractérisée par le grossissement et l'épaississement de
la structure trabéculaire et le cortex, donnant un aspect « verre dépoli » ou « en peau d’orange »
sans limites distinctes (la transition entre l’os sain et l’os dysplasique n’est pas nettement
136
Ibid.
40
délimitée137). On peut observer une expansion osseuse sans rupture de la corticale amincie ainsi que
le déplacement du canal mandibulaire.
Des anomalies dentaires (dysplasie dentinaire, hypoplasie amélaire, taurodontisme) pourraient être
dues aux endocrinopathies associées à la dysplasie fibreuse138.
Figure 13. Dysplasie Fibreuse (Orthopantommogramme et téléradiographie de face)
Source : Williams R.G.H. « A case of craniofacial fibrous dysplasia associated with

McCune-Albright syndrome lost to follow-up »,2015
Pronostic et traitement :
L’évolution se déroule avec une phase active, généralement jusqu’à la puberté puis une phase
quiescente à l’âge adulte. Dans la plupart des cas, les lésions semblent se stabiliser avec la
maturation squelettique. La transformation sarcomateuse des lésions est très rare mais possible.
La prise en charge des dysplasies fibreuses est pluridisciplinaire. Le traitement de la douleur peut
s’avérer complexe, l’administration de biphosphonates de préférence intra-veineux est
recommandée par la Haute autorité de Santé139 en cas de douleurs osseuses résistantes aux
traitements symptomatiques habituels (antalgiques ou anti-inflammatoires).
Des interventions chirurgicales (orthodontie, ostectomie remodelante, chirurgie orthognatique,
chirurgie d’exérèse radicale avec reconstruction dans les formes les plus sévères) peuvent être
nécessaires devant un préjudice fonctionnel ou esthétique.
137
Pasler, Visser, et Bourjat, Atlas de poche de radiologie dentaire.
138
Akintoye, Boyce, et Collins, « Dental perspectives in fibrous dysplasia and McCune-Albright syndrome ».
139
Haute Autorité de Santé, « Dysplasie fibreuse et syndrome de McCune-Albright : protocole national de
diagnostic et de soins pour les maladies rares, guide-affection longue durée ».
41
En France, la thérapeutique implantaire est non recommandée140 pour le traitement des
édentements, il a en effet été évoqué une possible réactivation fibreuse post-traumatique d’une
lésion inactive141.
2.3. Tumeurs malignes
2.3.1 Tumeurs Malignes Odontogènes
. Carcinomes odontogènes
Carcinomes odontogènes à cellules fantômes

Cette tumeur maligne épithéliale rare représente la variante maligne des tumeurs odontogènes
kystiques calcifiées ou tumeurs odontogènes à cellules fantômes142. Elle peut apparaitre « de novo »
ou se développer sur une tumeur bénigne odontogène préexistante143. Elle survient
préférentiellement chez les hommes (2/1) originaires d’Asie144 et peut affecter la personne de tout
âge (de 13 à 72 ans) avec un pic d’incidence à la quatrième décennie145.
Clinique :
On retrouve une tuméfaction, douloureuse, souvent associée à des paresthésies. Une asymétrie
faciale est souvent rapportée. L’os maxillaire est deux fois plus touché que la mandibule.
Le carcinome odontogène à cellule fantôme forme une image d’opacité mixte : ostéolytique mal
délimitée, contenant des radio-opacités en quantité variable.
Des déplacements, impactions dentaires, et résorptions radiculaires sont comme des conséquences
de la tumeur fréquemment observés.
Selon l’importance de la lésion, il existe différents degré de destruction osseuse, la lésion peut
détruire les parois sinusienne et nasale et s’étendre aux éléments anatomiques adjacents.
140
Ibid.
141
Akintoye, Boyce, et Collins, « Dental perspectives in fibrous dysplasia and McCune-Albright syndrome ».
142
Ali et al., « Ghost cell odontogenic carcinoma of the maxilla : a case report with a literature review ».
143
Martos-Fernández et al., « Ghost cell odontogenic carcinoma : a rare case report and review of literature ».
144
Ali et al., « Ghost cell odontogenic carcinoma of the maxilla : a case report with a literature review ».
145
Martos-Fernández et al., « Ghost cell odontogenic carcinoma : a rare case report and review of literature ».
42
Le pronostic est inconnu car l’évolution imprévisible, la tumeur peut aussi bien avoir une croissance
lente et localement invasive comme être agressive et infiltrante. Les récidives sont fréquentes mais
le risque de métastase à distance est très faible. Le taux de survie de survie à 5ans est estimé à
73%146. Le traitement est chirurgical par exérèse chirurgicale large avec marges saines. L’association à
une radiothérapie ou chimiothérapie reste controversée147.
Figure 14. Carcinome odontogène à cellule fantôme (coupe axiale d’une tomodensitométrie).
Source : Ali et al., « Ghost cell odontogenic carcinoma of the maxilla »,2015
. Sarcomes odontogènes
Fibro-odontosarcomes améloblastiques et fibrodentinosarcomes améloblastiques

Les fibrosarcomes améloblastiques sont des tumeurs malignes odontogènes rares composées de
tissu épithélial bénin et un stroma fibreux malin.
Ces tumeurs peuvent survenir de novo ou sur une tumeur bénigne préexistante : transformation
maligne d’un fibrome améloblastique dans plus d’un tiers des cas148.
146
Ibid.
147
Ibid.
148
43
Lorsque le sarcome contient des tissus durs dentaires, il est appelé fibrodentinosarcome, dont le
tissu minéralisé est composé de dentine dysplasique ou fibro-odontosarcome lorsqu’il s’agit
d’émail/tissu améloïde et dentine/tissu dentinoïde. Ces entités sont extrêmement rares, très peu de
cas sont référencés.
Les fibrosarcomes améloblastiques, légèrement plus fréquent chez les femmes, ont tendance à
apparaitre vers la troisième décennie, bien que les sarcomes résultants d’un fibrome améloblastique
apparaissent à un âge plus avancé149.
Localisation :
La mandibule, au niveau des secteurs postérieurs, est le site le plus fréquemment touché.
Clinique :
Il se manifeste par une tuméfaction faciale douloureuse, parfois indolore accompagnée de
paresthésie ou dysesthésie.
Ces tumeurs se présentent comme une image radioclaire uni ou multiloculaire, mal délimitée
contenant de légères opacités denses150.
Pronostic et évolution:
Les fibrosarcomes améloblastiques semblent avoir un pronostic meilleur que les autres sarcomes de
la mâchoire. En effet, bien que agressif localement, le potentiel métastatique est faible151.Le
traitement de choix est l’exérèse chirurgicale à marges saine, l’association avec une chimiothérapie
adjuvante peut être éventuellement envisagée.
2.3.2 Tumeurs Malignes Non Odontogènes
Ostéosarcomes
L’ostéosarcome est une tumeur osseuse maligne dans laquelle des cellules tumorales
mésenchymateuses produisent du tissu ostéoïde ou tissu osseux immature désorganisé152. Bien que
149
Loya-Solis et al., « Ameloblastic fibrosarcoma of the mandible : a case report and brief review of the
literature ».
150
Wang et al., « Ameloblastic fibro-odontosarcoma of the mandible : imaging findings ».
151
Ibid.
152
George et Mani, « Gnathic osteosarcomas: review of literature and report of two cases in maxilla ».
44
ce soit la plus commune des tumeurs primitives non hématopoïétiques153, elle est relativement rare
dans les mâchoires (4 à 8% de tous les ostéosarcomes154). Cette tumeur survient principalement chez
l’enfant et l’adolescent hormis pour les tumeurs maxillo-mandibulaires qui apparaissent entre la
troisième et quatrième décennie155. Les tumeurs d’apparitions tardives sont généralement associées
à des prédispositions (notamment la Maladie de Paget et la radiothérapie osseuse)
Les ostéosarcomes des mâchoires sont des lésions de haut grade mais plus rarement, des
ostéosarcomes de bas grade (ostéosarcome central de bas grade ou ostéosarcome parostéaux)156
peuvent se produire au sein des mâchoires.
Il existe plusieurs sous-types d’ostéosarcomes définis selon la matrice extracellulaire
prédominante157 (Cf Annexe 1: classification des ostéosarcomes selon l’OMS)
-ostéosarcome ostéoblastique (l’os et la substance ostéoïde sont prédominants)
-ostéosarcome chondroblastique (la matrice chondroblastique est prédominante, cartilage hyalin
intimement associé, tissu myxoïde et autre élément non chondroïde sont pas spécifique sauf pour la
mâchoire et le bassin)
-ostéosarcome fibroblastique (quantité minime de matrice osseuse avec ou sans cartilage)
-ostéosarcome télangiectasique (constitué majoritairement de cavité sanguine séparé par des
cloisons fine simulant des kystes osseux anévrismaux, production osseuse modéré)
Localisation :
Les ostéosarcomes siègent préférentiellement au niveau des os long (métaphyse dans la grande
majorité des cas) du squelette appendiculaire (proche du genou : fémur distal, tibia proximal et
humerus proximal). Plus rarement, des os non long peuvent être atteint tel que le bassin, la colonne
vertébrale et les mâchoires).
Les ostéosarcomes mandibulaires surviennent plus fréquemment au niveau du corps tandis qu'au
maxillaire, préférentiellement au niveau des crêtes alvéolaires et palais158 159.
Clinique :
153
Steve et al., « Ostéosarcomes des mâchoires ».
154
155
Ibid.
156
Tabatabaei, Jahanshahi, et Dehghan Marvasti, « Diagnostic challenges of low-grade central osteosarcoma of
jaw: a literature review ».
157
Steve et al., « Ostéosarcomes des mâchoires ».
158
159
45
Une tuméfaction d'évolution rapide et une douleur profonde et intense sont caractéristiques de
l'ostéosarcome de haut grade. Les rares cas d'ostéosarcomes centraux de bas grade gnathiques sont
non douloureux et la tuméfaction évolue plus lentement160.
D'autre signes, de survenue inconstante, peuvent apparaître tels que : hypoesthésie, diminution de
l'amplitude des mouvements ou encore fractures pathologiques.
L’image radiographique est variable, elle peut être ostéolytique radioclaire, mixte ou radio-
opaque161 avec des limites mal définies et une destruction corticale associée ou non à une invasion
des tissus mous. L’apparence classique, observée dans la moitié des cas d’ostéosarcome, est l’aspect
«rayon de soleil » ou « en feux d’herbe » dû à la production osseuse exophytique rapide et la
réaction périostée créant des petites stries rayonnantes à la surface de l’os162 163.Selon Tabatabaei et
coll, 2015164, l'élargissement irrégulier de l'espace desmondontal et la disparition de la lamina dura
sont des signes fréquemment observés.
Figure 15 Ostéosarcome de la mandibule. Tomodensitométrie en coupe transversale : réaction périosté en « rayon

de soleil ». Panoramique : image ostéolytique d’un sotéosarcome mandibulaire droit, élargissement desmondontale de la
première prémolaire mandibulaire droite
Source : Steve et al., « Ostéosarcomes des mâchoires »,2011
Pronostic :
Les ostéosarcomes communs, à petites cellules et de surface haut grade ont un pronostic sévère. La
croissance tumorale est agressive localement et une diffusion systémique hématogène rapide. Les
métastases sont fréquentes, principalement de localisation pulmonaire. Les ostéosarcomes de bas
grade ont un excellent pronostic si bien traités. Les ostéosarcomes périostés ont un meilleur
160
Ibid.
161
Ibid.
162
163
164
Ibid.
46
pronostic que la forme conventionnelle mais le développement de métastases survient tout de
même dans 15% des cas et les récidives après exérèse sont fréquentes165.
Le pronostic des ostéosarcomes dépend de nombreux critères : l'âge, le sexe, la localisation, la taille
de la tumeur, le stade etc… mais surtout la réponse au traitement pré-opératoire.
Le traitement des ostéosarcomes est pluridisciplinaire : l’exérèse chirurgicale à marge saine et la
chimiothérapie pré et post chirurgicale.
Chondrosarcomes
Le chondrosarcome est une tumeur maligne d’origine cartilagineuse. C’est la troisième tumeur
maligne des os après l’ostéosarcome et le myélome166. Contrairement à l’ostéosarcome, le sarcome
chondrogénique est une tumeur de l’adulte et survient principalement chez des patients âgés de plus
de 40 ans.
Cette tumeur apparaît de novo (chondrosarcome primaire) dans la grande majorité des cas mais plus
rarement, des chondrosarcomes secondaires peuvent survenir sur un précurseur bénin
(ostéochondrome ou enchondrome), ceux-ci se produisent chez des patients plus jeunes que les
chondrosarcomes primaires167 . Les patients atteints de la Maladie d’Ollier ou syndrome de Maffucci
(Cf : 2.1.2 tumeurs bénignes cartilagineuses : Chondromes) ont un risque relativement élevé (25 à
30%168) de développer un chondrosarcome. Les formes radio-induites ou sur Maladie de Paget sont
encore plus rares.
Lorsqu’il apparaît à la surface de l’os, il prend le nom de chondrosarcome périosté ou juxta-cortical.

Il existe différents type histologiques : conventionnel ou myxoïde, mésenchymateux, dédifférenciés
et à cellules claires.
Les chondrosarcomes qui ne sont pas conventionnels sont beaucoup plus rares mais aussi plus
agressif et de mauvais pronostic169.
Localisation :
Les sièges habituels sont les os du bassin, plus particulièrement l’os iliaque suivi du fémur, l’humérus
et les côtes. La colonne vertébrale et la région crânio-faciale sont rarement atteints.
165
166
Xu et al., « Secondary chondrosarcoma in the mandibular condyle ».
167
Ibid.
168
Ibid.
169
Oujilal et al., « Chondrosarcome des os maxillaires une localisation mandibulaire ».
47
Au maxillaire, les zones les plus fréquentes sont le palais et la région alvéolaire antérieure tandis qu’à
la mandibule la tumeur survient plus fréquemment au processus coronoïde, condyle et symphyse
mentonnière170 171 puis dans la région prémolo-molaire.
Clinique :
Une tuméfaction associée ou non à une douleur sont des signes non spécifiques du chondrosarcome.
Ces signes sont présents depuis généralement plusieurs mois voire années. Les autres symptômes
dépendent de la localisation. Les tumeurs maxillo-mandibulaires entrainent une expansion osseuse
buccale et des limitations d’amplitude de mouvement.
La lésion peut apparaître de façon variable, de radioclaire à radio-opaque, dont les limites sont
floues172. Souvent c’est une image lytique mal délimitée contenant des opacités en quantité variable
ponctuées ou annulaires. La corticale expansée est habituellement détruite ou érodée, mais
contrairement à l’ostéosarcome, il y a peu de réaction périostée.Un élargissement du ligament
parodontal uniforme ou des résorptions sont observables173 174. Par contiguïté, la lésion peut
s’étendre aux tissus mous adjacents.
Figure 16. Chondrosarcome envahissant toute l’hémimandibule droite : avec des zones de condensation,
des spicules, des images lytiques et des calcifications intratumorales multiples et denses (tomodensitométrie).
Source : Oujilal et al. « chondrosarcome des os maxillaires une localisation mandibulaire » ,2001
170
Ibid.
171
Gawande et al., « Chondrosarcoma of maxilla ».
172
Ibid.
173
Oujilal et al., « Chondrosarcome des os maxillaires une localisation mandibulaire ».
174
Kundu, Pal, et Paul, « Clinicopathologic correlation of chondrosarcoma of mandible with a case report ».
48
Pronostic :
Le pronostic des chondrosarcomes conventionnels est variable selon le grade, le site et la qualité du
traitement. Les autres sous-types ont un pronostic plus sévère. Les chondrosarcomes des mâchoires
ont un pronostic plus sévère du fait de l’extension direct dans la base du crâne175.
Le chondrosarcome étant chimio et radio-résistante traitement est essentiellement chirurgicale
(exérèse large, marges saines). Cependant la radiothérapie est utilisée pour les lésions de haut grade
et la chimiothérapie n’est que palliative.
Sarcome d’Ewing et tumeur neuroépithéliale périphérique
Le Sarcome d’Ewing (sarcome à petites cellules neuroectodermique) est une tumeur osseuse peu
fréquente de l’enfant (2% des tumeurs pédiatrique176, bien qu’il soit la seconde tumeur osseuse
maligne chez l’enfant après l’ostéosarcome (5à 15% des tumeurs malignes de l’enfant177). Cette
tumeur de l’enfant et adolescent survient habituellement durant les deux premières décennies et
devient rare après 30ans. Il existe une légère prédominance masculine (1,5/1).
Localisation :
Même si le sarcome d’Ewing peut intéresser tous les os du squelette, il siège principalement au
niveau des os plats (iliaque surtout), de la région métaphyso-diaphysaire des os longs du membre
inférieur (fémur, tibia, fibula) et de l’humérus. Rarement, il peut se situer dans les tissus mous
(localisation extra-osseuse)
Il est très rare de le retrouver sur les os du massif facial et parmi les cas maxillo-mandibulaires (1 à
2% des sarcomes d’Ewing178), les zone postérieures sont plus fréquentes et la mandibule est deux à
trois plus impliquée que le maxillaire179.
Clinique :
Les symptômes classiques sont non spécifiques : une tuméfaction et la douleur (type inflammatoire
ou neuropathique) au niveau de la zone atteinte, sont les signes d’alerte. Des signes d’altération de
l’état général et une fièvre rémittente informent d’un stade avancé de la maladie ou de
disséminations de métastase.
175
Ibid.
176
Hernandez, « Le sarcome d’Ewing chez l’enfant : présentation d’un cas clinique localisé à la mandibule ».
177
Ibid.
178
Ibid.
179
Wood et al., « Ewing’s tumor of the jaw ».
49
Les autres symptômes sont liés aux organes environnants et dépendent donc du siège de la tumeur.
La symptomatologie peut orienter vers une pathologie infectieuse ou inflammatoire180, en particulier
pour les localisations gnathiques ou la tumeur prend l’aspect d’un abcès ou cellulite d’origine
dentaire181.
Des signes biologiques : anémie, leucocytose et augmentation de la vitesse de sédimentation sont
fréquents.
Radiographiquement, il apparaît comme une ostéolyse mitée, géographique à limites floues ou
perméatives (ponctuée) (Cf :1.1.1 classification des ostéolyses : classification de LODWICK).
La réaction périostée est caractéristique de la lésion, elle peut être plurilamellaire, spiculaire ou en
éperon de Codman (Cf. 1.1.2 Ostéogénèse périostée réactionnelle)
Cette réaction est discrète ou absente pour les os plats, elle est donc possible mais rarement
observée pour les sarcomes des mâchoires182 .L’érosion corticale et l’invasion des tissus mous
adjacents sont fréquentes. Les formes condensantes radio-opaques et mixtes sont atypiques.
Pronostic :
Le sarcome d’Ewing est caractérisé par sa croissance rapide et son fort potentiel métastatique
(métastases pulmonaires et osseuses principalement) ce qui rend le pronostic mauvais. Celui-ci
dépend de différents facteurs (présence de métastase, réponse à la chimiothérapie néo-adjuvante,
volume tumoral et l’âge du patient)
Les sarcomes maxillo-mandibulaires semblent avoir un meilleur pronostic que ceux situés sur
d’autres sites, selon Owosho et al. 183, qui attribuent cela à une détection précoce de la tumeur du
fait de sa visibilité et un bon accès chirurgical.
Cette tumeur étant radio-sensible, le traitement de choix est la combinaison chirurgie d’exérèse,
chimiothérapie et radiothérapie localisée184 185.
Métastases osseuses condensantes
Les métastases osseuses peuvent se localiser dans les os maxillo-mandibulaires.
180
Hernandez, « Le sarcome d’Ewing chez l’enfant : présentation d’un cas clinique localisé à la mandibule ».
181
Keshani et al., « Ewing’s sarcoma in mandibular similar to dental abscess ».
182
183
Owosho et al., « Primary ewing family of tumors of the jaw has a better prognosis compared to tumors of
extragnathic sites ».
184
185
Keshani et al., « Ewing’s sarcoma in mandibular similar to dental abscess ».
50
Elles apparaissent généralement comme des lésions lytiques plus ou moins bien limitées, avec
effractions corticales souvent associées et des possibles réactions périostées.
Plus rarement, ces métastases se manifestent radiologiquement par des images ostéocondensantes
ou mixtes, focales ou étendues, plus ou moins bien délimitées, l’aspect en « tache de bougie »186 est
caractéristique. Ces métastases condensantes orientent principalement vers un cancer de la
prostate, du sein ou du poumon.
2.4. Non Tumorale
2.4.1 Origine infectieuse : Ostéites et ostéomyélites chroniques
Les ostéites sont des affections inflammatoires du tissu osseux qui surviennent au sein de l’os
cortical (ostéite), la médullaire (ostéomyélite), le périoste (périostite) ou des tissus mous. Elles sont
localisées (circonscrites) ou diffuses.
Les ostéites des mâchoires atteignent plus fréquemment la mandibule que le maxillaire. Ceci est dû à
la faible vascularisation de cette région anatomique et sa structure cortico-spongieuse187 (meilleure
diffusion de l’infection dans l’os spongieux).
Etiologie :
Elles sont dans la grande majorité des cas, secondaire, d’origine infectieuse, suppurée faisant suite
à:
-une infection locale (infection dentaire, tumeur se surinfectant, infection d’une fracture, iatrogène
suite à une chirurgie ou soins)
-une infection générale : extrêmement rare, de propagation d’un germe par voie hématogène
jusqu’au tissu osseux.
- suite à une mycose ou exposition à des produits chimiques.
Certains facteurs favorisent l’apparition d’ostéites: Diabète, SIDA, dialyse rénale, médicaments
(corticoïde, immunosuppresseurs), tabac, malnutrition, éthylisme….
186
Ognard et al., « Diagnostic des ostéocondensations et des hyperostoses crâniennes. »
187
Maes et al., « Ostéites des os de la face ».
51
Plus rarement, elles sont primitives, non suppurée, d’étiologie inconnue mais non infectieuse188, ces
entités réagissent mal aux traitements classiques.
Si l’ostéite aigue persiste après une période de 1 à 4 mois, elle est alors définie comme chronique
bien qu’une durée exacte n’ait pas été réellement déterminée189. Cependant certaines ostéomyélites
chroniques dites « primaires » ne sont pas précédées de phase aigüe190 .
L’ostéomyélite chronique représente une inflammation lentement évolutive de l’os, elles succèdent à
une forme aigüe (ostéomyélite chronique secondaire) ou apparaissent spontanément (ostéomyélite
chronique primitive). Elle peut se présenter sous différentes formes : Ostéite condensante,
Ostéomyélite sclérosante focale (limitée au périapex des dents), Ostéomyélite chronique diffuse ou
ostéomyélite diffuse sclérosante, Ostéomyélite de Garré et Ostéomyélite chronique primitive.
. Ostéites condensantes ou Ostéomyélite sclérosante focale
L’ostéite condensante, est une sclérose osseuse généralement à l’apex des dents (mandibulaire
principalement) survenant à la suite d’inflammations ou d’infections.
Cette sclérose peut être créée par une infection de faible intensité du canal pulpaire, une nécrose
pulpaire, une pulpite chronique ou une obturation canalaire radiculaire 191(traitement
endodontique).Elle serait due à une réaction excessive de l’activité ostéoblastique.
La différenciation entre l’ostéosclérose focale réactionnelle et l’ostéite condensante est floue,
certains auteurs les considèrent comme une même entité192 193. Cette hyperostose réactionnelle peut
également se produire après extraction d’une dent ayant présenté une parodontite apicale
chronique et réaction ostéoblastique locale souvent associée à un retard de cicatrisation (que l’on
appelle également cicatrice osseuse)194.
Clinique:
Généralement asymptomatiques, les ostéites condensantes peuvent cependant présenter, rarement,
des douleurs à la percussion axiale ou à la palpation en regard de l’apex de la dent atteinte
188
Ibid.
189
Suei, Taguchi, et Tanimoto, « Diagnosis and classification of mandibular osteomyelitis ».
190
Scherrer et al., « Ostéomyélite chronique primaire de la mandibule avec exacerbation aiguë ».
191
Schulz et al., « Focal osteosclerotic lesions of the jaws--a review focusing on diagnostic and therpeutic
aspects ».
192
193
aspects ».
194
52
Imagerie:
Elle se présente comme une masse radio-opaque dense et uniforme, sans espace radioclaire
périphérique (diagnostic différentiel avec le cémentoblastome), situé à l’apex d’une dent
(généralement dévitalisée). Fréquemment, l’espace desmodontal de la dent atteinte est élargi avec
perte de la lamina dura ce qui la différencie des autres tumeurs bénignes telles que l’ostéoblastome,
l’ostéome et le cémentoblastome195 .
Figure 17. Ostéite Condensante d’une deuxième molaire mandibulaire droite
Traitement:
La prise en charge de cette lésion consiste à traiter la dent causale par traitement endodontique ou,
lorsque le délabrement dentaire est trop important, extraction.
. Ostéomyélite diffuse sclérosante (secondaire)
Ce type d’ostéomyélite se développe suite à une ostéomyélite aigue non traitée. Elle est caractérisée
par des fortes réactions de défense qui entrainent une transformation des structures osseuses : néo-
ossification réactionnelle et formation de séquestres osseux.
Clinique :
L’ostéite chronique sclérosante diffuse se manifeste par des épisodes répétés de douleurs
récurrentes prolongées, tuméfaction, suppuration et trismus. La formation de fistules et
séquestrations osseuses sont observables. Ces épisodes symptomatiques sont entrecoupés par des
longues périodes de rémissions spontanées (quelques mois à plusieurs années).
195
aspects ».
53
Des hypoesthésies ou paresthésies labiales intermittentes sont caractéristiques des ostéomyélites
chroniques mandibulaires
L’aspect radiographique des lésions est variable selon l’évolution de l’ostéomyélite. La phase de
début est marquée par une ostéolyse associée à une réaction périostée de type lamellaire196. Puis,
lors de la phase d’état, on observe des zones d’ostéocondensation de l’os spongieux, l’ostéolyse en
régression devient moins importante et le canal mandibulaire devient nettement visible (sclérose
des parois canalaires) par rapport au côté sain. Tardivement, l’ostéocondensation est beaucoup plus
étendue, la sclérose prédomine sur l’ostéolyse et la réaction périostée est compacte, plurilamellaire
(aspect « pelure d’oignon »)197. Des opacités floues associées à des radioclartés à limites imprécises
(effet « cotton-wool ») sont un aspect typique n’étant observable que tardivement sur les images
radiologiques198.
Des séquestres osseux peuvent se former, ils figurent comme un foyer radio-opaque entouré d’une
plage d’ostéolyse. La lésion peut perforer la corticale et s’étendre aux tissus mous.
. Ostéomyélite de Garré : ostéite hyperostosante de Garré (périostite)
Cette forme diffuse, d’origine infectieuse, survient chez les sujets jeunes (enfants) résulte le plus
souvent d’une péricoronarite au niveau des régions molaires mandibulaires qui entraine une
ostéogénèse périostée importante avec formation osseuse perpendiculaire au périoste, et une
médullaire fibreuse199 .
Cliniquement, elle se manifeste par une tuméfaction mandibulaire dure d’aspect inflammatoire
faisant corps avec la mandibule associée à de vives douleurs200.
L’imagerie révèle une ossification périostée plurilamellaire, ostéolyse sous corticale possible201. La
structure du canal mandibulaire peut être détruite et la corticale effacée202.
196
197
198
199
200
Ibid.
201
Ibid.
202
54
. Ostéomyélite chronique primitive
Cette forme d’ostéomyélite est définie comme une maladie inflammatoire rare des os d’étiologie
indéterminée203. Elle se manifeste cliniquement par des douleurs, tuméfaction dure et des
paresthésies intermittentes itératives, sans suppuration ni formation de fistule ou séquestres
osseux204 205.Cette absence de phase aigüe antérieure la différencie des formes suppurées
secondaire206.
A la différence des formes secondaires, il n’y a pas d’évènements déclencheurs spécifiques207
(infection dentaire, traumatisme, intervention chirurgicale).
Elle peut être d’apparition précoce, avant 20ans (Ostéomyélite chronique Juvénile) ou à l’âge adulte.
Ces ostéomyélites peuvent survenir de façon isolée ou dans le cadre d’un syndrome SAPHO
(Synovite, Acné, Pustulose palmoplantaire, Hyperostose, Ostéite) qui associe une ostéomyélite
chronique multifocale récidivante (localisations diffuses faciales et extra-faciales) à un psoriasis
pustuleux ou pustulose palmoplantaire, sinovites et acné.
. Prise en Charge des ostéomyélites
La thérapeutique classique des ostéomyélites diffuse consiste à associer un traitement antibiotique,

une oxygénation hyperbare et un curetage et décortication chirurgicale.
Une résection partielle ou interruptrice peut être envisagée pour les formes plus sévères et
récidivantes.
Les formes primaires sont plus difficiles à traiter, car résistantes aux traitements conventionnels avec
une grande tendance à récidiver. Des biphosphonates, comme le pamidronate, sont proposés en cas
d’échec de ces thérapeutiques et semblent avoir une bonne efficacité.208 209
2.4.2 Origine ischémique : Infarctus osseux
Les infarctus osseux représentent les nécroses osseuses aseptiques localisées aux métaphyses ou
diaphyses des os longs, et parfois des os plats.
203
204
Ibid.
205
206
207
208
209
55
Ils sont principalement localisés au niveau des membres inférieurs. Cependant, dans le cadre de
certaines pathologies (Drépanocytose, Maladie de Gaucher), tous les os du squelette peuvent être
atteints, notamment les os du massif facial.
La drépanocytose ou anémie falciformes est une maladie héréditaire entrainant une déformation
des érythrocytes due à une anomalie de l’hémoglobine. Dans les formes homozygotes ou
hétérozygotes associées à la thalassémie (drépanothalassémie) les infarctus osseux peuvent
atteindre n’importe quel os, y compris maxillo-facial. En phase aiguë, l’infarctus osseux entraine des
douleurs osseuses intenses et brutales associées à des signes inflamatoires (tuméfaction, rougeur,
augmentation température locale). Tardivement, ils sont quasi asymptomatiques ou peu douloureux.
Radiologiquement l’os est d’aspect normal au début, puis on observe augmentation d’épaisseur de
l’os médullaire, une trabéculation grossière et une déminéralisation hétérogène (association
ostéopénie et ostéocondensation) très semblable à celle d’une ostéomyélite rendant le diagnostic
différentiel difficile. Parfois, il peut être observé une apposition périostée210.
La maladie de Gaucher est due à un déficit congénital de l'activité de la glucocérébrosidase qui

entraîne l'accumulation du glucosylcéramide (son substrat) dans des macrophages qui prennent un
aspect caractéristique et sont alors appelés cellules de Gaucher. Ces cellules peuvent s’infiltrer dans
la moelle osseuse, la rate et le foie entrainant des cytopénies, une splénomégalie, une
hépatomégalie et des nécroses médullaires osseuses (pseudo-ostéomyélites).
Le pronostic des infarctus osseux est généralement excellent. Cependant, des complications peuvent
rarement survenir telles qu’une transformation maligne (histiocytome fibreux malin, ostéosarcome)
ou une surinfection bactérienne (ostéomyélite).
2.4.3 Origine dystrophique
Ilot condensant bénin : énostose, ostéosclérose idiopathique
Les îlots condensant bénins, aussi appelés énostoses ou ostéoscléroses idiopathiques, sont de
petites condensations osseuses focales correspondant à un amas d’os lamellaire et métaplasique.
Leur étiologie est incertaine et peuvent être considérés comme des hamartomes211.
Localisation :
210
Lafforgue, « Infarctus osseux ».
211
56
Tous les os du squelette peuvent être atteints, parmi les localisations crâniennes, ce sont les os
maxillo-mandibulaire qui représentent leur site de prédilection principalement dans la région
périapicale des premières prémolaires et premières molaires mandibulaires212 mais se situent aussi
au niveau de l’os spongieux en dehors de l’os alvéolaire.
Clinique :
L’examen des dents concernées révèle une pulpe vitale et l’absence de douleur.
L’énostose apparait comme une petite (quelques millimètres à 2 centimètres) lésion unique (parfois
multiple) condensante homogène, de densité identique à la corticale osseuse, unique ou multiple, à
limites nettes typiquement spiculées sans espace radioclaire périlésionnel, situé dans l’os
trabéculaire. Elles sont presque constamment tangentes ou accolées à une corticale osseuse.
L’homogénéité de la densité et la netteté des bords permettent de les différencier des condensations
tumorales (limites floues, plus ou moins denses).
Figure 18. Ostéosclérose Idiopathique
Traitement :
Ces ostéoscléroses idiopathiques sont stables, bien qu’exceptionnellement leur taille puisse
augmenter. Elles ne nécessitent donc aucun traitement et la biopsie n’est pas indiquée quand le
diagnostic est évident. Des contrôles radiographiques permettent de surveiller la lésion.
212
aspects ».
57
Maladie de Paget
La maladie de Paget est une ostéopathie caractérisée par un remaniement anarchique et excessif de
tissu osseux d’origine non inflammatoire. L’activité de résorption et ostéogénèse est augmentée
entrainant une désorganisation des tissus osseux atteints213. Plus fréquente chez l’homme que chez
la femme, elle est diagnostiquée généralement après 50ans, mais il existe une forme juvénile très
rare. L’étiologie exacte reste inconnue, bien que des prédispositions génétiques soient confirmées,
et une intervention virale (virus de la famille des paramyxovirus) est supposée214. L’affection peut
atteindre tous les os du squelette. Au sein du squelette cervico-faciale, ce sont les os du crâne les
plus fréquemment atteint, la localisation maxillo-mandibulaire est plus rare.
Cliniquement, elle peut se manifester par divers signes (Cf. Annexe 2 : Principaux signes, symptômes et
complication de la maladie osseuse de Paget) ou être asymptomatique. Lors des atteintes maxillo-
faciales, les déformations osseuses peuvent entrainer un déficit esthétique, des difficultés d’insertion
des prothèses chez les patients édentés
Radiologiquement, l’aspect caractéristique de l’hyperactivité des ostéoclastes au niveau des os long

se traduit par une résorption osseuse en « flamme de bougie » ou en « V » puis, avec
l’ostéoformation on observe une hypertrophie et déformation progressive des os.
Les os du crâne et maxillo-faciaux peuvent être atteints.
Les images radiographiques diffèrent selon la progression de la maladie, on discerne une phase
d’ostéolyse (diminution de densité osseuse en verre dépoli) puis une phase mixte (association de
lyse osseuse et condensation) donnant un aspect « floconneux » ou « ouaté » et enfin une phase
tardive de sclérose dont la condensation osseuse prédomine215.
Il est possible d’observer la perte de la lamina dura, l'hypercémentose, ou encore des résorptions
radiculaires de remplacement.
213
Audran, Sutter, et Chappard, « Maladie osseuse de Paget ».
214
Michou et Brown, « Emerging strategies and therapies for treatment of paget’s disease of bone ».
215
Audran, Sutter, et Chappard, « Maladie osseuse de Paget ».
58
Figure 19. Maladie de Paget avec atteinte de la mandibule : panoramique dentaire, photo intra-buccal :
déformation osseuse, TDM : phase mixte d’aspect floconneux
Source : Chakravarthi et al. « Paget’s Disease in Mandible », 2015.
Le traitement consiste en l’administration de biphosphonates par voie intra-veineuse qui a pour but
de normaliser le remaniement osseux et prévenir les complications. Dans certain cas, il peut être
nécessaire d’avoir recours à la chirurgie orthopédique ou neurologique216.
2.4.5 Origine iatrogène
. Fragment radiculaire :
Les racines résiduelles sont observées très fréquemment. Elles sont souvent asymptomatiques et de
découverte fortuite lors de contrôles radiographiques mais peut être l’origine d’une infection locale
(abcès, cellulite).
Les causes de racines résiduelles sont : dent cariée, non traitée (destruction progressive de la
couronne, fracture coronaire), post extractionnelle : oubli d’une racine ou fragment laissé
volontairement lors d’avulsion de dent incluses (protection du nerf alvéolaire inférieur).
216
Ibid.
59
Le fragment radiculaire se présente comme une image radio-opaque, oblongue ou triangulaire, ayant
une densité identique à la dentine, localisée dans le territoire d’une dent extraite217. Ils peuvent être
inclus ou au sommet de la crête alvéolaire.
De manière inconstante, il est possible d’observer une radioclarté linéaire au sein de l’opacité
représentant le canal dentaire ainsi que la radioclarté desmodontale entourant la racine permettant
de faciliter le diagnostic.
Evolution/Traitement :
Une racine résiduelle peut faire son éruption, fusionner avec son environnement osseux ou être le
siège de complications infectieuses.
Dans la majorité des cas, le traitement consiste en l’avulsion du fragment.
Figure 20. Racine Résiduelle d’une première molaire inférieure gauche (canal dentaire obturé)
. Corps étrangers iatrogènes218 :
Les corps étrangers iatrogènes peuvent être : des fragments d’amalgame ou instruments sur des
sites d’extraction, des dépassements de pâte d’obturation ou ciment d’obturation endodontique à
l’apex d’une dent dévitalisée. Ces images ont la particularité d’avoir une très forte densité.
Généralement sans conséquences, elles peuvent être cependant le siège de complications telles que
des douleurs et hypoesthésie lors de dépassement dans le canal alvéolaire inférieur ou aspergilloses
lors de dépassement dans le sinus maxillaire.
217
Cavézian, Imagerie dento-maxillaire: approche radio-clinique.
218
Ibid.
60
Figure 21. Dépassement apicale de ciment d’obturation de la première prémolaire maxillaire droite
2.5 Calcifications des tissus mous
Sur le panoramique dentaire, il est possible d’observer des calcifications extra-osseuses apparaissant
par superposition comme une image radio-opaque uni- ou bilatérale des os maxillo-mandibulaires. On
distingue les calcifications vasculaires, ganglionnaires, musculaires, ligamentaires, tonsillaires et
salivaires.
2.5.1 Lithiases salivaires
La présence d’un ou plusieurs calculs dans le système canalaire excréteur des glandes salivaire est
appelée : lithiase salivaire. Ils sont majoritairement rencontrés dans la glande sous mandibulaire ou le
canal de Wharton (80 à 90% des lithiases salivaires219) et plus rarement au niveau de la glande parotide.
Ces calculs sont découverts de manière fortuite lors d’un examen radiographique ou la palpation de la
glande mais aussi lors de complications engendrées par ceux-ci (accidents mécanique ou infectieux)
Les lithiases peuvent être asymptomatiques et objectivées éventuellement à la palpation d’une masse
dure au niveau du canal de Wharton. Lorsque le calcul est plus volumineux, il apparait des signes
mécanique et complications infectieuses.
Les accidents mécaniques, classiquement rythmés par les repas, sont la hernie salivaire (tuméfaction
de la loge sous mandibulaire causée par un blocage momentané et partiel de l’excrétion salivaire) et
la colique salivaire (hernie douloureuse). Les complications infectieuses entrainent l’apparition de
signes inflammatoires et infectieux (douleur vive, dysphagie, suppuration de l’ostium du canal
excréteur, fièvre etc...) faisant généralement suite à ces épisodes mécaniques.
219
Neugebauer et Zöller, Cone beam, imagerie dentaire et maxillofaciale: principes, diagnostic et plan de
traitement.
61
Le calcul apparaissent sur les radiographie comme une image radio-opaque homogène, ronde ou
ovalaire, et relativement bien délimitée bien que plus rarement il peut être radioclaire et non visible à
la radiographie220.
Sur l’orthopantomogramme, les calculs submandibulaires se projettent sur une ligne allant de l’angle
mandibulaire à la région incisive221, les lithiases parotidiennes se projettent au niveau de la branche
montante. Les reconstructions tridimensionnelles permettent d’observer la localisation exacte du
calcul à l’origine de l’image dense observée sur l’os sur le panoramique dentaire.
2.5.2 Calcifications musculaires
La myosite ossifiante (MO) est une pathologie entrainant des ossifications hétérotopiques non
néoplasiques au niveau des muscles.
On distingue deux types de myosites ossifiantes :
-la MO circonscrite, aussi nommée MO traumatique, dont l’origine semble provenir de traumatismes
aigus, brûlure, blessures répétées ou interventions chirurgicales, injection de solution anesthésique.
-la MO progressive ou fibrodysplasie ossifiante progressive, extrêmement rare (1/2millions222)
d’origine génétique, due à une mutation impliquant une protéine morphogénétique osseuse
(ACVR1/ALK2).
Lorsque les MO traumatiques sont localisée dans la région maxillo-faciale, elles siègent principalement
dans le muscle masséter et ptérygoïdien médian, plus rarement le ptérygoïdien latéral et le temporal.
Radiologiquement, les calcifications apparaissent de façon variable selon le stade de maturation.

Précocement, on discerne des radio-opacités amorphes au sein des muscles. Lorsque la lésion est plus
mature, elle se manifeste comme une image radio-opaque annulaire bien délimitée entourant un
centre relativement radioclaire223 (faiblement atténué). Dans les stades plus tardifs, la calcification est
plus étendue et peut même s’attacher à l’os adjacent.
La MO progressive ou maladie de Munchmeyer débute dans l’enfance et évolue par poussée. Elle se
manifeste cliniquement par des tuméfactions inflammatoires atteignant les muscles cervicaux et
paravertébraux initialement, qui vont s’ossifier et s’étendre progressivement de manière proximo-
220
Ibid.
221
Collège hospitalo-universitaire français de chirurgie maxillo-faciale et stomatologie et Lebeau, « Tumeurs
maxillo-mandibulaire ».
222
Sator, Dafiri, et Chat, « A propos d’une forme rare de la myosite ossifiante progressive de Munchmeyer ».
223
Boffano et al., « Myositis ossificans of the left medial pterygoid muscle: case report and review of the literature
of myositis ossificans of masticatory muscles ».
62
distale et crânio-caudal224, épargnant les muscles ne s’insérant pas sur le squelette par leurs deux
extrémités (oculaire, diaphragme, langue pharynx etc…). Cette pathologie peut entrainer des
malformations au niveau du col du fémur, des vertèbres cervicales, du gros orteil et du pouce.
Ceci a pour conséquence des raideurs et blocages articulaires.
Les traitements actuels n’ont pas d’efficacité curative bien que des solutions palliatives et préventives
soit utilisées225 (kinésithérapie, chirurgies, médications variées)
2.5.3 Calcifications vasculaires
Les calcifications au sein des vaisseaux crâniens se manifestent par des images radio-opaques dans les
territoires de ces vaisseaux visibles en radiologie maxillo-faciale. Leurs étiologies sont diverses :
angiomatose encéphalo-trijéminale, phlébolithes, ou artérosclérose.
Le syndrome de Sturge-Weber-Krabbe ou angiomatose encephalo-trijéminale est une pathologie
associant un angiome de l’hémiface dessinant les territoires sensitif du trijumeau, une angiomatose
leptoméningée avec des calcifications cérébrales et un hémangiome choroïdien avec ou sans
glaucome.
Les calcifications intra-crâniennes, bien que majoritairement occipitales peuvent être localisées dans
la région temporo-pariétale et, dans les formes sévères siéger au niveau du lobe frontal ou la fosse
cérébrale postérieure.
Les phlébolithes sont des concrétions de calcaire incrustant les parois des veines provoquant un
thrombus. Au niveau de la région maxillo-faciale, ils sont souvent associés à une malformation de
vaisseau telle que l’hémangiome. Ils se manifestent radiologiquement par un ou plusieurs images
radio-opaques de quelques millimètres, de formes arrondies, bien délimitées dont le centre peut être
radioclaire ou radio-opaque226.
Chez les patients présentant des facteurs de risque cardio-vasculaires, les plaques d’athéromes de
l’artère carotide ou de l’artère faciale peuvent être détectées sur les radiographies, comme des images
de radio-opacité peu dense situées en dehors des os maxillaires le long du trajet vasculaire.
224
Sator, Dafiri, et Chat, « A propos d’une forme rare de la myosite ossifiante progressive de Munchmeyer ».
225
Ibid.
226
Sleiter et al., « Hémangiome caverneux dans le muscle masséter avec formation de phlébolithes multiples :
présentation d’un cas clinique ».
63
2.5.4 Calcifications ganglionnaires
Des calcifications des ganglions lymphatiques sous mandibulaires peuvent être observées sur les
clichés odontostomatologiques. Ces calcifications sont isolées ou multiples, d’un diamètre variant de
2mm à 2cm227.Les ganglions calcifiés cervico-faciaux ne sont habituellement pas spécifiques d’une
pathologie. Il peut découler l’évolution d’une adénopathie tuberculeuse, d’une métastase d’un cancer
thyroïdien ou d’un lymphome traité mais les calcifications ganglionnaires ne sont pas prédictive de
bénignité ou malignité228.
2.5.5 Tonsillolithes
Les calculs amygdaliens ou tonsillolithes sont des calcifications pouvant se former dans les cryptes
amygdalienne agrandies à partir de débris alimentaires sédimentés. Leur étiologie exacte est inconnue.
Ils se localisent au niveau des amygdales palatines, mais aussi au niveau des amygdales
parapharyngées et des végétations.
Généralement asymptomatique, elles peuvent tout de même entrainer l’apparition de signes tels
qu’une halitose chronique, dysgueusie ou encore des otalgies, trouble de déglutition et sensation de
corps étranger. A l’examen endobuccal, il est possible d’observer des formations jaune-grisâtres
saillantes, à la surface des tonsilles.
Sur l’orthopantomogramme, ils apparaissent comme des petites images hyperdenses, isolées ou
multiple localisée sur la branche montante de la mandibule à hauteur de la partie dorsale de la langue.
Ces calcifications, lorsqu’elles sont asymptomatiques, ne nécessitent pas de traitement, dans les cas
contraire un curetage ou excision si plus volumineux peut être envisagés. Une amygdalectomie peut
être indiquée lors d’amygdalites chroniques.
2.5.6 Calcification du ligament styloïdien : « styloïde longue »
Le syndrome d’Eagle est un ensemble de signes dus à une apophyse styloïde de l’os temporal
anormalement longue (supérieur à 25mm). Environ 4% de la population, sans distinction entre les sexe,
auraient une styloïde longue mais moins de 10% d’entre eux seraient symptomatiques229. Bien que des
hypothèses aient été énoncées (élongation d’origine congénitale, calcification du ligament styloïdien,
croissance osseuse dans la région d’insertion de ce ligament etc …) l’étiologie exacte reste inconnue.
227
Shekeba Ariayi, Berndt, et Lambrecht, « Les calcifications des parties molles sur l’orthopantomogramme ».
228
Keberle et Robinson, « Physiologic and pathologic calcifications and ossifications in the face and neck ».
229
Sudrat et al., « Syndrome d’Eagle : à propos d’un cas avec calcifications multiples ».
64
Cliniquement, la symptomatologie est variable associant un syndrome algique cervico-facial majoré
par la mastication, déglutition et rotation de la tête.
Deux formes algiques ont été mises en évidence :
La forme stylo-hyoïdienne se manifestant par des douleurs oro-faciales unilatérale, une sensation de
corps étranger dans la région dans la région amygdalienne homolatérale ayant pour cause une
irritation de la paroi latéro-pharyngée. Cette forme apparaît très souvent après amygdalectomie.
La forme stylo-carotidienne entrainant des douleurs cervicales type migraine pouvant irradier les
régions pariétales, temporales et orbitaires. Ces douleurs sont dues à l’irritation des fibres nerveuses
sympathiques carotidiennes provoquée par le frottement du ligament stylo-hyoïdien calcifié. Cette
forme n’est pas associée à des antécédents chirurgicaux d’amygdalectomie.
Sur l’orthopantomogramme, le ou les processus styloïdes apparaissent anormalement longs, parallèles
à la branche montante de la mandibule.
La prise en charge des formes symptomatiques associe traitement médical (prescription d’antalgiques
et anti-inflammatoires non stéroïdiens, injection éventuelle de corticoïde) et chirurgical par résection
des calcifications stylo-hyoïdienne.
65
3 : Schémas diagnostics
Figure 22. Schéma de stratégie diagnostique devant une Radio-opacité focale au sein des mâchoires
Radio-opacité focale au sein des mâchoires
OA : Os Alvéolaire
Source : Macdonald, Oral and maxillo facial radiology. A diagnostic approach, 2011
66
Figure 23. Schéma de stratégie diagnostique devant une radio-opacité généralisée des mâchoires
Radio-opacité généralisée des mâchoires
Source : Macdonald, Oral and maxillo facial radiology. A diagnostic approach, 2011
67
Conclusion
Les images radio-opaques de localisation maxillo-mandibulaire sont fréquemment observées

au cours de la pratique odonto-stomatologique.
Elles représentent la manifestation radiologique de divers lésions : tumeurs et pseudo-
tumeurs bénignes odontogènes ou non odontogènes, lésions fibro-osseuses, tumeurs
malignes odontogènes ou non odontogènes, infection osseuse chronique, ostéopathie
dystrophique ou ischémique ou encore, la présence d’un corps étranger.
L’analyse radiographique fine d’une image radio-opaque est essentielle dans l’approche
diagnostic et doit s’accompagner d’une anamnèse et un examen clinique rigoureux. Les
informations recueillies orienteront le chirurgien-dentiste, orale ou maxillo-faciale vers une
prise en charge adéquate. L’examen anatomo-pathologique reste nécessaire pour obtenir le
diagnostic positif de la pathologie recherchée. Toutefois, dans la plupart des cas, qui ne
présentent aucun signe de gravité ou d’évolutivité de la lésion, la réalisation de biopsie ne
semble pas pertinente, le bénéfice apporté par cet examen n’étant pas justifié en
comparaison aux risques liés aux prélèvements. Il conviendra donc dans ces situations
d’établir une surveillance clinique et radiographique et adapter la prise en charge en
fonction de l’évolution.
68
Bibliographie
Akintoye, S. O., A. M. Boyce, et M. T. Collins. « Dental perspectives in fibrous dysplasia and McCune-
Albright syndrome ». Oral surgery, oral medicine, oral pathology and oral radiology 116, no 3
(2013): e149‑ 55. doi:10.1016/j.oooo.2013.05.023.
Ali, E. A. M., M. Ali Karrar, A. A. El-Siddig, N. Gafer, et A. Abdel Satir. « Ghost cell odontogenic carcinoma
of the maxilla : a case report with a literature review ». The pan african medical journal 21
(2015): 260. doi:10.11604/pamj.2015.21.260.5139.
Arrivé, L., L. Brunereau, P. Le Hir, F. Zeitoun, et J.-M. Tubiana. Guide de sémiologie en scanner. Paris:
Masson, 2001.
Attar, B. J., S. Kurşun, B. Oztaş, E. Barış, et E. Erdem. « Florid osseous dysplasia in a middle-aged Turkish
woman: A case report ». Imaging science in dentistry 43, no 3 (2013): 197‑ 200.
doi:10.5624/isd.2013.43.3.197.
Audran, M., B. Sutter, et D. Chappard. « Maladie osseuse de Paget ». EMC Appareil locomoteur. [14-
023-R-10]. Paris: Elsevier Masson, 2015. http://www.em-premium.com.frodon.univ-
paris5.fr/article/1003712.
Bhargava, M., S. Sood, et P. Rathore. « Ameloblastic fibrodentinoma : report of a case in an infant ».
Journal of clinical and diagnostic research 10, no 1 (2016): ZD06-ZD07.
doi:10.7860/JCDR/2016/16518.7070.
Boffano, P., E. Zavattero, G. Bosco, et S. Berrone. « Myositis ossificans of the left medial pterygoid
muscle: case report and review of the literature of myositis ossificans of masticatory muscles ».
Craniomaxillofacial trauma & reconstruction 7, no 1 (2014): 43. doi:10.1055/s-0033-1356760.
Brannon, R. B., C. B. Fowler, W. M. Carpenter, et R. L. Corio. « Cementoblastoma: an innocuous
neoplasm ? A clinicopathologic study of 44 cases and review of the literature with special
emphasis on recurrence ». Oral surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology, and
endodontics 93, no 3 (2002): 311‑ 20.
Buchner, A., I. Kaffe, et M. Vered. « Clinical and radiological profile of ameloblastic fibro-odontoma: an
update on an uncommon odontogenic tumor based on a critical analysis of 114 cases ». Head
and neck pathology 7, no 1 (2012): 54‑ 63. doi:10.1007/s12105-012-0397-9.
Cavézian, R. Imagerie dento-maxillaire: approche radio-clinique. 3e éd. Issy-les-Moulineaux: Masson,
2006.
Centre international de recherche sur le cancer. Pathology and genetics of head and neck tumours.
Lyon: IARC Press, 2005.
Ching, A. S., M. W. Pak, J. Kew, et C. Metreweli. « CT and MR imaging appearances of an extraosseous
calcifying epithelial odontogenic tumor (Pindborg tumor) ». American journal of
neuroradiology 21, no 2 (2000): 343‑ 45.
Collège hospitalo-universitaire français de chirurgie maxillo-faciale et stomatologie, et J. Lebeau.
« Tumeurs maxillo-mandibulaire ». In Chirurgie maxillo-faciale et stomatologie: pour le 2e
cycle des études médicales. Issy-les-Moulineaux: Elsevier-Masson, 2011.
Dadhich, A. S., et K. Nilesh. « Cementoblastoma of posterior maxilla involving the maxillary sinus ».
Annals of maxillofacial surgery 5, no 1 (2015): 127‑ 29. doi:10.4103/2231-0746.161135.
Dhupar, V., F. Akkara, et P. Khandelwal. « An unusually large aggressive adenomatoid odontogenic
tumor of maxilla involving the third molar: A clinical case report ». European journal of
dentistry 10, no 2 (2016): 277‑ 80. doi:10.4103/1305-7456.178308.
El Harti, K., A. Oujilal, et W. El Wady. « Central odontogenic fibroma of the maxilla ». Indian journal of
dentistry 6, no 4 (2015): 217‑ 20. doi:10.4103/0975-962X.165051.
69
El-Mofty, S. K. « Fibro-osseous lesions of the craniofacial skeleton : an update ». Head and neck
pathology 8, no 4 (2014): 432‑ 44. doi:10.1007/s12105-014-0590-0.
Fletcher, C. D. M., K. K. Unni, et F. Mertens, éd. Pathology and genetics of tumours of soft tissue and
bone. Lyon: IARC Press, 2002.
Fomete, B., O. O. Adeosun, D. I. Awelimobor, et L. Olayemi. « Chondromyxoid fibroma of the mandible :
case report and review of the literature ». Annals of maxillofacial surgery 4, no 1 (2014): 78‑ 80.
doi:10.4103/2231-0746.133072.
Gawande, M., N. Swastika, M. Chaudhary, et S. Patil. « Chondrosarcoma of maxilla ». Journal of oral
and maxillofacial pathology 18, no 3 (2014): 423‑ 27. doi:10.4103/0973-029X.151338.
Gedik, R., et S. Müftüoğlu. « Compound odontoma : differential diagnosis and review of the
literature ». The west indian medical journal 63, no 7 (2014): 793‑ 95.
doi:10.7727/wimj.2013.272.
George, Antony, et V. Mani. « Gnathic osteosarcomas: review of literature and report of two cases in
maxilla ». Journal of oral and maxillofacial pathology 15, no 2 (2011): 138. doi:10.4103/0973-
029X.84476.
Giraddi, G. B., et V. Garg. « Aggressive atypical ameloblastic fibrodentinoma: Report of a case ».
Contemporary clinical dentistry 3, no 1 (2012): 97‑ 102. doi:10.4103/0976-237X.94557.
Harish, M., B. S. Manjunatha, A. N. Kumar, et Yasin A. Alavi. « Osteochondroma (oc) of the condyle of
left mandible: a rare case ». Journal of clinical and diagnostic research 9, no 2 (2015): ZD15-
ZD16. doi:10.7860/JCDR/2015/11451.5598.
Haute Autorité de Santé. « Dysplasie fibreuse et syndrome de McCune-Albright : protocole national de
diagnostic et de soins pour les maladies rares, guide-affection longue durée ». Paris : HAS,
juillet 2012. http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-
09/ald_hors_liste_-_pnds_sur_la_dysplasie_fibreuse_des_os.pdf.
Hernandez, M. « Le sarcome d’Ewing chez l’enfant : présentation d’un cas clinique localisé à la
mandibule ». Thèse d’exercice en chirurgie dentaire, Université de Lorraine, 2013.
https://petale.univ-lorraine.fr/notice/view/univ-lorraine-ori-22479.
Karandikar, S., G. Thakur, M. Tijare, S. K, et K. Agrawal. « Osteoid osteoma of mandible ». BMJ Case
Reports, 2011. doi:10.1136/bcr.10.2011.4886.
Kaur, H., S. Verma, M. K. Jawanda, et A. Sharma. « Aggressive osteoblastoma of the mandible : a
diagnostic dilemma ». Dental research journal 9, no 3 (2012): 334‑ 37.
Keberle, M., et S. Robinson. « Physiologic and pathologic calcifications and ossifications in the face and
neck ». European radiology 17, no 8 (2007): 2103‑ 11. doi:10.1007/s00330-006-0525-6.
Keshani, F., G. Jahanshahi, B. J. Attar, M. Kalantari, S. M. Razavi, Z. Hashemzade, et P. Tavakoli.
« Ewing’s sarcoma in mandibular similar to dental abscess ». Advanced biomedical research 3
(27 janvier 2014). doi:10.4103/2277-9175.125841.
Khandelwal, P., A. Aditya, et Amit Mhapuskar. « Bilateral calcifying cystic odontogenic tumour of
mandible: a rare case report and review of literature ». Journal of clinical and diagnostic
research 9, no 11 (2015): ZD20-ZD22. doi:10.7860/JCDR/2015/15817.6776.
Knezević, G., K. Sokler, P. Kobler, et S. Manojlović. « Calcifying odontogenic cyst--Gorlin’s cyst--report
of two cases ». Collegium antropologicum 28, no 1 (2004): 357‑ 62.
Kudoh, M., H. Harada, Y. Sato, K. Omura, et Y. Ishii. « Massive odontoameloblastoma arising in the
maxilla: a case report ». Journal of medical case reports 9 (2015): 278. doi:10.1186/s13256-
015-0743-0.
Kumar, S., A. Paul, A. Ghosh, et R. Raut. « Psammomatoid variant of juvenile ossifying fibroma involving
mandible: a rare case report ». Contemporary clinical dentistry 6, no 4 (2015): 581‑ 83.
doi:10.4103/0976-237X.169839.
Kundu, S., M. Pal, et R. R. Paul. « Clinicopathologic correlation of chondrosarcoma of mandible with a
case report ». Contemporary clinical dentistry 2, no 4 (2011): 390‑ 93. doi:10.4103/0976-
237X.91811.
Lafforgue, P. « Infarctus osseux ». EMC Appareil locomoteur. [14-029-A-40]. Paris: Elsevier Masson,
2015.
70
Lodwick, G. S., A. J. Wilson, C. Farrell, P. Virtama, et F. Dittrich. « Determining growth rates of focal
lesions of bone from radiographs ». Radiology 134, no 3 (1980).
doi:http://dx.doi.org/10.1148/radiology.134.3.6928321.
Loya-Solis, A., K. J. González-Colunga, C. M. Pérez-Rodríguez, N. S. Ramírez-Ochoa, L. Ceceñas-Falcón,
et O. Barboza-Quintana. « Ameloblastic fibrosarcoma of the mandible : a case report and brief
review of the literature ». Case reports in pathology, 2015. doi:10.1155/2015/245026.
Macdonald, D. Oral and maxillo facial radiology : a diagnostic approach. Chichester: Wiley-Blackwell,
2011.
MacDonald-Jankowski, D. S. « Ossifying fibroma : a systematic review ». Dento maxillo facial radiology
38, no 8 (2009): 495‑ 513. doi:10.1259/dmfr/70933621.
Maes, J.-M., G. Raoul, M. Omezzine, et J. Ferri. « Ostéites des os de la face ». EMC Médecine buccale.
[28-375-C-10]. Paris: Elsevier Masson, 2008. http://www.em-premium.com.frodon.univ-
paris5.fr/article/1097936/.
Mardaleishvili, K., Z. Kakabadze, A. Macharaviani, T. Grdzelidze, A. Kakabadze, N. Sukhitashvili, T.
Kurashvili, et et al. « Benign osteoblastoma of the mandible in a 12-year-old female: a case
report ». Oncology letters 8, no 6 (2014): 2691‑ 94. doi:10.3892/ol.2014.2593.
Martos-Fernández, M., M. Alberola-Ferranti, J. A. Hueto-Madrid, et C. Bescós-Atín. « Ghost cell
odontogenic carcinoma : a rare case report and review of literature ». Journal of clinical and
experimental dentistry 6, no 5 (2014): e602‑ 6. doi:10.4317/jced.51809.
Michou, L., et J. P. Brown. « Emerging strategies and therapies for treatment of paget’s disease of
bone ». Drug design, development and therapy 5 (2011): 225‑ 39. doi:10.2147/DDDT.S11306.
Mohan, R. P. S., S. Verma, U. Singh, et N. Agarwal. « Florid osseous dysplasia ». BMJ Case Reports, 2013,
bcr2013010431. doi:10.1136/bcr-2013-010431.
More, C. B., et R. Vijayvargiya. « Intraosseous calcifying epithelial odontogenic (Pindborg) tumor : a
rare entity ». Journal of oral and maxillofacial pathology 19, no 2 (2015): 269.
doi:10.4103/0973-029X.164561.
Mosqueda-Taylor, A., R. Carlos-Bregni, V. Ramírez-Amador, J. M. Palma-Guzmán, D. Esquivel-Bonilla,
et L. A. Hernández-Rojase. « Odontoameloblastoma. Clinico-pathologic study of three cases
and critical review of the literature ». Oral oncology 38, no 8 (2002): 800‑ 805.
Nahum, H., éd. Traité d’Imagerie médicale. Paris: Médecine-sciences Flammarion, 2004.
Neugebauer, Jörg, et Joachim E. Zöller. Cone beam, imagerie dentaire et maxillofaciale: principes,
diagnostic et plan de traitement. Quintessence International., 2015.
Nilesh, K., Ravi B. Bhujbal, et Ajay G. Nayak. « Solitary central osteoma of mandible in a geriatric
patient: report and review ». Journal of clinical and experimental dentistry 8, no 2 (2016): e219-
222. doi:10.4317/jced.52792.
Noffke, C. E. E., S. P. Ngwenya, N. Nzima, E. J. Raubenheimer, et N. B. Rakgwale. « Gigantiform
cementoma in a child ». Dento maxillo facial radiology 41, no 3 (2012): 264‑ 66.
doi:10.1259/dmfr/13435626.
Ognard, J., C. Barberot, M. Garetier, F. Abed Rabbo, et D. Ben Salem. « Diagnostic des
ostéocondensations et des hyperostoses crâniennes. » Elsevier Masson. EMC Radiologie et
Imagerie médicale, [31-646-A-10]. Paris: Elsevier Masson, 2016.
https://www.researchgate.net/publication/290441676_Diagnostic_des_osteocondensations
_et_des_hyperostoses_craniennes.
Oujilal, A., M.-N. El Alami, A. Lazrak, N. Jazouli, et M. Kzadri. « Chondrosarcome des os maxillaires une
localisation mandibulaire ». Revue de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale 102, no 2
(2001): 115. doi:STO-04-2001-102-2-0035-1769-101019-ART4.
Owosho, A. A., E. Ko, H. I. Rosenberg, S. K. Yom, C. R. Antonescu, J. M. Huryn, et C. L. Estilo. « Primary
ewing family of tumors of the jaw has a better prognosis compared to tumors of extragnathic
sites ». Journal of oral and maxillofacial surgery: official journal of the american association of
oral and maxillofacial surgeons 74, no 5 (2016): 973‑ 81. doi:10.1016/j.joms.2015.10.029.
Panjwani, S., A. Bagewadi, V. Keluskar, et S. Arora. « Gardner’s syndrome ». Journal of clinical imaging
science 1 (2011): 65. doi:10.4103/2156-7514.92187.
71
Parra, M. de la, G. Sanchez, J. Lopez, A. Perez, et N. Naal. « Total maxillary reconstruction using a
double-barreled and double skin paddle fibular flap after total maxillectomy ». Archives of
plastic surgery 40, no 6 (2013): 779‑ 82. doi:10.5999/aps.2013.40.6.779.
Pasler, F. -A., H. Visser, et P. Bourjat. Atlas de poche de radiologie dentaire. Paris: Flammarion
médecine-sciences, 2006.
Rahman, T., G. S. Hashmi, et H. Ansari. « Trabecular variant of juvenile aggressive ossifying fibroma ».
Rare Tumors 7, no 2 (2015): 5890. doi:10.4081/rt.2015.5890.
Sator, H., R. Dafiri, et L. Chat. « A propos d’une forme rare de la myosite ossifiante progressive de
Munchmeyer ». The pan african medical journal 20 (2015).
doi:10.11604/pamj.2015.20.416.4716.
Scherrer, B., A. Della Chiesa, E. Polska, et J. J. Kutten Berger. « Ostéomyélite chronique primaire de la
mandibule avec exacerbation aiguë ». Swiss dental journal 125, no 1 (2015): 31‑ 43.
Schulz, M., P. A. Reichart, K. Dula, et M. M. Bornstein. « Focal osteosclerotic lesions of the jaws--a
review focusing on diagnostic and therpeutic aspects ». Revue mensuelle suisse d’odonto-
stomatologie 120, no 4 (2010): 325‑ 39.
Shekeba Ariayi, A., D. Berndt, et J. T. Lambrecht. « Les calcifications des parties molles sur
l’orthopantomogramme ». Revue mensuelle suisse d’odontostomatologie 119 (2009).
https://www.sso.ch/fileadmin/upload_sso/2_Zahnaerzte/2_SDJ/SMfZ_2009/SMfZ_10_2009/
f-smfz-10_09_praxis2.pdf.
Sleiter, R., Altermatt, J., Buser, D., et Bornstein, M. « Hémangiome caverneux dans le muscle masséter
avec formation de phlébolithes multiples : présentation d’un cas clinique ». Revue mensuelle
suisse d’odontostomatologie 112, no 6 (2002): 621‑ 28.
Steve, M., D. Ernenwein, A. Chaine, C. Bertolus, P. Goudot, et B. Ruhin-Poncet. « Ostéosarcomes des
mâchoires ». Revue de stomatologie et de chirurgie maxillo-faciale 112, no 5 (2011): 286‑ 92.
doi:10.1016/j.stomax.2011.08.006.
Su, L., D. R. Weathers, et C. A. Waldron. « Distinguishing features of focal cemento-osseous dysplasias
and cemento-ossifying fibromas : I. a pathologic spectrum of 316 cases ». Oral surgery, oral
medicine, oral pathology, oral radiology, and endodontics 84, no 3 (1997): 301‑ 9.
Sudrat, Y., J. Teitelbaum, L. Antoine, J.-M. Mondié, et M. Baudet-Pommel. « Syndrome d’Eagle : à
propos d’un cas avec calcifications multiples ». Médecine buccale chirurgie buccale 14, no 2
(2008): 97‑ 102. doi:10.1051/mbcb/2008021.
Suei, Y., A. Taguchi, et K. Tanimoto. « Diagnosis and classification of mandibular osteomyelitis ». Oral
surgery, oral medicine, oral pathology, oral radiology, and endodontology 100, no 2 (2005):
207‑ 14. doi:10.1016/j.tripleo.2004.11.006.
Tabatabaei, S. H., G. Jahanshahi, et F. Dehghan Marvasti. « Diagnostic challenges of low-grade central
osteosarcoma of jaw: a literature review ». Journal of dentistry 16, no 2 (2015): 62‑ 67.
Taupin, A., E. Soubeyrand, R. Garmi, H. Traoré, J.-F. Compère, et H. Bénateau. « Tumeurs
cartilagineuses bénignes des mâchoires ». Revue de stomatologie et de chirurgie maxillo-
faciale 110, no 5 (2009): 290‑ 92. doi:10.1016/j.stomax.2009.09.005.
Tenório de França, T. R., L. A. Monteiro Gueiros, J.F. Lisboa de Castro, I. Catunda, J. Carneiro Leão, et
D. E. da Cruz Perez. « Solitary peripheral osteomas of the jaws ». Imaging science in dentistry
42, no 2 (2012): 99‑ 103. doi:10.5624/isd.2012.42.2.99.
Wang, S., H. Shi, P. Wang, et Q. Yu. « Ameloblastic fibro-odontosarcoma of the mandible : imaging
findings ». Dentomaxillofacial radiology 40, no 5 (2011): 324‑ 27. doi:10.1259/dmfr/80061108.
Wood, R. E., C. J. Nortje, P. Hesseling, et F. Grotepass. « Ewing’s tumor of the jaw ». Oral surgery, oral
medicine, and oral pathology 69, no 1 (1990): 120‑ 27.
Wright, John M., et Marilena Vered. « Update from the 4th edition of the World Health Organization
classification of head and neck tumours : odontogenic and maxillofacial bone tumors ». Head
and neck pathology 11, no 1 (2017): 68‑ 77. doi:10.1007/s12105-017-0794-1.
Xu, B., H. Shi, S. Wang, P. Wang, et Q. Yu. « Secondary chondrosarcoma in the mandibular condyle ».
Dentomaxillofacial radiology 40, no 5 (2011): 320‑ 23. doi:10.1259/dmfr/17575463.
72
Xu, L., Y. Liu, J. Luo, M. Jiang, W. Guo, et G. Zheng. « Analysis of clinical and imaging findings in
cementoblastoma ». West china journal of stomatology 33, no 4 (2015): 419‑ 22.
73
Table des figures
Figure 1. Tumeur de Pindborg mandibulaire droite sur panoramique dentaire et TDM. .................... 12
Figure 2. Tumeur Odontogène Adénomatoïde volumineuse associée à une troisième molaire incluse
....................................................................................................................................................... 15
Figure 3. Image radiographique d’un fibro-odontome améloblastique ............................................... 17
Figure 4. Odontome Complexe ayant fait sont éruption (orthopantomogramme et clinique) ............ 18
Figure 5. Odontome Composé provoquant la rétention de la première prémolaire mandibulaire
gauche ........................................................................................................................................... 19
Figure 6. Odontoaméloblastome ( Image TDM et panoramique dentaire) : image lytique uniloculaire
avec calcification intralésionnelle et dent incluse......................................................................... 20
Figure 7 Cémentoblastome Bénin : associé à la première prémolaire mandibulaire gauche dont la
moitié apicale du contour radiculaire n’est plus objectivable. ..................................................... 23
Figure 8. Ostéome Périphérique de l’angle mandibulaire droit ( panoramique dentaire et
tomodensitométrie) ...................................................................................................................... 25
Figure 9. Ostéomes multiples d’un syndrome de Gardner ................................................................... 27
Figure 10. Ostéome Ostéoïde de l’angle mandibulaire gauche ............................................................ 28
Figure 11. Ostéome Ostéoïde de l’humérus (tomodensitométrie) : le nidus, radioclaire avec son
centre radioopaque , entouré d’un os présentant une sclérose dense ........................................ 28
Figure 12. Ostéochondrome du processus coronoïde gauche de la mandibule (Tomodensitométrie et
orthopantomogramme) ................................................................................................................ 33
Figure 13. Dysplasie Fibreuse (Orthopantommogramme et téléradiographie de face) ....................... 41
Figure 14. Carcinome odontogène à cellule fantôme (coupe axiale d’une tomodensitométrie). ........ 43
Figure 15 Ostéosarcome de la mandibule. Tomodensitométrie en coupe transversale : réaction
périosté en « rayon de soleil ». Panoramique : image ostéolytique d’un sotéosarcome
mandibulaire droit, élargissement desmondontale de la première prémolaire mandibulaire
droite ............................................................................................................................................. 46
Figure 16. Chondrosarcome envahissant toute l’hémimandibule droite : avec des zones de
condensation, des spicules, des images lytiques et des calcifications intratumorales multiples et
denses (tomodensitométrie). ........................................................................................................ 48
Figure 17. Ostéite Condensante d’une deuxième molaire mandibulaire droite.................................. 53
Figure 18. Ostéosclérose Idiopathique.................................................................................................. 57
74
Figure 19. Maladie de Paget avec atteinte de la mandibule : panoramique dentaire, photo intra-
buccal : déformation osseuse, TDM : phase mixte d’aspect floconneux ...................................... 59
Figure 20. Racine Résiduelle d’une première molaire inférieure gauche (canal dentaire obturé)....... 60
Figure 21. Dépassement apicale de ciment d’obturation de la première prémolaire maxillaire droite
....................................................................................................................................................... 61
Figure 22 Schéma de stratégie diagnostique devant une Radio-opacité focale au sein des mâchoires
....................................................................................................................................................... 66
Figure 23 Schéma de stratégie diagnostique devant une radio-opacité généralisée des mâchoires ... 67
75
Table des tableaux
Tableau 1 Classification des ostéolyses de Lodwick ................................................................ 7
76
Annexes
Annexe 1 : Classification des ostéosarcomes selon l’OMS
Formes intra-médullaires (centrale) • ostéosarcome central commun (ostéoblastique,

chondroblastique ou fibroblastique)
• ostéosarcome télangiectasique
• ostéosarcome intra-osseux de bas grade (bien différencié)
• ostéosarcome à petites cellules
Forme juxta-corticales (de surface ou périphériques) • ostéosarcome parostéal de bas grade (bien différencié) :
• ostéosarcome périosté (bas grade à grade intermédiaire)
• ostéosarcome de surface de haut grade
Ostéosarcomes secondaires :  ostéosarcome
 ostéosarcome post-radique
 ostéosarcome au cours de diverses maladies osseuses
Annexe 2 : Principaux signes, symptômes et complication de la maladie osseuse de Paget
77
Vu, le Directeur de thèse Vu, le Doyen de la Faculté de Chirurgie dentaire
de l’Université Paris Descartes
Docteur Benjamin SALMON Professeur Louis MAMAN
Vu, le Président de l’Université Paris Descartes

Professeur Frédéric Dardel
Pour le Président et par délégation,
Le Doyen Louis MAMAN

maxillo-mandibulaires en imagerie odonto-maxillo-faciale
Résumé :
Une radio-opacité est une zone « blanche » que l’on retrouve sur une radiographie conventionnelle.
Le terme de radio opacité peut être utilisé pour des tissus ou structure anatomique, mais il est
fréquemment utilisé pour ceux qui présentent une lésion ou un processus pathologique.
Les images radio-opaques maxillo-mandibulaires sont le plus souvent découvertes de manière fortuite
ou après mise en évidence d’une tuméfaction osseuse.
Lors de la découverte d’une image pathologique des os maxillo-mandibulaires, l’analyse des
caractéristiques cliniques et radiologiques permettent d’évoquer les hypothèses diagnostiques les plus
probables. Ceci afin d’orienter vers une conduite thérapeutique la plus adaptée.
Du fait de la difficulté de réaliser des prélèvements biopsiques au niveau du massif facial, l’imagerie
maxillo-faciale constituera un outil indispensable pour poser le bon diagnostic et par conséquent tient
une place très importante dans la décision thérapeutique.
L’objectif est de connaitre les différentes lésions ou pathologies causales de radio-opacité maxillo-
mandibulaire et de déterminer l’attitude diagnostique face à ces images afin de pouvoir orienter vers
une prise en charge efficace de la lésion.
Discipline :
Radiologie, Imagerie, Biophysique
Mots clés fMesh et Rameau :

Maxillaires--Radiographie--Thèses et écrits académiques ; radiodiagnostic--Thèses et écrits
académiques ; Maladie de la mâchoire--Dissertations universitaires ; Ostéoscléroses--Dissertations
universitaires
Université Paris Descartes

Faculté de Chirurgie dentaire
1, rue Maurice Arnoux
92120 Montrouge

Taelman Guillaume Def

Transféré par

Informations du document

Copyright

Formats disponibles

Partager ce document

Partager ou intégrer le document

Options de partage

Avez-vous trouvé ce document utile ?

Ce contenu est-il inapproprié ?

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Taelman Guillaume Def

Transféré par

Droits d'auteur :

Formats disponibles

Diagnostic différentiel des lésions radio-opaques

maxillo-mandibulaires en imagerie dento-maxillo-faciale

To cite this version:

HAL Id: dumas-01681517

HAL is a multi-disciplinary open access L’archive ouverte pluridisciplinaire HAL, est

Il est soumis à la propriété intellectuelle de l’auteur. Ceci implique une

D’autre part, toute contrefaçon, plagiat, reproduction illicite encourt toute

Code de la Propriété Intellectuelle. Articles L 122.4

Code de la Propriété Intellectuelle. Articles L 335.2 - L 335.10

Année 2017 N° 039

Diagnostic différentiel des lésions radio-opaques

maxillo-mandibulaires en imagerie dento-maxillo-faciale

Dirigée par M. le Docteur Benjamin Salmon

M. le Professeur Louis Maman Président

Except where otherwise noted, this work is licensed under

À M. le Professeur Louis Maman

Docteur en Chirurgie dentaire

Spécialiste qualifié en Chirurgie Orale

Professeur des Universités, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Doyen de la faculté de Chirurgie dentaire Paris Descartes

Qui me fait l’honneur de présider ce jury,

Je vous remercie pour votre soutien et la motivation que vous

Docteur en Chirurgie dentaire

Docteur de l'Université Paris Descartes

Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Chevalier de l'ordre national du mérite

Officier de l'ordre des palmes académiques

Qui m’a fait l’honneur de siéger dans ce jury,

Je vous remercie pour la bienveillance que vous avez eue

Docteur de l’Université Paris 11

Ancien Interne des Hôpitaux de Bordeaux

Ancien Chef de Clinique-Assistant des Hôpitaux de Bordeaux

Spécialiste en Chirurgie Plastique Reconstructrice et Esthétique

Spécialiste en Chirurgie Maxillo-Faciale et Stomatologie

Médecin Fédéral, Fédération Française du Sport Universitaire

Qui m’a fait l’honneur de siéger dans ce jury,

Je vous remercie de la formation et le soutien que vous m’avez

Docteur en Chirurgie dentaire

Spécialiste qualifiée en Chirurgie Orale

Ancienne interne des Hôpitaux

Assistante Hospitalo-Universitaire, Faculté de Chirurgie dentaire Paris Diderot

Qui m’a fait l’honneur de siéger dans ce jury,

Je te remercie pour tout le soutien que tu as pu m’apporter tout au

Docteur en Chirurgie dentaire

Docteur de l'Université Paris Descartes

Spécialiste qualifié en Chirurgie Orale

Praticien Hospitalier, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Qui m’a fait l’honneur de diriger cette thèse,

Je te remercie pour la qualité d’enseignement que tu m’as apporté.

Spécialiste qualifié en Chirurgie Orale

Ancien interne des Hôpitaux de Paris

Praticien Hospitalier contractuel, Assistance Publique-Hôpitaux de Paris

Qui m’a fait l’honneur de siéger dans ce jury,

Je te remercie pour la motivation que tu m’as apportée au cours de

1 : APPROCHE DIAGNOSTIQUE ......................................................................................................................... 5

1.1 DESCRIPTION D’UNE IMAGE RADIOLOGIQUE PATHOLOGIQUE....................................................................................... 5

2 : CLASSIFICATION DES IMAGES RADIO-OPAQUES ........................................................................................ 11

2.1. TUMEURS ET PSEUDO TUMEURS BÉNIGNES .......................................................................................................... 11

3 : SCHÉMAS DIAGNOSTICS ............................................................................................................................ 66

TABLE DES FIGURES ........................................................................................................................................ 74

TABLE DES TABLEAUX ..................................................................................................................................... 76

1.1 Description d’une image radiologique pathologique

1- Nombre d’os atteints : polyostotique ou monoostotique :