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Pleuropneumopathies de l’enfant
A. Masson

Les pneumonies infectieuses sont une pathologie fréquente en pédiatrie et se compliquent parfois en
pleuropneumopathies. Leur incidence semble en diminution depuis l’introduction du vaccin à 13 valences
contre le Streptococcus pneumoniae qui est la principale bactérie responsable de ces infections. Depuis
la mise en place du vaccin, de nouveaux germes ont émergé et sont responsables de ces infections comme
le Staphylococcus aureus ou le Streptococcus pyogenes. La toux, la fièvre et la douleur thoracique sont
les principaux symptômes, peu spécifiques, faisant évoquer cette infection. La radiographie de thorax et
l’échographie pleurale confirment le diagnostic, et la ponction pleurale permet la plupart du temps le diag-
nostic étiologique. Le traitement repose initialement sur une antibiothérapie intraveineuse probabiliste
qui suffit la plupart du temps à obtenir une guérison. Parfois, l’épanchement pleural est très volumineux
et l’antibiothérapie seule n’est pas suffisante. Dans ce cas, la prise en charge de l’épanchement pleu-
ral reste débattue avec plusieurs options possibles : drainage percutané, drainage par thoracoscopie ou
thoracotomie. La thoracoscopie s’est largement développée depuis les années 2000 et a supplanté la tho-
racotomie. Cependant, la prise en charge chirurgicale de l’épanchement n’a pas montré de réduction de
la durée d’hospitalisation et, de ce fait, n’est pas systématique. De nouvelles combinaisons thérapeutiques
pouvant associer thoracoscopie et fibrinolytiques sont étudiées pour améliorer la durée d’hospitalisation.
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Mots-clés : Pleuropneumopathie ; Épanchement pleural ; Vaccination ; Antibiotiques ; Ponction pleurale

Plan et 3000 décès [3] . Les pleuropneumopathies sont majoritairement

d’origine infectieuse et constituent la principale complication
■ Introduction et épidémiologie mondiale 1 des pneumonies (> 97 %) [4, 5] . L’épanchement pleural peut avoir
d’autres étiologies que l’infection, qui sont peu abordées dans cet
■ Étiologies 2
article.
Bactérienne 2
L’incidence des complications de pneumonie à type de pleu-
Virale 2
ropneumopathies varie selon l’âge : entre 0,51 et 1,6 % pour les
■ Facteurs de risque 3 enfants de moins de 5 ans [6, 7] . Les pleuropneumopathies étant
■ Signes cliniques et examens complémentaires (radiologiques, des complications peu fréquentes des pneumonies, il n’existe pas
biologiques et bactériologiques) 3 de publication sur leurs morbidités. Seuls les chiffres pour les
Signes cliniques 3 pneumonies sont connus. La mortalité est variable en fonction
Examens complémentaires 3 des pays mais reste faible [2, 8] . Les pneumonies sont responsables
■
d’environ 19 % de décès d’enfants de moins de 5 ans dont 70 %
Traitement 4
en Afrique subsaharienne et en Asie du Sud-Est [2] . La prise en
■ Conclusion 6 charge de ces infections pleuropulmonaires reste débattue entre
les différents pays [9] , et ce même depuis la publication de recom-
mandations dans la British Thoracic Society (BTS) en 2005 [10] . En
 Introduction et épidémiologie revanche, l’ensemble des études sur les données épidémiologiques
des pleuropneumopathies retrouvent des résultats semblables.
mondiale L’incidence des pleuropneumopathies a évolué ces dernières
années avec les modifications du vaccin antipneumococ-
On définit les pleuropneumopathies infectieuses par la présence cique [11, 12] . Les études ont retrouvé une augmentation importante
d’un épanchement pleural secondaire à une pneumonie [1] ; elle des pleuropneumopathies au début de la vaccination [6, 13–15] . En
peut être d’origine virale, bactérienne ou les deux. Les pneumo- effet, Grijalva et al. ont retrouvé une augmentation d’un facteur 2
nies sont une pathologie fréquente chez les enfants dans les pays à 3 du nombre d’enfants hospitalisés pour pleuropneumopathie
industrialisés [2] . Madhi et al. ont retrouvé que, chaque année dans après le début de la vaccination [6] . L’introduction de ce vac-
les pays développés, 2,6 millions d’enfants de moins de 5 ans cin a permis une diminution de l’incidence des infections dues
présentent des pneumonies avec 1,5 million d’hospitalisations aux sérotypes vaccinaux mais, par ailleurs, une augmentation

EMC - Médecine d’urgence 1

Volume 13 > n◦ 2 > juin 2018
http://dx.doi.org/10.101
25-140-C-40  Pleuropneumopathies de l’enfant
des infections à d’autres sérotypes (1 et 19A notamment) [7, 16, 17] .
Cette augmentation a été constatée dans l’étude de Madhi et al.
réalisée dans les pays développés (France, États-Unis, Espagne,
Belgique, Canada, etc.) [3] . En France, depuis les années 2000, la
vaccination par le vaccin avec sept valences du pneumocoque
®
(Prevenar 7 ) est recommandée pour les enfants de moins de
2 ans. Il contient les sérotypes suivants : 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F
et 23F. Par la suite, le vaccin sept valences a été remplacé par le
vaccin 13 valences incluant les sérotypes les plus fréquents des
infections pulmonaires. Ce vaccin a été introduit en France en
2010. Il comprend les sérotypes supplémentaires : 1, 3, 5, 6A, 7F,
19A et 23F. Les premières études réalisées quelques années après
le début de l’introduction de ce vaccin retrouvent une diminu-
tion de l’incidence des pleuropneumopathies. Wiese et al. ont
montré aux États-Unis que le nombre d’hospitalisations pour
pleuropneumopathies pour 100 000 enfants a diminué de 3 à 1,7
entre la fin de la vaccination par le vaccin sept valences et deux
ans après l’introduction du vaccin 13 valences [12] . De même, en
France, Angoulvant et al. ont retrouvé une diminution des pleuro-
pneumoapthies de 50 % deux ans après l’introduction du vaccin
13 valences [18] . D’autres études, plus à distance de la modification
du vaccin, sont nécessaires pour suivre l’évolution de l’incidence
des pleuropneumopathies.
Les données épidémiologiques sont à analyser selon l’âge et le
pays. En France, les pneumonies ou pleuropneumopathies sont
essentiellement dues à Streptococcus pneumoniae et touchent les
enfants de moins de 5 ans.
 Étiologies
Bactérienne
La cause infectieuse est la principale des pleuropneumopathies
et des empyèmes. La définition de ces deux entités repose sur des
caractéristiques de l’épanchement. Selon les seules recommanda-
tions américaines anciennes de 2005, les pleuropneumopathies
sont définies par un épanchement pleural associé à une pneu-
mopathie et un empyème par la présence de pus dans l’espace
pleural [10] . Cependant, il existe un continuum entre ces deux
situations et classiquement l’épanchement peut être défini par
trois stades :
• exsudatif : processus inflammatoire en continuité de la pneu-
monie avec accumulation de liquide clair dans l’espace pleural ;
• fibropurulent : apparition de cloisons au sein de l’épanchement,
augmentation du nombre de globules blancs dans
l’épanchement et épaississement de celui-ci ;
• organisé : infiltration de fibroblastes dans l’espace pleural
rendant l’épanchement épais et non élastique, ce qui peut
empêcher la réexpansion pulmonaire.
Pour le reste de l’article et par souci de clarté, on parlera de pleu-
ropneumopathies pour l’ensemble des deux entités. Les bactéries
sont les organismes les plus souvent responsables de pleuropneu-
mopathies.
Streptococcus pneumoniae
Les analyses microbiologiques des pneumopathies ont considé-
rablement progressé au début du XXe siècle [19] . Le S. pneumoniae est
le principal germe responsable de ces infections [20, 21] . Le S. pneu-
moniae est une bactérie commensale du rhinopharynx, également
responsable chaque année de 15 millions d’infections sévères dans
le monde [22, 23] . Il s’agit du principal germe responsable de pneu-
monies mais également de méningites et d’otites moyenne aiguës.
Ce germe constitue un véritable problème de santé publique [24] .
Le streptocoque est un diplocoque à Gram positif, il possède plu-
sieurs facteurs de virulence dont le principal est la capsule qui
l’entoure. Dans le cas de pleuropneumopathies, l’infection de la
plèvre se fait par contiguïté avec la pneumopathie infectieuse. À
partir des années 1980, le monde a vu émerger des souches de
pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP), ce
qui a modifié les traitements des infections à pneumocoque [25] . La
modification de la consommation des antibiotiques et la sensibili-
sation des médecins à ces résistances ont permis depuis quelques
2 EMC - Médecine d’urgence
années déjà de faire reculer la part de PSDP [26] . En effet, après
un pic autour de 50 % de pneumocoques résistants en 2001, en
2014 il restait 21 % de souches résistantes à la pénicilline [24] .
Plus de 94 sérotypes de pneumocoque sont connus et tous ne
sont pas pathogènes. Avant l’introduction du vaccin, entre 5 et
11 sérotypes étaient principalement responsables des infections
invasives à pneumocoque. Avec la modification des sérotypes
présents dans le vaccin, les sérotypes responsables de patholo-
gie évoluent [21, 27, 28] . Malgré cette évolution et la diminution de
PSDP, le S. pneumoniae reste le principal germe à cibler dans le
traitement des pleuropneumopathies de l’enfant [29] .
Staphylococcus aureus
Le S. aureus est retrouvé de façon croissante depuis quelques
années dans les prélèvements bactériologiques des pleuropneu-
mopathies. Dans certaines régions du monde, le staphylocoque
doré est la bactérie la plus retrouvée dans ces infections, devant
le pneumocoque [30] . En effet, l’incidence du staphylocoque doré
en Asie et dans les pays développés est en augmentation depuis
quelques décennies [6, 31] . Une des particularités du staphylo-
coque est sa résistance à la méthicilline (S. aureus résistant à la
méthicilline–SARM) qui est connue depuis les années 1960 [32, 33] .
En effet, l’étude de Schultz et al. montre une augmentation des
pleuropneumopathies à S. aureus jusqu’à 60 % avec 78 % de SARM.
De plus, certains staphylocoques présentent comme facteur de
virulence une toxine appelée la leucocidine de Panton-Valentine.
Ces formes représenteraient moins de 2 % des pleuropneumopa-
thies mais seraient associées à des complications plus graves [34, 35] .
Après le pneumocoque, le staphylocoque est la deuxième bactérie
à prendre en compte pour la mise en place de l’antibiothérapie
probabiliste avant tout résultat bactériologique.
Streptococcus pyogenes et autres
Le S. pyogenes mais également le Mycoplasma pneumoniae sont
aussi responsables de pleuropneumopathies. Le mycoplasme est
le plus souvent retrouvé en petite proportion dans les pleuro-
pneumopathies [36, 37] . Le mycoplasme était la bactérie la plus
fréquemment retrouvée dans l’étude de Berg et al. sur une série
de 15 patients [38] . L’épidémiologie bactérienne des pleuropneu-
mopathies évolue et la modification du vaccin contribue à ces
changements. De nouvelles études sont nécessaires pour suivre
les prochaines évolutions.
Les pleuropneumopathies peuvent aussi être causées par des
mycobactéries. En effet, la tuberculose pleurale est, avec la tuber-
culose ganglionnaire, la forme la plus fréquente de tuberculose
extrapulmonaire. Elle se retrouve essentiellement dans les pays en
voie de développement ou dans des conditions cliniques particu-
lières, ce qui permet d’évoquer le diagnostic [39, 40] . Ces formes sont
rarement décrites chez le nourrisson. L’épanchement est habituel-
lement unilatéral et les symptômes prédominants sont la fièvre et
la toux, ce qui ne permet pas de le différencier des autres épan-
chements pleuraux. La confirmation diagnostique est souvent
difficile à obtenir mais le dosage de l’adénosine désaminase (ADA)
est un élément permettant d’orienter le diagnostic. Le traitement
de ces formes de tuberculose est un traitement de six mois [41] .
Virale
Les virus sont rarement considérés comme la première cause
de pleuropneumopathies. L’étude de Krenke et al. retrouve
l’adénovirus comme principal virus responsable de ces infections.
Dans cette étude, l’adénovirus est toujours associé au S. pneumo-
niae [42] . Durant l’épidémie de grippe H1N1, une augmentation
du nombre de pleuropneumopathies a également été retrou-
vée avec des co-infections bactériennes [43] . Les co-infections
virales et bactériennes seraient retrouvées dans un tiers des cas
de pleuropneumopathies [44] . La difficulté est toujours de défi-
nir la pathogénicité des virus dans ces infections. Les virus mis
en évidence dans l’étude de Nascimento-Carvalho et al. étaient
l’entérovirus, le rhinovirus, le virus respiratoire syncitial (VRS) et
le para-influenzae [44] .
.
 Pleuropneumopathies de l’enfant  25-140-C-40

La principale cause de pleuropneumopathies reste bactérienne

et le S. pneumoniae est le principal germe mis en évidence.
Cependant, en l’absence de cause bactérienne retrouvée dans
les pleuropneumopathies, il convient de faire une recherche
d’infection virale.

 Facteurs de risque
Les pleuropneumopathies se développent le plus souvent au
décours d’une pneumonie et constituent par conséquent une
complication de celles-ci. Certaines études ont analysé les fac-
teurs de risque pouvant être associés à cette évolution. Plusieurs
études rétrospectives ont montré que la prise d’ibuprofène pou-
vait être associée à une évolution vers les pleuropneumopathies.
Pour Angoulvant et al., la prise d’ibuprofène avant l’admission
était indépendamment associée à la complication des pneu-
monies de l’enfant [18] . L’étude récente de Le Bourgeois et al.
révèle également que la prise d’ibuprofène comme antipyrétique
au cours d’une infection virale est associée à une augmenta-
tion du nombre de pleuropneumopathies (odds ratio : 2,79 ;
p = 0,04) [45] . Ce facteur de risque a été mis en évidence dans
d’autres études prospectives [13, 29, 46] : l’étude de Elemraid et al.
montre que 82 % des enfants qui ont pris de l’ibuprofène avant
l’admission ont présenté un empyème. Krenke et al. retrouvent
qu’il s’agit du principal facteur de risque d’évolution vers une Figure 1. Épanchement pleural de petite abondance.
pleuropneumopathie.
Cette dernière étude montre également une association entre la
prise de paracétamol et la complication des pneumonies [47] . Cette
corrélation a aussi été retrouvée par Prymula et al. qui ont constaté
que la prise de paracétamol était associée à une diminution de
la réponse immunitaire [48] . Cette hypothèse reste à démontrer.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens pourraient ne pas être
les seuls médicaments impliqués dans l’évolution vers les pleuro-
pneumopathies. Des mécanismes plus complexes pourraient être
en cause.
L’absence de vaccination contre le pneumocoque fait partie
des facteurs de risque de complications des pneumopathies de
l’enfant. Krenke et al. ont montré que les enfants vaccinés avaient
trois fois moins de risque de complication que les enfants non
vaccinés [47] .
Certains terrains cliniques constituent des facteurs de risque
de développer des pleuropneumopathies. On retrouve l’âge infé-
rieur à 6 mois, les cardiopathies sous-jacentes, les enfants avec
des pathologies pulmonaires chroniques, la drépanocytose et les
patients immunodéprimés.

 Signes cliniques et examens Figure 2. Épanchement pleural de grande abondance.

complémentaires (radiologiques,
biologiques et bactériologiques)
Signes cliniques
Les signes cliniques sont variables mais les plus constants sont
la toux dans plus de 90 % des cas, associée à de la fièvre et une
douleur thoracique [49–52] . Les signes de lutte sont souvent marqués
(polypnée, tirage sous-costal et sus-sternal, battement des ailes du
nez et entonnoir xyphoïdien) avec une hypoxie qui varie selon
l’importance de l’épanchement pleural. À l’auscultation, une asy-
métrie est constatée avec une diminution, voire une abolition,
du murmure vésiculaire. Si l’épanchement pleural est peu impor-
tant, un frottement pleural peut être perçu. À la percussion, une
matité est notée et les vibrations vocales sont diminuées ou abo-
lies. Chez le jeune enfant, un des signes cliniques prédominants
peut être la douleur abdominale qui fait évoquer parfois en pre-
mier un tableau digestif (exemple appendicite). Tout tableau de
douleur abdominale fébrile chez l’enfant doit faire évoquer une
pneumopathie et par conséquent une pleuropneumopathie. De
plus, devant un tableau de pleuropneumopathie avant 2 ans, la
présence d’une porte d’entrée infectieuse cutanée, l’importance
des signes généraux (sepsis) et des signes digestifs associés (ballon-
nement abdominal, vomissements) le S. aureus doit être évoqué.
Enfin, pour les pleuropneumopathies avant 3 ans, le S. pneumoniae
est la première bactérie à évoquer.
Examens complémentaires
Le premier examen complémentaire à réaliser en cas de sus-
picion de pleuropneumopathie est une radiographie thoracique
de face. Elle confirme l’épanchement pleural pouvant aller
du comblement du cul-de-sac pleural (épanchement de petite
abondance) (Fig. 1) jusqu’à une opacité complète du poumon
(épanchement de grande abondance) (Fig. 2). Dans les pleu-
ropneumopathies, l’épanchement pleural est majoritairement
unilatéral. L’épanchement pleural peut être de moyenne abon-
dance et être associé à un foyer de pneumopathie avec un
épanchement caractérisé par une ligne bordante pleurale et une
ligne de Damoiseau concave vers le haut. Dans les seules recom-
mandations américaines, l’épanchement pleural n’est pas défini
en fonction de la taille. Par convention, dans cet article, les épan-
chements pleuraux sont définis par une taille supérieure à 10 mm
et les épanchements de taille inférieure sont considérés comme
de simples réactions pleurales. La visualisation de pneumatocèles

EMC - Médecine d’urgence 3

.
25-140-C-40  Pleuropneumopathies de l’enfant
Tableau 1.
Caractéristiques et étiologies des épanchements pleuraux.
Épanchement Caractéristiques
Chyleux Protides > 30 g/l
Lymphocytes > 70 %
Lipides 5–25 g/l
Triglycérides+, chylomicrons+
Transsudat
Sérofibrineux ou clair
Exsudat
Purulent GB > 10 000/ml
LDH > 1000 UI/l
pH < 7,2
Glucose < 40 mg/dl
Hémorragique Coagulable
Non coagulable
GB : globule blanc ; LDH : lactate déshydrogénase.
à la radiographie thoracique doit faire évoquer une pleuropneu-
mopathie d’origine staphylococcique.
L’échographie pleurale permet de mesurer cet épanchement et
de rechercher la présence ou non de cloisons. Elle permet éga-
lement un repérage avant une ponction pleurale. On considère
un épanchement pleural ponctionnable au-delà de 10 à 20 mm
d’épaisseur [52] .
La confirmation étiologique de l’épanchement pleural est faite
par la ponction pleurale qui est obligatoire. Les contre-indications
relatives à la ponction pleurale sont essentiellement les troubles
hémodynamiques ou un épanchement pleural inférieur à 10 mm.
La ponction peut être réalisée en position assise ou couchée, après
un repérage échographique préalable éventuel. La ponction se fait
après une anesthésie locale de la peau par de la lidocaïne puis le
prélèvement se fait en piquant le bord supérieur de la côte infé-
rieure. L’aspect du liquide est variable en fonction de l’étiologie :
purulent, citrin, hémorragique ou lactescent.
Plusieurs analyses sont à demander pour l’analyse du liquide
pleural. Le premier dosage à réaliser est le dosage des protéines
dans le liquide pleural. Celui-ci permet de classer l’épanchement
en transsudat ou exsudat. En effet, un taux de protéines inférieur
à 30 g/l constitue un transsudat et un taux supérieur à 30 g/l
est un exsudat. Les transsudats ne sont pas abordés ici car ils
ne sont pas retrouvés dans les pleuropneumopathies infectieuses.
Les étiologies responsables de transsudat sont les insuffisances
cardiaque, rénale ou hépatique (Tableau 1). Dans le cas des
pleuropneumopathies, il s’agit uniquement des exsudats. Les cri-
tères de Light permettent de caractériser un exsudat : rapport
protides pleuraux/protides sériques supérieur à 0,5, lactate déshy-
drogénase (LDH) du liquide pleural supérieure à 200 UI/l et/ou
LDH pleurale/LDH sérique supérieur à 0,6 [53] . Selon l’étiologie,
d’autres dosages biochimiques peuvent être utiles : une glyco-
pleurie inférieure à 0,6g/l et un pH inférieur à 7,2, caractéristiques
des pleurésies infectieuses ou malignes, les triglycérides et chy-
lomicrons dans les chylothorax (non abordé ici), une adénosine
désaminase (ADA) supérieure à 40 UI/l dans les pleurésies tuber-
culeuses [40] . L’épanchement purulent est caractérisé par un taux
de globules blancs supérieur à 10 000/ml, des LDH supérieures à
1000 UI/l, un pH inférieur à 7,2 et une glycopleurie inférieure à
0,40 g/l. Un épanchement parapneumonique est un exsudat avec
un liquide citrin ou sérofibrineux et un taux de globules blancs
inférieur à 10 000/ml. Ces caractéristiques sont associées à des
risques de difficultés de guérison [54] .
Le prélèvement cytologique est ensuite indispensable pour
caractériser l’épanchement. Dans le cas où l’épanchement est
de faible abondance, il est souvent lié à une réaction pleurale
4 EMC - Médecine d’urgence
Étiologies
Postopératoire
Idiopathique (nouveau-nés)
Lymphangiectasies
Insuffisance cardiaque
Insuffisance rénale
Insuffisance hépatique
Lymphocytes Tuberculose, infection virale, sarcoïdose, collagénose,
vascularite, lymphome
Éosinophiles Pneumopathies d’hypersensibilité, pneumopathies à
éosinophiles
Neutrophiles Épanchement parapneumonique, phase initiale d’un
épanchement purulent, lupus érythémateux disséminé
Infectieuses
Traumatisme
Tuberculose, cancer
inflammatoire. Si la ponction pleurale est réalisée (épanchement
> 10 mm), il est retrouvé un épanchement exsudatif stérile. En
cas d’infection pleurale, l’épanchement est purulent et riche en
bactéries. Si la cytologie retrouve une prédominance de polynu-
cléaires neutrophiles (> 60 %), la pleurésie est dite purulente. En
cas de pleurésie lymphocytaire (> 60 %), les étiologies à évoquer en
priorité sont la tuberculose et le lymphome. L’analyse bactériolo-
gique permet ensuite un examen direct et une culture mais aussi
la recherche d’antigènes solubles, notamment pour le pneumo-
coque. Les prélèvements bactériologiques permettent également
la réalisation de PCR (polymerase chain reaction) 16S ou 23S à la
recherche d’acide désoxyribonucléique bactérien pouvant orien-
ter vers une étiologie en l’absence de résultat antérieur [55] . La
recherche de virus peut également être demandée sur le liquide
pleural.
Le scanner thoracique n’est pas un examen utile en première
intention. Il ne permet pas une analyse du parenchyme pulmo-
naire en raison de la présence de l’épanchement [10] . En revanche,
cet examen est utile à distance pour rechercher une complication à
type d’abcès, de fistule bronchopleurale ou pour poser l’indication
d’un drainage en faisant la distinction entre l’épanchement et la
pneumopathie rétractile [56] . Dans le cas où le scanner serait réalisé,
une injection de produit de contraste est nécessaire.
Enfin, des prélèvements biologiques sont utiles à la prise en
charge : numération formule sanguine, plaquettes à la recherche
d’un syndrome inflammatoire avec le dosage de la CRP (protéine C
réactive). La procalcitonine n’est pas un marqueur supérieur à la
CRP dans les pleuropneumopathies [57, 58] . Enfin, une hémoculture
doit être réalisée avant le début d’une antibiothérapie, ainsi que
les LDH et la glycémie sanguine pour l’interprétation des résultats
du liquide pleural.
Le prélèvement de liquide pleural est par conséquent indispen-
sable pour pouvoir adapter la thérapeutique.
 Traitement
La prise en charge d’une pleuropneumopathie doit être faite
en milieu hospitalier et les modalités dépendent de la tolérance
de l’épanchement pleural [10] . Les seules recommandations qui, à
ce jour, existent pour les pleuropneumopathies ont été publiées
en 2005 et ne correspondent plus complètement aux données
actuelles tant sur le plan de l’épidémiologie microbienne que sur
celui de la prise en charge de l’épanchement pleural [10] .
Une partie de la prise en charge repose sur un traitement symp-
tomatique avec une oxygénothérapie éventuelle, des antalgiques,
.
 Pleuropneumopathies de l’enfant  25-140-C-40

Tableau 2.
Traitement des pleuropneumopathies.
Situation clinique
Pleuropneumopathie avant identification
microbiologique (pas d’élément de gravité)
Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus meti S
Pleuropneumopathie avec signes de gravité avant
documentation bactériologique
Signes de gravité : hémoptysie, leucopénie, choc
septique, signes toxiniques
Pleuropneumopathie à S. pneumoniae, S. pyogenes
Pleuropneumopathie à S. aureus meti S
Pleuropneumopathie à S. aureus meti R
Antibiothérapie premier choix
Amoxicilline-acide clavulanique
150 mg/kg/j IVL en 3 fois
Amoxicilline-acide clavulanique 150 mg/kg/j IVL
en 3 fois + vancomycine
60 mg/kg/j IVL en 4 fois + clindamycine 40 mg/kg/j
IVL en 3 fois
Amoxicilline 150–200 mg/kg/j IVL en 3 fois
Cloxacilline 200 mg/kg/j IVL en 4 fois
Vancomycine 60 mg/kg/j IVL en
4 fois + clindamycine 40 mg/kg/j IVL en 3 fois
Alternative en cas d’allergie
Céfotaxime 200 mg/kg/j IVL en 3 fois
Céfotaxime 200 mg/kg/j IVL en
3 fois + vancomycine 60 mg/kg/j IVL en
4 fois + clindamycine 40 mg/kg/j IVL en 3 fois
Céfotaxime 150–200 mg/kg/j IVL 3 fois
Céfamandole 150 mg/kg/j IVL 3 fois
Linézolide
Avis infectiologue

IVL : intraveineuse lente.

pectivement de 31 % et 18 % [24] . L’adaptation des prescriptions

“ Point fort d’antibiotiques en conséquence de ces taux de résistance a per-

Matériel et technique ponction pleurale
• Gants stériles, cathéter 18 ou 22 gauges, champ sté-
rile, seringues 20 ml et 60 ml, robinet trois voies avec
prolongateur, pot stérile, lidocaïne 1 %.
• Site de ponction : ligne scapulaire ou axillaire posté-
rieure (au-dessus du 4e espace intercostal en antérieur,
du 8e espace intercostal en postérieur) ou ligne qua-
trième ou cinquième espace intercostal sur la ligne axillaire
moyenne–enfant sous scope, oxygène à proximité.
• Anesthésie de contact par EMLA puis anesthésie locale
par lidocaïne 1 % avec une aiguille hypodermique.
• Enfant en position assise ou, si impossible, en décubitus
dorsal avec bras au-dessus de la tête
• Ponction réalisée sous MEOPA.
• Désinfection du site selon le protocole local de désinfec-
tion puis anesthésie locale.
• Piquer avec une seringue en aspiration perpendiculaire-
ment à la peau le long du bord supérieur du côté inférieur
pour ne pas léser le paquet vasculonerveux. Une fois le
liquide dans la seringue, la progression de l’aiguille est
arrêtée, le cathlon est poussé jusqu’à la garde et l’aiguille
retirée.
• Maintenir le système clos en obstruant le cathlon laissé
en place à l’aide du pouce, le temps de connecter la
seringue (préalablement adaptée au robinet 3 voies) au
cathlon.
• Lorsque la ponction est terminée, retirer le système tou-
jours en aspiration et comprimer immédiatement avec une
compresse sèche avant de poser le pansement compressif.
• Contrôle radiographique au décours.
des antipyrétiques, une hydratation et des apports caloriques
suffisants. Le socle du traitement est ensuite constitué par des
antibiotiques. Cependant, peu de données sont disponibles sur
la diffusion des antibiotiques dans la plèvre et le liquide pleu-
ral [59, 60] . Par conséquent, les prises en charge sont variables en
fonction des centres et il n’existe à ce jour pas de consensus
national et encore moins européen [9] . L’antibiothérapie est intra-
veineuse à la prise en charge initiale et vise les différentes bactéries
suspectées : S. pneumoniae, S. pyogenes et S. aureus. Elle est secon-
dairement adaptée en fonction des résultats bactériologiques.
Pendant de nombreuses années, la prise en charge des pleuro-
pneumopathies reposait sur l’utilisation de céphalosporines de
troisième génération (C3G) et surtout sur le céfotaxime. En 2001,
le taux de résistance à la pénicilline des pneumocoques était de
51 % avec une résistance à l’amoxicilline et au céfotaxime res-
mis une nette diminution du taux de résistance à la pénicilline.
En 2014, seulement 17 % des pneumocoques étaient résistants à
la pénicilline avec 3 % de résistance à l’amoxicilline et 1 % au
céfotaxime. L’utilisation de C3G dans de nombreuses indications
a cependant contribué à l’émergence de bactéries résistantes : les
bactéries productrices de bêtalactamases à spectre étendu. Pour
cette raison, les C3G ne devraient plus faire partie de la pre-
mière thérapeutique utilisée pour les pleuropneumopathies en
l’absence d’allergie [61] . En l’absence de consensus et en raison de
modification des résistances aux antibiotiques, la Société française
de pédiatrie (SFP) et le Groupe de pathologie infectieuse pédia-
trique (GPIP) ont publié en 2016 un guide – modifié en décembre
2017 – de prescriptions d’antibiotiques en pédiatrie avec des indi-
cations spécifiques pour les pleuropneumopathies [62] . En fonction
des germes et des différentes situations cliniques, plusieurs pro-
positions thérapeutiques sont faites. En première intention, en
l’absence de signe de gravité, un traitement par amoxicilline-acide
clavulanique est débuté. En cas d’allergie, le céfotaxime peut être
mis en place (Tableau 2). En cas de signes de gravité cliniques asso-
ciés, l’antibiothérapie est élargie en ajoutant de la vancomycine et
de la clindamycine. Une adaptation est ensuite réalisée en fonc-
tion du germe retrouvé : en cas de S. pneumoniae ou de S. pyogenes,
l’amoxicilline seul est suffisant ; en cas de S. aureus sensible à la
méthicilline, un traitement par cloxacilline est adapté ; enfin, en
cas d’infection à SARM, une biantibiothérapie par vancomycine et
clindamycine doit être poursuivie. La durée totale (intraveineuse
et orale) d’antibiothérapie est variable en fonction de l’évolution
clinique et est en moyenne de deux à six semaines. D’autres traite-
ments pourraient être associés aux antibiotiques. Tagarro et al. ont
étudié l’effet des corticoïdes sur les pleuropneumopathies. Cette
étude réalisée en double aveugle versus placebo a permis de mon-
trer une amélioration clinique plus rapide dans le groupe avec
dexaméthasone et une absence d’augmentation de complications
dans le groupe avec dexaméthasone [63] . Les résultats sur la réduc-
tion de durée des symptômes étaient significatifs pour les enfants
avec un épanchement pleural simple mais pas pour ceux avec un
épanchement compliqué. Les enfants recevant la dexaméthasone
présentaient une guérison 2,8 jours plus tôt. Cependant, d’autres
études sont nécessaires pour affiner les indications et pour déter-
miner si les corticoïdes pourraient être utilisés.
La prise en charge de l’épanchement pleural reste également
encore largement débattue [9, 64] . En cas d’épanchement pleural
dit « simple » (absence de cloisons, pas de déviation médiastinale),
la ponction pleurale initiale et la mise en place d’antibiothérapie
intraveineuse suffisent la plupart du temps à une évolution favo-
rable. En cas d’épanchement cloisonné ou avec échec de la
thérapeutique initiale (persistance d’une hyperthermie prolongée
> 10 jours malgré une antibiothérapie à bonnes doses, oxygé-
nodépendance et persistance de l’épanchement), un traitement
plus invasif de l’épanchement est à envisager. L’éternelle question
reste celle de la prise en charge chirurgicale de l’épanchement.
Une revue de la littérature de la Cochrane essaie de répondre à
cette interrogation [65] . La prise en charge chirurgicale, lorsqu’elle
est nécessaire, comprend la thoracoscopie ou la thoracotomie.

EMC - Médecine d’urgence 5

.
25-140-C-40  Pleuropneumopathies de l’enfant
La prise en charge non chirurgicale consiste en une ponction
pleurale ou en la pose d’un drain percutané. Chaque technique
comporte des risques de complications : les complications de
la chirurgie peuvent être le pneumothorax ou les complications
de l’anesthésie. Les complications des techniques non chirur-
gicales sont principalement l’hémothorax, le pneumothorax, la
mauvaise position du drain ou un traumatisme du parenchyme
pulmonaire. Cette revue de la littérature ne permet pas de mon-
trer de différence en termes de mortalité entre les deux types de
prise en charge. La durée d’hospitalisation est réduite de deux
jours pour le groupe thoracoscopie versus ponction pleurale pour
une population d’adultes et d’enfants confondus. En revanche,
pour la seule population pédiatrique, les résultats ne sont pas
significatifs. Une seule étude compare la thoracotomie au drain
pleural en pédiatrie et retrouve une durée d’hospitalisation réduite
de six jours pour la prise en charge chirurgicale. Cependant,
cette étude est réalisée sur un petit effectif de 30 enfants [66] . Les
seules recommandations actuelles sont les guidelines américaines
de 2005 en pédiatrie où l’indication de la prise en charge chi-
rurgicale doit être posée par l’échec du traitement médical ou
la présence d’un sepsis malgré un drain pleural et des antibio-
tiques [10] . Ainsi, dans ces recommandations, les deux options
(chirurgicale ou non) sont proposées sans indications précises.
Ces dernières années, la thoracoscopie s’est largement dévelop-
pée [67, 68] et est devenue le gold standard de la prise en charge
des épanchements. Les études sur l’utilisation des fibrinolytiques
ont étaient réalisées [69–71] . Des études montrent que les deux tech-
niques (thoracoscopie seule ou associée à des fibrinolytiques) ont
des résultats similaires quant au rétablissement des enfants et aux
durées d’hospitalisation [70, 72–74] . Actuellement, un essai clinique
en pédiatrie est en cours au Canada sur l’étude de l’efficacité de
l’utilisation tPA avec de la DNase en intrapleural (NCT01717742).
Chez l’adulte, une étude rétrospective a analysé les données des
“ Points essentiels
• Les pleuropneumopathies sont caractérisées par un
épanchement pleural compliquant une pneumopathie
infectieuse. L’incidence semble en diminution depuis la
®
vaccination par le Prevenar 13 valences.
• Le Streptococcus pneumoniae est le principal germe
responsable de pleuropneumopathie mais la vaccination
semble associée à l’émergence d’infections dues au Sta-
phylococcus aureus et au Streptococcus pyogenes.
• Les terrains prédisposant aux pleuropneumopathies
sont l’âge inférieur à 6 mois, les cardiopathies sous-
jacentes, les pathologies pulmonaires chroniques, la
drépanocytose et les patients immunodéprimés.
• Les principaux facteurs de risque d’évolution vers une
pleuropneumopathie sont la prise d’ibuprofène avant
l’admission à l’hôpital et l’absence de vaccination.
• Les principaux signes cliniques sont la toux, la fièvre et
la douleur thoracique. Le diagnostic radiologique est fait
par la radiographie de thorax et l’échographie pleurale. Le
diagnostic étiologique est fait par la ponction pleurale avec
l’analyse biochimique et bactériologique du liquide pleu-
ral. L’épanchement pleural est un exsudat caractérisé par
un taux de protides supérieur à 30 g/l. Un épanchement
purulent est défini par des GB supérieurs à 10 000/ml, un
pH inférieur à 7,2, une glycopleurie inférieure à 40 mg/dl
et des LDH supérieures à 1000 UI/l.
• Le traitement repose sur une antibiothérapie intravei-
neuse initiale adaptée au germe suspecté. La prise en
charge chirurgicale de l’épanchement pleural reste débat-
tue et n’a pas démontré de supériorité sur le traitement
antibiotique seul.
6 EMC - Médecine d’urgence
patients ayant reçu cette association en intrapleurale et a montré
son efficacité et son innocuité [75] . Cependant, l’administration
reste compliquée et coûteuse.
Les modalités de prise en charge de l’épanchement pleural ont
par conséquent largement évolué au cours de ces dix dernières
années. L’étude de Dorman et al. illustre bien ces mouvements
dans la prise en charge de l’épanchement. La thoracoscopie a sup-
planté la thoracotomie et les fibrinolytiques sont venus compléter
le traitement. Ce dernier nouveau traitement semble intéres-
sant pour la prise en charge des épanchements pleuraux mais
l’utilisation reste à l’appréciation du clinicien [76] .
Il n’existe ainsi pas de consensus pour la prise en charge des
pleuropneumopathies mais des progrès constants sont faits pour
une amélioration thérapeutique. La prise en charge antibiotique
est indispensable et, pour l’épanchement, le drain percutané avec
un traitement fibrinolytique associé à la DNase pourrait être une
bonne stratégie pour réduire la durée d’hospitalisation des enfants
ainsi que les complications et les coûts de prise en charge.
 Conclusion
L’incidence des pleuropneumopathies semble en diminution
depuis la mise en place du vaccin 13 valences en France en 2010.
Cependant, ces dernières restent une pathologie régulièrement
rencontrée dans les pays industrialisés, touchant majoritairement
les enfants de moins de 5 ans. Le pneumocoque reste la princi-
pale cause de pleuropneumopathies. La place des thérapeutiques
(antibiotiques et drainage pleural) est débattue sans stratégie vali-
dée à ce jour. La meilleure stratégie thérapeutique est celle qui est
maîtrisée par l’équipe de prise en charge.
Déclaration de liens d’intérêts : l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts
en relation avec cet article.
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A. Masson, Docteur en médecine (alexandra.masson@aphp.fr).

Urgences pédiatriques, Hôpital Necker-enfants-malades, 149, rue de Sèvres, 75015 Paris, France.
Pédiatrie générale, Hôpital mère-enfant, 8, avenue Dominique-Larrey, 87000 Limoges, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Masson A. Pleuropneumopathies de l’enfant. EMC - Médecine d’urgence 2018;13(2):1-8 [Article
25-140-C-40].

Disponibles sur www.em-consulte.com

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