I.

Définition
II. Insuffisance surrénale lente
Etiologie
Clinique
Examens para cliniques
Traitement
III. Insuffisance corticotrope
Etiologies
Clinique
Examens para cliniques
IV. Insuffisance surrénale aigue
Etiologies
Clinique
Examens para cliniques
Traitement
Les insuffisances surrénales = déficit de sécrétion des hormones
corticosurrénales (HCS).
Peuvent être lentes (chroniques), ou aigues.
Elle sont soit :

- Primitives : lorsqu’elles sont la conséquence d’une

lésion des deux surrénales.
- Secondaires : à un déficit en ACTH par atteinte Hh;
c’est l’insuffisance corticotrope.

Les insuffisances surrénales primitives : carence globale en HCS,

les déficits corticotropes : affectent peu ou pas la sécrétion des
minéralocorticoïdes.
Etiologies :

Les plus fréquentes sont :

La tuberculose :

- 1er cause dans les pays d’endémie.

- Atteinte hématogène après primo infection, TBC patente,
- Lésions ulcérocaséeuses.
- Calcifications :50% des cas.
La rétraction corticale

- Infiltration lymphocytaire (origine auto immune): atrophie

progressive des corticosurrénales.
- Prédominance féminine
- Prédisposition génétique : HLA B8- DR3 44%.
- Association dans 40% à d’autres atteintes auto immunes :
(DST 1, ovarite, hypothyroïdie par thyroïdite, vitiligo, anémie
mégaloblastique).
- AC antisurrénales : 60% des cas.
Les causes rares :

- Adrénoleucodystrophie :

Anomalie du métabolisme intracellulaire des acides

gras à chaîne longue.

Mode autosomique récessif lié à l’X.

Touche : enfants, adultes jeunes.

Insuffisance surrénale et atteinte neurologique centrale.

Les causes rares :

- Parasitaires:
Histoplasmose
Blastomycose
Syphilis.

- Infectieuses :
Septicémie à pseudomonas
Infection par cytomégalovirus au cours du sida
Les causes rares :

- Iatrogènes :
Surrénalectomie
Trt par Anticortisoliques de synthèse (OP’ DDD).

- Métastases surrénaliennes
Cancer bronchique
Cancer rénal.

- Infiltratives :
Lymphome
Amylose
Sarcoïdose.
 Les causes rares :

Insuffisance surrénale fonctionnelle :

Hypothyroïdies profondes
Anémies sévères
Malnutritions

il existe une mise au repos de la glande : réversible après

TRT de l’affection primitive.
Les signes s’installent insidieusement :

Asthénie a triple composante :

- Physique :
Augmente durant la journée
Maximale le soir
S’accroit à l’effort
Obligeant parfois à interrompre les activités.

.
Asthénie a triple composante :

- Psychique :
Ralentissement intellectuel :
Irritabilité
Syndrome dépressif.

- Sexuelle :
Baisse de la libido
Impuissance sexuelle.
- Amaigrissement

- Hypotension artérielle
Vertiges
Lipothymies
Normalisation de la HTA
Mélanodermie :

Signe pathognomonique
Hyperpigmentation : téguments, muqueuses.

Siège : régions découvertes

Zones de frottement
Zones pigmentées (organes génitaux externes,
Aréoles mammaires)
Pigmentation: Cicatrices
Plis de flexion (plis palmaires).

Tâches ardoisées : Muqueuse endojuguale

Signes digestifs :

Anorexie
Nausées
Vomissements
Douleurs abdominales décompensation aigue.
Signes biologiques non spécifiques

- Glycémie à jeun : basse.

- Ionogramme sanguin : Hyponatrémie, Hyperkaliémie.

- Opsiurie :
Exploration hormonale

- Cortisol plasmatique à 8h : bas.

- CLU : bas < 25µg/ 24h
- Test au synacthène immédiat : cortisol à t60< 200ng/ml.

Ce test n’est pas nécessaire si le cortisol à t0<3µg/ml.

Exploration radiologique :

- Echographie ou TDM surrénalienne :

Atrophie : atteinte auto immune
Calcification : tuberculose.
- Substitutif à vie

- Glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes

- Régime normosodé

- Préventif

- Etiologique( parfois).
Moyens thérapeutiques :

Glucocorticoïdes:

- Forme orale :
Hydrocortisone cp 10mg

- Forme parentérale :
Acétate de cortisone amp 50 mg IM
Hémisuccinate d’hydrocortisone amp 100
500 mg IM, IV.
Minéralocortcoides

- Forme orale :
9 aplpha fluorohydrocortisone cp 10,50µg (FLORINEF)

- Forme parentérale :
Acétate de désoxycorticostérone amp 10mg (SYNCORTIL).
Conduite du traitement

Hydrocortisone : 30mg /J

2/3 matin
1/3 début d’après midi.
Ou 1/3 matin
1/3 midi
1/3 début d’après midi

Atteinte centrale : 20mg/ J.

Conduite du traitement

Florinef : 50µg/J.

Atteinte centrale : prescription non systématique,

(minéralocorticoïdes épargnés).

10% à 20% des insuffisances surrénales lentes peuvent être

équilibrées par les glucocorticoïdes seuls, du fait de leur
action minéralocorticoïde.
Surveillance :

L’équilibre sera jugé :

Clinique :
Prise de poids
Normalisation de la TA,
Amélioration de l’asthénie,
La mélanodermie sera longue à disparaitre).
Prévention des accès aigus :

- Education des patients :

Infection intercurrente
Stress
Les doses d’hydrocortisone seront doublées voire
triplées
Passage à la voie parentérale
Régime désodé proscrit
Eviter laxatifs, diurétiques.

- Port d’une carte d’addisonien :

Diagnostic
TRT d’urgence à entreprendre.
Cas particuliers

- Intervention chirurgicale :

Voie parentérale :

Veille de l’intervention : 50 mg acétate de

cortisone IM toutes les 12h

Per, post opératoire : hémisuccinate

d’hydrocortisone IV

Retour à la voix orale se fera progressivement.

Cas particuliers

- Grossesse :
1er trimestre :
Vomissements : augmentation d’hydrocortisone
passage voie parentérale.

Accouchement :
Même attitude qu’une intervention chirurgicale.
- Traitement étiologique :

Traitement antituberculeux :

Si origine tuberculeuse.
Etiologies :

- Corticothérapie au long court :

Cause la plus fréquente :

Mise au repos de l’axe Hh surrénalien par l’administration

prolongée de la corticoïdes,

Atrophie surrénalienne

Après arrêt de la corticothérapie : récupération peut être

longue.
Etiologies :

Survenue dépend :

- Dose administrée : risque à partir de à 7,5mg/J de

prédnisone chez l’adulte.

- Durée du traitement : peu de risque s’il est < à 2 semaines.

- Mode d’administration : totalité en une seule prise le

matin tous les 2 jours, le risque
estmoindre.

- Susceptibilité du patient.
Etiologies :

– Atteinte hypothalamo hypophysaire :

- Tumorales :
Adénome hypophysaire
Tumeur hypothalamique.

- Infectieuses :
Méningo –encéphalite
Tuberculose.
- Vasculaires :
Syndrome de Shéean,
Apoplexie hypophysaire.
Etiologies :

- Infiltratives :
Hémochromatose
SarcoIdose
Histiocytose X.

- Iatrogènes :
Séquelles chirurgicales
Radiothérapiques

- Selle turcique vide.

- Insuffisance corticotrope isolée : cause rare.

Clinique :

Clinique proche de l’insuffisance surrénale primaire.

Absence de mélanodermie (déficit en ACTH).

Dépigmentation (aréoles mammaires, organes génitaux externes).

Hypo TA (moins sévère).

Clinique :

- Dg orienté :

ATCD de corticothérapie

- Atteinte d’autres fonctions antéhypophysaires et /ou

posthypophysaire.

- Hypersécrétion antéhypophysaire.

- Syndrome tumoral crânien.

Examens para cliniques :

- Test au synacthène immédiat : cortisol à t 60< 200ng/ml.

- ACTH: basse.
Urgence médicale

Traitement immédiat :

restituer : le capital hormonal

Volémique collapus cardiovasculaire.
Sodé
Etiologies

- Aggravation d’une insuffisance surrénale lente :

Arrêt de traitement
Infection intercurrente
Régime désodé.

- Nécrose hémorragique surrénalienne :

Septicémies à gram négatif
TRT anticoagulant.
Etiologies

- Hémorragie ou thrombose surrénalienne post

traumatique.

- Thrombose des veines surrénaliennes :

Hémopathie
Thrombopénie

- Corticothérapie prolongée:
Diminution rapide des doses
Clinique

Déshydratation extracellulaire

Troubles digestifs :
Vomissements
Douleurs abdominales : évoquant parfois à tort un
abdomen chirurgical.

Collapsus cardiovasculaire
TA effondrée
Extrémités froides , cyanosées
Pouls filtrant.
Clinique

Troubles neurologiques:

Patient souvent confus, désorienté

Absence de signes de focalisation.

Myalgies et crampes musculaires.

Examens para cliniques :

- Ionogramme sanguin :
Hyponatrémie
Hypochlorémie
Hyperkaliémie: modification à l’ECG (ondes T amples
symétriques, pointues ; allongement de QRS; parfois BAV).

- Glycémie basse :
- Hémoconcentration :
Hématocrite augmenté
Protidémie augmenté DSH extra cellulaire
Traitement :

Restituer le capital volémique

Corriger la défaillance hormonale.

Traitement :

Recharge volémique et sodée :

Perfusion toutes les 4 à 6 heures, d’1litre de SGI, qui

contient 5 – 6 gr de chlorure de Na.

Si collapsus cardiovasulaire : solutés macromoléculaires.

Traitement :

Traitement hormonal :

Hémisuccinate d’hydrocortisone 100mg en IVD

toutes les 4 – 6 h.

Acétate de cortisone en IM 50 mg toutes les 8 – 12h

Syncortyl une inj en IM par 24h

Formes sévères inj toutes les 12h.

Traitement :

Si décompensation provoquée par une infection : antibiothérapie

Surveillance :

Clinique : toutes les heures

- Etat de conscience
- Etat d’hydratation
- Pouls
- TA
Biologique : toutes les 6 heures
- Ionogramme
- Glycémie
- Hémogramme
- Protidémie
Amélioration : réduire doses d’hormones ,
réduire apports liquidiens.

Passage à la réhydratation par voie orale.

Maintenir : 50mg d’acétate de cortisone IM avant passage

1 inj de syncortyl à la voie orale.

Hydrocortisone 50mg/J , réduire progressivement à 30mg/J.