Résultat de L'examen Cytobactériologique Des Liquides Péritonéaux Au Centre Hospitalier Universitaire Du Point G

Résultat de l’examen cytobactériologique des liquides péritonéaux
MINISTERE DES ENSEIGNEMENTS REPUBLIQUE DU MALI

SECONDAIRE, SUPERIEUR ET DE LA Un Peuple - Un But - Une Foi
RECHERCHE SCIENTIFIQUE
============== [] ==============
UNIVERSITE DE BAMAKO
Faculté de Médecine de Pharmacie et

d’Odontostomatologie
Année Universitaire 2007-2008 Nº……………...M

THESE
Résultat de
l’examen cytobactériologique des liquides
péritonéaux au Centre Hospitalier Universitaire
du Point G
Présentée et soutenue publiquement le ___________ 2008
devant la Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odontostomatologie
de l’Université de Bamako
Par Mme Dicko Inna Djibrilla OUEDRAOGO

Pour obtenir le grade de
Docteur en Pharmacie (Diplôme d’Etat)
Jury
Président : Professeur Saharé FONGORO
Membres : Professeur Benoît Yaranga KOUMARE
Docteur Seydou Moussa COULIBALY
Directeur de Thèse : Professeur Ibrahim Izetiégouma MAIGA
OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 1

DEDICACES
- Au nom d’ALLAH le Tout Miséricordieux, le très Miséricordieux
- Louange à ALLAH, Seigneur de l’univers.
- Le tout miséricordieux, le très miséricordieux.
- Maitre du jour de la rétribution.
- C’est Toi Seul que nous adorons, et C’est Toi Seul dont nous
implorons secours.
- Guide nous sur le droit chemin, le chemin de ceux que Tu as comblé
de faveur, n’on pas de ceux qui ont encouru Ta colère.
AL-Fatiha (Sourate 1)
• Aux malades du Mali et d’ailleurs.
Seule la volonté de Dieu domine. Puisse t-IL vous accorder un prompt
rétablissement.
• A mes grands parents paternels et maternels.

Feu: Ibrahim Kalil Wandiam, Hasseye, Oumar ET Badji Wandiam Touré
Vous avez tout mis en œuvre pour que nous réussissions dans nos études.
Je penserais toujours à vous comme des battants et des gagnants de la vie.
Merci de nous avoir inculqués à travers nos parents les vraies valeurs de la
vie.
Trouvez ici mon amour et ma reconnaissance.
Que le bon Dieu vous accorde sa paix éternelle
Comme un proverbe le dit < un vieillard qui meurt est une bibliothèque qui
brule>.
Reposez vous en paix grand baobab.
• A Oumarou Ouédraogo
Votre affection et vos bénédictions sont pour moi une source intarissable
d’énergie.
Que le Tout puissant vous garde encore longtemps auprès de nous .Amen
• A ma grand mère : Nana Ahmadou Touré.

Je remercie le bon Dieu de m’avoir accordé ce grand jour pour exprimer ma
reconnaissance. Nana, tu as été pour moi une mère, une éducatrice, une
consolatrice, une confidente voire même ma complice.
Tu as partagé avec moi les moments les plus difficiles de ma vie.
Ce travail est le résultat de tes prières et de tes bénédictions.
Qu’ALLAH te garde encore plus longtemps parmi nous. Amen.

• A ma mère : Arkia Kalil Touré.

Maman, ce travail est le couronnement de tes souffrances et de ta patience.
Nous avons bénéficié auprès de toi toute la tendresse affectueuse qu’une
mère doit a ses enfants .Ton soutient moral et maternel ne nous a jamais fait
défaut.
Prend ce travail comme le tien et la confirmation du profond amour que j’ai
pour toi.
Qu’ALLAH le Tout puissant vous faire bénéficier le fruit de votre patience.
Amen.
• A mon père : Djibrilla Oumarou Ouédraogo.

Pour moi tu es le meilleur père au monde.
La sagesse de tes conseils, la confiance et l’attention avec les quelles vous
m’avez assisté me resteront inoubliables .Jamais je ne saurai te rendre un
hommage a la hauteur de tes efforts consentis.
Retrouve ici toute ma gratitude .Puisse le Tout puissant t’accorde longue vie
pour que nous puissions profiter de ta présence le plus longtemps possible.
Amen.
• A mon mari : Ibrahima Alpha Dicko.

Tu as été pour moi plus qu’un ami, un frère, un confident .les mots me
manques aujourd’hui pour t’exprimer toute ma reconnaissance.
Mon cher Kalil, ce travail est le fruit de ton dur labeur car tu as toujours
donné une forte considération pour mes études .Ta patience, ta facilite de me
comprendre, ta gentillesse, ta disponibilité et ta compétence envers moi fond
de toi un exceptionnel.
Je te dois tous.
Qu’ALLAH nous assiste tout au long de ce chemin que nous avons
emprunté ensemble, qu’IL fasse que règne dans notre foyer le respect, la
pitié, l’amour et l’entente.
Qu’IL nous unisse et renforce encore plus nos liens pour le restant de nos
jours.
Prend ce travail comme le tien et la confirmation du profond amour que j’ai
pour toi.
• A mon oncle : Sidi Yehia Kalil Toure.

En ce moment solennel de ma vie, il me manque des mots pour exprimer ma
reconnaissance et mon attachement .Tonton, tu es le début et la fin de ce
travail.

Ce premier résultat est le fruit de tes investigations et de tout l’amour que tu

me portes. Ta gentillesse, ta disponibilité et ton esprit de sacrifices ne nous
ont jamais manqué
Merci d’avoir fait de moi ce que je suis aujourd’hui.
Puisse ALLAH le tout puissant te préserve longtemps a nos cotés. Amen.
• A ma sœur jumelle : DR Traoré Nana chirfi Maiga.

Je ne cesse de remercier le bon Dieu de m’avoir accordé ce grand jour tant
attendu car nous avons parcourus de très long chemin ensemble.
Amie du fondamental, du secondaire et du supérieur. Amie d’hier,
d’aujourd’hui, de demain et de tous les jours.
Ma chérie tu as été pour moi plus qu’une amie mais plutôt une sœur de lait.
Avec toi mes moments de souffrances sont transformés en des moments de
joie.
Je te souhaite heureux ménage dans ton foyer et bonne chance dans ta vie
professionnelle.
Qu’ALLAH renforce ce lien sacré pour le reste de notre parcourt. Amen.
• A yehia kalil Dicko : le don de Dieu

Je remercie le bon Dieu de t’avoir à mes cotés. Que ce travail te soit une
source de santé durable .Amen
• A ma maman : Maimounatou Oumar Maiga.

L’exemple et l’éducation que tu m’as donnés, ont fait de moi la femme que
je suis aujourd’hui.
Votre affection, votre courage et vos bénédictions m’ont apporté réconfort et
consolidation .J’aimerais être pour mes enfants aussi attentive,
compréhensive et disponible que tu l’as été pour nous .Je ne pourrai jamais
exprimer ce que tu représente et continue a représenter pour moi .Ce travail
est pour toi.
• A ma belle mère : Oumou Ibrahima.

Je dirais ma mère car tu es cela pour moi, tu m’as toujours entouré de ton
affection. Tu n’as pas hésité à faire des sacrifices pour nous voir réussir.
Tu as toujours été la pour nous, ton amour et ton soutien ne nous ont jamais
fait défaut.
Qu’ALLAH le Tout puissant puisse te garder le plus longtemps possible
parmi nous. Amen.

MES REMERCIEMENTS
A mes oncles : Alkaya kalil Touré, Mahamane Alidji Touré, Cheibani
Cissé, Dr Ousmane Haïdara.
IL m’est impossible de traduire ici tous les liens qui unissent un enfant a ses
parents .Sans vos conseils, vos sacrifices, vos prières et vos encouragements
ce travail n’aurait jamais pu être réalisé .Recevez ainsi toute ma gratitude.
A mes tantes : Kady Kouyaté, Alhamzietou Maiga.

J’ai toujours bénéficié de vos conseils, vos encouragements et de vos
soutients.Vos prières m’ont toujours accompagné.
Par ce travail je témoigne toute mon affection et ma profonde gratitude.
A mon professeur : Ibrahima Izétiégouma Maiga.

Professeur je ne cesserai de vous dire merci.
Merci pour votre disponibilité, votre patience, votre simplicité, votre
gentillesse, votre générosité .Tous ceux –ci fond de vous un exemple à
suivre.
Qu’ALLAH vous donne une très longue vie pour que vous restiez longtemps
a nos cotés a fin qu’ont suivrait vos traces.
A mes frères et sœurs : Nia kongho, Mariam, Zoumana, Mamadou,

Oumarou, et Seydou Ouédraogo, Maharafa dit Baba Touré.
J’ai toujours su que je pourrai compter sur vous .Votre affection m’a été
d’un grand réconfort. J’espère que nous seront toujours liés et complices
.Merci pour votre soutient.
A mes cousins et cousines :

Merci pour le respect que chacun de vous a manifesté a mon égard.
A mes neveux et nièces : en témoignage de l’amour que je vous porte
A mes amis (es) : Aissata M Tandina, Faity Touré, Djeïnam Hameye,

Nia Fatouma Cissé, Akoua Elo, Kadidia Koné.
Toute ma reconnaissance et ma profonde gratitude pour votre inlassable
soutien, moral, physique et matériel. « Rien ne peut tuer une amitié
durable. »

A mes collègues du laboratoire : Dalla Sissoko, Ramata Maiga,

Espérance Kayossi, Alice Dioma, Youssouf Ouologuem, Oumar Dicko,
Mohamed Dicko.
Que ce travail soit un facteur de nos liens d’amitié .Merci pour ce souvenir
inoubliable.
Au village du point G.
Merci pour cette solidarité inoubliable.
Aux différentes pharmacies : Kalil baba de Banconi à Bko, Foire Yobou

et l’Hôpital Régional de Tombouctou.
Merci pour votre simplicité, votre aimabilité.
Que le Tout puissant renforce nos liens pour que je suive vos traces dans
l’avenir. Amen.
A mes aînés. Dr : Traore Diadie, Zak, Bh, Alkaya, Leila, Mahamane Touré
.Merci pour vos conseils et soutiens.
A mes cadets .Courage et bonne chance.
A mon informaticien Amadou abbathina. Merci pour ta disponibilité.
A tout le personnel du laboratoire .Merci pour le respect et la confiance

que chacun de vous a porté à mon égard.
A toute la promotion Ousmane Doumbia. Bonne chance dans la vie

professionnelle.
A la coordination des FFI de l’HNPG.

Merci pour ce lien d’amitié inoubliable, courage et bonne chance.
A l’association Gakassineye et l’amical des étudiants en santé de la

région de tbtou.
Merci pour ces moments de souvenir inoubliable.
A tout ceux qui de prêt ou de loin se soucis pour moi, m’envoie leurs
bénédictions, ont contribué à la réalisation de ce travail dont leurs noms ne
figurent pas dans ce document .Je vous présente mes excuses et vous dit
grand merci.

HOMMAGES
PARTICULIERS AUX
HONORABLES
MEMBRES DU JURY

A notre Maître et Président du Jury

Professeur Saharé FONGORO
• Maître de conférences en néphrologie à la FMPOS
• Chevalier de l’ordre national du mérite de la Santé
Cher maître nous sommes très sensibles à l’honneur que vous nous faites
en acceptant de présider ce jury malgré vos multiples occupations.
Nous avons été marqués par votre simplicité, votre entière disponibilité,
votre détermination pour le travail bien fait, vos qualités professionnelles,
votre pragmatisme, votre humilité font de vous un Maître éminent.
Cher maître nous vous prions d’accepter le témoignage de nos sentiments
distingués et respectés.
A notre maître et juge Professeur Benoît

Yaranga KOUMARE
• Maître de conférence agrégé en chimie analytique à la FMPOS
• Chef de service de la pharmacie hospitalière du CHU du Point G.
Cher maître c’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant
de juger ce travail malgré vos multiples taches .Durant toutes ces
années d’études médicales, nous avons pu bénéficier de vos
enseignements de qualité et conseils qui font de vous un exemple a
suivre .Recevez ici cher maître, l’expression de nos sentiments de
profonde gratitude.

A notre Maître et juge Docteur Seydou

Moussa COULIBALY
• Pharmacien praticien hospitalier au CHU du Point G
• Chargé de la dispensation des ARV
• Chargé de cours de pharmacologie à l’Institut Nationale de

Formation en Science de la Santé (INFSS)
Cher maître vous nous faites un grand honneur de siéger dans ce jury.
Nous avons étés marqués par la simplicité avec laquelle vous nous avez
accueillis, votre abord facile votre désir de transmettre le savoir, votre
rigueur dans la démarche scientifique, votre modestie font de vous un
exemple de ce pays.

A notre maître et directeur de Thèse

Professeur Ibrahim Izetiégouma MAIGA
• Maître de conférences en Bactériologie et Virologie à la FMPOS
• Chef de service du Laboratoire de Biologie Médical et d’hygiène

Hospitalière du CHU du Point ‘G’
• Responsable de l’enseignement de Bactériologie et de Virologie à la

FMPOS
Cher maître, vous nous avez fait un grand honneur en nous acceptant
dans votre service.Vous n’avez ménagé aucun effort pour la réalisation de
ce travail, votre exigence du travail bien fait, votre rigueur scientifique
font de vous un maître admirable et la fierté de toute une nation.
Recevez cher maître l’expression de notre profonde admiration et trouvez
ici nos remerciements et l’expression de notre profond respect.

LISTE DES ABREVIATIONS

IRA : insuffisance rénale aigue
ISLA : infection spontanée du liquide d’ascite
LA : liquide d’ascite
Coag neg : coagulase négative
AMC : amoxicilline + acide clavulanique : augmentin
HGT : hôpital Gabriel Touré
TV : touchée vaginale
TA : tension artérielle
PNN : polynucléaires neutrophiles
BK : bacille de KOCK
ILA : infection du liquide d’ascite
TR : touchée rectale
HPT : hypertension portale
E.COLI : Escherichia coli
ANC : acide nalidixique + colistine
ADH : arginine déshydrogénase
TDA : tryptophane désaminase
VP : Voges Proskauer
NIT : nitrate réductase

API : appareil pour identification
ACTH : corticotropine
FID : fosse iliaque droite
ASP : abdomen sans préparation
ORL : oto-rhino-laryngologie
ARV : anti rétroviraux
HNPG : hôpital national du point G
FFI : faisant fonction d’internes
CHU : centre hospitalier universitaire
FMPOS : Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie.

SOMMAIRE
Pages
1-INTRODUCTION……………………………………………………… 1
OBJECTIFS……………………………………………………….……… 3
2-GENERALITES………………………………………………………… 4
2-1 Le péritoine…………………………………………………………… 4
2-1-1 Anatomie du péritoine………………………………………………. 4
2-1-1-1 Rapport du péritoine avec les organes ……………………………. 7
2-1-2 Physiologie du péritoine……………………………………………… 8
2-1-3 Physiopathologie des péritonites…………………………………….. 11
2-1-3-1 Définition………………………………………………………….. 11
2-1-3-2 Péritonite…………………………………………………………… 11
2-1-3-3 Anatomie pathologique ……………………………………………. 18
2-1-4 Infection de la cavité abdominale……………………………………. 18
2-1-4 1 Le liquide d’ascite …………………………………………………. 18
2-1-4-2 Rappel sur les infections de liquide d’ascite………………………. 22
3-METHODOLOGIE…………………………………………………….. 31
4-RESULTATS …………………………………………………………… 42
5-COMMENTAIRES ET DISCUSSION………………………………... 80
6- CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS……………………….. 89

7- REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……………………………... 94
8_ FICHE SIGNALETIQUE
9 _ANNEXES

INTRODUCTION :
Les liquides péritonéaux sont des épanchements présents dans la cavité
péritonéale c'est-à-dire au niveau du péritoine qui est la séreuse la plus
étendue du corps humain avec une surface de 1,5 à 2 m².
Ces épanchements peuvent être purulents ou liquidiens et sont au nombre de
trois : les liquides d’ascite, les exsudats des péritonites et les liquides de
dialyse péritonéale non effectuée au Mali. C’est pourquoi notre étude portera
sur les deux premiers liquides à savoir les liquides d’ascite et les exsudats
des péritonites [11, 20].
L’infection du liquide d’ascite est une complication fréquente. Elle survient
chez 10 à 20 % des cirrhotiques ascitiques. Une ponction exploratrice de ce
liquide qui est un geste simple utile pour le diagnostic est indispensable pour
rechercher une infection à travers un examen cytochimique (numération des
éléments en particulier les polynucléaires neutrophiles, la réaction de
Rivalta, la concentration des protides) et bactériologique (examen direct et
culture) ou pour soulager le patient.
Elle est plutôt mono microbienne, secondaire à la dissémination hématogène
d’un germe entérique et révélée par des douleurs abdominales diffuses, un
météorisme, de la diarrhée, une hypo ou hyperthermie, une hypotension
artérielle, etc.).
L’isolement d’un germe est inconstant. Le pronostic est sévère avec 50 % de
décès nécessitant un diagnostic précoce et l’institution d’une antibiothérapie
en urgence.
Cette infection est dite spontanée lorsqu’aucune cause n’est trouvée (foyer
septique intrapéritonéal, ponction). Elle peut être soupçonnée devant des
signes cliniques tels que : hyper ou hypothermie, douleurs abdominales,

diarrhée ou constipation, apparition d’une encéphalopathie ou d’une

insuffisance rénale aiguë (IRA).
L’infection spontanée du liquide d’ascite (ISLA) est une complication
fréquente de la cirrhose. Elle survient chez 8 à 25 % des cirrhotiques
hospitalisés avec ascite et représente la deuxième cause d’infection
bactérienne après l’infection urinaire dans les pays occidentaux dont la
mortalité varie de 20 à 30 % [1, 56].
Dans les pays en voie de développement tels que ceux de l’Afrique
Subsaharienne peu de travaux sont disponibles sur le sujet [24].
DOUMBIA a mené une étude prospective d’octobre 2000 à mai 2003 dans
le service de médecine interne de l’HNPG et d’hépato-gastroentérologie de
l’HGT sur la pathologie du péritoine au cours du sida : l’ascite a prédominé
selon le motif de consultation (40 %) et les formes cliniques de la
tuberculose péritonéale étaient toutes ascitiques (100 %) [20].
DIABATE dans le laboratoire de biologie médicale et d’hygiène hospitalière
de l’HNPG de 2005 à 2006, a mené une étude cytobactériologique des pus et
des liquides d’épanchement. Elle a isolé des germes dont les plus fréquents
étaient Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, les streptocoques dans les
liquides d’ascite et dans les pus Escherichia coli, Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Staphylococcus hominis [17].
Cette faible étude nous a conduit à nous intéresser cette fois au résultat de
l’analyse cytobactériologique des liquides péritonéaux (liquide d’ascite et les
liquides de péritonite) au CHU du Point G.
Les objectifs de notre étude étaient :

 Objectif général :
- Mener une étude biologique des liquides péritonéaux.
 Objectifs spécifiques :
- Mener une étude cytobactériologique et chimique des liquides
d’ascite ;
- Mener une étude cytobactériologique des exsudats de péritonites ;
- Identifier les bactéries responsables des infections des ascites et des
péritonites ;
- Etudier la sensibilité aux antibiotiques des bactéries en cause.

GENERALITES
2.1 Le péritoine :
2.1.1 Anatomie du péritoine :
Le péritoine est la séreuse la plus étendue du corps humain annexée aux
organes contenus dans la cavité abdomino pelvienne, c'est-à-dire à la partie
sous-diaphragmatique de l’appareil digestif et à certains organes de
l’appareil génito-urinaire. Il forme une cavité close sauf au niveau des
trompes de Fallope chez la femme.
Macroscopiquement on reconnaît au péritoine comme toute membrane
séreuse :
- un bord pariétal appelé encore péritoine pariétal, appliqué sur les parois
des cavités abdominales et pelviennes. Le feuillet pariétal est doublé
profondément dans toute son étendue par une couche de tissu cellulaire ou
cellulo-adipeux appelé fascia propria.
Il constitue la ligne de réflexion ou d’implantation du méso : la racine.
- un bord viscéral où chaque feuillet viscéral se continue avec le péritoine
viscéral, constitué par le revêtement séreux des organes abdomino-pelviens.
- des replis membraneux qui relient le péritoine pariétal au péritoine
viscéral. Ces replis engainent les pédicules vasculo-nerveux qui vont de la
paroi aux organes enveloppés par la séreuse.
Chacun d’eux se compose de deux feuillets séparés l’un de l’autre par une
mince lame de tissu cellulo-graisseux renfermant des vaisseaux et des nerfs.
Ces feuillets séreux émanent du péritoine pariétal s’avancent dans la cavité
abdomino-pelvienne et se continuent avec le péritoine viscéral de part et
d’autre de la zone suivant laquelle les vaisseaux et les nerfs abordent

l’organe auquel ils sont destinés. Les replis du péritoine sont de plusieurs
sortes et portent suivant les cas le nom de méso, d’épiploon ou de ligament.
On appelle méso, les replis péritonéaux qui unissent à la paroi un segment
du tube digestif. Le méso s’appelle mésogastre, mésoduodénum, mésentère
ou mésocolon suivant qu’il est en connexion avec l’estomac, le duodénum,
le jéjuno-iléon ou le colon.
On nomme ligament les replis du péritoine qui relient à la paroi des organes
intra- abdominaux ou pelviens ne faisant pas partie du tube digestif (foie,
utérus….).
Enfin on donne le nom d’épiploons aux replis péritonéaux qui s’étendent
entre deux organes intra-abdominaux. En fait à la surface des organes, le
péritoine apparaît comme un simple «vernis», il ne prend la texture de
l’allure d’une membrane ayant une certaine épaisseur qu’au niveau des
parois (péritoine pariétal) et au niveau des méso et des épiploons. Sa
doublure par le fascia propria permet alors de le mobiliser, de le suturer.
Le péritoine diaphragmatique dépend pour sa partie centrale des nerfs
phréniques et son irritation peut provoquer le hoquet.
Le petit épiploon : Epiploon gastro-duodéno-hépatique
Il unit le foie à l’œsophage abdominal à l’estomac et à la première portion
du duodénum. Les deux feuillets qui le composent forment une lame
orientée dans un plan à peu près vertico-transversal.
A cette lame décrivons : un bord hépatique, un bord gastro-duodénal, un
bord diaphragmatique, un bord libre et deux faces l’une antérieure et l’autre
postérieure.
Le petit épiploon ne présente pas le même aspect dans toute son étendue.
Ces deux feuillets sont séparés en haut et à gauche, près de l’œsophage par
des tissus cellulaires, des rameaux vasculaires et nerveux. Cette partie

épaisse du petit épiploon, est appelé pars condensa. Dans sa partie

moyenne, le petit épiploon est réduit à une très mince transparente dans
laquelle il est impossible de distinguer les deux feuillets qui la composent
c’est la pars flaccida.
A droite de la flaccida le petit épiploon devient très épais jusqu’à son bord
libre, car il contient dans cette région entre ces deux feuillets tous les
éléments du pédicule hépatique, c’est la pars vasculo ou partie duodéno-
hépatique.
Le grand épiploon : le côlon transverse est relié à l’estomac par un repli
péritonéal appelé grand épiploon ou épiploon gastro-colique. Le grand
épiploon descend de l’estomac vers le bassin en avant de l’intestin et en
arrière de la paroi abdominale antérieure.
Il est régulièrement quadrilatère ou en forme de tablier dont le bord
inférieur, libre, est convexe. Son aspect, son épaisseur, sa constitution
varient avec l’âge et l’embonpoint du sujet.
Chez l’enfant le grand épiploon est mince. Chez l’adulte il est infiltré de
graisse le long des vaisseaux, mince et pénètre dans les intervalles quand le
sujet est maigre ; il est au contraire épais rempli de graisse quand le sujet est
obèse.
Le grand épiploon possède également des dimensions variables.
- La vascularisation artérielle du péritoine pariétal est assurée de haut en
bas par les branches des artères intercostales, lombaires, épigastriques et
circonflexes, artères issues directement de l’aorte, de l’artère iliaque externe,
ou de la fémorale.
- La vascularisation artérielle du péritoine viscéral est assurée par les
branches de division des troncs coeliaque et mésentérique.

- Le retour veineux viscéral se fait par des veines mésentériques qui

collectent le sang en direction de la veine porte.
- Il n’y a pas de circulation lymphatique propre à la séreuse péritonéale.
Seul un digestif juxta-diaphragmatique fait de « fenêtres » mésothéliales
permet d’assurer le drainage de la lymphe de la cavité péritonéale vers les
lymphatiques diaphragmatiques, le canal thoracique et la circulation
générale.
- L’innervation du péritoine semble très inégalement répartie et on distingue
des zones hypersensibles qui peuvent être des témoins cliniques en cas
d’inflammation péritonéale. Ce sont principalement :
 le diaphragme (hoquet) ;
 le nombril (cri de l’ombilic à la palpation digitale)
 le cul-de-sac de Douglas, exploré par des touchers pelviens et / ou le
doigt entrant en contact direct avec le péritoine déclenche une douleur vive.
Ces zones hypersensibles correspondent à des foyers ou l’innervation
péritonéale est très riche et dont l’exploration clinique présente un intérêt
diagnostique dans les syndromes péritonéaux.
Cette innervation se signale également par un fait en pathologie : toute
agression, inflammation de la séreuse péritonéale peut se manifester par une
contracture des muscles de la sangle abdominale réponse pratiquement
pathognomonique.
Parmi les feuillets, seul le feuillet pariétal possède une innervation sensitive.
2 .1.1.1 Rapport du péritoine avec les organes :
En fonction de leur situation par rapport aux feuillets péritonéaux, on peut
distinguer trois types d’organes :

-Les viscères rétro-péritonéaux comme les reins, les voies urinaires hautes
et le pancréas qui, recouverts en avant par le péritoine pariétal postérieur
sont en dehors de la cavité péritonéale.
Une pathologie pancréatique tend cependant vers la cavité péritonéale.
- Les viscères intra-péritonéaux engainés par le péritoine viscéral tels
que l’estomac, les voies biliaires extra-hépatiques, les anses intestinales
(grêle, colon, haut rectum), l’utérus et les annexes utérins (excepté les
ovaires).
- Les viscères intra-péritonéaux non engainés par le péritoine, mais qui
sont dans la cavité péritonéale et dont les pathologies peuvent également
intéresser le péritoine : ce sont le foie et la rate [10,12, 16,17, 19, 20, 21].
2.1.2 Physiologie du péritoine :
Les feuillets péritonéaux facilitent les mouvements des viscères intra-
abdominaux grâce à la sécrétion d’une petite quantité de la sérosité
visqueuse riche en protéine.
Le péritoine normal contient ainsi 20 à 30 cc de liquide. Il est capable
d’absorption grâce en particulier à ses lymphatiques : celle-ci est rapide pour
l’eau et les électrolytes utilisés pour la dialyse péritonéale, le sérum
physiologique est absorbé à des taux assez réguliers de 33 mmol/heure.
La réabsorption des gaz est plus lente, un pneumopéritoine se résorbe en une
quinzaine de jours.
La sécrétion faible à l’état physiologique peut être majorée par différents
facteurs :
 augmentation de la perméabilité capillaire ;
 hypertension portale ;
 rétention d’eau et de sel plasmatique.

Une ascite apparaît alors il faut signaler l’existence de courants particuliers

des liquides intra-péritonéaux expliquant la formation de collection
pathologique en des zones privilégiées du cul-de-sac de Douglas, région
sous phrénique droite.
La séreuse péritonéale se comporte comme une membrane semi-perméable
de deux mouvements liquidiens de sécrétion et d’absorption.
Ces phénomènes osmotiques sont dits “passifs“.
A ce premier mécanisme d’échange liquidien s’ajoute un drainage
lymphatique dit “actif” rendu possible par le mouvement des fluides dans la
cavité péritonéale [20].
Absorption :
Elle est rapide pour les électrolytes, les protides, les germes bactériens. Elle
est beaucoup plus lente pour les liquides et les gaz. Elle se fait selon les lois
de l’osmose ; mais également sous l’influence de la pression abdominale
positive et d’une activité cellulaire variable selon les régions.
La sécrétion :
Normalement faible à l’état physiologique, elle peut lors d’états
pathologiques, prendre des proportions importantes comme au cours de
l’ascite, elle est majorée par l’hypertension veineuse portale.
La sensibilité péritonéale :
Elle est maximale au niveau du revêtement pariétal, le diaphragme, le cul-
de-sac de Douglas, au niveau de l’intestin et de l’épiploon.
Des phénomènes réflexes en sont la conséquence, on peut décrire selon
l’intensité de l’irritation des terminaisons nerveuses par ordre de gravité
croissante. Une réaction locale : douleurs, défenses, paralysies du segment
intestinal intéressé puis contracture généralisée hyperalgésie cutanée.

Il est paralytique avec arrêt des matières et des gaz hoquet, par irritation du
diaphragme.
Il faut signaler l’existence de courant particulier de liquide expliquant la
formation de collection pathologique en des endroits particuliers, cul-de-sac
de Douglas et région sous- phrénique droite. Le grand épiploon a un rôle
important car bien que non doué de mouvement propre, il vient colmater les
brèches, limiter les suppurations, captés les corps étrangers et les résorber [7,
20,55].
Les mouvements des fluides péritonéaux et voies actives :
Le mouvement des fluides péritonéaux se fait selon deux directions de haut
en bas et de bas en haut.
Le premier mouvement de haut en bas draine les espaces supérieurs vers la
cavité pelvienne. Il est quantitativement peu important mais explique
certaines collections du cul-de-sac de Douglas compliquant une pathologie
sus-mésocolique ou des pathologies habituellement sous-mésocoliques.
Le mouvement de bas en haut est quantitativement plus important. Il fait
remonter aussi bien en position couchée que debout les liquides depuis
l’excavation pelvienne et l’espace mésocolique jusqu’aux espaces sous-
diaphragmatiques par le chemin des gouttières pariéto-coliques,
essentiellement la gouttière droite, la gauche pouvant être cloisonnée par le
ligament phrénico-colique. Il se fait sous l’effet d’un gradient de pression
des hautes vers les basses pressions. En effet, en position debout, la pression
intra-péritonéale est de 20cm d’eau dans l’étage sous-mésocolique (une
partie beaucoup moins importante est située au-dessus du mésocolon) alors
qu’elle est de 8cm d’eau dans l’étage sus-mésocolique (une partie du
duodéno-pancréas est donc située au-dessus de la racine).

C’est ce mouvement de bas en haut qui explique le drainage lymphatique

actif de la cavité péritonéale. Il explique également la possibilité d’abcès
sous-phrénique compliquant une pathologie infectieuse née en sous-
mésocolique.
Drainage lymphatique « actif »
Ce drainage s’effectue dans un seul sens : cavité péritonéale, fenêtres
mésothéliales diaphragmatiques, lymphatique diaphragmatique, canal
thoracique, circulation générale.
Le passage unidirectionnel des fluides à travers ces structures constitue la
voie d’épuration du péritoine.
Ce mécanisme qui dépend de la taille et du mouvement des fenêtres
ouvertes, s’effectue en deux phases qui sont fonction des mouvements
respiratoires et de la différence de pression entre l’abdomen et le thorax :
Une phase expiratoire marquée par l’afflux du liquide péritonéal au travers
des fenêtres mésothéliales juxta-diaphragmatiques qui restent ouvertes dans
les lacunes lymphatiques collections.
Une phase inspiratoire marquée par l’injection vidanges des lymphatiques
diaphragmatiques vers les collecteurs thoraciques sous l’effet du gradient de
pression abdomino-thoracique [3, 16].
2.1.3 Physiopathologie des péritonites :
2.1.3.1 Définition
Du Grec péritonaion qui signifie tendu autour de ; l’inflammation du
péritoine provoque une péritonite [20, 36].
2.1.3.2 Péritonite : Elle se définit comme étant une inflammation aigue du
péritoine. Elle peut être soit généralisée à la grande cavité péritonéale, soit
localisée (loges sous-phréniques, gouttière pariéto-colique, cul-de-sac de
Douglas).

Elle est dite généralisée lorsqu’elle s’étend sur toute la cavité péritonéale
[16].
Le péritoine est un feuillet, séreux qui tapisse viscères et paroi abdominale.
La surface de cette membrane égale à la surface corporelle explique que le
retentissement clinique de ses atteintes soit précoce et rapide. Sa capacité
d’absorption est grande. Il secrète normalement quelques millilitres de
liquides séreux riches en leucocytes et histiocytes.
En cas de péritonite, cette sécrétion peut devenir abondante et le péritoine
peut réabsorber 8 % du poids du corps par heure. On comprend alors la
gravité du syndrome toxique des péritonites.
Pour qu’apparaisse une péritonite, il faut généralement que s’associent une
contamination microbienne et un facteur irritatif (liquide digestif).
Trois types de péritonites peuvent être individualisées :
Péritonites dites «primitives» : lorsque l’intégrité des organes
abdominaux parait respectée.
Rares, elles correspondent aux infections de la cavité péritonéale qui
surviennent en l’absence de foyer primaire intra-abdominal ou de solution
de continuité du tube digestif la continuation péritonéale se fait par voie
hématogène au cours d’une bactériémie, cependant ce mécanisme n’est
probablement pas le seul au cours des péritonites tuberculeuses (aujourd’hui
exceptionnelles), ni dans les infections d’ascite du cirrhotique (qui
présentent l’étiologie la plus fréquente dans ce groupe) : la stase
splanchnique pourrait alors favoriser le passage transmural des bactéries
depuis la lumière digestive.
Ce sont des infections à un seul germe (streptocoque, pneumocoque chez
l’enfant, entérobactéries surtout chez l’adulte), cette flore monomorphe étant
caractéristique des péritonites primitives.

Dans tous les cas, la contamination péritonéale « spontanée » est favorisée

par la présence d’une ascite et / ou d’un déficit immunitaire de l’hôte :
diabète, syndrome néphrotique, cirrhose.
On les différencie en fonction du germe responsable :
 Péritonites primitives à streptocoque :
Elles surviennent surtout chez le nouveau-né, par infection ombilicale. Elles
s’accompagnent fréquemment d’une septicémie. Elles sont de diagnostic
difficile et leur pronostic est grave ;
 Péritonites primitives à gonocoque :
Consécutives à une infection génitale de la femme ;
 Péritonites primitives à pneumocoque :
Graves et plus fréquentes chez la femme, elles sont secondaires à un foyer
pulmonaire ORL ou génital ;
 Péritonites tuberculeuses :
Il faut y penser dans les zones où la tuberculose est endémique. Le
diagnostic est le plus souvent peropératoire chez un sujet opéré pour d’autres
raisons. Son traitement est essentiellement médical.
Péritonites dites « secondaires » :
Lorsqu’il existe une perforation du tractus digestif ou une diffusion d’une
infection intra- abdominale (cholécystite, appendicite).
- Péritonites par perforation gastro-duodénale : péritonites chimiques.
- Péritonites appendiculaires : péritonites bactériennes.
- Péritonites biliaires :
Le plus souvent lithiasiques, elles sont exceptionnellement traumatiques ou
postopératoires.
Elles sont rares mais graves. La perforation peut survenir en un (péritonite
d’emblée) ou deux temps (péritonite secondaire par perforation d’une

cholécystite aiguë). Il peut également exister des cholépéritoines sur

perforation (vésicule distendue de laquelle on voit sourdre la bile). Le
tableau associe un choc marqué, un subictère et des urines foncées. Une
douleur maximale dans l’hypochondre droit, irradiant dans l’épaule droite et
les lombes, des vomissements constants et une structure débutant dans
l’hypochondre droit.
Il existe des formes avec tableau d’iléus paralytique et atteinte marquée de
l’état général. Il n’y a pas de pneumopéritoine.
- Péritonites par perforation du colon: Péritonites combinées :
Elles ont en commun leur grande gravité du fait du contenu très septique du
colon.
Elle peut compliquer une sigmoïdite (perforation diverticulaire, perforation
au niveau d’une zone inflammatoire, perforation en deux temps par rupture
secondaire d’un abcès périsigmoïdien) ou un cancer. Dans ce cas, il peut
s’agir soit d’une perforation diastasique (à distance) du caecum sur cancer
sigmoïdien sténosant (cette perforation évolue parfois à bas bruit), soit d’une
perforation péritonéale d’un cancer colique.
- Péritonites par perforation de l’intestin grêle: péritonites combinées.
- Péritonites par rupture secondaire d’une collection intra-abdominale :
Plusieurs collections peuvent être incriminées : pyosalpinx, kyste hydatique
du foie ou de la rate, abcès du foie ou de la rate, etc.
Péritonites postopératoires :
Apparaissant chez un malade affaibli mais protégé par la réanimation et les
antibiotiques, ces péritonites se manifestent essentiellement par des signes
généraux : fébricule, retard à la reprise du transit, tendance au collapsus,
pression artérielle pincée, hyperazotémie non expliquée. Il s’agit d’une

complication grave, de diagnostic toujours difficile, qui impose une

réintervention délicate.
-Les péritonites chimiques : Le type en est la perforation d’ulcère gastro-
duodénal. Il s’agit pour la plupart du temps d’un ulcère perforé. A
l’interrogatoire, on recherche des antécédents ulcéreux, une prise
médicamenteuse (aspirine, corticoïde, phénylbutazone, ACTH), une notion
de stress, l’heure du premier repas.
La douleur en «coup de poignard» et dont le malade peut préciser l’heure est
d’abord épigastrique ; elle s’étend ensuite vers la fosse iliaque droite, les
vomissements sont inconstants le plus souvent absents (le malade vomit
dans son ventre), le malade est prostré mais l’état est bon, la température est
normale au début. A l’examen, la contracture est nette, elle débute en
général au creux épigastrique mais les premiers signes peuvent se situer dans
la FID simulant une appendicite.
On note une disparution de la matité préhépatique, et à la radiographie de
l’abdomen sans préparation, un croissant gazeux sous-diaphragmatique.
La perforation de l’ulcère peut se colmater (ulcère perforé bouché par des
adhérences ou l’ulcère s’ouvrit dans l’arrière-cavité des épiploons).
Les signes cliniques sont alors atténués, trompeurs, et il n’y a pas de
pneumopéritoine.
- Les péritonites bactériennes : Le type en est la perforation
appendiculaire. On distingue ici les péritonites localisées (abcès
appendiculaire de diagnostic relativement facile avec outre les signes
classiques appendiculaires, la perception d’une masse de la fosse iliaque
droite) et les péritonites généralisées. Celles-ci sont de plusieurs types :
primitives (péritonites progressives par diffusion), péritonite en deux temps

par perforation d’un appendice gangrené, et péritonite en trois temps par

rupture d’un abcès appendiculaire.
En faveur de l’origine appendiculaire, on retiendra le mode de début avec un
maximum de signes dans la fosse iliaque droite, le syndrome infectieux
sévère et l’absence de pneumopéritoine.
-Péritonites secondaires :
En règle, les péritonites sont secondaires à une lésion du type digestif ou
d’un viscère intra abdominal.
La lésion initiale peut être une suppuration (appendicite, cholécystite) ou une
nécrose viscérale (strangulation intestinale) et / ou le plus souvent une
perforation du tube digestif (ulcère, tumeur). L’inoculation péritonéale est
donc faite par la flore intestinale polymicrobienne, où le rôle pathogène des
entérobactéries (Escherichia coli) et des anaérobies (Bacteroides fragilis) est
prédominant, et dont la vigilance est accrue par une synergie aéro-anaérobie.
L’évolution de l’infection après l’inoculation péritonéale dépend d’une part
de l’infection de celle-ci et de facteurs locaux favorisants (comme le sang ou
la nécrose tissulaire) et d’autre part des moyens de défense de l’organisme
dont la mise en jeu est immédiate et complexe : ces moyens sont locaux
(épiploon, drainage lymphatique) et systématique (phagocytose,
fibrinoformation). Il y a systématiquement trois possibilités évolutives :
-La guérison par résorption du foyer infectieux (par exemple : ulcère perforé
bouché) : la limitation de l’infection par les moyens de défense avec
constitution d’un abcès (par exemple : abcès péricolique sur perforation
sigmoïdienne) ; la constitution d’une péritonite, en cas de faillite ou de
débordement de ces moyens de défense.
-Les conséquences locales et générales sont d’autant plus graves que
l’inoculation bactérienne est virulente, abondante et surtout prolongée.

Localement l’inflammation produit une fuite plasmatique importante dans la

cavité péritonéale, dans le tissu conjonctif de la séreuse et dans la lumière du
tube digestif en état d’iléus paralytique : «3e secteur» qui peut atteindre 4 à
6 litres par jour.
L’absorption séreuse augmentée provoque une diffusion des toxines et des
bactéries dans la circulation générale, qui peut retentir sur toutes les
fonctions de l’organisme : défaillances cardio-pulmonaire, respiratoire,
rénale, digestive, hépatique grave [13, 39].
-Les péritonites combinées : (bactéries + liquide digestif). Le type en est la
perforation d’une anse intestinale étranglée.
Péritonites par perforation de l’intestin grêle :
Elles peuvent survenir au cours de la fièvre typhoïde (relativement fréquente
en Afrique, surtout chez l’enfant). Il faut y penser car elles ont pu être
masquées par le traitement d’autres pathologies (paludisme en particulier).
Elles tiennent leur gravité du retard fréquent à leur diagnostic. Elles siègent
sur l’iléon terminal (plaques de Peyer) et peuvent pendre plusieurs formes :
formes asthéniques de diagnostic difficile (survient en plein tuphos) et
formes sthéniques de début à la convalescence ou dans les
typhoïdes non hospitalisées. Le diagnostic est le plus souvent peropératoire.
Enfin, la perforation peut être la complication d’une urgence chirurgicale
méconnue ou négligée : anse volvulée, infarctus intestinal, hernie étranglée,
plaie par arme blanche méconnue.
En plus de leurs individualisations on peut aussi classer les péritonites en
fonction du mode contamination du péritoine :
Pélvi-péritonites :
Les pelvipéritonites d’origine gynécologique sont très fréquentes. Le tableau
est typique d’une péritonite, mais les signes se localisent dans une zone

abdominale limitée au pelvis. Elles naissent d’une affection de proximité,

par diffusion (salpingite, métrite), par perforation d’un pyosalpinx ou par
complication traumatique d’un avortement.
Le retentissement est multiviscéral :
-Insuffisance respiratoire (paralysie des coupoles et augmentation des
besoins en oxygène par hypermétabolisme) ;
-Collapsus vasculaire ;
-Acidose métabolique ;
Insuffisance rénale aiguë avec arrière et, enfin, possibilité d’insuffisance
hépatique aiguë [16, 33 ,46].
2.1.3.3 Anatomie pathologique :
A l’ouverture de l’abdomen, et dans les formes moyennement évoluées, on
trouve des anses intestinales distendues, rouges, épaissies, immobiles,
fragiles, saignant au contact, plus ou moins recouvertes de fausses
membranes (blanc d’œuf cuit), le tout baignant dans un liquide trouble qui se
collecte aux points déclives (cul-de-sac de Douglas, coupoles
diaphragmatiques, régions sous hépatique).
A un stade plus évolué se forment des agglomérats d’anses intestinales
réunies par des adhérences de plus en plus « solides » qui peuvent
transformer l’iléus réflexe initial en une occlusion mécanique.
2.1.4. Infection de la cavité abdominale :
2.1.4.1. Le liquide d’ascite :
2 .1.4.1.1 Définition : Du grec ascite qui signifie épanchement séreux dans
la cavité péritonéale provoquant une distension de l’abdomen. D’autre part
ascite signifie du grec Askos qui veut dire outre, gonflement.
C’est la présence de liquide sérofibrineux dans la cavité péritonéale à
diagnostic chimique facile et à diagnostic étiologique difficile. Elle n’est pas

synonyme de cirrhose ni d’hypertension portale. Si l’épanchement est du

sang on parle d’hémopéritoine, de bile on parle de homogénéisatrice, ils ont
des causes et des circonstances diagnostiques tout à fait différentes [36, 38,
55, 56].
2.1.4.1.2 Physiopathologie : L’ascite ne se forme qu’en cas d’hypertension
portale et de rétention hydro sodée.
L’hypertension portale est nécessaire mais non suffisante. Elle localise la
rétention hydro-sodée dans la cavité péritonéale. La rétention hydro-sodée
est en partie secondaire à l’insuffisance hépato cellulaire qui induit une
stimulation du système rénine angiotensine et donc une production accrue
d’aldostérone ce qui entraîne une réabsorption accrue du sodium et d’eau au
niveau du tube distal rénal. Les mécanismes de formation de l’ascite se
résument comme suit :
 L’existence d’une ascite indique que l’épanchement liquidien dans
l’abdomen dépasse la capacité de drainage des lymphatiques. Dans certains
cas les mécanismes de constitution de l’ascite sont tout à fait évidents. Une
affection maligne peut provoquer une ascite par destruction des
lymphatiques abdominale. Le liquide lymphatique se répand dans l’abdomen
et ne peut être réabsorbé. Dans les maladies caractérisées par une
hypoalbuminémie grave. Comme le syndrome néphrotique la diminution de
la pression oncotique permet la fuite liquidienne hors des espaces
intraoculaires par perturbation de l’équilibre de Sterling «toute élévation de
la pression hydrostatique capillaire entraîne une augmentation de la fuite
vers le secteur interstitiel ».
 Toutefois chez les malades atteints d’une affection hépatique
intrinsèque l’étiologie de l’ascite prête encore à contreverse. On ignore par
exemple si seul le foie perd des liquides (à travers sa capsule) ou si l’intestin

et les vaisseaux contribuent aussi à la fuite de façon significative. Les

facteurs qui favorisent l’extravasion liquidienne chez les malades atteints de
cirrhose comprennent l’hypertension intrahépatique et de la diminution de
l’albumine sérique.
 Bien que le cirrhotique ait un volume extracellulaire très augmenté,
les reins réagissent comme si ce volume était réduit. L’axe rénine
angiotensine aldostérone est stimulé et le sodium réabsorbé. Le
compartiment ascitique participe à cette augmentation de volume [29, 56].
2.1.4.1.3 Les principales étiologies des ascites :
Les hépathopaties : La cirrhose est la cause principale qui apparaît en cas
d’hypertension postale et de rétention sodée.
Au Mali, elle est plus souvent d’origine posthépatique. Elle est caractérisée
par une concentration de protéines faible habituellement «20g/l» et une
concentration cellulaire faible «200 éléments par mm3» principalement
constituées de cellules mésothéliales.
Le liquide ascite cirrhotique est en l’absence de complication citrin claire
pauvre en protéines «20g/l» et en cellules stériles (transsudat). Les
principales complications de l’ascite dans la cirrhose sont les ISLA, les
désordres hydro électrolytiques, les hernies ombilicales qui peuvent parfois
s’étrangler ou se rompre.
Autres hépathopaties : En dehors de la cirrhose d’autres hépathopaties
peuvent entraîner une ascite : hépatites aigues graves, syndrome de Budd-
Chiarri (taux de protéines en général élevé dans le liquide d’ascite au clé de
l’évolution) CPF (liquide hémorragique ou exsudat renfermant des cellules
néoplasiques).

Les pathologies carcinomateuses non hépatiques : Dans l’ascite le taux de

cholestérol est élevé (> 1,1 mmol/L) de même que celui de la fibronectine.
L’ascite peut être de caractères hémorragique. L’examen cytologique
retrouve le plus souvent des cellules malignes parfois. Parfois le taux de
protéine < 25 g/l. On peut rapprocher des ascites néoplasiques, l’ascite de la
maladie gélatineuse du péritoine, l’ascite des mésothéliomes péritonéaux,
l’ascite du syndrome de Démons Meigs qui associe une ascite, un
épanchement pleural peut beaucoup plus rarement être isolé.
 La carcinose péritonéale (cancer de l’ovaire et tumeur digestive). Elle
est évoquée par une concentration protéique élevée dans le liquide de
ponction habituellement > 20 g /l et affirmée par la mise en évidence des
cellules néoplasiques. [47, 48].
Les pathologies infectieuses :
La tuberculose péritonéale : Elle est rare. Il faut la soupçonner lorsque la
concentration protéinique est élevée habituellement > 20 g /l et une
concentration de lymphocytes (70 à 80%) affirmée par la présence de BK à
la culture le contexte clinique ou la laparoscopie qui met en évidence des
granulations péritonéales.
Les cultures sur milieu Löwenstein sont fréquemment négatives. On peut
rapprocher de l’ascite tuberculeuse les infections péritonéales à chlamydia, à
gonocoque.
Causes plus rares :
- La pancréatite chronique (presque toujours avec des pseudo-kyste) : Elle
est évoquée par une concentration protéine élevée habituellement > 20g / l et
une concentration cellulaire élevée d’amylase dans le liquide d’ascite :
pancréatite aigue.

- Cardiaque (insuffisance cardiaque droite, péricardite constrictive) ou

anasarque rénal (avec syndrome néphrotique) ;
- Ascite chyleuse : Elle est reconnue à la ponction par son aspect laiteux due
à une fuite lymphatique affirmée par sa richesse en lipides (dosages des
triglycérides) [9].
2.1.4.2 Rappels sur les infections du liquide d’ascite :
Définition : C’est une complication fréquente. Elle survient chez environ
10% des cirrhotiques ascitiques. Elle est dite spontanée lorsque aucun n’est
trouvée (foyer septique intra péritonéal, foyer infectieux intra abdominal
ponction). Fréquente et sévère chez les cirrhotiques, elle peut être totalement
asymptomatique
Signes cliniques : Elles sont relevées par des douleurs abdominales diffuses,
un météorisme de la diarrhée ou constipation, une hypo ou une
hyperthermie, une hypotension artérielle. Parfois il s’agit d’une
encéphalopathie hépatique, d’une altération de l’état général, d’une
insuffisance rénale aigue, d’une ascite réfractaire, d’une aggravation de
l’insuffisance hépatique, d’une hypertension postale et de cirrhose du foie,
syndrome infectieux net avec parfois choc infectieux.
Signes biologiques : hyperleucocytose, liquide d’ascite trouble ou purulent
riche en polynucléaires neutrophiles (> 100 PNN/mm3), germes à l’examen
direct culture de liquide d’ascite et hémocultures positives.
Pathogénie : Les trois principaux facteurs du risque de l’ISLA sont :
- Antécédents d’infection du liquide ;
- Taux de protides < 10 g / l ;
- Antécédents d’hémorragie digestive.
Germes responsables : L’infection est monomicrobienne, secondaire à la
dissémination hématogène d’un germe entérique.

Les principaux germes isolés sont des bacilles à Gram négatif dans les 2/3
des cas surtout Escherichia coli suivi des Klebsiella.
Les ISLA à cocci à Gram positif sont rarement en cause surtout
Streptococcus pneumoniae, autres streptocoques et le staphylocoque,
l’isolement d’un germe aérobie ou anaérobie par examen direct ou sa culture
est inconstante.
Diagnostic d’une ISLA : Il repose dans tous les cas sur l’analyse chez tout
malade ayant une ascite de découverte récente ou ascite qui s’aggrave, une
étude diagnostique du liquide d’ascite s’impose même lorsque la cause de
l’ascite semble évidente, on ne peut pas écarter la possibilité d’une infection
ou affection maligne occulte. Elle nécessite une asepsie rigoureuse [1, 8].
Technique : Le liquide est aspiré par voie percutanée au moyen d’une
aiguille de faible calibre. Ce geste est appelé paracentèse.
La ponction de l’ascite est un geste utile pour le diagnostic souvent
indispensable pour rechercher une infection ou pour soulager le patient.
- L’aiguille est introduite au niveau du 1/3 externe donc à gauche à mis
distance ombilic épine iliaque antéro-supérieure avec une aiguille
intraveineuse (mandrin métallique ; cacheter plastique) fine montée sur
seringue pour examen avec un tricard souple et tubulure pour évacuation
après désinfection large de la paroi abdominale.
Le dosage des protides, l’examen cytobactériologique et la culture sur milieu
d’hémoculture sont les examens les plus utiles.
N’est pas contre indiqué en cas de trouble de la coagulation.
- Règle des 9 tubes
* aspect du liquide
- claire, citrin, sérofibrineux ;
- hémorragique ;

- chyleux
* Richesse en protéine :
- jusqu’à 20 g / l Transsudat = sérosité mécanique
> 20g / l Exsudat = sérosité inflammatoire

* Réaction de Rivalta : (+) : coagulation des protéines exsudat
(-) : non coagulation Transsudat
* Tumeur en prothrombine :
- Normal <15 %
- si > 35 % très suspect d’ascite néoplasique
* Dosage de l’amylase : peut être orienté vers une étiologie pancréatique.
* Cytologie classique :
- numération des leucocytes altérés ou non
- numération des lymphocytes (présomption de BK si élevée)
*Cytologie néoplasique : prélèvement sur une goutte d’épanchement dans le
tube
* Bactériologie standard
* Bactériologie BK
* Tube de réserve : servira à un ou des examens complémentaires en
fonction de l’orientation étiologique
- si ascite chyleuse lactescente dosage des cholymicrons et des lipides
- si suspicion de mésothéliome péritonéal dosage de l’acide hyaluronique
N.B : Faire ces 9 tubes de la première ou de la deuxième ponction car après
trois ponctions apparaissent des modifications de la constitution de liquide.
Aspect macroscopique : Liquide jaune citrin ne coagulant pas peut être
trouble en cas d’infection ou hémorragique en cas d’origine néoplasique ou

chyleux en cas de compression du système lymphatique (cas rare possible au

cours de cirrhose ou tuberculose) par une tumeur ou un traumatisme.
Etude biochimique : Taux de protide < 20 g /l en cas de transsudat ou
fréquent en cas de cirrhose ou de néphrose > 20g /l en cas d’exsudat et
constitue un indice de malignité d’infection ou d’obstruction veineuse
hépatique.
La teneur en lipides surtout en triglycérides permet de distinguer les ascites
chyliformes (triglycérides < 1g /l) des ascites chyleuses.
Une concentration très basse de glucose est en rapport avec une infection ou
une tumeur maligne mais se rencontre aussi chez des cirrhotiques malnutris
et hypoglycémiques.
Un taux élevé d’amylase indique généralement une ascite pancréatique.
Cependant les ovaires et les intestins produisent aussi une amylase et les
affections touchant ces organes provoquent également une ascite.
Etude cytologique : Le nombre d’éléments est inférieur à 200 / mm3 dont
moins de 10 % de PNN si le liquide est non infecté.
Un nombre de leucocytes élevé constituerait un indicateur sensible et
spécifique de la péritonite bactérienne. Presque tous les malades atteints de
péritonite bactérienne spontanée ont plus de 75% de PNN / mm3.
Bactériologie : Ensemencement systématique sur un milieu aéro–anaérobie
et surtout sur un milieu de Löwenstein.
Pour ILA le diagnostic bactériologique repose sur l’ascitoculture
(ensemencement direct de 10 ml d’ascite au lit du malade sur un flacon
hémoculture aéro-anaérobie) et sur la présence de plus de 250 PNN / mm3.
Le diagnostic du péritonite spontané repose sur la numération de PNN
(l’indice le plus sensible et le plus spécifique est le chiffre de PNN >
250/mm3 et l’examen bactériologique isolant en général des bactéries

aérobies à gram positif ou négatif. Les germes anaérobies sont rare même
en cas d’examen bactériologique négatif des PNN > 250 / mm3 font
fortement suspecter le diagnostic du péritonite spontané. La présence de
plusieurs germes fait envisager une péritonite non pas spontanée mais
secondaire à une perforation digestive (qui par classement en chirurgie
digestive est une chirurgie sale avec infection bactérienne avec ou sans
traumatisme ouvert de plus de 48 heures ou corps étranger, tissus dévitalins,
contamination fécale).
L’isolement d’un germe sans PNN >250 / mm3 correspond à une bactéricidie
et nécessite une nouvelle analyse du liquide dans les 48 heures pour ne peut
pas laisser évoluer une péritonite spontanée débutante, l’utilisation de
bandelettes urinaires (évaluation semi-quantitative de l’estérase
leucocytaire) dans le LA permettant de dépister rapidement l’ILA. Elle ne
dispense pas de la technique de référence qui reste l’examen
cytobactériologique.
Ponction : Orientation par l’aspect du liquide
- liquide clair (par définition : non hémorragique, non lactescent) qui
représente 95 % des cas.
- Liquide hémorragique
- Liquide lactescent
 Liquide clair :
a. Rivalta (-) : Transsudat :
- HTP intrahépatique, post-sinusoïdale, de toute origine sauf le syndrome
de Budd-Chiarri
- Anasarque
- Insuffisance cardiaque rare
- Insuffisance rénale, syndrome néphrotique

- Syndromes carenciels (malabsorption gastro-intestinale)

b. Rivalta (+) : Exsudat
• Richesse en lymphocyte :
- Signe : Tuberculose péritonéale rarement primitive, essentielle (ascite des
jeunes filles) ;
- Souvent secondaire à une autre localisation tuberculeuse :
 Granulie aiguë ;
 Tuberculose pulmonaire ;
 Tuberculose génitale ;
 Méningite tuberculeuse ;
 L’ascite au cours d’une tuberculose iléo-caecale est rare.
Laparoscopie + + + affirme le diagnostic.
• Richesse en cellules néoplasiques : Elle signe soit un carcinome
secondaire, soit un carcinome primitif du péritoine dans ce cas intérêt
également du dosage de l’acide hyaluronique.
• Richesse en amylase : si l’amylase < 100 U ceci entraîne une
pancréatopathie.
• Richesse en leucocytes altérés ou non : Si leucocytes > 300 / mm3 ceci
signe la péritonite à bas bruit essentiellement chez le cirrhotique sur
infection à germe à Gram (-) (septicémie fièvre 40 ° frissons qui entraîne
parfois une température progressive, l’abdomen aussi est douloureux).
 Liquide hémorragique :
- Néoplasme primitif ou secondaire : 90 % des liquides hémorragiques sont
dus à un cancer ;
- Pancréatite : pancréatite aiguë, pancréatite chronique avec présence de
kystes ;

- Carcinome hépatocellulaire dans ce cas on constate une réapparition très

rapide de l’ascite après ponction.
 Liquide lactescent :
- Sans cholymicrons : ascite pseudochyleuse (rare). Tout est possible en
particulier : cirrhose, pancréatite.
- Avec cholymicrons : signe une fuite lymphatique possibilité étiologique
depuis la paroi intestinale au cœur droit [50,51].
2.1.5 Le contenu de la cavité abdominale :
Nous distinguons la cavité intra-péritonéale et la cavité retropéritonéale.
Schématiquement outre les gros vaisseaux rétro péritonéaux on peut
distinguer des organes pleins et des organes creux ;
- Les organes pleins (la rate, le foie, les reins, le pancréas) dont l’atteinte
sera à l’origine d’hémopéritoine et d’hématome rétropéritonéaux.
- Les organes creux c'est-à-dire l’ensemble du TD de l’œsophage
abdominal au rectum dont l’atteinte peut être responsable de péritonite. Ces
organes peuvent être soit libres dans la cavité abdominale, reliés à la paroi
par des méso (colon traverse sigmoïde, grêle, vessie, uretères, utérus) soit
accolés au péritoine pariétal postérieur.
L’estomac et la vessie se comportent de façon différente par rapport autres
organes selon leur état de plénitude. Que l’épanchement soit sanguin ou
d’origine digestive, il va se collecter dans les régions déclives (cul de sac de
Douglas, gouttières, pariéto-coliques, loges sous phrénique où il sera
accessible chimiquement et échographiquement.
2.1.5.1Les infections intra- abdominales :
Les infections intra abdominales concernent le péritoine (péritonite) et les
organes creux et pleins intra-abdominaux (foie, voies biliaires, rate,
pancréas, grêle, colon, appendice).

Toute symptomatologie abdominale aiguë fébrile doit faire évoquer une

infection abdominale et faire discuter une indication chirurgicale même si
certaines infections comme les abcès hépatiques peuvent se régler par un
traitement médical parfois complet par un drainage non chirurgical. Ces
infections sont des urgences médico-chirurgicales, le pronostic vital étant
fréquemment engagé.
Sur le plan diagnostique le scanner est devenu l’imagerie de référence.
Les principaux germes en cause sont les entérobactéries notamment (E. coli)
et les anaérobies (notamment Bacteroides fragilis) et à un moindre degré les
entérocoques ;
Ils sont isolés soit à partir des prélèvements peropératoire (liquide péritonéal,
tissu nécrotique….).
Les différentes infections intra abdominales sont :
- Appendicite : c’est une inflammation avec infection de l’appendice
pouvant survenir à tout âge mais le pic de fréquence entre 15 et 25 ans.
- Péritonite : c’est l’inflammation aiguë du péritoine par une inoculation
septique à partir le plus souvent d’un organe intra-péritonéal (péritonite
secondaire beaucoup plus rarement par voie systématique, péritonite
primitive).
- Diverticule sigmoïdien : c’est une inflammation par une infection de
diverticule, d’une diverticulose colique affection courante souvent
asymptomatique dont la fréquence augmente avec l’âge et qui correspond à
une hernie de la muqueuse à travers la musculeuse colique.
- Infection biliaire : les deux d’infections observées révèlent dans la
majorité des cas d’un mécanisme obstructif initial du canal cystique et de la
vésicule (cholécystite) ou de la voie biliaire principale (angiocholite).

- Abcès profonds postopératoires : (infections de la paroi exclues) ces

infections postopératoires survenant souvent dans le cadre des affections
précédentes par définition septique sont le plus souvent localisées dans la
zone sous-phrénique parfois sous- hépatique interhépatorénal ou située dans
une gouttière pariéto-colique.
- Infections du liquide d’ascite (ILA) : c’est une infection grave
(mortalité entre 20 et 30%) et fréquente chez les malades cirrhotiques.
- Abcès des organes pleins intra abdominaux : ils révèlent de deux
situations différentes :
 L’abcès à pyogène : le plus fréquent d’origine biliaire ou secondaire à
lésion colique sous-jacente ;
 Un amoebome hépatique : évoque en cas de séjour en zone tropicale
en règle les 6 mois suivant le retour.
 Autres abcès : ils peuvent être spléniques (en règle par voie
hématogène souvent au cours d’une endocardite infectieuse) ou pancréatique
(dans les suites d’une pancréatite aiguë nécro-hémorragique) [16, 43, 56,
57].

METHODOLOGIE
3.1 Lieu de l’étude :
Notre étude a été réalisée dans l’unité de bactériologie du laboratoire de
biologie médicale et hygiène hospitalière du CHU du Point G à Bamako au
Mali.
3.2 Type et période d’étude :
Notre étude, longitudinale, a été menée du 1er décembre 2006 au 29 février
2008 avec une interruption de 3 mois (juillet, août, septembre).
3.3 Critères d’inclusion :
Ont été inclus dans l’étude tous les malades dont les liquides péritonéaux
(ascite et exsudats de péritonite) ont fait l’objet d’un examen biochimique,
cytologique et bactériologique.
3.4 Critères de non inclusion :
N’ont pas été inclus dans l’étude tous les malades dont les liquides
péritonéaux ont été partiellement étudiés (prélèvement insuffisant, taux de
leucocytes faible).
3.5 Echantillonnage :
Notre échantillonnage a été exhaustif.
3.6 Protocole de travail :
3.6.1 Variables étudiées :
Le sexe, l’âge, le domicile et le renseignement clinique de chaque malade
ont été notés sur le bulletin d’examen par les prescripteurs.
Les données cytologiques, bactériologiques et biochimiques ont été
régulièrement mentionnées sur notre fiche d’enquête.

3.6.2 Les prélèvements :

3.6.2.1 Ascites :
Les liquides d’ascite nous ont été adressés au laboratoire dans une seringue à
usage unique par les cliniciens du Point G.
3.6.2.1.1 Aspect macroscopique
L’aspect macroscopique de chaque ascite a été noté.
3.6.2.1.2 Examen biochimique
La réaction de Rivalta a été faite pour les ascites jaune citrin, clair trouble.
Elle consiste à laisser tomber 2 à 3 gouttes du liquide dans un verre à pied
contenant 100 ml d’eau distillée et d’acide acétique dilué à 2 %. Elle est
positive si un précipité blanchâtre tombe au fond du verre. Elle est négative
si aucun précipité n’est visible.
Le dosage des protides et du glucose a été fait pour toutes les ascites sauf les
ascites purulentes.
3.6.2.1.3 Cytologie
Le nombre des leucocytes a été déterminé à l’aide de la cellule de Mallassez.
La formule leucocytaire a été établie après coloration d’un frottis coloré au
May-Grünwald Giemsa.
3.6.2.1.4 Examen bactériologique
Aucun examen bactériologique n’a été fait avec les ascites hémorragiques
car le taux de leucocytes est très bas.
Les ascites purulentes ont été traitées comme des pus : coloration de Gram,
mise en culture.
Les ascites mis en culture ont été ensemencées sur les milieux suivants :
gélose Columbia additionnée de sang de mouton (5 %), d’acide nalidixique
et de colistine, gélose chocolat et gélose de Drigalski.

3.6.2.2 Pus de péritonites

Le prélèvement a été réalisé par un chirurgien. Le liquide recueilli (quelque
ml) est contenu dans une seringue à usage unique de 10cc bien protégé d’un
sparadrap sur lequel sont écrits le nom du malade et la nature du
prélèvement. Il est rapidement porté au laboratoire accompagné des
renseignements cliniques.
Il est toujours purulent quelquefois liquidiens.
3.6.2.2.1 Examen direct :
Les exsudats de péritonite ont été traités comme des pus. Pour chaque
exsudat de péritonite, nous avons réalisé la coloration de Gram.
3.6.2.2.2 Culture
La mise en culture des exsudats de péritonite a été faite sur des milieux
gélosés : gélose Columbia additionnée de sang de mouton, d’acide
nalidixique et de colistine, gélose chocolat et gélose de Drigalski.
3.6.3 Identification des bactéries
Les bacilles à Gram négatif qui fermente le glucose (L+) ont été identifiés
par le test uree-indole et ceux qui ne fermente pas (L-) ont été identifiés par
la galerie API 20E (bioMérieux).C’est une galerie minuaturisée de 20
cupules contenant chacune une substance chimique.
La galerie API NE a été utilisée pour identifier quelques bacilles à Gram
négatif (non enterobacteries).
L’identification des staphylocoques a été faite par la recherche de la
catalase, le test à la coagulase, le test au Pastorex Staph plus et la galerie API
STAPH.
Recherche de la catalase : c’est une méthode capable de dégrader l’eau
oxygénée avec apparution des bulles d’oxygène. Elle est positive chez
beaucoup de bactéries aérobies, aéro-anaérobies souvent négatif chez les

anaérobies, elle sert à la détoxification des peroxydes apparaissants aux

cours de certaines réactions métaboliques et permet d’éviter la
contamination de l’environnement par les aérosols. Pour cette recherche on a
utilisé le réactif ID color catalase de BIORAD qui est un flacon compte
goutte contenant 5 ml de l’eau oxygénée.
Principe : La catalase est une enzyme qui décompose le peroxyde
d’hydrogène (eau oxygénée) en eau et en oxygène avec un dégagement de
bulles d’air (enzyme)
H2 O2 H 2 O + O 2 (dégagement gazeux)
Mode opératoire de la catalase :
La méthode consiste à prélever une colonie du germe à étudier sur
l’extrémité d’une pipette de pasteur fumée que l’on plonge ensuite dans 1 ml
d’eau (eau oxygénée) à 10 volume (3%) sur une lame porte objet.
Lecture : le dégagement de bulles gazeuses indique la présence d’enzyme
qui se présente sous forme d’une solution moussante.
Le test à la coagulase consiste à prélever dans des tubes oxalaté ou citraté
contenant un anticoagulant avec une pipette de 100µl trois sérums
différents,le tout est homogénéisé dans un tube sec placé en incubation
pendant 18 à 24h.
Une fois coagulé on parle de Staphylococcus aureus, dans le cas contraire on
parle de Staphylococcus coagulase négative.
Pour les Staphylococcus à coagulase négative on utilise le test au pastorex
Staph plus et la galerie API STAPH.
Pastorex Saph plus : c’est un test rapide d’agglutination sur un cercle de la
carte d’agglutination pour la détection simultanée du facteur et d’affinité
pour le fibrinogène (clumping factor) de la protéine A et des polysaccharides
capsulaire de Staphylococcus.

C’est un coffret de 50 tests contenant un flacon compte goutte de 1 ml de

latex rouge sensibilisé par du fibrinogène de globines G et des anticorps
monoclonaux antipolysacharidiques capsulaires de Staphylococcus aureus
et un flacon compte goutte de 1 ml de réactif témoin négatif de latex rouge
sensibilisé par une solution d’albumine bovine ; un sachet de 16 cartes
d’agglutination et un sachet de 150 bâtonnets.
La technique consiste à bien homogénéiser le réactif latex. Déposer une
goutte du réactif dans un des cercles de la carte d’agglutination.
Prélever 1 à 3 colonies de cocci à Gram positif catalase positive avec un
bâtonnet mélange pendant 10 secondes. On procède de la même façon pour
le contrôle négatif.
Réaction positive : la réaction est dite positive lorsqu’il y a formation
d’agrégats uniquement avec le latex. Test très sensible à l’œil nu sous un
éclairage normal en moins de 30 s.
Réaction négative : Dans le cas d’un résultat négatif la suspension ne
présentera pas d’agrégats et gardera son aspect rouge.
La galerie API STAPH : C’est un appareil pour identification qui contient
20 microtubes permettant la recherche de plusieurs caractères biochimiques.
L’identification des streptocoques : elle a été faite par le test à l’optochine
et le test Pastorex Strepto.
Le disque d’optochine permet de faire la différence entre Streptococcus
pneumoniae et les autres streptocoques. S. pneumoniae est sensible à
l’optochine, les autres espèces de Streptococcus résistantes.
Pastorex strepto : Ce test s’applique aux colonies de streptocoque
β-hémolytique isolée sur gélose Columbia additionnée de sang de mouton
(5 %), d’acide nalidixique et de colistine (colonie de cocci à Gram positif,
catalase négative).

C’est un test rapide d’agglutination permettant la détermination du groupe

de streptocoque selon la classification de Lancefield.
Il comporte des suspensions de latex permettant d’identifier les A, B, C, D,
F, G. C’est un coffret de 50 à 60 tests contenant 6 flacons (A, B, C, D, F, G)
de 1 ml de suspension de latex de chaque groupe. Les particules de latex
sont recouvertes d’immunoglobuline de lapin spécifique de chaque groupe
en suspension dans un tampon glycine à pH = 8,2 et contenant 0 ,01 % de
thimensal et de 0,1 % d’azoture de Na comme conservation.
La technique consiste à :
- placer 0,3 ml de solution d’enzymes d’extraction dans un tube à
hémolyse pour chaque souche isolée ;
- prélever 5 à 10 colonies d’une culture fraîche de streptocoque et les
dissoudre dans la solution enzymatique.
Lorsque les colonies sont de taille inférieure à 0,5mm augmenter l’inoculum
jusqu’à l’obtention d’un trouble visible à l’œil nu à une température
ambiante de 18 à 30 ° pendant 10 à 30 minutes.
Identification du groupe :
Agiter énergiquement chaque flacon pour remettre en suspension les
particules de latex.
- déposer une goutte de chaque latex dans un cercle de la carte
d’agglutination (tenir le flacon en position verticale).
- à l’aide d’une pipette déposer une goutte d’extrait dans chacun des
cercles ;
- homogénéiser le contenu de chaque cercle à l’aide d’un bâtonnet
(changer le bâtonnet pour chaque réaction) :
- agiter la carte selon un mouvement orbital pendant une minute.

Réaction positive : Seulement une agglutination franche et rapide de

couleur rouge sur fond vert avec un seul des 6 latex permet d’identifier le
groupe de la souche testée.
Réaction négative : C’est une suspension homogène brune.
3.6.4 Antibiogramme :
La technique des disques bien que n’étant pas la méthode de référence a
l’avantage d’être d’une grande souplesse dans le choix des antibiotiques
testés, de s’appliquer à un très grand nombres d’espèces bactériennes, de
fournir en plus des résultats bruts des données sur l’interaction des différents
antibiotiques entre eux et enfin d’avoir été largement évalue par 50 ans
d’utilisation mondiale. Elle exige 18 h d’incubation.
La technique utilisée consiste à déposer des disques de papier imprégnés des
différents antibiotiques à tester. Les disques sont déposés à la surface d’une
gélose uniformément ensemencée avec une suspension de la bactérie à
étudier. Chaque antibiotique diffuse à partir du disque au sein de la gélose et
y détermine un gradient de concentration. Les bactéries croissent sur toute la
surface de la gélose sauf là ou elles rencontrent une concentration
d’antibiotique suffisante pour inhiber leur croissance. On observe ainsi
autour des disques, une zone circulaire indemne de colonie bactérienne,
appelée zone d’inhibition. Plus le diamètre de cette zone est grand plus la
souche est sensible à l’antibiotique, plus il est petit, plus la bactérie est
résistante. Ce diamètre est corrélé avec la concentration minimale inhibitrice
de l’antibiotique. La souche étudiée peut être classée en sensible (S),
intermédiaire (I) ou résistant (R) en comparant le diamètre d’inhibition à des
diamètres critiques établis sur des données pharmacologiques et cliniques
par le comité de l’antibiogramme de la Société Française de Microbiologie.

Technique de l’antibiogramme par diffusion

Nous avons utilisé la gélose de Mueller-Hinton pour les bacilles à Gram
négatif, les Staphylococcus et les Enterococcus et pour les streptocoques la
gélose Mueller-Hinton additionnée de sang de mouton (5 %).
Une seule colonie bien isolée a été mise en suspension dans 10 ml d’eau
distillée stérile (pour les bacilles à Gram négatifs et les staphylocoques).
Cinq colonies identiques de streptocoque sont mises en suspension dans 5
ml d’eau distillée stérile.
La suspension bactérienne est homogénéisée à l’aide d’un agitateur Vortex.
La gélose de Mueller-Hinton est ensuite inondée par la suspension
bactérienne.
Le surnageant est versé dans un récipient contenant de l’eau de Javel.
Les boîtes de Pétri sont séchées à l’étuve pendant 15 minutes à une
température 37 ° C.
Les disques d’antibiotiques sont déposés à l’aide d’un distributeur de
disques (Biorad) : une prédiffusion doit être faite à la température ambiante
pendant 30mns.
Les boîtes de Pétri sont ensuite portées à l’étuve à 37 °C pendant 18 heures.
Bien positionner la boite en mettant toujours la partie contenant la gélose en
haut et le couvercle en bas.
Lecture :
- vérifier la pureté de la souche
-mesurer les diamètres d’inhibition
-les reporter sur une fiche d’antibiogramme de concordance pour les
comparer aux diamètres critiques établis par le comité de l’antibiogramme
de la Société Française de Microbiologie. Cela permet classer les souches
en sensible (S), intermédiaire (I) résistant (R) [17, 21, 26].

N.B :
- Eviter de faire déplacer le disque une fois posé ;
- S’il n’est pas bien placé appuyer légèrement avec la pince ;
- Une distance minimale de 15 mm doit séparer un disque périphérique du
bord de la boîte de Pétri et deux disques doivent être éloignés de 30 mm
centre à centre de telle sorte que les zones d’inhibition ne se chevauchent
pas.
Les différents antibiotiques testés sont :
-Pour les bacilles à Gram négatif :
Les β-lactamines :
- une aminopénicilline : l’amoxicilline (25 µg)
- une carboxypénicilline : la ticarcilline (75 µg)
-une association amoxicilline + acide clavulanique (20 µg + 10 µg)
-une céphalosporine de première génération : la céfalotine (30 µg)
-une céphalosporine de deuxième génération : la céfoxitine (30 µg)
-deux céphalosporines de troisième génération : céfotaxime (30 µg) et la
ceftazidime (30 µg)
Deux aminosides : la gentamicine (10 µg) et l’amikacine (30 µg)
Deux quinolones : l’acide nalidixique (30 µg) et la ciprofloxacine ou
norfloxacine (5 µg)
Un phénicolé : le chloramphénicol (30 µg)
Une tétracycline : la tétracycline (30 µg)
Une polymixine : la colistine (50 µg)
Les sulfamides (200 µg) et le triméthoprime (5 µg)

Pour les cocci à Gram positif :

- Les staphylocoques :
Les β-lactamines :
-deux pénicillines : la pénicilline G (6 µg) et l’oxacilline (5 µg)
-deux céphalosporines de première génération et deuxième génération : la
céfalotine
(30 µg) et la céfoxitine (30 µg) ;
- l’association amoxicilline + acide clavulanique (20 µg + 10 µg)
Six aminosides : la gentamicine (10 U), la kanamycine (30 µg), la
tobramycine (10 µg), la nétilmicine (30 µg), l’amikacine (30 µg) et la
streptomycine (10 µg).
Un macrolide : l’érythromycine (15 µg)
Une lincosamide : la lincomycine (15 µg)
Une synergistine : la pristinamycine (15 µg)
Une quinolone : la ciprofloxacine ou la norfloxacine.
Une tétracycline : la tétracycline (30 µg)
Les sulfamides (200 µg) et le triméthoprime (5 µg)
L’acide fusidique (10 µg)
La fosfomycine (50 µg)
- Les streptocoques et les entérocoques :
Deux pénicillines : la pénicilline G (6 µg) et l’amoxicilline (25 µg)
Un macrolide : l’érythromycine (15 µg)
Une lincosamide : la lincomycine (15 µg)
Une synergistine : la pristinamycine (15 µg)
Un aminoside : la kanamycine (500 µg)

Une tétracycline : la tétracycline (30 µg).

3.7 Analyse statistique des données :
La saisie et l’exploitation informatique des données ont été faites à l’aide du
logiciel Epi Info.
Le test de χ² a été utilisé pour la comparaison de nos proportions avec un p
significatif ≤ 0,05. Le rapport des variances F et le test de Student ont été
utilisés pour comparer nos moyennes avec un p significatif ≤ 0,05.

RESULTATS
4.1 Données socio-démographiques des malades
4.1 Malades ayant une ascite
Les malades sont admis pour la plupart aux services de médecine interne, de
néphrologie et d’hématologie –oncologie médicale (tableau I).
Le sexe ratio a été de 1,3 en faveur des hommes (tableau II).
L’ascite a été observée à tous les âges (tableau III).
Les ménagères ont été la principale catégorie socio-professionnelle (tableau
IV).
Les malades viennent pour la plupart de Bamako (tableau V).

Tableau I : Répartition de 177 malades ayant une ascite selon le service.

Service Effectif Fréquence
Médecine interne 64 36,1%
Néphrologie 30 16,9%
Hématologie 17 9,6%
Urgences 15 8,5%
Chirurgie B 8 4,5%
Maladies infectieuses 7 4,0%
Cardiologie A 6 3,4%
Pneumologie 6 3,4%
Rhumatologie 4 2,3%
Gynéco obstétrique 4 2,3%
Réanimation 1 0,6%
Chirurgie A 1 0,6%
Cardiologie B 1 0,6%
Externe 3 1,7%
Non précisé 10 5,6%
Total 177 100%
Tableau II : Répartition de 177 malades ayant une ascite en fonction du

Sexe.
Sexe Effectif Fréquence
Masculin 101 57,1 %
Féminin 76 42,9 %
Total 177 100 %

Tableau III : Répartition de 177 malades ayant une ascite en fonction de

l’âge.
Age Effectif Fréquence
0 – 14 ans 14 7,9%
15 – 24 ans 27 15,3%
25 – 34 ans 33 18,6%
35 – 44 ans 30 16,9%
45 – 54 ans 25 14,1%
55 – 64 ans 24 13,6%
≥ 65ans 24 13,6%
Total 177 100%
Tableau IV : Répartition des malades ayant une ascite en fonction de la

catégorie socio-professionnelle.
Catégorie socio-professionnelle Effectif Fréquence
Ménagères 60 33,9 %
Cultivateurs 16 9,0 %
Retraités 14 7,9 %
Commerçants 13 7,3 %
Artisans 7 4,0 %
Fonctionnaires 8 4,5 %
Profession libérale 30 16,9 %
Sans emploi 7 4,0 %
Non précisée 22 12,4 %
Total 177 100%

Tableau V : Répartition de 177 malades ayant une ascite en fonction de la

provenance.
Provenance Effectif Fréquence
Bamako 126 71,2 %
Koulikoro 17 9,6 %
Kayes 10 5,6 %
Ségou 4 2,3 %
Sikasso 4 2,3 %
Mopti 2 1,1 %
Total 177 100 %

4.1.2 Malades atteints de péritonite

Les malades ont été admis aux services de chirurgie B et de chirurgie A
essentiellement (tableau VI).
Le sexe ratio a été de 2,04 en faveur des hommes (tableau VII).
Les péritonites ont été observées chez les malades âgés de 0 à 44 ans surtout
(tableau VIII).
Les cultivateurs et les ménagères ont été les principales catégories socio-
professionnelles (tableau IX).
Nos malades venaient pour la plupart de Bamako (tableau X).
Tableau VI : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction du

service.
Service Effectif Fréquence
Chirurgie B 41 48,2 %
Chirurgie A 25 29,4 %
Urgences 9 10,6 %
Urologie 4 4,7 %
Gynéco – obstétrique 3 3,5 %
Maladies infectieuses 1 1,2 %
Médecine C 1 1,2 %
Néphrologie 1 1,2 %
Total 85 100 %

Tableau VII : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction

du sexe.
Sexe Effectif Fréquence
Masculin 57 67,1 %
Féminin 28 32,9 %
Total 85 100 %
Tableau VIII : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction

de l’âge.
Age Effectif Fréquence
0 – 14 ans 17 20,0 %
15 – 24 ans 31 36,5 %
25 - 34 ans 17 20,0 %
35 - 44 ans 12 14,1 %
45 - 54 ans 6 7,1 %
55 - 64 ans 1 1,2 %
≥ 65 ans 1 1,2 %
Total 85 100 %

Tableau IX : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction de

la catégorie socio-professionnelle.
Catégorie socio-professionnelle Effectif Fréquence
Cultivateurs 17 20,0 %
Ménagères 17 20,0 %
Commerçants 8 9,4 %
Fonctionnaires 3 3,5 %
Chauffeurs 2 2,4 %
Profession libérale 15 17,6 %
Sans emploi 9 10,6 %
Total 85 100 %
Tableau X : Répartition de 85 malades atteints de péritonite en fonction de

la provenance.
Provenance Effectif Fréquence
Bamako 69 81,2 %
Koulikoro 9 10,6 %
Sikasso 4 4,7 %
Kayes 2 2,4 %
Ségou 1 1,2 %
Total 85 100 %

4.2 Données cliniques

4.2.1 Malades ayant eu une ascite
La cause de l’ascite n’a pas été précisée dans la plupart des cas (tableau VI).
L’insuffisance rénale a été la première cause lorsque le renseignement
clinique est fourni.
Tableau XI : Répartition de177 malades ayant une ascite selon les

Renseignements cliniques Effectif Fréquence
Ascite sans précision 152 85,9 %
Insuffisance rénale 11 6,2 %
Hépatomégalie 4 2,3 %
Hépato splénomégalie 3 1,7 %
Cancer de l’estomac 2 1,1 %
Suspicion de tuberculose péritonéale 2 1,1 %
Tumeur ovarienne 2 1,1 %
Sténose du pylore 1 0,6 %
Total 177 100 %

4.2.2 Malades atteints de péritonite

La cause de la péritonite n’a pas été précisée ou connue chez un malade sur
deux.
Les péritonites lorsque leur cause est connue ont été consécutives à une
perforation du grêle ou à une appendicite (tableau XII).
Tableau XII : Répartition de 85 malades atteints de péritonite selon les

Renseignements cliniques Effectif Fréquence
Péritonite 45 53 %
Péritonite par perforation du grêle 19 22,4 %
Péritonite appendiculaire 11 13 %
Péritonite par perforation biliaire 2 2,35 %
Péritonite par perforation gastrique 2 2,35 %
Péritonite par perforation anale 1 1,18 %
Hémopéritoine 1 1,18 %
Abcès intra péritonéal 1 1,18 %
Tuberculose péritonéale 1 1,18 %
Anévrysme + nécrose de l’intestin 1 1,18 %
Adénopathie + occlusion mésentérique 1 1,18 %
Total 85 100 %

4.3 Résultats de la cytologie et de l’analyse biochimique des ascites.

Le nombre des leucocytes a été plus élevé dans les exsudats que dans les
transsudats : la différence est significative (tableau XVIII).
La formule leucocytaire n’a pas été liée au taux des protides et à la réaction
de Rivalta (tableaux XIX et XX).
Le taux des protides a été plus élevé dans les ascites à réaction de Rivalta
positive que dans les ascites à réaction de Rivalta négative : la différence est
significative (tableau XXI).
La prédominance des polynucléaires et des lymphocytes a été plus observée
dans les ascites à culture négative que dans les ascites à culture positive : la
différence est significative (tableau XXII).
Le taux moyen des protides a été plus élevé dans les exsudats que dans les
transsudats : la différence est significative (tableau XXIV).
Le taux de glucose a été indépendant du résultat de la réaction de Rivalta
(tableau XXV).
Dans les ascites chyleuses le taux des triglycérides a varié de 0,08 à 0,50
mmol/l.

Tableau XIII : Distribution de 177 ascites en fonction de l’aspect

macroscopique.
Aspect Effectif Fréquence
Jaune citrin 67 37,9 %
Trouble 40 22,6 %
Hémorragique 31 17,5 %
Clair 19 10,7 %
Chyleux 15 8,5 %
Purulent 5 2,8 %
Total 177 100 %
Tableau XIV : Répartition de 177 malades ayant eu une ascite en fonction

de la Réaction de Rivalta.
Rivalta Effectif Fréquence
Positive 111 62,7 %
Négative 29 16,4 %
Non faite 37 20,9 %
Total 177 100 %
La réaction de Rivalta n’a pas été faite lorsque l’ascite est hémorragique.

Tableau XV : Répartition de 125 malades en fonction du résultat de la

réaction de Rivalta et de l’aspect macroscopique de l’ascite.
Aspect macroscopique Rivalta

Positive Négative Total
Jaune citrin 63 4 67
Trouble 29 10 39
Clair 13 6 19
Total 105 20 125
Tableau XVI : Distribution de 171 malades en fonction du taux des protides

de l’ascite.
Protides Effectif Fréquence
> 20 g/l 108 63,2 %
< 20 g/l 63 36,8 %
Total 171 100 %
Tableau XVII : Distribution de 103 malades en fonction de la formule

leucocytaire de l’ascite.
Formule leucocytaire Effectif Fréquence
Prédominance de lymphocytes 79 76,70 %
Prédominance de polynucléaires 24 23,30 %
Total 103 100 %

Tableau XVIII : Distribution de 140 malades en fonction du résultat de la

réaction de Rivalta et du taux de leucocytes de l’ascite.
Taux de leucocytes (/mm3)
Rivalta
Effectif Minimum Maximum Moyenne Ecart Variance
type
Positive 111 1,00 78000,00 2278,81 8977,4 80593678
Négative 29 1,00 4400,00 345,34 847,30 717910
F = 112,26 ; p < 0,001
Tableau XIX : Distribution de 102 malades en fonction de la formule

leucocytaire et du taux de protides de l’ascite.
Formule leucocytaire
Protides Prédominance Prédominance Total

lymphocytaire polynucléaire
> 20 g/l 55 (78,6 %) 15 (21,4 %) 70 (100 %)
< 20 g/l 24 (75 %) 8 (25 %) 32 (100 %)
Total 79 (77,5 %) 23 (22,5 %) 102 (100 %)
χ² = 0,16 ; d.d.l. = 1 ; p = 0,689

Tableau XX : Distribution de 95 malades en fonction de la formule

leucocytaire et du résultat de la réaction de Rivalta.
Formule leucocytaire/mm3
Prédominance Prédominance
Rivalta lymphocytaire polynucléaire Total
Positive 64 (81 %) 15 (19 %) 79 (100 %)
Négative 10 (62,5 %) 6 (37,5 %) 16 (100 %)
Total 74 (78 %) 21 (22 %) 95 (100 %)
Test exact de Fisher, p = 0,100
Tableau XXI : Distribution de 140 malades en fonction du résultat de la

réaction de Rivalta et du taux des protides de l’ascite.
Rivalta
Taux de protides Positive Négative Total
> 20 g/l 81 (98 %) 30 (52 %) 111 (79,3 %)
< 20 g/l 1 (2 %) 28 (48 %) 29 (20,7 %)
Total 82 (100 %) 58 (100 %) 140 (100 %)
χ² = 45,80 ; d.d.l. = 1 ; p < 10-6

Tableau XXII : Distribution de 103 malades en fonction de la formule

leucocytaire et de la culture de l’ascite.
Formule leucocytaire
Culture Prédominance Prédominance Total
lymphocytaire leucocytaire
Négative 75 (95 %) 19 (79 %) 94 (81,6 %)
Positive 4 (5 %) 5 (21 %) 9 (18,4 %)
Total 79 (100 %) 24 (100 %) 103 (100 %)
Test exact de Fisher, p = 0,0301
Tableau XXIII : Distribution de 109 malades en fonction de l’aspect

macroscopique et de la formule leucocytaire de l’ascite.
Formule leucocytaire/mm3
Aspect macroscopique Prédominance Prédominance
lymphocytaire polynucléaire Total
Jaune citrin 33 7 40
Trouble 28 10 28
Clair 7 1 8
Chyleux 6 4 10
Hémorragique 5 2 7
Purulent 0 6 6
Total 79 30 109

Tableau XXIV : Distribution de 140 malades en fonction de la réaction de

Rivalta et du taux moyen des protides de l’ascite.
Taux de protides en g/l

Rivalta Effectif Minimum Maximum Moyenne Ecart Variance
type
Positive 111 5,00 189,00 37,77 27,48 755,39
Négative 29 0,00 150,00 12,34 26,80 718,12
t = 4,386 ; d.d.l. = 138 ; p < 0,001
Tableau XXV : Distribution de 140 malades en fonction de la réaction de

Rivalta et du taux moyen du glucose de l’ascite.
Taux du glucose en mmol/l

Rivalta Effectif Minimum Maximum Moyenne Ecart Variance
type
Positive 111 0,10 19,80 6,21 3,17 10,02
Négative 29 1,2 10,9 5,45 2,40 5,76
t = 1,2 ; p > 0,20

4.4 Résultats de l’examen bactériologique des ascites et des exsudats de

péritonites
4.4.1 Résultats de l’ascitoculture :
Le taux de positivité de la culture est rapporté au tableau XXVI.
Les bactéries et les levures isolées de l’ascitoculture sont rapportées au
tableau XXVII : il s’agit d’entérobactéries dans 9 cas, d’Acinetobacter dans
2, de staphylocoque dans 1, de streptocoque dans 1 et des levures du genre
Candida dans 4.
Tableau XXVI : Répartition de 177 malades en fonction de la culture de
l’ascite.
Culture Effectif Fréquence

Négative 97 54,8 %
Positive 12 6,8 %
Pas de culture 68 38,4 %
Total 177 100 %

Tableau XXVII : Répartition de 17 germes isolés des ascites.

Bactéries Effectif Fréquence
Escherichia coli 5 29 %
Acinetobacter sp 2 12 %
Klebsiella pneumoniae 1 6 %
Proteus mirabilis 1 6 %
Salmonella enterica 1 6 %
Entérobacter agglomerans 1 6 %
Staphylococcus coagulase négative 1 6 %
Streptococcus non groupable 1 6 %
Candida albicans 4 23 %
Total 17 100 %
4.4.2 Résultats de la culture des exsudats de péritonites

Tableau XXVIII : Répartition des exsudats de péritonites en fonction du
résultat de l’examen bactériologique.
Culture Effectif Fréquence
Positive 65 76,5 %
Négative 20 23,5 %
Total 85 100 %

Tableau XXIX : Distribution de 112 germes isolés des exsudats de

péritonites en fonction de l’espèce.
Bactéries Effectif Fréquence
Echerichia coli 49 43,8 %
Klebsiella pneumoniae 7 6,2 %
Salmonella enterica 2 1,8 %
Morganella morganii 2 1,8 %
Entérobacter cloacae 1 0,9 %
Klebsiella oxytoca 1 0,9 %
Levinea amalonatica 1 0,9 %
Proteus mirabilis 1 0,9 %
Proteus vulgaris 1 0,9 %
Pseudomonas aeruginosa 1 0,9 %
Pseudomonas sp. 1 0,9 %
Staphylococcus coagulase négative 10 8,9 %
Staphylococcus aureus 3 2,7 %
Streptocoques non groupables 10 8,9 %
Streptocoque D 5 4,5 %
Streptocoque A 1 0,9 %
Streptocoque B 1 0,9 %
Streptocoque C 1 0,9 %
Streptocoque G 1 0,9 %
Streptococcus pneumoniae 1 0,9 %
Enterococcus sp. 2 1,8 %
Candida albicans 10 8,9 %
Total 112 100 %

Tableau XXX : Fréquence de l’association des principales souches isolées.

Bactéries Associées Isolées Total
Escherichia coli 31 14 45
(69 %) (39 %) (100 %)
Klebsiella pneumoniae 5 2 7
(71 %) (29 %) (100 %)
Morganella morganii 2 0 2
(100 %) (0 %) (100 %)
Staphylococcus coagulase 9 1 10
négative (90 %) (10 %) (100 %)
Streptocoques non groupables 8 2 10
(80 %) (20 %) (100 %)
Streptocoque D 5 0 5
(100 %) (0 %) (100 %)
Staphylococcus aureus 2 1 3
(67 %) (33 %) (100 %)
Enterococcus sp. 2 0 2
(100 %) (0 %) (100 %)
Candida albicans 8 2 10
(80 %) (20 %) (100 %)
Total 72 22 94
(77 %) (23 %) (100 %)

Tableau XXXI : Distribution de 112 germes isolés des exsudats de

péritonites en fonction de l’espèce et de la morphologie.
Morphologie Bactéries Effectif Fréquence Total Fréquence
totale
Bacilles à Echerichia coli 49 43,8 %
Gram Entérobacter cloacae 1 0,9 %
négatif Klebsiella oxytoca 1 0,9 %
Klebsiella pneumoniae 7 6,3 %
Levinea amalonatica 1 0,9 %
Morganella morganii 2 1,8 %
Pseudomonas aeruginosa 1 0,9 % 67 60 %
Proteus mirabilis 1 0,9 %
Proteus vulgaris 1 0,9 %
Pseudomonas sp. 1 0,9 %
Salmonella enterica 2 1,8 %
Cocci à Staphylococcus coagulase négative 10 8,9 %
Gram positif Staphylococcus aureus 3 2,7 %
Streptocoque A 1 0,9 %
Streptocoque B 1 0,9 %
Streptocoque C 1 0,9 %
Streptocoque D 5 4,5 %
Streptocoque G 1 0,9 % 35 31 %
Streptocoques non groupables 10 8,9 %

Streptococcus pneumoniae 1 0,9 %
Enterococcus sp. 2 1,8 %
Levures Candida albicans 10 8,9 % 10 9%
Total 112 100 % 112 100 %

4.4.3 Sensibilité aux antibiotiques des principales espèces bactériennes

isolées des liquides péritonéaux
4.4.3.1 Sensibilité aux antibiotiques des principales espèces bactériennes
responsables de l’infection des ascites
Le céfotaxime, la Ceftazidime, la céfoxitine, l’amikacine, le
chloramphénicol et la colistine ont été les molécules les plus actives sur les
souches d’E. coli (tableau XXXII).
La sensibilité aux antibiotiques d’Acinetobacter sp. est rapportée aux
tableaux XXXIII.
La souche de Klebsiella pneumoniae a été sensible à tous les antibiotiques
testés à l’exception de l’amoxicilline et de la ticarcilline.
La souche de Proteus mirabilis a été sensible à l’amoxicilline, l’association
amoxicilline + acide clavulanique, la ticarcilline, la céfalotine, au
céfotaxime, à la Ceftazidime, à la céfoxitine, à la gentamicine et à
l’amikacine.
La souche de Salmonella enterica a été sensible à tous les antibiotiques
testés à l’exception de l’amoxicilline, de la ticarcilline, du chloramphénicol,
des sulfamides et du triméthoprime.
L’acide nalidixique, le chloramphénicol, la tétracycline, la colistine et les
sulfamides ont été les antibiotiques actifs sur la souche d’E. agglomerans.
Tous les antibiotiques testés ont été actifs sur la souche de Staphylococcus à
coagulase négative à l’exception de la pénicilline G.
La souche de streptocoque non groupable a été sensible à la pénicilline G, à
l’amoxicilline, à la kanamycine, à l’érythromycine, à la lincomycine, à la
pristinamycine, au chloramphénicol et à la tétracycline.

Tableau XXXII : Sensibilité de 5 souches d’Escherichia coli aux

antibiotiques.
Les antibiotiques les plus sensibles sur ces souches sont les formules
chimiques ci-dessous.
Antibiotiques Sensible Intermédiaire Résistant Total
Amoxicilline 0 0 5 5
Amoxicilline +
acide clavulanique 2 3 0 5
Ticarcilline 0 0 5 5
Cefalotine 3 2 0 5
Céfotaxime 5 0 0 5
Ceftazidime 5 0 0 5
Céfoxitine 5 0 0 5
Gentamicine 0 0 5 5
Amikacine 5 0 0 5
Acide nalidixique 2 0 3 5
Ciprofloxacine 3 0 2 5
Chloramphénicol 5 0 0 5
Tétracycline 0 0 5 5
Colistine 5 0 0 5
Sulfamides 0 0 5 5
Triméthoprime 0 0 5 5

Cefotaxime
Ceftazidime
Cefoxitine
Chloramphénicol
Amikacine (sulfate)
Colistine

Tableau XXXIII : Sensibilité de 2 souches d’Acinetobacter aux

antibiotiques.
La ticarcilline, la gentamicine, l’amikacine et la colistine sont les molécules

les plus actives.
Amoxicilline + acide
clavulanique 1 1 0 2
Cefalotine 0 0 2 2
Céfotaxime 0 1 1 2
Ceftazidime 0 2 0 2
Céfoxitine 0 0 2 2
Gentamicine 2 0 0 2
Amikacine 2 0 0 2
Colistine 2 0 0 2
Sulfamides 1 0 1 2

Ticarcilline
Gentamicine
4.4.3.2 Sensibilité aux antibiotiques des principales espèces

bactériennes isolées des exsudats de péritonites
La colistine, le céfotaxime, la Ceftazidime, la céfoxitine, l’amikacine sont
les molécules les plus actives sur nos souches d’Escherichia coli. L’activité
des sulfamides, du triméthoprime, de la tétracycline, de l’amoxicilline et de
la ticarcilline a été faible sur nos souches (tableau XXXIV).
Klebsiella pneumoniae a été souvent sensible à la colistine, à la céfoxitine,
au céfotaxime, à la Ceftazidime, à la gentamicine, à l’amikacine et au
chloramphénicol (tableau XXXV).
La sensibilité aux antibiotiques de S. enterica et de M. morganii est
rapportée aux tableaux XXXVI et XXXVII respectivement.
Les antibiotiques actifs sur P. mirabilis ont été l’association amoxicilline +
acide clavulanique, la ticarcilline, la céfalotine, le céfotaxime, la
Ceftazidime, la céfoxitine, la gentamicine, l’amikacine, l’acide nalidixique
et la norfloxacine.

La souche d’E. cloacae n’a été sensible qu’à l’amikacine et la colistine.

L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine, la céfoxitine,
le céfotaxime, la Ceftazidime, la gentamicine, l’amikacine, l’acide
nalidixique, la norfloxacine et la colistine ont été actifs sur Levinea
amalonatica.
La souche de K. oxytoca a été sensible au céfotaxime, à la Ceftazidime, à la
céfoxitine, à l’Amikacine, à l’acide nalidixique, à la norfloxacine et à la
colistine.
La souche de P. vulgaris n’a été sensible qu’à la céfoxitine.
La Ceftazidime, l’Amikacine et la colistine ont été les molécules actives sur
Aeromonas sobria et Pseudomonas aeruginosa. La Ceftazidime, la
gentamicine, l’amikacine, la norfloxacine, le chloramphénicol, la
tétracycline, les sulfamides et la colistine ont été les antibiotiques actifs sur
Pseudomonas sp.
L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine, l’amikacine,
la lincomycine, la pristinamycine, le chloramphénicol et la fosfomycine ont
été les molécules les plus actives sur Staphylococcus à coagulase négative
(tableau XXXVIII).
La sensibilité aux antibiotiques de S. aureus est indiquée au tableau XXXIX.
L’amoxicilline, la pristinamycine, la lincomycine sont les molécules les plus
actives sur les streptocoques non groupables (tableau XXXX).
L’amoxicilline, la lincomycine et la pristinamycine ont été les molécules les
plus actives sur les streptocoques du groupe D (tableau XXXXI).
La sensibilité aux antibiotiques des streptocoques A, B, C, G et de S.
pneumoniae est rapportée au tableau XXXXII.
La sensibilité aux antibiotiques des entérocoques est rapportée au tableau
XXXXIII.

Tableau XXXIV : Sensibilité de 49 souches d’Escherichia coli aux

antibiotiques.
Le cefotaxime, la ceftazidime, la cefoxitine, l’amikacine et la colistine ont
été les molécules les plus actives sur ces souches d’Escherichia coli.
Cefalotine 28 12 9 49
Céfotaxime 45 0 4 49
Ceftazidime 44 2 3 49
Céfoxitine 43 5 1 49
Gentamicine 39 0 10 49
Amikacine 44 5 0 49
Colistine 49 0 0 49
Sulfamides 4 1 44 49

Tableau XXXV : Sensibilité de 7 souches de Klebsiella pneumoniae aux

antibiotiques.
Le cefotaxime, la ceftazidime, la cefoxitine, la gentamicine, l’amikacine, le
chloramphénicol et la colistine ont été les molécules les plus actives sur ces
souches de Klebsiella pneumoniae.
Cefalotine 4 2 1 7
Céfotaxime 6 0 1 7
Ceftazidime 5 2 0 7
Céfoxitine 7 0 0 7
Gentamicine 5 0 2 7
Amikacine 5 0 2 7
Colistine 7 0 0 7
Sulfamides 4 0 3 7

Chloramphénicol
Tableau XXXVI : Sensibilité de 2 souches de Salmonella enterica aux

antibiotiques.
L’amikacine et la colistine ont été les molécules les plus actives sur
salmonella enterica.

Cefalotine 0 1 1 2
Céfotaxime 1 0 1 2
Ceftazidime 1 0 1 2
Céfoxitine 1 1 0 2
Gentamicine 1 0 1 2
Amikacine 2 0 0 2
Colistine 2 0 0 2
Sulfamides 0 0 2 2

Tableau XXXVII : Sensibilité de 2 souches Morganella morganii aux

antibiotiques.
L’amikacine a été très active et la colistine naturellement résistante.
Cefalotine 0 0 2 2
Céfotaxime 1 0 1 2
Ceftazidime 1 0 1 2
Céfoxitine 0 0 2 2
Gentamicine 1 0 1 2
Amikacine 2 0 0 2
Colistine 0 0 2 2
Sulfamides 0 0 2 2

Tableau XXXVIII : Sensibilité de 10souches de Staphylococcus coagulase

négative aux antibiotiques.
Elles ont été très sensibles à l’augmentin, la cefalotine, l’amikacine, la
Lincomycine, la Pristinamycine, le Chloramphénicol et la fosfomycine.
Pénicilline G 2 0 8 10
Amoxicilline +
Acide clavulanique 7 3 0 10
Oxacilline 4 0 6 10
Céfoxitine 4 2 4 10
Céfalotine 8 0 2 10
Streptomycine 3 1 6 10
Kanamycine 3 1 6 10
Gentamicine 5 2 3 10
Tobramycine 2 1 6 10
Amikacine 7 0 3 10
Nétilmicine 5 2 3 10
Erythromycine 4 2 4 10
Lincomycine 7 0 3 10
Pristinamycine 9 0 1 10
Norfloxacine 4 2 4 10
Fosfomycine 9 0 1 10
Acide fusidique 4 5 1 10
Sulfamides 3 1 6 10

Amoxicilline Acide clavulanique=AUGMENTIN
Cefalotine
Lincomycine

Pristinamycine
Fosfomycine

Tableau XXXIX : Sensibilité aux antibiotiques de 3 souches de

Staphylococcus aureus. L’augmentin la tétracycline et la fosfomycine ont
été très sensibles sur nos souches de Staphylococcus aureus.
Amoxicilline +
ac. clavulanique 3 0 0 3
Oxacilline 2 0 1 3
Céfoxitine 2 0 1 3
Céfalotine 2 0 1 3
Streptomycine 2 0 1 3
Kanamycine 2 0 1 3
Gentamicine 2 0 1 3
Tobramycine 2 0 1 3
Amikacine 2 0 1 3
Nétilmicine 2 0 1 3
Lincomycine 2 0 1 3
Norfloxacine 2 1 0 3
Fosfomycine 3 0 0 3
Acide fusidique 2 0 1 3
Sulfamides 2 0 1 3

Tétracycline
Tableau XXXX : Sensibilité de 10 souches de streptocoques non
groupables aux antibiotiques.
Antibiotiques Sensibilité Intermédiaire Résistant Total
Kanamycine 5 0 1 6
Lincomycine 7 0 3 10
Tableau XXXXI : Sensibilité de 5 souches de streptocoque du groupe D

aux antibiotiques.
Lincomycine 4 0 1 5

Streptocoques non groupables et celui du groupe D ont été sensibles a

l’amoxicilline, la Pristinamycine et la Lincomycine.
Amoxicilline
Tableau XXXXII : Sensibilité aux antibiotiques des streptococoques A, B,

C, G et de Streptococcus pneumoniae isolés d’exsudats de péritonites.
La tétracycline n’a pas été active sur ces souches sauf dans le cas de
Streptococcus pneumoniae.
Streptocoques Streptococcus
A B C G pneumoniae
n=1 n=1 n=1 n=1 n=1
Pénicilline G S S S S S
Amoxicilline S S S S S
Erythromycine S S R S S
Lincomycine S S R S S
Pristinamycine S S S S S
Chloramphénicol S I S S S
Tétracycline R R R R S
S = sensible, I = intermédiaire, R = résistant

Tétracycline
Tableau XXXXIII : Sensibilité de 2 souches d’Enterococcus sp. aux

antibiotiques.
L’Amoxicilline et la Pristinamycine ont été actives sur ces souches.
Kanamycine 1 0 0 2
Lincomycine 0 0 2 2

COMMENTAIRES ET DISCUSSION
5.1 Méthodologie
L’étude des liquides péritonéaux (ascites et exsudats de péritonites) que
nous avons menée est la première du genre au Mali.
Les ascites, lorsqu’elles ne sont pas purulentes, ont fait l’objet d’une étude
cytologique, biochimique et bactériologique.
Les exsudats de péritonites et les ascites purulentes ont été manipulées
comme des pus : coloration de Gram, culture.
Les liquides péritonéaux ont été systématiquement ensemencés sur gélose
Columbia additionnée de sang de mouton (5 %), d’acide nalidixique et de
colistine sous CO 2 , sur gélose chocolat sous CO 2 et sur gélose de Drigalski.
L’isolement de bactéries anaérobies strictes n’a pas été possible pour les
raisons suivantes : absence de conditions d’anaérobiose, exsudats prélevés
par écouvillonnage.
L’identification des bactéries isolées a été faite sur la base de leurs
caractères morphologiques, culturaux et biochimiques [2].
Les exsudats de péritonites ont été adressés au laboratoire par les services de
chirurgie du CHU du Point G, les ascites par les services de médecine.
L’étude de la sensibilité des bactéries aux antibiotiques a été faite par la
méthode des disques.

5.2 Données sociodémographiques des malades

5.2.1 Données sociodémographiques des malades ayant une ascite
En Afrique peu de travaux ont été consacrés aux ascites [1]. Nos malades
sont pour la plupart recrutés dans les services de médecine interne (36,1 %),
de néphrologie (16,9%) et d’hématologie-oncologie (9,6%).
Parmi les malades de MALAN, 60 % sont admis en médecine interne [39].
Dans l’échantillon de DIABATE, 40,9 % des malades sont hospitalisés en
médecine interne [17]. Notre échantillon comporte101 (57,1%) malades de
sexe masculin et 76 (42,9%) de sexe féminin.
La tranche d’âge la plus touchée est celle de 25 à 34 ans. L’ascite est
cependant observée à tous les âges.
Les ménagères constituent la principale catégorie socio-professionnelle qui
a une ascite DIABATE a fait la même remarque que nous [17].
Nos malades viennent pour la plupart de Bamako, ce qui n’est pas
surprenant puisque le CHU du Point G est à Bamako.
5.2.2 Données sociodémographiques des malades atteints de péritonites
Notre échantillon provient des services de chirurgie A et B. IL comporte
67,1%(57) des hommes et 32,9%(28) des femmes, soit deux fois plus
d’hommes que de femmes.
Cette même prédominance masculine a été rapportée par DIARRA : 86 %
des malades sont des hommes [19].
Les péritonites sont survenues chez les malades âgés de 0 à 44 ans surtout.
Les ménagères et les cultivateurs constituent les catégories socio-
professionnelle les plus touchées par les péritonites.
Parmi les malades de DIABATE, les ménagères sont les plus atteintes [17].
Nos malades habitent pour la plupart à Bamako, ce qui s’explique par la
situation de l’hôpital.

5.3 Etude du liquide d’ascite

5.3.1 L’examen macroscopique
Les ascites jaune citrin sont les plus fréquentes 37,9 % les troubles
26,6 %, les hémorragiques 17,5 %, les claires 10,7 %, les chyleuses 8,5 %
et les purulentes 2,8 %.
L’aspect macroscopique est rarement signalé dans la littérature, il peut être
très utile car l’aspect chyleux par exemple évoque une obstruction
lymphatique par une tumeur, une parasitose lymphatique (la filariose de
bancrofi) [46]. L’ascite chyleuse, postopératoire, est consécutive à une
lésion d’un vaisseau lymphatique, une chirurgie médiastinale,
retropéritonéale ou vasculaire abdominale [13, 28].
L’ascite jaune citrin, claire, peut être trouble en cas d’infection,
hémorragique en cas de traumatisme ou chyleuse en cas de compression du
système lymphatique [28].
Un liquide d’aspect jaune citrin n’est pas toujours abactérien [11].
5.3.2 L’examen cytologique :
La cytologie est une méthode indispensable mais son interprétation est
difficile [39].
Le nombre de leucocytes varie de 1 à 122.400/mm3 dans notre échantillon.
Celui de DIABATE varie de 1 à 82.000 /mm3 [17].
Le taux moyen de leucocytes est plus élevé dans les exsudats 2.298 ± 859
(1-7800) que dans les transsudats 345 ± 157 (1- 4400).
Dans plusieurs études on retient pour le diagnostic de l’ILA un nombre de
PNN > 250/mm3 [1, 46, 56].
Dans notre échantillon, 79 ascites (76,7 %) ont une prédominance
lymphocytaire, 24 (23,3 %) une prédominance de polynucléaires
neutrophiles. Les ascites à prédominance lymphocytaire font penser à une

tuberculose péritonéale ; celles qui ont une prédominance de polynucléaires

neutrophiles une infection bactérienne [1, 11].
Le renseignement clinique a été précisé pour 25 malades sur 177 :
l’insuffisance rénale chronique est la première cause d’ascite acellulaire
[Tableau XI].
Les ascites acellulaires (68 cas) ont été observées : elles sont l’apanage des
cirrhoses ou des cardiopathies [56].
Nous avons constaté une prédominance de polynucléaires neutrophiles
dans toutes les ascites purulentes et une prédominance lymphocytaire dans
les ascites d’aspect jaune citrin ou trouble.
Selon BENTATA-PESSAYRE et al. la formule leucocytaire a une bonne
sensibilité mais conduit à traiter probablement à tort 1/3 d’ascite non
infectée [6].
5.3.3 L’examen biochimique
La réaction de Rivalta et le dosage des protéines permettent de différencier
un épanchement d’une sérosité inflammatoire (exsudat) à un épanchement
d’une sérosité mécanique (transsudat) [56].
La réaction de Rivalta a été faite pour les ascites jaune citrin, troubles et
claires.
Sur 105 ascites à Rivalta positive, 63 (60 %) sont jaune citrin, 29 (28 %)
sont troubles et 13 (12 %) sont claires.
Le taux moyen de leucocytes est plus élevé de façon significative dans les
exsudats que dans les transsudats.
Un transsudat (< 20 g/l) est aussi fréquent en cas de cirrhose ou de néphrose..
Un exsudat (> 20 g/l) constitue un indice de malignité, d’infection ou
d’obstruction veineuse hépatique [46].

Dans notre échantillon, le taux de protide est plus élevé dans les exsudats
(81g/l) que dans les transsudats (30g/l).
DIABATE a fait la même remarque que nous [17].
Un taux de glucides très bas est en relation avec une infection ou une tumeur
maligne, mais se rencontre aussi chez les cirrhotiques malnutris et
hypoglycémiques [46].
Le taux de glucides est plus élevé dans les ascites à réaction de Rivalta
positive que dans les ascites à Rivalta négative : nous n’avons pas mis en
évidence une différence significative.
5.3.4 L’examen bactériologique
Notre taux de positivité de la culture du liquide d’ascite est de 6,8 %.
L’infection du liquide d’ascite a été étudiée par ATTIA et al en Côte
d’Ivoire : leur taux de positivité est de 50 % [1]. Nous n’avons pas pratiqué
l’ascitoculture, c’est pourquoi notre taux est plus faible que celui de ATTIA
et al. dont l’échantillon est de 20 malades atteints de cirrhose [1].
Ce taux n’est pas surprenant car la plupart des liquides d’ascite sont stériles
selon CARBONNELLE et al. [11].
Parmi les ascites à culture positive, 4(5%) ont une prédominance
lymphocytaire et 5(21%) une prédominance de polynucléaires neutrophiles.
Dans notre étude les exsudats ont une prédominance lymphocytaire qui
évoque une tuberculose péritonéale, tandisque les transsudats sont sans
prédominance.
Nous avons isolé 17 microorganismes dont 11 (64,7 %) bacilles à Gram
négatif, 2 (11,8 %) cocci à Gram positif et 4 (23,5 %) Candida albicans.
Les germes responsables de l’ILA chez nos malades sont Escherichia coli
(45,5 %), Acinetobacter sp. (18,2 %). Notre fréquence d’Escherichia coli
est proche de celle de KAMMERER et al. [30] qui est de (40 %), supérieure

à celle de DIABATE [17] qui est de (28,6 %), inférieure à celle de

WEINSTEIN et al. qui est de (57%) [53].
Dans cette étude le taux de prévalence est de 44,8% et les patients étaient
âgés de 27 à 73 ans soit un âge moyen de 48,9ans.
Escherichia coli (n = 3), Staphylococcus à coagulase négative (n = 2) et S.
aureus (n = 1) sont les bactéries isolées par ATTIA et al. par ascitoculture
[1].
Notre étude confirme les résultats de MALAN et BOCOUM au Mali [8, 39].
Notre faible taux de positivité est dû à la technique de prélèvement du
liquide, son transport à l’air libre avant la technique lui fait perdre certains
de ses constituants chimiques [11].
5.4 Exsudats de péritonites
Notre étude est inédite au Mali en ce qui concerne les exsudats de
péritonites, du moins à notre connaissance.
La culture est positive dans 65 (76,5 %) exsudats de péritonite. Nous avons
isolé 112 microorganismes dont 67 (60 %) bacilles à Gram négatif,
35 (31 %) cocci à Gram positif et 10 (9 %) Candida albicans.
Escherichia coli prédomine (43,8 %), elle est suivie par Staphylococcus
coagulase négative (8,9 %), les streptocoques non groupables (8,9 %), et
Staphylococcus aureus (2,7 %). Les bactéries qui prédominent sont souvent
associées à d’autres. Des associations microbiennes sont observées :
Staphylococcus coagulase négative (90 %), streptocoques non groupables
(90 %), Escherichia coli (69 %), levures (80 %),
Staphylococcus aureus (67 %), Klebsiella pneumoniae (71 %), Morganella
morganii et Enterococcus sp (100 %).

Des bactéries comme S. pneumoniae, les streptocoques A, B, C et G ont été

isolées dans nos exsudats de péritonites. Elles sont responsables de
péritonites [2, 57].
Les pus de péritonites sont des produits pathologiques constitués de
polynucléaires plus où moins altérés (abcès à pyogènes). On peut aussi
rencontrer des lymphocytes dûs à des mycobactéries qui sont le plus souvent
acellulaires (nécrose totale). Ces exsudats des péritonites proviennent du
péritoine : ils peuvent être dûs à l’introduction d’enzymes digestives ou à
l’entrée des bactéries dans la cavité péritonéale du fait d’une perforation
intestinale ou appendiculaire ou d’une plaie pénétrante ou de l’ouverture
dans le péritoine d’un abcès sous-péritonéal (le pyosalpynx). La flore
intestinale est constituée d’une grande variété d’espèces bactériennes. Le
nombre de bactéries par gramme (/g) de contenu digestif varie de 10² à 103
au niveau gastrique à 1012 au niveau sigmoïde.
Les bactéries anaérobies strictes sont en majorité. Le rapport anaérobie
stricte / aérobie varie de 10 /1 au niveau du grêle à 1000/1 au niveau du
sigmoïde.
Les espèces isolées au cours des péritonites communautaires proviennent de
la flore digestive commensale qui colonise le liquide péritonéal. Les
prélèvements des liquides péritonéaux sont le plus souvent polymicrobiens
environ 2 à 4 espèces par prélèvement.
Les microorganismes les plus fréquemment retrouvés sont : parmi les
bactéries aérobies ou aérobies tolérantes Escherichia coli (60 à 70 %) et
Enterococcus sp (10 à 30 %) ;
parmi les bactéries anaérobies strictes, celles appartenant au genre
Bacteroides avec une nette prédominance de l’espèce Bacteroides fragilis
présente dans 20 à 45 % des cultures et au genre Clostridium (5 à 20 %). Les

autres bactéries sont représentées par les bacilles à Gram négatif des
genres Klebsiella (10 à 20 %), Enterobacter et Proteus (5 à 10 %)
Pseudomonas aeruginosa (10 à 20 %) ; des cocci à Gram positif appartenant
aux genres Staphylococcus, Streptococcus et Peptostreptococcus. Candida
albicans est retrouvé avec une fréquence de 3 à 5 %.
Les bactéries aérobies en particulier Escherichia coli agissent en synergie
avec les anaérobies stricts dans la pathogénie des péritonites. Les péritonites
d’origine sus-mésocolique ont une flore différente des péritonites d’origine
sous-mésocolique [11, 27, 55].
5.5 Sensibilité des souches prédominantes aux antibiotiques.
Dans les ascites Escherichia coli et Acinetobacter sp. sont les germes les
plus isolés.
Escherichia coli est sensible au céfotaxime (100 %), à la ceftazidime
(100 %), à la céfoxitine (100%), l’amikacine (100%), au chloramphénicol
(100%) et à la colistine (100 %).
Acinetobacter sp est sensible à la ticarcilline (100%), la gentamicine
(100 %), l’amikacine (100 %) et la colistine (100 %).
Les céphalosporines, les aminosides, les fluoroquinolones et l’association
amoxicilline + acide clavulanique ont été les molécules les plus actives sur
les bactéries isolées par ATTIA et al. [1].
Dans les exsudats de péritonite, Escherichia coli est sensible au céfotaxime
(91,84 %), à la ceftazidime (89,80 %), à la céfoxitine (87,76 %), à
l’amikacine (89,80 %) et à la colistine (100 %).
Klebsiella pneumoniae représente la deuxième souche prédominante parmi
les bactéries à Gram négatif : elle est sensible à la céfoxitine (100 %) et à la
colistine (100 %).

Staphylococcus coagulase négative a été très sensible à la pristinamycine

(90 %).
Streptococcus sp. a une large sensibilité à l’amoxicilline (80 %), la
lincomycine (70 %) et la pristinamycine (80 %).
Staphylococcus aureus est très sensible à l’association amoxicilline + acide
clavulanique (100%) a la tétracycline (100 %) et l’acide fusidique (100 %).
Enterococcus sp. a une large sensibilité sur l’amoxicilline (100 %) et a la
pristinamycine (100 %).

CONCLUSION ET RECOMMANDATIONS
6.1 CONCLUSION
Notre étude a porté sur le résultat de l’examen cytobactériologique des
liquides péritonéaux.
Nous avons trouvé 262 produits pathologiques parmi lesquels 129 germes
ont été isolés dont 17 pour les ascites et 112 pour les pus péritonites.
Les souches prédominantes ont été :
- Escherichia coli et Acinetobacter sp. dans les ascites ;
- Escherichia coli, Staphylococcus coagulase négative, streptocoques non
groupables, Klebsiella pneumoniae, Streptocoque D, Staphylococcus aureus,
Enterococcus sp. dans les exsudats de péritonite.
Des bactéries comme Enterobacter cloacae , Klebsiella oxytoca, Levinea
amalonatica, Morganella morganii, Pseudomonas aeruginosa, Proteus
mirabilis, Proteus vulgaris, Pseudomonas sp. , Salmonella enterica, les
streptocoques A, B, C et G, Streptococcus pneumoniae ont été isolés dans
les exsudats de péritonite.
Les associations de bactéries observées dans les exsudats de péritonite ne
sont pas surprenantes puisque les péritonites surviennent à la faveur d’une
perforation du grêle ou du côlon.
Candida albicans a été isolé dans les ascites ainsi que les exsudats de
péritonite.
Pour des raisons techniques nous n’avons pas isolé de bactéries anaérobies
strictes : prélèvement en contact prolongé avec l’oxygène.
L’amoxicilline est peu ou pas active sur toutes les souches isolées à
l’exception des Streptocoques.

L’association amoxicilline + acide clavulanique, peu active sur la majorité

des entérobactéries, a une très bonne activité sur Staphylococcus aureus.
La ticarcilline très bonne activité sur Proteus mirabilis, médiocre sur
Escherichia Coli, inactive sur Klebsiella pneumoniae.
La céfalotine, peu active sur Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
inactive sur Enterobacter cloacae, Acinetobacter sp, Entérobacter
agglomerans, a une bonne activité sur les staphylocoques méticillino-
sensibles.
Le céfotaxime et la ceftazidime ont une très bonne activité sur toutes les
entérobactéries.
La céfoxitine est fortement active sur toutes les entérobactéries,
Staphylococcus aureus sauf les Enterobacters et les Acinetobacters.
La gentamicine et l’amikacine lorsqu’elles sont testées agissent souvent sur
toutes les souches.
L’acide nalidixique peu active sur toutes les entérobactéries.
La norfloxacine peu ou pas active sur les entérobactéries et le
Staphylococcus coagulase négative sauf le Staphylococcus aureus.
La colistine a une très bonne activité sur toutes les entérobactéries à
l’exception de Proteus mirabilis, Proteus vulgaris et Morganella morganii.
L’érythromycine a une très bonne activité sur Staphylococcus aureus ; elle
est peu active sur les streptocoques non groupables, Enterococcus sp. et
Staphylococcus a coagulase négative et inactive sur les streptocoques D.
La lincomycine a une bonne activité sur les staphylocoques.
La pristinamycine a une très bonne activité sur les staphylocoques, les
streptocoques et les entérocoques.
La tétracycline activité médiocre sur tous les germes isolés.

L’acide fusidique a une bonne activité sur le Staphylococcus aureus ; elle est
moins active les Staphylococcus à coagulase négative.
La fosfomycine a une très bonne activité sur les staphylocoques.
La streptomycine peu active sur les Staphylocoques.
Les sulfamides ont une activité médiocre sur Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Staphylococcus à coagulase négative et Morganella morganii ;
ils sont actifs sur Staphylococcus aureus.

6.2 RECOMMANDATIONS
A l’issue de cette étude nous formulons les recommandations suivantes :
Aux populations :
- éviter la prise abusive des antibiotiques.
- éviter l’interruption du traitement par les antibiotiques.
- éviter l’automédication.
Aux prescripteurs
- adapter l’antibiothérapie à l’antibiogramme si possible.
- éviter l’interaction médicamenteuse.
A la direction de l’HNPG.
- assurer une bonne pratique d’hygiène dans les salles d’hospitalisation et de
soins a fin d’éviter les souillures des épanchements.
- assurer la formation continue des biologistes et des techniciens aux bonnes
pratiques de laboratoire.
Aux personnels de santé
-prélever une quantité suffisante de l’épanchement pour avoir des examens
complémentaires.
-éviter après toute ponction de plier l’aiguille dans le capuchon.
- éviter d’envoyer certains prélèvements sans fermetures.
- envoyer les prélèvements avec des renseignements cliniques.
- lutter pour l’introduction de nouvelles molécules en thérapeutique au Mali
(Ceftazidime, latamoxef, imipénème, vancomycine, teicoplanine).
Aux pharmaciens d’officine
- éviter de vendre aux malades des antibiotiques sans ordonnance.
- sensibiliser les malades à l’inconvénient de la prise abusive des
antibiotiques.

- collaborer avec les hôpitaux et les autres structures sanitaires en vue d’une
synergie d’action.
Aux autorités politiques et administratives
- lutter contre la vente des médicaments de la rue.
- mettre en place un comité national de lutte contre les infections
nosocomiales.
- améliorer les conditions d’hygiène dans les structures sanitaires
(approvisionnement régulier en gants et alcool).

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FICHE D’ENQUETE
L’analyse cytobactériologique du liquide péritonéal : liquide d’ascite
Date : le……………………………………………………….…………2008
Fiche N°……………………………………………………………….………
Nom ………………………………… Prénoms…………………...…………
Sexe M ou F Age …….ans Profession……………………….……
Provenance………………………………………….Service ……..…………
Liquide d’ascite
Aspect macroscopique ……………………………………………….……….

Cytologie
Aspect microscopique
Taux de leucocytes ……………………………………...…………… /mm°3
Taux d’hématies ……………………………………………………... /mm°3
Formule
- Polynucléaires neutrophiles (PNN)……………….%........................./mm°3
-Lymphocytes ………………………………%...................................../mm°3
Culture
Bactérie (s) …………………………………………………………………

Antibiogramme
Biochimie :
- protides ………………………………………………………….………g/L
- glucose………………………………………………..…………….mmol/L
- triglycérides…………………………………………………..……..mmol/L
Réaction de RIVALTA :
positive……………………..négative………………………………………
Motif d’hospitalisation : …………………………………………………….

FICHE D’ENQUETE
L’analyse cytobactériologique du liquide péritonéal : liquide péritonite
Date :le………………………………………………..…………………2008
Fiche N°…………………………………………………………….…………
Nom …………………………………Prénoms………………………………
Sexe M ou F ………… Age …….ans Profession………..……………...……
Provenance………………………………………….Service …………..……
Liquide péritonite
Coloration de GRAM
Culture
Bactéries
Antibiogramme
Motif d’hospitalisation :……………………………………………………

FICHE SIGNALETIQUE
LOCALISATION
Nom : OUEDRAOGO
Prénoms : INNA DJIBRILLA.
Titre de la thèse : Résultat de l’examen cytobactériologique des liquides péritonéaux au
CHU du Point G.
Année universitaire : 2007-2008.
Ville de soutenance : Bamako.
Pays d’origine : Mali.
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine de Pharmacie et
d’odontostomatologie.
Secteur d’intérêt : Bactériologie.
RESUME
Notre objectif était l’étude biochimique et cytobactériologique des liquides péritonéaux
au CHU du Point G.
La cytologie, le dosage des protides et du glucose ont été réalisés pour les ascites. Les
exsudats de péritonites et les ascites ont été ensemencés sur les milieux suivants : gélose
de Drigalski, gélose chocolat et gélose Columbia additionnée de sang de mouton, d’acide
nalidixique et de colistine. La méthode des disques a été utilisée pour l’étude de la
sensibilité des bactéries aux antibiotiques.
Le taux de leucocytes est plus élevé dans les exsudats que dans les transsudats (p <0,001)
La réaction de Rivalta permet de faire la différence entre les exsudats (Rivalta +) et les
transsudats (Rivalta -). Le taux de protides est plus élevé dans les exsudats que dans les
transsudats (p <0,000001).
Les différentes bactéries isolées des ascites ont été Escherichia coli (n = 5),
Acinetobacter (n = 2), Klebsiella pneumoniae (n = 1), Proteus mirabilis (n = 1),
Salmonella enterica (n = 1), Enterobacter agglomerans (n = 1), Staphylococcus
coagulase négative (n = 1), streptocoque non groupable (n = 1).
Les principales bactéries isolées dans les liquides de péritonites ont été Escherichia coli
(43,8 %), Klebsiella pneumoniae (6,2 %), Morganella morganii (1,8 %), Salmonella
enterica (1,8 %), Staphylococcus à coagulase négative (8,9 %), streptocoques non
groupables (8,9 %), streptocoque D (4,5 %), Staphylococcus aureus (2,7 %),
Enterococcus sp (1,8 %). La colistine, le céfotaxime, la ceftazidime, l’amikacine, la
céfoxitine ont été les molécules les plus actives sur Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la fosfomycine et l’acide
fusidique ont été souvent actifs sur Staphylococcus aureus. L’amoxicilline, la
lincomycine, la pristinamycine ont été les molécules les plus actives sur les
streptocoques. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine,
l’amikacine, la lincomycine, le chloramphénicol et la fosfomycine sont les molécules les
plus actives sur les Staphylococcus à coagulase négative.
Mots clés : liquide péritonéal, cytologie, bactériologie, biochimie, CHU du Point G,

Bamako, Mali.
FICHE SIGNALETIQUE
LOCALISATION
Nom : OUEDRAOGO
Prénoms : INNA DJIBRILLA.
Titre de la thèse : Résultat de l’examen cytobactériologique des liquides péritonéaux au
CHU du Point G.
Année universitaire : 2007-2008.
Ville de soutenance : Bamako.
Pays d’origine : Mali.
Lieu de dépôt : Bibliothèque de la Faculté de Médecine de Pharmacie et
d’odontostomatologie.
Secteur d’intérêt : Bactériologie.
RESUME
Notre objectif était l’étude biochimique et cytobactériologique des liquides péritonéaux
au CHU du Point G.
La cytologie, le dosage des protides et du glucose ont été réalisés pour les ascites. Les
exsudats de péritonites et les ascites ont été ensemencés sur les milieux suivants : gélose
de Drigalski, gélose chocolat et gélose Columbia additionnée de sang de mouton, d’acide
nalidixique et de colistine. La méthode des disques a été utilisée pour l’étude de la
sensibilité des bactéries aux antibiotiques.
Le taux de leucocytes est plus élevé dans les exsudats que dans les transsudats (p <0,001)
La réaction de Rivalta permet de faire la différence entre les exsudats (Rivalta +) et les
transsudats (Rivalta -). Le taux de protides est plus élevé dans les exsudats que dans les
transsudats (p <0,000001).
Les différentes bactéries isolées des ascites ont été Escherichia coli (n = 5),
Acinetobacter (n = 2), Klebsiella pneumoniae (n = 1), Proteus mirabilis (n = 1),
Salmonella enterica (n = 1), Enterobacter agglomerans (n = 1), Staphylococcus
coagulase négative (n = 1), streptocoque non groupable (n = 1).
Les principales bactéries isolées dans les liquides de péritonites ont été Escherichia coli
(43,8 %), Klebsiella pneumoniae (6,2 %), Morganella morganii (1,8 %), Salmonella
enterica (1,8 %), Staphylococcus à coagulase négative (8,9 %), streptocoques non
groupables (8,9 %), streptocoque D (4,5 %), Staphylococcus aureus (2,7 %),
Enterococcus sp (1,8 %). La colistine, le céfotaxime, la ceftazidime, l’amikacine, la
céfoxitine ont été les molécules les plus actives sur Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la fosfomycine et l’acide
fusidique ont été souvent actifs sur Staphylococcus aureus. L’amoxicilline, la
lincomycine, la pristinamycine ont été les molécules les plus actives sur les
streptocoques. L’association amoxicilline + acide clavulanique, la céfalotine,
l’amikacine, la lincomycine, le chloramphénicol et la fosfomycine sont les molécules les
plus actives sur les Staphylococcus à coagulase négative.
Mots clés : liquide péritonéal, cytologie, bactériologie, biochimie, CHU du Point G,

Bamako, Mali.
SERMENT DE GALIEN
Je jure en présence des maîtres de la faculté, des

conseillers de l’ordre de pharmacie et de mes
condisciples :
D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de

mon art et de leur témoigner ma reconnaissance en
restant fidèle à leur enseignement.
D’exercer dans l’intérêt de la santé publique ma

profession avec conscience et de respecter non
seulement la législation en vigueur, mais aussi les règles
de l’honneur, de la probité et du désintéressement.
De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs

envers le malade et sa dignité humaine.
En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes

connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et
favoriser les actes criminels.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle

à mes promesses.
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes

confrères si j’y manque.
Je le jure.

Résultat de L'examen Cytobactériologique Des Liquides Péritonéaux Au Centre Hospitalier Universitaire Du Point G

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Résultat de l’examen cytobactériologique des liquides péritonéaux

MINISTERE DES ENSEIGNEMENTS REPUBLIQUE DU MALI

Faculté de Médecine de Pharmacie et

Année Universitaire 2007-2008 Nº……………...M

Par Mme Dicko Inna Djibrilla OUEDRAOGO

Membres : Professeur Benoît Yaranga KOUMARE

Docteur Seydou Moussa COULIBALY

Directeur de Thèse : Professeur Ibrahim Izetiégouma MAIGA

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 1

• A mes grands parents paternels et maternels.

• A ma grand mère : Nana Ahmadou Touré.

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 2

• A ma mère : Arkia Kalil Touré.

• A mon père : Djibrilla Oumarou Ouédraogo.

• A mon mari : Ibrahima Alpha Dicko.

• A mon oncle : Sidi Yehia Kalil Toure.

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 3

Ce premier résultat est le fruit de tes investigations et de tout l’amour que tu

• A ma sœur jumelle : DR Traoré Nana chirfi Maiga.

• A yehia kalil Dicko : le don de Dieu

• A ma maman : Maimounatou Oumar Maiga.

• A ma belle mère : Oumou Ibrahima.

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 4

A mes tantes : Kady Kouyaté, Alhamzietou Maiga.

A mon professeur : Ibrahima Izétiégouma Maiga.

A mes frères et sœurs : Nia kongho, Mariam, Zoumana, Mamadou,

A mes cousins et cousines :

A mes neveux et nièces : en témoignage de l’amour que je vous porte

A mes amis (es) : Aissata M Tandina, Faity Touré, Djeïnam Hameye,

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 5

A mes collègues du laboratoire : Dalla Sissoko, Ramata Maiga,

Aux différentes pharmacies : Kalil baba de Banconi à Bko, Foire Yobou

A mes cadets .Courage et bonne chance.

A mon informaticien Amadou abbathina. Merci pour ta disponibilité.

A tout le personnel du laboratoire .Merci pour le respect et la confiance

A toute la promotion Ousmane Doumbia. Bonne chance dans la vie

A la coordination des FFI de l’HNPG.

A l’association Gakassineye et l’amical des étudiants en santé de la

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 6

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 7

A notre Maître et Président du Jury

• Chevalier de l’ordre national du mérite de la Santé

A notre maître et juge Professeur Benoît

• Chef de service de la pharmacie hospitalière du CHU du Point G.

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 8

A notre Maître et juge Docteur Seydou

• Chargé de la dispensation des ARV

• Chargé de cours de pharmacologie à l’Institut Nationale de

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 9

A notre maître et directeur de Thèse

• Chef de service du Laboratoire de Biologie Médical et d’hygiène

• Responsable de l’enseignement de Bactériologie et de Virologie à la

OUEDRAOGO. I. D Thèse de pharmacie 2007-2008 10

LISTE DES ABREVIATIONS

ISLA : infection spontanée du liquide d’ascite

Coag neg : coagulase négative

AMC : amoxicilline + acide clavulanique : augmentin

HGT : hôpital Gabriel Touré

PNN : polynucléaires neutrophiles

ILA : infection du liquide d’ascite

HPT : hypertension portale

E.COLI : Escherichia coli

ANC : acide nalidixique + colistine