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Systme cardio-vasculaire

1- Organisation gnrale : On divise le systme circulatoire en 2 soussystmes : 1- Systme cardiovasculaire : Cur + sang + vaisseaux sanguins 2- Systme lymphatique : Lymphe + vaisseaux lymphatique + ganglions lymphatiques

2- Rle : Transport de : Matires chimiques Des gazes respiratoires De chaleur Le systme circulatoire donc un rle important dans le bon fonctionnement des autres systmes de lorganisme. Respiration => transport d2 et de 2 Nutrition => transport, du tube digestif aux cellules, des lments nutritifs Excrtion => transport de dchets rejets par les cellules vers les organes dlimination (reins, foie, poumons, peau ) Immunit => transport des globules blancs, des anticorps et des cytokines. Thermorgulation => transport de chaleur Si la temprature du corps est trop leve, il y aura alors augmentation de la circulation sanguine au niveau de la peau ce qui permet au sang de se refroidir

Si la temprature du corps est trop basse, les vaisseaux sanguins de la peau se resserrent (vasoconstriction) de faon conserver le sang chaud loin de la surface ou il pourrait se refroidir Endocrinien => transport des hormones scrtes par les glandes 2 2 Oreillette droit Ventricule droit Poumons Oreillette gauche Ventricule gauche Tissus

3- Rseaux vasculaire : Anatomiquement et fonctionnellement, on distingue Artres => Artrioles => Capillaires => Veines Les changes deau, dlectrolytes, de gaz, etc. ; ne peuvent se produire quau niveau de la membrane hmipermable des capillaires Les autres vaisseaux = rle de conduit

4- Structure et fonction des vaisseaux sanguins 4.1- Structure des parois vasculaires : La paroi vasculaire est forme de 3 couches (tuniques) Tunique interne (Intima) : Endothlium (pithlium squameux simple) Surface lisse Tunique moyenne (Mdia) Cellules lisses Fibres lastiques => Vasoconstriction (diminution du diamtre du vaisseau) Vasodilatation (augmentation du diamtre du vaisseau) Tunique externe (Adventice) Form de tissu conjonctif Peut contenir des vasa-vasorum (petits vaisseaux qui irriguent la paroi) 4.2- Rseaux artriel : 4.2.1- Artres : Vaisseaux qui acheminent le sang sortant du cur dans la circulation : 2 principaux types dartres : Artres lastiques Artrioles
Artres lastique:

Grosse artres situs prs du cur :

Paroi :

Trois tuniques Trs paisse Elastique (beaucoup de fibres lastiques) Grand diamtre : 1 1,25 = Aorte + principales ramifications

Rle des artres lastique :

Artres musculaires (distributrices)

Artres lastique => artres musculaire qui donnent du sang aux organes Diamtre interne : 1 0,3 Media = plus riche en fibres musculaires et moins de fibres lastiques Grande capacit de vasomotricit => rgulation de la vitesse dcoulement du sang

Artrioles :

Les plus petites artres Situ dans les tissus avant les capillaires Faible diamtre
Proprits des artrioles :

Vasomotricit Leur diamtre peut tre modifi en rponse plusieurs facteurs Diminution du diamtre : vasoconstriction Augmentation du diamtre : vasodilatation
Rle des artrioles :

Contrle du dbit sanguin vers les capillaires dun tissu Si il ya vasodilatation artriolaire => augmentation du dbit sanguin vers les capillaires Si il ya vasoconstriction artriolaire => diminution du dbit sanguin vers les capillaires
Capillaires :

Trs petit diamtre : 5 10 Situ dans les tissus autour des cellules Sur le plan structural, les capillaires se subdivisent en : Capillaires continus (les plus abondants) : Jonctions serres mais souvrent (incompltes) => entre les membranes des fentes intracellulaires Capillaires fenestres : identiques aux prcdentes Certaines cellules = perces de pores ovales = fenestrations Capillaires sinusodales ou discontinus : Relient artrioles et veinules dans le foie ; la moelle osseuse ; tissus lymphodes et certaines glandes Paroi trs mince (endothlium)
Rle des capillaires :

Lieu ou se font les changes entre le sang et les cellules Selon les besoin du corps, le sang peut circuler ou non dans les vrais capillaires Ex : lors dun exercice physique Le sang circule dans les capillaires des muscles Le sang ne circule pas dans les capillaires du tube digestif

4.2.2- Veine : Grand diamtre Paroi comme les artres 3 tuniques Plus mince que celle des artres Valvules veineuse

Rle des veines :

Ramener le sang vers le cur (retour veineux) Rservoir sanguin (surtout les veines abdominales et les veines cutanes)
Rle des valvules veineuses :

Empcher le reflux du sang Remarque : Varices : veines dilates et tortueuses Cause : insuffisance des valvules veineuses

Physiologie de la circulation
1- Volume sanguin : Volmie : Cest le volume total du sang 4.5 5 , soit 6 8% de la masse corporelle 80% Du volume sanguin sont dans le systme dit basse pression (veines, petite circulation, lments du systme vasculaire) ou la pression est basse (en moyenne15)

Rle du systme basse pression :

Rservoir de sang, car grand capacit et grande extensibilit Exemple : Si le volume sanguins augment (transfusion). 98% Du sang transfus => systme basse pression et 2% seulement vers le systme haut pression (systme artriel) Inversement, la volmie globale diminue =diminution exclusive du systme basse pression.

2- dbit cardiaque : Volume de sang ject du cur par unit de temps = frquence cardiaque volume djection systolique Au repos : frquence cardiaque= 70 /; Volume djection systolique = 75 => = 70/ 0.075 1 Cher lhomme = 5.5 / Cher la femme = 4.5/ Peut tre dtermin partir du principe de Fick qui se base sur le rapport de la consommation d2 et de la diffrence artrioveineuse en2 , c'est--dire la concentration en 2 du sang artriel et du sang veineux => 2 2 => = 2
Comment se rpartit le dbit :

Entre plusieurs organes disposs en parallles sur la grande circulation (cerveau, myocarde, tractus digestif, reins, muscles, peau etc.) Cette rpartition est en fonction de : Limportance vitale de chaque organe De leur besoin selon les situations physiologiques Par exemple : La circulation pulmonaire reoit lensemble du dbit cardiaque car elle est dispose en srie / la grande circulation

3- Rsistance priphrique: Force qui soppose lcoulement du sang dans les vaisseaux Rsultat principalement de la friction du sang sur la paroi des vaisseaux Rsistance priphrique : friction du sang sur la paroi des vaisseaux systmiques situs loin du cur
Facteur influent la rsistance priphrique :

Viscosit du sang : Si la viscosit augmente => la rsistance priphrique augmente Longueur totale des vaisseaux sanguins : Si augmentation de longueur totale des vaisseaux sanguins => la rsistance priphrique augmente Diamtre des vaisseaux sanguins : Si le diamtre des vaisseaux sanguins augmente => la rsistance priphrique diminue - Les artrioles sont les principaux dterminants de la rsistance priphrique (car leur diamtre peut varier) - Dans ce circuit la pression sanguine moyenne passe de 100 dans laorte 2~4 dans les veines caves - La diffrence de pression moyenne entre laorte et le ventricule droit ainsi que la rsistance priphrique totale dterminent le flux sanguin total quivalent au dbit cardiaque - Laorte et les grosses artres sont lastique transforment un coulement intermittent en coulement continu. - Quand le cur se contracte et la pression augmente, il y a distension des parois des artres qui emmagasinent de lnergie potentielle, lors de la diastole, les artres restituent lnergie fournit par le cur - Dans les grandes artres et veines, la rsistance lcoulement est trs faible - Ce sont les petites artres et artrioles qui sont responsable denviron 50% de la rsistance priphrique totale - Une chute considrable de la pression leurs niveaux - On parle alors de vaisseaux rsistifs - Les veines collectent le sang et assurent son retour vers le cur, leur volume est considrable - Jouent un rle de rservoir de sang - On parle de vaisseaux capacitifs
Forces dterminant lcoulement du sang dans les vaisseaux sanguins :

Lcoulement du sang dans un vaisseau sanguin est laminaire sauf proximit du cur Le dbit sanguin dans un vaisseau est proportionnel la viscosit , la quatrime puissance du rayon du vaisseau , et inversement proportionnelle la longueur de celui-ci : 4 1 = 8 Selon Poiseuille-Hagen : 8 = 4 La rsistance lcoulement dun fluide dans un tube est proportionnelle la longueur de ce tube, la viscosit du liquide et inversement proportionnelle la quatrime puissance du rayon de ce tube

Par exemple : Une diminution de 16% du rayon (au niveaux des artrioles) => un doublement de la rsistance. Remarque : La viscosit du sang augmente lorsque lhmatocrite augmente et lorsque la vitesse dcoulement du sang diminue Les capillaires ont un faible diamtre (entre5 20) cependant ils ne participent que pour 27% dans la rsistance priphrique totale
Les changes capillaires milieu interstitiel :

Dpend de : La chute de pression dans le rseau capillaire (rle dterminant Faible vitesse dcoulement (0,3/ ce niveau) Leur nombre considrable 5 109 qui dterminent une surface dchange importante 3002 4- Pression sanguine : Tension artrielle et pression artrielle => mme concept Force que le sang exerce sur la paroi dun vaisseau (en ) Ce terme est cependant inadquat car une tension est une force appliqu sur une longueur alors quune pression est une force applique sur une surface.

4.1- Pression artrielle : Varie au cours de la rvolution cardiaque et oscille entre : Une valeur maximale (pression systolique) : Pendant la contraction ventriculaire Une valeur minimale (pression diastolique) : Pendant la diastole

La pression sexprime donc par deux chiffres. Valeur moyenne = 120/80 = pression dans lartre du bras La pression artrielle systolique : dpend de la fonction cardiaque et de llasticit des grosses artres. La pression artrielle diastolique : dpend surtout de la vitesse dcoulement du sang c'est-dire de la rsistance priphrique totale. De manire plus prcise : Pression sanguine dpend : 1) Dbit cardiaque : Augmentation du dbit => augmentation de pression, diminution du dbit => augmentation de la pression 2) Rsistance priphrique : Contraction des muscles des artrioles => vasoconstriction => augmentation de la rsistance priphrique => augmentation de la pression La pression artrielle est mesurable : Soit directement par introduction dune aiguille dans le flux sanguin Soit de manire indirecte par la mthode du brassard gonflable (artres humrale bloque par une suppression du brassard) Pression artrielle systolique mesur au bras 120 Pression artrielle diastolique 80 La pression moyenne = moyenne gomtrique entre ces deux variables La diffrence entre ces deux grandeurs = pression diffrentielle.

Pourquoi la pression artrielle est elle importante ? Pour une bonne irrigation des tissus, il est important que la pression soit rgule Une pression artrielle faible Etat de choc, anoxie et mort tissulaire Une pression artrielle forte Danger : souffrance des vaisseaux, en particulier au niveau du cur, des reins, de la rtine, du cerveau et de la peau.
Le maintien de la pression artrielle :

3 Facteur influencent la pression artrielle : Dbit cardiaque Rsistance priphrique totale Volume sanguin =

Modle pour comprendre linfluence des 3 facteurs la pression artrielle : Pompe qui dverse du liquide dans un rservoir => cur => Dbit cardiaque Rservoir rempli de liquide sous pression=> artres => Pression artrielle Tubes de sortie diamtre variable => artrioles => RPT Dbit de sorties des tubes => Dbit sanguin vers les capillaires Maintien de la pression artrielle Dbit cardiaque Pression artrielle

Volume sanguin

Rsistance priphrique totale

Les diffrents facteurs pouvant faire baisser le volume sanguin : Perte abondante de sang ou dautres liquides (sueurs, vomissements, diarrhe, grave brlures) Les facteurs peuvent augmenter le volume sanguin : La rtention deau 4.2- Pression veineuse : La pression veineuse est trs faible : Comment peut elle assur le retour veineux ? 2 facteurs favorisent le retour veineux : Pompe musculaire. Pompe respiratoire.
Pompe musculaire :

Pompe respiratoire :

Le retour veineux est favoris chaque inspiration ; Lors de linspiration => le diaphragme descend => pression dans les veines thoraciques diminue => pression dans les veines abdominales augmente => aspiration du sang vers le cur

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Physiologie du cur
1- Situation : Le cur est entour dune sreuse Le pricarde sreux : Lame paritale Lame viscrale Liquide pricardique Rle du pricarde sreux Permet au cur de bouger avec le minimum de frottement.

La paroi du cur : Form de 3 tuniques : Lame viscrale du pricarde sreux Myocarde (form de fibres musculaire cardiaques) Endocarde (trs mince et lisse : limite la friction du sang et la coagulation)

2 oreillettes minces 2 ventricules pais, le ventricule gauche est beaucoup plus pais que le droit car le ventricule gauche pousse le sang dans tout le corps alors que le ventricule droit ne le pousse que dans les poumons. Le ventricule gauche alimente donc un beaucoup plus gros rseau de vaisseau ce qui lui demande un effort plus grand. Comme tous les muscles, plus il travaille fort, plus il est gros.

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Le cur pompe en 100 environ 600000 de sang le long de 9600 de vaisseaux sanguins Le travail quotidien du cur humain suffirait soulever tout le corps une altitude de 1500 2- Cavit et principales artres et veines cardiaques 2.1- Les valves cardiaques : Dans le cur. Au cours des systoles auriculaires. Le sang passe des oreillettes aux ventricules au cours de la systole ventriculaire, des ventricules aux artres. Jamais linverse Il existe des valves cardiaques qui sont responsable de cet coulement sens unique dans le cur Valves = structures fibreuses trs souples pratiquement avasculaires. 1) Valves auriculo-ventriculaire : - Droite : tricuspide - Gauche : bicuspide ou mitrales 2) Valves sigmodes : - Valves aortiques - Valves pulmonaires Les valves dentre possdent sur leur bord mobile des filaments fibreux ou cordage qui les relient la masse musculaire interne des ventricules (piliers ou muscles papillaire) 2.2- Ventricules : Poches musculaires de forme pyramidale. Fibres musculaires du myocarde enroules en hlice autour des cavits ventriculaires et venant aboutir la pointe. 3 couches : Externe : spire grands pas, sens des aiguilles dune montre Moyenne : spires petit pas cercles transversaux Interne : spires grands pas ; sens contraire des aiguilles dune montre 2.3 Oreillettes : Parois mince supportent de faibles pressions Carrefour vasculaire veineux = Rservoir daccumulation servant de tapon entre larrive continue des dbits veineux et lvacuation discontinue vers le ventricule Sige des rcepteurs des terminaisons du systme nerveux autonome intervenant dans la rgulation de lactivit cardiaque.

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Valvules auriculo-ventriculaires

Valvules sigmodes

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2.4 Systme de rgulation coronaire : Myocarde = tissu dou dune grande activit mtabolique et nergtique Besoins satisfaits par un rseau vasculaire trs dense De tout les tissus = la plus forte densit en capillaires et la plus forte consommation d2 2 Artres coronaires, point de dpart du bulbe aortique : nuisent de la 1re partie de la racine de laorte 1- Coronaire droite 2- Coronaire gauche Ramification= intra myocardiques Sang veineux : Collect par un sinus coronaire et se jette directement dans loreillette droite. 3- Cellules du myocarde : Le myocarde est constitu de 3 types de cellules Musculaire myocardiques majoritaires Cellules nodales, gnratrice et conductrices de potentiel d'action Cellules myocardiques endocrines 1) Cellules musculaires cardiaques (cardiomyocyte): Constituent la plupart des cellules cardiaques. Taille moyenne, noyau central. Fibre allonge, a ramification, plus des bandes transversales identiques aux cellules musculaires stries Cellules relies par des stries scalariformes Nombreuses jonctions lacunaires et desmosomes sur les parties longitudinales des stries. Forment un vritable syncytium => transmission trs rapide du potentielle daction 2) Cellules cardionectrices (cellules musculaires stimulantes) : 2 types de cellules 1r type cellules petites dans : La paroi de loreillette droite (1 de diamtre, la jonction veine cave sup-oreillette droite) La jonction entre loreillette droite et ventricule droit ( proximit de la valve tricuspide, 05 de diamtre) Regroupes en amas : nuds 2me type Cellules plus grandes, disposition en rseau situes dans lendocarde ventriculaire

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Proprit des cellules nodales :

Peu contractiles (peu de myofibrilles) Gnratrices, conduction et rgulatrices du potentiel daction (potentiel de repos instable) Nud sinusal= nud de Keith et Flack (situ dans la paroi postrieure de loreillette droite Nud atrio-ventriculaire (auriculo-ventriculaire) = nud dAschoff Tawara (contre le septum inter-auriculaire)

3) Cellules endocrines cardiaques : = cellules myocardiques spcialises situes essentiellement dans les oreillettes, ces cellules scrtent le facteur natriuretique FNO la rgulation de la pression artrielle et du volume sanguin

4- origine de lexcitation cardiaque : Le processus normal de stimulation du cur nait dans le nud sinusal Car sa frquence de dcharge est plus leve : 70 80/ que celle du nud auriculo-ventriculaire (40 60/) et du tissu nodal sous jacent Le nud sinusodale = pacemaker atteint plus rapidement son potentiel critique et impose, de ce fait, son rythme tout le cur = le rythme sinusal, rythme normal du cur

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5- Comment se propagent le potentiel daction : Point de dpart = nud sinusal Les cellules du nud sinusal se dpolarisent La dpolarisation se transmet aux cellules musculaires des oreillettes Les oreillettes se contractent Quand la dpolarisation atteint le nud auriculo-ventriculaire La dpolarisation se transmet au faisceau de His et aux fibres de Purkinje La dpolarisation se transmet lensemble des cellules musculaires des ventricules Les ventricules se contractent Lexcitation parcourt le myocarde : De lintrieur vers lextrieur De la pointe du cur la base. On a donc : Systole auriculaire Systole ventriculaire

diastole gnrale

5.1- La vitesse de conduction du potentiel daction :

La vitesse varie selon la structure Nud sinusal 1/ Nud atrio-ventriculaire : 0,01 0,05 / Ralentissement qui correspond lespace PR (ECG) Rseaux de Purkinje 2 4 / (rapide) Mycocytes cardiaques : 0,4/
Rcapitulatif :

Phnomnes lectriques : Dans un tel systme (cyclique), les cellules nodales ne possdent pas de stable Aprs chaque repolarisation ce r augmente progressivement jusqu' un certain niveau = seuil ou pr potentiel au-del auquel un potentiel daction survient. On appelle PDM (potentiel diastolique maximal) le potentiel le plus ngatif qui survient juste aprs un potentiel daction
5.2- Origine du potentiel daction dans es cellules du nud sinusale :

Le potentiel daction des cellules du nud sinusale est dtermin par les changements de g (conductance) et courants ioniques de certains lectrolytes (PDM=70 dans les cellules nodales) A partir de ce PDM, il y a dabord diminution de alors quen mme temps = bas

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Puis, et entranent progressivement une lente dpolarisation qui mne par tapes vers le potentiel seuil (et un peut ) augmente par palier jusqu' ce que laugmentation de amne au potentiel seuil 40 Lorsque le seuil dexcitation 40 est atteint, augmente trs vite (et un peut ) retrouve ensuite sa valeur de dpart Inversement, augmente dabord lentement, puis brutalement La courbe du potentiel daction, aprs une monte rapide, sinflchit, sarrondit : le maximum du potentiel daction est alors atteint, puis il dcent et la cellule se repolarisent jusqu' son PDM Alors que dans le nud sinusal et le nud auriculo-ventriculaire la densit des canaux de + sont plus faible La naissance du potentiel daction a pour origine principale lentre du ++
5.3- Quon est tile dans le myocarde :

Dans le myocarde, la naissance rapide du PA = entre brve mais brutale de + Arrive du PA => canaux rapides de + voltage dpendant diffusion rapide de + dans la cellule = 90 => +30 => phase ascendante trs rapide du PA Inactivation rapide des vannes des canaux de + (fermetures) Entre du + (dpolarisation de la membrane sarcoplasmique) Ouverture des canaux ++ = canaux lents ( car leur ouverture est retarde) ; restent ouverts plusieurs 10mes de secondes Ce ++ ne reprsente que 10 20% du ++ ++ active les canaux sensibles au ++ (rcepteur de la Ryanodine) des tubules du rticulum sarcoplasmique => libration du ++ => couplage excitation-contraction Afflux du dans la cellule prolonge le PA=> plateau En mme temps, diminution de la permabilit au + => prolongation du plateau Phase initiale (0 et 1) : dpolarisation rapide = entre de + et sortie de + Phase en plateau (2) = entre de ++ suivie de la libration de ++ par le rticulum sarcoplasmique Phase de repolarisation (3)= lie la fermeture des canaux de ++ et a la prvalence de la sortie du + jusqu' latteinte du potentiel de repos

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Le cur peut il modifier son excitabilit ?

Le cur est dou dautomatisme, c'est--dire peut battre une fois isol Il doit sadapter aux diffrentes situations physiologique aux quelles lorganisme est soumis Donc ncessite dune innervation
5.4- paramtre pouvant tre modifis :

La frquence des potentiels dactions gnres dans le pacemaker donc la frquence cardiaque => Effet chrono trope La vitesse de conduction de lexcitation dans le nud atrio-ventriculaire, en particulier => Effet dromotrop La force de contraction musculaire, c'est--dire la contractilit musculaire => Effet inotrope Lirritabilit dans sens dune modification du niveau dexcitation => Effet bathmotrope

Conclusion :

La diminution de la frquence de PA au niveau du nud sinusal = rsultat dune augmentation de Laugmentation de la frquence des PA au niveau du nud sinusale = rsultat dune augmentation de et dune diminution de la fois 6- Electrocardiogramme : Le dplacement dans les parois du cur, de londe de dpolarisation responsable de la contraction engendre un champ lectrique qui peut tre enregistr par des lectrodes et traduit en une courbe graphique => Electrocardiogramme (ECG) Le corps tant lectriquement conducteur, il est inutile de placer les lectrodes directement sur le cur, on peut les placer sur la peau mais des endroits trs prcis => drivations
Comment enregistrer un ECG ?

Il existe plusieurs types de drivations


Drivations standards I, II, III dEinthoven (D) :

= drivations bipolaires dans un plan frontal, Pour obtenir le trac, on place les lectrodes sur chacun des 2 avant bras et sur la jambe gauche. On enregistre lvolution temporelle de la DDP entre : Bras gauche et bras droit = drivation I Bras droit et jambe gauche = drivation II Bras gauche et jambe gauche = driv III
Drivations unipolaire de Gold berger :

Aussi drivation dans le plan frontal, obtenus partir des 2 bras et de la jambe gauche Drivation : aVR= bras droit aVL= bras gauche aVF= jambe gauche
Drivations unipolaires prcordiales de Wilson :

Ou drivations de 1 6 , enregistres partir du thorax le long dune ligne a peu prs horizontal

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Quexprime un ECG ?

LECG exprime donc les vnements lectriques de lexcitation cardiaque et peut renseigner sur : ltat du cur la frquence de battement la nature et la gense du rythme lextension et les effets de lexcitation Ainsi que sur les perturbations ventuelles, que celles-ci soient dorigine anatomique ou mcanique. Quelles concernent des altrations tissulaires ou des perturbations sanguines.
Trac obtenu change selon la drivation utilis

Onde P = Dpolarisation des oreillettes Ondes QRS = Dpolarisation des ventricules Onde T = Repolarisation

Anomalies du systme de conduction du cur : arythmies

La bradycardie : rythme top lent La tachycardie : rythme trop rapide Extrasystole : Contraction additionnelle dun foyer ectopique (nicotine-cafine en excs) Fibrillations : Contraction rapide irrgulire (corrige en urgence par le dfibrillateur : choc lectrique pour dpolariser et resynchroniser tous les fibres. Bloc cardiaque : si complet = non propagation aux ventricules Correctif : stimulateur cardiaque implant : pacemaker rythme fixe Bloc partiel : pacemaker sentinelle qui fournit a la demande Anomalie dans le systme de coud

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7- Hmodynamique cardiaque : Louverture et la fermeture des valves = rsultat des gradients de pression de part et dautre de celles-ci Les phases mcaniques du cycle concident avec des vnements lectriques trs prcis

Cycle cardiaque :

On divise le cycle cardiaque en 4 phases. La dure du cycle est infrieur a une seconde Phase de remplissage diastolique Phase de mise en tension Phase djection systolique Phase de relaxation 1) Phase de remplissage diastolique : Au cours de la diastole du ventricule survient la contraction de loreillette = rsultat de la dpolarisation du pacemaker onde P de lECG) Le sang ject lors de cette contraction achve le remplissage ventriculaire Fin de la diastole : le volume ventriculaire en fin de diastole 125 peut aller 250 Remarque : la contraction active des oreillettes nintervient que pour 15% du remplissage ventriculaire pour une frquence cardiaque normale 2) Phase de mise en tension : Lexcitation atteint les ventricules. Les valves sont fermes : le volume ventriculaire reste stable = contraction iso volumique la pression monte alors trs rapidement = quand la pression dans le ventricule gauche est suprieur a la pression aortique 80 survient alors la phase 3 3) Phase douverture brutale des sigmodes Dbut djection systolique => Pression dans le ventricule gauche et dans laorte atteint un maximum de 120 Pression systolique et diastole dans lartre pulmonaire sont de 25/8 4) Phase de relaxation : Aprs la phase djection totale du sang les ventricules se relchent (relaxation iso volumtrique) Pression dans le ventricule gauche et ventricule droit diminue subitement en dessous de la pression de laorte et artre pulmonaire Fermeture des sigmodes = dbut de remplissage 1re partie de la diastole. A cet instant, les oreillettes = remplit nouveau, sous leffet prpondrant de laspiration ralise par labaissement du plancher valvulaire (mitral et tricuspide) du la contraction ventriculaire 8- La rvolution cardiaque : Remarquer quil ya plus de bleu que de fonc. Le cur se repose plus quil ne travaille comme on le constate, les oreillettes se contractent dabord (pendant ~ 0,1) puis ensuite les ventricules (pendant ~0,3 tout le cur est en diastole pendant les 0,4 qui suivent et le cycle recommence.

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9- Bruit du cur : 1r bruit (POUM) : Fermeture des valvules auriculo ventriculaires la systole ventriculaire 2me bruit (TA) : Fermeture des valves sigmodes la fin de la systole ventriculaire Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules => turbulence => son sifflant (chuintant) 10- Anomalie de la circulation coronaire :
Insuffisance cardiaque :

Baisse du dbit sanguin dans le systme artriel coronaire Le plus souvent due lathrosclrose
Athrosclrose :

Lsion de lendothlium dune artre => formation dune plaque dathrome dans la paroi de lartre = renflement de la paroi form dune prolifration de cellules et de dpts graisseux (cholestrol) Effort cardiaque => manque doxygne dans la zone au del du rtrcissement Douleur la poitrine = angine de poitrine Athrosclrose saccompagne souvent dartriosclrose => durcissement des artres qui empire la situation Risque lev de formation de thrombus aux endroits rtrcis Manque doxygne => mort des cellules cardiaques : infarctus du myocarde Peut entraner larrt cardiaque Facteur de risque de lathrosclrose et de linfarctus du myocarde : Hrdit Taux de cholestrol lev (reli une consommation importante de gras satur) Hypertension = pression suprieur 140/80 Obsit Sdentarit (la personne qui ne bouge pas beaucoup) Tabagisme Alcool Diabte

Solutions possibles : Angioplastie coronaire : On peut aussi mettre en place un stent Dpistage des artres obstrues par angiographie

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11- Rgulation du systme cardiovasculaire : Lactivit du systme cardiovasculaire est rguler par le centre nerveux situ dans le bulbe rachidien
Centre cardiovasculaire :

Cellules vasomoteur Centre cardioacclrateur Centre cardioinhibiteur

1- Center vasomoteur : Zone pressive (dorsale et caudale), zone latrale (dpressive) Neurones situes dans le noyau du faisceau solitaire Il existe des connexions centrales entre ce centre et le thalamus lhypothalamus et le cortex. Les voies vgtatives descendantes mergent de lhypothalamus et du tronc crbral Innervation du systme cardiovasculaire vgtative : Nerf X, pneumogastrique constitu de fibres vgtatives effrentes nes du noyau dorsal du vague La colonne inter mdio-latrale orthosympathique de la moelle pinire Lensemble de ces fibres effrentes ont deux destinations diffrentes : Le cur : nerfs cardiaque parasympathiques et orthosympathiques La musculature lisse des vaisseaux sanguins (nerfs vasomoteurs)
Rle du centre vasomoteur :

Centre vasomoteur => fibres sympathique => muscles lisses des artrioles - Ces artrioles sont en permanence stimules par des fibres sympathiques => tat permanent de lgre vasoconstriction => tonus vasomoteur - Si diminution de lactivit des fibres sympathiques => vasodilatation artriolaire. - Si augmentation de lactivit des fibres sympathiques => vasoconstriction artriolaire 2- Innervation cardiaque effrentes : Innervation parasympathique => 3 branches du X de chaque ct Les terminaisons nerveuses dans le nud sinusodal (principalement) et le nud auriculo ventriculaire action par lactyle choline Innervation sympathique => Cologne inter mdio latrale orthosympathique tendue dans la corne latrale de la moelle cervicaux-dorsale 4 4 Terminaison axonales dans le nud sinusale, le nud auriculo ventriculaire mais aussi les fibres myocardiques, action par la noradrnaline

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Mcanisme daction de lactyle choline : Rcepteur mtabotropique muscarinique 2 Hyper polarisation des cellules nodales par sortie du + Diminution de la vitesse de dpolarisation Diminution du rythme du tissu nodale Diminution de la conduction auriculo ventriculaire Diminution de la frquence cardiaque globale Mcanisme daction de la noradrnaline : Activation de rcepteur mtabotropique => augmentation de la permabilit au ++ dans les cellules nodales et myocardique => augmentation de la vitesse de dpolarisation spontane dans les cellules nodales et donc la frquence du rythme sinusale Augmentation de la vitesse de conduction auriculo ventriculaire Augmentation de la frquence cardiaque 3- Innervation cardiaque affrentes : Chmorcepteurs Barorcepteurs Rgulation de la pression artrielle La pression doit demeurer stable Hypotension = perte de pression Danger de syncope en pratique peut dangereuse Hyper tension = pression trop leve Beaucoup plus dangereuse Il y a hypertension si : Pression systolique 140 Pression diastolique 90 Mcanisme de rgulation (court terme) : 1- Mcanismes nerveux :
Rle des Barorcepteurs :

Autre vasomoteur = influenc par : Barorcepteurs, centre crbraux suprieurs, hormones et certains facteurs. Barorcepteurs : sinus aortique et sinus carotidien mais aussi. Paroi des grosses artres du cou et thorax Si la pression artrielle augmente => tirement des barorcepteurs conduit par le nerf vague (X) et le nerf glossopharyngien (IX) => successions de PA vers :
1- Le centre vasomoteur :

Inhibition du centre vasomoteur => dilatation des vaisseaux et diminution de la pression artrielle. Si diminution importante de la rsistance priphrique avec dilatation des veines => retour veineux ralenti et diminution du dbit

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2- Centre cardiaque bulbaire :

Activation du parasympathique et inhibition du centre cardioacclrateur. Inversement : Si la pression artrielle diminue => vasoconstriction reflexe et augmentation du dbit => augmentation de la pression artrielle
Conclusion :

Action rapide des barorcepteurs du sinus carotidien => empcher les transitoires (aigus) de la pression artrielle Ex : changement de position couch position debout => protection de lapport sanguin vers lencphale Rflexe aortique : Aide au maintien dune pression artrielle adquate dans lensemble de la circulation systmique
Rle des chmorcepteurs :

Si la pression d2 ou sanguin diminue ou que la pression de 2 augmente => Activation des chmorcepteurs de la crosse aortique et du glomus carotidien et vers le centre vasomoteur 1=> influx vers centre cardioacclrateur => augmentation du dbit 2=> influx vers le centre vasomoteur => vasoconstriction reflexe => augmentation de la pression artrielle => acclr le retour veineux au cur puis aux poumons
Mcanismes mis en jeu pour faire face une augmentation de la pression artrielle ou une diminution de la pression artrielle

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