PHYSIOLOGIE DIGESTIVE

Les sources utilisées dans ce petit cours sont : Physiologie humaine Sherwood, Anatomie et
physiologie humaines Elaine N. Marieb + cours de l’enseignante.

Présenté par : Abdelmoumene Hacen.

Partie 1 : Cavité buccale, pharynx et œsophage.

I. Introduction :
Un système digestif en bonne santé est essentiel au maintien de la vie, car c’est grâce à lui
que les aliments que nous prenons sont transformés en matière première qui jouent le rôle
de matériaux structuraux et énergétiques pour notre organisme. Plus précisément, le
système digestif reçoit la nourriture, la dégrade en molécules de nutriments puis assure leur
absorption dans le sang et élimine les résidus non digestibles ou qui n’ont pas été absorbés.

II. Mastication :
1) Définition : C’est le premier acte mécanique de la digestion, elle permet pendant
que la bouche est fermée grâce aux lèvres et aux joues le broiement des aliments
grâce aux dents, leur ramollissement et leur mélange avec la salive par
l’intervention de la langue. Tout ça pour obtenir une masse molle (facilement
déformable) et humide facile à avaler, c’est le bol alimentaire.
2) Mécanisme : Elle se réalise par un ensemble de mouvements de la mâchoire
inférieure, des joues et de la langue. On distingue 4 grandes familles de muscles :
a. Elévateurs et propulseurs : le masséter, le ptérygoïdien interne.
b. Elévateur et rétracteur : le temporal.

c. Abaisseur et propulseur : Ptérygoïdien.

d. Abaisseur et rétracteur : Mylohyoïdien, géniohyoïdien et le digastrique.

3) Contrôle de la mastication : La mastication est contrôlée par les nerfs

somatiques destinés aux muscles squelettiques de la bouche et de la mâchoire : le
trijumeau (v) et l’hypoglosse (Xll).

Ce contrôle est partiellement volontaire et partiellement due à des réflexes. Pour la

partie volontaire, c’est le fait de placer la nourriture dans la bouche et contracter les
muscles qui permettent la mastication, mais le mode et le rythme des mouvements
continus de notre mâchoire sont contrôlés par des réflexes activés par la pression des
 aliments qui stimulent les mécanorécepteurs situés dans la gencive, les joues et la
langue.

L’activation de ces mécanorécepteurs induit une inhibition réflexe des muscles qui
maintiennent la bouche fermée, c’est-à-dire qu’ils vont se relaxer (ouverture de la
bouche). Cette relaxation dans la mâchoire induit une diminution de pression sur les
divers mécanorécepteurs, donc les muscles masticateurs vont encore se contracter puis
se relâcher et ainsi de suite … faisant apparaitre un nouveau cycle de contraction
(fermeture) et de relaxation (ouverture) qui se succèdent grâce à un processus de
conditionnement, c’est l’acte rythmique de la mastication.

III. Sécrétion salivaire :

1) Introduction : La salive représente la première sécrétion digestive que rencontrent
les aliments ingérés. Elle a un rôle essentiel dans les processus :
 D’humidification des aliments et de la muqueuse buccale (orale).
 D’hygiène orale et dentaire.
 De la parole.

Sa production varie entre 0.5 et 1.5 L/j, le débit maximal est observé pendant les repas.

2) Morphologie fonctionnelle : L’unité sécrétrices des glandes salivaires sont des

acini sont formés de 3 types de cellules :
 Les cellules zymogènes : à l’origine des sécrétions hydro-électrolytique et
enzymatique.
 Les cellules à mucus : libèrent des mucines.
 Les cellules myoépithéliales : cellules musculaires entourant les acini, en se
contractant, elles permettent la sécrétion salivaire vers les canaux excréteurs.

La sécrétion salivaire est assurée à 90% par 3 paires de glandes salivaires

majeures (principales) :

Glandes parotides : Glandes séreuses riches en zymogène

Glandes sublinguales : Glandes séro-muqueuse constituées essentiellement
de cellules à mucus.
Glandes sous-maxillaire : Glandes mixtes.
Les 10% restantes sont assurées par de petites glandes buccales et linguales appelées
glandes mineurs (accessoires), elles sont situées dans les joues, les lèvres, le palais
membraneux, la luette.

Remarque : Comme les glandes sublinguales, les glandes mineures sont essentiellement
muqueuses.

Leur parenchyme est organisé en acini séparés par des cloisons fibreuses dans les quelles
circulent les vaisseaux, les nerfs et les canaux excréteurs.

Les canaux excréteurs se rassemblent pour former un canal excréteur principal

(collecteur). Ces canaux sont bordés par un épithélium spécifique qui a pour rôle de
modifier la composition de la salive primaire produite par les acini pendant qu’elle chemine
dans ces canaux avant son arrivé à la cavité buccale.
3) Composition de la salive :
1) Composition minérale : La salive est composé de plus de 95% d’eau (entre 97%
et 99.5% dans certains ouvrages), donc elle est hypotonique par rapport au plasma,
mais avant qu’elle soit SALIVE telle qu’on la connait, elle passe par une étape ou
elle est dite salive primaire qui est isotonique avec le plasma c’est-à-dire qu’elle
contient le même nombre de molécules que le plasma, mais au fur et à mesure que
la salive primaire passe dans les canaux excréteurs, il se produit une réabsorption
de Na+ et Cl- mais pas l’eau, ainsi leur concentration (Na+ et Cl-) diminue par rapport
à celle du plasma (jusqu’à 1/7), elle devient alors hypotonique (comporte plus de
molécules d’eau que de solutés) par rapport à celui-ci. L’osmolarité de la salive
varie selon le stimulus ayant déclencher sa sécrétion et la vitesse de cette dernière ;
plus la vitesse est grande plus la salive contient beaucoup de Na+ car la glande n’a
pas trop de temps pour bien le réabsorber). On note également une sécrétion de K+
et HCO3- qui confère au plasma un PH alcalin mais qui est variable selon la glande
et le stimulus de sécrétion.
2) Composition organique :
a. Enzymes :
 Amylase salivaire : glycoprotéine sécrétée par les cellules zymogènes, de
poids moléculaire de 55KD, agit sur l’amidon en coupant ses liaisons α 1-4
glycosidiques libérant le maltose et les dextrines limites à un PH neutre.
L’acidité gastrique inhibent son action.

 Lysozyme : enzyme glycolytique attaquant la paroi des bactéries, elle

possède un rôle antiseptique sachant qu’un antiseptique est une
substance qui tue ou prévient la croissance des bactéries, champignons
et des virus sur les surfaces externes ou internes du corps.

b. Mucines : Grosses molécules polaires de nature glycoprotéique

enfermant de grandes quantités d’eau formant ainsi un gel visqueux dont le
but est la lubrification de la cavité buccale.
c. Immunoglobulines : En plus des Ig plasmatiques qui passent dans la salive
par diffusion, celle-ci contient également des IgA sécrétoires dont le rôle est
la défense antibactérienne du tube digestif.
d. Autres protéines :
 Facteurs de croissance : EGF (Epidermal Growth Factor) et le NGF
(Nerve Growth Factor) qui participe au maintien de la trophicité
tissulaire (ensemble des mécanismes et des processus qui participent à
la nutrition et à croissance des organes et des tissus).
 Lactoferrine : rôle antibactérien.
 4) Contrôle de la salivation : elle est exclusivement sous le contrôle du système
nerveux végétatif (autonome), le centre de salivation est constitué de noyaux
salivaires au niveau du bulbe rachidien à proximité des centres respiratoires et
cardio-vasculaires. Ces centres reçoivent des afférences sensitives par
l’intermédiaire des nerfs trijumeau (V), glossopharyngé (IX) et hypoglosse (Xll).
Les efférences parasympathiques sont issues directement des noyaux salivaires et
empruntent les trajets des nerfs facial et glossopharyngien.

Glandes sous-
Noyau
maxillaires et
supérieur
Noyaux sublinguales
salivaires
Noyau Glandes
inférieur parotides

Les efférences sympathiques proviennent des segments médullaires thoraciques

supérieurs.

Les deux systèmes sympathique et para sympathique stimulent la sécrétion salivaire :

 Le sympathique dont le neurone post ganglionnaire est

adrénergique est responsable d’une sécrétion muqueuse
(visqueuse) peu abondante par vasoconstriction.
 Le parasympathique dont le neurone postganglionnaire est
cholinergique est responsable d’une sécrétion séreuse (aqueuse)
abondante par vasodilatation.

L’odeur, le gout, le contact avec la muqueuse buccale, la mastication, la nausée et même

une seule pensé à une bonne pizza pleine de toute sorte de fromage, champignon ou tous
ce que vous voulez augmente la sécrétion salivaire par le parasympathique. Par contre, le
sommeil, la déshydratation et les médicaments anticholinergiques inhibent la sécrétion
salivaire par inhibition du parasympathique.

Attention ! il n’y a pas de régulation hormonale concernant la sécrétion salivaire.

 IV. Déglutition :
1) Définition : C’est un mécanisme complexe faisant suite à la
mastication et représente une série d’actes moteurs stéréotypés et
séquencés résultants de l’activité coordonnée d’un groupe de muscles
afin de conduire les aliments de la bouche vers l’estomac.
2) Anatomie musculaire et innervation :
 Pharynx : vois commune entre le système digestif et
respiratoire, formé d’une musculature exclusivement striée.
Il détermine le passage de l’air dans la trachée.

Faisant suite au pharynx, l’œsophage ; qui est un conduit presque rectiligne, descend dans
le thorax, passe par l’orifice œsophagien du diaphragme vers la cavité abdominale ou il
débouche dans l’estomac. A rappeler que celui-ci est formé de 5 couches, parmi elles une
couche musculaire dite la musculeuse qui est formée de deux couches ; interne dont les
fibres sont circulaires et externe dont les fibres sont longitudinales. Les muscles du 1/3
supérieur de l’œsophage sont striés alors que ceux des 2/3 inférieurs sont lisses.

L’œsophage possède deux sphincters (un sphincter est un anneau musculaire entourant
un organe tubulaire qui en se contractant le serre et le ferme) à ses deux extrémités :
  Sphincter supérieur de l’œsophage SSO : délimite la
partie supérieure du corps de l’œsophage. Il s’agit
beaucoup plus d’une définition physiologique qu’une réalité
anatomique : c’est le muscle strié crycopharyngé qui
détermine une zone de haute pression établi sur 2 à 4 cm
de longueur. Au repos il est fermé grâce à la contraction
tonique des muscles striés produisant ainsi une pression
élevée de 50 mm Hg permettant de diriger l’air vers les
voies aériennes pendant la respiration et limitant son entré
dans l’œsophage, il n’est ouvert que lors de la déglutition
en relâchant ses muscles pour permettre le passage du
bol alimentaire, une fois ce dernier dans l’œsophage, ce
sphincter se referme prévenant ainsi le reflux des aliments
vers la bouche (régurgitation œsophagienne).

Remarque ! Les muscles striés du pharynx et la partie supérieure de l’œsophage sont

innervés par les nerfs : glossopharyngien (IX) et le vague (X) ; c’est une innervation
extrinsèque.

 Sphincter inférieur de l’œsophage SIO : C’est également une zone

à haute pression de 2 à 4 cm de long formée de fibres musculaires lisses
(attention pas striées), l’anneau musculaire est représenté dans ce cas
par un épaississement de la couche musculaire interne. Au repos, cet
anneau est également fermé grâce à la contraction tonique de ses
muscles lisses et l’activité contractile du diaphragme produisant aussi une
pression basale élevée empêchant ainsi la remonté du liquide gastrique
acide dans l’œsophage. Ce sphincter se relâche lors de l’arrivé du bol
alimentaire pour lui permettre de passer dans l’estomac. Une fois le bol
 alimentaire dans l’estomac, cet anneau se ferme signant ainsi la fin de la
déglutition.
Remarque : Le SIO et le diaphragme peuvent se relâcher
spontanément même en absence de déglutition permettant le reflux
des sécrétions acides de l’estomac jusqu’à la gorge causant des
sensations de brulures (pyrosis) représentant le principal mécanisme du
reflux gastro-œsophagien (RGO) physiologique et des éructations
(Rejet bruyant, par la bouche, des gaz contenus dans l'estomac) (tegra3).

Remarque ! Les muscles lisses du bas de l’œsophage sont innervés par nerf vague (X) qui
s’articule avec ces cellules ganglionnaires pour former le plexus myentérique (innervation
intrinsèque).
Les principaux médiateurs chimiques sont l’acétyle choline et la substance P (pour la
contraction) et le NO (mono oxyde d’azote) et le VIP (vasoactive intestinal peptide).

Remarque ! Le corps de l’œsophage n’a aucune activité rythmique ou tonique.

3) Innervation : Le centre de déglutition est situé dans le bulbe rachidien

au niveau du plancher du IVème ventricule, relié au centre de la
respiration, vomissement, salivation et au cortex frontal.
4) Activité musculaire :
a. Au repos : déjà traité.
b. Lors de la déglutition : 3 temps sont observés :
 Temps buccal : Volontaire, elle se déroule dans la bouche.
La langue pousse le bol alimentaire en arrière puis sa base
s’élève et le fait basculer vers le pharynx.
 Temps pharyngien : Involontaire et de très courte durée et
est réguler par le centre de la déglutition. Pendant ce temps
s’observe une apnée (arrêt de la respiration) très brève et
une fermeture de l’orifice inférieur de la fosse nasale par
élévation du voile du palais ; déplacement de l’épiglotte et
élévation du larynx fermant la glotte, c’est là où le SSO se
relâche pour permettre l’entrée du bol alimentaire dans

l’œsophage.

 Temps œsophagien : Involontaire et Il débute par la

relaxation du SSO qui se referme immédiatement après le
passage du bol alimentaire, la glotte s’ouvre et la
respiration reprend.

Une fois dans l’œsophage, le bol est poussé vers l’estomac

par une onde progressive de contraction musculaire qui
descend le long de l’œsophage comprimant sa lumière, ces
ondes de contraction sont appelées ondes péristaltiques.
Il faut environ 9 secondes pour qu’une onde œsophagienne
atteigne l’estomac. Le segment en amont de l’œsophage
 propulse le bol alimentaire vers le bas en contractant ça
couche musculaire interne (circulaire). En même temps
la couche externe longitudinale se relâche pour
permettre au segment œsophagien de retrouver sa
longueur initiale.
Le segment d’aval est réceptif avec relaxation de la
couche interne circulaire et contraction de la couche
externe longitudinale qui raccourcit l’œsophage d’aval et
rapproche le bol de plus en plus de l’estomac.

La relaxation du SIO débute environ 2 à 3 secondes après la déglutition et dure 6 à 8

secondes, elle se produit par l’inhibition des fibres cholinergiques excitatrices et à
l’activation de l’innervation inhibitrice non adrénergique non cholinergique (VIP et
NO).

Partie 2 : Estomac.

L’estomac est le premier organe digestif intra abdominal. Il a une triple fonction :

 Fonction motrice
 Fonction sécrétoire exocrine : sécrétion chlohydropeptidique et du facteur
intrinsèque.
 Fonction endocrine : sécrétion de gastrine.
 I. Rappel anatomo-histologique :
1) Anatomie :

L’estomac fait suite à l’œsophage et représente une dilatation de celui-ci en forme de J

(première poche du tube digestif). C’est un réservoir temporaire ou les aliments sont
transformés en une bouillie crémeuse appelée chyme.

Il est divisé en deux régions :

 Estomac proximal : Comporte le fundus (grosse tubérosité) et le corps de

l’estomac, ces deux parties jouent le rôle de réservoir pour les aliments
provenant de l’œsophage
 Estomac distale : Représenté par l’antre pylorique (antrum : caverne) qui va
se rétrécir pour donner le canal pylorique, ce dernier se termine par le pylore
qui communique avec le duodénum (portion initiale de l’intestin grêle). Cette
région distale de l’estomac est essentiellement motrice et joue donc un rôle de
pompe.

Musculature de l’estomac : La musculeuse de la paroi gastrique est modifiée

par rapport à la majeure partie du tube digestif ce qui lui donne la capacité d’exercer
ses fonctions. On note dans la paroi gastrique la présence de 3 couches
musculaires de la périphérie vers la lumière :

1. Une couche superficielle longitudinale : retrouvée dans les deux

courbures de l’estomac et le pylore.
2. Une couche moyenne intermédiaire circulaire : qui s’épaissit du cardia
vers le pylore.

Ces deux couches superficielle et moyenne permettent à l’estomac de remuer, brasser et

déplacer la nourriture dans le corps de l’estomac.

3. Une couche profonde oblique : n’existe qu’au niveau des régions

proximales. Elle permet de repousser et éjecter les aliments vers le
duodénum en repliant l’estomac en V ce qui produit une poussé sur la région
pylorique.

L’estomac est situé entre l’œsophage et l’intestin grêle et est délimité par deux sphincters :

a) Le cardia (« près du cœur ») : C’est la région qui entoure l’orifice par lequel
passent les aliments provenant de l’œsophage.
b) Le pylore (puloros : portier) : Formé par l’épaississement de la couche
musculaire moyenne dont les fibres sont circulaires.

Comme l’œsophage, l’estomac se contracte de façon péristaltique. La fréquence de

contraction est déterminée par l’activité spontanée (pacemaker) des cellules
rythmogènes (cellules de Cajal) situées dans la grande courbure de l’estomac. Elles
se dépolarisent et se repolarisent 3 fois par minute produisant les ondes
cycliques lentes caractéristiques du rythme cyclique de base REB (ces ondes
existent dans tous l’estomac sauf la partie proximale du fundus), et lors de
chaque dépolarisation il se produit un balayage régulier de l’estomac par des
potentiels d’actions qui se propagent en direction aborale (ab : opposé à )
(orale :bouche) donc dans la direction opposée à la bouche. L’intensité des ondes
péristaltiques peuvent varier considérablement mais leur fréquence est toujours de
l’ordre de 3 cycles par minute (rythme électrique de base REB).
Les fibres musculaires gastriques ont des potentiels de membrane qui diffèrent selon
leur localisation. Au niveau du fundus le potentiel de repos est le plus bas et le plus
stable.

Vascularisation de l’estomac : Assurée par les 3 bronches du tronc

cœliaque.
Innervation de l’estomac : Assurée par deux système nerveux extrinsèque et
intrinsèque :
2) Histologie : La muqueuse de l’estomac est revêtue d’un épithélium
simple (mono stratifié) prismatique à mucus (mucocytes à pole apical
fermé).
Le chorion de cette muqueuse est richement vascularisé et en dessous de
lui s’observe une couche dite la musculeuse muqueuse (muscularis
mucosae).
Ce revêtement est vallonné de millions d’invaginations appelées cryptes de
l’estomac, elles s’étendent vers le fond de la muqueuse et se prolongent par
des glandes gastriques.
Les cellules qui tapissent les parois des glandes varient selon les régions de
l’estomac :
a. Les glandes fundiques : composées de quatre portions :
Un col (collet)
Pièce intermédiaire
Un corps
Un fond
Ces portions comportent les cellules suivantes :
 Cellules pariétales aussi appelées cellules bordantes ou bien
cellules oxyntiques, elle se situent dans les régions apicales
des glandes et sécrètent l’acide chlorhydrique HCl et le
facteur intrinsèque (Glycoprotéine nécessaire à l’absorption
de la Vit B12 par l’intestin grêle).
 Cellules principales se situent surtout dans les régions
basales et sécrètent le pepsinogène et la lipase gastrique.
 Cellules D à somatostatine
 Cellules entérochromaffines like (ECL) à l’histamine.
  Cellules à mucus présentes dans le col et différentes de
celles des glandes fundiques et de revêtement (elles ne sont
pas mentionnées dans le cours du prof).

Les cellules D et ECL en plus d’une autre cellule appelée cellule G retrouvée dans les
glandes pylorique qui suit sont des Endocrinocytes gastro-intestinaux (cellules endocrines).
Elles sont habituellement situées dans le fond des glandes.

b. Les glandes pyloriques : constituées de :

 Cellules à mucus sécrétant du mucus et HCO3-.
 Cellules G à gastrine.
 Cellules D.

Remarques ! 1. Les glandes pyloriques ne renferment pas de cellules principales ni de

cellules pariétales (bordantes).

2. Le mucus et le HCO3- produits par les cellules à mucus de revêtement et celle des
glandes pyloriques vont servir d’enduit alcalin protecteur épais composé de deux couches :
superficielle renfermant un mucus insoluble visqueux. Et une couche profonde recouverte
par la superficielle et riche en HCO3-. Il y a également un autre mucus acide et soluble
sécrété par les cellules mucipares des glandes fundiques et dont le rôle reste inconnu.

II. Sécrétion gastrique :

1) Composition du suc gastrique :

Le suc gastrique est un liquide incolore, visqueux et acide si fort qu’il peut dissoudre des
clous o_O !! Il est produit par les glandes gastriques d’un débit de 1 à 1.5L /J rythmé par les
repas (dans certaines sources 2 et même 3L/j). Il est composé de :

 Un fluide acide représenté par HCl. Avec le facteur intrinsèque sécrétés par les
cellules pariétales.
 Un fluide alcalin riche en mucus et HCO3- libérés par les cellules à mucus.
 Du pepsinogène libéré par les cellules principales et rapidement activé par l’acidité
stomacal extrêmement forte (pH entre 1.5 et 3.5) induite par la libération de l’acide
chlorhydrique HCl.
 Une lipase gastrique libérée par les cellules principales.
 Question ? Pourquoi le pH de l’estomac est acide malgré la présence de sécrétion
alcaline ?

Réponse : Tous simplement parce que le fluide acide provenant des cellules pariétales
est plus abondant que le fluide alcalin, donc la sécrétion gastrique est globalement acide.

2) Régulation de la sécrétion gastrique : La régulation des

sécrétions gastriques se produit par des mécanismes nerveux et
hormonaux :

Les mécanismes nerveux sont assurés par des réflexes longs assurés par le nerf vague, et
courts (réflexes entériques locaux assurés par le système nerveux autonome qui contrôle le
système digestif).

Les stimulus qui ont pour effet d’augmenter ou d’inhiber la sécrétion gastrique proviennent
de 3 sites : l’encéphale, l’estomac et l’intestin grêle. C’est pour ça que les trois phases de
réponse (sécrétion) gastrique sont dites : phase céphalique, gastrique et phase
intestinale :

1) Phase céphalique : Réflexe long, elle est purement nerveuse effectuée par les
nerfs vagues. Elle prépare l’estomac à la tâche qu’il doit accomplir avant que les
aliments le pénètrent et voici comment : L’arôme, le gout, la vue ou le fait de
penser à une nourriture qu’on aime déclenche ce mécanisme de régulation. Les
influx nerveux partent des récepteurs olfactifs et des calicules gustatifs (bourgeons
du gout) activés vers l’hypothalamus. Ce dernier stimule alors les noyaux des nerfs
 vagues situés dans le bulbe rachidien ce qui déclenche la transmission d’influx
nerveux moteurs par le nerfs vagues vers les ganglions entériques
parasympathiques. Les neurones des ganglions entériques stimulent à leur tour les
glandes gastriques ce qui va augmenter leur sécrétion.
La stimulation des nerfs vagues (par le processus décrit au-dessus) entraine :
 La stimulation des cellules G (qui libéreront la gastrine en réponse à ce
stimulus) par libération d’un neurotransmetteur GRP (Gastrin releasing
peptide appelé aussi bombésine).
 La stimulation directe cellules pariétales et principales (qui répondront
en sécrétant leurs produits) par l’intermédiaire de l’acétyle choline.
REMARQUE : L’activation des nerf sympathique inhibe la sécrétion
gastrique.
2) Phase gastrique : Se produit lors de l’arrivée de la nourriture à l’estomac, elle
est longue de 3h à 4h et pendant laquelle environ les deux tiers du suc gastrique
libéré sont produit. Les stimulus essentiels sont : l’étirement de l’estomac
distension), la présence de peptides et la faible acidité. L’étirement de l’estomac
induit une activation des mécanorécepteurs de sa paroi, les influx sont transmis vers
le bulbe rachidien puis retourne à l’estomac par les neurones des nerfs vagues qui
libèrent de l’acétylcholine qui provoque encore une augmentation de sécrétion
du suc gastrique (réflexe long) et stimulation des cellules G.

étirement de la paroi de Activation des transmission de l'influx

l'estomac mécanorecepteurs vers le bulbe rachidien

Retour de l'influx du Stimulation des cellules

bulbe rachidien vers G et la sécrétion du suc
l'estomac par les nerf gastrique par libération
vagues de l'Ach

Certes le mécanisme nerveux est important dans la libération du suc gastrique, mais il y
a un stimulus encore plus important qui est l’effet de la gastrine. Les cellules G qui
libèrent cette hormone sont sensibles à la distension de l’estomac, la présence de
nutriments (particulièrement les protéines partiellement digérées, la caféine et l’alcool)
et l’augmentation du pH (diminution de l’acidité) et vont donc libérer la gastrine. Cette
dernière provoque la libération d’enzyme mais surtout surtout et surtout la production
et la sécrétion d’HCl par les cellules pariétales.
Remarque : La gastrine stimule également la production de l’histamine par les
cellule ECL, sa libération (histamine) a pour effet de stimuler la sécrétion de HCl par
les cellules pariétales.

Lorsque l’acidité est maximale (à la fin du repas par exemple), la cellule G est inhibée
par la somatostatine libérée par la cellule D, donc diminution de la sécrétion
gastrique.

Dans le cas des problèmes émotionnels (stress, peur, anxiété …) il y a activation du

système nerveux sympathique qui va neutraliser le système nerveux
parasympathique et donc inhibition de sécrétion gastrique.

3) Phase intestinale : Elle est excitatrice et inhibitrice mais principalement inhibitrice

(on en parlera de celle-ci).
Lorsque le duodénum est étiré par l’arrivée du chyme, l’élément inhibiteur se
déclenche sous forme de réflexe entérogastrique composé de 3 réflexes qui sont :
l’inhibition des noyaux des nerfs vagues dans le bulbe rachidien, inhibition des
réflexes locaux et activation des fibres sympathiques. Ces 3 réflexes vont inhiber
la sécrétion gastrique et resserrer le sphincter pylorique pour empêcher l’entrée
d’autres aliments dans le duodénum. De plus, ces facteurs stimulent la sécrétion
d’hormones entériques (produit par l’intestin grêle) parmi eux la sécrétine et la
CCK (cholécystokinine) qui inhibent également la sécrétion gastrique lorsque
l’estomac est très actif.
3) Rôle de la sécrétion gastrique :
Rôles du HCl :
 Début d’hydrolyse de certains sucres.
  Contribue à la digestion en dénaturant les protéines et en dégradant la
paroi cellulaire des végétaux (pas mentionné dans notre cours).
 Assure un pH stomacal acide nécessaire à l’activation de la
pepsinogène en pepsine.
 Joue un rôle de bactériostatique (inhiber la multiplication des bactéries
sans les tuer !!) et peut même tuer de nombreuses bactéries.
 Gélifie la fibrine du sang et le collagène du conjonctif
 Stimule la sécrétion de la sécrétine
 Entraine la transformation du fer ferreux (Fe2+) en fer ferrique (Fe3+)
 Entraine l’ionisation du calcium (favorise l’absorption)

Rôle du facteur intrinsèque : Petite glycoprotéine qui rend possible l’absorption de la Vit
B12 dans l’intestin grêle en se liant à elle.

Rôle de la lipase gastrique : Hydrolyse 10 à 30% des lipides ingérés.

Rôles des mucoproteines et la sécrétion alcaline : Barrière de protection de la

muqueuse gastrique qui s’oppose à la rétrodiffusion des H+.

III. Motilité gastrique :

Les fonctions motrices de l’estomac (assurées par sa musculature) ne se limitent pas
seulement à son remplissage et l’évacuation de son contenu. Elles permettent aussi :
 L’accommodation (adaptation) à la distension : Après un repas, le volume
de l’estomac est environ 20 fois plus grand que son volume quand il est vide.
Ceci est dû à la distension de sa paroi par étirement du muscle lisse sans
qu’il se contracte après cet étirement (c’est la plasticité du muscle lisse)
 Homogénéisation et le broyage des particules alimentaires
 Evacuation sélective et contrôlée
 Evacuation des grosses particules non digestibles
 Prévention du reflux duodénogastrique

Leur but est de permettre aux fonctions de digestion et d’absorption (dans l’intestin
grêle) de s’exercer de façon optimale en dépit (malgré) d’apports alimentaires très variés et
irréguliers dans le temps.

A. La motricité pariétale :
i. L’activité tonique : L’estomac possède un tonus qui résulte de la
contraction des fibres musculaires circulaire de sa paroi sous la
dépendance du nerf vague.
ii. Le péristaltisme : Mouvement de propulsion de base du tube
digestif (permet de déplacer les aliments le long de celui-ci). Il se
 définit par l’apparition autour du tube digestif d’un anneau de
contraction qui se déplace ensuite le long sa paroi (paroi du tube).
Cette activité péristaltique est de plus en plus forte au fur et à mesure
qu’on se déplace du fundus vers le pylore car la musculature
stomacale devient de plus en plus épaisse (du fundus vers le
pylore).

Mouvements de l’estomac proximale : L’estomac proximale

(fundus et corps) est un réceptacle (zone de réception) ou les aliments
ayant transités par l’œsophage sont stockés et mélangés au suc
gastrique. A ce niveau, il n’y a pas de péristaltisme, mais seulement la
contraction tonique. Lors du repas, il y a une relaxation réceptive de
l’estomac proximale (fundus et corps) par relâchement des muscles lisses
comme décrit au-dessus pour lui permettre de s’adapter au volume des
nutriments qu’elle va contenir.

Mouvement de l’estomac distale : A ce niveau il y a une activité

de type phasique. Les fortes contractions péristaltiques de l’antre sont
responsables du mélange des aliment au suc gastrique pour former le
chyme et chaque contraction pousse ce chyme vers le sphincter pylorique.
Normalement ce sphincter est ouvert (légèrement fermé par une
contraction tonique) laissant une toute petite ouverture suffisante pour
l’évacuation vers le duodénum des liquides et petites particules par un
faible gradient de pression entre l’antre et le duodénum. Mais de plus
en plus que l’onde s’approche du sphincter pylorique, le gradient de
pression augmente, la contraction du sphincter augmente aussi
provoquant ainsi sa fermeture, le chyme gastrique ne peut plus être
évacuer, il est donc rétro pulsé vers l’antre ou il sera encore broyé.
 iii. Contrôle de la motricité gastrique :

CCK,
Diminution somatostatine,
sécretine,VIP, GIP
Pression gasrique

Augmentation Motiline, Gastrine

Hormonal
Somatostatine,
Diminution sécretine,VIP et
GIP, CCK
Pression antrale

Augmentation Gastrine et
 Nerveux

Extrinsèque Intrinsèque

Véritable cerveau
autonome ou il existe
Sympathique aux effets
des fibres
Nerf vague inhibiteurs
cholinergiques,
prédominants
adrénergiques et
peptidergiques.

Augmente la
contraction tonique de
Relaxation permanente
l'estomac proximale et
de l'estomac proximale
stimule le péristaltisme
antral

B. Le vidange gastrique VG : C’est l’étape limitante (finale) qui aboutit au

commencement de l’absorption intestinale des aliments. En général,
l’estomac commence à se vider quelques minutes après la prise de repas et
cette opération dure au moins quatre heures (car à chaque fois que le
sphincter pylorique est ouvert, le chyme est évacué en toute petite quantités).
Cependant, plus le repas est liquide, plus il traverse le sphincter rapidement et
donc est évacué rapidement contrairement aux aliments solides qui doivent
être bien mélangés au suc gastrique et liquéfiés.
a. Evacuation des liquides : Un repas liquide quitte l’estomac selon
une cinétique exponentielle, le temps de demi vidange étant de 30
min. Certains caractères du repas liquides freinent l’évacuation des
liquides :
 Osmolarité supérieure ou inférieure à 300 mosmol /kg.
 Température supérieure à 37°
 Augmentation de la densité calorique (nombre de calories
apportés par 1g d’aliment)
  Augmentation de la teneur en glucides et lipides
 Ingestion vespérale (qui se produit le soir)
b. Evacuation des solides : Les solides digestibles quittent l’estomac
plus lentement que les liquides. Le temps moyen nécessaire à
l’évacuation de 50% et de 100% des solide est de 2 à 4h. Pour les
solides non digestibles (les fibres alimentaires), leur évacuation est
encore plus lente, leur temps de demi vidage est de 3h
La VG des solides d’un repas varie selon la taille et la nature des
constituants. La quasi-totalité des solides ne quittent l’estomac
qu’après une réduction de leur diamètre jusqu’à 1mm.
c. Evacuation des lipides : Les lipides sont évacués plus lentement
que les liquides, le temps de demi-vidange est de 3h.

Contrôle de la vidange gastrique d’un repas :

La vidange gastrique est régulée par des stimulations qui prennent

naissance au niveau du tube digestif ou le système nerveux central.

Le nerf vague accélère la VG via libération d’acétyle choline.

Les fibres inhibitrices du nerf vague sont impliquées dans la relaxation de

l’estomac proximale par libération de VIP (vasoactive intestinal peptide).

Le stress diminue la VG (par stimulation du sympathique) de même que

les stimulus nociceptifs quelques soient leurs points de départ

Sur le plan hormonal :

Ralentissement de la VG : CCK, somatostatine, sécrétine.

Accélération de la VG : motiline

C’est le même principe que la régulation hormonale de la pression gastrique et antrale.

La ghréline qui est une hormone synthétisée par l’estomac et impliquée

dans la prise alimentaire (orexigène c’est-à-dire qu’elle stimule l’appétit avec un taux élevé
avant les repas et bas après ceux-ci), elle favorise la sécrétion d’acide gastrique et le VG.