URGENCES

THRAPEU T I Q U E S

Thromboses veineuses crbrales

q

P. Niclot*, M.G. Bousser*

algr leur raret, les thromboses veineuses crbrales requirent un diagnostic urgent, car un traitement prcoce est le plus souvent associ une gurison sans squelle. Compte tenu de leur prsentation protiforme, il est ncessaire de les avoir toujours lesprit afin de dclencher rapidement les explorations complmentaires. Le grand nombre de causes possibles (> 100) explique que le plus souvent, le neurologue doit intervenir aux urgences, ds larrive du patient lhpital, ou comme consultant en hmatologie, oncologie, ranimation, obsttrique, mdecine interne, etc. Il est impratif quil pose un diagnostic de certitude rapidement, car il nest pas possible de se contenter darguments diagnostiques indirects et non spcifiques. Le traitement repose en effet sur les anticoagulants qui nont habituellement pas dindication (voire sont contreindiqus) dans les affections mimant une thrombose veineuse crbrale. Une gurison sans squelle est possible dans la majorit des cas. Une prise en charge nergique des complications ventuelles (hypertension intracrnienne, tat de mal pileptique) est donc justifie. La place exacte de la thrombolyse nest pas encore tablie ; elle ne peut tre utilise que dans le cadre dessais cliniques ou dans des situations dexceptions. Seules les formes cliniques aigus de thrombose veineuse crbrale vues en urgence et leurs traitements sont envisags ici.

PRSENTATION CLINIQUE (1)

Elle est extraordinairement varie : cphale isole, crise dpilepsie focale, encphalopathie diffuse, coma, hypertension intracrnienne progressive. Les cphales constituent cependant le symptme inaugural dans 60 70 % des cas et sont observes au cours de lvolution chez 90 % des patients. Quand elles voluent sur plusieurs semaines, elles sont typiquement associes aux autres symptmes de lhypertension intracrnienne (clipses visuelles, acouphnes pulsatiles, nauses, vomissements, etc.) et un dme papillaire bilatral. Lorsquelles sont plus rcentes, elles peuvent tre strictement isoles et nont aucun caractre smiologique spcifique ou mme suggestif : cest leur persistance et leur rsistance aux antalgiques qui doivent conduire dclencher les explorations complmentaires. Rarement, les cphales sont explosives (soudaines et intenses), accompagnes de nauses et vomissements, correspondant une hmorragie sous-arachnodienne mimant une rupture anvrismale. En cas de cphales primaires, les patients peuvent le plus souvent diffrencier les cphales symptomatiques dune thrombose veineuse de leurs cphales usuelles par leur profil volutif diffrent. Nanmoins, exceptionnellement, une thrombose veineuse crbrale peut se manifester par une symptomatologie vocatrice de migraine avec aura. Une ou plusieurs crises dpilepsie sont rvlatrices dans 10 15 % des cas et maillent lvolution dans 40 % des cas environ. Elles sont partielles ou gnralises et signent le plus souvent une thrombose tendue aux veines corticales. Une crise gnralise peut cepen-

* Service de neurologie, hpital Lariboisire, Paris.

dant compliquer une hypertension intracrnienne (HIC) isole rvlant une thrombose limite un sinus dural. Un tat de mal pileptique peut tre inaugural et doit donc toujours faire voquer le diagnostic, en particulier sil est accompagn dune HIC ou dun dficit focal. Un dficit neurologique focal (hmiplgie, aphasie, parfois paraplgie, etc.) est rvlateur dans 15 % des cas. Il est le plus souvent dinstallation progressive, pseudo-tumoral ; il est parfois brutal, pseudo-artriel. Rarement, il sagit de dficits transitoires qui ont toutes les caractristiques dAIT artriels ou dauras migraineuses isoles. La survenue dun dficit neurologique focal sexplique, selon les cas, par un dme crbral localis, un infarctus hmorragique ou un vritable hmatome intracrbral et parfois sous-dural. Ces lsions correspondent des stades volutifs de gravit croissante. Elles sexpliquent par la conjonction dune hyperpression veineuse dpassant la pression de perfusion crbrale et dune dfaillance de la circulation veineuse collatrale. Ces phnomnes sont la consquence de lextension de la thrombose aux veines corticales et au rseau collatral superficiel qui, normalement, protge le cortex des consquences de locclusion dun sinus dural. Lextension de la thrombose est imprvisible : un patient prsentant une hypertension intracrnienne isole peut brutalement dvelopper un infarctus veineux responsable dun dficit neurologique massif, parfois dfinitif. La variabilit des lsions explique que certains patients gurissent sans squelles malgr un dficit neurologique prolong avant linstauration du traitement. Le
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rle favorable de la circulation collatrale est illustr, linverse, par le pronostic plus svre des thromboses veineuses profondes, qui tient en partie lexistence dun drainage unique par la veine de Galien. Des troubles de conscience sont parfois rvlateurs. Ils peuvent prendre lallure dune encphalopathie diffuse brutale ou rapidement progressive, qui peut tre confondue avec une encphalite, une dshydratation ou une encphalopathie mdicamenteuse, en particulier chez le sujet g. Parfois, il sagit dun coma, le plus souvent postcritique. Les troubles de conscience peuvent sexpliquer par une hypertension intracrnienne dont le mcanisme est parfois prcis par limagerie : lsions parenchymateuses multiples (dmateuses, ischmiques ou hmorragiques), dme crbral diffus (thrombose du sinus longitudinal suprieur, du sinus latral, du sinus droit), rarement hydrocphalie obstructive (thrombose des veines crbelleuses avec infarctus dmateux du cervelet). Ils peuvent tre dus une souffrance directe de la formation rticule : un coma sans signes de localisation avec scanner normal doit faire voquer une thrombose du systme veineux profond au mme titre quune occlusion de la terminaison du tronc basilaire, un infarctus dmateux du cervelet, un coma toxique ou mtabolique. Une ophtalmoplgie douloureuse avec exophtalmie, dme palpbral et chmosis doit faire voquer une thrombose du sinus caverneux et effectuer les examens neuroradiologiques qui permettront lexclusion des autres causes dophtalmoplgie douloureuse. Exceptionnellement, un syndrome vestibulaire aigu, surtout sil est accompagn de cphales, peut rvler une thrombose du sinus latral. Schmatiquement, les signes peuvent tre regroups en quatre grands syndromes : HIC isole ; syndrome focal (dficitaire ou critique) ; troubles de conscience ; syndrome du sinus caverneux.
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THRAPEUTIQUES

Des formes cliniques rares existent, correspondant souvent des formes de dbut. Dans tous les cas, deux arguments supplmentaires font voquer le diagnostic de thrombose veineuse crbrale : lassociation des diffrents symptmes (cphales, crises dpilepsie, dficit neurologique focal, troubles de conscience) ; laggravation rapidement progressive des troubles.

neuse est voqu en premier et lIRM encphalique effectue demble. Lexistence dune affection sous-jacente haut risque thrombotique veineux est un lment dorientation dterminant, mais, le plus souvent, il ny a aucun contexte vocateur et la recherche de la cause, parmi une centaine possible, doit tre oriente vers celles dont le traitement est ncessaire en urgence (tableau I).

DIAGNOSTIC
Deux situations peuvent se rencontrer : le diagnostic de thrombose veineuse crbrale nest pas voqu ; un scanner crbral est demand la recherche de signes daccident artriel, de tumeur crbrale, dabcs ou dencphalite. Cest alors devant la ngativit ou les atypies du scanner que le diagnostic est envisag. Parfois, le diagnostic de thrombose vei-

Scanner crbral
Son rle est dliminer dautres diagnostics plus frquents (infarctus artriel, tumeur crbrale, abcs, etc.). Il peut mettre en vidence des signes directs de thrombose veineuse (tableau II, figure 1) ; ces signes sont cependant inconstants et sujets des faux positifs (le signe du delta vide peut ainsi sexpliquer par une bifurcation haute du sinus longitudinal

Tableau I. tiologies principales des thromboses veineuses crbrales. En urgence, le diagnostic tiologique repose sur le sige de la thrombose veineuse crbrale, un examen clinique dtaill, un bilan biologique de routine, une radiographie pulmonaire et la recherche de signes de thromboses veineuses extraneurologiques. La classification est centre sur la recherche dune cause curable mais est artificielle du fait de la nature multifactorielle de la thrombose.
Etiologies Infections Urgences thrapeutiques Locales : traumatisme crnien ouvert empyme sous-dural mningite, encphalite rysiple, furoncle (face) otite, mastodite, sinusite ethmodale ostomylite (vote crnienne) Gnrales : septicmie, endocardite, typhode, brucellose, paludisme, aspergillose, trichinose, CMV thrombopnie induite par lhparine, CIVD syndrome catastrophique des antiphospholipides polyglobulie de Vaquez leucmie lymphoblastique aigu lymphome non hodgkinien mningite carcinomateuse Behet, lupus, Wegener syndrome nphrotique thrombophilies congnitales stroprogestatifs, etc. autres syndromes myloprolifratifs hmoglobinurie paroxystique nocturne tumeur crbrale (mningiome, etc.) carcinomes, etc. sarcodose Crohn, rectocolite hmorragique Autres tiologies

Troubles de lhmostase Noplasies

Maladies systmiques tiologies diverses

coma hyperosmolaire malformation artrio-veineuse cathtrisme jugulaire, sous-clavier, pace-maker fistule durale intracrnienne traumatisme crnien ferm kyste arachnodien, cholestatome brche dure-mrienne L-asparaginase, etc.

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THRAPEUTIQUES

Tableau II. Scanner crbral dans les thromboses veineuses crbrales. Les signes directs sont rares, souvent transitoires et parfois faussement positifs. La thrombose du sinus caverneux ncessite la ralisation de coupes fines sur le sinus dans les plans transversal et coronal.
Signes directs : visualisation de la thrombose veineuse sinus longitudinal suprieur : signe du triangle dense avant injection (visibilit spontane du sinus dans sa portion verticale) ; signe du delta vide aprs injection (prise de contraste des parois du torcular) sinus latral : hyperdensit spontane du sinus transverse systme veineux profond : hyperdensit spontane des veines crbrales internes, du sinus droit, de la veine de Galien veine corticale : signe de la corde (hyperdensit spontane dun sillon cortical) sinus caverneux : dfaut de remplissage du sinus aprs injection et dilatation des veines ophtalmiques Signes indirects : retentissement parenchymateux dme crbral diffus : petits ventricules + effacement des sillons corticaux ischmie veineuse ou dme crbral localis : hypodensit avec ou sans hyperdensit associe, ne respectant pas un territoire vasculaire, souvent multiples et corticales hmatomes intra-parenchymateux : hyperdensit mal limite, corticale, souvent multiple, parfois avec hmorragie sous-arachnodienne ou hmatome sous-dural stase veineuse dure-mrienne : prise de contraste intense de la tente du cervelet et de la faux Examen sans et avec injection normal dans 10 20 % des cas.

Figure 2. Scanner crbral sans injection montrant des hmatomes frontaux corticosous-corticaux bilatraux au cours dune thrombose du sinus longitudinal suprieur.

Figure 1. Scanner crbral sans injection : thrombose du sinus latral droit et du sinus longitudinal suprieur visible sous forme dune hyperdensit spontane. Infarctus crbelleux hmorragique tmoignant dune thrombose associe des veines crbelleuses, responsable dune hydrocphalie obstructive.

de visualiser la thrombose, de mesurer son extension, dvaluer son anciennet et dobjectiver son retentissement sur le parenchyme crbral (tableau III, figures 3 et 4). Elle peut cependant tre prise en dfaut dans les 5 premiers jours ou aprs le premier mois et le diagnostic ncessite alors une phlbographie par rsonance magntique. En cas de contre-indication ou dimpossibilit dobtention de lIRM, langio-scanner hlicodal permet galement une bonne visualisation des sinus duraux et du systme veineux profond. Lartriographie crbrale avec temps veineux est parfois ncessaire en cas dhmorragie sous-arachnodienne isole ou devant une lsion parenchymateuse non spcifique pour dmontrer une thrombose isole dune veine corticale.

Ponction lombaire
suprieur). Les signes indirects, non spcifiques, sont plus frquents (figure 2) mais peuvent nanmoins manquer : ainsi, le scanner crbral est normal dans 10 20 % des thromboses veineuses crbrales. Ce nest donc que dans des cas assez rares que le diagnostic de thrombose veineuse est affirm sur la conjonction de la clinique et du scanner. Mais dans la grande majorit des cas, le scanner ne permet pas de poser de diagnostic de certitude et invite poursuivre les explorations. Le degr durgence de celles-ci dpend de la probabilit du diagnostic de thrombose veineuse crbrale, de lexistence dalternative diagnostique et de ltat clinique du patient, qui conditionne en grande partie le pronostic (voir ciaprs). Elle demeure cruciale au plan diagnostique et thrapeutique devant un tableau clinique vocateur dhypertension intracrnienne isole neuro-imagerie normale, pour mesurer la pression et, si elle est suprieure 25 cm dH2O, vacuer 30 40 cc de LCR de faon diminuer les symptmes visuels et les cphales. Elle est galement ncessaire en cas de fivre ou de syndrome mning pour chercher une mningite associe, et plus gnralement dans les thromboses veineuses crbrales de cause indtermine. Elle doit tre ralise avant dinstaurer le traite147

Explorations spcifiques
LIRM en squences pondres T1 et T2, selon deux plans de coupe perpendiculaires, est lexamen de rfrence, car cest le seul qui permette tout la fois

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THRAPEUTIQUES

Tableau III. Signes de thrombose veineuse crbrale lIRM. En cas dimpossibilit ou de contreindication lIRM, un angio-scanner hlicodal peut mettre en vidence la thrombose dun sinus dural sous forme dune interruption de flux ou dun remplissage partiel du sinus. En cas de doute diagnostique persistant ou pour mettre en vidence une thrombose isole de veine corticale, lartriographie est indispensable.
Squences Spin cho T1 Spin cho T2 cho de gradient ARM veineuse normal variable pas de signal hypersignal normal < J5 isosignal hyposignal isosignal absence de flux J5 J30 hypersignal hypersignal hypersignal absence de flux > J30 isosignal hyper ou isosignal hyper ou isosignal variable

des causes de dcs illustre la ncessit dune prise en charge thrapeutique complte, qui ne soit pas limite au traitement antithrombotique.

TRAITEMENT Traitement antithrombotique

Le traitement anticoagulant est le traitement de rfrence des thromboses veineuses crbrales pour plusieurs raisons. Lexprience clinique a permis dobserver de nombreux cas damlioration spectaculaire dans les heures suivant le dbut du traitement anticoagulant, chez des patients jusque-l dans un tat clinique gravissime (1). Lefficacit de lhparine a t montre dans un essai thrapeutique contre placebo, avec une diminution du risque de dcs de 30 % et du risque de handicap rsiduel de 50 % sous hparine (2). Le bnfice na pas t retrouv dans un second essai effectu avec la nadroparine calcique (3), mais cet essai incluait davantage de formes cliniques peu svres dans le groupe placebo (hypertension intracrnienne isole). La mtaanalyse des deux tudes a montr que le traitement anticoagulant tait associ une diminution du risque absolu de dcs de 14 % et de dcs ou dpendance de 15 %, correspondant des rductions de risque relatif de 70 % et 56 % (3). Bien quils ne soient pas significatifs au plan statistique, ces rsultats nous semblent cliniquement pertinents. Dans les deux essais thrapeutiques, les anticoagulants ont t bien tolrs, y compris chez les patients ayant avant traitement un hmatome crbral, qui ne constitue donc pas, dans le cadre des thromboses veineuses crbrales, une contre-indication au traitement. Si lhparine non fractionne est choisie comme traitement initial, elle doit tre administre par voie veineuse en commenant par un bolus adapt au poids corporel pour raccourcir son dlai daction. Les ajustements se font laide dun nomogramme (voir fiche Anticoagulants). Ladministration par voie sous-cutane demble est moins

ment anticoagulant et aprs le bilan dhmostase (TP, TCA, numration plaquettaire).

PRONOSTIC (1)
Le pronostic dune thrombose veineuse crbrale dpend de nombreux facteurs. Un ge lev, une pathologie svre associe, une thrombose tendue, latteinte du systme veineux profond ou des veines crbelleuses, linstallation rapide des troubles, la prsence des troubles de conscience ou dun dficit neurologique, lexistence dun hmatome intracrbral sont de mauvais pronostic. Dans les sries rcentes des pays dvelopps, la mortalit est nettement infrieure 10 %. Le dcs sexplique dans un tiers des cas par la thrombose veineuse ellemme (engagement crbral, tat de mal pileptique) ; dans un tiers des cas par les complications de dcubitus et notamment lembolie pulmonaire (qui survient dans 10 % des cas et correspond parfois lextension de la thrombose via la veine jugulaire interne) ; dans un tiers, par les pathologies associes. La diversit

Figure 3. Thrombose du sinus longitudinal suprieur en IRM : hypersignal en spin cho T1 en coupe sagittale (flches).

Figure 4. Thrombose du sinus latral en IRM : hypersignal en spin cho T1 en coupe parasagittale.

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THRAPEU T I Q U E S

Aggravation clinique dune thrombose veineuse crbrale sous hparine

Traitement de la cause

Traitement de lHIC

Traitement anticonvulsivant

quilibration de lhparine

chec, faire IRM/VRM Pas dextension de la thrombose Extension de la thrombose

Pas de risque vital

Pronostic vital en jeu*

Thrombolyse ?

Traitement symptomatique
(*) Une pousse dhypertension intracrnienne met en jeu le pronostic vital et peut, si la thrombose est trs tendue, justifier une thrombolyse.

recommandons une restriction hydrique modre et ventuellement lutilisation dagents osmotiques (100 ml en 15 minutes de Mannitol 20 % toutes les 4 6 heures). Les cphales sont traites par le paractamol intraveineux (Pro-dafalgan 2 g toutes les 6 8 heures), si elles nont pas disparu aprs la ponction lombaire. Lvacuation chirurgicale dun hmatome compressif est exceptionnellement indique. En cas de crise dpilepsie, un traitement anticonvulsivant simpose pour prvenir les rcidives ou un tat de mal (voir articles spcifiques). Nous utilisons les benzodiazpines (Rivotril) et la fosphnytone (Prodilantin). Certains instaurent un traitement antipileptique prventif de manire systmatique ; pour notre part, nous ne le recommandons quaprs une premire crise (2).

Figure 4. Nos recommandations en cas daggravation clinique dune thrombose veineuse crbrale traite par anticoagulants.

Traitement tiologique
Les causes les plus urgentes traiter sont infectieuses. Les infections peuvent tre locales : mningites (thrombose du sinus longitudinal suprieur, des sinus latraux) ; empyme sous-dural (thrombose du sinus longitudinal suprieur) ; sinusites ethmodales (thrombose du sinus caverneux) ; mastodite (thrombose du sinus latral) ; staphylococcie maligne de la face ou rysiple (thrombose du sinus caverneux). Elles peuvent tre gnrales : septicmie, endocardite, typhode, brucellose, aspergillose, infection CMV, etc. La fivre et un syndrome inflammatoire biologique constituent des lments dorientation. Toutefois, ils peuvent tre symptomatiques dune thrombose veineuse dautre origine (lupus, maladie de Behet, etc.). La recherche de signes cutans, ORL et dun syndrome mning est donc imprative. Lantibiothrapie doit tre adapte au germe isol ou couvrir les germes pathognes les plus frquents. Les autres causes chercher en urgence sont hmatologiques : thrombopnie lhparine, dont le diagnostic est voquer, mme lorsque la numration plaquettaire est normale, car la chute des plaquettes peut succder la thrombose ; coagulation intravasculaire dissmine ; polyglobulie (qui ncessite une saigne
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logique du fait de sa mauvaise biodisponiblit. Pour minimiser le risque de thrombopnie immunologique, deux solutions sont possibles : effectuer prcocement le relais par antivitamines K ; utiliser demble une hparine de bas poids molculaire, dont le risque de thrombopnie est beaucoup plus faible, mais dont lefficacit, prouve dans dautres indications, na pas t montre dans les thromboses veineuses crbrales. La premire solution est possible chez les patients dont ltat clinique est stable. La thrombolyse a t propose rcemment comme alternative au traitement anticoagulant dans des cas anecdotiques (4). Elle semble recanaliser plus souvent et plus rapidement les sinus veineux, mais elle demeure exprimentale. En effet, dune part, la survenue ou laggravation dun hmatome intracrbral ont t observes de manire rpte aprs thrombolyse, alors que ces complications sont tout fait exceptionnelles sous anticoagulants ; dautre part, le type de thrombolytique utiliser, son efficacit, sa posologie, ses modalits dadministration (voie veineuse systmique ou voie locale) et enfin ses indi-

cations nont pas t valids par un essai thrapeutique. Pour linstant, nous proposons de rserver ce traitement aux aggravations cliniques dues une extension de la thrombose survenant malgr un traitement anticoagulant bien conduit, situation que nous navons pas observe sur nos 100 derniers patients conscutifs traits par hparine (5). LIRM de diffusion, en diffrenciant dme crbral et ischmie (6), permettra sans doute de prciser le mcanisme des dficits observs, leur pronostic, et aidera peut-tre dterminer la place des thrombolytiques.

Traitement symptomatique
En cas dhypertension intracrnienne isole, le traitement comprend avant toute chose une ponction lombaire vacuatrice (1) ; nous instaurons ensuite un traitement par Diamox (250 mg 2 fois par 24 heures) et par anticoagulants. Dans les rares infarctus veineux dmateux du cervelet, une drivation externe du LCR est parfois ncessaire pour traiter lhydrocphalie obstructive. Devant une lsion supratentorielle exerant un effet de masse, nous plaons le patient en position demi-assise, nous

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immdiate) ; leucmie aigu (heureusement exceptionnelle). Dautres causes plus rares sont rapidement identifies : coma hyperosmolaire, thrombose rtrograde dun cathter jugulaire ou sous-clavier. Paralllement au diagnostic tiologique, on cherche systmatiquement des signes cliniques et ventuellement paracliniques de thrombose veineuse extraneurologique (membres infrieurs et suprieurs, abdomen, embolie pulmonaire, etc.).

THRAPEUTIQUES

Surveillance en phase aigu

Sous traitement, de nombreux facteurs peuvent rendre compte dune aggravation clinique en phase aigu (tableau III). Lhypertension intracrnienne peut saggraver transitoirement la mobilisation, la toux, la dfcation ou lors dune crise dpilepsie Les cphales peuvent tre particulirement tenaces et ncessiter des antalgiques majeurs, voire faire envisager une modification du traitement antithrombotique. Laggravation des troubles de conscience peut engager le pronostic vital et, pour certains, justifier le recours la thrombolyse (4) ou conduire raliser une intervention chirurgicale en cas de thrombose des veines crbelleuses avec infarctus dmateux du cervelet (1). En cas dtat de mal pileptique rfractaire, le transfert en ranimation est impratif. Laffection responsable de la thrombose veineuse peut expliquer une partie de la symptomatologie : les cphales peuvent tre dues une mningite infectieuse ; la somnolence une hyperviscosit plasmatique en cas de polyglobulie, etc.

Une extension de la thrombose doit tre systmatiquement recherche en cas daggravation clinique inattendue. Elle est le plus souvent en rapport avec un traitement anticoagulant mal conduit : absence de bolus initial, pouvant tre responsable dune quilibration diffre de lhparine ; fluctuations de lactivit anticoagulante non dpistes par des contrles rguliers du TCA et de lactivit anti-Xa ; interruption transitoire de lhparine pour raliser une biopsie, une ponction lombaire ; arrt trop rapide de lhparine lors dun relais avec les antivitamines K (notamment en cas de dficit en protine C ou S). Beaucoup plus rarement, elle correspond une thrombopnie immunologique induite par lhparine, dont le traitement est larrt de lhparine et linstauration dun traitement par lpirudine (Refludan) ou danaparode (Orgaran). En dehors de ces circonstances, laggravation de la thrombose sous anticoagulant est rare. Elle peut sexpliquer par un tat dhypercoagulabilit d en particulier une noplasie sous-jacente (1). Lamlioration clinique est observe avec un dlai variable, le plus souvent de quelques heures quelques jours. Elle peut tre retarde dans les thromboses extensives ou associes un syndrome inflammatoire important, qui ncessitent des fortes doses dhparine (> 40 000 UI /24 heures) pour obtenir un allongement du TCA ; il est alors recommand de se fier lactivit anti-Xa pour quilibrer le traitement. La dure optimale du traitement anticoagulant nest pas tablie. Nous

recommandons de le poursuivre 6 mois. Il peut sans doute tre raccourci lorsquune cause locale a t identifie et traite (mastodite, par exemple). En revanche, il doit tre prolong audel de 6 mois dans certaines tiologies haut risque de rcidive (syndrome des antiphospholipides, maladie de Behet, dficit en antithrombine, etc.). Le risque de rcidive en cas de thrombose veineuse idiopathique reste mal connu et la dure du traitement est alors dcide au cas par cas. Nous maintenons le traitement antipileptique pendant un an avant denvisager de linterrompre. s

RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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