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Imagerie des accidents vasculaires cérébraux

3ème Année / 1er Semestre

Professeur ALJ Soumaya


sémiologie radiologique
Faculté de Médecine et de Pharmacie de Marrakech
Université Cadi Ayyad
Introduction

• Un accident vasculaire cérébral (AVC) est un déficit neurologique


soudain d’origine vasculaire présumée.
• Pathologie fréquente
• Urgence diagnostique et thérapeutique
• Importante source de morbidité et de mortalité.
• 2 grands catégories: ischémiques et hémorragiques.
• Imagerie permet de:
* faire le diagnostic de l’accident vasculaire
*préciser sa nature: hémorragique ou ischémique
*guider le choix thérapeutique
*rechercher son étiologie
• L’imagerie peut également constituer un moyen
thérapeutique.
Objectifs

1-Connaitre le rôle de chacun des moyens


d’imagerie dans la prise en charge des
accidents vasculaires cérébraux
2-Reconnaitre un accident vasculaire
ischémique et hémorragique sur le scanner
cérébral.
3-Connaitre l’apport de l’IRM dans la prise en
charge de l’accident vasculaire ischémique.
Plan

• Introduction
• Rappel anatomique
• L’accident vasculaire cérébral ischémique:
*Définition
*Physiopathologie
*Clinique
*imagerie
*étiologies
*principes thérapeutiques
• L’hématome intracérébral:
*Moyens d’exploration
*Diagnostic positif
*Diagnostic étiologique
• L’hémorragie sous arachnoïdienne:
*Moyens d’exploration
*Diagnostic positif
*Diagnostic étiologique
Rappel sur la vascularisation cérébrale et les territoires vasculaires

Vaisseaux à destination encéphalique


Polygone de willis
Territoires vasculaires
1

1-L’artère cérébrale antérieure


2
2-L’artère cérébrale moyenne
3-L’artère cérébrale postérieure

3
Les accidents vasculaires cérébraux
ischémiques
1. Définitions

• Accident vasculaire cérébral


est dit ischémique si il est
du à un défaut de perfusion
du cerveau.
Cas particulier: Accident ischémique transitoire

 
• «  Un AIT est un épisode bref de
dysfonction neurologique dû à une
ischémie focale cérébrale ou rétinienne,
dont les symptômes cliniques durent
typiquement moins de 1 heure, sans
preuve d’infarctus aigu. »

• L’imagerie est normale +++

• Le but de l’imagerie est de rechercher


une étiologie.
2-physiopathologie

En cas d’occlusion artérielle:


• la pression de perfusion cérébrale diminue
• Au début il y’a une oligémie: débit sanguin
cerebral entre 50 et 20 ml/min/100 g
• Quand le débit descend au delà de
20ml/min/100g s’installe l’ischémie
• Cette ischémie est un phénomène évolutif:
*la pénombre ischémique périphérique : zone
viable
*La nécrose centrale (« l’infarctus ») (débit est
plus bas)se propageant au sein du tissu
cérébral ischémié de façon centrifuge,
regagnant progressivement la zone de
pénombre
3-Clinique
• Terrain : sujet âgé ,HTA, diabète… (facteurs de risques→
prévention+++)
• Début brutal +++

• Tableau clinique: Variable (dépend du territoire ischémié)


*Syndrome déficitaire+++: motricité, langage….
*Trouble de conscience.
4-imagerie:

• Moyens disponibles multiples:


*Scanner cérébral sans injection
* IRM
*± Imagerie de perfusion
…..

• Choix du moyen d’exploration:


*Selon disponibilité
*Ne doit pas retarder la prise en charge du patient: Time
is Brain
4-1 Le scanner cérébral:
Technique:
• Sans injection de produit de
contraste.
• Angioscanner artériel: recherche
de l’artère occluse.
• (Perfusion: si nécessaire (et si
disponible))
Intérêt:

• Élimine un AVC hémorragique


• Quantifie l’AVC ischémique: l’étendue de
l’ischémie (il existe des scores)

Indication:
• Clinique très évocatrice
• Patient agité
• Si nous fait gagner du temps pour la prise en
charge du patient +++ (time is brain)
Résultats
a. A la phase aiguë (24 premières
heures):

Hyperdensité artérielle:
• Traduit la présence d’un caillot
intra-vasculaire.
• Intéresse le habituellement le
premier segment de la cérébrale
moyenne.
Hyperdensité sylvienne gauche
Effacement partiel ou
complet du noyau
lenticulaire:
• Si atteinte du territoire
de la cérébrale moyenne
Effacement du noyau lenticulaire gauche
Effacement du noyau lenticulaire gauche et du ruban insulaire
Effacement du ruban cortical:
• doit être attentivement recherché.
• La région insulaire+++
Cortex insulaire bien visible (dense) : flèche grêle
Cortex insulaire gauche effacé: flèche épaisse
Effacement des sillons corticaux:
• Parfois c’est le seul signe visible
Effacement du ruban cortical insulaire gauche et des sillons: 2 différents cas
b. stade intermédiaire (entre 24 h et 1 mois):
• Hypodensité nette dans le territoire infarci.
• Dès la première semaine, on peut constater
une prise de contraste gyriforme.
AVC du territoire de la cérébrale moyenne gauche
AVC territoire sylvien gauche
AVC partiel de la sylvienne droite
c. Stade séquellaire (après 1 mois):
• cavité porencéphalique sur le territoire
vasculaire infarci.
• Apparait sous forme d’une hypodensité de
densité hydrique.
AVC de la sylvienne gauche au stade séquellaire
4-2 IRM cérébrale:
Technique:
• Séquences de diffusion+FLAIR
+T2*.
• Angio IRM artérielle: recherche de
l’artère sténosée ou occluse
• ± Perfusion.

Indication:
•Chaque fois que sa réalisation est
possible et ne va pas retarder la prise
en charge (brain is time)
•Si thrombolyse intra artérielle
envisagée (delai de prise en charge 3-
6H)
Intérêt:
• Diagnostic précoce de l’ischémie
• Haute sensibilité
Résultats:
1- T2*:
• Éliminer un hématome ++

2- FLAIR:
• Hypersignaux dans le
territoire de l’infarctus
Avc territoire jonctionnel droit
3- Diffusion:
• Diagnostic précoce: quelques minutes suite à
l’occlusion artérielle.
• Restriction de diffusion dans un territoire
vasculaire
• Séquence rapide (moins de 1 minute )
4-angio IRM:
• Permet de voir
l’Artère occluse
5- perfusion
• Usage limité en pratique
• Permet d’évaluer la pénombre ischémique??
Correspondance entre la diffusion et perfusion: pas de mismatch
Désaccord diffusion/perfusion
mismatch
4-3 Doppler artériel des vaisseaux du
cou (troncs supra aortiques):
Technique:
Exploration doppler couleur et doppler
pulsé des vaisseaux du cou
Indication:
Bilan étiologique: recherche sténose ou
plaque d’athérome sur les vaisseaux du
cou, essentiellement les carotides.
4-4 L’artériographie:
• Rarement nécessaire
• Pour rechercher une vascularite (atteinte des
vaisseaux en distalité)
• 1 er temps d’un geste interventionnel
Artériographie carotidienne de face et de
profil
-1: carotide interne
-2: siphon carotidien
-3: a. cérébrale moyenne (sylvienne)
-3': a. en candélabre branche de la
(sylvienne)
-4: a. cérébrale antérieure
-5: artère ophtalmique
-6: a. cérébrale postérieure
-7: a. choroïdienne antérieure
-8: a.fronto-polaire
-9: a. péricalleuse
-10: a. callososo-marginale
-11: a. pariétale post.
-12: a. du pli courbe
-13: a. temporale post.
5-les étiologies

Nécessite une exploration vasculaire:


• echodoppler des vaisseaux du cou
• angioscanner,
• angio IRM
5.1- Atteinte des vaisseaux intra crâniens
• Athérosclérose intra-crannienne

Occlusion de la sylvienne droite


• vascularites
4.2- Atteinte des vaisseaux
extra-crâniens
• athérosclérose
carotidienne
sténose de l'origine de la carotide interne gauche
5.3- causes cardioemboligènes:
Faire un bilan cardiaque à la recherche de:
• Troubles de rythme
• Cardiopathie valvulaire
• Cardiopathie ischémique..
6-Principes thérapeutiques:
a)Traitement de l’AVC
• Dépend du délai de de la prise en charge du
patient:
*Avant 3 h: thrombolyse intraveineuse
*Entre 3 et 6 h: thrombolyse intra artérielle
• Et plus de 6 h:????
• La thrombolyse a des contre indications!!!!
b)Traitement de sa cause
Thrombolyse intra veineuse
Thrombolyse intra artérielle
6-Principes thérapeutiques:

C)avant tout, la prévention


+++
Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
1-Hématomes intracérébraux non traumatiques
1- Définition
• Déficit neurologique brutal
secondaire à un saignement dans
le parenchyme cérébral pouvant
s’étendre dans les ventricules .
• 10 % des accidents vasculaires
cérébraux.
• pronostic est plus sombre par
rapport aux accidents vasculaires
ischémiques.
2-Moyens d’exploration
2.1- TDM:
Technique:
• Sans injection de produit de contraste
• Puis angioscanner: bilan étiologique
Indication:
• Examen de première intention.
Résultats
a)Au stade aigu:
• l’hématome :hyperdense.
• l’oedème péri-lésionnel :
hypodense.
• L’effet de masse : maximal.

Hématome frontal gauche étendu


en interhémisphérique
Hématome profond hémisphérique droit avec inondation du
VL homolatéral et effet de masse sur ce VL
Hématome thalamique gauche avec œdème péri lésionnel
b)Au stade subaigu:
• la densité de l’hématome diminue pour
devenir isodense puis hypodense au
parenchyme cérébral.
• L’oedème et l’effet de masse diminuent.
Hématome frontal droit au stade subaigu
c)Au stade chronique:
• la cavité diminue de volume et apparaît de
densité identique au liquide cérébro-spinal
(LCS).
• L’oedème péri-lésionnel de la substance
blanche disparaît.
• Rétraction autours.
2.2- IRM:
Technique:
• Séquences T1, T2 et FLAIR
• Séquence T2*: diagnostic de l’hématome.
• Séquences d’angio IRM ( artérielle et veineuse) :
bilan étiologique.
Indication:
• En seconde intention ou à la place du scanner.
Résultats:
• Sémiologie complexe
Stade de T1 T2 T2*
l’hématome

Aigu iso hypo hypo


<3 jours

Subaigue hyper hypo hypo


précoce
4-7 jours

Subaigue hyper hyper hypo


tardive
1-4 semaines

Chronique hypo hypo hypo


> 4 semaines
Pour faire simple: une lésion intra cérébrale au
stade subaigu est en
• Hypersignal T1
• Hyposignal T2
• Hyposignal sur la séquence T2*
→ probablement hémorragie
Séquence T2: Hématome fronto pariétal droit au stade subaigu
Séquence T1: hématomes frontale et profond droits hyper intenses au stade subaigu
Hématome au stade subaigu en SE T1.
Hématome en hypersignal global.
Hématome en SP T2*
2.3- artériographie
• Si artérite
• Ou doute diagnostic
• Ou traitement endovasculaire envisagé
3-Diagnostic étiologique:
L’hypertension artérielle:
• Hémorragie profonde:
noyaux lenticulaires,
thalamus, parfois lobaire.
• Cause la plus fréquente
chez le patient agé.
Malformations vasculaires:
• Malformations artérioveineuses, cavernomes
Transformation hémorragique d’un accident
vasculaire ischémique:
• Souvent sur noyau lenticulaire.
• Thrombophlébite cérébrale
• Tumorale:
Accidents vasculaires cérébraux hémorragiques
2-L’hémorragie sous arachnoïdienne
1. Définition
• Irruption de sang dans
les espaces sous
arachnoïdiens.
• Pathologie relativement
rare.
• Pronostic mauvais.
2. Clinique:

Suspectée devant :
• Une céphalée brutale.
• Avec un syndrome méningé.
• Associée à des troubles de la conscience.
3-Imagerie:
3.1- TDM:
Technique:
• Sans injection de produit de contraste.
• Angioscanner: recherche d’un anévrysme.
Indication:
• Examen de première intention souvent
suffisant.
Résultats:
• Hyperdensité spontanée intéresse habituellement
les citernes de la base, les scissures latérales et la
citerne interhémisphérique.
• La localisation de l’hémorragie oriente vers le site
de l’anévrisme .
→Par exemple: Une hémorragie localisée dans la
scissure latérale doit faire rechercher un
anévrisme de l’artère cérébrale moyenne.
2- angiographie:
• Bilan étiologique: recherche d’un anévrysme.
• Éventuellement traitement endovasculaire.
4-diagnostic étiologique:
L’anévrisme
• La rupture d’un anévrisme intracrânien est la
principale cause d’HSA .
• un anévrysme ayant saigné a plus de risques
de ressaigner.
Etiologies non anévrysmales:
• Malformations artérioveineuses
• Thrombophlébites cérébrales.
Conclusion:

• Scanner examen le plus utilisé pour explorer


les AVC, encore de nos jours.
• Toujours rechercher une étiologie à l’AVC.
• Le bilan étiologique peut se faire en même
temps que le diagnostic positif : angioscanner
et angio IRM.
• Dans l’AVC ischémique: le temps et crucial+++