BPCO et Emphysème

Définition, diagnostic

ABBOU .Y
Maitre assistant
Faculté de médecine dentaire
Définition
 Définition
• une maladie chronique inflammatoire.
• lentement progressive et atteignant les bronches.
• Inflammation et œdème entraînent un
rétrécissement des bronches .
 hypersécrétion de mucus (bouchons muqueux obstruant
les bronches).
• diminution, partiellement réversible, des débits
aériens souvent en en réponse à des toxiques inhalés.
 Histoire naturelle de la BPCO

VEMS = volume expiratoire maximal par seconde Fletcher, Oxford University Press 1976
SPLF, FMC BPCO, Module D
 Inflammation, Obstruction bronchique
Stress oxydant, protéases Distension
Destruction / réparation Echanges gazeux
Remodelage

Décès
Atteinte
respiratoire

Dyspnée
Susceptibilité Intolérance à l’exercice
BPCO Exacerbations
génétique Handicap

Tabac Atteinte
Aérocontaminants systémique Recours aux soins

Dénutrition
Dysfonction musculaire
Inflammation, stress oxydant Anémie
Désordres humoraux Ostéoporose
Dépression
Cardio-vasculaire
• BPCO
Précisions
– Définition fonctionnelle respiratoire = obstruction bronchique chronique

• Bronchite chronique :
– Définition clinique : toux productive au moins 3 mois/an sur au moins 2
années consécutives
– Peut être simple (sans obstruction bronchique) ou obstructive
– Ne fait partie de la BPCO que si il y a d’obstruction bronchique (1 malade/2)

• Emphysème :
– Définition anatomique : destruction des alvéoles
– Ne fait partie de la BPCO que si obstruction bronchique (cas le plus fréquent)
 Bronchopneumopathie
chronique obstructive

Tabagisme (85 %) *

Bronchite Bronchopneumopathie
Chronique chronique obstructive Emphysème

Insuffisance Respiratoire Chronique

* Autres causes : polluants professionnels, fumées domestiques … SPLF Rev Mal Respir 2003
 Diagnostic
BPCO = VEMS / CV < 70 %
Post-bronchodilatateur

Contrôle qualité
 EFR
• VEMS/CV inférieur à 70 % après
administration de bronchodilatateurs
• La non-réversibilité de l’obstruction
bronchique :augmentation du VEMS après
bronchodilatateurs inférieure à 12 % de la
valeur théorique et à 200 ml.
Exploration fonctionnelle respiratoire

• Diagnostic positif
• Diagnostic différentiel
• Diagnostic de sévérité
– Tests fonctionnels complémentaires
• Appréciation du pronostic
• Suivi de l’évolution
 Diagnostic clinique ?

• Symptômes ?

• Terrain ?
 Apparition tardive
des symptômes de BPCO
sévères
100
VEMS (% théorique)

symptômes
80

50
asymptomatique

30 légers
Axe de
progression

Adapté de Sutherland et al. NEJM 2004

 Profil du patient
BPCO
• Homme ou femme

• Agé de plus de 40 ans

• Fumeur ou ancien fumeur

(> 10 paquet-années)

• +/-
– Essouflement
– Toux, expectorations
© Calverley
 Les causes de la BPCO

• Tabagisme : 80 à 90 % des BPCO sont dues au

tabac. La consommation tabagique est
directement liée au développement, à
l'évolution ou à la mortalité de cette maladie ;
• Exposition professionnelle et pollution:gaz
toxiques, ciment, solvants, poussières de silice
 Objectifs du traitement

• Prévenir l’aggravation
• Soulager les symptômes
• Améliorer la tolérance à l’exercice
• Améliorer la qualité de vie
• Prévenir et traiter les complications
• Réduire la mortalité
Prise en charge thérapeutique
 Emphyseme
• une maladie pulmonaire des voies aériennes
distales caractérisée par la destruction de la
paroi des alvéoles (septa). Il est souvent
associé à la catégorie des BPCO
distingue trois types d'emphysème
• 1) centrolobulaire : L'emphysème centrolobulaire est le plus
fréquemment retrouvé, plus souvent dans les parties supérieures des
poumons, et correspond à la destruction des bronchioles respiratoires et
des canaux alvéolaires proximaux . (fumée des cigarettes )Il est souvent
associé à une altération fonctionnelle plus marquée avec des bulles
d’emphyseme.
• 2)paraseptale : affecte classiquement la périphérie des acini, s'observe
donc plus volontiers en localisation sous-pleurale et est habituellement
focale.
• 3)panlobulaire : retrouvé classiquement dans le déficit en a1-antitrypsine
mais aussi dans des cas sévères sans anomalie génétique identifiable. Le
lobule est diffusément affecté et l'atteinte est typiquement plus marquée
au niveau des lobes inférieurs.
 Pathogenèse

• inflammation chronique générée par des

cellules circulantes et plus particulièrement
par les monocytes,macrophages ,
neutrophiles et les lymphocytes T.
• Le second mécanisme implique un
déséquilibre entre les protéases et
antiprotéases pulmonaires.
• Le troisième mécanisme, induit aussi par le
processus inflammatoire, est l'action toxique
du stress oxydatif.
 Clinique
• Distention thoracique
• Toux chronique
• Expectoration
• Dyspnée
 Examens diagnostiques
• Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR)
• Radiographie pulmonaire
• Scanner pulmonaire (la radiographie n'est pas
suffisante dans certains cas, surtout en
dépistage).
• Gaz artériel ou gaz du sang (vérification de
l'échange gazeux).
 traitement
• traitements symptomatiques (ou prévenant l'aggravation)  :
• Arrêt du tabagisme s'il existe (le plus important des traitements).
• Bronchodilatateurs d'action prolongée en cas de trouble ventilatoire obstructif confirmé
(Salbutamol...).
• Antibiotiques en cas d'infections des voies respiratoires.
• Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique.
• Traitement à base d'anti-inflammatoires stéroïdiens (glucocorticoïdes) en cas
d'inflammation.
• Kinésithérapie respiratoire.
• Oxygénation artificielle, partielle (à l'effort) ou complète (24h/24).
• Utilisation de la VNI (ventilation non invasive) pour un meilleur échange gazeux.
• Parfois, chirurgie de réduction de volume dans certains emphysèmes bulleux
• Parfois, transplantation pulmonaire (mono-pulmonaire, bi-pulmonaire ou cœur-poumons).