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Méningites chroniques

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Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-160-C-30

17-160-C-30

Méningites chroniques
PF Pradat JY Delattre

Résumé. – Le syndrome de méningite chronique est classiquement défini par la persistance pendant au moins 1 mois de cellules inflammatoires dans le liquide céphalorachidien. Le diagnostic étiologique est difficile car situé au confluent de la pathologie infectieuse, tumorale et dysimmunitaire. Les causes de méningites chroniques dont les fréquences relatives varient suivant les régions géographiques et les zones d’endémies sont extrêmement nombreuses. Les causes les plus fréquentes en Europe sont la tuberculose, la méningite cancéreuse et la cryptococcose. Compte tenu de son évolution potentiellement grave, il faut persévérer dans la recherche d’une cause curable, ce qui nécessite souvent des bilans exhaustifs et répétés. Les nouvelles techniques de diagnostic, notamment la « polymerase chain reaction » (PCR), qui deviennent accessibles dans un nombre croissant de laboratoires permettent d’accroître la sensibilité de la recherche de causes infectieuses. Lorsque le bilan étiologique est négatif, la biopsie méningée peut parfois fournir la clé du diagnostic, mais il s’agit d’un examen invasif dont la rentabilité est décevante. Dans cet article, nous proposons une démarche diagnostique systématique à réaliser dans le bilan d’une méningite chronique. Lorsque le bilan est négatif, nous discutons les indications des différents traitements d’épreuve anti-infectieux ou anti-inflammatoire. Les indications du traitement antituberculeux d’épreuve doivent rester larges compte tenu de la fréquence, de la gravité évolutive de la méningite tuberculeuse et de l’efficacité du traitement.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : méningite, méningite chronique, liquide céphalorachidien, tuberculose, sarcoïdose, cryptococcose, méningite cancéreuse, méningite carcinomateuse, biopsie méningée.

Introduction
Le syndrome de méningite chronique est classiquement défini par la persistance pendant au moins 1 mois de cellules inflammatoires ou tumorales dans le liquide céphalorachidien (LCR) [3, 44, 45]. Il doit être différencié des méningites récurrentes caractérisées par des épisodes d’évolution aiguë séparés par des intervalles libres où l’examen du LCR est normal et qui relèvent souvent de causes différentes. Les inflammations localisées des méninges réactionnelles à une pathologie focale paraméningée (abcès cérébral, tumeur, accident vasculaire cérébral, empyème sous-dural...) sont exclues du cadre des méningites chroniques. Les affections inflammatoires du névraxe diffuses ou multifocales, non primitivement méningées, qui s’accompagnent d’un LCR inflammatoire sans syndrome méningé clinique, ne sont pas envisagées (maladies inflammatoires de la substance blanche comme la sclérose en plaques, les myélites chroniques, la polyradiculonévrite inflammatoire chronique).

– un envahissement tumoral méningé ; – une affection dysimmunitaire ; – une réaction à une substance étrangère (méningite chimique ou immunoallergique). L’inflammation méningée présente les caractères de l’inflammation chronique observée dans les tissus conjonctifs. La réaction cellulaire est habituellement constituée de cellules mononucléées. Des granulomes peuvent s’observer dans certaines causes de méningites chroniques (tuberculose, brucellose, mycoses, sarcoïdose principalement). Les cellules de l’inflammation aiguë, c’est-à-dire les polynucléaires, sont typiquement en faible nombre. Plus rarement, une réaction cellulaire à polynucléaires persiste pendant toute l’évolution d’une méningite chronique [91] . Une inflammation sérofibrineuse est surtout rencontrée au cours des méningites tuberculeuses et mycotiques. Elle se traduit par l’exsudation d’un liquide riche en protéines et en fibrine. L’inflammation méningée chronique entraîne à terme une prolifération fibroblastique à l’origine d’une fibrose séquellaire [1].
CONSÉQUENCES DE L’INFLAMMATION MÉNINGÉE CHRONIQUE (tableau I)

Physiopathologie
INFLAMMATION MÉNINGÉE CHRONIQUE

Une méningite chronique peut résulter de quatre mécanismes : – une infection chronique ;

Pierre-François Pradat : Ancien chef de clinique-assistant. Jean-Yves Delattre : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service. Fédération de neurologie Mazarin, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

L’inflammation méningée entraîne fréquemment une altération de la circulation du LCR à l’origine d’une hydrocéphalie. Le blocage des espaces sous-arachnoïdiens est lié initialement à la présence d’un exsudat situé au niveau de la base du cerveau, puis plus tardivement à la constitution d’une fibrose méningée adhésive [1]. Un trouble de la résorption du LCR par lésions des granulations de Pacchioni peut également intervenir. Rarement, une hydrocéphalie obstructive est secondaire à une sténose de l’aqueduc de Sylvius par une épendymite granulomateuse (tuberculose, mycose, sarcoïdose

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pradat PF et Delattre JY. Méningites chroniques. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-160-C-30, 2002, 18 p.

notamment dans les causes non infectieuses (tableau II). De même. en dépit de l’absence de données épidémiologiques. syphilis. bactérienne ou fungique. 251 3. En revanche. Une Fréquence des méningites chroniques Le syndrome de méningite chronique est considéré comme une entité rare mais l’on ne dispose d’aucune étude prospective permettant d’en apprécier l’incidence. 61. les douleurs rachidiennes et la raideur de nuque sont inconstantes. La portion supraclinoïdienne de la carotide interne est fréquemment concernée. L’atteinte des différents nerfs crâniens est également fréquente au cours des méningites basilaires. on observe un tableau de rhombencéphalite. brucellose. l’installation des signes est subaiguë sur quelques jours et le premier diagnostic évoqué devant une méningite lymphocytaire aseptique est celui d’une origine virale bénigne. Fréquence et caractéristiques des principales causes (tuberculose. maladie de système connue. L’infection d’un shunt de dérivation ventriculaire peut également être à l’origine d’une sténose de l’aqueduc de Sylvius. Elle a permis de recenser 83 cas répondant aux critères de méningite chronique après exclusion des patients présentant un terrain prédisposant (immunodépression. immunodépression sous-jacente. – Complications de l’inflammation méningée chronique.Syndrome de moya-moya . Le tableau le plus fréquent est l’installation progressive ou fluctuante sur plusieurs semaines de signes d’irritation méningée [3. C’est alors la persistance des signes cliniques et des anomalies du LCR qui définit l’entrée dans un syndrome de méningite chronique. L’important est de savoir pratiquer au moindre doute une ponction lombaire (PL) après un scanner ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique.1 18 1. Les modifications du parenchyme cérébral immédiatement sous-jacent aux méninges (œdème. Les céphalées étaient le signe prédominant chez presque tous les patients de la série de Anderson et Willoughby [3]. Critère d’inclusion : signes cliniques méningés et pléiocytose dans le liquide céphalorachidien (LCR) pendant plus de 4 semaines. Plusieurs circonstances de découverte sont possibles.17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau I. En cas d’atteinte du cortex cérébelleux et du tronc cérébral. Tuberculose Pourcentage de cas (n = 55) Clinique Fièvre (%) Raideur méningée (%) Paralysie des nerfs crâniens (%) Atteinte polyradiculaire (%) LCR (valeurs moyennes) Pléiocytose (mm3) Protéinorachie (g/L) Glycorachie (mmol/L) 60 Cryptococcose 11 Carcinomatose 13 Encéphalopathie Rhombencéphalite Myélopathie Complications vasculaires 88 85 42 3 50 67 50 17 28 57 86 86 Paralysie des nerfs crâniens Radiculopathie LCR : liquide céphalorachidien. nécessitant un bilan étiologique spécifique. ce qui explique la variété et la diffusion des signes neurologiques. siégeant le plus souvent sur les grosses artères de la base du cerveau. La série la plus importante est rapportée par Anderson et Willoughby sur la base d’une étude 2 . Les trois principales étiologies étaient la tuberculose. infiltration imflammatoire. Complication Hydrocéphalie Mécanisme Blocage de la circulation du LCR par de l’exsudat ou de la fibrose Sténose de l’aqueduc (épendymite) Diminution de la résorption du LCR Atteinte du parenchyme adjacent (œdème.1 1.2 surtout). Une méningite chronique entraîne beaucoup plus rarement une myélomalacie d’origine veineuse ou artérielle (tuberculose. comme la coccidioïdomycose et l’histoplasmose. Les autres étiologies (16 %) étaient l’angiostrongylose. Critères d’exclusion : antécédents de cancer systémique ou de tumeur cérébrale. gliose) Ischémiques . L’inflammation méningée est à l’origine d’une artérite touchant les gros vaisseaux de la base du cerveau dont les parois sont épaissies. maladie de système. sont ainsi citées comme des causes fréquentes de méningites chroniques dans la littérature nord-américaine [45. une surreprésentation de la tuberculose est probable. pléiocytose réactionnelle. Lorsque le processus inflammatoire méningé est stabilisé. Un vasospasme est également évoqué dans la survenue d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Toutes les structures nerveuses situées au contact des espaces sousarachnoïdiens peuvent être atteintes. Une méningite chronique d’évolution très prolongée est exceptionnellement à l’origine d’un syndrome de moya-moya acquis. La survenue d’une hypertension intracrânienne constitue le risque évolutif principal de l’hydrocéphalie.Artérite des gros vaisseaux de la base . parfois en rapport avec une thrombophlébite septique. la sarcoïdose. 123. rétrospective pratiquée en Nouvelle-Zélande entre 1967 et 1983 [3]. cancer).Vasospasme ? (Brucellose) Hémorragiques (anévrysme mycotique) Inflammation nerveuse Compression (arachnoïdite) Tableau II. la leptospirose et le zona. Méningites chroniques dont le bilan étiologique était positif (55 cas sur 83). un nouvel état d’équilibre peut s’instaurer entre la production et la résorption du LCR à l’origine d’une hydrocéphalie à pression normale. Un tableau de tabès est observé lorsque les racines postérieures sont électivement touchées. suivie de la carcinomatose méningée et de la cryptococcose (tableau II). réaction gliale) sont fréquentes et peuvent entraîner un tableau d’encéphalopathie [1] . Ces pourcentages ne peuvent être considérés que comme indicatifs des causes le plus souvent rencontrées dans une région développée sans endémies particulières. notamment au cours de la neurobrucellose.Artérite des petits vaisseaux (propagation par les espaces de Virchow-Robin) . les anévrysmes mycotiques sont exceptionnels. cancer). dans certaines régions sous-développées. infiltration inflammatoire. Des infarctus hémorragiques sont possibles [26]. Certaines mycoses endémiques en Amérique du Nord. Ils sont parfois limités à un syndrome démentiel.9 2. Ailleurs. L’atteinte des branches artérielles perforantes s’explique par la propagation de l’inflammation le long des espaces de Virchow-Robin. Les lésions des fibres optiques souspiales conduisent parfois à une atrophie optique par le biais d’une arachnoïdite optochiasmatique. Une myélopathie chronique survient lorsque l’inflammation des méninges médullaires se propage aux faisceaux spinaux. alors que pendant la même période. 89] . 131]. Le bilan de la méningite chronique a permis d’identifier une étiologie dans 55 cas (66 %). la syphilis.6 218 1. environ 1 000 patients avaient été hospitalisés pour une méningite aiguë bactérienne et virale. des signes encéphalitiques d’intensité variable peuvent être au premier plan. – Série Anderson et Willoughby [3]. Parfois. Au cours des méningites chroniques d’origine infectieuse. une modification du caractère ou un syndrome dépressif [61]. Les lésions des racines sont liées à l’inflammation (méningo-myélo-radiculite) ou à une compression nerveuse par la fibrose (arachnoïdite spinale).13 2. cryptococcose et carcinomatose). Circonstances de découverte Les signes neurologiques en rapport avec une inflammation méningée chronique sont protéiformes et non spécifiques.

Cela peut être l’occasion du bilan d’une fièvre isolée au long cours. Le bilan neurologique est capital pour la recherche d’une complication. tubercules choroïdiens. immunomarquage Marqueurs tumoraux Pression du LCR Sérologies : VIH et sérologies réalisées dans le LCR (cf tableau VI) Antigènes solubles (cf tableau VI) Bilan inflammatoire : NFS. L’atteinte d’un nerf crânien a ainsi une faible valeur d’orientation.). Ainsi. des malaises mal définis se rencontrent également fréquemment. ECA : enzyme de conversion de l’angiotensine . NFS : numération-formule sanguine . souvent d’intensité modérée. ponction articulaire. anti-SSA et -SSB Marqueurs tumoraux : LDH. les racines spinales et les voies longues. la survenue d’une hypertension intracrânienne doit faire rechercher en premier lieu une hydrocéphalie qui peut nécessiter un geste neurochirurgical en urgence. anti-RNP. 3 Bilan d’une méningite chronique Le bilan d’une méningite chronique est long et compliqué. Les données de l’examen clinique général apportent parfois des éléments d’orientation. FAN : facteurs antinucléaires . d’une maladie infectieuse [44]. 45. urines. L’examen dermatologique recherche des signes en faveur d’une cause infectieuse (érythème chronique migrant. 35. myélopathie. d’une uvéite. est évocatrice d’une méningite par envahissement tumoral [42].). intéressant à la fois les nerfs crâniens. nécessitant des examens complémentaires nombreux et relevant souvent de techniques spécialisées non réalisées en routine (polymerase chaine reaction [PCR]. biopsie cutanée Lésions cutanées Adénopathie Lésion pulmonaire Biopsie des glandes salivaires Biopsie du grêle (maladie cœliaque de Whipple) Lésion sinusienne Moelle osseuse Méninges IRM craniospinale Radiographies de thorax. n’est pas rare [3. la découverte de signes témoignant d’une atteinte diffuse et extensive du névraxe. glucose.. culture. foie. sinus. PAS : acide périodique de Schiff . sérologies. PAS. IDR : intradermoréaction . – Approche globale d’un patient présentant une méningite chronique. LWR. VIH : virus de l’immunodéficience humaine . LWR : Latex-Waler Rose. PCR (cf tableau VI) Cytologie : Papanicolaou. Des signes extraneurologiques peuvent être au devant de la scène. ACE Anticorps antigliadine Anticorps antineuronaux LCR. crachats. lors d’un bilan systématique d’une maladie systémique. sinus et Panorex Radiographies de squelette Artériographie cérébrale Examen clinique Tests cutanés Ponction lombaire Examens sanguins Cultures Examen histologique de biopsies Examens radiologiques Les éléments les plus importants sont indiqués en caractères gras. Un syndrome sec oculaire doit être recherché. de germes rares. aspiration bronchique. autre complication de l’inflammation méningée peut être révélatrice : paralysie des nerfs crâniens ou des racines spinales. mais se rencontre également souvent au cours de la maladie de Lyme. PCR : polymerase chain reaction .) ou d’une maladie systémique (vitiligo. Une méningite chronique peut d’ailleurs être découverte en l’absence de tout signe neurologique.. électrophorèse des protéines sanguines Ionogramme sanguin (hyponatrémie) ECA Autoanticorps : FAN. notamment chez l’immunodéprimé et le patient porteur d’une dérivation du LCR ou. lésions cutanées et muqueuses d’une mycose. b2 microglobuline. IRM : imagerie par résonance magnétique . . dépendant de l’étiologie de la méningite chronique. biopsie cutanée. sarcoïdes. 131].. ganglions) Examen cutané Recherche d’adénopathies Examen ophtalmologique IDR à la tuberculose IDR au sérum physiologique Comptage cellulaire. crise comitiale. En revanche. recherche d’antigènes solubles. une atteinte du nerf facial est fréquente au cours de la neurosarcoïdose. vascularite rétinienne). une anorexie.. peau. articulation. Des symptômes généraux comme des nausées. Par exemple. BILAN CLINIQUE L’examen neurologique apporte souvent peu d’arguments pour le diagnostic étiologique compte tenu de l’absence de signes spécifiques. accident vasculaire cérébral artériel ou veineux. Enfin. Une fièvre intermittente. hydrocéphalie. Parce que de nombreuses causes de méningites chroniques engagent le pronostic vital et fonctionnel des patients en l’absence de diagnostic et de traitement approprié.. antigènes solubles. ACE : antigène carcinoembryonnaire . Ig : immunoglobulines . coloration spécifique des mycoses.... Interrogatoire Localisation géographique Facteurs de risque Symptômes extraneurologiques Voyage récent Signes d’infection extraneurologique (particulièrement poumons. d’une leucémie. l’examen clinique est essentiel pour identifier des sites biopsiques facilement accessibles comme des adénopathies ou une hépatomégalie. Giemsa. protéines Immunoélectrophorèse (profil oligoclonal. voies urinaires. Le bilan ophtalmologique doit être réalisé à la lampe à fente afin de rechercher une uvéite et de visualiser la totalité de la rétine grâce au verre à trois miroirs (œdème papillaire. le bilan doit être systématique et rationalisé le mieux possible.Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 Tableau III. LDH : lacticodéshydrogénase . L’approche globale est résumée dans le tableau III. index IgG) Bilan infectieux : examen direct. moelle osseuse (ponction sternale.

une trypanosomiase. Une méningite chronique à polynucléaires évoque plutôt une origine bactérienne ou mycotique. notamment chez l’immunodéprimé. mais n’élimine pas une cause non infectieuse [91]. est le reflet indirect et imparfait de l’infiltration des méninges par des cellules inflammatoires. définie par l’association d’un transsudat (augmentation de l’albuminorachie) et d’une synthèse intrathécale d’immunoglobulines (Ig) [108]. L’existence d’un profil oligoclonal des Ig peut se voir au cours de processus inflammatoires variés. alors que la présence de plus de 200 éléments/mm3 doit faire suspecter une cause infectieuse [45]. Une hypoglycorachie est liée soit à une consommation de glucose (cellules inflammatoires. une protéinorachie très augmentée (> 10 g/L). même s’il existe de nombreuses exceptions. une panencéphalite sclérosante subaiguë. (2) fréquence de la prédominance de polynucléaires . Le syndrome d’hypertension intracrânienne bénigne est très proche cliniquement du syndrome de méningite chronique mais ne comporte pas par définition d’anomalie de la composition du LCR. soit à une altération des systèmes de transport au travers de la barrière hématoméningée. L’électrophorèse des protéines du LCR est parfois la seule anomalie lorsqu’elle révèle un profil de méningite. l’examen direct doit comporter une coloration de Ziehl-Nielsen (caractère acido-alcoolo-résistant des mycobactéries) et une coloration à l’encre de chine (cryptocoque) (fig 1). la nature de la pléiocytose et l’existence ou non d’une hypoglycorachie sont les arguments d’orientation les plus importants. micro-organismes. En cas de traitement antibiotique antérieur. Une protéinorachie très élevée traduit une inflammation exsudative mais doit également faire rechercher un blocage des voies d’écoulement du LCR. cellules tumorales). Recherche d’antigènes solubles dans le LCR Elle est associée à une recherche dans le sang et les urines. les méningites infectieuses s’accompagnent habituellement d’une pléiocytose modérée. La pléiocytose. au diagnostic de nombreuses causes infectieuses. SNC : système nerveux central .17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau IV. Une hypoglycorachie importante plaide pour une origine infectieuse ou tumorale mais son absence n’élimine en rien ces diagnostics (tableau IV). Les prélèvements doivent être conservés à l’étuve au moins 6 semaines pour rechercher des germes à croissance lente. – Anomalies du liquide céphalorachidien (LCR) dans les méningites chroniques. il existe de nombreuses exceptions. Examen direct et cultures Outre les colorations classiques. de Löwenstein (mycobactéries) et de Sabouraud (mycoses). En revanche. Une pléiocytose inférieure à 50 éléments/mm3 est plus fréquemment rencontrée au cours des méningites carcinomateuses ou inflammatoires. Examens sérologiques Ils contribuent. le siège fréquemment basilaire de l’infection méningée limite le recueil des germes par PL. Néanmoins. Un antibiogramme est réalisé systématiquement en cas d’isolement d’un germe. Néanmoins. chez les patients présentant une immunodépression cellulaire. Dans la série d’Anderson et Willoughby. La nature de la pléiocytose est un élément plus intéressant (tableau IV) . notamment au cours du syndrome d’immunodéficience acquise (sida). La présence d’éosinophiles dans le LCR oriente vers une origine 4 . Cet examen est très sensible et spécifique dans le diagnostic d’une cryptococcose méningée. la probabilité d’isoler un germe reste faible. VIH : virus de l’immunodéficience humaine . Comme l’indique le tableau IV. Ainsi. une sclérose en plaques. Un liquide hémorragique ou xanthochromique contrastant avec une pléiocytose minime ou absente doit faire rechercher un saignement sous-arachnoïdien chronique qui peut évoluer comme une méningite chronique et conduire à une hémosidérose superficielle du système nerveux central [45]. La difficulté à isoler le germe responsable d’une infection chronique des méninges s’explique par la faible quantité de germes présents et leur adhérence aux méninges. Les cultures sont réalisées en milieu aérobie. ¶ Biochimie et comptage cellulaire Ils permettent de poser le diagnostic de méningite chronique et d’en suivre l’évolution mais ont un intérêt limité dans le diagnostic étiologique. une maladie de Lyme. généralement constituée de lymphocytes. 98]. une méningite « décapitée » (1) fréquence d’une hypoglycorachie . une hyperprotéinorachie importante contrastant avec une pléiocytose modérée ou absente est observée au cours des méningites gliomateuses [24. Éléments d’orientation pour le diagnostic étiologique. associée à une pléiocytose importante (> 800 éléments/mm3) n’était rencontrée qu’au cours de la méningite tuberculeuse [3]. Par ailleurs. Certaines techniques permettent d’accroître la sensibilité de la détection des germes dans le LCR (tableau V) . voire absente [58]. couplés aux sérologies sanguines. PAS : acide périodique Schiff. L’existence d’une sécrétion intrathécale spécifique d’anticorps est en faveur d’une infection méningée active et non d’un simple passage passif d’anticorps lié à la rupture de la barrière hématoméningée. ¶ Prise de pression du LCR Elle doit être systématique avant le prélèvement des échantillons de LCR. anaérobie. EXAMEN DU LCR L’examen du LCR est l’élément principal du diagnostic étiologique d’une méningite chronique. Hypoglycorachie Tuberculose (90 %) Brucellose (50 %) (1) Cryptococcose (50 %) (1) Cysticercose (50 %) (1) Carcinomatose (50 %) (1) Sarcoïdose (20 %) (1) (1) Glycorachie normale Lyme Syphilis VIH Angéite primitive du SNC Connectivites Uvéoméningite Méningite lymphocytaire chronique bénigne Syphilis Lyme Behçet Lupus Infection de voisinage Produit étranger dans le LCR Ponctions lombaires répétées Médicaments Lymphocytes Polynucléaires Méningite bactérienne décapitée Tuberculose (20 %) (2) Brucellose (10 %) (2) Nocardioses (85 %) (2) Cryptococcose (25 %) (2) Coccidioïdomycose (20 %) (2) Candidose (50 %) (2) Actinomycose Aspergillose Cladosporiose Amibiase Cysticercose Coenurose Coccidioïdomycose Tuberculose Lymphome Éosinophiles Angiostrongylose Gnathostomiase Hypodermose Syphilis Chorioméningite lymphocytaire Produit étranger dans le LCR Médicaments Gliomatose méningée Autres cellules Carcinomatose méningée Leucose Whipple (cellules PAS positif) parasitaire bien qu’elle ait été également décrite dans d’autres circonstances. mais oriente classiquement vers une neurosyphilis. ce qui rend indispensable l’utilisation de techniques de diagnostic indirect qui deviennent disponibles pour un nombre de plus en plus important de microorganismes (tableau VI). ¶ Bilan infectieux L’importance de diagnostiquer une cause infectieuse impose la répétition des examens bactériologiques et mycologiques. par exemple au cours des méningites lymphomateuses [116]. L’ hyperprotéinorachie est liée à la rupture de la barrière sang-LCR qui est présente lors de tout processus inflammatoire méningé.

L’élévation de la b2 microglobuline et la lacticodéshydrogénase (LDH) est de moindre valeur car elle peut également se rencontrer dans les méningites infectieuses. En cas de méningite carcinomateuse de cancer du poumon ou du sein. les examens immunocytochimiques peuvent être utiles pour reconnaître des cellules tumorales : détection de la protéine acide fibrillaire (GFAP) permettant de reconnaître des cellules astrocytaires normalement absentes dans le LCR (méningite gliomateuse). l’examen retrouve des macrophages contenant des granulations colorées par l’acide périodique de Schiff (PAS) [77]. Test PCR Systématiquement Bacille de Koch Borrelia burgdorferi Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Candida En fonction du contexte Zone d’endémie Immunodépression Anticorps Borrelia burgdorferi Treponema pallidum Brucella Chlamydia Mycoplasma Listeria Cryptococcus neoformans Virus varicelle-zona Oreillons Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Sporothrix schenckii Cysticercus Angiostrongylus cantonensis Trypanosomiase Candida Toxoplasma gondii Enterovirus Rickettsia Virus de la chorioméningite lymphocytaire Leptospira Zone d’endémie Immunodépression Agammaglobulinémie Morsure de tique Contact avec rongeurs Immunodépression Zone d’endémie Traitement antibiotique (méningite « décapitée ») Antigènes solubles Cryptococcus neoformans Candida Aspergillus Histoplasma capsulatum Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus Examen direct Bactéries (Gram) Mycobactéries (Ziehl-Nielsen) Cryptococcus neoformans (encre de Chine) PCR : polymerase chain reaction. au cours d’une méningite compliquant une maladie de Whipple. anaérobies. Les faux positifs sont rares. – Tests diagnostiques à visée infectieuse pratiqués sur un prélèvement de liquide céphalorachidien. Lorsqu’une méningite cancéreuse est suspectée et que la cytologie ¶ Dosage des marqueurs tumoraux Il peut permettre d’évoquer une cause tumorale lorsque la cytologie n’est pas contributive. – Techniques permettant d’augmenter la sensibilité des cultures dans le liquide céphalorachidien (LCR). ¶ Examen cytologique La confirmation du diagnostic des méningites tumorales repose sur la découverte de cellules néoplasiques dans le LCR (fig 2) . recherche d’antigènes tumoraux (méningite carcinomateuse). des lymphocytes activés ou immatures pouvant parfois être confondus avec des cellules lymphomateuses. 5 . si bien qu’un taux élevé dans le LCR est un argument important pour une méningite carcinomateuse. Les prélèvements de LCR doivent être acheminés rapidement au laboratoire en raison de la lyse rapide des cellules tumorales. typage des lymphocytes (méningite lymphomateuse). mycobactéries et champignons Intérêt discuté. Retirer 20-40 mL de LCR Répéter les ponctions lombaires 3 fois La plupart des étiologies ont un faible nombre de germes libres dans le LCR donc le prélèvement de grandes quantités augmente les chances de succès De plus hautes concentrations sont retrouvées à la base du cerveau donc accessibles par le prélèvement de 40 mL de LCR Les mycobactéries et les champignons peuvent être cultivés à partir de prélèvements de LCR réalisés jusqu’à 1 semaine de l’initiation du traitement La chance d’isoler un germe augmente de 10-50 % jusqu’à 80 % Une centrifugation à haute vitesse (3000 × g pendant 30 min) est nécessaire pour que les mycobactéries sédimentent (forte concentration en lipides) Grande variété de germes possible : bactéries aérobies.Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 Tableau V. La répétition des PL et le prélèvement de grandes quantités de LCR diminue considérablement le taux de faux négatifs. doit être systématiquement évoquée et faire rechercher les antigènes solubles des germes responsables de méningites purulentes aiguës (méningocoque. Technique d’amplification génique par PCR La PCR offre l’avantage d’être une technique de diagnostic microbiologique très rapide et sensible dont la fiabilité s’est considérablement améliorée. Détecter des germes plus nombreux à la base du cerveau À réaliser systématiquement si intervention neurochirurgicale (hydrocéphalie) Concentrer les micro-organismes dans le LCR Cultiver dans plusieurs milieux Prélèvement cisternal ? Prélèvement ventriculaire ? Tableau VI. Haemophilus). est négative ou « douteuse ». la présence de l’ACE est détectée jusqu’à 85 % des cas [42]. pneumocoque. Exceptionnellement. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) ne franchit pas la barrière hématoméningée. Le clinicien doit être conscient du risque potentiel de faux positifs lié à des contaminations par des germes présents dans le laboratoire.

les anomalies étaient présentes dans environ la moitié des cas. Cependant. En dehors des méningites carcinomateuses et infectieuses. Lorsque la cause était tuberculeuse ou carcinomateuse. Si la radiographie de 6 . Assez souvent. IMAGERIE ¶ Radiographies standards Les examens radiographiques standards sont importants pour détecter des foyers infectieux systémiques. Prise de contraste méningée visible au niveau de la tente du cervelet et de la scissure de Sylvius (méningite gliomateuse primitive). ¶ Examen du LCR par ponction cisternale ou ventriculaire Ces voies de recueil se sont parfois révélées contributives. la rentabilité de cet examen par rapport au prélèvement de grandes quantités de LCR par voie lombaire est discutable. polyarthrite rhumatoïde ou méningite cancéreuse. D’une façon générale. 1 Examen direct du liquide céphalorachidien après coloration à l’encre de Chine. visible sur plusieurs coupes. Mise en évidence de cryptocoques. Les radiographies osseuses sont utiles en cas de douleurs localisées. en l’absence de toute pathologie méningée ou parenchymateuse [7. 73] ou tumorales [31]. un rehaussement linéaire de signal des méninges intéressant la pie-mère est habituellement rencontré dans les méningites infectieuses. 71] . tuberculose. étendu. angéite granulomateuse idiopathique du système nerveux central [126] . ce qui limite leur intérêt dans le bilan d’une méningite chronique. de la scissure de Sylvius et de la tente du cervelet [26] (fig 3). ¶ Imagerie cérébrale Elle permet de visualiser des signes directs d’inflammation méningée par la mise en évidence d’une rupture de la barrière hématoméningée. peuvent également permettre de détecter des anomalies interstitielles ou des adénopathies médiastinales évocatrices de sarcoïdose. La prise de contraste des parois ventriculaires traduit l’existence d’une ventriculite associée. thorax montre des images d’infiltration ou d’abcès. En revanche. sarcoïdose. méningite chimique [93]. Une pachyméningite peut être d’origine secondaire : syphilis. Il est important de garder en mémoire qu’une prise de gadolinium méningée en rapport avec une hypotension intracrânienne peut être observée dans les suites d’une PL. alors que les PL répétées étaient négatives. Le scanner cérébral avec injection d’iode révèle de façon inconstante une prise de contraste méningée. alors qu’un aspect nodulaire évoque plutôt une méningite carcinomateuse (fig 5) ou parfois une sarcoïdose [93]. La radiographie de thorax. 129]. les images sont peu spécifiques d’une étiologie donnée. visible au scanner ou à l’IRM encéphalique. L’IRM cérébrale en séquence pondérée T1 avec injection de gadolinium est l’examen le plus sensible pour la détection d’anomalies méningées [26. maladie de Wegener. Néanmoins. La découverte de lésions osseuses localisées doit également faire envisager un geste biopsique. ou mieux le scanner thoracique. 2 Cytologie du liquide céphalorachidien : présence de cellules tumorales. l’IRM cérébrale permet de visualiser une atteinte méningée dans des processus inflammatoires donnant peu d’anomalies au scanner : neurosarcoïdose [94] (fig 4) . mycotiques [51. surtout visible au niveau des citernes de la base. dans des observations isolées de méningites basilaires tuberculeuses. ou lorsque l’on peut individualiser une atteinte de la pie-mère [93]. La ponction ventriculaire est réservée aux cas où un geste de dérivation ventriculaire est indiqué devant une hydrocéphalie menaçante.17-160-C-30 Méningites chroniques 3 Neurologie Scanner cérébral après injection d’iode. néanmoins. une fibroscopie bronchique et une biopsie de la lésion doivent être envisagées. aucune cause n’est retrouvée (pachyméningite « idiopathique ») [84]. Certains auteurs conseillent de pratiquer une ponction cisternale chaque fois que le bilan d’une méningite chronique reste négatif [73. un rehaussement de signal des méninges est considéré comme pathologique lorsqu’il est épais. Celle-ci était retrouvée dans un quart des cas de méningites chroniques dans la série de Anderson et Willoughby [3]. La fibrose méningée peut entraîner un épaississement des méninges. 93].

la biopsie des glandes salivaires est un examen simple contribuant au diagnostic de syndrome de Goujerot-Sjögren et de sarcoïdose. Une biopsie du grêle est réalisée en deuxième intention à la recherche d’une maladie cœliaque ou d’une maladie de Whipple. Lorsque l’on s’oriente vers une cause non infectieuse. sarcoïdose). qui sont des causes exceptionnelles de méningites chroniques. Leur présence. la recherche d’une complication de la méningite chronique par l’IRM est essentielle pour la prise en charge d’une hydrocéphalie. Ces anomalies semblent plus fréquentes au cours de la méningite chronique tuberculeuse [3].. abcès. L’imagerie médullaire recherche également un foyer infectieux paraméningé rachidien responsable d’une pléiocytose réactionnelle. fréquent est un rétrécissement et une irrégularité de la portion supraclinoïdienne de la carotide interne ou de ses branches principales. ¶ Angiographie cérébrale Ses indications au cours d’un syndrome de méningite chronique sont rares car les anomalies sont aspécifiques. Le signe le plus ¶ Biopsie méningée Il s’agit d’une technique invasive dont les indications sont en pratique limitées aux formes graves lorsque les techniques diagnostiques usuelles sont prises en défaut et que les traitements 7 . 5 Imagerie par résonance magnétique cérébrale en séquence T1 après injection de gadolinium : prises de contraste méningées nodulaires (méningite carcinomateuse).Neurologie Méningites chroniques 4 Imagerie par résonance magnétique cérébrale en séquence T1 après injection de gadolinium : rehaussement diffus de signal des méninges de la convexité (neurosarcoïdose). peut parfois conduire à un diagnostic erroné de sclérose en plaques. EXAMENS BIOPSIQUES ¶ Biopsies périphériques Des biopsies périphériques peuvent être réalisées en fonction du bilan clinique et paraclinique. associée à des anomalies inflammatoires du LCR. L’angiographie ne permet généralement pas de trancher entre une vascularite secondaire à l’inflammation méningée et une angéite primitive. des hypersignaux de la substance blanche en T2. 17-160-C-30 6 Imagerie par résonance magnétique médullaire en séquence T1 après injection de gadolinium : prises de contraste méningées nodulaires et linéaires (méningite gliomateuse). diffus ou multifocaux. neurobucellose. les prélèvements doivent être examinés après coloration par l’encre de Chine et mis en culture sur des milieux usuels et spéciaux. kyste parasitaire. connectivites. En IRM. ¶ Imagerie médullaire La mise en évidence par l’IRM dorsolombaire de nodules métastatiques sous-arachnoïdiens situés au niveau de la queue de cheval est en faveur d’une méningite cancéreuse (fig 6). peuvent être rencontrés dans de nombreuses étiologies de méningites chroniques : vascularite cérébrale. d’un œdème cérébral ou encore d’un accident vasculaire cérébral artériel ou veineux. L’imagerie cérébrale recherche une pathologie parenchymateuse associée pouvant orienter le diagnostic étiologique : granulome (tuberculose.. En plus des techniques anatomopathologiques usuelles. Enfin. métastase. maladie de Lyme. L’existence d’une dilatation ventriculaire ou d’une prise de contraste méningée pathologique suffit à remettre en cause ce diagnostic.

et chez 30 % des patients. des faux négatifs ont été retrouvés dans quatre cas qui se sont révélés par la suite être des méningites tuberculeuses et. Exceptionnellement. La clinique est classiquement marquée par l’installation subaiguë d’une méningite basilaire fébrile précédée d’une altération de l’état général. Rare Listériose Leptospirose Rickettsiose Infection à Chlamydia ou mycoplasme Infection à mycobactérie atypique (1) Nocardiose (1.Maladie de Lyme . Néanmoins. ¶ Brucellose [16] Devant une méningite chronique. ceci afin d’augmenter les chances d’observer des lésions d’angéite. des durées évolutives de plusieurs années ont été rapportées [134]. Ainsi. la présence de tubercules choroïdiens est retrouvée dans 10 % des cas [134]. Dans cette série. La négativité des tests tuberculiniques peut être le fait d’une immunodépression passagère. nous avons séparé les causes fréquentes des causes rares. les antécédents de tuberculose pulmonaire sont rares (10 %) et les anomalies évocatrices à la radiographie de thorax sont inconstantes (25-50 %) [ 1 3 4 ] . Afin de faciliter la démarche diagnostique. De plus. était compris entre 1 et 6 mois dans 25 % des cas. Cependant.Méningite à VIH (2) Virale (1)Affections à rechercher chez le sujet immunodéprimé. 134]. La technique de PCR s’est révélée positive dans certains cas de méningites tuberculeuses cliniquement très probables dont les cultures étaient restées négatives [77. 2) Actinomycose (2) Infection à Propionibacterium acnes Foyer infectieux dentaire Candidose (1) Coccidioïdomycose Histoplasmose Blastomycose Sporothricose Aspergillose (1.17-160-C-30 Méningites chroniques Tableau VII. les résultats de la biopsie méningée pratiquée chez 14 patients présentant une méningite chronique se sont avérés dans l’ensemble décevants [3]. Cependant. sauf dans un seul cas où une infiltration tumorale a pu être objectivée. qui était en moyenne de 2-3 semaines. dans la série de Anderson et Willoughby. c’est seulement l’évolution favorable sous un traitement antituberculeux d’épreuve qui avait conforté le diagnostic [3]. VIH : virus de l’immunodéficience humaine . 40 % n’avaient pu être confirmés par l’examen bactériologique du LCR : dans 10 % des cas le BK avait pu être cultivé sur un autre site. une brucellose doit être évoquée. L’atteinte des nerfs crâniens est fréquente.Infection d’un shunt du LCR (1) Neurologie d’épreuves sont inefficaces. – Méningites chroniques : causes infectieuses. Dans des cas où les PL étaient négatives. les arguments qui orientent vers . et il n’est pas rare que les tests 8 deviennent positifs après la mise sous traitement antituberculeux. 112]. dans un cas de méningite carcinomateuse. une IDR fortement positive ou une réponse positive à un traitement antituberculeux d’épreuve. tuberculeuse ou cancéreuse. Il s’agit ainsi de la première cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby [3]. La pléiocytose peut être à prédominance polynucléaire initialement mais devient lymphocytaire après quelques semaines. L’hypoglycorachie peut être absente au début mais apparaît habituellement si l’on répète les examens du LCR. Étiologie Fréquente . La rentabilité de la biopsie méningée devant une méningite chronique dont le bilan est resté négatif est néanmoins discutée [3.Cysticercose (2) Parasitaire Causes infectieuses Les causes infectieuses de méningite chronique figurent dans le tableau VII. MÉNINGITES BACTÉRIENNES .Tuberculose . L’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine n’est positive que dans environ la moitié des cas [134]. le BK ne peut être isolé dans le LCR [36. (2)Affections plus souvent à l’origine de lésions focales. Cette distinction n’a de valeur que relative et ne concerne qu’un sujet sans antécédent et vivant dans une région développée sans endémie particulière. Au fond d’œil. 2) Cladosporiose (2) Mucormycose (2) Infection à Trichosporon beigelii (1) Angiostrongylose Trypanosomiase Toxoplasmose (1. même en l’absence de contexte épidémiologique (consommation de lait cru. La biopsie des méninges basilaires est difficile et comporte un risque de lésion du tronc cérébral ou des nerfs crâniens. elles continuent à survenir dans les pays développés et n’épargnent aucune classe sociale [36]. Le site de biopsie est guidé par le siège des prises de gadolinium méningées sur l’IRM encéphalique. présente dans environ 40 % des cas [3]. La constitution d’une hydrocéphalie est corrélée à la durée d’évolution et apparaît dans la quasi-totalité des cas après 1 mois [134]. Ainsi. LCR : liquide céphalorachidien. Le prélèvement doit essayer de porter sur une zone où un vaisseau est visible longitudinalement à la superficie des méninges. 2) Amibiase (2) Hypodermose Coenurose (2) Échinococcose Gnathostomiase Trichinose Toxocarose Chorioméningite lymphocytaire Méningite à Entérovirus (1) (agammaglobulinémie) Méningite ourlienne Méningite zostérienne Arbovirose (encéphalite à tiques) Bactérienne . Dans 20-50 % des cas. En effet. la rentabilité des cultures atteint 50 à 80 % [36. dans les pays développés. La confirmation définitive du diagnostic de méningite tuberculeuse nécessite l’isolement du bacille de Koch (BK) dans le LCR. Dans l’étude de Kennedy et Fallon [67] pratiquée en Écosse. ¶ Tuberculose Bien que les méningites tuberculeuses surviennent surtout dans les pays en voie de développement. le délai entre les premiers symptômes et l’hospitalisation.Syphilis . 67]. Un prélèvement du cortex adjacent peut être associé afin d’augmenter la rentabilité de l’examen. Lorsqu’au moins trois PL sont pratiquées. 45]. dans la série de Anderson et Willoughby. Ces résultats sont comparables à ceux observés au cours de toutes les méningites tuberculeuses.Cryptococcose (1) Mycotique . l’examen anatomopathologique ne révélait que des signes non spécifiques d’infiltration lymphocytaire des méninges. Outre la notion d’exposition.Brucellose . Les difficultés de mise en évidence de BK dans le LCR expliquent que le diagnostic de tuberculose soit souvent retenu en l’absence d’isolement du BK dans le LCR s’il existe une preuve de tuberculose extraneurologique. une réaction cellulaire à polynucléaires persiste parfois pendant toute l’évolution de la méningite [91]. La recherche d’une porte d’entrée n’est positive que dans une minorité de cas. la biopsie méningée et corticale a parfois permis le diagnostic d’une cause fungique. Le développement de l’épidémie de sida s’accompagne d’une augmentation des affections tuberculeuses sans en modifier la présentation clinique ni les anomalies du LCR [96]. sans distinction de leur mode de présentation. contact avec le bétail) qui manque dans environ un tiers des cas.Bactérienne décapitée . les présentations atypiques tendent à devenir de plus en plus fréquentes. la PCR peut rester positive pendant plusieurs semaines après l’institution d’un traitement [77] . Elle constitue la seule méthode permettant de confirmer le diagnostic d’angéite isolée primitive du système nerveux central ou de neurosarcoïdose sans manifestations extraneurologiques. parmi 47 cas de méningites chroniques évoquant une origine tuberculeuse.

celui-ci ayant alors précédé les signes de méningite de 2 à 10 semaines. 9 . 115] La méningite est la manifestation neurologique la plus fréquente du stade d’infection disséminée. L’évolution de la méningite. doit faire suspecter une leptospirose [ 3 ] . ¶ Méningite bactérienne « décapitée » Il s’agit d’un diagnostic fréquemment discuté lorsqu’un traitement antibiotique préalable a pu partiellement traiter une méningite à pyogènes et être à l’origine de la négativité de la bactériologie du LCR. les méningites à Listeria monocytogenes peuvent exceptionnellement présenter une évolution chronique [54]. l’évolution favorable sous un traitement antibiotique par pénicilline est un argument important pour une neuroborréliose. Le plus souvent. alternant avec des intervalles libres également de plusieurs semaines où les signes sont absents ou modérés. Haemophilus) est d’une grande utilité.Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 une méningite brucellienne sont une évolution fluctuante pouvant durer jusqu’à 18 mois. notamment en cas d’exposition professionnelle (égoutiers). parfois polynucléaire. Le diagnostic repose sur la sérologie. ¶ Infection sur matériel de dérivation du LCR [66] ¶ Maladie de Lyme [34. 104. le traitement n’affecte généralement pas les autres paramètres du LCR (pléiocytose. crises comitiales. mais sont beaucoup plus rares : myélite. Une névrite crânienne est présente dans la moitié des cas. La glycorachie est abaissée dans la moitié des cas. Le diagnostic de neuroborreliose repose sur la sérologie. glycorachie). D’autres manifestations centrales ont été décrites lors de la phase secondaire. L’existence d’un syndrome méningé est rare. comme certaines corynébactéries. Des manifestations neurologiques survenant au décours d’une morsure de tique doivent faire rechercher une infection à Rickettsia et notamment à Rickettsia coronii (fièvre boutonneuse méditerranéenne). II surtout) ou une hydrocéphalie. en début d’évolution. L’examen du LCR au cours des neuroborrélioses montre une pléiocytose à prédominance généralement lymphocytaire pouvant atteindre 3 500 éléments/mm 3 . en l’absence de traitement. L’évolution sous un traitement antibiotique à doses adaptées montre une amélioration rapide de la clinique et du LCR. mais peut parfois être très importante. de polynucléaires. ¶ Syphilis La présence d’une inflammation méningée chronique est le point commun de toutes les formes de neurosyphilis [82]. Les céphalées sont le signe le plus souvent rapporté. Des formes évoluant par poussées s’accompagnant d’hypersignaux identiques à ceux de la sclérose en plaques ont été rapportées. syndrome cérébelleux. une hyperprotéinorachie souvent modérée. Les accidents vasculaires cérébraux se rencontrent dans la forme méningovasculaire. Leur recherche est néanmoins importante. Enfin. parfois limitées à une hyperprotéinorachie. Une méningite chronique fébrile associée à des troubles hépatiques. Des manifestations neurologiques centrales variées ont été décrites. D’autres germes commensaux. pratiquée après avoir vérifié la position du cathéter proximal. troubles de la vigilance et des fonctions supérieures) ou d’une fièvre qui est parfois isolée. Certaines étiologies n’ont fait l’objet que de quelques observations dans la littérature. Le syndrome méningé est inconstant. Des anomalies du LCR sont pratiquement toujours retrouvées en cas de neurosyphilis active. rénaux et hématologiques. La fréquence d’une synthèse intrathécale d’Ig et d’un profil oligoclonal semble corrélée à la durée d’évolution. ou des champignons. VII. Dans ce contexte. Néanmoins. 89. Elle doit être systématiquement suspectée devant l’apparition de signes traduisant le dysfonctionnement du shunt (céphalées. sont responsables de tableaux insidieux dont le diagnostic est particulièrement difficile. la recherche d’antigènes solubles (méningocoque. Une neurosyphilis peut également se révéler par une atteinte des nerfs crâniens (VIII. présentes dans 30 à 90 %. sauf au cours du sida où il existe d’authentiques neurosyphilis séronégatives [ 5 6 ] . En effet. l’atteinte des racines spinales est rare (5 %). hémiplégie. Un tableau associé de névrite crânienne (50 %) ou de radiculite (3050 %) est évocateur. arthralgies. l’agent le plus souvent en cause est Staphylococcus epidermidis. et très lente. ¶ Autres méningites bactériennes D’autres germes sont susceptibles de provoquer des méningoencéphalites dont l’évolution est parfois prolongée sur plusieurs semaines. En cas de dérivation ventriculaire et lorsqu’un réservoir a été intercalé sur le circuit en amont de la valve. Des méningoencéphalites fébriles ont été exceptionnellement rapportées à une infection à mycoplasme ou Chlamydia devant une ascension du titre des anticorps traduisant une infection récente [50]. Une méningite accompagne également les manifestations neurologiques tardives de la maladie de Lyme mais est rarement symptomatique. Une évolution fluctuante est fréquente. une glycorachie normale ou Chez des patients porteurs d’une dérivation du LCR. comme cela a été rapporté au cours du sida [53]. Les anomalies du LCR sont généralement modérées. est rarement négative. L’anomalie la plus évocatrice est une élévation franche des gammaglobulines avec un aspect oligoclonal. nausées. la pléiocytose devenant lymphocytaire après 24-72 heures. une prédominance de polynucléaires a été retrouvée chez 40 % des patients dans une série de 241 cas de neurosyphilis [60]. il s’agit d’un tableau d’encéphalomyélite chronique pouvant évoluer sur de nombreuses années (jusqu’à 15 ans) sur un mode fréquemment fluctuant. rarement un tableau de méningoradiculonévrite. faiblement abaissée. s’étale entre 1 et 9 mois. Contrairement aux formes secondaires. Environ la moitié des patients présentent des signes d’encéphalite qui sont le plus souvent discrets (troubles de la mémoire. entre 30 et 90 %. Un antécédent d’érythème chronique migrant n’est retrouvé que chez 40 % des patients. La raideur de nuque est inconstante (10-20 %). avec la mise en évidence d’une sécrétion intrathécale d’anticorps spécifiques [38]. L’examen du LCR montre une pléiocytose moyenne d’une centaine d’éléments constituée de lymphocytes et parfois. Ce diagnostic doit donc être surtout évoqué devant une méningite comportant une pléiocytose élevée à polynucléaires et une hypoglycorachie [91]. Son évolution est le plus souvent subaiguë ou chronique [1]. pneumocoque. en dehors du cas particulier des dérivations lombopéritonéales où la PL. La glycorachie est normale ou discrètement abaissée. voire absentes. La sérologie possède une excellente sensibilité et une excellente spécificité. des accidents ischémiques transitoires. se manifestant par des périodes de quelques semaines où le syndrome méningé est intense. l’infection du shunt constitue une cause non exceptionnelle de méningite chronique. Il est important de ne pas conclure à une contamination accidentelle lorsqu’un germe habituellement considéré comme non pathogène est isolé. Ainsi. L’existence d’une sécrétion intrathécale d’anticorps tréponémiques ( treponema pallidum hemagglutination (TPHA) index > 100) a été proposée comme témoin d’une neurosyphilis active. L’isolement du germe est souvent difficile. Une rickettsiose peut être à l’origine d’une méningoencéphalite fébrile évoluant sur plusieurs semaines [113]. Cependant. myalgies. car elles relèvent le plus souvent d’un traitement antibiotique spécifique. Le diagnostic est sérologique. une atteinte du nerf cochléovestibulaire. La classique paralysie générale et le tabès sont actuellement exceptionnels. asthénie. l’examen le plus rentable est la ponction transcutanée de ce réservoir. et plus récemment par la mise en évidence directe de Borrelia burgdorferi par la recherche d’antigènes solubles [34] et la technique de PCR [39] . modifications thymiques). L’isolement de Brucella est rare. Les sérologies tréponémiques sont constamment positives dans le sang et le LCR. La pléiocytose est modérée (en moyenne 40 éléments/mm3) et le plus souvent lymphocytaire. Des signes généraux sont présents dans deux tiers des cas : fièvre (30 %). La fréquence d’un syndrome méningé clinique est diversement appréciée suivant les séries. anorexie. possible dans moins de 10 % des cas.

Dans plusieurs observations. le diagnostic n’a pu être porté que post mortem. Elles se rencontrent essentiellement chez les sujets immunodéprimés ou encore chez les patients porteurs d’un shunt de dérivation ventriculaire. en raison du siège primitivement basilaire de la méningite. comme Nocardia chez le sujet immunodéprimé [19. toxicomanie intraveineuse). 114]. Amérique centrale. la mucormycose (un cas) [63] ou encore l’aspergillose chez l’immunodéprimé. urines. n’exclut jamais le diagnostic. La recherche d’antigène soluble dans le LCR est positive dans 40 % des cas et la sérologie dans 75 % des cas [129]. L’incidence des méningites fongiques varie considérablement en fonction de la localisation géographique (existence de foyers de mycoses endémiques) et du statut immunitaire du sujet. Il existe dans la quasi-totalité des cas un contexte favorisant une candidose systémique (corticothérapie. Dans deux cas. Propionibacterium acnes. MÉNINGITES PARASITAIRES ¶ Mycoses ubiquitaires Cryptococcose La cryptococcose était la première cause de méningite fungique et la troisième cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby [3]. Néanmoins. le plus souvent isolées. l’examen direct après coloration à l’encre de Chine (fig 1) est négatif dans au moins la moitié des cas. 91. La cryptococcose méningée survenant dans le cadre d’une immunodépression sévère présente plusieurs particularités [133] : évolution subaiguë avec un délai diagnostique moyen de 1 mois (extrêmes de 1 jour à 4 mois). La sérologie est d’un faible intérêt diagnostique. En dehors du sida. Une méningite chronique est rarement la seule manifestation clinique d’une blastomycose [72]. Les méningites mycotiques sont très rares chez les sujets immunocompétents. a pu être détecté dans le LCR mais sans isolement du germe à la culture. mais la majorité des cas sont observés sur le continent américain. voire plusieurs années. Chez les patients présentant une immunodépression cellulaire T. avec des titres qui sont toujours faibles. sans faux positifs détectés sur les sérums témoins. L’examen standard du LCR montre habituellement une lymphocytose associée à une hypoglycorachie. Le germe a été isolé à l’examen bactériologique du LCR ou de la biopsie méningée [48]. 72]. elle peut parfois être négative. Elles se manifestent par un tableau de méningite chronique sans particularités cliniques. la sérologie était constamment positive. Les méningites fungiques ont souvent une évolution insidieuse sur plusieurs mois. notamment dans les formes insidieuses [12]. Actuellement. 91] ou Actinomyces [45. l’antigène de Streptococcus milleri. la majorité des cas sont observés au cours du sida. par ailleurs responsable d’infections sur valve de dérivation du LCR. MÉNINGITES FUNGIQUES principale est la recherche d’antigènes solubles du cryptocoque dans le LCR. L’isolement du germe est difficile compte tenu du faible nombre de champignons présents dans le LCR. Autres mycoses ubiquitaires Certaines mycoses à l’origine d’abcès cérébraux. peuvent exceptionnellement donner un tableau de méningite chronique. Il a été responsable de méningites chroniques. crachats. en raison de la possibilité d’une atteinte directe du nerf optique. Sporothrix shenckii est un champignon ubiquitaire. après des durées d’évolution parfois de plusieurs années où le diagnostic retenu avait été celui d’une tuberculose ou d’une sarcoïdose [45. sonde urinaire). histoplasmose (Amérique du Nord surtout dans la région du Mississippi et de l’Ohio. traitement immunosuppresseur. Un tableau de démence progressive peut parfois être au premier plan. antigène soluble du cryptocoque exceptionnellement négatif sur la PL initiale. La méthode diagnostique 10 ¶ Cysticercose La cysticercose cérébrale est une cause importante de méningite chronique en région d’endémie. Les méningites à mycobactéries atypiques observées au cours du sida surviennent dans un contexte d’infection disséminée. Les faux positifs sont rares. un foyer infectieux dentaire a été supposé à l’origine d’une méningite chronique [55. Les méningites chroniques isolées représentent 25 % des localisations nerveuses de l’histoplasmose [129] . un germe commensal de la cavité buccale. Candidose [9] Les méningites à Candida ont fréquemment une présentation insidieuse. bien que la fréquence des infections opportunistes diminue grâce aux trithérapies [65]. Afrique). antibiothérapie à large spectre. 72]. existence de formes fébriles pures. blastomycose (sud-est des États-Unis. Asie du Sud-Est. La coccidioïdomycose qui a le plus grand tropisme pour le système nerveux se présente dans un tiers des cas comme une méningite isolée [15]. a été incriminé dans trois observations de méningite chronique survenant en dehors de tout contexte particulier. muqueuses. comme la cladosporiose (dix cas) [10]. cathéters. Dans une série de sept patients. Les localisations primitives et disséminées de mycoses doivent être recherchées avec soin (peau. Antilles. intervention chirurgicale digestive. Dans six cas de la littérature. Afrique centrale et du Sud. la présence d’un œdème papillaire (30 %) est plus fréquente que dans les autres étiologies de méningite chronique. Les complications les plus fréquentes sont l’hydrocéphalie et la paralysie des nerfs crâniens. même sur plusieurs ponctions lombaires. Océanie). technique rapide et sensible. poumons). mais la méningite peut être isolée (cryptococcose). La forme racémeuse due à . Les formes insidieuses surviennent surtout chez des sujets non immunodéprimés où le délai précédant le diagnostic est souvent de plusieurs mois. ¶ Mycoses endémiques Certaines mycoses endémiques peuvent disséminer au système nerveux central et être à l’origine de méningites chroniques : coccidioïdomycose (régions semi-arides de l’ouest de l’Amérique du Nord et de l’Amérique du Sud). Les prélèvements infectieux (sang. absence fréquente de raideur de nuque. Une prédominance de polynucléaires peut persister pendant toute l’évolution. Certains germes responsables d’abcès cérébraux. Elles se révèlent souvent par des céphalées. L’examen du LCR par ponction cisternale peut parfois être contributif [51. La culture sur milieu de Sabouraud a une sensibilité qui peut atteindre 90 %. Des localisations extraneurologiques d’une candidose disséminée sont présentes dans 70 % des cas et la porte d’entrée est souvent iatrogène (cathéters veineux. notamment au cours des candidoses [9].17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Mycobacterium avium a été isolé dans le LCR dans une observation de méningite chronique chez un sujet non immunodéprimé [124]. La négativité des examens mycologiques. avec un délai diagnostique pouvant atteindre 4 ans (en moyenne 17 semaines). dans 15 observations de la littérature [109]. Néanmoins. Trichosporon beigelii a été cultivé dans le LCR au cours d’une méningite chronique chez un patient neutropénique [117]. sinus. 100] sont exceptionnellement à l’origine de tableaux de méningites chroniques isolées. Les difficultés d’isolement des champignons expliquent le développement de méthodes de diagnostic indirect reposant sur la sérologie ou la recherche d’antigènes solubles. selles) sont parfois contributifs. Des méningites chroniques isolées peuvent être rencontrées par inoculation directe du LCR lors d’une PL ou chez les patients porteurs d’un shunt ventriculaire. ce qui s’explique par le caractère modéré de l’inflammation méningée. Le diagnostic de coccidioïdomycose méningée repose surtout sur la sérologie qui est positive chez 95 % des patients alors que le champignon n’est isolé dans le LCR que dans environ un tiers des cas [15]. LCR peu inflammatoire mais riche en cryptocoques. la cryptococcose neuroméningée est une des principales causes de méningite infectieuse [59].

L’importance des signes cliniques méningées serait corrélée à la charge virale dans le LCR [118]. ainsi que l’origine mixte. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite (prélèvement ganglionnaire. hydrocéphalie à pression normale. mélanome). Une prédominance d’éosinophiles dans le LCR est notée dans 50 % des cas [40]. Le diagnostic repose essentiellement sur des données épidémiologiques. Le risque justifie une prophylaxie systématique au cours des leucémies aiguës lymphoblastiques. Méningites lymphomateuses et leucémiques L’envahissement néoplasique des méninges est la plus fréquente des complications neurologiques d’origine métastatique au cours des leucémies et des lymphomes non hodgkiniens (LNH). entraîne une méningoencéphalite fébrile généralement aiguë mais évoluant parfois sur plusieurs semaines [30]. il n’est pas rare que la cytologie reste négative (20-30 %) malgré des PL répétées (trois 11 ¶ Méningite aseptique à virus de l’immunodéficience humaine (VIH) Le VIH a pu être isolé à partir de prélèvements de LCR. sa responsabilité dans un syndrome de méningite chronique n’est pas rapportée. Un syndrome méningé clinique peut survenir sur un mode aigu. ni raideur de nuque. la toxoplasmose peut parfois donner un tableau subaigu de méningoencéphalite sans signes de localisation ni image d’abcès au scanner. La PL est presque toujours anormale (hyperprotéinorachie. En revanche. LCR) et la sérologie. encéphalopathie diffuse. Une trypanosomiase [44] doit être systématiquement évoquée chez un sujet de retour d’Afrique présentant un tableau d’encéphalite après avoir éliminé un accès pernicieux palustre. mais des tableaux chroniques ont été occasionnellement rapportés [103]. Les Entérovirus sont responsables de méningoencéphalites chroniques graves dans le contexte très particulier des enfants présentant une agammaglobulinémie congénitale [86]. l’examen à l’encre de Chine. se manifestant par des céphalées. La recherche dans le LCR d’anticorps IgM en enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) est d’une grande valeur diagnostique dans les formes méningées actives. kyste intraventriculaire parfois mobile (syndrome de Bruns). Elle se révèle le plus souvent par des céphalées. cytomégalovirus [CMV]). de la fièvre et rarement une paralysie des nerfs crâniens (VII surtout) [58]. La détection d’aberrations chromosomiques par la technique fluorescence in situ hybridization (FISH) pourrait améliorer le taux de détection de cellules tumorales dans le LCR [125]. Cette affection rare doit être surtout recherchée en cas de contact avec des rongeurs (animaux de laboratoire). ¶ Autres méningites parasitaires L’angiostrongylose est la première cause de méningite à éosinophiles en zone d’endémie (Asie du Sud-Est. comme c’est le cas pour les méningites ourliennes [130] ou zoostériennes [3]. Les facteurs prédictifs d’infection opportuniste méningée sont une pléiocytose supérieure à 100 éléments/mm3. ainsi que sur la visualisation de kystes à l’imagerie cérébrale. les sérologies syphilitiques et virales (virus herpes simplex [HSV]. Habituellement. Dans les LNH. Le caractère multifocal de la symptomatologie. centrale et périphérique des déficits sont très évocateurs de méningite carcinomateuse chez un patient ayant une néoplasie connue. Certaines méningites virales habituellement aiguës peuvent parfois donner des évolutions plus prolongées. varicelle-zona-virus [VZV].5g/L et une hypoglycorachie [57]. Toutefois. Le délai entre le diagnostic de la tumeur primitive et la découverte de la méningite carcinomateuse varie de quelques jours à 21 ans [30]. Il s’agit typiquement d’une méningite aiguë ou subaiguë bénigne. mais peut également survenir sans contexte particulier.Neurologie Méningites chroniques ¶ Autres causes virales 17-160-C-30 Cysticercus racemosus est liée à la présence de kyste en « grappes de raisin » au niveau des espaces sous-arachnoïdiens. L’envahissement des méninges serait également plus fréquent dans certains lymphomes T et au cours du sida. des nodules sous-arachnoïdiens qui sont visibles au niveau de l’encéphale mais également de la moelle ou de la queue de cheval. Ainsi. l’anomalie la plus fréquente est une hyperprotéinorachie isolée sans hypercytose [57]. avec une sensibilité de 87 % et une spécificité de 95 % [40]. Une méningite qui semble être l’effet direct du virus VIH peut se développer à tous les stades de la maladie depuis la séroconversion jusqu’au stade de sida. Le diagnostic repose sur la sérologie d’arbovirose. des citernes de la base et des ventricules. Le diagnostic repose sur la cytologie du LCR qui est positive dans 75-90 % des cas lorsque la PL est répétée plus de deux fois. Pacifique). et la durée d’évolution précédant le diagnostic est en moyenne de 6 mois (extrêmes de 2 mois à 10 ans) [64]. outre les signes habituels de méningite chronique. La détection de l’antigène cryptococcique. récidivant ou chronique. plus rarement lymphocytose). trichinose et toxocarose. qu’il existe ou non des signes neurologiques [57]. 97] Le cancer primitif est connu dans 90 % des cas (le plus souvent sein. ni paralysie des nerfs crâniens. l’étude systématique du LCR chez des sujets séropositifs asymptomatiques montre dans 40 % des cas une discrète hyperprotéinorachie (< 1 g/L) ou une hypercytose modérée (< 30 leucocytes/mm3) et dans 70 % des cas une synthèse intrathécale d’IgG [4]. Il n’y a généralement ni fièvre. La complication principale est une hydrocéphalie (60 %) qui peut survenir par trois mécanismes : obstruction des foramens de Lushka et de Magendie. Des vascularites cérébrales ont également été rapportées [40] . Le diagnostic repose sur la sérologie dans le sang et le LCR. poumon. Le tableau clinique et les données de la PL sont identiques à ceux des méningites carcinomateuses. Le tableau clinique est caractérisé typiquement par l’association de signes cérébraux (céphalées inconstantes. La réponse au traitement antitoxoplasmique d’épreuve est l’élément essentiel du diagnostic. Causes non infectieuses (tableau VIII) MÉNINGITES TUMORALES ¶ Envahissement méningé tumoral Méningites carcinomateuses [43. le risque est d’autant plus grand que le patient est jeune et souffre d’une forme disséminée (stade IV) de haut grade histologique. L’immunohistochimie [119] et le dosage des marqueurs tumoraux sont utiles lorsque la cytologie est négative ou suspecte. L’encéphalite à tique. Le diagnostic de méningite lymphocytaire présumée à VIH doit être un diagnostic d’élimination nécessitant d’avoir réfuté une infection opportuniste. hypodermose [74]. la plus importante des arboviroses européennes. sang. une protéinorachie supérieure à 1. Un diagnostic sérologique est disponible dans des laboratoires spécialisés. Un sérodiagnostic est disponible dans de rares laboratoires (Australie). Au cours du sida. il n’y a pas de raideur de nuque. de signes d’atteinte des nerfs crâniens (50 à 75 % des cas à l’examen initial) et de signes radiculaires (75 % des cas). D’autres parasitoses peuvent donner exceptionnellement des méningites chroniques : amibiase [29]. . Au stade de sida. les cultures de BK et de champignons. Le HSV types I et II a pu être isolé dans le LCR de plusieurs patients présentant une méningite multirécurrente de Mollaret. hémiparésie ou épilepsie). L’IRM avec injection de gadolinium peut parfois révéler. gnathostomiase [44]. CAUSES VIRALES Le virus de la chorioméningite lymphocytaire est responsable d’infections méningées chroniques pouvant parfois évoluer sur plusieurs années [62]. le dosage de l’interféron a doivent être pratiqués systématiquement. coenurose [122] .

Une lymphocytose modérée (5 à 30 éléments/mm 3 ) est fréquemment observée au cours des syndromes neurologiques paranéoplasiques [43]. pouvant précéder de plusieurs années les autres symptômes. en effet. 41. Le diagnostic de méningite gliomateuse est très difficile. ou encore d’un craniopharyngiome. d’une hydrocéphalie inexpliquée ou au cours d’une atteinte radiculaire ou spinale chez un patient traité pour un gliome. L’étude immunohistochimique des cellules est utile au diagnostic [92]. L’imagerie cérébrale permet de faire le diagnostic de la lésion responsable. SNC : système nerveux central. en particulier pulmonaires [ 9 0 ] . l’immunomarquage par un anticorps antiGFAP (glial fibrillary acidic protein) des cellules du LCR peut permettre d’affirmer l’origine gliale des cellules [102]. Envahissement de la base du crâne par des cellules mélanomateuses. Lorsque la cytologie est négative. ou plus) [79]. lorsque la PL révèle un contraste entre l’importance de l’hyperprotéinorachie et la discrétion ou l’absence de réaction cellulaire. Il doit toutefois être évoqué. peut entraîner une méningite chimique chronique ou récidivante (pour revue. 24. Gliomatose méningée [95. 126]. CAUSES INFLAMMATOIRES ¶ Sarcoïdose [27. parfois une hypoglycorachie (20 %) et une synthèse intrathécale d’Ig. Le diagnostic doit être systématiquement envisagé devant la survenue de signes neurologiques multifocaux. entre 8 et 64 % des cas. l’élément primitif de la majorité des complications neurologiques centrales de la sarcoïdose. la gliomatose méningée primitive est exceptionnelle [6. 88] ¶ Autres causes La libération dans les espaces sous-arachnoidiens du contenu lipidique d’un kyste dermoïde ou épidermoïde [45]. 102. L’examen du LCR au microscope en lumière polarisée visualise parfois des débris de kératine et des cristaux de cholestérol. 98. 17 observations de localisation leptoméningée [17]. Brat et al ont récemment rapporté parmi 33 cas de tumeurs mélanomateuses primitives du système nerveux central. d’une hydrocéphalie (10 %) et des signes hypothalamohypophysaires (15 %). 46. en l’absence de cause infectieuse ou de blocage évident des voies d’écoulement du LCR.17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau VIII. Elle est. Des manifestations neurologiques centrales sont observées dans 20 % des cas au cours de la granulomatose lymphomatoïde. Méningite mélanomateuse primitive Il s’agit d’une entité exceptionnelle survenant en l’absence de mélanome cutané identifié (fig 7). notamment à l’occasion des changements de doses de corticoïdes. même lorsque la tumeur primitive est en rémission. L’infiltration des méninges de la base rend compte de la fréquence de l’atteinte des nerfs crâniens (50 %). le LCR est fréquemment anormal (70 %) avec une pléiocytose modérée à prédominance lymphocytaire. voir [37]). 7 Méningite mélanomateuse primitive. Néanmoins. – Causes non infectieuses de méningites chroniques Étiologie Carcinomatose Lymphomes Leucémies Gliomatose Sarcoïdose Maladie de Behçet Angéite isolée primitive du SNC Lupus érythémateux disséminé Gougerot-Sjögren Méningite lymphocytaire chronique bénigne Ponctions lombaires répétées Produit étranger dans le LCR Fréquente Rare Kyste dermoïde Craniopharyngiome Lymphomatose granulomatoïde Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome de Sharp Polyarthrite rhumatoïde Périartérite noueuse Maladie de Wegener Polychondrite chronique atrophiante Maladie de Whipple Maladie cœliaque Maladie de Fabry Méningite médicamenteuse Tumorale Inflammatoire Autre LCR : liquide céphalorachidien . Les cellules gliales tumorales ne sont retrouvées dans le LCR que dans 20 à 50 % des cas. Les méningites lymphomateuses primitives sont exceptionnelles [83]. 12 Une méningite granulomateuse est observée à l’autopsie dans près de 100 % des cas de neurosarcoïdoses. Devant une méningite chronique. L’IRM cérébrale et spinale est également utile au diagnostic lorsqu’elle révèle un aspect de ventriculite ou des prises de contraste méningées linéaires ou nodulaires à l’étage cérébral et/ou médullaire [76]. Son évolution est volontiers fluctuante. une hyperprotéinorachie. Au cours des manifestations neurologiques de la sarcoïdose. L’examen anatomopathologique peut montrer une infiltration des méninges par des cellules lymphoïdes atypiques. 132] Un envahissement diffus des méninges survient dans 4 à 20 % des cas au cours de l’évolution des gliomes cérébraux. le caractère monoclonal d’une population lymphocytaire peut être très difficile à mettre en évidence lorsqu’il existe une importante réaction inflammatoire non spécifique dans le LCR. La fréquence d’un syndrome méningé clinique est diversement appréciée suivant les séries. mais il n’a jamais été rapporté de syndrome méningé clinique. À l’opposé des formes secondaires. le diagnostic repose le plus souvent sur la découverte de localisations systémiques permettant une .

ou isolées. L’individualisation de ce syndrome est discutable et relève sans doute d’étiologies multiples. Les signes cliniques d’irritation méningée sont présents dans 10 à 20 % des cas. AUTRES CAUSES ¶ Angéite isolée primitive du système nerveux central Les angéites primitives du système nerveux central se présentent fréquemment sous la forme d’un syndrome de méningite chronique. Des aspects évocateurs de vascularite. les signes focaux sont retardés et souvent au deuxième plan. est justifiée par l’amélioration du pronostic sous un traitement immunosuppresseur (corticoïdes à fortes doses et/ou cyclophosphamide) [22]. la rétine. Une méningite chronique peut être exceptionnellement révélatrice d’une granulomatose de Wegener [5. 47. L’examen du LCR montre une pléiocytose lymphocytaire (10-250 éléments/mm3) dans 70 % des cas [22. 69]. ¶ Causes toxiques [81] L’introduction directe de corps étrangers dans le LCR peut être à l’origine d’une méningite chimique. une glycorachie normale ou légèrement diminuée [ 4 7 . L’importance de la reconnaissance de ce diagnostic ¶ Méningite lymphocytaire chronique bénigne Hopkins a décrit cette entité sur la base de l’observation de sept patients présentant des céphalées chroniques. avec la thrombophlébite cérébrale. vitiligo) et les méninges (méningite lymphocytaire présente dans 80 % des cas). a pu être observée à l’autopsie au cours du lupus érythémateux disséminé [20] . souvent de façon bilatérale. L’installation est généralement progressive et le délai précédant le diagnostic est en moyenne de 8 mois (1 semaine à 3 ans) [127] . présents dans près de trois quarts des cas [127]. 111] La méningite est. cet examen ne montre des signes caractéristiques que chez 30 % des patients [127]. Par ailleurs. de macrophages ou de lymphocytes activés [38] . ¶ Angéites systémiques Une méningite lymphocytaire est parfois rencontrée au cours de l’évolution tardive d’une périartérite noueuse [21]. Elle survient souvent précocement dans l’évolution de la maladie. 121]. Des méningites chroniques ou récidivantes ont également été rapportées dans la polychondrite chronique atrophiante [18. L’évolution était fluctuante. peuvent être observés à l’angiographie [127] . La distinction à l’examen anatomopathologique entre une neurosarcoïdose et une angéite granulomateuse primitive du système nerveux central peut être difficile. au cours duquel l’examen du LCR est pratiquement toujours anormal. Les agents de contraste sont la cause la mieux connue. Une atteinte des nerfs crâniens est fréquente touchant surtout la VIIIe paire. Un tableau démentiel est souvent observé. 99]. Dans un seul cas. mais plusieurs observations de méningites ont également été rapportées après injection intrathécale de métrizamide. une hyperprotéinorachie (58 %) et une augmentation inconstante des gammaglobulines. Il s’agit typiquement d’une méningoencéphalite fébrile. une hyperprotéinorachie modérée et parfois une élévation polyclonale des gammaglobulines [73]. à une neuropathie périphérique. avec des rétrécissements segmentaires des vaisseaux. qui sont peut-être sous-estimées. Par conséquent. Néanmoins. 20. une biopsie méningée a été pratiquée. 101] Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada se définit par une inflammation intéressant l’uvée (uvéite antérieure et postérieure bilatérale sévère). La raideur de nuque peut être franche. Les produits non hydrosolubles comme le pantopaque ont été le plus souvent incriminés. L’examen du LCR montre une pléiocytose (95 %). 128] . L’examen du LCR montre une pléiocytose variable qui peut être à prédominance lymphocytaire ou parfois polynucléaire [128]. qui peut parfois être isolée. 7 3 ] . Il existe dans la majorité des cas une synthèse intrathécale d’Ig et souvent un aspect oligoclonal. Elles représenteraient 20 % des manifestations centrales du syndrome de Sjögren primitif [2]. des faux négatifs peuvent être observés [22]. Les anomalies parenchymateuses sont constantes à l’IRM encéphalique mais sont parfois limitées à quelques hypersignaux non spécifiques de la substance blanche [87]. est difficile et repose sur la biopsie méningée [85] . alopécie. la peau (poliose. La glycorachie est normale ou rarement abaissée. évoluant par poussées et de pronostic grave (séquelles sévères ou rechutes répétées). à prédominance de polynucléaires. d’installation subaiguë ou chronique. L’intensité du syndrome méningé est très variable. Des méningoencéphalites aseptiques récidivantes sont également rapportées au cours du syndrome de Sjögren primitif. Un rehaussement de signal à l’IRM après injection de gadolinium est observé dans un quart des cas [127]. 13 . L’absence de lésion des parois vasculaires plaide pour une neurosarcoïdose. du syndrome de Sjögren [38]. Une méningite aseptique peut survenir exceptionnellement au cours d’une polyarthrite rhumatoïde évoluée avec synovite active [8. Le diagnostic des formes limitées au système nerveux central. Les méningites aseptiques seraient la manifestation neurologique la plus fréquente au cours des connectivites mixtes ou syndrome de Sharp [11]. Les signes extraneurologiques les plus fréquents sont pulmonaires (70 %).Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 confirmation histologique. le plus souvent panachée (58 %) ou lymphocytaire. Le bilan étiologique était toujours négatif. ¶ Connectivites Une infiltration mononucléée non spécifique des leptoméninges. L’examen du LCR montre habituellement une lymphocytose et une élévation de la protéinorachie. 73] . cutanés (30 %) et la présence d’adénopathies (25 %). 127] . de la polyarthrite rhumatoïde [8. En revanche. L’élément le plus caractéristique est une inflammation granulomateuse de la paroi artérielle (angéite granulomateuse idiopathique du système nerveux central). soit d’évolution progressive [23. 110. parfois accompagnée d’une vascularite. associées à des manifestations neurologiques centrales focales. Les signes les plus fréquents sont les céphalées (65 % à 83 %) associées à des signes centraux protéiformes par atteinte des hémisphères ou du tronc cérébral. 69] et de connectivites mixtes [20]. qui a montré des signes inflammatoires non spécifiques. Les signes les plus fréquents sont des céphalées d’installation progressive et des signes encéphalitiques. l’aspect du LCR mimant parfois une méningite purulente avec une pléiocytose jusqu’à 1 700 éléments/mm3. pouvant même être révélatrice [23]. La méningite chronique est une manifestation rare du neurolupus (1 %) [49]. La réaction cellulaire dans le LCR est caractérisée par la présence fréquente de plasmocytes [2] . ce qui s’explique par l’atteinte préférentielle des petits vaisseaux leptoméningés [22]. des méningites chimiques iatrogènes sont observées après injection intrathécale de drogues cytotoxiques (méthotrexate. La mise en route d’une corticothérapie peut entraîner la disparition du syndrome méningé et des anomalies du LCR [47. ¶ Maladie de Behçet [106. L’effet peut être retardé de plusieurs semaines ou mois avec une évolution secondairement progressive par le biais d’une arachnoïdite chronique. Une hydrocéphalie communicante peut se développer [127]. le diagnostic repose essentiellement sur la biopsie méningée qui est le seul examen spécifique. Le syndrome méningé est soit récidivant [23. ¶ Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (uvéoméningite) [80. la manifestation la plus fréquente du neuroBehçet. L’âge habituel de survenue est entre 20 ans et 40 ans. 73]. Compte tenu du caractère segmentaire des lésions. pouvant alors évoquer initialement une méningite infectieuse [105] . sur une durée pouvant aller jusqu’à 10 ans sans survenue de complications. une méningite lymphocytaire et des troubles encéphalitiques discrets [ 6 1 ] .

Néanmoins. En revanche. La pléiocytose est à prédominance de neutrophiles dans la moitié des cas. des céphalées. Des céphalées habituellement dose-dépendantes. Par conséquent. anévrysme) et à une tumeur cérébrale ou médullaire (épendymomes notamment). Il peut s’agir d’antibiotiques.17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau IX. Ce syndrome survient plus fréquemment chez les patients présentant une connectivite et a été décrit avec divers médicaments. La méningite induite par l’ibuprofène (31 cas rapportés) est la mieux décrite. une hydrocéphalie et une cécité [1]. de toute façon. un tableau de méningite chronique a été révélateur d’une maladie cœliaque [25]. une évolution clinique fluctuante peut être observée aussi bien dans des causes infectieuses (tuberculose. Un mécanisme immunoallergique est parfois à l’origine d’un syndrome méningé survenant quelques jours après la prise d’un médicament et régressant rapidement après l’arrêt. dans les cas rapportés de méningites vraies liées aux IgPVIV. La cause du saignement a été rapportée à une malformation vasculaire (angiome. sont fréquentes pendant les perfusions d’IgPVIV. 72. ¶ Maladie cœliaque Des anomalies inflammatoires du LCR peuvent accompagner les manifestations neurologiques de la maladie cœliaque [13]. Goujerot-Sjögren). Les symptômes apparaissent typiquement dans les semaines suivant l’instauration du traitement. parfois lymphocytaire ou à éosinophiles. le risque de décompensation brutale d’une hydrocéphalie jusque-là bien tolérée est important et imprévisible. Les corticoïdes peuvent permettre d’atténuer les symptômes qui. Dans une observation récente de la littérature. des myalgies ou un rash maculopapulaire. moelle). comme une confusion. Le diagnostic des formes isolées au système nerveux central nécessite une biopsie méningée. myélopathie et baisse d’audition bilatérale par atteinte des nerfs cochléovestibulaires. Dans une observation. La classe la plus souvent impliquée est celle des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Les autres médicaments impliqués sont indiqués dans le tableau IX. syndrome de Behçet. borréliose. La PL montre typiquement un liquide hémorragique ou xanthochromique ou la présence de pigments sanguins. comme en témoigne l’observation de méningites à éosinophiles secondaires à un cathéter de dérivation ventriculaire en l’absence d’infection du shunt [68]. L’IRM encéphalique permet de détecter des hémosidéroses superficielles du système nerveux « idiopathiques » dont le mécanisme est mystérieux. disparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. une raideur de nuque et des vomissements. vermis. . L’injection intrathécale de produit anesthésiques a pu entraîner des tableaux parfois retardés de plusieurs années. L’hyponatrémie comporte un risque de déclencher des crises d’épilepsie et de majorer l’œdème cérébral. ¶ Hémosidérose superficielle du système nerveux central Un saignement sous-arachnoïdien ou intraventriculaire répété peut se manifester par un tableau similaire à celui d’une méningite 14 Traitement Un traitement spécifique est bien entendu institué chaque fois que le bilan initial est contributif. qui ne s’accompagnent pas de signes méningés. 120]. citernes de la base. Une hydrocéphalie est potentiellement réversible avec le traitement spécifique de la méningite chronique et ne constitue donc pas en soi une indication chirurgicale absolue. D’après Marinac [81] et DeBiasi et Tyler [37]. le bilan d’une méningite chronique reste négatif chez un nombre important de patients. Un toxique introduit par voie générale peut (tableau IX) exceptionnellement induire une inflammation méningée. ¶ Maladie de Fabry La survenue d’une méningite chronique au cours de la maladie de Fabry n’a fait l’objet que d’une observation isolée de la littérature [44]. L’ionogramme sanguin doit être surveillé régulièrement en raison du risque d’hyponatrémie secondaire à un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormones antidiurétiques (SIADH). brucellose. L’examen le plus sensible est l’IRM qui montre des lésions fortement hypo-intenses en T2 recouvrant la superficie du névraxe (cortex cérébral. voire un coma. Le scanner cérébral recherche la constitution progressive d’une hydrocéphalie qui peut être longtemps silencieuse. Cependant. surtout dans les cas où le bilan étiologique ne permet pas d’envisager un traitement spécifique. Ainsi. les indications de la dérivation ventriculaire doivent être larges. Le traitement de la maladie de Whipple repose sur l’antibiothérapie. Anticorps monoclonaux Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses Carbamazépine Bismuth ¶ Maladie de Whipple Des méningites ont été rarement rapportées au cours de la maladie de Whipple [70. Dans de rares observations peuvent survenir d’autres signes neurologiques. lupus. la sensibilité et la spécificité de la PCR dans le LCR pour le diagnostic de maladie de Whipple restent à établir [78]. tronc cérébral. l’examen anatomopathologique des méninges a ainsi pu révéler une infiltration inflammatoire par des macrophages PAS positifs [75]. Bien que ce test soit prometteur. mycoses) qu’au cours de maladies systémiques (sarcoïdose. comme des arthralgies. Le diagnostic repose essentiellement sur la biopsie du grêle (recherche de macrophages PAS positifs. Les méningites tumorales se caractérisent par un enrichissement rapidement progressif du tableau neurologique. les symptômes méningés s’installaient environ 3 à 5 jours après le début du traitement et parfois jusqu’à 7 jours après l’arrêt du traitement. Elle permet en outre dans le même temps de prélever du LCR ventriculaire et d’effectuer une biopsie méningée. d’anticorps monoclonaux ou encore des Ig polyvalentes intraveineuses (IgPVIV). consistant en une atteinte médullaire progressive. Les dépôts d’hémosidérine au niveau de la leptoméninge et des couches superficielles du névraxe sont à l’origine d’une triade évocatrice : ataxie cérébelleuse. On a incriminé le rôle d’agents contaminants contenus dans des produits servant à stériliser le matériel d’injection. Le traitement des méningites toxiques immunoallergiques repose sur l’arrêt du médicament incriminé. Les symptômes habituels sont de la fièvre. Un mécanisme immunoallergique peut également être en cause. En dehors de la clinique. Ils peuvent s’accompagner d’autres signes cliniques d’origine allergique. En revanche. isolement de Tropheryma whippelii). Classe thérapeutique Anti-inflammatoires non stéroïdiens Médicaments Ibuprofène++ Sulindac Naproxène Tolmetin Sulphonamides++ Triméthoprime++ Ciprofloxacine Céphalosporines Pénicilline Isoniazide Anti-CD3 (Muromonab CD-3) Antibiotiques chronique [ 4 5 ] . Évolution Les différents profils évolutifs d’une méningite chronique sont très variables et dépendent de l’histoire naturelle de l’affection causale. cytarabine) et exceptionnellement de corticoïdes. la surveillance d’un syndrome de méningite chronique repose donc sur la répétition des PL. – Médicaments responsables de méningites toxiques après administration par voie générale.

Le traitement d’épreuve est interrompu après un délai de 3 mois en cas d’absence d’amélioration clinique et du LCR. cette attitude est justifiée par l’existence d’un sousgroupe de patients présentant une méningite chronique d’évolution spontanément favorable [3. on conseille une surveillance reposant sur la répétition des PL et des examens de neuro-imagerie. Par ailleurs. Une méningite fungique peut également s’améliorer partiellement et transitoirement en raison du pouvoir antifungique faible de la rifampicine [72] . même en l’absence de complications. Un traitement empirique est débuté avant le résultat des cultures et des examens sérologiques lorsqu’il existe un risque vital ou fonctionnel (paralysie d’un nerf crânien). – l’évolution spontanée d’une méningite tuberculeuse est grave et le pronostic dépend de la précocité du traitement. Toutefois. Quelques règles.Neurologie Méningites chroniques 8 17-160-C-30 Bilan de méningite chronique négatif Prise en charge thérapeutique d’une méningite chronique lorsque le bilan est négatif.Complication ? . Le consensus actuel plaide pour une quadrithérapie [36] .ou pléiocytose > 200 ? . Ces formes résolutives sont limitées à un syndrome méningé associé à des troubles des fonctions supérieures. l’efficacité du traitement d’épreuve ne constitue pas une preuve formelle de l’origine tuberculeuse de la méningite.ou immunodépression ? non oui Surveillance (Clinique. L’association d’une corticothérapie est contreindiquée en l’absence de confirmation bactériologique car elle risque d’aggraver une mycose méningée. plusieurs traitements peuvent être essayés. Dans le cas contraire. Proposition d’algorithme décisionnel. Une autre indication d’un traitement antibiotique précoce est l’existence d’une immunodépression en raison de l’évolution potentiellement grave et rapide d’une méningite infectieuse. 50 % ont répondu à un traitement antituberculeux. D’autre part. résumées sous forme d’algorithme dans la figure 8. Parmi ceux-ci. bien qu’aucune attitude univoque ne puisse être proposée. peuvent guider le clinicien. y compris la sérologie syphilitique. l’apparition ou l’aggravation d’une hypoglycorachie associée à une majoration importante de la pléiocytose (> 200 éléments/mm3) plaide pour une cause infectieuse et incite à instituer un traitement d’épreuve. 32 % ont été améliorés par les corticoïdes. L’indication d’un traitement empirique est sans doute le problème le plus difficile posé par la prise en charge d’une méningite chronique. IRM) Prise de contraste méningée en IRM ? Aggravation à 6 mois ? non oui non oui Traitement antituberculeux d'épreuve (3 mois) Discuter biopsie méningée Abstention thérapeutique Surveillance Amélioration ? oui non Poursuite des antituberculeux (1 an) Discuter biopsie méningée Répéter le bilan infectieux Corticothérapie d'épreuve (3 mois) dans la série d’Anderson et Willoughby. Néanmoins. Néanmoins. la rifampicine a un spectre étendu à d’autres germes que les mycobactéries et est notamment active dans la neurobrucellose. Dans les formes non compliquées. . . QUAND INSTITUER UN TRAITEMENT EMPIRIQUE ? ¶ Traitement antituberculeux La mise en route d’un traitement antituberculeux d’épreuve est justifiée par plusieurs arguments : – la tuberculose est la première cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby [3] . Une évolution spontanément favorable ne peut jamais être exclue. Cette surveillance permet aussi de répéter les examens complémentaires à visée étiologique. le traitement doit être poursuivi pendant 9-12 mois. 61]. Le point commun de ces cas était l’existence d’une sécrétion oligoclonale d’IgG dans le LCR. Lorsque l’on ne dispose pas d’éléments d’orientation. – la moitié des patients présentant un bilan négatif étaient guéris par un traitement empirique antituberculeux [3] . mais le reste du bilan était négatif. QUEL TRAITEMENT EMPIRIQUE INSTITUER ? ¶ Autres antibiotiques Stienstedt et al [115] ont rapporté une série de 35 cas de méningites chroniques résolutives en 2 à 5 jours sous un traitement par pénicilline G. 14 % ont régressé spontanément et 4 % n’ont répondu à aucun traitement. aucune étiologie n’était identifiée chez un tiers des patients (28 sur 83) [3]. La sérologie de Lyme était positive dans le sérum dans 75 % des cas. LCR. ces observations ne fournissent pas un rationnel suffisant pour instituer 15 Le choix d’un traitement d’épreuve est fonction des hypothèses diagnostiques.ou hypoglycorachie ? .

Si un traitement corticoïde est débuté. mais qui a l’inconvénient d’entraîner une toxicité. à condition d’être surveillé étroitement par la clinique et la répétition des PL. Parmi le groupe des 15 patients dont l’étiologie est restée inconnue. il n’existe pas actuellement de recommandation quant à l’utilisation de ces nouveaux antifongiques comme traitement d’épreuve. Compte tenu de son évolution potentiellement grave. hôpital Ambroise-Paré. Quatre patients ne se sont améliorés que de façon transitoire sous corticoïdes. le diagnostic étiologique est souvent difficile car situé au confluent de la pathologie infectieuse. La recherche d’une tuberculose méningée est une préoccupation essentielle. Blastomyces. surtout lorsque l’on suspecte une mycose rare. même si les données de la littérature sont insuffisantes pour conclure de façon satisfaisante. Charleston et al [28] ont étudié le devenir d’un groupe de 17 patients présentant une méningite chronique Conclusion Le syndrome de méningite chronique est facile à identifier à condition de penser à pratiquer une PL devant des tableaux neurologiques variés et non spécifiques. Les nouveaux antifungiques (fluconazole. L’itraconazole. un essai de corticothérapie peut être envisagé lorsqu’il n’existe pas d’immunodépression sous-jacente et que la formule du LCR n’est pas en faveur d’un processus infectieux (absence d’hypoglycorachie et d’hypercytose importante). peut théoriquement être institué en première intention chez un sujet suspect de mycose cérébroméningée n’ayant pas séjourné en zone d’endémie de mycose exotique. ce qui nécessite souvent des bilans exhaustifs et répétés. Dans une étude récente. D’autre part. – Les auteurs remercient le docteur Vincent Jubault chef de clinique-assistant. Par conséquent. Il s’agit d’un traitement par voie injectable dont l’efficacité est démontrée dans les infections méningées. mais l’aggravation secondaire a conduit au décès dans un délai de 6 mois à 26 ans. itraconazole) prennent une place croissante en raison de leur faible toxicité et de leur administration par voie orale. Ces traitements doivent être discutés lorsque des patients porteurs d’une néoplasie connue à tropisme méningé développent une méningite chronique. qui deviennent accessibles dans un nombre croissant de laboratoires. Il faut alors se baser sur des arguments indirects (nodules sur l’IRM encéphalique ou médullaire. l’étiologie a pu être finalement reconnue dans l’évolution (sclérose en plaques et granulomatose de Wegener). importante. Enfin. la diminution des doses étant à l’origine d’une réapparition des symptômes. Néanmoins. Son efficacité a notamment été démontrée au cours de l’histoplasmose méningée. L’indication d’une corticothérapie est également justifiée par l’existence d’un sous-groupe de malades présentant une méningite chronique inexpliquée qui sont améliorés par les corticoïdes [3] . En conclusion. C’est sans doute à cette étape que l’intérêt de la biopsie méningée est le plus grand. Remerciements. où la cytologie peut être parfois négative malgré la répétition des ponctions lombaires. Sporothrix). quatre autres patients présentaient une méningite corticosensible et corticodépendante. ¶ Traitement antifungique L’amphotéricine B reste le traitement de référence lorsque l’on suspecte une mycose cérébroméningée en raison de son spectre large (Candida . En effet. ¶ Traitement corticoïde Après échec des traitements anti-infectieux d’épreuve. la PL comprenant des prélèvements pour cultures doit être répétée chaque semaine pendant plusieurs semaines. service de médecine interne du professeur Baglin. CHIMIOTHÉRAPIE ET RADIOTHÉRAPIE ENCÉPHALIQUES Une chimiothérapie intrathécale par méthotrexate et une radiothérapie focale sur les zones symptomatiques peuvent exceptionnellement être instituées en l’absence de confirmation cytologique. Le cas de figure s’observe surtout dans les méningites chroniques survenant dans l’évolution d’une leucémie. Cette toxicité limite considérablement son utilisation comme traitement d’épreuve et il n’existe actuellement aucune recommandation dans la littérature quant à son utilisation dans ce contexte. afin de rechercher une cause inflammatoire corticosensible (sarcoïdose et angéite granulomateuse idiopathique du système nerveux central notamment). Seulement dans deux cas. le risque étant d’aggraver une pathologie infectieuse méconnue. un traitement corticoïde d’épreuve peut être raisonnablement institué en cas d’échec des antituberculeux. Le diagnostic des causes infectieuses de méningite chronique devrait bénéficier du développement de techniques plus sensibles. Histoplasma . kétoconazole. Aspergillus .17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie un traitement antibiotique d’épreuve par pénicilline G devant une méningite chronique inexpliquée. Coccidioides . constitue une alternative prometteuse au traitement par amphotéricine B. malgré son faible passage méningé. elle peut permettre d’isoler un germe ayant résisté aux traitements antibiotiques et antifungiques d’épreuve. a démontré son efficacité dans la cryptococcose au cours du sida [107]. En revanche. nouvel antifungique imidazolé à large spectre. BoulogneBillancourt. chez sept patients la méningite chronique a entièrement régressé et le traitement a pu être interrompu après un délai très variable de 6 semaines à 6 ans. l’attitude la plus adaptée est de répéter les bilans infectieux et ne pas hésiter à utiliser les méthodes de diagnostic moderne. notamment la PCR. tumorale et dysimmunitaire. hypoglycorachie sans cause infectieuse) pour instituer le traitement. 16 . il faut persévérer dans la recherche d’une cause curable. pour la relecture du manuscrit. Aucun de ces patients n’a présenté de récidive. qui a une bonne pénétration méningée. Le fluconazole. Cryptococcus . notamment rénale. Si un traitement d’épreuve antifungique est décidé. un traitement par flucoconazole. actif sur Cryptococcus et Candida . d’origine indéterminée et corticosensible. il doit être poursuivi dans tous les cas pendant une durée d’au moins 3 mois. comme la PCR. ce qui justifie l’indication large du traitement antituberculeux d’épreuve lorsque le bilan est négatif. La biopsie méningée peut parfois fournir la clé du diagnostic mais se révèle dans l’ensemble décevante. augmentation des marqueurs tumoraux dans le LCR.

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