Mise au point clinique

Insuffisance cardiaque fonction

systolique prserve
Dr Atul pathak
Le diagnostic de linsuffisance cardiaque fonction systolique prserve (ICFESP) ou abusivement
appele insuffisance cardiaque diastolique est clinique, les donnes chocardiographiques confirmant
le diagnostic. Cette insuffisance cardiaque est toujours prcde danomalies de compliance du VG
caractrisant la dysfonction diastolique. La prise en charge actuelle de lICFESP se base sur
le traitement des symptmes et la modification des pathologies causales.

insuffisance cardiaque est une maladie dont

la prvalence et lincidence augmentent dans
le monde. Elle est associe une morbi mortalit importante et se caractrise par une frquence
accrue dhospitalisations. Lhistoire naturelle de la
maladie un lourd impact conomique puisquon
estime que les hospitalisations pour insuffisance cardiaque reprsentent 40 milliards de dollars annuellement aux Etats-Unis (1). La plupart des essais randomiss et des tudes pidmiologiques se sont le plus
souvent intresses linsuffisance cardiaque systolique (c'est--dire lassociation de signes dinsuffisance cardiaque une fraction djection basse). Mais
on observe des dcompensations cardiaques chez des
patients dont la fraction djection est prserve, en
partie explique par des troubles de la fonction diastolique (anomalies du remplissage ou de la compliance
du ventricule gauche) (2). Ces anomalies de remplissage peuvent aussi tre prsentes lors dune insuffisance cardiaque fraction djection basse, on devrait
donc plutt utiliser le terme dinsuffisance cardiaque
fraction djection systolique prserve (ICFESP)
que celui dinsuffisance cardiaque diastolique (3). Cette
nouvelle entit reprsente une forme dinsuffisance
cardiaque frquente et dsormais bien identifie par
la communaut cardiologique.

pidmiologie de ICFESP
On estime que 35 % 55 % des patients qui prsentent des signes dinsuffisance cardiaque ont une
fonction systolique conserve, c'est--dire une fraction djection > 45 %. Dans des tudes de popula-

tion, prs de 8 % des plus de 65 ans ont une insuffisance cardiaque dont la moiti dans un contexte
de FE normale (4). Ltude parue dans le Lancet en
2003 met en vidence que ces patients ont deux fois
plus de chance dtre diabtiques, ce sont surtout des
femmes, des sujets gs avec des antcdents dHTA
le plus souvent. La dysfonction diastolique (DD) saccompagne dune altration de la qualit de vie au mme

Caractristiques cliniques
Systolique

Diastolique

Diffrenciations
entre dysfonction
systolique
et dysfonction
diastolique

Myocarde dilat caractrisant

classiquement la dysfonction
systolique

Hypertrophie myocardique
rencontre plus frquemment
au cours dune dysfonction
diastolique

Etiologie

Classiquement associe
un infarctus du myocarde ;
coexiste avec une dysfonction
diastolique

Pathogense multifocale ;
associe le plus souvent
une HTA, mais peut
exister seule sans dysfonction
systolique

Genre-diffrences
spcifiques

Les deux sexes peuvent tre

concerns

Plus frquente chez les femmes

Diffrences lies
lge

IC systolique peut survenir tout

ge

IC diastolique est plus souvent

rencontre chez les sujets gs

Elments chocardiographiques

Dysfonction de la fraction
djection du VG : FEVG < 40 %

Fraction djection du VG
prserve : FEVG > 40 %

Source :

La symptomatologie

Identique-Lexamen clinique
ne permet pas de les diffrencier

Identique-Lexamen clinique
ne permet pas de les diffrencier

Le Dr Atul Pathak est chef de clinique en Cardiologie et Pharmacologie au CHU de Rangueil

Toulouse

Pronostic long
terme

15 % de taux de mortalit un an

5 % 8 % de taux de mortalit

2006 A.I.M. 119

37

titre que chez les patients qui ont une dysfonction systolique. Quelque soit le type dIC, ces patients ont
galement une altration de leurs capacits fonctionnelles comme en tmoigne les mesures du pic
maximal de consommation doxygne ou des taux de
lactate au cours de leffort. Enfin, la frquence des rhospitalisations est galement identique dans les deux
formes dinsuffisance cardiaque.
Les diffrences portent sur le taux de mortalit. Lanalyse des donnes amricaines des Veterans retrouve une mortalit annuelle de 8 % dans
lICFESP contre 19 % pour la dysfonction systolique, des taux proches sont retrouvs dans la cohorte de Framingham qui souligne que la dysfonction diastolique augmente dun facteur deux la
mortalit par rapport une population tmoin indemne de toute forme de cardiopathie. Le suivi 5
ans dune cohorte britannique montre que la mortalit de lICFESP atteint 25,2 % contre 41,5 % en
cas dinsuffisance cardiaque systolique. Lge influence ce rapport puisque dans les tudes o les
sujets sont plus gs, la mortalit est la mme
quelque soit le type dIC. Enfin ces tudes montrent
la frquence de lICFESP, lge influence cette prvalence puisquau del de 80 ans un patient sur deux
admis pour IC a une ICFESP (5).

Accident ischmique
HTA
La stimulation neurohormonale est un des
mcanismes dltres
qui accompagnent le
dveloppement dune
insuffisance cardiaque.

Plus en dtails, la diastole comprend trois

phases, elle dbute par la relaxation isovolumtrique,
une phase qui ncessite une consommation dnergie,
suivie par le remplissage ventriculaire rapide puis lent
sous la dpendance de la systole auriculaire. Les facteurs qui influencent chacune de ces trois phases peuvent tre responsables dune DD. Les anomalies de
la DD conduisent une augmentation des pressions
pulmonaires qui terme sont responsables de congestion pulmonaire et de tableau dOAP (dme aigu
pulmonaire). Diffrents facteurs peuvent promouvoir
une DD, des facteurs intrinsques comme les anomalies de la relaxation ou de la rigidit ventriculaire
ou des facteurs extrinsque (constriction pricardique) (7).

38

Relaxation
ventriculaire

Myocyte

INSUFFISANCE
CARDIAQUE

HVG

Inhibition du
dcouplage
actine-myosine

Prcharge
Postcharge

ATP

Milieu
intracellulaire

Ca++

Perfusion tissulaire

4
Activation du systme
sympathique

Activation
du SRA

Scrtion
daldostrone

Ca++

Ca++
2

Physiopathologie
de ICFESP
Lanomalie principale responsable du tableau
clinique reste les troubles de la fonction diastolique
du ventricule gauche. Il existe une gne intraventriculaire au remplissage du VG qui contribue laugmentation des pressions dans le ventricule gauche puis
dans loreillette gauche. Certaines pathologies prdisposent ce tableau comme lHVG, lHTA, la stnose aortique ou lischmie coronarienne. Les anomalies de relaxation du ventricule gauche et
laugmentation de la rigidit ventriculaire (anomalies de compliance) sont les mcanismes principaux qui constituent la dysfonction diastolique et peuvent logiquement conduire un tableau dIC. Mais la
dysfonction diastolique isole, sans signes dinsuffisance cardiaque est un facteur de mauvais pronostic
en soi qui est associ une augmentation de la morbi
mortalit et un plus grand risque de dvelopper une
vritable IC. La dysfonction diastolique peut tre
considre comme un marqueur prcoce de ICFESP et cette dysfonction diastolique (DD) est logiquement toujours prsente chez des patients qui ont
une insuffisance cardiaque systolique (6).

Milieu extracellulaire

Stnose aortique

HVG

Inhibition du
dcouplage
actine-myosine

Relaxation

Absence de
recapture du Ca++
cytoplasmique

Mais il existe galement

des mcanismes nergtiques molculaires mis
en jeu lors dune ischmie
myocardique, dune HVG
(par exemple) et impliqus
dans lapparition de
linsuffisance cardiaque :
il sagit au niveau du
cardiomyocyte dune
dpltion en ATP, dune
augmentation du calcium
intracellulaire qui induit
labsence de relaxation
ventriculaire. Cela implique lenzyme ATP-ase
du rticulum sarcoplasmique, le SERCA dont
lactivit est diminue
sous laction de phospholamban (protine)
qui est, elle, a contrario,
augmente.

ventriculaire

Serca

Serca

Vasoconstriction
Phospholamban

Noyau

Hypervolmie
Rticulum
sarcoplasmique

La diastole ventriculaire est un processus grand

consommateur de molcules nergtiques, qui peut
tre altr par une dpltion des stocks nergtiques
ou des anomalies de lhomostasie calcique. La dissociation des ponts actine-myosine se fait sous la dpendance de molcules dATP et du recaptage du calcium dans le rticulum sarcoplasmique. Lischmie
rduit le stock dATP. Laugmentation des concentrations en calcium dans le cardiomyocyte au cours
de la diastole ou le retard dans la baisse de calcium
sont autant de facteurs qui dgradent la relaxation ventriculaire. Lpuration du calcium intracellulaire peut
tre diminue par la diminution de lactivit de
SERCA (une ATPase du rticulum endoplasmique
qui recapte le calcium) ou laugmentation des concentrations de phospholamban, une protine qui inhibe
SERCA. On observe au cours de lHVG ou de la stnose aortique une diminution de SERCA et une augmentation du phospholamban qui pourraient expliquer la prvalence de la DD dans ces situations (8).
LHVG en augmentant la rigidit ventriculaire est un autre facteur daltration de la relaxation
ventriculaire. La rigidit ventriculaire augmente quand
lpaisseur des parois du VG augmentent plus que la
taille des cavits. Ce type dhypertrophie dite concen-

trique est souvent secondaire lHTA ou le rtrcissement aortique. A leffet sur le cardiomyocyte se surajoute la profilration beaucoup plus importante des
cellules de la matrice extracellulaire dont les fibroblastes qui potentialisent la progression de la rigidit
ventriculaire. Lorsque la croissance est homogne
entre les deux types cellulaires (musculaire et non
musculaire), lhypertrophie ventriculaire qui en rsulte nest pas associe une dysfonction diastolique,
cest le cas de lHVG du sportif (9).
A ct des modifications structurales, il faut galement tenir compte de lactivation pleotrope des systmes neurohormonaux. Ainsi, lactivation du SRAA
est un acteur clef dans le dveloppement de la fibrose
et de la rigidit myocardique. Les effets vasoconstricteurs et la rtention hydro sode contribuent laggravation de lHVG par augmentation de la post-charge.
A cela se rajoutent les effets directs de langiotensine 2
et de laldostrone sur le mtabolisme du collagne (10).
Ainsi laldostrone, augmente la rtention sode et stimule le dpt de collagne dans la matrice extracellulaire. Lactivation du systme sympathique est un autre
mcanisme qui induit lapparition dune HVG, par augmentation de la post-charge mais galement par un effet direct sur le cardiomyocyte. Le blocage de ces sysA.I.M. 119 - 2006

tmes permet de ralentir la progression de lHVG et

des anomalies de la fonction diastolique. Ainsi le blocage du SRAA permet de rduire la progression de la
rigidit myocardique et de la fibrose.
LHTA, le diabte, lischmie, la stnose aortique
ou les cardiopathies sont autant de causes qui en favorisant les anomalies mcanistiques dcrites ci-dessus prdisposent lapparition dune DD.

gences ou lhpital. La seule limite dans lICFESP

est lexistence dun recoupement des taux de BNP
avec des valeurs normales chez le sujet sain. Les donnes sont donc ce jour insuffisante pour promouvoir lutilisation en pratique quotidienne du BNP dans
la DD (11).
Le BNP reste cependant un marqueur privilgi
de la dysfonction systolique.

Intrt du BNP

Diagnostic de lICFESP

Ce peptide natriurtique secrt par les cardiomyocytes sous linfluence de la distension myocytaire en rponse une surcharge volumtrique ou
baromtrique a rvolutionn la prise en charge diagnostique, thrapeutique et pronostique de linsuffisance cardiaque. Les taux de BNP augmentent au
cours de la dysfonction systolique et diastolique,
ainsi les taux de BNP au cours de la DD sont 20 fois
suprieurs aux taux des sujets sains tmoins. Au cours
de la DD, les taux sont plus levs lorsque les patients prsentent un profil de remplissage restrictif.
Plusieurs tudes identifient lintrt de lutilisation
du dosage du BNP en pratique ambulatoire, aux ur-

Le diagnostic de lICFESP reste clinique, peu diffrent de linsuffisance cardiaque systolique. Pour rsumer les recommandations des socits savantes, le
diagnostic repose sur la prsence de signes et symptmes typiques dIC chez un patient qui prsentent une FE normale et labsence de valvulopathie
lexamen chocardiographique. On pourrait mettre
en vidence une DD par cathtrisme cardiaque en
enregistrant les pressions intraventriculaires, mais
cette technique reste invasive et coteuse. Dautre part
la mesure du flux transmitral lchocardiographie
est trs bien corrle aux mesures invasives et suffit
pour poser le diagnostic.

2006 A.I.M. 119

Prise en charge
thrapeutique
Un grand nombre dessais cliniques ont permis
damliorer la prise en charge des patients avec une
insuffisance cardiaque systolique. Les socits savantes ont tablies des recommandations bases sur
les preuves cliniques et cette stratgie a permis de diminuer la morbi mortalit des patients insuffisants
cardiaques. A linverse, peu dtudes se sont intresses lICFESP et sa prise en charge sappuie sur des
donnes physiopathologiques, sur lexprience clinique ou sur lextrapolation des donnes issues dessais cliniques qui ntaient pas dvolus lICFESP,
lexception de deux essais rcents (CHARM et PEP
CHF)(www.escardio.org et www.sfcardio.org).
Aucun traitement spcifique na dindication
dans lICFESP. La stratgie actuelle vise instaurer
un traitement symptomatique ddi aux tiologies
sous jacentes de la DD. Les symptmes dans lICFESP sont essentiellement en rapport avec une augmentation des pressions tldiastoliques du VG et son
corollaire, laugmentation des pressions pulmonaires.
La prise en charge se focalise donc essentiellement
sur la gestion des volumes par des mesures non pharmacologique (restriction hydrosode) et pharmacologiques (par des diurtiques et/ou des drivs nitrs).
A ceci il faut rajouter la prise en charge des facteurs
favorisants (HTA, ischmie). La perte de la synchronisation atrio-ventriculaire est une autre cible.
Les arythmies auriculaires (fibrillation, flutter)
compliquent frquemment lhistoire naturelle de
lICFESP et aggravent encore plus la fonction diastolique, leur prise en charge est primordiale. La tachycardie en augmentant la consommation myocardique en O2 et en diminuant la perfusion coronaire
aggrave encore plus la fonction diastolique ; elle doit
tre contrle.
Les tudes sur la place importante du rentranement dans le contrle de la progression de lICFESP
restent parcellaires, toutefois, la prise en charge multidisciplinaire de cette affection avec des programmes
dexercices leffort permet de rduire les symptmes associs la DD. Enfin, retenons que la premire cause de DD reste lHTA, ce titre, la prise en
charge prcoce et agressive de cette condition reste
une cible majeure dintrt.

Mdicaments spcifiques
La plupart des mdicaments valus dans
linsuffisance cardiaque systolique prsentent un intrt dans lICFESP, nanmoins les essais spcifiquement dvolus cette pathologie font dfaut.
Ltude CHARM preserved est la premire
tude qui montre un intrt du candsartan dans la
prise en charge de cette affection sous la forme dune
rduction de la frquence des hospitalisations. Rcemment, ltude PEP CHF a confort lintrt du prindopril dans la dysfonction diastolique du sujet g.
Dautres tudes sont en cours comme lessai I-PRESERVE avec lirbsartan. Ces tudes suggrent un
bnfice probable li au blocage du SRAA dans la
prvention des complications et la progression de lICFESP. Comme dans linsuffisance cardiaque systo-

39

lique la place des IEC semble lorsquelle est indique

un traitement de premire intention. Dans linsuffisance cardiaque systolique ces mdicaments diminuent
la morbi mortalit et amliorent les capacits leffort et la qualit de vie.
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40

Les IEC diminuent dailleurs lHVG et amliorent le profil de relaxation du VG. Dans une tude
chez le sujet g avec insuffisance cardiaque svre
(NYHA classe III) avec FE conserve, lnalapril (12)
a permis de diminuer lHVG et damliorer le profil
de remplissage des patients et leurs capacits leffort. Dans une tude de petite taille, le lisinopril entranait la aussi une rduction de la fibrose myocardique avec amlioration du profil de remplissage
ventriculaire (13). A ces donnes sur les IEC se surajoutent les observations issues des essais cliniques
avec les antagonistes des rcepteurs de langiotensine 2. Dans lessai LIFE, le losartan entranait une
rduction de la masse VG et amliorait les paramtres
de remplissage du VG chez des patients hypertendus
avec HVG (14). On attribue ce produit des effets
galement sur la qualit de vie, les capacits leffort (15). Le seul essai, ce jour avec un sartan dans
la DD, reste ltude CHARM-Preserve (16), qui montre
que chez des patients dont la FE > 40 %, le candsartan rduit de prs de 30 % la frquence des
hospitalisations sans effet sur la mortalit.
Les btabloquants sont frquemment utiliss dans la prise en charge de la DD. En thorie,
les effets pharmacodynamiques de cette classe, semblent largement adapt la prise en charge de la DD.
Les effets bradycardisants amliorent la perfusion
coronaire et diminuent la consommation myocardique en oxygne, les effets antihypertenseurs et directs ralentissent la progression de lHVG potentialis par les effets sur dautres systmes comme le
SRAA (par inhibition de la scrtion de rnine). Les
btabloquants amliorent le profil diastolique au
cours de la dysfonction systolique. Ces proprits
ne doivent pas faire oublier que lutilisation reste
diffrente en pratique : dans la dysfonction systolique on utilise de toute petite posologie, que lon
augmente progressivement sur une priode qui va
de quelques semaines quelques mois alors que dans
la DD les doses sont en gnral plus leves et ce
plus rapidement (17).
Les inhibiteurs calciques sont en gnral peu
ou pas utiliss lors de la dysfonction systolique mais
ils prsentent un intrt potentiel dans la DD. Les
effets anti-hypertenseurs peuvent ralentir la progression de lhypertrophie ventriculaire et amliorer le
remplissage passif du VG par leve de la post-charge.
Les effet bradycardisants amliorent le profil de remplissage et constituent un intrt chez les patients avec
une arythmie auriculaire rapide et conduction ventriculaire rapide. Le vrapamil et la nifdipine amliorent ainsi les paramtres de la diastole. Ainsi le vrapamil amliore les symptmes et les capacits
leffort des patients porteurs dune cardiopathie
hypertrophique et qui ont une DD.
Linconvnient des DHP (dihydropyridines), inhibiteurs calciques tropisme vasculaire, reste la tachycardie rflexe quelles entranent, elles ne doivent pas tre considres comme des molcules
utilisables dans la DD isole (lie une cardiomyopathie primitive), situation rare en soi. En revanche,
les inhibiteurs calciques tropisme cardiaque (vra-

pamil, nifdipine) sont les agents de choix dans cette

situation mme sils sont contre-indiqus dans la dysfonction systolique (18, 19).
Les diurtiques sont un traitement de choix
dans la prise en charge des symptmes associs
la DD. La diminution du volume sanguin total entrane
une rduction des pressions de remplissage ventriculaire. Les patients peuvent dans certains cas tre dpendants de la prcharge c'est--dire quils ont besoin
de pression de remplissage leve pour assurer un debit cardiaque dans les limites infrieurs de la normale.
A ce titre, lobjectif, distance de lpisode aigu, doit
conduire promouvoir la posologie minimale efficace. Larrt des diurtiques est mme possible dans
certains cas (20).
La digoxine a sa place historiquement dans la dysfonction systolique, mais peu de donnes justifient
son utilisation dans la DD. La pharmacologie du produit en fait mme une contre-indication. Ce mdicament entrane une augmentation de la consommation
myocardique en oxygne par ses effets inotropes positifs qui aggravent la DD. De plus la digoxine empche la clairance du calcium intracellulaire ce qui
peut alterer encore plus la relaxation myocardique. La
place de la digoxine pourrait se rsumer dans la DD
une association ventuelle avec des ICA ou des BB
afin de contrler le rythme ventriculaire chez des patients en fibrillation ou flutter.
Enfin, les antagonistes des rcepteurs de
laldostrone pourraient apporter un bnfice dans la
prise en charge de la DD. Les mfaits de laldostrone
sont bien connus dont leffet profibrosant par acclration du dpt de microfibrilles de collagne. En bloquant la voie de laldostrone on peut sopposer lactivit de ce systme. Cest le rationnel de ltude RALES
qui montre que la spironolactone reduit la morbi mortalit cardiovasculaire des patients insuffisants cardiaques svres. Chez des hypertendus avec DD, la canrenone (le mtabolite actif de la spironolactone) amliore
les paramtres de la diastole non expliqus par un effet
sur la pression ou la masse ventriculaire (21).

Conclusion
LICFESP est frquente et rend compte de plus de
50 % des cas dinsuffisance cardiaque surtout chez le
sujet g. Comme dans la dysfonction systolique la
morbi mortalit de cette affection reste importante.
Ces deux formes dinsuffisance cardiaque se distinguent sur le plan pathognique, pronostique et thrapeutique. Le diagnostic de lICFESP est clinique et
cest lassociation aux donnes chocardiographique
qui confirment le diagnostic. La prise en charge actuelle se base sur le traitement des symptmes et la
modification des pathologies causales. Le maintien de
la volmie, le contrle de la frquence cardiaque et du
niveau tensionnel sont autant dlments clefs pour
ralentir la progression de la maladie. Les donnes des
essais cliniques spcifiquement ddis la DD sont
rares ce jour. On extrapole en partie les donnes de
prise en charge de la dysfonction systolique la DD
dans lattente de la publication des essais en cours.
Pour le praticien, il faut connatre lICFESP et savoir
que sa prise en charge diffre de celle plus classique
de la dysfonction systolique.
A.I.M. 119 - 2006