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Mise au point clinique

Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée

Dr Atul pathak

Le diagnostic de l’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée (ICFESP) ou abusivement appelée insuffisance cardiaque diastolique est clinique, les données échocardiographiques confirmant le diagnostic. Cette insuffisance cardiaque est toujours précédée d’anomalies de compliance du VG caractérisant la dysfonction diastolique. La prise en charge actuelle de l’ICFESP se base sur le traitement des symptômes et la modification des pathologies causales.

L’ insuffisance cardiaque est une maladie dont

la prévalence et l’incidence augmentent dans

le monde. Elle est associée à une morbi mor-

talité importante et se caractérise par une fréquence accrue d’hospitalisations. L’histoire naturelle de la maladie à un lourd impact économique puisqu’on estime que les hospitalisations pour insuffisance car- diaque représentent 40 milliards de dollars annuelle- ment aux Etats-Unis (1) . La plupart des essais rando- misés et des études épidémiologiques se sont le plus souvent intéressées à l’insuffisance cardiaque systo- lique (c'est-à-dire l’association de signes d’insuffi- sance cardiaque à une fraction d’éjection basse). Mais on observe des décompensations cardiaques chez des patients dont la fraction d’éjection est préservée, en partie expliquée par des troubles de la fonction dias- tolique (anomalies du remplissage ou de la compliance du ventricule gauche) (2) . Ces anomalies de remplis- sage peuvent aussi être présentes lors d’une insuffi- sance cardiaque à fraction d’éjection basse, on devrait donc plutôt utiliser le terme d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection systolique préservée (ICFESP) que celui d’insuffisance cardiaque diastolique (3) . Cette nouvelle entité représente une forme d’insuffisance cardiaque fréquente et désormais bien identifiée par la communauté cardiologique.

Source :

Le Dr Atul Pathak est chef de clinique en Car- diologie et Pharmacologie au CHU de Rangueil à Toulouse

2006 – A.I.M. 119

Épidémiologie de ICFESP

On estime que 35 % à 55 % des patients qui pré- sentent des signes d’insuffisance cardiaque ont une fonction systolique conservée, c'est-à-dire une frac- tion d’éjection > 45 %. Dans des études de popula-

tion, près de 8 % des plus de 65 ans ont une insuf- fisance cardiaque dont la moitié dans un contexte de FE normale (4) . L’étude parue dans le Lancet en 2003 met en évidence que ces patients ont deux fois plus de chance d’être diabétiques, ce sont surtout des femmes, des sujets âgés avec des antécédents d’HTA le plus souvent. La dysfonction diastolique (DD) s’ac- compagne d’une altération de la qualité de vie au même

Caractéristiques cliniques Systolique Diastolique Différenciations entre dysfonction systolique et dysfonction
Caractéristiques cliniques
Systolique
Diastolique
Différenciations
entre dysfonction
systolique
et dysfonction
diastolique
Myocarde dilaté caractérisant
classiquement la dysfonction
systolique
Hypertrophie myocardique
rencontrée plus fréquemment
au cours d’une dysfonction
diastolique
Etiologie
Classiquement associée
à un infarctus du myocarde ;
coexiste avec une dysfonction
diastolique
Pathogenèse multifocale ;
associée le plus souvent
à une HTA, mais peut
exister seule sans dysfonction
systolique
Genre-différences
Les deux sexes peuvent être
concernés
Plus fréquente chez les femmes
spécifiques
Différences liées
à l’âge
IC systolique peut survenir à tout
âge
IC diastolique est plus souvent
rencontrée chez les sujets âgés
Eléments échocardio-
graphiques
Dysfonction de la fraction
d’éjection du VG : FEVG < 40 %
Fraction d’éjection du VG
préservée : FEVG > 40 %
La symptomatologie
Identique-L’examen clinique
ne permet pas de les différencier
Identique-L’examen clinique
ne permet pas de les différencier
Pronostic à long
terme
15 % de taux de mortalité à un an
5 % à 8 % de taux de mortalité

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titre que chez les patients qui ont une dysfonction sys- tolique. Quelque soit le type d’IC, ces patients ont également une altération de leurs capacités fonc- tionnelles comme en témoigne les mesures du pic maximal de consommation d’oxygène ou des taux de lactate au cours de l’effort. Enfin, la fréquence des ré- hospitalisations est également identique dans les deux formes d’insuffisance cardiaque. Les différences portent sur le taux de morta- lité. L’analyse des données américaines des « Ve- terans » retrouve une mortalité annuelle de 8 % dans l’ICFESP contre 19 % pour la dysfonction systo- lique, des taux proches sont retrouvés dans la co- horte de Framingham qui souligne que la dysfonc- tion diastolique augmente d’un facteur deux la mortalité par rapport à une population témoin in- demne de toute forme de cardiopathie. Le suivi à 5 ans d’une cohorte britannique montre que la mor- talité de l’ICFESP atteint 25,2 % contre 41,5 % en cas d’insuffisance cardiaque systolique. L’âge in- fluence ce rapport puisque dans les études où les sujets sont plus âgés, la mortalité est la même quelque soit le type d’IC. Enfin ces études montrent la fréquence de l’ICFESP, l’âge influence cette pré- valence puisqu’au delà de 80 ans un patient sur deux admis pour IC a une ICFESP (5) .

Physiopathologie de ICFESP

L’anomalie principale responsable du tableau

clinique reste les troubles de la fonction diastolique du ventricule gauche. Il existe une gêne intraventri- culaire au remplissage du VG qui contribue à l’aug- mentation des pressions dans le ventricule gauche puis dans l’oreillette gauche. Certaines pathologies pré- disposent à ce tableau comme l’HVG, l’HTA, la sté- nose aortique ou l’ischémie coronarienne. Les ano- malies de relaxation du ventricule gauche et l’augmentation de la rigidité ventriculaire (ano- malies de compliance) sont les mécanismes princi- paux qui constituent la dysfonction diastolique et peu- vent logiquement conduire à un tableau d’IC. Mais la dysfonction diastolique isolée, sans signes d’insuffi- sance cardiaque est un facteur de mauvais pronostic en soi qui est associé à une augmentation de la morbi mortalité et à un plus grand risque de développer une véritable IC. La dysfonction diastolique peut être considérée comme un marqueur précoce de IC- FESP et cette dysfonction diastolique (DD) est logi- quement toujours présente chez des patients qui ont une insuffisance cardiaque systolique (6) .

Plus en détails, la diastole comprend trois

phases, elle débute par la relaxation isovolumétrique, une phase qui nécessite une consommation d’énergie, suivie par le remplissage ventriculaire rapide puis lent sous la dépendance de la systole auriculaire. Les fac- teurs qui influencent chacune de ces trois phases peu- vent être responsables d’une DD. Les anomalies de la DD conduisent à une augmentation des pressions pulmonaires qui à terme sont responsables de conges- tion pulmonaire et de tableau d’OAP (œdème aigu pulmonaire). Différents facteurs peuvent promouvoir une DD, des facteurs intrinsèques comme les ano- malies de la relaxation ou de la rigidité ventriculaire ou des facteurs extrinsèque (constriction péricar- dique) (7) .

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Accident ischémique HTA La stimulation neuro- hormonale est un des mécanismes délétères qui accompagnent le
Accident ischémique
HTA
La stimulation neuro-
hormonale est un des
mécanismes délétères
qui accompagnent le
développement d’une
insuffisance cardiaque.
Mais il existe également
des mécanismes énergé-
5
HVG
Sténose aortique
Milieu extracellulaire
Myocyte
tiques moléculaires mis
en jeu lors d’une ischémie
myocardique, d’une HVG
(par exemple) et impliqués
dans l’apparition de
1
HVG
4
l’insuffisance cardiaque :
Inhibition du
INSUFFISANCE
découplage
CARDIAQUE
actine-myosine
Milieu
intracellulaire
2
➘ ATP
il s’agit au niveau du
cardiomyocyte d’une
déplétion en ATP, d’une
augmentation du calcium
intracellulaire qui induit
l’absence de relaxation
3
➚ Ca ++
Ca ++
➘ Perfusion tissulaire
3
Ca ++
ventriculaire. Cela im-
plique l’enzyme ATP-ase
du réticulum sarcoplas-
mique, le SERCA dont
l’activité est diminuée
2
Absence de
recapture du Ca ++
cytoplasmique
4
Inhibition du
sous l’action de phospho-
lamban (protéine)
qui est, elle, a contrario,
augmentée.
découplage
Activation du système
sympathique
actine-myosine
Sécrétion
d’aldostérone
5
1
➘ Serca
Serca
Vasoconstriction
Phospholamban
Noyau
Hypervolémie
Réticulum
sarcoplasmique

La diastole ventriculaire est un processus grand consommateur de molécules énergétiques, qui peut être altéré par une déplétion des stocks énergétiques ou des anomalies de l’homéostasie calcique. La dis- sociation des ponts actine-myosine se fait sous la dé- pendance de molécules d’ATP et du recaptage du cal- cium dans le réticulum sarcoplasmique. L’ischémie réduit le stock d’ATP. L’augmentation des concen- trations en calcium dans le cardiomyocyte au cours de la diastole ou le retard dans la baisse de calcium

trique est souvent secondaire à l’HTA ou le rétrécis- sement aortique. A l’effet sur le cardiomyocyte se sur- ajoute la profilération beaucoup plus importante des cellules de la matrice extracellulaire dont les fibro- blastes qui potentialisent la progression de la rigidité ventriculaire. Lorsque la croissance est homogène entre les deux types cellulaires (musculaire et non musculaire), l’hypertrophie ventriculaire qui en ré- sulte n’est pas associée à une dysfonction diastolique, c’est le cas de l’HVG du sportif (9) .

sont autant de facteurs qui dégradent la relaxation ven- triculaire. L’épuration du calcium intracellulaire peut

A côté des modifications structurales, il faut éga-

être diminuée par la diminution de l’activité de SERCA (une ATPase du réticulum endoplasmique qui recapte le calcium) ou l’augmentation des concen-

lement tenir compte de l’activation pleïotrope des sys- tèmes neurohormonaux. Ainsi, l’activation du SRAA est un acteur clef dans le développement de la fibrose

trations de phospholamban, une protéine qui inhibe

et

de la rigidité myocardique. Les effets vasoconstric-

SERCA. On observe au cours de l’HVG ou de la sté- nose aortique une diminution de SERCA et une aug-

teurs et la rétention hydro sodée contribuent à l’aggra- vation de l’HVG par augmentation de la post-charge.

mentation du phospholamban qui pourraient expli-

A

cela se rajoutent les effets directs de l’angiotensine 2

quer la prévalence de la DD dans ces situations (8) .

et

de l’aldostérone sur le métabolisme du collagène (10) .

L’HVG en augmentant la rigidité ventricu-

laire est un autre facteur d’altération de la relaxation

ventriculaire. La rigidité ventriculaire augmente quand l’épaisseur des parois du VG augmentent plus que la taille des cavités. Ce type d’hypertrophie dite concen-

Ainsi l’aldostérone, augmente la rétention sodée et sti- mule le dépôt de collagène dans la matrice extracellu- laire. L’activation du système sympathique est un autre mécanisme qui induit l’apparition d’une HVG, par aug-

mentation de la post-charge mais également par un ef- fet direct sur le cardiomyocyte. Le blocage de ces sys-

A.I.M. 119 - 2006

tèmes permet de ralentir la progression de l’HVG et des anomalies de la fonction diastolique. Ainsi le blo- cage du SRAA permet de réduire la progression de la rigidité myocardique et de la fibrose. L’HTA, le diabète, l’ischémie, la sténose aortique ou les cardiopathies sont autant de causes qui en fa- vorisant les anomalies mécanistiques décrites ci-des- sus prédisposent à l’apparition d’une DD.

Intérêt du BNP

Ce peptide natriurétique secrété par les cardio- myocytes sous l’influence de la distension myocy- taire en réponse à une surcharge volumétrique ou barométrique a révolutionné la prise en charge dia- gnostique, thérapeutique et pronostique de l’insuffi- sance cardiaque. Les taux de BNP augmentent au cours de la dysfonction systolique et diastolique, ainsi les taux de BNP au cours de la DD sont 20 fois supérieurs aux taux des sujets sains témoins. Au cours de la DD, les taux sont plus élevés lorsque les pa- tients présentent un profil de remplissage restrictif. Plusieurs études identifient l’intérêt de l’utilisation du dosage du BNP en pratique ambulatoire, aux ur-

2006 – A.I.M. 119

gences ou à l’hôpital. La seule limite dans l’ICFESP est l’existence d’un recoupement des taux de BNP avec des valeurs normales chez le sujet sain. Les don- nées sont donc à ce jour insuffisante pour promou- voir l’utilisation en pratique quotidienne du BNP dans la DD (11) . Le BNP reste cependant un marqueur privilégié de la dysfonction systolique.

Diagnostic de l’ICFESP

Le diagnostic de l’ICFESP reste clinique, peu dif- férent de l’insuffisance cardiaque systolique. Pour ré- sumer les recommandations des sociétés savantes, le diagnostic repose sur la présence de signes et symp- tômes typiques d’IC chez un patient qui présen- tent une FE normale et l’absence de valvulopathie à l’examen échocardiographique. On pourrait mettre en évidence une DD par cathétérisme cardiaque en enregistrant les pressions intraventriculaires, mais cette technique reste invasive et coûteuse. D’autre part la mesure du flux transmitral à l’échocardiographie est très bien corrélée aux mesures invasives et suffit pour poser le diagnostic.

Prise en charge thérapeutique

Un grand nombre d’essais cliniques ont permis

d’améliorer la prise en charge des patients avec une insuffisance cardiaque systolique. Les sociétés sa-

vantes ont établies des recommandations basées sur les preuves cliniques et cette stratégie a permis de di- minuer la morbi mortalité des patients insuffisants cardiaques. A l’inverse, peu d’études se sont intéres- sées à l’ICFESP et sa prise en charge s’appuie sur des données physiopathologiques, sur l’expérience cli- nique ou sur l’extrapolation des données issues d’es- sais cliniques qui n’étaient pas dévolus à l’ICFESP, à l’exception de deux essais récents (CHARM et PEP CHF)(www.escardio.org et www.sfcardio.org).

Aucun traitement spécifique n’a d’indication

dans l’ICFESP. La stratégie actuelle vise à instaurer un traitement symptomatique dédié aux étiologies sous jacentes de la DD. Les symptômes dans l’IC- FESP sont essentiellement en rapport avec une aug- mentation des pressions télédiastoliques du VG et son corollaire, l’augmentation des pressions pulmonaires. La prise en charge se focalise donc essentiellement sur la gestion des volumes par des mesures non phar- macologique (restriction hydrosodée) et pharmaco- logiques (par des diurétiques et/ou des dérivés nitrés). A ceci il faut rajouter la prise en charge des facteurs favorisants (HTA, ischémie). La perte de la syn- chronisation atrio-ventriculaire est une autre cible. Les arythmies auriculaires (fibrillation, flutter) compliquent fréquemment l’histoire naturelle de l’ICFESP et aggravent encore plus la fonction dias- tolique, leur prise en charge est primordiale. La ta- chycardie en augmentant la consommation myocar- dique en O 2 et en diminuant la perfusion coronaire aggrave encore plus la fonction diastolique ; elle doit être contrôlée. Les études sur la place importante du réentraîne- ment dans le contrôle de la progression de l’ICFESP restent parcellaires, toutefois, la prise en charge mul- tidisciplinaire de cette affection avec des programmes d’exercices à l’effort permet de réduire les symp- tômes associés à la DD. Enfin, retenons que la pre- mière cause de DD reste l’HTA, à ce titre, la prise en charge précoce et agressive de cette condition reste une cible majeure d’intérêt.

Médicaments spécifiques

La plupart des médicaments évalués dans l’insuffisance cardiaque systolique présentent un in- térêt dans l’ICFESP, néanmoins les essais spécifi- quement dévolus à cette pathologie font défaut.

L’étude CHARM « preserved » est la première

étude qui montre un intérêt du candésartan dans la prise en charge de cette affection sous la forme d’une réduction de la fréquence des hospitalisations. Ré- cemment, l’étude PEP CHF a conforté l’intérêt du pé- rindopril dans la dysfonction diastolique du sujet âgé. D’autres études sont en cours comme l’essai I-PRE- SERVE avec l’irbésartan. Ces études suggèrent un bénéfice probable lié au blocage du SRAA dans la prévention des complications et la progression de l’IC- FESP. Comme dans l’insuffisance cardiaque systo-

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lique la place des IEC semble lorsqu’elle est indiquée un traitement de première intention. Dans l’insuffi- sance cardiaque systolique ces médicaments diminuent la morbi mortalité et améliorent les capacités à l’ef- fort et la qualité de vie.

Les IEC diminuent d’ailleurs l’HVG et amé-

liorent le profil de relaxation du VG. Dans une étude chez le sujet âgé avec insuffisance cardiaque sévère (NYHA classe III) avec FE conservée, l’énalapril (12) a permis de diminuer l’HVG et d’améliorer le profil de remplissage des patients et leurs capacités à l’ef- fort. Dans une étude de petite taille, le lisinopril en- traînait la aussi une réduction de la fibrose myocar- dique avec amélioration du profil de remplissage ventriculaire (13) . A ces données sur les IEC se sur- ajoutent les observations issues des essais cliniques avec les antagonistes des récepteurs de l’angioten- sine 2. Dans l’essai LIFE, le losartan entraînait une réduction de la masse VG et améliorait les paramètres de remplissage du VG chez des patients hypertendus avec HVG (14) . On attribue à ce produit des effets également sur la qualité de vie, les capacités à l’ef- fort (15) . Le seul essai, à ce jour avec un sartan dans la DD, reste l’étude CHARM-Preserve (16) , qui montre que chez des patients dont la FE > 40 %, le can- désartan réduit de près de 30 % la fréquence des hospitalisations sans effet sur la mortalité.

Les bêtabloquants sont fréquemment utili-

sés dans la prise en charge de la DD. En théorie, les effets pharmacodynamiques de cette classe, sem- blent largement adapté à la prise en charge de la DD. Les effets bradycardisants améliorent la perfusion coronaire et diminuent la consommation myocar- dique en oxygène, les effets antihypertenseurs et di- rects ralentissent la progression de l’HVG potentia- lisé par les effets sur d’autres systèmes comme le SRAA (par inhibition de la sécrétion de rénine). Les bêtabloquants améliorent le profil diastolique au cours de la dysfonction systolique. Ces propriétés ne doivent pas faire oublier que l’utilisation reste différente en pratique : dans la dysfonction systo- lique on utilise de toute petite posologie, que l’on augmente progressivement sur une période qui va de quelques semaines à quelques mois alors que dans la DD les doses sont en général plus élevées et ce plus rapidement (17) .

Les inhibiteurs calciques sont en général peu

ou pas utilisés lors de la dysfonction systolique mais ils présentent un intérêt potentiel dans la DD. Les effets anti-hypertenseurs peuvent ralentir la progres- sion de l’hypertrophie ventriculaire et améliorer le remplissage passif du VG par levée de la post-charge. Les effet bradycardisants améliorent le profil de rem- plissage et constituent un intérêt chez les patients avec une arythmie auriculaire rapide et conduction ventri- culaire rapide. Le vérapamil et la nifédipine amélio- rent ainsi les paramètres de la diastole. Ainsi le vé-

rapamil améliore les symptômes et les capacités à l’effort des patients porteurs d’une cardiopathie hypertrophique et qui ont une DD. L’inconvénient des DHP (dihydropyridines), in- hibiteurs calciques à tropisme vasculaire, reste la ta- chycardie réflexe qu’elles entraînent, elles ne doi- vent pas être considérées comme des molécules utilisables dans la DD isolée (liée à une cardiomyo- pathie primitive), situation rare en soi. En revanche, les inhibiteurs calciques à tropisme cardiaque (véra-

pamil, nifédipine) sont les agents de choix dans cette situation même s’ils sont contre-indiqués dans la dys- fonction systolique (18, 19) .

Les diurétiques sont un traitement de choix dans la prise en charge des symptômes associés à la DD. La diminution du volume sanguin total entraîne une réduction des pressions de remplissage ventricu-

laire. Les patients peuvent dans certains cas être dé- pendants de la précharge c'est-à-dire qu’ils ont besoin

de pression de remplissage élevée pour assurer un de-

bit cardiaque dans les limites inférieurs de la normale.

A ce titre, l’objectif, à distance de l’épisode aigu, doit

conduire à promouvoir la posologie minimale effi- cace. L’arrêt des diurétiques est même possible dans

certains cas (20) .

La digoxine a sa place historiquement dans la dys- fonction systolique, mais peu de données justifient son utilisation dans la DD. La pharmacologie du pro- duit en fait même une contre-indication. Ce médica- ment entraîne une augmentation de la consommation myocardique en oxygène par ses effets inotropes po- sitifs qui aggravent la DD. De plus la digoxine em- pêche la clairance du calcium intracellulaire ce qui peut alterer encore plus la relaxation myocardique. La place de la digoxine pourrait se résumer dans la DD à une association éventuelle avec des ICA ou des BB afin de contrôler le rythme ventriculaire chez des pa- tients en fibrillation ou flutter.

Enfin, les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone pourraient apporter un bénéfice dans la prise en charge de la DD. Les méfaits de l’aldostérone sont bien connus dont l’effet profibrosant par accélé- ration du dépôt de microfibrilles de collagène. En blo- quant la voie de l’aldostérone on peut s’opposer à l’ac- tivité de ce système. C’est le rationnel de l’étude RALES qui montre que la spironolactone reduit la morbi mor- talité cardiovasculaire des patients insuffisants car- diaques sévères. Chez des hypertendus avec DD, la can- renone (le métabolite actif de la spironolactone) améliore les paramètres de la diastole non expliqués par un effet sur la pression ou la masse ventriculaire (21) .

Conclusion

L’ICFESP est fréquente et rend compte de plus de

50 % des cas d’insuffisance cardiaque surtout chez le sujet âgé. Comme dans la dysfonction systolique la morbi mortalité de cette affection reste importante. Ces deux formes d’insuffisance cardiaque se distin- guent sur le plan pathogénique, pronostique et théra- peutique. Le diagnostic de l’ICFESP est clinique et c’est l’association aux données échocardiographique qui confirment le diagnostic. La prise en charge ac- tuelle se base sur le traitement des symptômes et la modification des pathologies causales. Le maintien de

la volémie, le contrôle de la fréquence cardiaque et du

niveau tensionnel sont autant d’éléments clefs pour ralentir la progression de la maladie. Les données des essais cliniques spécifiquement dédiés à la DD sont rares à ce jour. On extrapole en partie les données de prise en charge de la dysfonction systolique à la DD dans l’attente de la publication des essais en cours. Pour le praticien, il faut connaître l’ICFESP et savoir que sa prise en charge diffère de celle plus classique de la dysfonction systolique.

A.I.M. 119 - 2006