Chapitre 2 - Le Cancer

Partie 1.
Le corps
English
Chapitre 2 - Le cancer
INTRODUCTION
Neil Pearce, Paolo Boffetta et Manolis Kogevinas
Lampleur du problme
La premire cause de cancer formellement tablie tait un cancrogne professionnel
(Checkoway, Pearce et Crawford-Brown, 1989). Percival Pott (1775) a identifi la suie
comme cause de cancer du scrotum chez les ramoneurs londoniens et a dcrit les conditions
de travail trs dures des enfants qui devaient grimper lintrieur dtroites chemines encore
brlantes. Malgr ces indications, les rapports selon lesquels il fallait viter les incendies de
chemine ont t employs pour ralentir la lgislation rglementant le travail des enfants dans
cette industrie jusquen 1840 (Waldron, 1983). Un modle exprimental de la cancrogense
de la suie a t tabli pour la premire fois dans les annes vingt (Decoufle, 1982), cent
cinquante ans aprs la premire observation pidmiologique.
Par la suite, un certain nombre dautres causes professionnelles de cancer ont t identifies
grce des tudes pidmiologiques (bien que le lien avec le cancer ait le plus souvent t
not dabord par des mdecins du travail ou par les travailleurs eux-mmes). Il sagit, entre
autres, de larsenic, de lamiante, du benzne, du cadmium, du chrome, du nickel et du
chlorure de vinyle. Lidentification de ces cancrognes professionnels est trs importante en
termes de sant publique, car elle rend possible la prvention grce la rglementation et
lamlioration des pratiques dhygine industrielle (Pearce et Matos, 1994). Dans la plupart
des cas, il sagit dexpositions qui accroissent considrablement le risque relatif dun ou de
plusieurs types particuliers de cancer. Il est possible que dautres cancrognes professionnels
restent inaperus, soit quils ne provoquent quune faible augmentation du risque, soit quils
naient tout simplement pas t tudis (Doll et Peto, 1981). Certains faits dimportance cl
figurent au tableau 2.1.
Tableau 2.1 Cancers professionnels: quelques notions de base
Quelque vingt agents et mlanges dagents sont des cancrognes professionnels avrs; un
nombre quivalent de produits chimiques sont trs probablement eux aussi des cancrognes
professionnels.
Dans les pays industriels, la profession est lie, par une relation de cause effet, 2 8% de
tous les cancers; chez les travailleurs exposs, cette proportion est toutefois suprieure.
On ne dispose destimations fiables ni sur le fardeau des cancers professionnels, ni sur
lampleur des expositions des cancrognes sur le lieu de travail dans les pays en
dveloppement.
La charge globale relativement faible des cancers professionnels dans les pays industriels est
le rsultat de rglementations strictes en ce qui concerne plusieurs cancrognes connus;
lexposition dautres agents connus ou prsums est toutefois encore autorise.
Bien que plusieurs cancers professionnels soient classs comme des maladies
professionnelles dans de nombreux pays, seul un trs petit nombre de cas sont en fait
reconnus et donnent lieu rparation.
Les cancers professionnels sont, dans une trs large mesure, des maladies vitables.
Les causes professionnelles de cancer ont fait lobjet de multiples tudes pidmiologiques
par le pass. Le nombre de cancers imputables aux expositions professionnelles demeure
cependant trs controvers, les estimations allant de 4 40% (Higginson, 1969; Higginson et
Muir, 1976; Wynder et Gori, 1977; Higginson et Muir, 1979; Doll et Peto, 1981; Hogan et
Hoel, 1981; Vineis et Simonato, 1991; Aitio et Kauppinen, 1991). Le risque de cancer
attribuable est le nombre total de cancers survenant dans une population donne qui ne
seraient pas apparus si les effets associs aux expositions professionnelles en cause avaient t
absents. Ce risque attribuable peut se calculer pour la population expose ou pour une
population plus large. Le tableau 2.2 rcapitule les estimations existantes. Cest lapplication
universelle de la Classification internationale des maladies (CIM) qui rend ce type de
prsentation possible (voir encadr).
Tableau 2.2 Proportions estimes de cancers attribuables aux profession dans certaines
tudes
Etude
Population
Higginson, 1969
non spcifie
Higginson et Muir,
1976
Wynder et Gori,
1977
non spcifie
Higginson et Muir,
1979
West Midland,
Royaume-Uni
Doll et Peto, 1981
Etats-Unis, dbut
1980
non spcifie
Hogan et Hoel, 1981 Etats-Unis

Vineis et Simonato, diverses
1991
Proportion et
localisation du cancer
1% cancer buccal
1-2% cancer du poumon
10% cancer de la vessie
2% cancer cutan
1-3% de tous les cancers
Observations
Pas de prsentation dtaille des
niveaux dexposition ou dautres
hypothses
Pas de prsentation dtaille des

hypothses
4% de tous les cancers
Bases sur une seule proportion pour
chez les hommes
le cancer de la vessie et deux
2% chez les femmes
communications personnelles
Bases sur 10% de cancers du
chez les hommes
poumon non lis au tabac, le
msothliome, le cancer de la vessie
(30%), et la leucmie chez les
femmes (30%)
4% (de 2 8%) de tous
Bases sur toutes les localisations de
les cancers
cancer tudies; signales comme
estimation provisoire
3% (de 1,4 4%) de tous Risque associ lexposition
les cancers
professionnelle lamiante
1 5% des cancers du
Calculs raliss sur la base des
poumon
donnes dtudes cas-tmoins. Le
16 24% des cancers de

la vessie
pourcentage concernant le cancer du

poumon ne considre que lexposition
lamiante. Dans une tude o un
grand nombre de sujets taient
exposs aux rayonnements ionisants,
la proportion estime tait de 40%.
Les estimations de proportions dans
certaines tudes sur le cancer de la
vessie allaient de 0 3%
La Classification internationale des maladies (CIM)

Les maladies humaines sont classes selon la Classification internationale des maladies (CIM),
un systme qui a dbut en 1893 et qui est rgulirement mis jour en coordination avec
lOrganisation mondiale de la sant. La CIM est utilise dans presque tous les pays pour la
rdaction des certificats de dcs, lenregistrement des cas de cancer et les diagnostics de sortie
dhpital. La dixime rvision (CIM-10), qui a t approuve en 1989 (Organisation mondiale
de la sant, 1993), diffre considrablement des trois prcdentes qui taient semblables les unes
aux autres et qui taient utilises depuis les annes cinquante. Il est donc probable que la
neuvime rvision (CIM-9, Organisation mondiale de la sant, 1979), ou mme des versions
antrieures, sont et seront encore utilises dans de nombreux pays pendant les annes venir.
La grande variabilit qui caractrise les estimations dcoule des diffrences entre les
ensembles de donnes utiliss et les postulats appliqus. La plupart des estimations publies
portant sur le pourcentage des cancers imputs des facteurs de risque professionnels se
fondent sur des postulats assez simplifis. En outre, bien que le cancer soit une maladie
relativement moins frquente dans les pays en dveloppement en raison dune pyramide des
ges plus jeune (Pisani et Parkin, 1994), la proportion des cancers professionnels peut tre
plus importante dans les pays en dveloppement du fait des expositions relativement leves
que lon y rencontre (Kogevinas, Boffetta et Pearce, 1994).
Les estimations les plus largement acceptes des cancers professionnels sont celles qui ont t
prsentes dans un rapport dtaill sur les causes du cancer dans la population aux Etats-Unis
en 1980 (Doll et Peto, 1981). Doll et Peto concluaient alors quenviron 4% des dcs par
cancer peuvent tre provoqus par des cancrognes lintrieur de limites acceptables
(encore plausibles selon toutes les indications dont nous disposons) de 2 8%. Ces
estimations tant des proportions, elles dpendent de la part que jouent dans le cancer les
causes autres que les expositions professionnelles. Par exemple, cette proportion serait plus
leve dans une population de non-fumeurs sur la vie entire (les Adventistes du Septime
Jour, par exemple) et plus faible dans une population o 90% des personnes fumeraient. De
mme, les estimations ne sappliquent pas uniformment aux deux sexes et aux diffrentes
classes sociales. En outre, si on ne considre pas la totalit de la population ( laquelle les
estimations sappliquent), mais les tranches de la population adulte dans lesquelles se trouve
presque exclusivement lexposition aux cancrognes professionnels (travailleurs manuels des
mines, de lagriculture et de lindustrie qui reprsentaient, en gros, 31 millions de personnes
la fin des annes quatre-vingt, sur une population totale de 158 millions de personnes ges de
plus de vingt ans), la proportion de 4% de la population globale passe environ 20% chez les
personnes exposes.
Vineis et Simonato (1991) ont publi des estimations du nombre de cas de cancers du poumon
et de la vessie dorigine professionnelle. Ces estimations ont t tires de lanalyse dtaille
dtudes cas-tmoins et montrent que, dans certaines populations situes dans des rgions
industrielles, la proportion de cancers du poumon et de la vessie provoqus par des
expositions professionnelles peut atteindre 40% (ces estimations dpendant non seulement des
expositions prdominantes localement, mais aussi, dans une certaine mesure, de la mthode
permettant de dfinir et dvaluer lexposition).
Les mcanismes et les thories de la cancrogense

Les tudes des cancers professionnels sont compliques parce quil nexiste pas de
cancrogne complet; cest--dire que les expositions professionnelles augmentent le risque
de dvelopper un cancer, mais ce dveloppement futur dun cancer nest en aucun cas certain.
En outre, il peut se passer vingt trente ans (et au minimum cinq ans) entre une exposition
professionnelle et la survenue effective dun cancer; il peut aussi se passer encore plusieurs
annes avant que ce cancer soit dcelable au plan clinique et que le dcs survienne
(Moolgavkar et coll., 1993). Cette situation, qui sapplique aussi aux cancrognes non
professionnels, est conforme aux thories actuelles sur les causes du cancer.
Plusieurs modles mathmatiques du processus causal du cancer ont t avancs (par
exemple, Armitage et Doll, 1961), mais le modle le plus simple et le plus conforme aux
connaissances actuelles en matire de biologie est celui de Moolgavkar (1978). Il suppose que
des cellules germinales saines mutent parfois (initiation); si une exposition particulire facilite
la prolifration de cellules intermdiaires (promotion), il devient alors plus que probable
quune cellule au moins subira une mutation, voire davantage, produisant un cancer malin
(progression) (Ennever, 1993).
Ainsi, les expositions professionnelles peuvent accrotre le risque de cancer soit en
provoquant des mutations dans lADN, soit par divers mcanismes pigntiques de
promotion (qui ne passent pas par des lsions de lADN), y compris une prolifration
cellulaire accrue. La plupart des cancrognes professionnels dcouverts ce jour sont des
mutagnes et semblent donc tre des initiateurs du cancer. Cela explique la longue priode de
latence ncessaire pour que surviennent dautres mutations; bien souvent, ces nouvelles
mutations nont jamais lieu et le cancer ne se dveloppe donc pas.
Ces dernires annes, on sest de plus en plus intress aux expositions professionnelles des
agents (benzne, arsenic, herbicides phnoxyacides) qui ne semblent pas tre des mutagnes,
mais qui peuvent agir comme des promoteurs. La promotion peut survenir relativement tard
au cours du processus cancrogne et la priode de latence pour les promoteurs peut donc tre
plus courte que pour les initiateurs. Il faut toutefois rappeler que les donnes
pidmiologiques sur la promotion cancreuse restent encore aujourdhui trs limites
(Frumkin et Levy, 1988).
Le transfert des risques

Une des proccupations majeures de ces dernires dcennies a t le transfert dindustries
dangereuses vers des pays en dveloppement (Jeyaratnam, 1994). Ces transferts ont eu lieu en
partie en raison de la rglementation rigoureuse des cancrognes et du cot croissant de la
main-duvre dans les pays industriels, et en partie en raison des bas salaires, du chmage et
de la pousse de lindustrialisation dans les pays en dveloppement. Par exemple, le Canada
exporte prsent prs de la moiti de son amiante vers les pays en dveloppement et un
certain nombre dindustries dont lactivit est base sur lamiante ont t dlocalises vers des
pays en dveloppement comme le Brsil, la Rpublique de Core, lInde, lIndonsie et le
Pakistan (Jeyaratnam, 1994). Ces problmes se compliquent encore par lampleur du secteur
informel, le grand nombre de travailleurs qui nont que peu de soutien de la part des syndicats
ou dautres organisations de travailleurs, le statut prcaire des travailleurs, labsence de
protection lgale et/ou la mdiocre application des mesures de protection, la faiblesse
croissante du contrle national sur les ressources et limpact de la dette du tiers monde et des
programmes dajustement structurel qui lui sont associs (Pearce et coll., 1994).
Par consquent, on ne peut pas dire que le problme des cancers professionnels ait recul ces
dernires annes puisque, dans de nombreux cas, lexposition a simplement t transfre des
pays industriels aux pays en dveloppement. Parfois, lexposition professionnelle totale a en
fait augment. Nanmoins, lhistoire rcente de la prvention des cancers professionnels dans
les pays industriels a montr quil est possible de remplacer les composs cancrognes dans
les procds industriels par des substituts, sans pour autant conduire lindustrie la ruine; des
succs semblables seraient envisageables dans les pays en dveloppement si des dispositifs
adquats de rglementation et de contrle des cancrognes taient mis en place.
La prvention des cancers professionnels

Swerdlow (1990) a prsent une srie de possibilits permettant de prvenir lexposition aux
causes professionnelles du cancer. La forme la plus efficace de prvention consiste viter
lutilisation de cancrognes connus sur le lieu de travail. Cela a rarement t possible dans
les pays industriels, la plupart des cancrognes professionnels ayant t mis en vidence par
des tudes pidmiologiques de populations dj exposes dans le cadre professionnel.
Toutefois, et du moins en thorie, les pays en dveloppement pourraient mettre profit
lexprience des pays industriels et empcher lintroduction de produits chimiques et de
procds de production dont il a t dmontr quils taient dangereux pour la sant des
travailleurs.
Ensuite, la meilleure dmarche pour viter lexposition des cancrognes reconnus consiste
les soustraire au contact une fois leur cancrognicit dmontre, voire seulement prsume.
On prendra pour exemples la fermeture, au Royaume-Uni, des usines fabriquant la 2naphtylamine et la benzidine, deux cancrognes de la vessie (anonyme, 1965); labandon de
la production britannique de gaz par carbonisation du charbon; la fermeture des fabriques
japonaises et britanniques de gaz moutarde aprs la fin de la seconde guerre mondiale
(Swerdlow, 1990) et llimination progressive de lemploi du benzne dans lindustrie de la
chaussure Istanbul (Aksoy, 1985).
Toutefois, dans de nombreux cas, llimination totale du cancrogne (sans avoir supprimer
lindustrie elle-mme) nest pas possible (inexistence ou indisponibilit des produits de
substitution) ou nest pas considre comme politiquement ou conomiquement acceptable.
Les niveaux dexposition doivent donc tre rduits par des modifications des procds de
production et par des pratiques dhygine industrielle. Par exemple, lexposition des
cancrognes reconnus comme lamiante, le nickel, larsenic, le benzne, les pesticides et les
rayonnements ionisants a t progressivement rduite dans les pays industriels ces dernires
annes (Pearce et Matos, 1994).
Une dmarche voisine consiste rduire, voire liminer les activits qui comportent les
expositions les plus fortes. Cest ainsi que, aprs quune loi eut t vote en 1840 au
Royaume-Uni et au pays de Galles, qui interdisait denvoyer les ramoneurs lintrieur des
conduits de chemine, le nombre de cas de cancer du scrotum a diminu (Waldron, 1983).
Lexposition elle-mme peut tre rduite au minimum grce lemploi dquipements de
protection, tels que des masques et des vtements, ou limposition de mesures dhygine
industrielle plus strictes.
Une stratgie globale efficace en matire de lutte et de prvention contre lexposition aux
cancrognes professionnels combine gnralement plusieurs approches. Un exemple russi
est lexprience dun registre du cancer finlandais dont les objectifs sont de dvelopper la
sensibilisation aux cancrognes, dvaluer lexposition dans diffrents lieux de travail et de
stimuler les mesures de prvention (Kerva et Partanen, 1981). Ce registre contient des
informations sur les lieux de travail et sur les travailleurs exposs et tous les employeurs ont
lobligation de tenir des dossiers jour et de fournir des renseignements au registre. Ce
systme semble avoir au moins partiellement russi rduire les expositions cancrognes sur
le lieu de travail (Ahlo, Kauppinen et Sundquist, 1988).
LES CANCROGNES PROFESSIONNELS

Paolo Boffetta, Rodolfo Saracci, Manolis Kogevinas, Julian Wilbourn et Harri Vainio
La lutte contre les cancrognes professionnels sappuie sur lexamen critique des enqutes
scientifiques portant la fois sur lhumain et sur des systmes exprimentaux. Il existe
plusieurs programmes dtude dans diffrents pays dont le but est de lutter contre les
expositions qui peuvent tre cancrognes pour lhumain. Les critres utiliss dans ces
diffrents programmes ne sont pas toujours cohrents entre eux, ce qui donne parfois lieu
des diffrences dans le contrle des agents dans divers pays. Par exemple, la 4,4mthylnebis(2-chloroaniline) (MOCA) a t classe comme cancrogne professionnel au
Danemark en 1976 et aux Pays-Bas en 1988, mais ce nest quen 1992 que la mention
prsume cancrogne pour lhumain a t propose par lAmerican Conference of
Governmental Industrial Hygienists aux Etats-Unis.
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), Lyon (France), a tabli, dans le
cadre de son programme de monographies, un ensemble de critres permettant dvaluer les
indications de la cancrognicit dagents particuliers. Ce programme constitue lune des
initiatives les plus compltes qui aient t entreprises pour passer systmatiquement en revue
et de faon cohrente les donnes sur le cancer; il jouit dun grand crdit auprs de la
communaut scientifique et sert de rfrence cet article. Il a aussi un impact considrable
sur les activits de lutte contre les cancers professionnels, aux niveaux national et
international. Les critres dvaluation sont dcrits au tableau 2.3. Les agents, les mlanges et
les circonstances dexposition sont valus dans le cadre du programme de monographies du
CIRC si on dispose dindications dune exposition humaine et de donnes sur la
cancrognicit (soit chez lhumain, soit chez lanimal de laboratoire). Les groupes de
classification du CIRC sont dcrits au tableau 2.4.
Tableau 2.3 Evaluation des indications de cancrognicit d'agents slectionns dans
le cadre du programme de monographies du CIRC
1. Les indications dune induction du cancer chez lhumain, qui jouent lvidence un rle important dans
lidentification des cancrognes humains, sont prises en considration. Trois types dtudes
pidmiologiques contribuent lvaluation de la cancrognicit chez lhumain: les tudes de cohorte, les
tudes cas-tmoins et les tudes de corrlation (ou cologiques). Peuvent galement tre examines les
sries cliniques de cas. Les indications qui prsentent un intrt pour la cancrognicit provenant dtudes
sur lhumain sont classes selon lune des catgories suivantes:
Indications de cancrognicit suffisantes: un rapport de cause effet a t tabli entre lexposition

lagent, au mlange ou la circonstance dexposition et le cancer chez lhumain. En dautres termes,
un rapport positif a t observ entre lexposition et le cancer dans des tudes o le hasard, le biais et
les facteurs confondants ont pu tre carts avec un degr de confiance raisonnable.
Indications de cancrognicit limites: une association positive a t observe entre lexposition
lagent, au mlange ou la circonstance dexposition et le cancer, pour laquelle une interprtation
causale est considre comme crdible, mais le hasard, le biais ou les facteurs confondants nont pas
pu tre carts avec un degr de confiance raisonnable.
Indications de cancrognicit insuffisantes: les tudes disponibles sont dune qualit, dune
concordance de rsultats et dune puissance statistique insuffisantes pour permettre de conclure la
prsence ou labsence dune association causale, ou on ne dispose pas de donnes sur le cancer
chez lhumain.
Indications dune absence de cancrognicit: il existe plusieurs tudes satisfaisantes, couvrant tous
les niveaux dexposition rencontrs par lhumain, qui concordent entre elles en ce quelles ne
montrent pas dassociation positive entre lexposition lagent et le cancer qui fait lobjet de ltude,
quel que soit le niveau dexposition observ.
2. Les tudes dans lesquelles des animaux de laboratoire (essentiellement des rongeurs) sont exposs de
faon chronique des cancrognes potentiels et examins aux fins de dtection des indices de cancer sont
passes en revue, et le degr des indications de cancrognicit est alors class en catgories semblables
celles qui sont employes dans le cas des donnes humaines.
3. Les donnes particulirement pertinentes portant sur les effets biologiques chez lhumain et chez lanimal
de laboratoire sont passes en revue. Il peut sagir de considrations dordre toxicologique, cintique ou
mtabolique ou dindications de liaisons lADN, de la persistance de lsions de lADN ou de lsions
gntiques chez les humains exposs. Les donnes toxicologiques, comme celles portant sur la cytotoxicit
et la rgnration, la liaison aux rcepteurs et les effets sur lactivit hormonale et immunologique, ainsi que
les donnes sur les rapports structure-activit sont employes lorsquelles sont considres comme ayant un
rapport avec le mcanisme de laction cancrogne ventuelle de lagent.
4. Toutes les indications runies sont alors considres dans leur ensemble, de faon aboutir une
valuation globale de la cancrognicit pour lhumain dun agent, dun mlange ou dune circonstance
dexposition (voir tableau 2.4).
Tableau 2.4 Groupes de classification du programme de monographies du CIRC
Lagent, le mlange ou la circonstance dexposition sont dcrits selon la formulation dune des catgories
suivantes:
Groupe 1
Lagent (le mlange) est cancrogne pour lhumain. Les circonstances dexposition
entranent des expositions qui sont cancrognes pour lhumain.
Groupe 2A
Lagent (le mlange) est probablement cancrogne pour lhumain. Les circonstances
dexposition entranent des expositions qui sont probablement cancrognes pour
Groupe 2B
Groupe 3
Groupe 4
lhumain.
Lagent (le mlange) est peut-tre cancrogne pour lhumain. Les circonstances
dexposition entranent des expositions qui sont peut-tre cancrognes pour lhumain.
Lagent (le mlange ou les circonstances dexposition) est inclassable quant sa
cancrognicit pour lhumain.
Lagent (le mlange ou les circonstances dexposition) nest probablement pas
cancrogne pour lhomme.
Les cancrognes professionnels connus ou prsums

A lheure actuelle, on compte 22 produits chimiques, groupes de produits chimiques ou
mlanges, pour lesquels lexposition est principalement professionnelle, sans compter les
pesticides et les mdicaments, qui sont reconnus comme cancrognes pour lhumain (voir
tableau 2.5). Si certains agents, comme lamiante, le benzne et les mtaux lourds sont
lheure actuelle largement utiliss dans de nombreux pays, dautres ne prsentent plus quun
intrt historique, comme le gaz moutarde ou la 2-Naphtylamine.
Tableau 2.5 Produits chimiques, groupes de produits chimiques ou mlanges pour
lesquels les
expositions sont essentiellement professionnelles (sauf pesticides et mdicaments):
Groupe 1 Cancrognes pour l'humain1
Exposition2
Amiante (1332-21-4)
4-Aminobiphnyle (92-67-1)
Arsenic (7440-38-2)
et composs darsenic3
Benzne (71-43-2)
Benzidine (92-87-5)
Bryllium (7440-41-7)
et composs de bryllium
Bis(chloromthyl)ther (542-88-11)
Brais de houille (65996-93-2)
Cadmium (7440-43-9)
et composs de cadmium
Chloromthylmthylther (107-30-2)
(qualit technique)
Chrome hexavalent (CrVI),
composs de
Gaz moutarde (moutarde soufre)
(505-60-2)
Goudrons de houille (8007-45-2)
Organe(s) cible(s)
chez lhumain
Poumon, plvre,
pritoine
Vessie
Poumon, peau
Branche dactivit/utilisation
principale
Isolation, matriaux de filtrage,
textiles
Fabrication de caoutchouc
Verre, mtaux, pesticides
Leucocytes
Vessie
Poumon
Solvant, carburants
Fabrication de teintures/pigments,
agent employ en laboratoire
Industrie arospatiale/mtaux
Poumon
Peau, poumon, vessie
Poumon
Intermdiaire chimique/driv
Matriaux de construction, lectrodes
Fabrication de teintures/pigments
Poumon
Intermdiaire chimique/driv
Fosse nasale, poumon

Pharynx, poumon
Placage de mtaux, fabrication de

teintures/pigments
Gaz de guerre
Peau, poumon
Carburants
Huiles minrales, peu ou non raffines

Huiles de schiste (68308-34-9)
Nickel, composs de
2-Naphthylamine (91-59-8)
Oxyde dthylne (75-21-8)
Poussire de bois
Talc contenant des fibres asbestiformes
Suies
Vinyle, chlorure de (75-01-4)
Peau
Peau
Vessie
Leucocytes
Fosse nasale
Poumon
Peau, poumon
Foie, poumon,
vaisseaux sanguins
Lubrifiants
Lubrifiants, carburants
Mtallurgie, alliages, catalyseurs
Intermdiaire chimique, strilisant
Industrie du bois
Papier, peintures
Pigments
Plastiques, monomre
Evalus dans le cadre du programme de monographies du CIRC, vol. 1 63 (1972-1995)

(sauf pesticides et mdicaments).
2
Les numros de registre du Chemical Abstracts Registry figurent entre parenthses.
Cette valuation s'applique l'ensemble du groupe de produits chimiques, mais pas

ncessairement tous les produits pris individuellement dans ce groupe.
Vingt autres agents sont classs comme probablement cancrognes (groupe 2A); ils sont
numrs au tableau 2.6 et comprennent des substances que lon trouve aujourdhui
couramment dans de nombreux pays, comme la silice cristalline, le formaldhyde et le 1,3butadine. Un grand nombre dagents sont classs comme pouvant tre cancrognes pour
lhumain (groupe 2B, tableau 2.7), tels que lactaldhyde, le dichloromthane et les
composs inorganiques du plomb. En ce qui concerne la majorit de ces produits chimiques,
les indications de cancrognicit ventuelle proviennent dtudes sur des animaux de
laboratoire.
lesquels les
exposition sont essentiellement professionnelles (sauf pesticides et mdicaments):
Groupe 2A Probablement cancrognes pour l'humain1
Exposition2
Acrylonitrile (107-13-1)
Benzidine, colorants base de

Biphnyles polychlors (1336-36-3)
Bromure de vinyle (593-60-2)

1,3-Butadine (106-99-0)
Organe(s) cible(s)
prsum(s) chez
lhumain
Poumon, prostate,
systme
lymphatique
Foie, voies biliaires,

leucocytes, systme
lymphatique
Leucocytes,
systme
Branche dactivit/utilisation principale
Plastiques, caoutchouc, textiles,

monomre
Papier, cuir, teintures textiles
Composants lectriques
Plastiques, textiles, monomre

Plastiques, caoutchouc, monomre
p-Chloro-o-toluidine [95-69-2] et ses

sels dacides forts
Chlorure de dimthylcarbamoyle
(79-44-7)
Crosotes (8001-58-9)
Dibromure dthylne (106-93-4)
lymphatique
Vessie
Fabrication de teintures/pigments, textiles
Intermdiaire chimique
Peau
Epichlorhydrine (106-89-8)
Fluorure de vinyle (75-02-5)
Formaldhyde (50-0-0)
Rhinopharynx
4,4-Mthylnebis(2-chloro-aniline)
(MOCA) (101-14-4)
Oxyde-7,8 de styrne (96-09-3)
Phosphate de tris-2,3- dibromopropyle
(126-72-7)
Silice cristalline (14808-60-7)
Vessie
Conservation du bois
Intermdiaire chimique, fumigant,
carburants
Plastiques/rsines monomres
Plastiques, textiles, agent employ en
laboratoire
Fabrication de caoutchouc
Plastiques, intermdiaire chimique

Plastiques, textiles, retardant
Sulfate de dithyle (64-67-5)

Sulfate de dimthyle (77-78-1)
Ttrachlorothylne (127-18-4)
Trichlorothylne (79-01-6)
Poumon
Taille de pierres, exploitation minire,

verre, papier
sophage, systme Solvant, nettoyage sec
lymphatique
Foie, systme
Solvant, nettoyage sec, mtaux
lymphatique

2

lesquels les
expositions sont essentiellement professionnelles (sauf pesticides et mdicaments):
Groupe 2B Peut-tre cancrognes pour l'humain1
Exposition2
Actaldhyde (75-07-0)
Actamide (60-35-5)
Actate de vinyle (108-05-4)
Acide chlorendique (115-28-6)
Acide nitrilotriactique (139-13-9) et ses sels
Acrylamide (79-06-1)
Branche dactivit/utilisation principale

Fabrication de matires plastiques, armes
Solvant, intermdiaire chimique
Retardant
Agent chlateur, dtergent
Plastiques, agent de jointoiement
Acrylate dthyle (140-88-5)

o-Aminoazotolune (97-56-3)
p-Aminoazotolune (60-09-3)
o-Anisidine (90-04-0)
Auramine (492-80-8)
(qualit technique)
Bitumes (8052-42-4), extraits de, raffins la
vapeur et raffins lair
Bleu direct CI-15 (2429-74-5)
Bleu dispers 1 (2475-45-8)
Bleu HC 1 (2784-94-3)
Bleu trypan (72-57-1)
Bromodichloromthane (75-27-4)
beta-Butyrolactone (3068-88-0)
Carbone, extraits de noir de
Carburant diesel marin
p-Chloraniline (106-47-8)
Chloroforme (67-66-3)
4-Chloro-o-phnylnediamine (95-83-9)
Cobalt (7440-48-4) et composs de cobalt
p-Crsidine (120-71-8)
N,N-Diactylbenzidine (613-35-4)
2,4-Diaminoanisole (615-05-4)
4,4-Diaminodiphnylther (101-80-4)
2,4-Diaminotolune (95-80-7)
p-Dichlorobenzne (106-46-7)
3,3-Dichlorobenzidine (91-94-1)
3,3-Dichloro-4,4-diaminodiphnylther
(28434-86-8)
1,2-Dichlorothane (107-06-2)
Dichloromthane (75-09-2)
Dipoxybutane (1464-53-5)
1,2-Dithylhydrazine (1615-80-1)
Diglycidylirsorcinolther (101-90-6)
3,3-Dimthoxybenzidine (o-Dianisidine)
(119-90-4)
p-Dimthylaminoazobenzne (60-11-7)
2,6-Dimthylaniline (2,6-Xylidine) (87-62-7)
3,3-Dimthylbenzidine-o-toluidine(119-93-7)
Dimthylformamide (68-12-2)
Plastiques, adhsifs, monomre

Teintures/pigments, textiles
Teintures/pigments
Matriaux de construction
Teintures/pigments, textiles, papier
Teintures/pigments, colorants capillaires
Colorants capillaires
Teintures/pigments
Encres dimprimerie
Carburants
Solvant
Teintures/pigments, colorants capillaires
Verre, peintures, alliages
Fabrication de teintures/pigments, colorants capillaires
Fabrication de matires plastiques
Fabrication de teintures/pigments, colorants capillaires
Non utilis
Solvant, carburants
Solvant
Plastiques/rsines
Ractif de laboratoire
Plastiques/rsines
Teintures/pigments
Solvant
1,1-Dimthylhydrazine (57-14-7)
1,2-Dimthylhydrazine (540-73-8)
1,4-Dioxane (123-91-1)
Essence
Ethylnethioure (96-45-7)
Fibres cramiques
Fuel rsiduel (lourd)
Furanne (110-00-9)
Glycidaldhyde (765-34-4)
Hexamthylphosphoramide (680-31-9)
Hydrazine (302-01-2)
Laine de laitier
Laine de roche
Laine de verre
2-Mthylaziridine (75-55-8)
4,4-Mthylnebis(2-mthylaniline) (838-88-0)
4,4-Mthylnedianiline (101-77-9)
Mthylmercure (composs de)
2-Mthyl-1-nitroanthraquinone (129-15-7)
(puret non connue)
Nickel, mtal (7440-02-0)
5-Nitroacnaphthne (602-87-9)
2-Nitropropane (79-46-9)
N-Nitrosodithanolamine (1116-54-7)
Orang huileux SS (2646-17-5)
Oxyde de propylne (75-56-9)
Paraffines chlores dont la longueur moyenne
de la chane carbone est de C12 et le taux
moyen de chloration de 60% environ
Phnylglycidylther (122-60-1)
Phtalate de di(2-thylhexyle) (117-81-7)
Plomb (7439-92-1) et drivs inorganiques du
plomb
Polybromobiphnyles (Firemaster BP-6)
(59536-65-1)
Ponceau MX (3761-53-3)
Ponceau 3R (3564-09-8)
1,3-Propane sultone (1120-71-4)
beta-Propiolactone (57-57-8)
Rouge acide CI-114 (6459-94-5)
Carburant de fuse
Produit de recherche
Solvant
Carburants
Caoutchouc
Plastiques, textiles, arospatiale
Carburants
Textile, fabrication du cuir
Solvant, plastiques
Carburant de fuse, intermdiaire chimique
Isolation
Isolation
Isolation
Teintures, papier, fabrication de matires plastiques
Plastiques/rsines, fabrication de teintures/pigments
Fabrication de pesticides
Catalyseur
Solvant
Liquides de dcoupage, impuret
Teintures/pigments
Retardant
Plastiques/adhsifs/rsines
Plastiques, textiles
Peintures, carburants
Retardant
Intermdiaire chimique, fabrication
de matires plastiques
Teintures/pigments, textiles, cuir
Rouge basique CI-9 (569-61-9)

Styrne (100-42-5)
Sulfate de diisopropyle (29973-10-6)
2,3,7,8-Ttrachlorodibenzo-p-dioxine (TCDD)
(1746-01-6)
Ttrachlorure de carbone (56-23-5)
Thioactamide (62-55-5)
4,4-Thiodianiline (139-65-1)
beta-Tolunes chlors
o-Toluidine (95-53-4)
Trioxyde dantimoine (1309-64-4
Vapeurs de soudure
Violet de benzyle (1694-09-3)
Teintures/pigments, encres
Plastiques
Polluant
Polluant
Solvant
Fabrication de textiles, de papier, de cuir, de caoutchouc
Fabrication de teintures/pigments, intermdiaire
chimique
Retardant, verre, pigments
Mtallurgie
Teintures/pigments

2
Des expositions professionnelles peuvent aussi avoir lieu au cours de la fabrication et de

lutilisation de certains pesticides et mdicaments. Le tableau 2.8 prsente une valuation de
la cancrognicit des pesticides; deux dentre eux, le captafol et le dibromure dthylne,
sont classs comme probablement cancrognes pour lhumain, et vingt autres, au nombre
desquels le DDT, latrazine et les chlorophnols, sont classs comme pouvant tre
cancrognes pour lhumain.
Tableau 2.8 Pesticides valus dans le cadre du programme de monographies du CIRC,
vol. 1 63 (1972-1995)
Groupe
2A Probablement
cancrognes pour
lhumain
2B Peut-tre
cancrognes pour
lhumain
Pesticide1
Captafol (2425-06-1)
Dibromure dthylne (106-93-4)
Amitrole (61-82-5)
Aramite (140-57-8)
Atrazine (1912-24-9)
Chlordane (57-74-9)
Chlordcone (Kpone) (143-50-0)
Chlorophnols
DDT (50-29-3)
1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-128)
1,3-Dichloropropne (542-75-6)
(qualit technique)
Dichlorvos (62-73-7)
Heptachlore (76-44-8)
Herbicides chlorophnoxyls
Hexachlorobenzne (118-74-1)
Hexachlorocyclohexane (HCH)
Mirex (2385-85-5)
Nitrofne (1836-75-5)
(qualit technique)
Pentachlorophnol (87-86-5)
o-Phnylphnate de sodium (132-27-4)
Sulfallate (95-06-7)
Toxaphne (Camphnes polychlors)
(8001-35-2)
1
Plusieurs mdicaments sont des cancrognes pour lhumain (voir tableau 2.9): il sagit
principalement dagents alcoylants et dhormones; douze autres mdicaments, y compris le
chloramphnicol, le cisplatine et la phnactine, sont classs comme pro-bablement
cancrognes pour lhumain (groupe 2A). Les expositions professionnelles ces
cancrognes reconnus ou prsums, utiliss principalement en chimiothrapie, peuvent
survenir dans les pharmacies et au cours de leur administration par le personnel infirmier.
Tableau 2.9 Mdicaments valus dans le cadre du programme de monographies du
CIRC,
vol. 1 63 (1972-1995)
Mdicament1
Organe(s) cible(s)2
GROUPE 1 Cancrognes pour lhumain
Azathioprine (446-86-6)
Systme lymphatique, systme
hpato-biliaire, peau
Chlorambucil (305-03-3)
Leucocytes
1-(2-Chlorothyl)-3-(4-mthylcyclohexyl)- Leucocytes
1-nitrosoure (Mthyl CCNU) (13909-096)
N,N-Bis(2-chlorothyl)-beta-naphtylamine Vessie
(Chlornaphazine) (494-03-1)
Ciclosporine (79217-60-0)
Systme lymphatique, peau
Contraceptifs oraux en association
Foie
Contraceptifs oraux squentiels
Utrus
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) Leucocytes, vessie
Dithylstilboestrol (56-53-1)
Col utrin, vagin, sein
Dimthanesulfonate de 1,4-butanediol
Leucocytes
(Myleran) (55-98-1)
Mlanges analgsiques contenant de la
Rein, vessie
phnactine
Melphalan (148-82-3)
Leucocytes
8-Mthoxypsoralne (Mthoxsalne)
Peau
(298-81-7) avec irradiation aux ultraviolets
A
MOPP (traitement associ utilisant
Leucmie
moutarde azote, vincristine, procarbazine
et prednisone) et autres chimiothrapies
associes utilisant des agents alkylants
strognes non strodiens
Col utrin, vagin, sein
strognes strodiens
Utrus
strognothrapie de substitution
Utrus
Thiotpa (52-24-4)
Leucocytes
Trosulfan (299-75-2)
Leucocytes
GROUPE 2A Probablement cancrognes pour lhumain
Adriamycine (23214-92-8)
Azacitidine (320-67-2)
Bischlorothyl-nitrosoure (BCNU)
(Leucocytes)
(154-93-8)
Chloramphnicol (56-75-7)
(Leucocytes)
Chlorhydrate de procarbazine (366-70-1)
1-(2-Chlorothyl)-3-cyclohexyl-1
nitrosoure (CCNU) (13010-47-4)
Chlorozotocine (54749-90-5)
Cisplatine (15663-27-1)
5-Mthoxypsoralne (484-20-8)
Moutarde azote (51-75-2)

(Peau)
Phnactine (62-44-2)
(Rein, vessie)
Strodes androgniques (anabolisants)
(Foie)
1
Les organes cibles prsums figurent entre parenthses.
Plusieurs agents environnementaux, prsums ou connus pour tre lorigine du cancer chez
lhumain, sont numrs au tableau 2.10; bien que lexposition ces agents ne soit pas
principalement professionnelle, certains groupes dindividus y sont exposs de par leur
travail: on peut citer, par exemple, les mineurs duranium exposs aux produits de
dcomposition du radon; les travailleurs en milieu hospitalier exposs au virus de lhpatite B;
les personnes travaillant dans les industries alimentaires exposes aux aflatoxines contenues
dans des aliments contamins; les personnes travaillant lair libre exposes au rayonnement
ultraviolet ou aux gaz dchappement de moteurs diesel; et les employs de bars et de
restaurants exposs la fume de tabac.
Tableau 2.10 Agents et expositions environnementaux dont la cancrognicit
pour l'humain est connue ou prsume1
Agent/exposition
Polluants atmosphriques
Erionite
Amiante
Hydrocarbures aromatiques
polycycliques (HAP)4
Polluants hydriques
Arsenic
Sous-produits de chloration
Nitrate et nitrite
Rayonnements
Radon et ses produits de
filiation
Radium, thorium
Autres irradiations aux rayons X
Rayonnement solaire
Rayonnement ultraviolet A
Rayonnement ultraviolet B
Rayonnement ultraviolet C
Lampes et tables bronzer
(utilisation)
Champs lectromagntiques
Agents biologiques
Infection chronique par le virus
de lhpatite B
Infection chronique par le virus
de lhpatite C
Infection par Helicobacter
pylori
Infestation par Opistorchis
viverrini
Infestation par Chlonorchis
sinensis
Virus du papillome humain de
types 16 et 18
Virus du papillome humain de
types 31 et 33
Types de virus du papillome
humain autres que le 16, le 18,
le 31 et le 33
Organe(s) cible(s)2
Degr dintensit des

indices de
cancrognicit3
Poumon, plvre
Poumon, plvre
(Poumon, vessie)
1
1
P
Peau
(Vessie)
(sophage, estomac)
1
P
P
Poumon
Os
Leucocytes, sein, thyrode,
autres
Peau
(Peau)
(Peau)
(Peau)
(Peau)
N
N
(Leucocytes)
Foie
Foie
Estomac
Voies biliaires
(Foie)
2A
Col utrin
(Col utrin)
2A
(Col utrin)
2B
1
2A
2A
2A
2A
Infestation par Schistosoma

Vessie
hmatobium
Infestation par Schistosoma
(Foie, clon)
japonicum
Tabac, alcool et autres substances apparentes
Boissons alcooliques
Bouche, pharynx,
sophage, foie, larynx
Fume de tabac
Lvre, bouche, pharynx,
sophage, pancras,
larynx, poumon, rein,
vessie, (autres)
Produits du tabac non fum
Bouche
Mastication de btel avec tabac Bouche
Facteurs alimentaires
Aflatoxines
Foie
Aflatoxine M1
(Foie)
Ochratoxine A
(Rein)
Toxines drives du Fusarium (sophage)
moniliforme
Poisson sal (faon chinoise)
Rhinopharynx
Lgumes au vinaigre
(sophage, estomac)
(condiment asiatique
traditionnel)
Fougre arborescente
(sophage)
Safrol
Caf
(Vessie)
Acide cafique
Mat bouillant
(sophage)
Fruits et lgumes frais
Bouche, sophage,
(protecteurs)
estomac, clon, rectum,
larynx, poumon (autres)
Graisse
(Clon, sein, endomtre)
Fibres (protectrices)
(Clon, rectum)
Nitrate et nitrite
(sophage, estomac)
Sel
(Estomac)
Vitamine A, beta-carotne
(Bouche, sophage,
(protecteurs)
poumon, autres)
Vitamine C (protectrice)
(sophage, estomac)
IQ (Amino-2 mthyl-3
(Estomac, clon, rectum)
imidazo[4,5-f]quinoline)
MeIQ (Amino-2 dimthyl-3,4
imidazo[4,5-f] quinoline)
1
2B
1
1
1
1
1
2B
2B
2B
1
2B
2B
2B
2B
2B
2A
N
P
P
P
P
P
P
2A
2B
MeIQx (Amino-2 dimthyl-3,8

imidazo[4,5-b] quinoxaline)
PhIP (Amino-2 mthyl-1
phnyl-6 imidazo[4,5b]pyridine)
Vie reproductive et comportement sexuel
Age tardif la premire
Sein
grossesse
Faible parit
Sein, ovaire, corps de
lutrus
Age prcoce au premier rapport Col utrin
Nombre de partenaires sexuels Col utrin
2B
2B
N
N
N
N
Les agents et expositions, de mme que les mdicaments rencontrs principalement sur le
lieu de travail sont exclus.
2
Les organes cibles prsums figurent entre parenthses.
Evaluation du programme de monographies du CIRC signale le cas chant (1:

cancrogne pour lhumain; 2A: probablement cancrogne pour lhumain; 2B: peut-tre
cancrogne pour lhumain); dans les autres cas, N: cancrogne notoire; P: cancrogne
prsum.
4
Lexposition humaine aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) survient dans

les mlanges, comme les gaz dchappement de moteurs, les vapeurs de combustion et les
suies. Plusieurs mlanges et certains HAP particuliers ont fait lobjet dune valuation du
CIRC.
Le programme des monographies du CIRC a couvert la plupart des causes reconnues ou
prsumes de cancer dans ses valuations; il reste toutefois certains groupes importants
dagents qui nont pas t valus par le CIRC, savoir les rayonnements ionisants et les
champs lectromagntiques.
Les branches dactivit et les professions

Les connaissances actuelles sur les rapports entre les expositions professionnelles et le cancer
sont loin dtre compltes; en fait, seuls 22 agents sont reconnus comme des cancrognes
professionnels (voir tableau 2.5) et, pour de nombreux autres cancrognes exprimentaux, il
nexiste pas dindications dfinitives tires de ltude de travailleurs exposs. Bien souvent,
on dispose de nombreux indices de risques accrus associs des branches dactivit ou des
professions particulires, mais aucun agent particulier ne peut tre identifi comme facteur
tiologique. On trouvera aux tableaux 2.11 et 2.12 la liste des branches dactivit et des
professions associes des risques cancrognes excessifs, ainsi que les localisations des
cancers correspondants et l(les) agent(s) responsable(s) connu(s) ou prsum(s).
Tableau 2.11 Branches dactivit, professions et expositions connues pour prsenter un
risque cancrogne
Branche dactivit
(code de la CITI)
Agriculture, sylviculture
et pche (1)
Industries extractives
(2)
Industrie chimique (35)
Industrie du cuir (324)

Bois et ouvrages en bois
(33)
Production de pesticides
et dherbicides (3512)
Industrie du caoutchouc
(355)
Profession/type
dactivit
Viticulteurs utilisant des
insecticides larsenic
Pcheurs
Extraction darsenic
Localisation/type du
cancer
Poumon, peau
Agent causal connu ou

prsum
Composs arsenicaux
Peau, lvres
Poumon, peau
Rayonnement ultraviolet
Composs arsenicaux
Extraction de minerai de
fer (hmatite)
Extraction damiante
Poumon
Produits de dcomposition du
radon
Poumon, msothliome Amiante
pleural et pritonal
Extraction duranium
Poumon
Produits de dcomposition du
radon
Extraction et bocardage du Poumon
Talc contenant des fibres
talc
asbestiformes
Travailleurs de la
Poumon (microcytome) BCME, CMME
production et utilisateurs
de bis(chloromthyl)ther
(BCME) et de
chloromthylmthylther
(CMME)
Production de chlorure de Angiosarcome
Chlorure de vinyle monomre
vinyle
hpatique
Fabrication disopropanol Fosse nasale
Non identifi
(procd lacide fort)
Production de chromate et Poumon, fosse nasale
Composs du chrome VI
pigments
Fabricants et utilisateurs Vessie
Benzidine, 2-naphthylamine,
de teintures
4-aminobiphnyle
Fabrication dauramine
Vessie
Auramine et autres amines
aromatiques utilises au cours
de la fabrication
Production de p-chloro-o- Vessie
p-chloro-o-toluidine et ses sels
toluidine
dacides forts
Fabrication de chaussures Fosse nasale, leucmie Poussire de cuir, benzne
et de bottes
Ebnistes et menuisiers en Fosse nasale
Poussire de bois
meubles
Production et
Poumon
Composs arsenicaux
conditionnement
dinsecticides arsenicaux
Fabrication de caoutchouc Leucmie, vessie
Benzne
Amines aromatiques
Calandrage, vulcanisation Leucmie
Benzne
de pneus, fabrication de
Production damiante
(3699)
Mtaux (37)
Construction navale,
construction de
vhicules automobiles
et de matriel
ferroviaire (385)
pneus
Broyeurs, mlangeurs
Production de latex
synthtique, vulcanisation
de pneus, conducteurs de
calandres, rgnration du
caoutchouc, fabricants de
cbles
Production de feuilles de
caoutchouc
Production de matriaux
disolation (tuyaux et
conduites, plaques
damiante, textiles,
vtements, masques,
produits amiants)
Production daluminium
Vessie
Vessie
Amines aromatiques
Amines aromatiques
Leucmie
Benzne

pleural et pritonal
Poumon, vessie
Fonderie de cuivre
Production de chromate,
placage de chrome
Mtallurgie, acirie
Raffinage de nickel
Oprations de dcapage
Poumon
Poumon, fosse nasale
Production et raffinage de
cadmium; fabrication de
piles et batteries nickelcadmium; fabrication de
pigment cadmium;
production dalliages du
cadmium; placage par
lectrolyse; fondeurs de
zinc; brasage et
composition du
poly(chlorure de vinyle)
Raffinage et usinage du
bryllium; fabrication de
produits contenant du
bryllium
Travailleurs des chantiers
navals et de la production
de vhicules automobiles
et de matriel ferroviaire
Poumon
Poumon
Larynx, poumon
Poumon
polycycliques, goudron
Composs arsenicaux
Composs du chromeVI
Non identifi
Composs du nickel
Brouillards dacides minraux
forts contenant de lacide
sulfurique
Cadmium et composs du
cadmium
Bryllium et composs du
bryllium

pleural et pritonal
Gaz (4)
Travailleurs des cokeries

Travailleurs du gaz
Btiment et travaux
publics (5)
Autres
Personnel travaillant sur

les cornues gaz
Isolateurs et calorifugeurs
de tuyaux et conduites
Couvreurs, travailleurs de
lasphalte
Personnel mdical (9331)
Peintres (construction,
industrie automobile et
autres utilisateurs)
Poumon
Poumon, vessie,
scrotum
Vessie
Benzo(a)pyrne
Produits de la carbonisation du
charbon, 2-naphthylamine
Amines aromatiques

pleural et pritonal
Poumon
polycycliques
Peau, leucmie
Rayonnements ionisants
Poumon
Non identifi
Tableau 2.12 Branches d'activit, professions et expositions connues pour prsenter un

excs
de cancers, mais pour lesquelles l'valuation du risque cancrogne n'est pas dfinitive
Branche dactivit
(code de la CITI)
Agriculture,
sylviculture et pche (1)
Profession//type
dactivit
Exploitants et travailleurs
agricoles
Epandage dherbicides
Industries extractives
(2)
Industrie alimentaire
(3111)
Industrie des boissons
(3131)
Industrie textile (321)
Industrie du cuir (323)
Localisation/type du
cancer
Systme lymphatique et
hmatopotique
(leucmie, lymphome)
Lymphomes malins,
sarcomes des tissus
mous
Epandage dinsecticides Poumon, lymphome

Extraction de zinc-plomb Poumon
Charbon
Extraction de mtaux
Extraction damiante
Bouchers et travailleurs de
la viande
Brasseurs de bire
Teinturiers
Tisserands
Tanneurs, peaussiers et
mgissiers
Fabrication et rparation
Agent causal connu ou

prsum
Non identifi
Herbicides chlorophnoxyls,
chlorophnols
(vraisemblablement
contamins par des
dibenzodioxines polychlores)
Insecticides non arsenicaux
Produits de filiation du radon
Estomac
Poumon
Tractus gastro-intestinal
Poumon
Poussire de charbon
Silice cristalline
Amiante
Virus, HAP1
Voies aro-digestives
suprieures
Vessie
Vessie, sinus nasal,
bouche
Vessie, pancras,
poumon
Sinus nasal, estomac,
Consommation dalcool
Teintures
Poussires de fibres et de fils
Poussire de cuir, autres
produits chimiques, chrome
Non identifi
de chaussures et de bottes vessie

Bois et ouvrages en bois Bcherons et travailleurs Fosse nasale, lymphome
(33), industrie du papier des scieries
hodgkinien, peau
et de la pte papier
(341)
Travailleurs des fabriques Tissu lymphopotique,
de papier et de pte
poumon
papier
Charpentiers, menuisiers Fosse nasale, lymphome
hodgkinien
Travailleurs du bois, non Lymphomes
spcifis
Production de
Rhinopharynx, sinus
contreplaqu et de
nasal
panneaux de particules
Imprimerie (342)
Travailleurs des rotatives, Systme lymphocytaire
relieurs, travailleurs des et hmatopotique,
presses dimprimerie, des cavit buccale, poumon,
salles de machines et
rein
autres
Industrie chimique (35) Production de 1,3Systme lymphocytaire
butadine
et hmatopotique
Production dacrylonitrile Poumon, clon
Production de chlorure de Poumon
vinylidne
Fabrication de lalcool
isopropylique (procd
lacide fort)
Production de
polychloroprne
Production de sulfate de
dimthyle
Production
dpichlorhydrine
Production doxyde
dthylne
Poussires de bois,
chlorophnols,
crosotes
Non identifi
Poussire de bois, solvants

Non identifi
Formaldhyde
Huile en brouillard, solvants
1,3-Butadine
Larynx
Acrylonitrile
Chlorure de vinylidne
(exposition combine
lacrylonitrile)
Non identifi
Poumon
Chloroprne
Poumon
Sulfate de dimthyle
Poumon, systme
Epichlorhydrine
lymphatique et
hmatopotique
(leucmie)
Systme lymphatique et Oxyde dthylne
hmatopotique
(leucmie), estomac
Systme digestif
Dibromure dthylne
Production de dibromure
dthylne
Production de
Rhinopharynx, sinus
formaldhyde
nasal
Utilisation de retardants et Peau (mlanome)
Formaldhyde
PCB3
de plastifiants
Production de chlorure de Poumon
benzoyle
Production dherbicides Production dherbicides Sarcome des tissus
(3512)
chlorophnoxyls
mous
Ptrole (353)
Raffinage du ptrole
Chlorure de benzoyle
Herbicides chlorophnoxyls,
chlorophnols (contamins par
des dibenzodioxines
polychlores)
Benzne, HAP, huiles
minrales peu ou non raffines
Benzne, MOCA2, autres non
identifis
Peau, leucmie,
encphale
Caoutchouc (355)
Diffrentes professions de Lymphome, mylome
la production de
multiple, estomac,
caoutchouc
encphale, poumon
Production de caoutchouc Systme lymphatique et 1,3-Butadine
au styrne-butadine
hmatopotique
Cramique, verre et
Travailleurs de la
Poumon
Silice cristalline
briques rfractaires (36) cramique et des grs
Travailleurs du verre
Poumon
Arsenic et autres oxydes
(verrerie dart, verre creux
mtalliques, silice, HAP
et verre moul)
Production damiante
Production de matriaux Larynx, tractus gastro- Amiante
(3699)
disolation (tuyaux et
intestinal
conduites, plaques
damiante, textiles,
vtements, masques,
produits amiants)
Mtaux (37, 38)
Fonderie de plomb
Voies respiratoires et
Composs de plomb
digestives
Production et raffinage de Prostate
Cadmium et composs du
cadmium; fabrication de
cadmium
piles et batteries nickelcadmium; fabrication de
pigment cadmium;
production dalliages du
cadmium; placage par
lectrolyse; fonderie de
zinc; brasage et
composition du
poly(chlorure de vinyle)
Mtallurgie du fer et de
Poumon
Silice cristalline
lacier
Construction navale
Travailleurs des chantiers Larynx, systme
Amiante
(384)
navals
digestif
Construction de
Mcaniciens, soudeurs,
Poumon
HAP, vapeurs de soudure, gaz
vhicules automobiles etc.
dchappement de moteurs
(3843, 9513)
Electricit (4101, 9512) Production, distribution, Leucmie, tumeurs de Champs magntiques de trs
lencphale
Foie, voies biliaires
Isolateurs et calorifugeurs Larynx, tractus gastrode tuyaux et conduites
intestinal
Couvreurs, travailleurs de Bouche, pharynx,
lasphalte
larynx, sophage,
estomac
Cheminots, pompistes,
Poumon, vessie
chauffeurs dautobus et de
poids lourds, conducteurs
dengins
Leucmie
rparation
Construction (5)
Transport (7)
basse frquence
BPC3
Amiante
HAP, goudron et brai de
houille
Gaz dchappement de
moteurs diesel
Champs magntiques de trs

basse frquence
Pompistes (6200)
Leucmie et lymphome Benzne
Chimistes et autres
Leucmie et lymphome, Non identifi (virus, produits
travailleurs de laboratoire pancras
chimiques)
(9331)
Embaumeurs, personnel Sinus nasal,
Formaldhyde
mdical (9331
rhinopharynx
Travailleurs de sant
Foie
Virus de lhpatite B
(9331)
Blanchisseurs et
Poumon, sophage,
Tri-et ttrachlorothylne et
teinturiers (9520)
vessie
ttrachlorure de carbone
Coiffeurs (9591)
Vessie, leucmie et
Teintures capillaires, amines
lymphome
aromatiques
Peintres de cadrans au
Sein
Radon
radium
Autres
HAP = Hydrocarbures aromatiques polycycliques.
MOCA = 4,4-Mthylnebis(2-chloroaniline).
BPC = Biphnyles polychlors.
Le tableau 2.11 prsente les branches dactivit, les professions et les expositions dans
lesquelles on estime que le risque cancrogne est tabli, et le tableau 2.12 indique les
procds industriels, les professions et les expositions pour lesquels un risque excessif a t
signal, mais pour lesquels les indications nont pas t juges suffisantes ou dfinitives. On
trouvera galement au tableau 2.12 un certain nombre de professions et de branches dactivit
figurant dj au tableau 2.11 et pour lesquelles on dispose dindications suggrant une
association des cancers autres que ceux mentionns au tableau 2.11, mais qui ne sont pas
probantes. Par exemple, lindustrie de production de lamiante figure au tableau 2.11, en ce
qui concerne le cancer du poumon et le msothliome pleural et pritonal, et elle figure aussi
au tableau 2.12, en ce qui concerne les tumeurs gastro-intestinales. Un certain nombre de
branches dactivit et de professions numres aux tableaux 2.11 et 2.12 ont galement t
values au titre du programme de monographies du CIRC. Par exemple, lexposition
professionnelle des brouillards dacides minraux forts contenant de lacide sulfurique a

t classe dans le groupe 1 (cancrogne pour lhumain).
La tche consistant tablir et interprter ces listes dagents physiques ou chimiques
cancrognes et les associer des professions ou des branches dactivit particulires est
complique par un certain nombre de facteurs: 1) les informations concernant les procds
industriels et les expositions sont souvent de mdiocre qualit et ne permettent pas de
procder une valuation complte de limportance des agents cancrognes spcifiques dans
diffrentes professions ou branches dactivit; 2) les expositions des cancrognes bien
connus, comme le chlorure de vinyle et le benzne, ont lieu des intensits diffrentes dans
des situations professionnelles diffrentes; 3) lexposition varie dans le temps dans une
situation professionnelle donne soit parce que des agents cancrognes reconnus comme tels
sont remplacs par dautres agents, soit (le plus frquemment) en raison de lintroduction de
nouveaux procds ou matriaux industriels; 4) toute liste dexpositions professionnelles ne
peut faire rfrence qu un nombre relativement limit dexpositions chimiques ayant fait
lobjet dtudes sur la prsence dun risque cancrogne.
Toutes les questions souleves plus haut mettent en lumire la limite la plus importante de
toute classification de ce type et, notamment, sa gnralisation toutes les rgions du monde:
la prsence dun cancrogne dans une situation professionnelle nimplique pas forcment
que les travailleurs y sont exposs et, linverse, labsence de cancrognes identifis comme
tels ne peut exclure la prsence de causes encore non lucides de cancer.
Un problme qui touche particulirement les pays en dveloppement est le fait que la plupart
des activits industrielles sont fragmentes et se droulent dans des lieux de travail isols. Ces
petites industries sont souvent caractrises par des installations anciennes, des btiments en
mauvais tat, une main-duvre dune formation et dun niveau dinstruction limits et des
employeurs aux ressources insuffisantes. Les vtements de protection, les respirateurs, les
gants et autres quipements de scurit sont rarement disponibles ou utiliss.
Les petites entreprises sont en gnral gographiquement dissmines et souvent inaccessibles
pour les quipes dinspection des organismes chargs de contrler lapplication des
rglements de scurit et de sant.
LES CANCERS ENVIRONNEMENTAUX

Bruce K. Armstrong et Paolo Boffetta
Le cancer est une maladie frquente dans tous les pays. La probabilit quune personne soit
atteinte dun cancer lge de 70 ans, compte tenu de la survie jusqu cet ge, varie entre 10
et 40% pour les deux sexes. En moyenne, dans les pays dvelopps, une personne sur cinq
dcdera dun cancer. Cette proportion est denviron une personne sur quinze dans les pays en
dveloppement. Dans cet article, les cancers environnementaux sont dfinis comme des
cancers causs (ou prvenus) par des facteurs non gntiques, y compris les comportements
humains, les habitudes, le mode de vie et des facteurs extrieurs sur lesquels les individus
nont aucun contrle. Une dfinition plus restrictive des cancers environnementaux est parfois
employe, qui ne comprend que les effets de facteurs comme la pollution de lair et de leau et
les dchets industriels.
Les variations gographiques
Les variations entre diffrentes rgions des taux dincidence de types particuliers de cancers
peuvent tre beaucoup plus grandes que pour le cancer dans son ensemble. Les variations
connues de lincidence des cancers les plus frquents sont rsumes au tableau 2.13. Cest
ainsi que lincidence du carcinome du rhinopharynx, par exemple, est cinq cents fois plus
grande en Asie du Sud-Est quen Europe. Cette large amplitude de la frquence des diffrents
cancers a conduit la conclusion que la majeure partie des cancers humains est imputable
des facteurs environnementaux. Il a t avanc notamment que le taux le plus faible que lon
observe dans une population constitue le taux minimum, et peut-tre spontan, de la maladie
en labsence de facteurs causals. Ainsi, la diffrence entre le taux dincidence dun cancer
dans une population donne et le taux minimum observ pour nimporte quelle population
constitue une estimation du taux de cancer imputable des facteurs environnementaux dans la
population donne. A partir de l, on a estim de faon trs approximative que 80 90% de
tous les cancers humains sont provoqus par des facteurs environnementaux (CIRC, 1990).
Tableau 2.13 Variation de lincidence de cancers frquents entre diffrentes populations
couvertes par un registre du cancer1
Cancer (code de
la CIM-9)
Cavit buccale
(143-5)
Rhinopharynx
(147)
sophage (150)
Estomac (151)
Zones dincidence leve TC2
Zones de faible incidence TC2
France, Bas-Rhin
Singapour (Malais)
Hong-kong
Pologne, Varsovie (ruraux) 0,01
300
France, Calvados
Japon, Yamagata
3
11
0,02
0,3
160
30
0,2
30
0,02
Amplitude de
la variation
80
Etats-Unis, Hawaii
(Japonais)
Rectum (154)
Etats-Unis, Los Angeles
(Japonais)
Foie (155)
Thalande, Khon Khaen
Pancras (157)
Etats-Unis, comt
dAlameda (Californie)
(Noirs)
Poumon (162)
Nouvelle-Zlande
(Maoris)
Mlanome cutan Australie, Territoire de la
(172)
capitale fdrale
Autres cancers
Australie, Tasmanie
cutans (173)
Sein (174)
Etats-Unis, Hawaii
(Hawaiiens)
Col utrin (180) Prou, Trujillo
Isral (Juifs ns en Isral)

Etats-Unis, Los Angeles
(Philippins)
Inde, Madras
Kowet (non-Kowetiens)
0,1
20
11
2
Paraguay, Asuncin
Inde, Ahmedabad
0,1
0,1
110
20
16
Mali, Bamako
0,5
30
0,01
300
25
Etats-Unis, Bay Area

(Californie) (Noirs)
Espagne, Pays basque
0,05
500
12
Chine, Qidong
1,0
10
0,3
20
Corps utrin
(182)
Etats-Unis, Hawaii
(Chinois)
Chine, Qidong
0,05
60
Clon (153)
Etats-Unis, comt
dAlameda (Californie)
Ovaire (183)
Prostate (185)
Vessie (188)
Rein (189)
(Blancs)
Islande
Etats-Unis, Atlanta
(Noirs)
Italie, Florence
France, Bas-Rhin
2
12
Mali, Bamako
Chine, Qidong
0,09
0,09
20
140
4
2
Inde, Madras
Chine, Qidong
0,2
0,08
20
20
Donnes provenant de registre du cancer collaborant avec le CIRC, 1992. Seules sont
indiques dans les zones dincidence de cancer dont les taux cumuls sont suprieurs ou
gaux 2%. Ces taux concernent les hommes, sauf pour les cancers du sein, du col et du
corps utrins et de lovaire.
2
Taux cumuls en % entre 0 et 74 and dge.
Source : Parkin et coll., 1992.

Il existe, bien sr, dautres explications pour les variations gographiques de lincidence du
cancer. Le sous-enregistrement du cancer dans certaines populations peut exagrer
lamplitude de la variation, mais ne saurait expliquer des diffrences de lordre de celles
illustres au tableau 2.13. Les facteurs gntiques peuvent aussi savrer importants. On a
cependant observ que lorsque des populations migrent dans un pays avec un taux dincidence
de cancer diffrent de celui de leur pays dorigine, elles acquirent souvent un taux de cancer
intermdiaire entre le taux de leur pays dorigine et celui du pays daccueil. Cela donne
penser quun changement denvironnement, sans changement gntique, a modifi le taux
dincidence. Par exemple, lorsque des Japonais migrent aux Etats-Unis, leurs taux de cancers
du clon et du sein, faibles au Japon, augmentent, tandis que leur taux de cancer de lestomac,
lev au Japon, diminue, et ces trois taux tendent se rapprocher trs troitement des taux
existant aux Etats-Unis. Ces changements peuvent attendre la premire gnration
postimmigration pour se faire sentir, mais ils interviennent quand mme en labsence de
changements gntiques. Pour certains cancers, lmigration nengendre pas de changements.
Par exemple, les Chinois du Sud conservent leur taux lev de cancer du rhinopharynx quel
que soit lendroit o ils vivent, ce qui semble indiquer que, dans ce cas, des facteurs
gntiques, ou certaines coutumes ou habitudes culturelles peu modifies par la migration,
sont responsables de la maladie.
Les variations temporelles

Lobservation des tendances temporelles fournit aussi des indications sur le rle des facteurs
environnementaux dans lincidence du cancer chez lhumain. Le changement le plus notable
et le plus spectaculaire que lon ait observ est laugmentation des taux de cancer du poumon
chez les hommes comme chez les femmes, paralllement la consommation de tabac, mais
survenant vingt trente ans aprs le dbut de cette consommation, constatation faite dans de
nombreuses parties du monde; plus rcemment, dans quelques pays comme les Etats-Unis,
certaines constatations semblent indiquer une baisse des taux de cancers bronchiques, faisant
suite une rduction de la consommation de tabac. En revanche, ce que lon comprend moins,
ce sont les baisses marques de lincidence de cancers, comme ceux de lestomac, de
lsophage et du col utrin, observes paralllement au dveloppement conomique de
nombreux pays. Il serait toutefois difficile dexpliquer ces diminutions autrement que par une
rduction de lexposition des facteurs causals dans lenvironnement ou, peut-tre, par une
augmentation de lexposition des facteurs protecteurs, environnementaux eux aussi.
Les principaux agents cancrognes dans lenvironnement

Limportance des facteurs environnementaux comme causes du cancer humain a t
dmontre en outre par des tudes pidmiologiques tablissant un rapport de cause effet
entre certains agents et certains cancers. Les principaux agents identifis ce jour sont
numrs au tableau 2.10. Ce tableau nindique pas les mdicaments pour lesquels un lien de
cause effet a t dmontr (comme le dithylstilboetrol et plusieurs agents alcoylants) ou est
prsum (comme le cyclophosphamide) (voir aussi tableau 2.9). Pour ces agents, il faut mettre
en balance le risque de cancer et les avantages du traitement. De mme, le tableau 2.10 ne
mentionne pas les agents auxquels on sexpose principalement en milieu professionnel,
comme le chrome, le nickel et les amines aromatiques. Pour une analyse dtaille de ces
agents, voir le prcdent article Les cancrognes professionnels. Limportance relative des
agents numrs au tableau 2.10 varie grandement, selon la puissance de lagent et le nombre
de personnes concernes. Le programme de monographies du CIRC comporte une valuation
des indications de cancrognicit de plusieurs agents environnementaux (CIRC, 1995) (voir
nouveau Les cancrognes professionnels au sujet du programme de monographies du
CIRC); le tableau 2.10 se base essentiellement sur les valuations du programme de
monographies du CIRC. Les agents les plus importants de la liste du tableau 2.10 sont ceux
auxquels une partie substantielle de la population est expose des quantits relativement
grandes. Il sagit notamment des agents suivants: rayonnement ultraviolet (solaire); fume de
tabac; consommation dalcool; mastication de btel; virus de lhpatite B, de lhpatite C et
du papillome humain; aflatoxines; et, dune faon moins certaine, les graisses alimentaires, les
fibres alimentaires, les carences en vitamines A et C, une premire grossesse tardive et
lamiante.
On a tent de calculer la responsabilit relative de ces facteurs dans les 80 90% des cancers
que lon peut imputer des facteurs environnementaux. La rpartition varie videmment
dune population une autre suivant les diffrences dans lexposition et, peut-tre, dans la
prdisposition gntique diffrents cancers. Dans de nombreux pays industriels, il est
cependant probable que le tabagisme et les facteurs alimentaires sont, chacun, responsables
denviron un tiers des cancers dorigine environnementale (Doll et Peto, 1981); par contre,
dans les pays en dveloppement, il est probable que les agents biologiques jouent un plus
grand rle et le tabac un rle relativement faible (quoique en hausse, la suite de la rcente
augmentation de la consommation de tabac dans ces populations).
Les interactions entre cancrognes

Un autre aspect prendre en considration est la prsence dinteractions entre cancrognes.
Ainsi, par exemple, dans le cas du tabac et de lalcool par rapport au cancer de lsophage, il
a t tabli quune consommation accrue dalcool multiplie le taux de cancer produit par une
consommation de tabac donne. Lalcool lui-mme peut faciliter le transport des
cancrognes du tabac, ou dautres substances, lintrieur de cellules ou de tissus qui y sont
sensibles. On peut galement observer cette interaction multiplicatrice entre des cancrognes
initiateurs, comme entre le radon et ses produits de dcomposition et la fume de tabac chez
les mineurs duranium. Certains agents environnementaux peuvent agir par la promotion de
cancers initis par un autre agent il sagit du mcanisme le plus probable de leffet suppos
de la graisse alimentaire sur le dveloppement du cancer du sein (probablement par une
production accrue dhormones stimulant le sein). Linverse peut galement arriver, par
exemple dans le cas de la vitamine A qui a probablement un effet antipromoteur sur le cancer
du poumon et peut-tre sur dautres cancers provoqus par le tabac. Des interactions
semblables peuvent galement avoir lieu entre des facteurs environnementaux et des facteurs
constitutionnels. En particulier, le polymorphisme gntique de certaines enzymes intervenant
dans le mtabolisme dagents cancrognes ou dans la rparation de lADN entre
probablement pour une bonne part dans la sensibilit individuelle aux effets des cancrognes
environnementaux.
Limportance des interactions entre cancrognes, du point de vue de la lutte contre le cancer,
tient ce que llimination de lexposition lun des deux (ou plusieurs) facteurs dont
linteraction est cancrogne peut aboutir une rduction plus grande de lincidence du
cancer que ce que lon pourrait prdire en ne considrant que leffet de lagent agissant seul.
Ainsi, par exemple, la suppression des cigarettes peut liminer presque entirement les taux
excessifs de cancers du poumon chez les travailleurs de lamiante (mais les taux de
msothliome ne seraient pas affects).
Les consquences pour la prvention

La constatation que les facteurs environnementaux sont respon-sables dun pourcentage
important des cancers humains a permis de fonder la prvention primaire du cancer sur une
modification de lexposition aux facteurs identifis. Cette modification peut comporter
llimination dun cancrogne majeur; la rduction, comme mentionn plus haut, de
lexposition lun des cancrognes agissant ensemble; laugmentation de lexposition des
agents protecteurs; ou une combinaison de ces approches. Si une partie de ces interventions
peut se faire par la rgulation de lenvironnement lchelle de la communaut concerne, par
exemple au moyen de la lgislation sur lenvironnement, limportance apparente des facteurs
lis au mode de vie donne penser quune large part de la prvention primaire demeurera du
ressort de la responsabilit individuelle. Les gouvernements peuvent, bien sr, crer un climat
dans lequel il sera plus facile aux individus de prendre la bonne dcision.
LA PRVENTION
Per Gustavsson
Les expositions professionnelles ne reprsentent quune faible proportion du nombre total des
cancers dans lensemble de la population. Il a t estim que 4% de tous les cancers peuvent
tre imputs aux expositions professionnelles, daprs des chiffres en provenance des EtatsUnis, avec une fourchette dincertitude de 2 8%. Cela signifie que mme une prvention
totale des cancers lis aux expositions professionnelles ne se traduirait que par une rduction
marginale des taux de cancer au niveau national.
Cependant, pour diverses raisons, cela ne doit pas dcourager les efforts dploys pour
prvenir les cancers dorigine professionnelle. Premirement, cette estimation de 4% est un
chiffre moyen pour la population entire, incluant des personnes non exposes. Parmi les
personnes effectivement exposes des cancrognes professionnels, la proportion des
tumeurs imputables lexposition professionnelle est beaucoup plus leve. Deuximement,
les expositions professionnelles sont des dangers vitables auxquels les individus sexposent
de faon involontaire. Un individu ne devrait pas tre oblig daccepter de courir un risque de
cancer suprieur la normale, quelle que soit sa profession, et spcialement si la cause est
connue. Troisimement, les cancers dorigine professionnelle peuvent tre prvenus par la
rglementation, ce qui nest pas le cas pour les cancers lis des facteurs relevant du mode de
vie.
La prvention des cancers dorigine professionnelle passe par deux tapes au moins: tout
dabord, lidentification dun compos ou dun environnement professionnel particuliers
comme tant cancrognes; ensuite, limposition de contrles rglementaires appropris. Les
principes et lapplication pratique des contrles rglementaires des risques cancrognes
prsums ou connus dans le milieu de travail varient considrablement, non seulement selon
les rgions du monde, dveloppes ou non, mais aussi entre pays de dveloppement socioconomique comparable.
Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) procde la compilation et
lvaluation systmatiques des donnes pidmiologiques et exprimentales sur les
cancrognes reconnus ou prsums. Ces valuations sont ensuite prsentes dans une srie
de monographies qui servent de base pour dventuelles dcisions quant aux rglementations
nationales rgissant la production et lemploi de composs cancrognes (voir Les
cancrognes professionnels ci-dessus).
Historique
Lhistoire des cancers professionnels remonte au moins 1775, anne o Percival Pott publia
son rapport dsormais classique sur le cancer du scrotum chez les ramoneurs londoniens, liant
exposition la suie et incidence du cancer. Cette dcouverte eut un impact immdiat; en
loccurrence, les ramoneurs dun certain nombre de pays eurent le droit de prendre un bain
la fin de leur journe de travail. Des tudes contemporaines indiquent que les cancers du
scrotum et de la peau sont aujourdhui matriss, mme si les ramoneurs demeurent risque
accru pour plusieurs autres cancers.
Dans les annes mille huit cent quatre-vingt-dix, une srie de cas de cancers de la vessie ont
t signals dans une fabrique allemande de teinture par un chirurgien dun hpital voisin. Les
composs responsables ont ultrieurement t identifis comme tant des amines aromatiques,
qui figurent aujourdhui sur les listes de substances cancrognes dans la plupart des pays.
Parmi dautres exemples plus rcents, on peut noter le cancer de la peau chez les peintres de
cadrans dhorloges employant du radium; le cancer du nez et des sinus chez les travailleurs du
bois, provoqu par linhalation des poussires de bois; et la maladie des muletiers chez les
travailleurs de lindustrie du coton, cest--dire le cancer du scrotum provoqu par
lexposition aux brouillards dhuiles minrales. La leucmie induite par exposition au benzne
dans lindustrie de fabrication et de rparation des chaussures est un danger qui a t rduit
aprs lidentification de cancrognes sur le lieu de travail.
Sagissant du lien tabli entre lexposition lamiante et le cancer, cet historique illustre une
situation o il y a eu un retard considrable entre lidentification du risque et les mesures de
rglementation. Les rsultats pidmiologiques indiquant une association entre lexposition
lamiante et un risque accru de cancer du poumon saccumulaient dj dans les annes trente.
Des indications plus convaincantes sont apparues vers 1955, mais ce nest que vers le milieu
des annes soixante-dix que des mesures ont commenc tre prises en vue dune
rglementation.
Lidentification des dangers associs au chlorure de vinyle est un exemple diffrent, o des
mesures de rglementation ont rapidement t prises la suite de lidentification du
cancrogne. Dans les annes soixante, la plupart des pays avaient adopt une valeur limite
dexposition au chlorure de vinyle de 500 parties par million (ppm). En 1974, les premires
informations faisant tat dune frquence accrue du cancer hpatique rare appel
angiosarcome chez les travailleurs exposs au chlorure de vinyle ont t suivies peu aprs
dtudes concordantes sur des animaux de laboratoire. Aprs que le chlorure de vinyle eut t
identifi comme cancrogne, des mesures de rglementation furent prises pour abaisser
rapidement la limite dexposition au niveau actuel de 1 5 ppm.
Les mthodes employes pour lidentification des cancrognes professionnels

Les mthodes employes dans les exemples dcrits plus haut vont de lobservation par des
mdecins perspicaces de sries de cas de maladie des tudes pidmiologiques plus
formelles, cest--dire la recherche du taux de maladie (cancer) chez lhumain. Les rsultats
des tudes pidmiologiques sont particulirement importants pour lvaluation des risques
pour lhumain. Un inconvnient majeur de telles tudes est quune longue priode, le plus
souvent au moins quinze ans, est ncessaire pour tre en mesure de dmontrer et dvaluer les
effets de lexposition un cancrogne potentiel. Cela est insatisfaisant pour des fins de
surveillance et dautres mthodes doivent tre appliques pour obtenir une valuation plus
rapide des substances nouvellement introduites. A cet effet, depuis le dbut du sicle, on
utilise les tudes de cancrognicit chez lanimal. Lextrapolation des rsultats de lanimal
lhumain introduit toutefois un degr considrable dincertitude. Ces mthodes ont en outre,
elles aussi, des limites lies au nombre important danimaux quil faut suivre sur plusieurs
annes.
Le besoin de disposer de mthodes donnant des rsultats plus rapides a t en partie combl
en 1971, grce au test dAmes (test de mutagnicit court terme). Ce test utilise des
bactries pour mesurer lactivit mutagne dune substance donne (sa capacit provoquer
des mutations irrparables dans le matriel gntique cellulaire, lADN). Une des difficults
de linterprtation de ce test bactrien rside dans le fait que les substances qui provoquent le
cancer chez lhumain ne sont pas toutes mutagnes et que lon ne considre pas tous les
mutagnes bactriens comme prsentant un risque de cancer chez lhumain. Il nen demeure
pas moins que la dcouverte quune substance est mutagne est le plus souvent considre
comme une indication quelle pourrait tre cancrogne pour lhumain.
De nouvelles mthodes ont t mises au point en gntique et en biologie molculaire ces
quinze dernires annes dans le but de dceler des risques de cancer pour lhumain. Cette
discipline est dnomme pidmiologie molculaire. On y tudie les vnements
gntiques et molculaires pour clarifier le processus de formation cancreuse et laborer
ainsi des mthodes de dtection prcoce du cancer, ou des indications dun risque accru de
cancer. Ces mthodes comprennent lanalyse des lsions subies par le matriel gntique et la
formation de liens chimiques (des adduits) entre les polluants et le matriel gntique. La
prsence daberrations chromosomiques est un indicateur clair deffets sur le matriel
gntique qui peuvent tre associs au dveloppement can- creux. Il reste toutefois tablir
le rle que jouent les dcouvertes faites en pidmiologie molculaire dans lvaluation du
risque de cancer pour lhumain; des recherches sont en cours pour dterminer plus nettement
la faon prcise dont il faut interprter les rsultats de ces analyses.
La surveillance et le dpistage
Les stratgies de prvention des cancers dorigine professionnelle sont diffrentes de celles
que lon applique aux cancers lis aux modes de vie ou aux expositions environnementales.
Dans le domaine professionnel, la principale stratgie de lutte anticancreuse consiste
rduire ou liminer totalement lexposition aux agents cancrognes. Les mthodes fondes
sur la dtection prcoce grce aux programmes de dpistage, comme ceux que lon applique
au cancer du col utrin ou celui du sein, nont quune importance trs limite en mdecine
du travail.
La surveillance
Pour surveiller la frquence du cancer dans diffrentes professions, on peut utiliser les
donnes des registres de population portant sur les taux de cancer et les diffrentes
professions. Plusieurs mthodes ont t employes pour obtenir ce type dinformations, selon
les registres disponibles. Les limites et les possibilits dpendent en grande partie de la
qualit des informations des registres. Les informations sur le taux de maladie (la frquence
du cancer) sobtiennent le plus souvent dans les registres locaux ou nationaux du cancer (voir
ci-dessous), ou partir des certificats de dcs, tandis que les informations concernant la
composition par ge et la taille des groupes professionnels sont tires des registres de
population.
Lexemple classique de ce type dinformations est la publication rgulire, au Royaume-Uni,
des Decennial Supplements on Occupational Mortality depuis la fin du XIXe sicle. Ces
publications utilisent les informations mentionnes sur les certificats de dcs concernant les
causes du dcs et la profession, ainsi que les donnes de recensement sur la frquence des
professions dans la population totale pour calculer les taux de dcs par cause spcifique dans
diffrentes professions. Ce type de statistiques est un outil utile pour surveiller la frquence du
cancer dans les professions associes un risque connu, mais leur utilit pour dtecter des
risques jusque-l inconnus est limite. Ce genre dapproche peut aussi ptir de difficults lies
aux diffrences systmatiques dans le codage des professions employ sur les certificats de
dcs et dans les donnes de recensement.
Lutilisation de numros didentification personnelle dans les pays nordiques a permis de
relier les donnes de recensement sur les professions aux donnes denregistrement du cancer
et de calculer directement les taux de cancer dans diffrentes professions. En Sude, un lien
permanent entre les recensements de 1960 et de 1970 et les chiffres dincidence du cancer
dans les annes qui ont suivi a t mis la disposition des chercheurs et a t utilis dans un
grand nombre dtudes. Le registre sudois cancer-environnement a t utilis pour une
enqute gnrale sur certains cancers tabuls par profession. Cette enqute a t lance par
une commission gouvernementale tudiant les dangers lis au milieu de travail. Des liens de
mme type entre bases de donnes ont t tablis dans les autres pays nordiques.
Gnralement, les statistiques bases sur des donnes de recensement et dincidence de cancer
recueillies systmatiquement prsentent lavantage de fournir facilement des informations en
grande quantit. Cette source dinformation fournit des donnes sur la frquence du cancer en
fonction de la profession seulement, et non des expositions particulires. Cela tempre
considrablement les associations, puisque lexposition peut grandement varier entre
individus exerant la mme profession. Les tudes pidmiologiques menes sur des cohortes
(o on compare la survenue de cancers dans un groupe de travailleurs exposs celle dun
groupe de travailleurs non exposs, apparis pour lge, le sexe et dautres facteurs) ou de
type cas-tmoins (ou on compare lexprience dexposition dun groupe de personnes
atteintes dun cancer celle dun chantillon de la population gnrale) offrent de meilleures
possibilits dobtenir des descriptions dtailles de lexposition et, donc, de meilleures
possibilits dtudier la cohrence et la concordance de donnes dobservation indiquant une
augmentation du risque, en permettant dexaminer, par exemple, les donnes concernant les
tendances exposition-rponse ventuelles.
La possibilit dobtenir des donnes dexposition plus prcises et des notifications de cancer
runies systmatiquement a fait lobjet dune tude cas-tmoins prospective au Canada. Elle a
t mise sur pied dans lagglomration de Montral en 1979. Les antcdents professionnels
de travailleurs de sexe masculin ont t recueillis, tandis quils taient inscrits au registre du
cancer local; ces antcdents ont ensuite t cods selon lexposition diffrents produits
chimiques par des hyginistes du travail. Plus tard, on a pu calculer et publier les risques de
cancer concernant un certain nombre de substances (Siemiatycki, 1991).
En conclusion, la production continue de donnes de surveillance fondes sur des
informations enregistres fournit un moyen efficace et relativement facile de surveiller la
frquence du cancer par profession. Si le principal objectif recherch est de surveiller des
facteurs de risque connus, la possibilit didentification de risques nouveaux est, par contre,
limite. Ces tudes ne devraient pas servir tablir des conclusions concernant labsence de
risque dans une profession, moins de connatre prcisment la proportion des individus
fortement exposs. Il arrive trs frquemment que seul un pourcentage relativement faible des
membres dune profession soit effectivement expos; pour ces individus, le produit en
question peut reprsenter un risque substantiel, mais qui ne sera pas observable (cest--dire
qui sera statistiquement dilu) lorsquon analysera le groupe professionnel dans son ensemble
comme groupe unique.
Le dpistage
Le dpistage des cancers professionnels dans des populations exposes aux fins de diagnostic
prcoce est rarement mis en uvre, mais a t test dans des secteurs o lexposition sest
avre difficile liminer. Cest ainsi que lon sest beaucoup intress aux mthodes de
dtection prcoce du cancer du poumon chez les personnes exposes lamiante. Avec les
expositions lamiante, un risque accru persiste pendant longtemps, mme aprs la cessation
de lexposition. Aussi lvaluation constante de ltat de sant des individus exposs est-elle
justifie. On utilise pour ce faire des radiographies thoraciques et lexamen cytologique des
expectorations. Malheureusement, dans des conditions comparables de test, ni lune ni lautre
de ces mthodes ne rduit la mortalit de faon importante, mme si elles permettent de
dceler plus tt certains cas. Lune des raisons en est que le pronostic du cancer du poumon
est peu affect par un diagnostic prcoce. Un autre problme vient du fait que les
radiographies thoraciques elles-mmes constituent un risque de cancer qui, sil demeure faible
pour lindividu, peut se rvler important lorsquil est appliqu un grand nombre de
personnes (cest--dire tous les individus soumis un dpistage).
Le dpistage a aussi t propos pour le cancer de la vessie dans certaines professions, comme
dans lindustrie du caoutchouc. Des recherches sur les altrations cellulaires dans lurine des
travailleurs, ainsi que sur sa mutagnicit, ont t signales. Cependant, lutilit de suivre les
altrations cytologiques aux fins de dpistage dans la population a t remise en question et
lutilit des tests de mutagnicit demande une valuation scientifique plus pousse, la valeur
pronostique dune mutagnicit urinaire accrue ntant pas connue.
Les jugements ports sur la valeur du dpistage dpendent aussi de lintensit de lexposition
et, donc, de lampleur du risque de cancer prvu. Le dpistage pourrait tre davantage justifi
dans des petits groupes de population exposs des niveaux levs de cancrognes que dans
des groupes plus nombreux exposs des niveaux plus faibles.
Pour rsumer, on ne peut recommander aucune mthode particulire de dpistage des cancers
professionnels sur la base des connaissances actuelles. Le dveloppement de nouvelles
techniques en pidmiologie molculaire peut amliorer les perspectives de dtection prcoce
du cancer, mais il faut runir davantage dinformations avant de pouvoir tirer des conclusions
dans ce domaine.
Lenregistrement du cancer
Tout au long de ce sicle, des registres du cancer ont t mis en place dans de nombreuses
rgions du monde. Le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC) (1992) a
rassembl des donnes portant sur lincidence du cancer dans diffrentes rgions du monde
dans une srie de publications intitule Cancer Incidence in Five Continents. Le volume 6 de
cette srie prsente 131 registres rpartis dans 48 pays.
Deux caractristiques principales dterminent lutilit potentielle dun registre du cancer: un
primtre dobservation bien dfini (dlimitant la zone gographique couverte) et la qualit et
lexhaustivit des informations enregistres. Nombre des registres tablis il y a longtemps ne
couvrent pas de zone gographique bien dfinie, mais sont limits au secteur desservi par un
hpital.
En matire de prvention des cancers professionnels, les registres prsentent plusieurs
avantages potentiels. Un registre complet, de couverture nationale et dont les informations
recueillies sont de haute qualit, peut tre un excellent moyen de surveiller lincidence du
cancer dans la population. Cela ncessite laccs aux donnes dmographiques pour calculer
les taux de cancer standardiss pour lge. Certains registres renferment aussi des
informations sur la profession, ce qui facilite la surveillance des risques de cancer dans
diffrentes professions.
Les registres peuvent galement servir de source didentification des cas pour des tudes
pidmiologiques de type cas-tmoins ou de cohorte. Dans les tudes de cohorte, les donnes
personnelles didentification de la cohorte sont couples au registre pour obtenir des
informations sur le type de cancer (comme dans les tudes couples aux fichiers). Cela
suppose lexistence dun systme didentification fiable (comme les numros personnels
didentification dans les pays nordiques) et que les lois sur la confidentialit ninterdisent pas
lutilisation du registre de cette faon. Dans les tudes cas-tmoins, on peut utiliser le registre
comme source de cas, bien que cette mthode ne soit pas exempte de difficults. En premier
lieu, les registres du cancer ne peuvent pas, pour des raisons mthodologiques, tre tout fait
jour quant aux cas rcemment diagnostiqus. Le systme de notification et les vrifications
et corrections ncessaires des informations obtenues prennent un certain temps. Dans le cas
des tudes cas-tmoins prospectives ou concomitantes o il est souhaitable de contacter les
individus eux-mmes peu de temps aprs que le diagnostic de cancer a t tabli, il est le plus
souvent ncessaire de mettre au point un second mode didentification des cas, par exemple
au moyen des dossiers hospitaliers. En deuxime lieu, les lois sur la confidentialit de certains
pays interdisent lidentification de participants potentiels ltude et il faut alors les contacter
personnellement.
Les registres sont aussi une excellente source permettant de calculer les taux de cancers dans
la population gnrale afin de les comparer ceux relevs dans les tudes de cohorte dans
certaines professions ou branches dactivit.
Pour ltude du cancer, les registres doncologie prsentent plusieurs avantages par rapport
aux registres de mortalit que lon trouve frquemment dans de nombreux pays. La prcision
des diagnostics de cancer est souvent meilleure dans les registres du cancer que dans les
registres de mortalit qui sappuient gnralement sur les certificats de dcs. Un autre
avantage est que les registres du cancer renferment souvent des informations sur le type
histologique de la tumeur, permettent ltude de personnes vivant avec un cancer, sans se
limiter aux personnes dcdes. Enfin, et surtout, les registres contiennent des donnes de
morbidit cancreuse permettant ltude de cancers qui ne sont pas rapidement mortels et/ou
pas du tout mortels.
Le contrle du milieu de travail

Il existe trois stratgies principales permettant de rduire les expositions professionnelles
des cancrognes connus ou prsums: llimination de la substance, la rduction de
lexposition par la rduction des missions ou par une meilleure ventilation et la protection
individuelle des travailleurs.
On a longuement dbattu du point de savoir sil existe un rel seuil dexposition cancrogne
au-dessous duquel il ny a aucun risque. On suppose souvent que lon doit extrapoler le risque
de faon linaire en descendant jusqu un risque zro une exposition zro. Si tel est bien le
cas, aucune limite dexposition, si basse soit-elle, ne sera jamais sans aucun risque. Malgr
cela, de nombreux pays ont dfini des limites dexposition pour certaines substances
cancrognes, tandis que dautres nen ont fix aucune.
Llimination dun compos peut poser certains problmes lors de sa substitution par dautres
produits, dont la toxicit doit tre infrieure celle des substances quils remplacent.
Rduire lexposition la source peut tre relativement facile accomplir en ce qui concerne
les produits chimiques intermdiaires, par encapsulation et ventilation. Par exemple, lorsquon
a dcouvert les proprits cancrognes du chlorure de vinyle, la limite dexposition a t
divise par cent et parfois au-del dans certains pays. Bien que cette nouvelle norme ait t
tout dabord considre comme impossible mettre en uvre par lindustrie, des techniques
mises au point ultrieurement ont permis de la respecter. La rduction de lexposition la
source peut tre difficile appliquer des substances utilises dans des conditions moins
contrles, ou qui se forment au cours du droulement mme du travail (par exemple, les gaz
dchappement des moteurs). Le respect des limites dexposition demande une surveillance
rgulire des taux contenus dans lair ambiant respir par les travailleurs.
Lorsquon ne peut contrler lexposition ni par limination, ni par rduction, il ne reste plus
que lemploi dquipements de protection individuelle pour la minimiser. Ces quipements
vont des masques filtre aux casques alimentation dair et aux vtements de protection.
Selon lexposition, on dcidera de la protection approprie. Toutefois, de nombreux
quipements de protection individuelle entranent un inconfort certain pour lutilisateur et les
masques filtre engendrent une rsistance respiratoire qui peut tre trs importante dans les
emplois exigeant un gros effort physique. Leffet protecteur des appareils respiratoires est
gnralement imprvisible et dpend de plusieurs facteurs, tels que la faon dont le masque
est pos et adapt au visage de lutilisateur ou la frquence de changement des filtres. Il faut
considrer les vtements de protection comme un pis-aller, nutiliser que lorsque des formes
plus efficaces de rduction de lexposition font dfaut.
Les approches de recherche

Il est frappant de constater le peu de recherches qui ont t entreprises pour valuer limpact
des programmes ou des stratgies de rduction des risques pour les travailleurs des
expositions professionnelles connues pour tre cancrognes. A lexception peut-tre de
lamiante, peu dvaluations de ce genre ont t ralises. Llaboration de meilleures
mthodes de lutte contre les cancers professionnels doit comporter une valuation de la faon
dont sont effectivement exploites les connaissances actuelles.
Un meilleur contrle des cancrognes professionnels sur le lieu de travail exige le
dveloppement dun certain nombre de secteurs de la scurit et de la sant au travail. Le
processus didentification des risques constitue un pralable essentiel la rduction des
expositions aux cancrognes sur le lieu de travail. A lavenir, lidentification des risques doit
sattacher rsoudre certains problmes mthodologiques. Des mthodes pidmiologiques
plus affines sont ncessaires si on veut dceler des risques plus faibles. Il faudra disposer de
donnes dexposition plus prcises la fois sur la substance concerne et sur dventuelles
expositions constituant autant de facteurs potentiels de confusion. Des mthodes plus prcises
qui permettent de dterminer la dose exacte de cancrogne ayant atteint lorgane cible
spcifique augmenteront galement la puissance des calculs exposition-rponse. Il nest pas
rare, aujourdhui, demployer des substituts trs grossiers de la mesure relle de la dose reue
par lorgane cible, tels que le nombre dannes demploi dans la branche dactivit. Il est
parfaitement clair que de telles estimations de dose sont grandement errones lorsquelles sont
substitues aux doses elles-mmes. Lexistence dun rapport exposition-rponse est le plus
souvent considre comme une forte indication dun rapport tiologique. Or, linverse, cest-dire labsence de dmonstration dun rapport exposition-rponse, ne constitue pas
ncessairement lindication dune absence de risque, et dautant moins lorsquon utilise des
mesures grossires de la dose reue par lorgane cible. Si lon pouvait dterminer cette dose,
les tendances relles des rapports dose-rponse auraient dautant plus de poids comme
indication dun rapport tiologique.
Lpidmiologie molculaire est un domaine de recherche en pleine expansion. Les progrs
dans ce domaine laissent esprer une meilleure comprhension des mcanismes de
dveloppement du cancer, et la possibilit dune dtection prcoce des effets cancrognes
conduira la mise en place dun traitement galement prcoce. En outre, les indicateurs dune
exposition cancrogne permettront une meilleure identification des risques nouveaux.
Llaboration de mthodes de supervision et le contrle rglementaire du milieu de travail
sont aussi ncessaires que les mthodes didentification des risques. Les mthodes de contrle
rglementaire varient considrablement selon les pays et mme parmi les pays occidentaux.
Les systmes de rglementation appliqus dans les diffrents pays dpendent en grande partie
de facteurs sociopolitiques et de ltat de la lgislation du travail. La rglementation des
expositions toxiques est, lvidence, une dcision politique. Cependant, une tude objective
des effets de diffrents types de systmes rglementaires pourrait servir de guide aux
politiques et autres dcideurs.
Un certain nombre de questions de recherche spcifiques doivent aussi tre traites. Des
mthodes permettant de dcrire les effets escompts du retrait dune substance cancrogne
donne, ou ceux de la rduction de lexposition cette substance, doivent tre labores (en
dautres termes, il faut valuer limpact des interventions). Le calcul de leffet prventif de la
rduction du risque suscite certaines difficults lorsquon tudie des substances qui
interagissent entre elles (lamiante et le tabac, par exemple). Leffet prventif du retrait de
lune des deux substances en interaction est relativement plus grand que le simple effet additif
de ces deux substances.
Les consquences de la thorie de la cancrogense pluritapes sur leffet escompt du retrait
dun cancrogne compliquent encore plus la situation. Cette thorie soutient que le
dveloppement du cancer est un processus faisant intervenir plusieurs vnements cellulaires
(tapes). Les substances cancrognes peuvent agir une tape prcoce, ou tardive, ou aux
deux. Par exemple, on pense que les rayonnements ionisants ont une action principalement
prcoce dans linduction de certains types de cancers, tandis que larsenic intervient
principalement des tapes tardives du dveloppement du cancer du poumon. La fume de
tabac agit aux tapes prcoces et tardives du processus cancrogne. Leffet du retrait dune
substance intervenant une tape prcoce ne se traduirait que bien plus tard par une rduction
du taux de cancer dans la population, alors que llimination dun cancrogne daction
tardive se traduirait par une rduction du taux de cancer au bout de quelques annes
seulement. Il sagit l dun point important prendre en considration lorsquon procde
lvaluation des effets de programmes dintervention visant la rduction des risques
cancrognes.
Enfin, les effets de nouveaux facteurs de prvention ont rcemment suscit beaucoup
dintrt. Ces dernires annes, un grand nombre de rapports ont fait tat de leffet prventif
de la consommation de fruits et de lgumes en ce qui concerne le cancer du poumon. Cet effet
semble trs constant et fort. Par exemple, il a t signal que le risque de cancer du poumon
chez les personnes consommant peu de fruits et de lgumes tait le double de celui des
personnes qui en font une grande consommation. Ainsi, les futures tudes du cancer du
poumon dorigine professionnelle auraient une prcision et une validit plus grandes si on
incluait dans lanalyse des informations concernant la consommation de fruits et de lgumes.
En conclusion, amliorer la prvention des cancers professionnels passe, dune part, par de
meilleures mthodes didentification des risques et, dautre part, par davantage de recherches
sur les effets des contrles rglementaires. En ce qui concerne lidentification des risques, les
travaux pidmiologiques doivent sorienter vers une meilleure qualit des informations
concernant lexposition et, dans le domaine exprimental, les rsultats obtenus par les
mthodes dpidmiologie molculaire concernant les risques de cancer doivent tre
confirms.
RFRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
Aitio, A. et Kauppinen, T., 1991: Occupational cancer as occupational disease, dans
Occupational Diseases (Helsinki, Institute of Occupational Health).
Aksoy, M., 1985: Malignancies due to occupational exposure to humans, American Journal
of Industrial Medicine, vol. 7, pp. 395-402.
Alho, M., Kauppinen, T. et Sundquist, E., 1988: Use of exposure registration in the
prevention of occupational cancer in Finland, ibid., vol. 13, pp. 581-592.
Anonyme, 1965: Bladder tumours in industry, The Lancet vol. 2, p. 1173.
Armitage, P. et Doll, R., 1961: Stochastic models for carcinogenesis, dans J. Neyman
(directeur de publication): Proceedings of the Fourth Berkeley Symposium on Mathematical
Statistics and Probability (Berkeley, University of California Press).
Centre international de recherche sur le cancer (CIRC), 1972-1995: IARC Monographs on the
Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, vol. 1-63 (Lyon).
. 1990: Cancer: Causes, occurence and control, IARC Scientific Publications no 100
(Lyon)
. 1992: Cancer incidence in five continents, vol. VI, ibid., no 120.
Checkoway, H., Pearce, N.E. et Crawford-Brown, D.J., 1989: Research Methods in
Occupational Epidemiology (New York, Oxford University Press).
Decoufle, P., 1982: Occupation, dans D. Schottenfeld et J.F. Fraumenti (directeurs de
publication): Cancer Epidemiology and Prevention (Philadelphie, W.B. Saunders).
Doll, R. et Peto, R., 1981: The causes of cancer, Journal of the National Cancer Institute,
vol. 66, pp. 1191-1308.
Ennever, F.K., 1993: Biologically based mathematical models of lung cancer risk,
Epidemiology, vol. 4, pp. 193-194.
Frumkin, H. et Levy, B.S., 1988: Carcinogens, dans B.S. Levy et D.H. Wegman (directeurs
de publication): Occupational Health (Boston, Little, Brown and Company).
Higginson, J., 1969: Present trends in cancer epidemiology, Proceedings of the Canadian
Cancer Research Conference, vol. 8, pp. 40-75.
Higginson, J. et Muir, C. S., 1976: The role of epidemiology in elucidating the importance of
environmental factors in human cancer, Cancer Detection and Prevention vol. 1, pp. 79-105.
. 1979: Environmental carcinogenesis: Misconceptions and limitations to cancer control,
Journal of the National Cancer Institute, vol. 63, pp. 1291-1298.
Hogan, M.D. et Hoel, D.G., 1981: Estimated cancer risk associated with occupational
asbestos exposure, Risk Analysis, vol. 1, pp. 67-76.
Jeyaratnam, J., 1994: Transfer of hazardous
industries, dans N.E. Pearce, E. Matos, H. Vainio, P. Boffetta et M.N. Kogevinas
(directeurs de publication): Occupational Cancer in Developing Countries (Lyon, CIRC).
Kerva, A. et Partanen, T., 1981: Computerizing occupational carcinogenic data in Finland,
American Industrial Hygiene Association Journal, vol. 42, pp. 529-533.
Kogevinas, M., Boffetta, P. et Pearce, N.E., 1994: Occupational exposure to carcinogens in

developing countries, dans Occupational Cancer in Developing Countries, op. cit.
Moolgavkar, S.H., 1978: The multistage theory of carcinogenesis and the age distribution of
cancer in man, Journal of the National Cancer Institute, vol. 61, pp. 49-52.
Moolgavkar, S.H., Luebeck, E.G., Krewski, D. et Zielinski, J.M., 1993: Radon, cigarette
smoke and lung cancer: A re-analysis of the Colorado Plateau uranium miners data,
Epidemiology, vol. 4, pp. 204-217.
Organisation mondiale de la sant (OMS), 1979: Classification statistique internationale des
maladies et des problmes de sant connexes (Genve).
. 1993: ibid. (Genve).
Parkin, D.M., Muir, C.S., Whelan, S.L., Gao, Y.T., Ferlay, J., Powell, J. (directeurs de
publication), 1992: Cancer incidence in five continents, vol. VI, IARC Scientific
Publications, no 120 (Lyon).
Pearce, N.E. et Matos, E., 1994: Strategies for prevention of occupational cancer in
developing countries, dans Occupational Cancer in Developing Countries op. cit.
Pearce, N.E., Matos, E., Koivusalo, M. et Wing, S., 1994: Industrialization and health, dans
Occupational Cancer in Developing Countries, op. cit.
Pisani, P. et D.M. Parkin, 1994: Burden of cancer in developing countries, dans
Occupational Cancer in Developing Countries, op. cit.
Pott, P., 1775: Chirugical Observations (Londres, Hawes, Clarke and Collins).
Siemiatycki, J., 1991: Risk Factors for Cancer in the Workplace (Londres, CRC Press).
Swerdlow, A.J., 1990: Effectiveness of primary prevention of occupational exposures on
cancer risk, dans M. Hakama, V. Veral, J.W. Cullen et D.M. Parkin (directeurs de
publication): Evaluating effectiveness of primary prevention of cancer, IARC Scientific
Publications, no 103 (Lyon).
Tomatis, L. (directeur de publication),1990: Cancer: Causes, occurrence and control, IARC
Scientific Publications, no 100 (Lyon).
Vineis, P. et Simonato, L., 1991: Proportion of lung and bladder cancers in males resulting
from occupation: A systematic approach, Archives of Environmental Health, vol. 46, pp. 615.
Waldron, H.A., 1983: A brief history of scrotal
cancer, British Journal of Industrial Medicine, vol. 40, pp. 390-401.
Wynder, E.J. et Gori, G.B., 1977: Contribution of the environment to cancer incidence: An
epidemiologic exercise, Journal of the National Cancer Institute, vol. 58, pp. 825-832.
RFRENCES COMPLMENTAIRES
Alderson, M., 1986: Occupational Cancer (Londres, Butterworths).
Drever, F. (directeur de publication), 1995: Occupational Health. The Registrar Generals
Decennial Supplement for England and Wales (Londres, Her Majestys Stationary Office).
Flamm, W.G. et Scheuplein, R.J., 1988: Use of short-term test data in risk analysis of
chemical carcinogens, dans C.C. Travis (directeur de publication): Carcinogen Risk
Assessment (Londres, Plenum Press).
Hakama, M., Beral, V., Cullen, J.W. et Parkin, D.M. (directeurs de publication), 1990:
Evaluating effectiveness of primary prevention of cancer, IARC Scientific Publications, no
103 (Lyon).
Logan, W.P.D., 1982: Cancer mortality by occupation and social class 1851-1971, IARC
Scientific Publications, no 36 (Lyon).
. 1986: Occupational mortality 1979-1980, 1982-1983, dans Occupational Health. The
Registrar Generals Decennial Supplement for England and Wales, op. cit.
Muir, C.S., Waterhouse, J., Mack, T., Powell, J. et Whelan, S. (directeurs de publication):
1987: Cancer incidence in five continents, vol. V, IARC Scientific Publications, no 88
(Lyon).
Parkin, D.M., Wagner, G. et Muir, C.S. (directeurs de publication), 1985: The role of the
registry in cancer control, ibid., no 66 (Lyon).
Pearce, N.E., 1988: Multistage modeling of lung cancer mortality in asbestos textile
workers, International Journal of Epidemiology, vol. 17, pp. 747-752.
Pearce, N.E., Matos, E., Vainio, H., Boffetta P. et Kogevinas, M. (directeurs de publication),
1994: Occupational Cancer in Developing Countries (Lyon, CIRC).
Schottenfeld, D. et Fraumeni, J.F., 1982: Cancer Epidemiology and Prevention (Londres,
W.B. Saunders).
Vainio, H. et Wilbourn, J., 1992: Identification of carcinogens within the IARC Monograph
Programme, Scandinavian Journal of Work, Environment and Health, vol. 18, supplment no
1, pp. 64-73.
Partie 1. Le corps
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Chapitre 2 - Le Cancer

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Partie 1.

Doll et Peto, 1981

Hogan et Hoel, 1981 Etats-Unis

Pas de prsentation dtaille des

16 24% des cancers de

pourcentage concernant le cancer du

La Classification internationale des maladies (CIM)

Les mcanismes et les thories de la cancrogense

Le transfert des risques

La prvention des cancers professionnels

LES CANCROGNES PROFESSIONNELS

Indications de cancrognicit suffisantes: un rapport de cause effet a t tabli entre lexposition

Les cancrognes professionnels connus ou prsums

Fosse nasale, poumon

Placage de mtaux, fabrication de

Huiles minrales, peu ou non raffines

Evalus dans le cadre du programme de monographies du CIRC, vol. 1 63 (1972-1995)

Les numros de registre du Chemical Abstracts Registry figurent entre parenthses.

Cette valuation s'applique l'ensemble du groupe de produits chimiques, mais pas

Benzidine, colorants base de

Bromure de vinyle (593-60-2)

Foie, voies biliaires,

Branche dactivit/utilisation principale

Plastiques, caoutchouc, textiles,

Plastiques, textiles, monomre

p-Chloro-o-toluidine [95-69-2] et ses

Fabrication de teintures/pigments, textiles

Plastiques, intermdiaire chimique

Sulfate de dithyle (64-67-5)

Taille de pierres, exploitation minire,

Evalus dans le cadre du programme de monographies du CIRC, vol. 1 63 (1972-1995)

Les numros de registre du Chemical Abstracts Registry figurent entre parenthses.

Branche dactivit/utilisation principale

Acrylate dthyle (140-88-5)

Plastiques, adhsifs, monomre

Rouge basique CI-9 (569-61-9)

Evalus dans le cadre du programme de monographies du CIRC, vol. 1 63 (1972-1995)

Les numros de registre du Chemical Abstracts Registry figurent entre parenthses.

Des expositions professionnelles peuvent aussi avoir lieu au cours de la fabrication et de

Les numros de registre du Chemical Abstracts Registry figurent entre parenthses.

Moutarde azote (51-75-2)

Les numros de registre du Chemical Abstracts Registry figurent entre parenthses.

Les organes cibles prsums figurent entre parenthses.

Degr dintensit des

Infestation par Schistosoma

MeIQx (Amino-2 dimthyl-3,8

Les organes cibles prsums figurent entre parenthses.

Evaluation du programme de monographies du CIRC signale le cas chant (1:

Lexposition humaine aux hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) survient dans

Les branches dactivit et les professions

Industrie chimique (35)

Industrie du cuir (324)

Agent causal connu ou

Poumon, msothliome Amiante

Poumon, msothliome Amiante

Travailleurs des cokeries

Personnel travaillant sur

Poumon, msothliome Amiante

Tableau 2.12 Branches d'activit, professions et expositions connues pour prsenter un

Industrie du cuir (323)

Epandage dinsecticides Poumon, lymphome

Agent causal connu ou

de chaussures et de bottes vessie

Poussire de bois, solvants