COLE NATIONALE VTRINAIRE DALFORT

Anne 2015

LE SYNDROME DE
RENUTRITION INAPPROPRIE :
PHYSIOPATHOLOGIE ET LABORATION DUN
PROTOCOLE DE RALIMENTATION ENTRALE
DES ANIMAUX DE COMPAGNIE RISQUE
THSE
Pour le
DOCTORAT VTRINAIRE
Prsente et soutenue publiquement devant
LA FACULT DE MDECINE DE CRTEIL
le

par

Emmanuelle, Valrie, Anne HUGUES

Ne le 28 Juin 1988 Villeneuve dAscq (Nord)
JURY
Prsident : Pr.
Professeur la Facult de Mdecine de CRTEIL
Membres
Directeur : Dr Laurence YAGUIYAN-COLLIARD
Matre de confrences lENVA
Assesseur : Dr Patrick VERWAERDE
Matre de confrences lENVT

LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT

Directeur : M. le Professeur GOGNY Marc

Directeurs honoraires : MM. les Professeurs : COTARD Jean-Pierre, MIALOT Jean-Paul, MORAILLON Robert, PARODI Andr-Laurent, PILET Charles, TOMA
Bernard.
Professeurs honoraires : Mme et MM. : BENET Jean-Jacques, BRUGERE Henri, BRUGERE-PICOUX Jeanne, BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, CHERMETTE
Ren, CLERC Bernard, CRESPEAU Franois, DEPUTTE Bertrand, MOUTHON Gilbert, MILHAUD Guy, POUCHELON Jean-Louis, ROZIER Jacques.
DEPARTEMENT DELEVAGE ETDES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du dpartement par intrim : M. GRANDJEAN Dominique, Professeur - Adjoint : M. BLOT Stphane, Professeur
UNITE DE CARDIOLOGIE
- Mme CHETBOUL Valrie, Professeur *
- Mme GKOUNI Vassiliki, Praticien hospitalier
- Mme SECHI-TREHIOU Emilie, Praticien hospitalier
UNITE DE CLINIQUE EQUINE
- M. AUDIGIE Fabrice, Professeur
- Mme BERTONI Llia, Matre de confrences contractuel
- Mme BOURZAC Cline, Matre de confrences contractuel
- M. DENOIX Jean-Marie, Professeur
- Mme GIRAUDET Aude, Praticien hospitalier *
- Mme MESPOULHES-RIVIERE Cline, Praticien hospitalier
- Mme TRACHSEL Dagmar, Matre de confrences contractuel
UNITE DIMAGERIE MEDICALE
- Mme PEY Pascaline, Matre de confrences contractuel
- Mme STAMBOULI Fouzia, Praticien hospitalier
UNITE DE MEDECINE
- M. AGUILAR Pablo, Praticien hospitalier
- Mme BENCHEKROUN Ghita, Matre de confrences
- M. BLOT Stphane, Professeur*
- M. CAMPOS Miguel, Matre de confrences associ
- Mme FREICHE-LEGROS Valrie, Praticien hospitalier
- Mme MAUREY-GUENEC Christelle, Matre de confrences
UNITE DE MEDECINE DE LELEVAGE ET DU SPORT
- Mme CLERO Delphine, Matre de confrences contractuel
- M. FONTBONNE Alain, Matre de confrences
- M. GRANDJEAN Dominique, Professeur *
- Mme MAENHOUDT Cindy, Praticien hospitalier
- M. NUDELMANN Nicolas, Matre de confrences
- Mme YAGUIYAN-COLLIARD Laurence, Matre de confrences contractuel

DISCIPLINE : NUTRITION-ALIMENTATION
- M. PARAGON Bernard, Professeur
DISCIPLINE : OPHTALMOLOGIE
- Mme CHAHORY Sabine, Matre de confrences
UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES
- M. BLAGA Radu Gheorghe, Matre de confrences (rattach au DPASP)
- Mme COCHET-FAIVRE Nolle, Praticien hospitalier
- M. GUILLOT Jacques, Professeur *
- Mme MARIGNAC Genevive, Matre de confrences
- M. POLACK Bruno, Matre de confrences
- Mme RISCO CASTILLO Vronica, Matre de confrences (rattache au DSBP)
UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
- M. FAYOLLE Pascal, Professeur
- M. MAILHAC Jean-Marie, Matre de confrences
- M. MANASSERO Mathieu, Matre de confrences
- M. MOISSONNIER Pierre, Professeur*
- Mme RAVARY-PLUMIOEN Brangre, Matre de confrences (rattache au DPASP)
- Mme VIATEAU-DUVAL Vronique, Professeur
- M. ZILBERSTEIN Luca, Matre de confrences
DISCIPLINE : URGENCE SOINS INTENSIFS
- Mme STEBLAJ Barbara, Praticien Hospitalier
DISCIPLINE : NOUVEAUX ANIMAUX DE COMPAGNIE
- M. PIGNON Charly, Praticien hospitalier

DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)

Chef du dpartement : M. MILLEMANN Yves, Professeur - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Professeur
UNITE DHYGIENE QUALITE ET SECURITE DES ALIMENTS
- M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Professeur
- M. BOLNOT Franois, Matre de confrences *
- M. CARLIER Vincent, Professeur
UNITE DES MALADIES CONTAGIEUSES
- Mme DUFOUR Barbara, Professeur*
- Mme HADDAD/HOANG-XUAN Nadia, Professeur
- Mme PRAUD Anne, Matre de confrences
- Mme RIVIERE Julie, Matre de confrences contractuel
UNITE DE PATHOLOGIE DES ANIMAUX DE PRODUCTION
- M. ADJOU Karim, Matre de confrences *
- M. BELBIS Guillaume, Assistant denseignement et de recherche contractuel
- M. MILLEMANN Yves, Professeur
- Mme ROUANNE Sophie, Praticien hospitalier

UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE

- Mme CONSTANT Fabienne, Matre de confrences*
- M. DESBOIS Christophe, Matre de confrences (rattach au DEPEC)
- Mme MASSE-MOREL Galle, Matre de confrences contractuel
- M. MAUFFRE Vincent, Assistant denseignement et de recherche contractuel
- Mme EL BAY Sarah, Praticien hospitalier
UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE
- M. ARNE Pascal, Matre de confrences
- M. BOSSE Philippe, Professeur*
- M. COURREAU Jean-Franois, Professeur
- Mme DE PAULA-REIS Alline, Matre de confrences contractuel
- Mme GRIMARD-BALLIF Bndicte, Professeur
- Mme LEROY-BARASSIN Isabelle, Matre de confrences
- M. PONTER Andrew, Professeur
- Mme WOLGUST Valrie, Praticien hospitalier

DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)

Chef du dpartement : Mme COMBRISSON Hlne, Professeur - Adjoint : Mme LE PODER Sophie, Matre de confrences
UNITE DANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
- M. CHATEAU Henry, Matre de confrences*
- Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur
- M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
- Mme ROBERT Cline, Matre de confrences
DISCIPLINE : ANGLAIS
- Mme CONAN Muriel, Professeur certifi
UNITE DE BIOCHIMIE
- M. BELLIER Sylvain, Matre de confrences*
- Mme LAGRANGE Isabelle, Praticien hospitalier
- M. MICHAUX Jean-Michel, Matre de confrences
DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES
- M. DESQUILBET Loc, Matre de confrences
DISCIPLINE : EDUCATION PHYSIQUE ET SPORTIVE
- M. PHILIPS Pascal, Professeur certifi
DISCIPLINE : ETHOLOGIE
- Mme GILBERT Caroline, Matre de confrences
UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET MOLECULAIRE
- Mme ABITBOL Marie, Matre de confrences
- M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur*

UNITE DHISTOLOGIE, ANATOMIE PATHOLOGIQUE

- Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Matre de confrences*
- M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur
- Mme LALOY Eve, Matre de confrences contractuel
- M. REYES GOMEZ Edouard, Matre de confrences
UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE MICROBIOLOGIE,
IMMUNOLOGIE
- M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
- Mme LE ROUX Delphine, Matre de confrences
- Mme QUINTIN-COLONNA Franoise, Professeur*
UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
- Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur
- M. PERROT Sbastien, Matre de confrences
- M. TISSIER Renaud, Professeur*
UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
- Mme COMBRISSON Hlne, Professeur
- Mme PILOT-STORCK Fanny, Matre de confrences
- M. TIRET Laurent, Professeur *
DISCIPLINE : VIROLOGIE
- Mme LE PODER Sophie, Matre de confrences *
DISCIPLINE : SCIENCES DE GESTION ET DE MANAGEMENT
- Mme FOURNEL Christelle, Matre de confrences contractuel

* responsable dunit

REMERCIEMENTS

Au Prsident du jury,
Professeur la facult de mdecine de Crteil,
Pour mavoir fait lhonneur daccepter de prsider cette thse vtrinaire,
Hommage respectueux

A Mme Laurence YAGUIYAN-COLLIARD,

Matre de confrences lEcole Nationale Vtrinaire dAlfort,
Pour avoir accept dencadrer cette thse,
Sincres remerciements pour votre patience, votre soutien et votre aide.

A Mr Patrick VERWAERDE
Professeur lEcole Nationale Vtrinaire de Toulouse,
Qui a accept dtre lassesseur de cette thse,
Hommage respectueux

A mes parents,
Pour avoir toujours cru en moi et mavoir encourage dans cette voie.
Maman merci pour les tonnes de dictes que tu mas fait faire, merci davoir toujours pris
le temps de relire mes copies. Ce travail est un peu laboutissement dune longue
collaboration !!!
Papou, merci pour toutes ces annes de sponsoring, je pense quun jour, je serai rentable.
Enfin je crois. Merci pour tous ces beaux moments passs avec toi que ce soit en footing ou
Auchan ;)
Je vous aime fort !
A Clara,
Pour tes prcieux conseils et la lecture assidue de cette thse. Je sais que je peux toujours
compter sur toi.
A la simsim,
Mon frre pour le grain voire le gros noyau de folie que tu apportes la famille. Je tai
pargn la lecture de cette thse Essaie quand mme dy jeter un coup dil !
A mon yannou,
Merci pour ton soutien infaillible depuis la prpa. Cest aussi grce toi si jen suis l
aujourdhui.
Au groupe en carton, Beurgui, Gugu, Maudiche, Ludi, Mrix, Francine, Babar, Aussabitch,
Laurne, Marie, Camille,
Pour ces 5 magnifiques annes passes vos cots, pour ces fous rires en toutes
circonstances, MERCI davoir fait de cette scolarit Alfort une fte, car il ny a pas
dautre mot pour dcrire ce que jai vcu avec vous. Longue route vous tous.
A tous les vtrinaires que jai croiss durant ma scolarit, merci pour tout ce que vous
mavez appris.

TABLE DES MATIERES

LISTE DES TABLEAUX ........................................................................................... 5
LISTE DES FIGURES ................................................................................................ 7
LISTE DES ANNEXES .............................................................................................. 9
LISTE DES ABREVIATIONS ................................................................................. 11
INTRODUCTION..................................................................................................... 13
PREMIRE PARTIE : LE SYNDROME DE RENUTRITION INAPPROPRIE
EN MDECINE HUMAINE .................................................................................... 15
I. Rappels de physiologie : le mtabolisme nergtique ......................................... 17
A. Mtabolisme nergtique des glucides ................................................................................ 18
1. Catabolisme des glucides .................................................................................................. 18
a) La glycolyse .................................................................................................................. 18
b) Devenir du pyruvate ..................................................................................................... 19
(1) En conditions anarobies......................................................................................... 19
(2) En conditions arobies ............................................................................................ 19
2. Rserves glucidiques et catabolisme du glycogne .......................................................... 21
a) La glycognogense...................................................................................................... 21
b) La glycognolyse .......................................................................................................... 22
3. Conclusion ........................................................................................................................ 22
B. Mtabolisme nergtique des lipides ................................................................................... 23
1. Hydrolyse des triglycrides .............................................................................................. 23
2. Activation et entre des acides gras dans la mitochondrie ............................................... 23
3. -oxydation des acides gras .............................................................................................. 24
4. Ctogense hpatique ....................................................................................................... 24
C. Mtabolisme nergtique des acides amins........................................................................ 24
D. La noglucogense ............................................................................................................... 25
E. La rgulation de la glycmie ................................................................................................ 26
1. L'insuline........................................................................................................................... 26
2. Le glucagon....................................................................................................................... 27
3. Ladrnaline ...................................................................................................................... 29
4. Le cortisol ......................................................................................................................... 30
5. Lhormone de croissance .................................................................................................. 31
F. Vitamine B1 et mtabolisme glucidique .............................................................................. 32
G. Conclusion ........................................................................................................................... 33

II. Aspects historiques : un syndrome dcrit de longue date .................................... 35

A. Premires descriptions ......................................................................................................... 35
B. La seconde guerre mondiale................................................................................................. 35
C. Ltude exprimentale du Minnesota en 1944 ..................................................................... 35
1. But de ltude .................................................................................................................... 36
2. Protocole mis en place ...................................................................................................... 36
3. Recrutement des objecteurs de conscience ....................................................................... 37
4. Droulement de ltude ..................................................................................................... 37
5. Conclusions de ltude ...................................................................................................... 39
1

D. Nutrition parentrale ............................................................................................................ 39

E. Conclusion ............................................................................................................................ 40

III. Physiopathologie du syndrome de renutrition inapproprie ................................ 41

A. La mise en place du jene et ses consquences ................................................................... 41
1. Dfinition du jene ........................................................................................................... 41
2. Adaptations au jene non pathologique (jene simple) .................................................... 41
a) Les diffrentes phases du jene .................................................................................... 41
b) Adaptations mtaboliques au jene immdiat .............................................................. 42
c) Adaptations mtaboliques labsence de prise alimentaire ......................................... 43
d) Adaptations mtaboliques lors de la phase de jene prolong ..................................... 43
e) La phase terminale ........................................................................................................ 44
f) Rponse neuroendocrinienne au jene .......................................................................... 44
g) Conclusion .................................................................................................................... 46
3. Adaptations au jene pathologique ................................................................................... 46
a) La premire phase : lhypomtabolisme ....................................................................... 47
b) La deuxime phase : lhypermtabolisme .................................................................... 47
4. Consquences sur le systme immunitaire ....................................................................... 49
5. Modifications du mtabolisme des xnobiotiques ............................................................ 49
6. Bilan sur les consquences du jene ................................................................................. 50
B. Complications lors de la ralimentation : le syndrome de renutrition inapproprie ............ 51
1. Perturbation de la distribution des fluides corporels ........................................................ 52
2. Effets sur les mtabolismes glucidiques et lipidiques ...................................................... 52
3. Hypophosphatmie ........................................................................................................... 52
a) Importance du phosphate .............................................................................................. 52
b) Conditions dapparition dune hypophosphatmie lors du syndrome de renutrition
inapproprie ......................................................................................................................... 53
c) Physiopathologie........................................................................................................... 54
d) Consquences cliniques ................................................................................................ 55
4. Hypomagnsmie.............................................................................................................. 57
a) Importance du magnsium ............................................................................................ 57
b) Physiopathologie .......................................................................................................... 58
c) Consquences cliniques ................................................................................................ 58
5. Hypokalimie .................................................................................................................... 58
a) Importance du potassium .............................................................................................. 58
b) Lhypokalimie lors du syndrome de renutrition inapproprie .................................... 58
6. Carence en thiamine (vitamine B1) .................................................................................. 59
a) Importance de la thiamine ............................................................................................ 59
b) Physiopathologie dune carence en thiamine lors du syndrome de renutrition
inapproprie ......................................................................................................................... 60
c) Consquences cliniques ................................................................................................ 60
7. Bilan des dsordres ioniques et des consquences cliniques observs lors dun syndrome
de renutrition inapproprie....................................................................................................... 60
C. Conclusion............................................................................................................................ 62

IV. Importance de lidentification des situations et patients risque ........................ 63

A. Facteurs mdico-sociaux et environnementaux ................................................................... 64
1. Signes cliniques vocateurs de carences ........................................................................... 65
B. Les critres de dpistage des sujets risque ........................................................................ 65
1. Critres anthropomtriques ............................................................................................... 66
a) Le poids ........................................................................................................................ 66
b) Le suivi du poids .......................................................................................................... 66
2

c) Lindice de masse corporelle (IMC) ou indice de Qutelet .......................................... 67

d) Les plis cutans............................................................................................................. 68
e) La mesure des circonfrences ....................................................................................... 69
2. Marqueurs biochimiques et biologiques de dnutrition .................................................... 69
a) Lalbumine .................................................................................................................... 70
b) La transthyrtine (pralbumine ou TTR) ...................................................................... 71
c) La protine vectrice du rtinol (PVR) .......................................................................... 72
d) La transferrine .............................................................................................................. 73
e) La fibronectine .............................................................................................................. 73
f) Les somatomdines ou insuline-like growth factor (IGF) ............................................ 74
g) Le taux de lymphocytes ................................................................................................ 75
h) Autres critres biologiques dorientation ..................................................................... 75
3. Scores nutritionnels........................................................................................................... 76
a) Le Subjective Global Assessment (SGA) .................................................................... 76
b) Le MNA Mini Nutritionnal Assessment ................................................................ 77
c) Marqueurs du risque nutritionnel.................................................................................. 77
C. Procdures de dpistage ....................................................................................................... 78

V. Prvention et traitement du syndrome de renutrition inapproprie ...................... 81

A. Estimation des besoins nutritionnels .................................................................................... 81
B. Suivi initial et monitoring des patients risque de dvelopper un syndrome de renutrition
inapproprie ................................................................................................................................. 82
1. Les vitamines .................................................................................................................... 82
2. Les lectrolytes ................................................................................................................. 82
C. Rintroduction de la nourriture par voie orale ..................................................................... 83
D. Conclusion ........................................................................................................................... 84

DEUXIEME PARTIE : LE SYNDROME DE RENUTRITION INAPPROPRIEE

EN MEDECINE VETERINAIRE ............................................................................ 85
I. Le syndrome de renutrition inapproprie chez les carnivores domestiques ........ 87
A. Le cas particulier du chat ..................................................................................................... 87
1. Besoins nutritionnels du chat ............................................................................................ 87
a) Besoins en protines ..................................................................................................... 87
b) Besoins en glucides ...................................................................................................... 88
c) Besoins en acides gras essentiels .................................................................................. 88
d) Besoins vitaminiques .................................................................................................... 89
2. Consquences du jene chez le chat malade .................................................................... 89
3. Consquences du jene chez le chat en surpoids : la lipidose hpatique fline (LHF) .... 91
a) Etiognie ....................................................................................................................... 91
b) Signes cliniques ............................................................................................................ 91
B. Etudes du syndrome de renutrition chez les carnivores domestiques .................................. 93
1. Syndrome de renutrition inapproprie et hypophosphatmie chez les carnivores
domestiques ............................................................................................................................. 93
a) Conditions dapparition dune hypophosphatmie ....................................................... 93
b) Signes cliniques observs lors de la ralimentation ..................................................... 93
c) Syndrome de renutrition inapproprie et alimentation parentrale .............................. 94
2. Syndrome de renutrition inapproprie et lipidose hpatique fline .................................. 94
3. Etude dun cas de syndrome de renutrition inapproprie chez un chat ............................ 94
a) Description du cas......................................................................................................... 95
b) Prise en charge de lanimal........................................................................................... 95
c) Dgradation de ltat gnral ........................................................................................ 95
3

d) Traitement mis en place................................................................................................ 96

e) Evolution....................................................................................................................... 97
f) Conclusion..................................................................................................................... 97
C. Conclusion............................................................................................................................ 99

II. Identification et prise en charge thrapeutique des carnivores domestiques

risque de dvelopper un SRI ................................................................................... 101
A. Identification des carnivores risque de dvelopper un SRI ............................................. 101
1. Dtection de la dnutrition .............................................................................................. 101
a) Evaluation nutritionnelle des carnivores domestiques ............................................... 101
(1) Historique nutritionnel .......................................................................................... 101
(2) Examen clinique gnral ....................................................................................... 102
(3) Poids corporel et ses variations ............................................................................. 102
(4) Note dtat corporel............................................................................................... 102
(5) Score musculaire ................................................................................................... 103
(6) Conclusion............................................................................................................. 105
b) Indicateurs biologiques de dnutrition ....................................................................... 105
c) Dpistage des animaux risque de dnutrition .......................................................... 107
2. Mise en place dune alimentation assiste ...................................................................... 108
3. Conclusion ...................................................................................................................... 109
B. Recommandations thrapeutiques ...................................................................................... 109
1. Plan de ranimation initial .............................................................................................. 109
a) Rtablissement de la temprature corporelle .............................................................. 109
b) Correction des dsquilibres lectrolytiques .............................................................. 110
(1) Supplmentation en phosphore ............................................................................. 110
(2) Supplmentation en potassium .............................................................................. 111
(3) Supplmentation en magnsium ........................................................................... 112
c) Supplmentation en thiamine ..................................................................................... 112
2. Plan de ralimentation initial .......................................................................................... 113
a) Estimation du besoin nergtique au repos ................................................................ 113
(1) Plan de ralimentation dun animal dnutri .......................................................... 114
(2) Plan dalimentation dun animal non dnutri ........................................................ 114
b) Choix du type daliment utilis .................................................................................. 114
c) Traitement de support ................................................................................................. 115
d) Monitoring du patient ................................................................................................. 115
C. Conclusion.......................................................................................................................... 116

TROISIME PARTIE : LABORATION DUNE FICHE PRATIQUE DE

RALIMENTATION DESTINATION DES VTRINAIRES ....................... 117
I. But du protocole de ralimentation entrale ...................................................... 119
CONCLUSION ....................................................................................................... 123
BIBLIOGRAPHIE .................................................................................................. 125

LISTE DES TABLEAUX

Tableau 1 : Comparaison d'une situation du jene simple et du jene pathologique chez l'Homme,
daprs (BESSON et al., 2006 b) ............................................................................................. 48
Tableau 2 : Bilan des dsordres ioniques et des consquences cliniques observs d'un syndrome de
renutrition, (CROOK et al., 2001) ........................................................................................... 61
Tableau 3 : Interrogatoire nutritionnel et examen clinique l'admission du patient ....................... 63
Tableau 4 : Situations risque de SRI ............................................................................................. 64
Tableau 5 : Signes cliniques vocateurs de carences, daprs (DESPORT et al., 2010) ................ 65
Tableau 6 : Suivi du poids du patient par le calcul de la perte de poids .......................................... 67
Tableau 7 : Interprtation des valeurs de l'IMC............................................................................... 68
Tableau 8 : Albuminmie et dnutrition .......................................................................................... 71
Tableau 9 : Comparaison des proprits de l'albumine et de la TTR .............................................. 71
Tableau 10 : TTR et dnutrition ...................................................................................................... 72
Tableau 11 : Outils proposs par le PNNS pour le dpistage de la dnutrition ............................... 76
Tableau 12 : Interprtation des valeurs du NRI, daprs (ANTOUN et al., 2010).......................... 77
Tableau 13 : Calcul du DER ............................................................................................................ 81
Tableau 14 : Rsultats des profils biochimiques et numrations sanguines .................................... 98
Tableau 15 : Systme de mesure de la masse musculaire, (BALDWIN et al., 2010) ................... 104
Tableau 16 : Score de masse maigre et de masse grasse, (BAEZ et al., 2007) ............................. 104
Tableau 17 : Signes de dnutrition retenus, d'aprs (DI BARTOLA, 2006) ................................. 106
Tableau 18 : Critres de dnutrition retenus chez les carnivores domestiques, daprs
(YAGUIYAN-COLLIARD, 2013) ........................................................................................ 106
Tableau 19 : Composition des soluts isotoniques couramment utiliss, (GAZZAH, 2011) ........ 110
Tableau 20 : Guide de supplmentation en potassium .................................................................. 112
Tableau 21 : Aliments dittiques vtrinaires pour la ralimentation en phase critique ............. 115

LISTE DES FIGURES

Figure 1 : Formule semi-dveloppe dune molcule d'adnosine triphosphate (ATP), daprs
(MURRAY et al., 2002) .......................................................................................................... 17
Figure 2 : Bilan schmatique de la glycolyse .................................................................................. 19
Figure 3 : Bilan de la dcarboxylation oxydative du pyruvate ........................................................ 20
Figure 4 : Reprsentation schmatique du cycle de Krebs, (CLAVERIE et al., 2008) ................... 20
Figure 5 : Devenirs du pyruvate en arobiose et en anarobiose, daprs (GARRETT &
GRISHAM, 2012) .................................................................................................................... 21
Figure 6 : Bilan de la glycognogense ........................................................................................... 22
Figure 7 : Vue d'ensemble du mtabolisme des acides amins montrant les voies mtaboliques
majeures, daprs (MURRAY et al., 2002) ............................................................................. 25
Figure 8 : Rgulation de la glycmie par l'insuline et le glucagon .................................................. 28
Figure 9 : Effet de l'adrnaline sur la glycmie ............................................................................... 29
Figure 10 : Rgulation de la glycmie par l'adrnaline ................................................................... 30
Figure 11 : Rgulation de la glycmie par le cortisol, daprs (JACOTOT & CAMPILLO, 2003) 31
Figure 12 : Structure de la thiamine................................................................................................. 32
Figure 13 : Etapes enzymatiques impliquant la thiamine ................................................................ 33
Figure 14 : Photographie des 36 volontaires de la Minnesota Experiment, (KALM & SEMBA,
2005) ........................................................................................................................................ 36
Figure 15 : Brochure de recrutement pour la Minnesota Experiment, daprs (KALM & SEMBA,
2005) ........................................................................................................................................ 37
Figure 16 : Couverture du Life Magasine montrant la maigreur des volontaires de la Minnesota
Experiment, daprs (KALM & SEMBA, 2005) ..................................................................... 38
Figure 17 : Prise de mesures par les membres de la Minnesota Experiment, daprs (KALM &
SEMBA, 2005) ........................................................................................................................ 38
Figure 18 : Schma rcapitulatif montrant l'adaptation mtabolique une situation de jene simple
permettant le maintien de la glycmie, (BESSON et al., 2006 b) ........................................... 43
Figure 19 : Rgulations neuroendocriniennes lors d'une restriction nergtique aigue, (BESSON et
al., 2006 a) ............................................................................................................................... 45
Figure 20 Consquences gnrales du jene, d'aprs (PIBOT et al., 2008) .................................... 50
Figure 21 : Diagramme schmatique des consquences mtaboliques du jene et de la renutrition,
(CROOK et al., 2001) .............................................................................................................. 51
Figure 22 : Effet de l'insuline sur l'entre du glucose dans la cellule .............................................. 55
Figure 23 : Place de la thiamine dans le mtabolisme nergtique, d'aprs (BARRAS-MORET et
al., 2011) .................................................................................................................................. 59
Figure 24 : Physiopathologie du SRI, d'aprs (BOATENG et al., 2010) ........................................ 62
Figure 25 : Procdures de dpistage des sujets risque de dnutrition, daprs (PNNS, 2014) ..... 79

Figure 26 : Diagramme de prise en charge des patients risque de dnutrition, (BOLAND et al.,
2013) ........................................................................................................................................ 83
Figure 27 : Acides amins essentiels du chat .................................................................................. 88
Figure 28 : Effets de la privation alimentaire chez un chat malade, d'aprs (PIBOT et al., 2008) . 90
Figure 29 : Abattement marqu chez un chat en lipidose hpatique, d'aprs (CENTER, 2005) ..... 92
Figure 30 : Hypersalivation chez un chat en lipidose hpatique, d'aprs (CENTER, 2005) ........... 92
Figure 31 : Arbre dcisionnel de mise en place d'un soutien nutritionnel ..................................... 108
Figure 32 : Conduire tenir en cas d'hypophosphatmie .............................................................. 111

LISTE DES ANNEXES

Annexe 1 : Le Subjective Global Assessment, daprs (DETSKY et al., 1987) ........................... 131
Annexe 2 : Le Mini Nutritionnal Assessment (MNA), d'aprs (Nestl Nutrition Services, 2014) 132
Annexe 3 : Note d'tat corporel, d'aprs (LAFLAMME, 1997b) .................................................. 133
Annexe 4 : Note d'tat corporel chez le chat, d'aprs (Nestl Nutrition Services, 2014) .............. 134
Annexe 5 : Note d'tat corporel chez le chien, d'aprs (Nestl Nutrition Services, 2014) ............ 135
Annexe 6 : Evaluation du score musculaire, d'aprs (BALDWIN et al., 2010) ............................ 136

10

LISTE DES ABREVIATIONS

2,3 BPG : 2,3 Biphosphoglycrate
ACTH : adrnocorticotropine humaine
ADP : Adnosine Di-Phosphate
AGL : Acide Gras Libre
AMP : Adnosine Monophosphate
ANAES : Agence Nationale d'Accrditation et d'Evaluation en Sant
ATP : Adnosine Tri-Phosphate
BCS : Body Condition Score
BE : Besoin Energtique
BEE : Besoin Energtique dEntretien
BER : Besoin Energtique au Repos
BMI : Body Mass Index
CK : Cratine Kinase
CRH : Corticotropine Releasing Hormone
DER : Dpense Energtique de Repos
EM : Energie Mtabolisable
FAD : Flavine Adnine Dinuclotide
GH : Growth Hormone
GLUT 4 : Glucose transporter type 4
IGF : Insuline-like Growth Factor
IL-1 : Interleukine 1
IL-2 : Interleukine 2
IL-6 : Interleukine 6
IMC : Indice de Masse Corporelle
IR : Insulin Receptor
IV : Voie Intraveineuse
kcal : kilocalorie
LHF : Lipidose Hpatique Fline
MNA : Mini Nutritionnal Assessment
NAD : N-Adnyl-Dinuclotide
NEC : Note dEtat Corporel
NICE : National Institute for Health and Care Excellence
NRC : National Research Council of The National Academies
11

NRI : Nutritional Risk Index

OMS : Organisation Mondiale de la Sant
P : Poids
Pi : Phosphate Inorganique
PNNS : Plan National Nutrition Sant
PO : Per Os
PVR : Protine Vectrice du Rtinol
RBC : Red Blood Cell
RS : Refeeding Syndrome
rT3 : Reverse inactive 3,53Tri-iodo-thyronine
SGA : Subjective Global Assessment
SRI : Syndrome de Renutrition Inapproprie
TIBC : Total Iron Binding Capacity
T3 : 3,53Tri-iodo-thyronine
TNF : Tumor Necrosis Factor
TPP : Thiamine Pyrophosphate
TTR : Transthyrtine

12

INTRODUCTION
En mdecine humaine, grce une amlioration de la sensibilisation du monde mdical et
soignant, la prise en charge nutritionnelle des patients dnutris est de plus en plus systmatique.
Cependant, la ralimentation des sujets dnutris nest pas sans risque mme si elle semble tre,
premire vue, la meilleure des prises en charge. En effet, une ralimentation trop rapide peut
conduire une modification brutale des quilibres ioniques tels que lapparition dune
hypophosphatmie, dune hypomagnsmie, dune hypokalimie, dune hyperglycmie, dune
hypovitaminose B1 et/ou de diffrentes dfaillances dorganes en particulier cardiaque,
neurologique et respiratoire. Le dcs peut alors survenir. Lensemble de ces manifestations
biologiques et cliniques, survenant lors de la ralimentation des patients dnutris ou ayant subi un
jene prolong, est regroup sous la dnomination de syndrome de renutrition inapproprie
(SRI).
La prvention du syndrome de renutrition est aujourdhui trs codifie et systmatise lors de la
prise en charge hospitalire dun patient, en particulier en service de ranimation. Elle passe
notamment par la dtection des sujets risque de SRI. La prise en charge de ce syndrome est
galement bien connue des mdecins. Elle repose sur des mesures de prvention et de surveillance,
puis sur la mise en place en ranimation dune thrapeutique adapte. (BARRAS-MORET et al.,
2011)
En mdecine vtrinaire, les exigences des propritaires quant la prise en charge de leurs
animaux de compagnie sont de plus en plus fortes. Ils attendent dun vtrinaire quil puisse
soigner son animal comme un mdecin le ferait pour son patient. Pour satisfaire ces exigences, la
mdecine vtrinaire ne cesse de se dvelopper et de se perfectionner. Le SRI fait partie des zones
dombre physiopathologiques et thrapeutiques de notre profession. En effet, ce syndrome reste
peu/mal dcrit et savre donc ce jour peu connu des vtrinaires.
Lobjectif de cette thse est donc de jouer un rle dinformation de la profession vtrinaire quant
lexistence et la prise en charge du SRI et de fournir des outils utilisables au quotidien pour une
meilleure prise en charge des animaux risque. Pour ce faire, cette thse sinspire des protocoles
de prise en charge nutritionnelle des patients dnutris actuellement mis en place en mdecine
humaine.
Ainsi, dans un premier temps, nous prsenterons les problmatiques associes au SRI en mdecine
humaine, cest--dire son origine, ses consquences et les complications cliniques observes ainsi

13

que sa prise en charge thrapeutique. Dans un deuxime temps, nous nous intresserons aux
spcificits des animaux de compagnie quant la dnutrition et les particularits dapparition dun
SRI chez ces animaux. Enfin, nous prsenterons une fiche pratique destine aux vtrinaires dans
le but de les guider dans la prise en charge thrapeutique des animaux dnutris.

14

PREMIRE PARTIE : LE SYNDROME DE RENUTRITION INAPPROPRIE

EN MDECINE HUMAINE

15

16

I. Rappels de physiologie : le mtabolisme nergtique

La connaissance du mtabolisme nergtique de lanimal sain est un pralable la comprhension
des modifications mtaboliques qui accompagnent une situation pathologique. Dans cette premire
partie, les phnomnes propres au mtabolisme nergtique seront prsents succinctement afin
damliorer la comprhension gnrale des enjeux morbides lis au SRI.
Le mtabolisme nergtique regroupe lensemble des ractions qui accompagne, au sein dune
cellule, la production dnergie chimique. Ces ractions sont principalement des ractions
doxydorduction au cours desquelles une source dnergie est oxyde. Ces oxydations
cataboliques conduisent dune part la production de coenzymes rduits et dautre part la
production dadnosine triphosphate (ATP), nergie directement utilisable par la cellule.
(MURRAY et al., 2002) (Figure 1)

Figure 1 : Formule semi-dveloppe dune molcule d'adnosine triphosphate (ATP), daprs

(MURRAY et al., 2002)

Lalimentation apporte trois catgories de molcules riches en nergie. Il sagit des glucides, des
lipides et des protines. Lors de la digestion, ces molcules sont dgrades en molcules
absorbables par la muqueuse intestinale : les protines fournissent des acides amins, les glucides
complexes sont dgrads en monosaccharides (glucose essentiellement), les triglycrides (lipides
alimentaires) en monoglycrides et acides gras libres. Ces molcules passent dans le sang,
directement ou par lintermdiaire de la lymphe. Le devenir des glucides et des lipides ingrs est
surtout catabolique pour fournir de lnergie sous forme dATP. Les acides amins, quant eux,
sont utiliss pour la synthse de protines, mais peuvent galement fournir de lnergie aprs avoir
t convertis en glucides ou en lipides (noglucognse).

17

Ainsi les trois grandes classes de nutriments peuvent fournir de lnergie utilisable par la cellule.
Cette nergie peut tre stocke sous forme de lipides en cas dapprovisionnement excessif.
(SHERWOOD, 2006). Nous verrons dans cette partie, par quels mcanismes les trois grandes
classes de nutriments sont mtabolises.

A.

Mtabolisme nergtique des glucides

Le mtabolisme nergtique des cellules passe par le maintien de lhomostasie glucidique. Ce

processus physiologique permet le maintien dun taux de glucose sanguin (glycmie) stable,
moyennant un apport adquat de glucides alimentaires et la possibilit de stocker du glucose sous
sa forme de rserve : le glycogne.
Dans les conditions physiologiques normales, lhomostasie glucidique prvient les effets nfastes
dun apport discontinu en glucose aux organes strictement glucodpendants (cerveau, lments
figurs du sang, reins).
Ce maintien de la glycmie fait intervenir plusieurs voies mtaboliques permettant dutiliser le
glucose sanguin dorigine alimentaire lorsquil est abondant, par oxydation (glycolyse), ou de le
stocker sous forme de glycogne dans le foie et les muscles (glycognogense) soit, au contraire,
distance des apports alimentaires, de produire du glucose partir des rserves de glycogne
(glycognolyse) ou partir dacides amins (noglucogense).
Ainsi, lensemble des ractions permettant la dgradation des glucides pour la formation de
molcules nergtiques correspond au catabolisme glucidique.

1.

Catabolisme des glucides

a)

La glycolyse

La glycolyse correspond une srie de ractions biochimiques dans laquelle le glucose est
mtabolis en pyruvate avec libration d'nergie utilisable par la cellule sous forme d'ATP. Cette
voie permet donc une diminution du taux de glucose sanguin donc de la glycmie.
Lors de cette srie de ractions, une molcule de glucose est soumise deux ractions de
phosphorylation, et est ensuite divise pour former deux molcules de triose-phosphate. Chacune
de ces molcules est convertie en pyruvate. Le rendement nergtique net est de deux molcules
d'ATP converties par phosphorylation de deux molcules dadnosine diphosphate (ADP) par
deux groupements de phosphate inorganique (Pi). (HENNEN, 1996)
18

De manire trs synthtique, la glycolyse permet la dgradation de glucose en pyruvate : (Figure

2)
Figure 2 : Bilan schmatique de la glycolyse

Bien que le glucose soit le nutriment le plus utilis par les cellules comme source nergtique, de
nombreux autres glucides peuvent entrer dans la glycolyse pour y tre dgrads et fournir de
lnergie : cest le cas du glycogne et de lamidon (polysaccharides de stockage), du maltose, du
saccharose et du lactose (disaccharides), du galactose, du mannose et du fructose
(monosaccharides). Ces glucides apports par lalimentation sont dgrads par diffrentes
enzymes au cours de la digestion afin dobtenir des monosaccharides, produits terminaux dont le
glucose est le principal reprsentant.

b)

Devenir du pyruvate

Suite la glycolyse, les deux molcules de pyruvate formes auront plusieurs destines :
(1)

En conditions anarobies

En anarobie, cest dire sans consommation dO2 (cest le cas par exemple dun muscle
squelettique au travail en condition dhypoxie ou danoxie), le pyruvate forme de lacide lactique
(lactate). Cette raction est catalyse par la lactate-dshydrognase, et consomme une molcule de
NADH, H+ (nicotinamide adnine dinuclotide hydrogn), coenzyme doxydorduction. Le
lactate form sera terme capt par le foie pour une production rapide dnergie ou utilise
directement par certaines cellules (cellules gliales, myocardiques)
(2)

En conditions arobies

En arobie (avec consommation dO2), le pyruvate a plusieurs devenirs, via la production dactylCoA :

19

Dcarboxylation oxydative en actyl-CoA

Le pyruvate entre dans les mitochondries pour tre transform en actylcoenzyme A (Actyl-CoA)
via une raction de dcarboxylation oxydative. Lactyl-CoA est une forme de transport des
groupements actyl qui proviennent du pyruvate. Cette tape fait intervenir cinq cofacteurs : la
lipoamide, la coenzyme A, la FAD (flavine adnine dinuclotide), la NAD+ et la thiamine
pyrophosphate, dont nous verrons limportance plus tard. Cette tape de dcarboxylation
oxydative du pyruvate est catalyse par la pyruvate dshydrognase. (FURELAUD, 2014) (Figure
3)
Figure 3 : Bilan de la dcarboxylation oxydative du pyruvate
Pyruvate
dshydrognase
Pyruvate + CoA + NAD+

Actyl-CoA + CO2 + NADH

LActyl-CoA ainsi form peut ensuite servir diverses ractions :

Cycle de Krebs
Le cycle de Krebs, ou cycle de lacide citrique, est une voie mtabolique permettant la synthse de
molcules nergtiques permettant la synthse ultrieure dnergie sous forme dATP. La premire
tape du cycle consiste transfrer le groupement actyl port par lactyl-CoA sur une molcule
doxaloactate pour former du citrate. Le reste du cycle repose sur des transferts de groupes et
dlectrons permettant de gnrer des intermdiaires nergtiques. La dernire tape produit de
l'oxaloactate, qui peut ensuite ragir nouveau dans la premire tape avec un groupe actyle et
recommencer le cycle. (CLAVERIE et al., 2008) (Figure 4)
Figure 4 : Reprsentation schmatique du cycle de Krebs, (CLAVERIE et al., 2008)

20

Prcurseur de la synthse des lipides et des phospholipides

Lactyl-CoA est galement un prcurseur de synthse des acides gras, du cholestrol et des corps
ctoniques via la ctogense. Les actyl-CoA, par ce biais, reprsentent des prcurseurs de la
synthse de glucose.

Ainsi les devenirs du pyruvate sont diffrents selon les conditions darobiose ou danarobiose.
(GARRETT & GRISHAM, 2012) Ceux-ci sont rsums dans la figure 5.
Figure 5 : Devenirs du pyruvate en arobiose et en anarobiose, daprs (GARRETT &
GRISHAM, 2012)

Ainsi, le catabolisme du glucose permet de fournir de lnergie directement utilisable par la cellule
sous forme dATP. Le glucose peut aussi tre mis en rserve sous forme de glycogne pour une
utilisation ultrieure.

2.

Rserves glucidiques et catabolisme du glycogne

a)

La glycognogense

Les molcules de glucose peuvent tre assembles pour former un polymre de glucose : le
glycogne. Ce dernier est une forme de stockage du glucose dans le foie et les muscles. La
formation du glycogne partir du glucose reprsente la glycognogense. La raction qui aboutit

21

 la synthse du glycogne partir d'un nombre important de molcules de glucose (n : nombre de

molcules) est rsume par la formule ci-dessous (Figure 6) :
Figure 6 : Bilan de la glycognogense

nC6H12O6 (glucose)

(C6H10O5)n (glycogne) + (n-1) H2O

La glycognogense se produit essentiellement dans le foie mais aussi, moindre degr, dans les
cellules musculaires squelettiques et a minima dans toutes les cellules de lorganisme. La
glycognogense, en vitant laccumulation de glucose dans le sang, participe la rgulation de
lhomostasie. Elle est favorise par linsuline.

b)

La glycognolyse

La glycognolyse est la production de glucose partir du glycogne. Elle permet dobtenir des
molcules de glucose-6-phosphate qui peuvent soit participer la glycolyse pour fournir de
lnergie sous forme dATP, soit tre dphosphoryles par une glucose-6-phosphatase prsente
principalement dans le foie, et un trs moindre degr dans le rein. Ainsi, le glucose libre ainsi
reform permet le maintien de la glycmie, en cas de pnurie. Cette glycognolyse est stimule par
le glucagon et les catcholamines endognes.
Les muscles nexprimant que peu ou pas la glucose-6-phosphatase, ils ne peuvent pas librer de
glucose dans la circulation sanguine. De fait, la majorit du glucose entrant dans les muscles est
strictement utilise par ceux-ci.

3.

Conclusion

Le catabolisme du glucose permet la formation dnergie directement utilisable par la cellule.

Aprs un repas, lapport en glucose augmente la glycmie. Pour rguler cette dcharge de glucose,
celui-ci peut tre stock dans le foie sous forme de glycogne via la glycognogense. Le
glycogne ainsi form sera dgrad ultrieurement lorsque lapport en glucose est insuffisant.
Cependant, dautres nutriments peuvent galement participer au mtabolisme nergtique et
fournir de lATP. Cest notamment le cas des lipides.

22

B.

Mtabolisme nergtique des lipides

Les lipides ingrs au cours dun repas sont constitus en majeure partie de triglycrides, le reste
tant reprsent par le cholestrol, les phospholipides et les esters des vitamines liposolubles (A,
D, E, K).
Les triglycrides, aussi appels communment graisses, reprsentent la principale forme de rserve
nergtique mtabolique chez les mammifres. Ce sont des triesters de glycrol et dacides gras.
Les triglycrides alimentaires, contrairement aux acides gras libres (AGL), aux monoglycrides et
au cholestrol, ne sont pas directement absorbables par les entrocytes. La digestion des
triglycrides ncessite lintervention non seulement des acides biliaires pour mulsionner les
gouttelettes lipidiques mais aussi de la lipase pancratique pour librer des monoglycrides et des
acides gras absorbables. Les monoglycrides et les acides gras forment des micelles absorbes
passivement dans les entrocytes. Une fois dans les entrocytes, les triglycrides peuvent tre resynthtiss puis librs sous forme de chylomicrons dans le systme lymphatique, et atteindre le
tissu adipeux pour constituer une forme de rserve nergtique rutilisable par la cellule.

1.

Hydrolyse des triglycrides

Lutilisation des triglycrides comme source dnergie dbute par une hydrolyse par les lipases qui
librent le glycrol et les acides gras.

2.

Activation et entre des acides gras dans la mitochondrie

Les acides gras obtenus par hydrolyse des triglycrides sont activs par leur fixation sur un
coenzyme. Cette tape est catabolise par lacyl-CoA synthtase. Cette raction ncessite une
molcule dATP, qui est hydrolyse en AMP et en PPi (pyrophosphate).
Les acides gras courte chane (nombre de carbones infrieur ou gal 10) peuvent tre
transports directement dans la matrice mitochondriale pour tre activs par une acyl-CoA
synthtase prsente sur la matrice mitochondriale. Les acides gras longue chane (nombre de
carbones suprieur 14) ne peuvent traverser seuls la membrane mitochondriale interne et
ncessitent plusieurs tapes enzymatiques faisant intervenir une molcule de transport : la
carnitine.

23

-oxydation des acides gras

3.

Lacyl-CoA, une fois dans la mitochondrie, est dgrad en actyl-CoA via une srie de ractions
enzymatiques faisant intervenir des coenzymes doxydorduction et une molcule dH2O.
Par la suite, lactyl-CoA peut rejoindre le cycle de Krebs, prcdemment voqu, afin de fournir
de lATP.

Ctogense hpatique

4.

La ctogense se droule exclusivement dans les mitochondries des hpatocytes. Elle permet la
synthse de corps ctoniques partir dactyl-CoA (actoactate, actone et 3-hydroxybutyrate).
Les corps ctoniques sont utiliss principalement par les mitochondries des cellules musculaires et
nerveuses. Ils sont utiliss comme molcules nergtiques (reconversion en actyl-CoA ou utiliss
comme prcurseurs des acides gras longue chane des cellules nerveuses). La production de
corps ctoniques sobserve de faon physiologique lors de jene prolong, dalimentation pauvre
en glucides ou en situation pathologique lors de diabte de type 1 par exemple.

C.

Mtabolisme nergtique des acides amins

Tous les acides amins (sauf la taurine) permettent la synthse dun trs grand nombre de
protines aux proprits diverses : composants structurels de la peau et des muscles, enzymes,
hormones, transporteurs (hmoglobine), dfense (immunoglobine), stockage (ferritine).
Certains acides amins doivent tre spcifiquement fournis par lalimentation (acides amins
essentiels), les tissus tant incapables de les synthtiser. Les autres, (acides amins non essentiels),
sont aussi fournis par la ration alimentaire mais peuvent galement tre forms partir
dintermdiaires via les ractions de transamination utilisant lazote amin des autres acides
amins.
Aprs dsamination, lexcs dazote amin est dgrad sous forme dure et les chanons carbons
qui restent aprs la transamination sont :
-

soit oxyds en CO2 via le cycle de Krebs,

soit ils peuvent redonner du glucose via la noglucogense (dcrit dans le chapitre cidessous),

ou encore former des corps ctoniques (MURRAY et al., 2002) (Figure 7).

24

Figure 7 : Vue d'ensemble du mtabolisme des acides amins montrant les voies mtaboliques
majeures, daprs (MURRAY et al., 2002)

Les acides amins peuvent, par dgradation, tre aussi une source dnergie. Nanmoins, la
diffrence des glucides et des acides gras, ils ne sont pas stocks sous cette forme dans
lorganisme.

D.

La noglucogense

La noglucogense permet la production de glucides partir de prcurseurs non glucidiques

(principalement partir dacides amins). Elle est ralise au niveau du cytosol de la cellule,
majoritairement au niveau du foie mais galement au niveau du rein.
La noglucogense est active lors dune priode de jene, lorsque la rserve de glycogne ne
permet plus de satisfaire les besoins en glucose.
Les prcurseurs non glucidiques sont de diffrents types :
-

le lactate form au niveau des muscles est transform en pyruvate par laction de la lactatedshydrognase. Le pyruvate est ensuite mtabolis en glucose ;

les acides-amins glucoformateurs provenant de lalimentation et de la dgradation des

protines organiques. Parmi eux on compte lalanine (pour 40 60%), la srine, la cystine, la
thronine, la glycine, la tyrosine, la phnylalanine et lisoleucine ;
25

le glycrol provenant de la dgradation des triglycrides au niveau des cellules adipeuses.

Ces prcurseurs sont tout dabord convertis en intermdiaires de la glycolyse : le pyruvate pour le
lactate et les acides amins ; le dihydroactone pour le glycrol.

Ainsi, les glucides, lipides et acides amins reprsentent tous une forme dnergie utilisable par les
cellules. Leur utilisation et leur devenir sont fonctions de la glycmie. La rgulation de celle-ci
met en jeu un systme hormonal complexe.

E.

La rgulation de la glycmie

Lhomostasie glucidique est essentielle pour le fonctionnement des cellules. Elle rsulte dun
quilibre entre les lments hyperglycmiants et hypoglycmiants.
Les facteurs hypoglycmiants sont :
-

Une baisse dapport glucidique ;

Laction de linsuline, hormone dorigine pancratique.

Les facteurs hyperglycmiants sont :

-

Ladrnaline, hormone dorigine surrnalienne qui favorise la glycognolyse ;

Les glucocorticodes qui sont galement produits par les glandes surrnales et qui
favorisent labsorption intestinale du glucose ;

1.

Le glucagon, hormone pancratique hyperglycmiante ;

Les hormones thyrodiennes, qui acclrent labsorption intestinale du glucose ;

Labsence dinsuline permettant la rgulation de la glycmie.

L'insuline

Linsuline est une hormone peptidique scrte par les cellules des lots de Langerhans du
pancras. Elle provoque une diminution de la glycmie (effet hypoglycmiant) par lactivation du
transport dans les cellules et par lutilisation mtabolique du glucose concourant la formation de
glycogne, lipides et protines.
Au niveau des cellules-cibles (hpatocytes, adipocytes et cellules musculaires), l'insuline active la
phosphatase, qui inactive la phosphorylase, responsable de la transformation du glycogne en
glucose. L'enzyme ainsi inactive, le glycogne n'est pas hydrolys en glucose.
26

L'insuline active une autre enzyme, une phosphatase responsable de la dphosphorylation de la

glycogne-synthase qui, phosphoryle, est inactive. Cette dernire entrane la synthse du
glycogne et donc la mise en rserve du glucose.
Ces deux phnomnes entranent une augmentation du glycogne dans le foie (en activant la
glycognogense et en inhibant la glycognolyse. (RIEUTORT, 1999)
Linsuline stimule galement la captation des acides gras par le tissu adipeux et leur conversion en
triglycrides dans le foie (lipogense). Elle inhibe la lipolyse du tissu adipeux et la ctogense
hpatique.
Enfin elle favorise la synthse protique en favorisant lentre des acides amins dans la cellule
hpatique et musculaire. (RIEUTORT, 1999)
Ainsi linsuline est une hormone hypoglycmiante et anabolisante favorisant le stockage des
rserves nergtiques.

Le glucagon

2.

Le glucagon est une hormone peptidique scrte par les cellules des lots de Langerhans du
pancras. Il est scrt en cas dhypoglycmie. En stimulant la production dAMPc (adnosine
monophosphate cyclique) et en activant la protine kinase A dans le foie, le tissu adipeux et le
muscle, il a pour finalit daugmenter les concentrations sanguines en glucose et en acides gras.
Ainsi, il :
-

active la glycognolyse hpatique et musculaire ;

majore la lipolyse et la libration des acides gras par le tissu adipeux.

De ce fait, le glucagon possde des proprits opposes celles de linsuline. En permettant la

libration du glucose dans le sang, il exerce une activit hyperglycmiante.

Ainsi, linsuline et le glucagon sont deux hormones pancratiques, produites respectivement par
les cellules et des lots de Langerhans. Elles ont des effets opposs et participent donc au
contrle de lhomostasie glycmique. (Figure 8)

27

Figure 8 : Rgulation de la glycmie par l'insuline et le glucagon

Glycmie
leve

Glycmie
basse

Ilots de Langerhans

Libration
dinsuline

Libration de
glucagon

Action sur les rcepteurs

membranaires
des hpatocytes
Stimulation de
lactivit de la
glycogne synthase

des adipocytes et des myocytes

Exocytose et
activation des
transporteurs de
glucose

Entre du glucose

Action sur les rcepteurs

membranaires des
hpatocytes

Action sur ladnylate cyclase

Augmentation de lAMPc

Activation de la kinase AMPc

dpendante
Activation de la glycogne
phosphorylase

Le glucose sanguin est

prlev :
la glycmie diminue,
la rserve de glycogne
augmente

Inhibition de la
glycogne
synthase

Le glycogne libre du
glucose qui passe dans
le sang : la glycmie
augmente

28

3.

Ladrnaline

Ladrnaline est une hormone de la famille des catcholamines. Elle est scrte par les glandes
surrnales (mdullosurrnale) sous leffet de lhypoglycmie, de lhypoxie et de stimuli provenant
du systme nerveux en cas de stress.
Ladrnaline, par lintermdiaire des rcepteurs bta-adrnergiques, stimule la production dAMPc
qui stimule elle-mme la protine kinase A. Ladrnaline est donc responsable de lactivation
dune cascade de ractions de phosphorylations qui aboutissent la formation de glucose partir
du glycogne. (Figure 9) (JACOTOT & CAMPILLO, 2003)

Figure 9 : Effet de l'adrnaline sur la glycmie

Ainsi, comme le glucagon, ladrnaline stimule lactivation de la glycognolyse hpatique et

musculaire et laugmentation de la lipolyse et de la libration des acides gras par le tissu adipeux.
(Figure 10)

29

Figure 10 : Rgulation de la glycmie par l'adrnaline

4.

Le cortisol

Le cortisol est une hormone strode scrte par le cortex de la glande surrnale sous contrle
hypophysaire via lACTH (adrnocorticotropine), elle-mme contrle par la CRH (corticotropine
releasing hormone) hypothalamique.
Le cortisol est hyperglycmiant par diffrents mcanismes :
-

Dans le foie, il active les enzymes de la noglucogense ;

Au niveau du tissu adipeux, il inhibe l'entre de glucose et favorise laction bta-adrnergiques

des catcholamines qui favorise la lipolyse ;

Il favorise galement la production de glucose partir de substrats non glucidiques, des acides
amins et de l'oxydation des acides gras via la formation de corps ctoniques.

30

En cas dlvation de cortisolmie, le cortisol inhibe la libration dACTH par lhypothalamus et

la libration de CRH par lhypophyse. (JACOTOT & CAMPILLO, 2003)
Ainsi, en cas de diminution de la glycmie, lhypothalamus libre le CRH qui agit sur
lhypophyse, qui en rponse scrte de lACTH. LACTH agit alors sur les glandes surrnales en
favorisant la libration de cortisol qui va donc avoir un effet hyperglycmiant par ses actions sur le
foie, les muscles et le tissu adipeux. (Figure 11)

Figure 11 : Rgulation de la glycmie par le cortisol, daprs (JACOTOT & CAMPILLO, 2003)

Glucose

CRH

Hypothalamus

Hypophyse

ACTH

Cortisol

Foie

Gluconogense

5.

Muscle

Catabolisme
protique

Corticosurrnale

Tissu adipeux

Lipolyse

Lhormone de croissance

Lhormone de croissance (GH : Growth Hormone) est une hormone polypeptidique produite par
lanthypophyse qui stimule la croissance et la multiplication cellulaire. Par ailleurs, elle diminue
lutilisation du glucose dans les myocytes et les adipocytes et stimule la glycognolyse. En
rponse une hypoglycmie svre (notamment dans le cas dun jene), lhypothalamus active le
systme nerveux sympathique qui libre de ladrnaline et de la noradrnaline, entrainant un effet
hyperglycmiant. (JACOTOT & CAMPILLO, 2003)

31

F.

Vitamine B1 et mtabolisme glucidique

La vitamine B1 a t dcrite pour la premire fois en 1936. Elle est hydrosoluble et appartient la
famille des vitamines B. (Figure 12) Elle existe sous diffrentes formes, dont la thiamine et des
drivs thiamine phosphate interconvertibles assurant chacun une fonction diffrente. (HENNEN,
1996)
Figure 12 : Structure de la thiamine

Les diffrentes formes de la thiamine sont :

-

la thiamine monophosphate (TMP). Elle ne semble pas avoir de fonction biochimique

spcifique et joue un rle dintermdiaire mtabolique.

La thiamine diphosphate ou thiamine pyrophosphate (TPP) est un cofacteur de ractions

enzymatiques clivant les acides alpha-ctoniques. La TPP active la dcarboxylation du
pyruvate par le complexe pyruvate dshydrognase. Ce complexe enzymatique permet la
synthse dactyl-CoA partir du pyruvate, entrant ultrieurement dans le cycle de Krebs pour
fournir de lnergie utilisable par la cellule. De plus, la TPP est galement un cofacteur de
lalpha-ctoglutarate dshydrognase dans le cycle de Krebs. La TPP agit aussi sur la
transctolase, une enzyme qui a un rle dans le cycle des pentoses phosphates pour la synthse
des acides gras et du ribose-5-phosphate pour la synthse des ribonuclotides. (Figure 13)
(HENNEN, 1996)

32

Figure 13 : Etapes enzymatiques impliquant la thiamine

Ainsi, on comprend que la vitamine B1 joue un rle prdominant dans le mtabolisme nergtique.

G.

Conclusion

La connaissance du mtabolisme nergtique et lutilisation des diffrents nutriments est

primordiale afin de comprendre les mcanismes rgulateurs qui interviendront lors des phases de
jene prdisposant au SRI.
Le fonctionnement physiologique du mtabolisme nergtique passe par un apport en nutriments
(glucides, lipides et protines) constant et rgul permettant ainsi la synthse dnergie utilisable et
lanabolisme de lorganisme. Le glucose est un des principaux nutriments prsent dans le sang. Sa
concentration sanguine est maintenue constante par de nombreux mcanismes qui font intervenir
plusieurs voies mtaboliques, elles-mmes rgules par diffrentes hormones. Lors de jene,
pathologique ou non, labsence dapport glucidique rgulier est lorigine de profonds
remaniements mtaboliques. La ralimentation peut alors conduire au SRI.

33

34

II. Aspects historiques : un syndrome dcrit de longue date

Le SRI correspond lensemble des symptmes cliniques et des perturbations mtaboliques qui
surviennent au dbut et en cours de ralimentation orale, entrale, ou parentrale chez des sujets
pralablement dnutris chroniques ou ayant subi un jene prolong. (SILVIS & PARAGAS, 1972)
En mdecine humaine, sa prise en charge thrapeutique est relativement rcente et pourtant, ce
syndrome est dcrit depuis de nombreuses annes, mme si cette poque, lensemble des
manifestations cliniques ntait pas encore regroup sous la dnomination SRI.

A.

Premires descriptions

Les premiers cas ont t dcrits par Flavius Josephus lors du sige de Jrusalem il y a plus de 2500
ans. Depuis lors, de nombreux cas ont t dcrits, notamment lors des grandes priodes de famine
au cours de lHistoire. En 1892, dans son roman La Dbcle (Figure 14), Emile Zola attribue
larrive des vivres en quantits abondantes, un grand nombre de dcs survenus aprs la
libration des franais prisonniers des allemands dans la boucle de la Meuse. (CANO et al., 2006)

B.

La seconde guerre mondiale

Avec les ravages de la seconde guerre mondiale, apparaissent les premires descriptions
scientifiques du SRI dans les journaux mdicaux. (SCHNITKER et al., 1951) Une reprise
alimentaire aprs une longue priode de privation chez les prisonniers de guerre lors du sige de
Leningrad semblait conduire des symptmes tels que lapparition ddmes, dinsuffisance
cardiaque, dhypertension artrielle. (BROZEK et al., 1946) (BROZEK et al., 1948). Des
complications neurologiques ont galement t rapportes telles que des crises convulsives et/ou
coma.

C.

Ltude exprimentale du Minnesota en 1944

A la mme priode, en 1944, et ce sera la seule exprimentation humaine autorise dans lHistoire,
Ancel Keys et ses collgues de lUniversit du Minnesota ont men une tude destine mieux
comprendre les effets physiques et physiologiques de la privation alimentaire et le problme de la

35

ralimentation sur 36 civils volontaires (Figure 14), ayant t affams durant la Seconde Guerre
Mondiale. (TUCKER, 2006)

Figure 14 : Photographie des 36 volontaires de la Minnesota Experiment, (KALM & SEMBA,

2005)

1.

But de ltude

Ancel Keys s'est rendu compte que la famine touchait des millions de personnes en Europe, et
quil y avait peu de mdecins pour les aider, une fois la guerre termine, puisque presque aucune
tude scientifique nexistait sur les effets physiologiques de la faim.
Lide princeps de l'tude tait simple : affamer les volontaires puis les ralimenter
progressivement.

2.

Protocole mis en place

Ltude sest droule sur un an, divis en 3 parties : une priode de contrle initial de trois mois
au cours de laquelle l'apport alimentaire des participants est normalis (3200 kilocalories (kcal) par
jour), suivie de six mois de famine pendant lesquels une perte de 25% de la masse corporelle est
provoque, puis de trois mois de ralimentation.

36

3.

Recrutement des objecteurs de conscience

Pour trouver des sujets prts se mettre en danger par cette privation prolonge, Ancel Keys
recruta des volontaires parmi les objecteurs de conscience. (KALM & SEMBA, 2005) (Figure 15)

Figure 15 : Brochure de recrutement pour la Minnesota Experiment, daprs (KALM & SEMBA,
2005)

4.

Droulement de ltude

Sur les 400 candidatures envoyes lquipe de Keys, 36 jeunes hommes furent slectionns pour
participer cette exprience indite.
Durant les douze premires semaines dexprimentation, cest--dire durant la priode de contrle,
les volontaires furent soumis un ensemble de tests afin de recueillir les donnes sur diffrentes
variables morphologiques ou physiologiques telles que la taille du cur, le volume sanguin, loue,
la vision, la graisse du corps, et le nombre de spermatozodes. Les hommes devaient galement
maintenir une vie active, et marcher un minimum de 35 km par semaine. (KALM & SEMBA,
2005)
En Fvrier 1945, la phase de jeun commena : Keys diminua brusquement la consommation
alimentaire des hommes de 3200 kcal par jour 1570 kcal par jour. Les repas taient alors riches
en glucides et pauvres en protines, ce qui sapparentait au rgime alimentaire lpoque en
Europe. Les effets de la famine apparurent trs vite, les hommes ressentaient une baisse de leur

37

force et un manque marqu dnergie. Ils prsentaient galement une perte de poids ainsi que des
effets psychologiques tels que la dpression. (Figure 16)

Figure 16 : Couverture du Life Magasine montrant la maigreur des volontaires de la Minnesota

Experiment, daprs (KALM & SEMBA, 2005)

Keys constata alors une nette diminution de la frquence cardiaque, passant d'une moyenne de 55
35 battements par minute. Cette diminution est alors explique par un ralentissement du
mtabolisme de base pour optimiser lpargne calorique. Leur volume de sang diminua de 10%. Il
remarqua galement une diminution de la taille du cur. (Figure 17)
Figure 17 : Prise de mesures par les membres de la Minnesota Experiment, daprs (KALM &
SEMBA, 2005)

38

Les hommes commencrent dvelopper de ldme au niveau des genoux, des chevilles et du
visage. La quantit deau bue par les hommes fut alors mise en cause. Dautres effets furent
constats comme des vertiges, des douleurs musculaires, une diminution de la coordination et des
acouphnes. (KALM & SEMBA, 2005)
Puis la phase de rhabilitation commena. Keys divisa les hommes en quatre groupes, recevant
respectivement 400, 800, 1200 et 1600 kcal en plus de leurs repas habituels. Il fit cela afin
dvaluer la quantit de calories optimales fournir pour une bonne rcupration. Il donna
galement certains de ces hommes des complments vitamins et des protines mais ceci ne
sembla avoir aucun effet sur la rcupration. (KALM & SEMBA, 2005)

5.

Conclusions de ltude

Keys finalement conclut quun individu avait besoin denviron 4000 kcal par jour pour rcuprer
dune priode de famine soit environ 800 kcal de plus quun apport alimentaire normal.
En 1950, une fois la guerre termine, Keys et d'autres membres de l'quipe ont publi les donnes
rcoltes dans un livre divis en deux volumes "The Biology of Human Starvation," qui est
toujours lheure actuelle un ouvrage de rfrence sur la famine humaine.
Ainsi les observations faites par Ancel Keys et son quipe ont permis de faire avancer les
connaissances mdicales sur les effets de la dnutrition chez lHomme. Cette tude a galement
mis en vidence les effets nfastes de la ralimentation aprs une priode de dnutrition.
Quelques annes plus tard, en 1970, le terme syndrome de renutrition apparat avec les dbuts
de la nutrition parentrale et les premires complications lies la renutrition. (SILVIS &
PARAGAS, 1972)

D.

Nutrition parentrale

La nutrition par voie veineuse (nutrition parentrale) est lune des avances majeures en mdecine.
Cependant lutilisation de la nutrition parentrale comme voie de ralimentation nest pas sans
risque. En effet, lhypophosphatmie semble tre lune des consquences les plus frquentes et les
plus dangereuses, surtout lorsque la voie parentrale est utilise de manire exclusive, brutale et
particulirement chez des patients raliments aprs une perte de poids trs importante. (SILVIS &
PARAGAS, 1972)

39

En 1980, Weinser et Krumdieck constatent une dcompensation cardio-pulmonaire inattendue

chez deux patients admis en hospitalisation pour perte de poids importante depuis quelques mois,
et ce, suite la mise en place dune ralimentation par voie parentrale stricte. Les deux patients
ont reu des quantits de glucides et de protines deux fois suprieures aux recommandations
standard ce qui expliquerait lapparition dun SRI. (WEINSIER & KRUMDIECK, 1980)

E.

Conclusion

Ces premires constatations historiques ont permis de mettre en vidence la prsence de

complications lors de ralimentation la suite dune priode de jene, volontaire ou non. Ces
complications ont galement pu tre observes avec lapparition de lalimentation par voie
veineuse en 1970. Lhypophosphatmie apparait comme lune des complications majeures de la
renutrition. Grce lensemble de ces observations historiques, les symptmes cliniques et
physiologiques conscutifs la ralimentation de patients dnutris ont pu tre regroups sous le
nom de syndrome de renutrition inapproprie et tudis, plus avant, afin den comprendre la
physiopathologie.

40

III. Physiopathologie du syndrome de renutrition inapproprie

Le SRI regroupe lensemble des manifestations morbides qui surviennent lors de la ralimentation
de patients dnutris ou ayant subi un jene prolong. Afin de mieux comprendre la
physiopathologie du SRI, il est important, de rappeler les consquences mtaboliques du jene.

A.
1.

La mise en place du jene et ses consquences

Dfinition du jene

Le jene est la privation, volontaire ou non, de nourriture, accompagne ou non d'une

consommation d'eau.
La caractristique particulire de ladaptation au jene chez lHomme est la capacit dpargne des
protines corporelles. Cette pargne azote est rendue possible par diffrents mcanismes
physiologiques responsables dune modification des priorits biologiques de lorganisme ainsi
quune modification de lutilisation des diffrents substrats. (BEAUFRERE & LEVERVE, 2007)

2.

Adaptations au jene non pathologique (jene simple)

Le jene non pathologique ou jene simple, comprend lensemble des conditions qui vont
entrainer un arrt de la prise alimentaire et ce, sans affection sous-jacente. Par exemple, le jene
non pathologique peut-tre rencontr notamment lors dune grve de la faim, dun accs restreint
la nourriture, dune anorexie mentale, etc. Divers mcanismes se mettent alors en place afin de
maintenir le plus longtemps possible le fonctionnement normal de lorganisme. Ces mcanismes
se traduisent par une adaptation des voies mtaboliques et par une rponse neuro-endocrinienne.
(AVIGNON et al., 2001)

a)

Les diffrentes phases du jene

Le jene se caractrise par une carence des apports alimentaires. Ses consquences sur lorganisme
se droulent en plusieurs phases : (AVIGNON et al., 2001)

41

une premire phase de jene immdiat : cest lintervalle de temps qui spare deux repas (ou
prises alimentaires) chez lHomme. Cette phase dure habituellement au maximum 12 14
heures (jene nocturne) ;

suivie dune phase dadaptation pendant 1 3 jours ;

puis une phase de jene prolong qui peut durer de plusieurs semaines quelques mois en
fonction de ltat initial des rserves nergtiques ;

enfin la phase terminale lors de laquelle les altrations mtaboliques deviennent irrversibles.

b)

Adaptations mtaboliques au jene immdiat

Suite la prise alimentaire, llvation de la glycmie et des acides amins plasmatiques, en

stimulant la scrtion dinsuline, oriente le mtabolisme vers loxydation des glucides et le
stockage des nutriments ingrs. Llvation du rapport insuline/glucagon entrane :
-

une augmentation de la pntration cellulaire du glucose et de son utilisation (oxydation ou

stockage sous forme de glycogne) ;

une inhibition de la lipolyse et de loxydation mitochondriale des acides gras ;

une augmentation de la synthse des triglycrides et de leur stockage adipocytaire ;

une augmentation de la synthse des protines avec une rduction de la protolyse.

A distance des repas, le mtabolisme se modifie avec une diminution de la glycmie et de

linsulinmie. La baisse de linsuline entrane laugmentation progressive de la lipolyse
adipocytaire, laugmentation de loxydation mitochondriale des acides gras puis de la ctogense
hpatique. (MC DONALD & WEBBER 1995) Afin de maintenir la glycmie, le glucose provient
alors de la glycognolyse hpatique, exclusive dans un premier temps puis associe la
noglucogense ensuite. (GUY-GRAND et al., 2001) (Figure 18)

42

Figure 18 : Schma rcapitulatif montrant l'adaptation mtabolique une situation de jene simple
permettant le maintien de la glycmie, (BESSON et al., 2006 b)

c)

Adaptations mtaboliques labsence de prise alimentaire

Cette phase correspond labsence de prise alimentaire pendant une priode allant de 12 heures
3-4 jours (jene court).
Le glycogne hpatique spuise progressivement de sorte quaprs 16 heures de jene, la totalit
du glucose utilise par lorganisme provient de la noglucogense. Cette synthse de glucose se
fait donc partir des acides amins issus des protines musculaires (alanine et glutamine
principalement).
La diminution de la glycmie et de linsulinmie saccentue, et favorise loxydation prfrentielle
des lipides par rapport au glucose. Loxydation des lipides est directe ou indirecte via les corps
ctoniques produits par le foie. (GUY-GRAND et al., 2001)

d)

Adaptations mtaboliques lors de la phase de jene prolong

Aprs cinq jours de jeune (jene prolong), la noglucogense devient la source de glucose de
lorganisme. Les principaux substrats de la noglucogense sont le lactate (issu de la glycolyse
anarobie), le glycrol (issu de la lipolyse des triglycrides) ainsi que les acides amins
glucoformateurs (alanine et glutamine principalement).
Durant cette priode, le cerveau et le cur sadaptent lutilisation prfrentielle dactyl-CoA et
43

acyl-CoA comme source dnergie. Cette adaptation permet lpargne des protines (puisque la
demande en acides amins glucoformateurs est rduite) et par consquent ralentit la perte des
fonctions vitales. (BESSON et al., 2006 a)

e)

La phase terminale

Enfin en phase terminale, les rserves lipidiques sont puises (diminution des taux plasmatiques
dacides gras et de corps ctoniques), les protines apparaissent alors comme la seule source
dnergie. A cette phase, il est frquemment observ un accroissement de l'excrtion d'ure et
d'azote. Compte-tenu de la rduction progressive des protines des muscles squelettiques, dautres
protines organiques sont utilises. (AVIGNON et al., 2001)
A terme, ce catabolisme protique affecte le foie et le plasma (pertes de protines et diminution
des synthses), le tractus gastro-intestinal (diminution de la masse et atrophie des villosits,
altration de la motricit), le systme immunitaire (diminution de la synthse des
immunoglobulines, perte de la fonction de barrire des muqueuses et de la peau), les poumons, le
cur et les muscles squelettiques. (BESSON et al., 2006 a)
A ce stade, on parle de dnutrition irrversible et lvolution aboutit la mort. La dfaillance
multiorganique est lie la rduction de la masse protique qui entrane dabord une rduction de
lactivit physique puis une baisse de limmunit cellulaire et lapparition de complications
infectieuses et cutanes. (AVIGNON et al., 2001)

f)

Rponse neuroendocrinienne au jene

Ladaptation du mtabolisme au jene fait intervenir des modifications hormonales. Plusieurs

hormones sont impliques : les hormones pancratiques (insuline et glucagon), les hormones
thyrodiennes et les catcholamines. (Figure 19)

44

Figure 19 : Rgulations neuroendocriniennes lors d'une restriction nergtique aigue,

(BESSON et al., 2006 a)

Hormones pancratiques
Durant les premires heures de privation, on observe une diminution de la scrtion dinsuline
(hormone hypoglycmiante) par les cellules des ilots de Langerhans pancratiques. Celles-ci ne
sont plus stimules lors dune diminution de la glycmie. Ce mcanisme permet dviter une
aggravation de lhypoglycmie, en diminuant lutilisation priphrique du glucose et en
augmentant la lipolyse. De mme, la libration de glucagon est augmente et stimule la
noglucogense et la glycognolyse.

Hormones thyrodiennes
Concernant les hormones thyrodiennes, on observe une diminution de la T3 (T3 active ou 3,5,3tri-iodo-thyronine) au bout de 24h de jene, et une augmentation de la formation de rT3 (T3
reverse inactive ou 3,5,3-tri-iodo-thyronine). Ce mcanisme est une adaptation mtabolique qui
vise minimiser le mtabolisme nergtique de base. (BESSON et al., 2006 a) (MC DONALD &
WEBBER, 1995)

45

Catcholamines
Enfin les concentrations en catcholamines augmentent dans les premiers jours du jene (moins de
4 jours) puis se stabilisent ensuite. Les catcholamines activent la glycognolyse et la
noglucogense hpatique (consommatrice dnergie). Elles favorisent la mobilisation des rserves
lipidiques du tissu adipeux. Une activation modre du systme sympathique stimule la lipase
hormono-sensible adipocytaire et augmente la libration dacides gras libres (AGL). Elles
facilitent galement la stabilisation de la glycmie en augmentant la scrtion de glucagon et en
inhibant celle de linsuline. (BESSON et al., 2006 a)

g)

Conclusion

Ainsi, ladaptation du mtabolisme lors dun jene simple ou dune restriction alimentaire chez un
individu sain entraine une rorientation dans lutilisation prfrentielle des substrats nergtiques.
Lorganisme, qui avant utilisait le glucose comme substrat nergtique principal, utilise
dornavant les rserves lipidiques et les acides amins. Cette adaptation mtabolique fait intervenir
divers organes comme le foie, les muscles mais aussi des systmes de rgulation hormonale via les
hormones pancratiques, thyrodiennes et les catcholamines.
Cependant, dans certaines situations morbides (stress dhospitalisation, hypoxie, fivre, douleur),
la rponse mtabolique de lorganisme une situation danorexie peut tre altre : cest le cas du
jene pathologique.

3.

Adaptations au jene pathologique

Le jene pathologique est dfini comme un jene compliqu dune agression de lorganisme
(agression physique, choc, sepsis, brlures tendues, cancer ou une chirurgie majeure) qui entrane
une altration de la rponse mtabolique. La rponse mtabolique se droule alors en deux phases :
une phase dhypomtabolisme suivie dune phase dhypermtabolisme. Lhypermtabolisme est
une rponse initialement protectrice potentiellement nocive si elle se prolonge.

46

a)

La premire phase : lhypomtabolisme

Cette phase survient dans les 24 48 premires heures. La phase dhypomtabolisme est
caractrise par une instabilit hmodynamique avec une diminution de la frquence cardiaque,
une hypotension, une hypothermie, une hypoperfusion tissulaire et une hypovolmie qui
accentuent une hypoxie initiale. Le mtabolisme est alors majoritairement anarobie et conduit
une acidose lactique. Dans ce cas, la priorit thrapeutique rside dans le maintien des grandes
fonctions et de la volmie. Si le soutien cardiorespiratoire est efficace, la seconde
phase hypermtabolique peut tre observe. (BESSON et al., 2006 a)

b)

La deuxime phase : lhypermtabolisme

Dans un second temps, la phase dhypermtabolisme se met en place. Elle permet de prserver
lintgrit du systme nerveux en apportant du glucose en quantit suffisante, de stimuler les
phnomnes cicatriciels et le fonctionnement du systme immunitaire. A court terme cette phase
est donc bnfique. Le catabolisme est alors trs marqu avec une forte mobilisation des
ressources corporelles, une hyperthermie avec augmentation de la frquence cardiaque, des pertes
urinaires accrues en phosphates, magnsium et cratinine. (BESSON et al., 2006 a)
La dpense nergtique mise en place est proportionnelle la svrit de la maladie. Ainsi, lors de
brlures tendues chez lHomme, le besoin nergtique peut tre augment de 80%. Durant cette
phase, les tissus cicatriciels et inflammatoires obtiennent une grande part de leur nergie de la
glycolyse. De plus, en cas dhypermtabolisme, le lactate est produit en plus grande quantit et est
capt par le foie o il sera utilis pour la synthse du glucose. (BESSON et al., 2006 a)
Afin de maintenir lhomostasie en phase critique, le tonus sympathique est accru du fait de
laugmentation de la scrtion/libration des catcholamines (adrnaline et noradrnaline). Les
catcholamines stimulent la glycognolyse et lipolyse et augmentent les concentrations
plasmatiques en acides gras libres (AGL), en glucose et en insuline qui inhibent la ctogense. La
stimulation sympathique augmente la rsistance des tissus priphriques linsuline. Lassociation
hyperinsulinmie-insulinorsistance conduit une augmentation plasmatique des acides gras
libres. On observe alors une hyperglycmie.
Dans les tats septiques, la rponse au stress est exagre par la libration de mdiateurs de
linflammation comme le facteur de ncrose tumorale (TNF), et linterleukine 1 (IL1) qui sont

47

responsables de dysfonctionnements hpatiques, dune intolrance accrue au glucose et dune

aggravation du catabolisme musculaire.
La rponse inflammatoire modifie galement les quilibres humoraux et oriente le mtabolisme
vers un tat catabolique qui acclre la protolyse. Ainsi, ce stade une amyotrophie accrue est
souvent clinique. La perte de masse maigre peut alors entraner diverses complications comme un
retard de cicatrisation, une immunodpression, une capacit musculaire rduite (muscles
squelettiques et respiratoires) et terme une augmentation de la morbidit et de la mortalit.
(PIBOT et al., 2008)
La phase hypermtabolique peut voluer soit vers une phase de rcupration et danabolisme soit
vers un hypermtabolisme persistant et la mort. (BESSON et al., 2006 a)
Ainsi, il est important de savoir reconnatre cette phase car la mise en place dun soutien
nutritionnel est une tape indispensable pour stabiliser lindividu et limiter le catabolisme
protique. En pratique, les paramtres et signes importants savoir reconnaitre sont:
-

une amyotrophie rapide et majeure ;

une excrtion azote urinaire accrue ;

une hyperglycmie-hyperinsulinmie ;

une forte diminution des concentrations plasmatiques des protines fonctionnelles telles que
lalbumine et la pralbumine.

Cette situation mtabolique se distingue largement de ladaptation mtabolique au jene simple

voqu prcdemment en ce que le mtabolisme nest pas rduit mais major. (BESSON et al.,
2006 b) (Tableau 1)
Tableau 1 : Comparaison d'une situation du jene simple et du jene pathologique chez l'Homme,
daprs (BESSON et al., 2006 b)
Jene

Hypermtabolisme

Besoin nergtique

+++

Noglucogense

+++

Synthses protiques

--

Catabolisme

+++

Oxydation des acides amins

+/-

+++

Synthse dure

+/-

++

Ctose

+++

+++

Etat de malnutrition

48

Le jene simple et le jene dit compliqu ne sopposent pas et sont souvent associs. Lors dun
jene par carence dapport, les infections sont favorises et cette situation peut entraner le
dveloppement dun jene compliqu aggravant la malnutrition, le dficit immunitaire, et ainsi
nuire la gurison de linfection (BACH-NGOHOU et al., 2004)
La dnutrition peut galement concerner des sujets obses. Il peut sagir soit dune dnutrition par
restriction alimentaire exagre (rgime amaigrissant), soit dune dnutrition complique dune
maladie. Dans les deux cas, cette dnutrition aboutit une perte de masse maigre, pouvant tre
rvle par une diminution des comptences musculaires. (BACH-NGOHOU et al., 2004)

4.

Consquences sur le systme immunitaire

La nutrition et le systme immunitaire sont intimement lis. En effet, toute carence nutritionnelle
peut entraner un dficit immunitaire, et toute stimulation immunitaire intense ou prolonge
s'accompagne d'hypercatabolisme et dune dnutrition. (INSERM, 1999)
La malnutrition diminue lefficacit des barrires naturelles cutanes ou muqueuses. Par exemple,
le mucus est modifi en quantit et en qualit ce qui a pour consquence de favoriser la fixation
des bactries aux pithliums. Lors de sous-nutrition, on observe galement une involution de la
moelle osseuse avec une neutropnie et une diminution de lafflux des neutrophiles sur les sites
lsionnels. Il est en outre frquent dobserver galement une involution des tissus lymphodes
secondaires (en taille et en quantit de cellules), une modification de la rponse immunitaire
mdiation cellulaire, et une baisse de limmunit mdiation humorale (diminution de la
production d'immunoglobulines-A scrtoires). Les systmes antioxydants sont affaiblis et la
synthse de certaines cytokines est rduite. (BESSON et al., 2006 b)

5.

Modifications du mtabolisme des xnobiotiques

Un dficit protido-calorique peut entraner une diminution des biotransformations hpatiques de

certains antibiotiques, une diminution des concentrations en protines plasmatiques responsables
du transport des mdicaments, une diminution du flux sanguin au niveau du rein, l'origine d'une
diminution du taux d'limination rnale des drogues, ce qui augmente la possibilit d'intoxication.
(HAND et al., 2000)

49

6.

Bilan sur les consquences du jene

Ainsi les consquences du jene sont nombreuses et varies. Elles sont rsumes dans le schma
de la figure 20.
Figure 20 Consquences gnrales du jene, d'aprs (PIBOT et al., 2008)

Traumatisme - Chirurgie - Processus inflammatoire - Hospitalisation

Noglucogense

Augmentation du catabolisme des

acides amins (immunoglobulines,
protines inflammatoires, facteurs de
coagulation)

Equilibre nergtique et nutritionnel ngatif

Augmentation des
dpenses nergtiques

Diminution de
lapptit, anorexie,
impossibilit de se
nourrir

Carences protiques

Diminution de
lefficacit du traitement
mdical

Augmentation de la
dure de convalescence

Retard de
cicatrisation

Augmentation du risque
de sepsis, infections et
complications

Immunodpression
locale et gnrale

Risque accru de
translocation bactrienne

Diminution de la vitesse et du taux de gurison

50

B.
Complications lors de la ralimentation : le syndrome de renutrition
inapproprie
Comme nous lavons vu prcdemment, le jene perturbe profondment le mtabolisme des
glucides. Les manifestations cliniques du SRI apparaissent lors de la rintroduction de nourriture.
Lapport soudain de glucides un organisme adapt au jene (catabolisme des graisses et des
protines) entrane une hyperglycmie qui stimule la libration dinsuline. Cette dernire stimule
lentre de glucose, de phosphate, de potassium, de magnsium dans les cellules aux dpends du
secteur extracellulaire. (BARRAS-MORET et al., 2011) (TRESLEY & SHEEAN, 2008) La
synthse protique est galement stimule. Ces mouvements intracellulaires conduisent une
hypophosphatmie, une hypomagnsmie et une hypokalimie. De plus le taux de thiamine dj
rduit par la priode de jene, va galement tre diminu par ces phnomnes. Lensemble de ces
modifications peut entraner des consquences cliniques graves. (Figure 21) (CROOK et al., 2001)

Figure 21 : Diagramme schmatique des consquences mtaboliques du jene et de la renutrition,

(CROOK et al., 2001)

51

1.

Perturbation de la distribution des fluides corporels

Aprs une priode de jene prolong, lapport de glucides dans lalimentation entraine, comme
nous lavons vu prcdemment, une hyperinsulinmie associe une hyperglycmie. Or linsuline
agit sur le tubule rnal en diminuant lexcrtion deau et de sodium. Cette accumulation hydrosode va entraner une prise de poids. (DE FRONZO, 1981) Lintolrance aux fluides ainsi mise
en place peut conduire un dme aigu du poumon et un arrt cardiaque.
Au contraire, une ralimentation par des protines ou des lipides peut quant elle entraner une
perte de poids et une excrtion importante de sodium dans les urines. Ainsi une renutrition haute
teneur en protines peut engendrer une hypernatrmie associe une dshydratation hypertonique,
une azotmie et une acidose mtabolique. (CROOK et al., 2001)

2.

Effets sur les mtabolismes glucidiques et lipidiques

Lapport de glucose lors de la renutrition peut supprimer la noglucogense entranant une

rduction de lusage des acides amins (principalement lalanine). Ainsi, une administration
prolonge de glucose peut engendrer une hyperglycmie pouvant aboutir un coma
hyperosmolaire non ctonique, une acido-ctose, une acidose mtabolique, une diurse osmotique,
et/ou une dshydratation. (CROOK et al., 2001)
De plus, le glucose peut tre converti en corps gras via la lipogense ce qui peut provoquer une
hypertriglycridmie, une statose hpatique voire une insuffisance hpatique fonctionnelle.

3.

Hypophosphatmie
a)

Importance du phosphate

Lune des caractristiques majeures du SRI est lhypophosphatmie.

Rserves de phosphate
Les rserves normales de phosphate chez lHomme adulte sont comprises entre 500 et 800g.
Environ 80% sont contenues dans les os sous forme dhydroxyapatite et 20% dans les muscles et
autres tissus mous. Lion phosphate est le principal anion intracellulaire et navigue entre le
compartiment intracellulaire et le compartiment extracellulaire. De tels mouvements travers les
cellules peuvent tre provoqus par lingestion de glucides ou de lipides ou provenir galement
daltrations acido-basiques. (MARINELLA, 2003)
52

Absorption et excrtion du phosphate

Labsorption des ions phosphate est peu prs d1g par jour et est majoritairement ralise (
80%) par le jjunum. Un repas riche en protines est la source majeure de phosphate. Ainsi, une
carence en phosphate est inhabituelle dans un rgime alimentaire quilibr.
La plupart des phosphates sont filtrs par les glomrules rnaux et plus de 75% dentre eux sont
rabsorbs par les tubules proximaux et distaux. (MARINELLA, 2003)
Rles du phosphate
Le phosphate est un ion majeur dans les fonctions cellulaires et il possde de nombreuses actions
physiologiques.
-

Il intervient dans le contrle de lhomostasie. Cest un important tampon intracellulaire. Il est

galement essentiel dans le transport des ions hydrognes toxiques dans les urines.

Lion phosphate joue un rle structurel puisquil entre dans la composition des phospholipides,
des nucloprotines et des acides nucliques.

Il joue un rle central dans les voies mtaboliques que sont la glycolyse et la phosphorylation
oxydative. Un des produits de la glycolyse est le 2,3-biphosphoglycrate (2,3 BPG). Cest un
compos responsable de la dissociation de loxygne de lhmoglobine. Il permet donc
lapport doxygne aux tissus. Il prend part 80% dans le phosphate organique des
rythrocytes.

Le phosphate est utilis dans de nombreuses ractions enzymatiques dans lesquelles la

phosphorylation des protines est un important moyen de contrle.

Enfin, le phosphate joue un rle dans la fonction des leucocytes, lhmostase (ensemble des
processus physiologiques permettant larrt des saignements) et la phagocytose. (CROOK et
al., 2001)

b)

Conditions dapparition dune hypophosphatmie lors du syndrome de

renutrition inapproprie
Une priode de jene entrane une perte de la masse maigre, deau et de minraux, responsable
dune dpltion gnrale des rserves corporelles en phosphate, bien que les concentrations
sanguines en phosphate restent dans les valeurs usuelles.

53

Lhypophosphatmie est frquemment rencontre lors de la mise en place dune renutrition la

suite de priodes de jene. En effet, Marik a montr que 34% des patients soumis une renutrition
aprs 48h de jene prsentaient une hypophosphatmie. (MARIK & BEDIGIAN, 1996) Elle est
secondaire un phnomne de transfert intracellulaire de phosphore, suite une stimulation
brutale de la glycolyse avec phosphorylation du glucose. Elle est frquente dans les cas de
renutrition parentrale totale. (THOMAS & FOURRIER, 2003).
Cependant une nutrition entrale peut galement entraner une hypophosphatmie. Des cas svres
ont t dcrits chez des patients souffrant danorexie mentale et qui ont t raliments par voie
orale. Cette observation souligne le fait que lhypophosphatmie peut se dvelopper chez des
patients quelle que soit la voie dadministration (cest dire via une sonde). (MARINELLA, 2003)

c)

Physiopathologie

Une hypophosphatmie est observe suite une stimulation importante de la scrtion dinsuline
induite par la renutrition (surtout si les apports en glucides sont levs). (SIBAI & RIZZOLI,
2005) Linsuline favorise lentre du glucose et du phosphate dans les cellules des tissus
insulinosensibles. Elle facilite la pntration du glucose dans le cytoplasme en augmentant la
permabilit de leur membrane au moyen dun recrutement de transporteur au glucose GLUT 4
(protine de transport du glucose de type 4). Linsuline stimule lenrichissement de la membrane
plasmatique en GLUT4. Pour cela, des vsicules intracellulaires contenant les transporteurs
fusionnent avec la membrane et exposent les transporteurs la surface cellulaire. (PROUT, 2012)
(KNIERIEM et al., 2007) (Figure 22)

54

Figure 22 : Effet de l'insuline sur l'entre du glucose dans la cellule

La phosphorylation glycmique non rgule provoque une carence en phosphate intracellulaire

( phosphate trapping ) et une lvation du potentiel de phosphorylation de la cellule. La
respiration mitochondriale est alors ralentie et les rserves dATP diminues. (THOMAS &
FOURRIER, 2003)

d)

Consquences cliniques

Une hypophosphatmie est considre comme svre chez lHomme lorsque sa concentration
sanguine est infrieure 1,0mg/dL et modre lorsquelle est comprise entre 1,0 et 2,5 mg/dL. Des
signes cliniques sont observs ds une concentration infrieure 1,5 mg/dL et sont communs pour
une concentration infrieure 1,0 mg/dL. Dans la plupart des cas, les consquences cliniques sont
le rsultat dune dficience en nergie dans les voies de lATP, ou une rduction du 2,3diphosphoglycrate dans les rythrocytes. (MARINELLA, 2003) Lhypophosphatmie peut
entraner une dfaillance multiviscrale :

Effets cardiaques :
Un jene prolong entrane une dpltion des myocytes cardiaques en ATP et lhypocontractilit
du muscle myocardique est responsable dune atrophie cardiaque. La ralimentation en glucides
entrane une rtention deau et de sodium et de ce fait une surcharge volumique. Ceci provoque
55

une dcompensation cardiaque potentiellement ltale.

De plus, des arythmies ventriculaires peuvent apparatre. Lassociation dune hypokalimie et
dune hypomagnsmie cette hypophosphatmie augmente ce risque. (MARINELLA, 2003)

Effets sur les muscles squelettiques :

Lhypophosphatmie se manifeste par une faiblesse gnralise, des myalgies, une rhabdomyolyse
ou une faiblesse diaphragmatique voire dune dtresse respiratoire. Elle engendre un
dysfonctionnement de la cratine kinase, enzyme responsable du transfert du radical phosphoryl de
la phosphocratine. Cette dernire permet la phosphorylation de lADP en ATP lors defforts
musculaires. Ainsi la dpltion en ATP entrane une souffrance/lyse musculaire. (KNOCHEL et
al., 1978)(NEWMAN et al., 1977)

Effets sur le systme nerveux :

Le systme nerveux est galement sensible lhypophosphatmie : coma, hallucinations, ttanie,
faiblesse, paresthsies. Dans les cas les plus svres, mais rares, un syndrome de Guillain-Barr
peut galement apparatre et se manifester par une paralysie. Cette perturbation neurologique peut
tre explique par lhypoxie cellulaire secondaire une concentration diminue en 2,3DPG ou
une dpltion en ATP. Une encphalopathie de Gayet-Wernicke doit galement tre envisage
chez des patients prsentant un syndrome de renutrition dveloppant des signes nerveux.
(MARINELLA, 2003)

Effets sur les lignes sanguines :

Lhypophosphatmie peut tre responsable dun dysfonctionnement des lments de la moelle
osseuse et de la fonction immunitaire comme une anmie hmolytique, une thrombocytopnie ou
une diminution de lactivit des granulocytes. La production de 2,3 DPG par les rythrocytes peut
tre diminue en cas dhypophosphatmie. Elle engendre une diminution de la libration de
loxygne dans les tissus priphriques. (CROOK et al., 2001)
De plus, la diminution de la concentration en ATP des rythrocytes entrane une augmentation de
la rigidit de leur membrane, responsable de la diminution de leur dure de vie et dune hmolyse.
Il existe galement une perturbation des processus de coagulation, une rduction de la phagocytose
par les leucocytes et une chmostase. (MARINELLA, 2003)
56

Ainsi lion phosphate, par son rle clef dans les fonctions cellulaires (enzymatiques, structurales,
mtaboliques, etc.), prsente une place centrale dans la physiopathologie du SRI.

4.

Hypomagnsmie

Le SRI se caractrise galement par une hypomagnsmie dont les consquences cliniques
peuvent tre svres.

a)

Importance du magnsium

Sources de magnsium
Le magnsium est le cation bivalent le plus abondant dans le milieu intracellulaire et est
primordial dans les fonctions cellulaires. La majorit du magnsium corporel se trouve dans les os
(50 60%), le reste tant distribu dans les muscles squelettiques, le cur et la rate. (CORTES &
MOSES, 2007)

Absorption et excrtion du magnsium

Il est absorb majoritairement au niveau de lintestin grle (jjunum et ilon). La plupart du
magnsium ingr lors dun repas (70%) nest pas absorb mais est limin dans les fces. Les
reins constituent la principale voie dexcrtion du magnsium. (WESTER & DYCKNER, 1982)

Rles du magnsium
Le magnsium joue un rle cl dans de nombreuses fonctions mtaboliques. Il est ncessaire la
production dATP et joue un rle dans plus de 300 ractions enzymatiques. Ce cation divalent est
le coenzyme de la pompe NaK-ATP-ase dont la fonction est de maintenir les gradients ioniques
travers les membranes cellulaires. Il est aussi le coenzyme des pompes protons et calcium-ATPases. Le magnsium intervient dans la synthse des protines et des acides nucliques. Le
magnsium aide galement la rgulation des flux intracellulaires de calcium en bloquant les
canaux calciques. (CORTES & MOSES, 2007) (EBEL & GUNTHER, 1980)

57

b)

Physiopathologie

Le SRI est associ une hypomagnsmie. Le mcanisme nest pas clairement identifi mais
apparait multifactoriel. Lhypomagnsmie semble rsulter dune translocation des ions
magnsium de lespace extracellulaire vers lespace intracellulaire avec lapport dune
alimentation riche en glucides. Cependant un statut prexistant de dficit en magnsium peut
majorer lhypomagnsmie. Une hypomagnsmie svre (taux sanguins infrieurs 0,50
mmol/L) peut engendrer des complications cliniques. (CROOK et al., 2001) (WESTER &
DYCKNER, 1982)

c)

Consquences cliniques

Une hypomagnsmie svre peut entraner des arythmies cardiaques incluant les torsades de
pointes, une dpolarisation ventriculaire prmature, une tachycardie ventriculaire, une fibrillation
ventriculaire, une contraction atriale prmature, une tachycardie supraventriculaire. (CORTES &
MOSES, 2007) De plus, une douleur abdominale et une anorexie ont galement t dcrites ainsi
que des signes neuromusculaires comme des trmulations, une paresthsie, une ttanie, une
irritabilit, une confusion, une faiblesse et une ataxie. (WHANG, 1987). Une hypomagnsmie
peut galement entrainer un tat de dpression et de psychose chez certains patients. (CORTES &
MOSES, 2007)
Le SRI est galement caractris par une hypokalimie.

5.

Hypokalimie
a)

Importance du potassium

Le potassium est un cation monovalent intracellulaire essentiel dans le maintien du potentiel

daction membranaire. Le potassium corporel total est rgul par les reins. Le nphron distal
scrte le potassium dans les urines. Lexcrtion urinaire de potassium est augmente par
laldostrone, lalcalose, un rgime alimentaire enrichi en potassium et par une augmentation de
lexcrtion du sodium au tubule rnal. (SILVA et al., 1977)

b)

Lhypokalimie lors du syndrome de renutrition inapproprie

Les consquences cliniques dune hypokalimie sont nombreuses et comportent notamment des
58

arythmies cardiaques, une hypotension, un arrt cardiaque. Au niveau gastro-intestinal, on observe

un ilus et une constipation. La capacit du rein concentrer les urines diminue et des symptmes
neuromusculaires apparaissent tels que : une faiblesse, une paralysie, paresthsie, confusion,
rhabdomyolyse et dpression respiratoire. Dautres signes comme une sensibilit accrue aux
digitaliques, une intolrance au glucose, une alcalose mtabolique et une aggravation de
lencphalose hpatique peuvent tre observs.
Une hypokalimie svre est note lorsque la concentration plasmatique en potassium est
infrieure 3,0 mmol/L, stade partir duquel les complications de lhypokalimie peuvent devenir
cliniquement visibles. (CROOK et al., 2001)

6.

Carence en thiamine (vitamine B1)

a)

Importance de la thiamine

Comme nous lavons vu dans la premire partie, la vitamine B1 via la TPP joue un rle de
prcurseur mtabolique essentiel dans la transformation des glucides en nergie par le cycle de
Krebs ainsi que dans la dgradation du pyruvate. (Figure 23) (BARRAS-MORET et al., 2011)
Figure 23 : Place de la thiamine dans le mtabolisme nergtique, d'aprs (BARRAS-MORET et
al., 2011)

59

b)

Physiopathologie dune carence en thiamine lors du syndrome de

renutrition inapproprie
Ladministration de glucides entrane une augmentation de lutilisation de la thiamine par les
cellules. Sa carence induit un blocage mtabolique avec une accumulation dacide lactique et
pyruvique en amont du cycle de Krebs, responsable dune acidose mtabolique. (BARRASMORET et al., 2011)

c)

Consquences cliniques

Lavitaminose B1 se manifeste gnralement par une symptomatologie mixte, cardiovasculaire et

crbrale, mais des formes cardiaques pures, crbrales ou neuropathiques ont t dcrites. La
thiamine libre est un mdiateur du systme nerveux parasympathique ncessaire la synthse de
lactylcholine, ainsi une carence en thiamine peut entraner lapparition de neuropathies
priphriques. (GHORBEL et al., 2000)

7.

Bilan des dsordres ioniques et des consquences cliniques observs lors dun

syndrome de renutrition inapproprie

Le SRI regroupe diverses modifications ioniques dont consquences cliniques svres dpendent
en grande partie des organes et fonctions considres. Ces manifestations sont rsumes dans le
tableau 2. (CROOK et al., 2001)

60

Tableau 2 : Bilan des dsordres ioniques et des consquences cliniques observs d'un syndrome de
renutrition, (CROOK et al., 2001)

Hypophosphatmie

Hypomagnsmie

Hypokalimie

Neurologiques
-
-
-
-

Faiblesse
Paresthsies
Altration des fonctions suprieures
Encphalopathie aigue

-
-
-
-
-

Ttanie
Paresthsies
Ataxie
Trmulations
Faiblesse

-
-
-
-
-

Faiblesse
Paralysie
Paresthsies
Rhabdomyolyse
Dpression respiratoire

-
-
-
-

Arythmies
Hypotension
Toxicit des digoxines
Arrt cardiaque

-
-

Constipation
Ilus paralytique

Cardiaques
-
-

Arythmies
Hypertension

Gastro-intestinales
-
-

Anorexie
Douleur abdominale
Rnales

-
-

Diminution de la capacit
concentrer les urines

Ncrose tubulaire aigue

Dficience tubulaire
Autres

Musculaires :
-
-
-
-
-

Faiblesse
Myalgies
Rhabdomyolyse
Hypocontractilit cardiaque
Cardiomyopathie

Electrolytiques :
-
-

Hyperkalimie
Hypocalcmie

Mtaboliques :
-
-

Alcalose mtabolique
Intolrance au glucose

Hmatologiques :
-
-
-
-

Dysfonctionnement des plaquettes et

des leucocytes
Thrombocytopnie
Hmolyse
Rduction du 2,3
diphosphoglycrate et de lATP

Respiratoires :
-

Capacits des muscles respiratoires

affaiblies (dtresse respiratoire)

Osseuses : ostomalacie

61

C.

Conclusion

Ainsi le SRI a t souvent dcrit dans lHistoire et est actuellement bien connu du milieu
hospitalier mais reste encore sous-diagnostiqu. Il apparat chez des patients pralablement
dnutris. Ce syndrome iatrogne peut apparaitre quel que soit le mode de ralimentation utilis
(nutrition entrale et/ou parentrale). Il se dveloppe toujours dans les premiers jours de la
renutrition et se traduit principalement par des dpltions ioniques et des carences vitaminiques
possiblement ltales. Ainsi, il est essentiel de savoir identifier, avant toute ralimentation, les
situations ou patient risque de SRI.
La physiopathologie du SRI est rsume dans la figure 24.
Figure 24 : Physiopathologie du SRI, d'aprs (BOATENG et al., 2010)

62

IV. Importance de lidentification des situations et patients risque

Pour diagnostiquer une dnutrition et identifier toutes les situations qui exposent aux risques de
SRI, des procdures ont t valides par diffrentes instances mdicales. En France, le Programme
National Nutrition Sant (PNNS) est lune des procdures valides. Lanc en janvier 2001, le
PNNS a pour objectif lamlioration de ltat de sant de lensemble de la population en agissant
sur lun de ses dterminants majeurs : la nutrition. Il prconise la mise en uvre, chez tout patient
admis dans un tablissement de sant ou dhbergement, dune valuation nutritionnelle.
Lvaluation nutritionnelle est pratique par un spcialiste en nutrition (ou sa supervision). Elle
comporte une valuation subjective et objective de ltat nutritionnel du patient et de ses besoins.
La part subjective de lvaluation comprend un interrogatoire nutritionnel et un examen clinique.
(ANAES, 2003)
Les lments suivants doivent tre nots (Tableau 3) :
Tableau 3 : Interrogatoire nutritionnel et examen clinique l'admission du patient

Interrogatoire nutritionnel et examen clinique

Le poids habituel
Le poids idal
Lexistence dun changement de poids rcent (quantifi)
Lexistence de changements rcents de rgime (quantitatif et qualitatif)
La prsence de symptmes tmoignant de troubles de la mastication, de la dglutition ou gastro-intestinaux (ex :
stomatite, nauses, vomissements, diarrhe, constipation, anorexie, etc.)
Le diagnostic dadmission
Les problmes mdicaux ou chirurgicaux qui pourraient avoir un effet sur les besoins nutritionnels et les dcisions
concernant la prise en charge nutritionnelle (allergies et mdicaments)
Les changements rcents intervenus dans les capacits dactivits de la vie courante, de travail et de loisirs.

Lvaluation objective de ltat nutritionnel est ralise partir de donnes anthropomtriques et

de laboratoire. Les lments courants doivent inclure :

63

les mesures anthropomtriques : le poids, la taille, lindice de masse corporelle (IMC), les
plis cutans, la circonfrence des membres ;

les marqueurs biochimiques et biologiques : lalbumine, la pralbumine, la protine

vectrice du rtinol, la transferrine, la cratinurie, le taux de lymphocytes, lIGF-I ;

les index multifactoriels tels que lIMC (Indice de Masse Corporelle), le Prognostic
Nutritional Index (PNI), lindex de Buzby ou Nutritional Risk Index (NRI), lindex de
Detsky ou Subjective Global Assessment (SGA) et le Mini Nutritionnal Assessment
(MNA).

A.

Facteurs mdico-sociaux et environnementaux

La prise en charge du SRI repose dabord sur la prvention et donc lidentification des patients
risque. Les facteurs mdico-sociaux et environnementaux favorisant le risque de SRI sont varis.
Ainsi, les conditions socio-conomiques dfavorables (prcarit, ge avanc, troubles
comportementaux, maladies psychiatriques et addictions) sont identifies comme des facteurs de
risque. Il en est de mme dun arrt volontaire de la prise alimentaire observe lors de rgimes
restrictifs, daffections chroniques ou subaigus. (TRESLEY & SHEEAN, 2008) (DESPORT et
al., 2010) (CROOK et al., 2001) Lensemble de ces facteurs est rsum dans le tableau 4.

Tableau 4 : Situations risque de SRI

Cancer
Ethylisme chronique
Patients en soins post-opratoires
Anorexie mentale en particulier dans les formes pures et svres
Personnes ges
Diabte sucr non contrl
Malnutrition chronique
Jene prolong/rgime hypocalorique
Obsit morbide avec une perte de poids massive suite un rgime drastique ou une chirurgie
bariatrique
Patients non aliments depuis plus de 7 jours en tat de stress mtabolique
Syndrome de malabsorption (maladie inflammatoire intestinale, pancratite chronique, fibrose
vsicale)
Tout situation de jene prolong telles que les grves de la faim
Utilisateurs chroniques danti-acides (sels de Magnsium/Aluminium capteurs de phosphate)
Utilisateurs chroniques de diurtiques (par perte des lectrolytes)

64

1.

Signes cliniques vocateurs de carences

Certains signes cliniques peuvent galement aider le clinicien pour dtecter des carences
alimentaires. Celles-ci sont dtailles dans le tableau 5 : (DESPORT et al., 2010)
Tableau 5 : Signes cliniques vocateurs de carences, daprs (DESPORT et al., 2010)
Signes cliniques

Dficit en :

Peau sche, crevasses

Vitamine A, Zinc, Acides gras essentiels

Ptchies, ecchymoses

Vitamine K ou C

Langue dpapille, stomatite excoriante

Vitamine B12, folates, riboflavine, fer, niacine

Sclrose de la corne, opacit cornenne

Vitamine A

Cheveux secs, cassants, ternes, fins ; Ongles stris, dforms

Protines, zinc

Paresthsies, ataxie

Protines, slnium

Elargissement des articulations

Vitamine D

Tachycardie

Protines, slnium

Hpatomgalie

Protines

B.

Les critres de dpistage des sujets risque

Il est difficile de dfinir une mthode de dpistage simple et unique pouvant correspondre
lensemble des patients risque de dvelopper un SRI. En effet, chaque marqueur nutritionnel pris
sparment manque de sensibilit et de spcificit. Selon le marqueur choisi et le seuil de
normalit retenu, la prvalence de la dnutrition peut varier de faon importante. Seul le recours
des combinaisons de plusieurs marqueurs de bonne sensibilit permet de reprer le maximum de
patients dnutris ou risque de dnutrition.
Lutilisation de ces indicateurs doit tre simple, accessible des quipes non spcialises, peu
onreuse et ralisable au lit du malade. Il sagit essentiellement de mesures anthropomtriques et
de marqueurs biochimiques. (ANTOUN et al., 2010)
Plusieurs critres sont utiliss afin de dpister les sujets risque de dvelopper un SRI.

65

1.

Critres anthropomtriques

Lanthropomtrie est une mthode non invasive et peu coteuse pour lvaluation de ltat
nutritionnel dun individu ou dune population. Schmatiquement, une alternative est possible
pour valuer ltat nutritionnel dun patient partir de mesures anthropomtriques :
-

comparaison des valeurs mesures des valeurs de rfrence ;

comparaison des mesures chez la mme personne dans le temps.

a)

Le poids

Le poids reflte partiellement le statut des rserves nergtiques de lorganisme. Il peut tre utilis
en valeur absolue un moment donn, ou de faon relative en tenant compte de son volution au
cours du temps.
La mesure du poids est utile pour lvaluation de ltat nutritionnel. Une dnutrition entrane une
diminution du poids tandis quune renutrition laugmente. Il existe nanmoins des limites cliniques
linterprtation de cette mesure. Par exemple, une fonte musculaire peut tre masque en cas
dobsit ou ddmes sans que la valeur du poids soit anormale. (ANAES, 2003)

b)

Le suivi du poids

Le suivi du poids sur une priode donne permet de se rendre compte dun gain de poids, dune
stabilisation du poids ou dune perte de poids. Une perte de poids releve au cours du temps est
une donne pertinente pour voquer une dnutrition. On estime quil y a dnutrition avre quand
la perte de poids atteint 10 % du poids habituel. La vitesse de perte de poids, exprime en
kilogramme ou en pourcentage par unit de temps, est galement une donne intressante. Selon
ce critre, on doit voquer une dnutrition quand elle atteint 2 kg ou 5 % en un mois, 4 kg ou 10 %
en six mois. (Tableau 6)

66

Tableau 6 : Suivi du poids du patient par le calcul de la perte de poids

Suivi du poids : calcul de la perte de poids (pour les adultes et les personnes ges)
% amaigrissement = [(Poids habituel - Poids actuel) /Poids habituel] x 100
Dnutrition :
ge<70 ans : perte 5 % en 1 mois ou perte 10 % en 6 mois ;
ge>70 ans : les critres ci-dessus traduisent une dnutrition simple.
Dnutrition svre : perte > 10 % en 1 mois, ou > 15 % en 6 mois

Ainsi, la mesure du poids est simple raliser pour lvaluation de ltat nutritionnel mais
comporte nanmoins quelques limites pour le diagnostic dune dnutrition. Une perte de poids
brute (en kg ou %) ou une cintique de perte de poids (en kg ou % par mois) sont considres
comme des lments cliniques susceptibles dorienter vers une dnutrition. Des tudes montrent
quune perte de poids ( partir de 4%) est associe une morbidit et/ou une mortalit hospitalire
plus leve, et dautant plus importante que la perte de poids est leve. Aucun seuil nest identifi
mais il semblerait quune perte de 10% soit retenue par de nombreux professionnels comme
lment diagnostique devant faire suspecter une dnutrition. (ANAES, 2003)

c)

Lindice de masse corporelle (IMC) ou indice de Qutelet

LIMC permet de dterminer la corpulence d'une personne. En 1997, l'Organisation Mondiale de

la Sant (OMS) a dfini cet Indice de Masse Corporelle (ou BMI en anglais : Body Mass Index)
comme le standard pour valuer les risques lis au surpoids. LIMC se calcule suivant la formule
suivante : IMC = Poids / Taille2. Il sexprime en kg/m2. Cet indice a t dvelopp pour prendre en
compte le fait que le poids dpend de la taille. (ANAES, 2003)
Cet indice sinterprte de la faon suivante (tableau 7) :

67

Tableau 7 : Interprtation des valeurs de l'IMC

IMC (kg/m2)

Interprtation

< 16,5

maigreur svre

16,5 < IMC < 18,5

maigreur

18,5 < IMC < 25

corpulence normale

25 < IMC < 30

surpoids

30 < IMC < 35 obsit modre

obsit

35 < IMC < 40

obsit svre

> 40

obsit morbide ou massive

Ainsi, chez un adulte, on estime quil y a dnutrition lorsque son IMC est infrieure 18,5 kg/m.
Pour certains auteurs, cette classification comporte des limites : des individus peuvent prsenter
une vritable dnutrition avec un IMC> 20 kg/m2. Cest le cas notamment lors de la prsence
ddmes ou de dshydratation. (ANAES, 2003)

d)

Les plis cutans

Le pli cutan consiste en une double couche de peau et de graisse sous-cutane qui donne une
estimation de la masse grasse de lorganisme. Son utilisation dans lvaluation de ltat
nutritionnel est base sur lhypothse quil existe une relation constante entre la masse grasse
totale et lpaisseur de la graisse sous-cutane mesure certains endroits. (ANAES, 2003)
Les plis cutans les plus couramment mesurs sont :
-

le pli de laine ;

le pli sous lpaule ;

les plis du bras.

Une variabilit des mesures existe et ce du fait de la variabilit inter-observateurs. Pour optimiser
la prcision des mesures, certains auteurs conseillent :

68

davoir des examinateurs entrains la mthode de mesure ;

de faire pratiquer les mesures par le mme examinateur travers le temps pour un mme
patient ;

de faire une marque lencre indlbile au niveau du site mesur si des mesures rptes
sont ncessaires ;

de faire rgulirement des valuations de la variabilit intra-examinateur et des valuations

inter-examinateurs dans le service concern.

Les seuils dfinissant la dnutrition peuvent varier du simple (2,5mm chez lhomme et 3 mm
chez la femme) plus du quadruple (11,3 mm chez lhomme et 14,9 mm chez la femme), selon les
populations et les tranches dge tudies. (ANAES, 2003)

e)

La mesure des circonfrences

La mesure des circonfrences des membres permet destimer ltat de la masse musculaire et de la
masse grasse. Les circonfrences mesures sont :
-

la circonfrence brachiale ;

la circonfrence musculaire brachiale ;

le rapport des circonfrences taille/hanche. Cependant cette mesure nest pas utilise pour
le diagnostic de dnutrition.

Comme pour la mesure des plis cutans, la prcision et la reproductibilit des mesures des
circonfrences dpendent de lentranement de lexaminateur et de ltat du patient. (ANAES,
2003)
Ainsi, les mesures des plis cutans et/ou des circonfrences brachiales sont des marqueurs de ltat
nutritionnel permettant destimer la masse grasse. Ces mesures sont techniquement ralisables au
lit du malade mais ncessitent un bon entranement de lexaminateur pour tre reproductibles.
Ainsi dautres outils moins oprateur-dpendant doivent tre utiliss pour dterminer avec
pertinence ltat nutritionnel des patients hospitalis.

2.

Marqueurs biochimiques et biologiques de dnutrition

Plusieurs marqueurs biochimiques ont t proposs. Cependant, leur utilisation de faon isole
napparait pas suffisamment sensible et spcifique pour identifier une dnutrition. Ainsi, il est

69

recommande de raliser une utilisation couple de ces marqueurs biochimiques afin damliorer
la performance de la dtection.
Parmi les marqueurs biochimiques les plus utiliss, on trouve les protines sriques. Elles sont au
nombre de quatre : lalbumine, la pralbumine (ou transthyrtine), la transferrine et la protine
vectrice du rtinol. Leurs concentrations sont considres comme tant le signe indirect de la
disponibilit des acides amins pour la synthse des protines hpatiques. Elles sont le reflet du
statut protique viscral. (ANAES, 2003)
La sensibilit de ces protines comme marqueur nutritionnel dpend de leur demi-vie : plus la
demi-vie est courte (pralbumine, protine vectrice du rtinol), plus la protine est sensible une
diminution dapport protino-nergtique. Par contre, aucune des protines circulantes nest
spcifique de la dnutrition, car leur concentration plasmatique varie dans de nombreuses
situations pathologiques ou physiologiques non lies la dnutrition. Ainsi,

il est possible

dobserver une diminution des concentrations protiques lors de la :

-

Diminution de synthse des protines, lors datteintes hpatocellulaires ;

Variation du volume de distribution protique avec ltat dhydratation ou lors de

changements de la permabilit capillaire responsable dune modification de rpartition des
protines dans les secteurs intra et extravasculaire ;

Majoration des pertes protiques en cas de syndrome nphrotique, dentropathies

exsudatives, ou de brlures tendues.

La CRP (Protine C-ractive) est galement quantifie car sa concentration augmente lors des tats
inflammatoires alors que les concentrations des protines nutritionnelles diminuent. Ainsi, elle
permet de diffrencier un tat inflammatoire dun tat de dnutrition. (ANTOUN et al., 2010)

a)

Lalbumine

Lalbumine est synthtise par le foie. Sa concentration plasmatique normale est comprise entre 35
et 50 g/L. Celle-ci peut tre diminue en cas de dnutrition, de stress, dinsuffisance hpatique ou
de spoliation digestive ou urinaire.
Une albuminmie infrieure 30g/L est rapporte par plusieurs auteurs comme le signe dune
dnutrition protique chronique et svre, en labsence de pathologie sous-jacente pouvant
expliquer cette hypoalbuminmie. (DESPORT et al., 2010) (Tableau 8)

70

Tableau 8 : Albuminmie et dnutrition

Valeurs dalbuminmie (g/L)

Interprtation

30 < albuminmie < 35

Dnutrition moyenne

Albuminmie < 35

Dnutrition svre

Sa demi-vie longue (20 jours) contribue diffrer linstallation dun tat hypoalbuminmique et
conduit considrer lalbumine comme un marqueur peu prcoce de dnutrition. Par consquent la
sensibilit et la spcificit de ce test biologique comme paramtre dvaluation de ltat
nutritionnel est faible. (BESSON et al., 2006 b) Cela explique donc son intrt mdiocre dans le
dpistage des altrations nutritionnelles rcentes. (ANTOUN et al., 2010) Elle reste nanmoins un
des paramtres les plus utiliss en pratique courante.

b)

La transthyrtine (pralbumine ou TTR)

La transthyrtine est une protine synthtise par le foie. Cette protine srique assure le transport
dune partie des hormones thyrodiennes (essentiellement T4) et de la vitamine A. Elle se trouve
libre, associe la T4 ou associe la retinol-binding protein (RBP) dans la circulation sanguine.
Chez ladulte, les concentrations plasmatiques varient de 0,20 0,40 g/L.
La bonne sensibilit de cette molcule pour identifier une dnutrition est lie sa demi-vie courte
(48 heures). (DESPORT et al., 2010) (Tableau 9)
Tableau 9 : Comparaison des proprits de l'albumine et de la TTR

Protines nutritionnelles

Demi-vie

Valeurs plasmatiques normales

Albumine

20 jours

35-40 g/L

TTR

2 jours

0,20-0,40 g/L

Elle permet ainsi de dpister des malnutritions rcentes encore cliniquement et dapprcier
rapidement lefficacit des thrapeutiques nutritionnelles.

71

Des concentrations comprises entre 0,20 et 0,11 g/L tmoignent dune dnutrition modre, entre
0,11 et 0,05 mg/L dune dnutrition svre et, en dessous de 0,050 g/L, le pronostic vital est
engag. (ANTOUN et al., 2010) (Tableau 10)
Tableau 10 : TTR et dnutrition

Valeurs de la transthyrtine (TTR) (g/L)

Interprtation

0,11 < TTR < 0,20

Dnutrition modre

0,05 < TTR < 0,11

Dnutrition svre

TTR < 0,05

Pronostic vital engag

Dans le cas dun jene simple (carence dapport, malabsorption), le dficit nergtique et amin
entrane le blocage de la synthse hpatique de certaines protines. La concentration plasmatique
de la TTR, riche en tryptophane, diminue trs rapidement lors de carence cible en tryptophane,
acide amin essentiel.
Dans le cas dun jene compliqu, le mcanisme de diminution de la TTR est diffrent : sa
variation post-inflammatoire est lie laction transcriptionnelle de cytokines, notamment de lIL6, lIL-1 et du TNF qui rorientent la synthse hpatique en favorisant les protines de
linflammation au dtriment de celle de la nutrition comme la TTR et lalbumine. (BACHNGOHOU et al., 2004)
Comme pour lalbuminmie, des variations des concentrations plasmatiques de la TTR peuvent
tre observes sans tre imputes un tat de dnutrition. Ces variations peuvent tre observes
lors de maladies chroniques. Elles seraient dues une diminution de leur synthse hpatique en cas
dinsuffisance hpatique, dhyperthyrodie, de raction inflammatoire, de chirurgie, etc. ou une
augmentation des pertes rnales en cas dinsuffisance rnale. (BESSON et al., 2006 b)

c)

La protine vectrice du rtinol (PVR)

La PVR est synthtise par le foie. Chez lhomme, environ 95% de la PVR circulante transporte la
vitamine A et 95% de ces complexes sont lis eux-mmes la transthyrtine. Ainsi la PVR est
lunique protine spcifique du transport du rtinol et participe la rgulation de la concentration
plasmatique de cette vitamine. De plus la concentration plasmatique de la PVR est directement
module par les apports en vitamine A dans la ration alimentaire. La PVR est prsente des

72

concentrations sriques comprises entre 0,045 et 0,070 g/L. La PVR a un temps de demi-vie court
(12 heures chez lHomme) permettant en thorie didentifier plus rapidement un tat de dnutrition
quavec lalbumine et la transthyrtine. (BESSON et al., 2006 b)

d)

La transferrine

La transferrine est synthtise par le foie. Cest une glycoprotine de transport du fer (sous forme
Fe3+) dont la demi-vie est denviron 9 jours chez lHomme. Sa concentration plasmatique est
value indirectement par la mesure de la capacit de la transferrine fixer le fer (total iron
binding capacity (TIBC)). Chaque molcule de transferrine possde deux sites de fixation de Fe3+,
ainsi la transferrine est monoferrique ou biferrique. Lvaluation de la concentration plasmatique
en transferrine (mg/l) est calcule chez lHomme grce lquation suivante :
Transferrinmie (mg/l) = (8x TIBC) 430

La concentration plasmatique en transferrine peut galement tre mesure par dosage

radioimmunologique. Lors de carence en fer, la synthse de la transferrine est augmente. Ceci se
traduit par une lvation de la concentration plasmatique de la protine. Cependant comme le fer
est en quantit limite, la transferrine se trouve sous sa forme monoferrique. Ainsi les
concentrations en transferrine et en TIBC sont augmentes. Lintervalle des valeurs usuelles tant
trs large chez lHomme, lintrt de la mesure de la transferrinmie pour le diagnostic dun tat
de dnutrition reste limit. (BESSON et al., 2006 b)

e)

La fibronectine

La fibronectine est une glycoprotine multimrique synthtise principalement par les cellules
endothliales, par les fibroblastes et les macrophages. Sa demi-vie plasmatique est de 4 heures
chez lHomme. La fibronectine est prsente sous forme libre dans le plasma ainsi que dans
lensemble des autres fluides corporels tels que les panchements. Elle est associe aux
membranes basales et est exprime dans dautres cellules comme les fibroblastes, les cellules
musculaires lisses, les cellules endothliales, les macrophages, les cellules tumorales. Elle
intervient principalement dans les processus dadhsion cellulaire, dans lorganisation du
cytosquelette, dans la phagocytose, lhmostase et dans la transformation oncognique des
cellules. A travers son rle dopsonine, elle facilite la phagocytose des bactries et des dbris

73

cellulaires par les macrophages. Elle intervient dans la rparation cellulaire et la prvention des
embolisations des agrgats bactriens.
En cas de dficit nergtique et de ralimentation, on observe des variations de concentration
plasmatique de fibronectine qui restent nanmoins souvent difficiles relier aux seuls dficits
nergtiques. Diverses maladies peuvent entrainer des fluctuations de cette mme protine
(panchements, processus noplasique, coagulation intravasculaire dissmine, etc.). Ainsi
lintrt de son dosage pour le diagnostic dun tat de dnutrition reste limit. (BESSON et al.,
2006 b)

f)

Les somatomdines ou insuline-like growth factor (IGF)

Les IGF (IGF-I et IGF-II) sont scrtes par de nombreux organes, notamment le foie. Leur
production est stimule par la GH (Growth Hormone). Les rcepteurs aux IGF sont exprims par
de nombreux types cellulaires comme les lymphocytes, les macrophages, les cellules pithliales,
les ostoblastes, les cellules endothliales, etc. Les IGF stimulent la prolifration cellulaire,
inhibent lapoptose, induisent des effets mtaboliques de type hypoglycmiant. Chez lHomme, la
diminution de la concentration srique en IGF-I est lie des tats de dnutrition : marasme,
Kwashiorkor, anorexie mentale, infection par le virus du SIDA, etc. Lors dun jene, on observe
des variations opposes des concentrations sriques en GH et en IGF-I : la concentration dIGF-I
diminue tandis que celle de la GH augmente, ce qui traduit un tat de rsistance de lIGF-I
laction de la GH. Lors de la mise en place dune ralimentation, les concentrations sriques
dIGF-I sinversent. Cette volution dpend :
-

de lapport nergtique de la ration : pour rtablir une concentration srique en IGF-I dans
les valeurs usuelles, un seuil nergtique doit tre atteint ;

de lapport protique : laugmentation de la production dIGF-I est proportionnelle

lapport en acides amins essentiels dans la ration.

La demi-vie plasmatique de lIGF-I est courte (12 15 heures chez lHomme). LIGF1 nest pas
stocke, ses concentrations plasmatiques dpendent directement de sa synthse.. De plus, il
nexiste pas de variation nycthmrale des concentrations en IGF1. Ainsi, sa concentration srique
peut directement tre lie lalimentation. Cependant, labsence de valeurs seuil limite
actuellement son utilisation comme marqueur biochimique dun tat de dnutrition. (BESSON et
al., 2006 b)

74

g)

Le taux de lymphocytes

La dnutrition entrane une rduction de la maturation des lymphocytes, une diminution des
fonctions immunitaires et par consquent augmente le risque dinfection. En labsence dautres
perturbations hmatologiques, une concentration de lymphocytes circulants infrieure ou gale
1500/mm3 (valeurs usuelles : 2000-3500/mm3) orienterait vers une dnutrition. (ANAES, 2003)

h)

Autres critres biologiques dorientation

La prescription dun bilan usuel pour lexploration dune maladie en particulier peut amener
sattarder sur certains paramtres qui tmoignent galement dun tat de dnutrition. Cest le cas
notamment de la cratinine et de lure.
La cratinurie est un marqueur biochimique simple qui permet dvaluer la masse musculaire
squelettique. En effet, la cratinine provient de la transformation non enzymatique de la cratine
contenue de faon quasiment exclusive dans la masse musculaire. La cratinine est alors excrte
dans les urines : 1g de cratinine correspond lexistence de 21,8 kg de masse musculaire
squelettique. Un index cratinine des 24 heures/poids de forme a t propos (23 mg/kg chez
lhomme et 18 mg/kg chez la femme). Ainsi une amyotrophie est qualifie de modre pour des
valeurs comprises entre 90% et 40% de la normale et de critique pour des valeurs infrieures
40%. En pratique, la cratinurie est value sur 3 jours conscutifs et la moyenne des 3 jours est
calcule. (PIQUET & HEBUTERNE, 2007)
Nanmoins de nombreux facteurs peuvent influencer les rsultats, comme le stress, lge, le
rgime alimentaire, la prise de glucocorticodes, la prsence dune maladie sous-jacente comme
une insuffisance rnale chronique. Lensemble de ces critres rend cet index ininterprtable.
(BESSON et al., 2006 b) (BOATENG et al., 2010)
Lurmie est galement un paramtre qui peut tre exploit. En labsence dinsuffisance rnale
(cratinmie normale), une augmentation importante signe un tat dhypercatabolisme protique.
Lexistence dune urmie leve avec une augmentation modre de la cratinine signe galement
cet hypercatabolisme. (PIQUET & HEBUTERNE, 2007)

75

En thorie, de nombreux indices de dnutrition sont utilisables. En pratique, les donnes

anthropomtriques telles que le poids et lIMC, et les valeurs biologiques de lalbumine et de la
TTR sont les plus couramment utiliss. (PNNS, 2014) (Tableau 11)

Tableau 11 : Outils proposs par le PNNS pour le dpistage de la dnutrition

1. Anthropomtrie :
!
!

Perte de poids avant ladmission > 2 kg ou 5 % en 1 mois ou 4 kg ou 10 % en 6 mois

Index de Masse Corporelle (IMC = P/T) : adulte IMC <18,5 kg/m ; personne ge IMC <21 kg/m

2. Valeurs biologiques :
! Albumine : <30 g/L
! Transthyrtine-pralbumine (TTR, mg/L)
TTR >140 : pas de risque nutritionnel
TTR >110 : risque nutritionnel moyen
TTR < 50 : risque nutritionnel majeur

Scores nutritionnels

3.

Divers scores nutritionnels valids se prsentent sous la forme de questionnaires. Ils ncessitent
une participation active du patient et sont longs mettre en uvre.

a)

Le Subjective Global Assessment (SGA)

Le SGA est lvaluation subjective globale , labor par lquipe de Detsky en 1982 partir
dune tude prospective portant sur linterrogatoire et lexamen clinique de 59 patients hospitaliss
dans un service de chirurgie gnrale. (Annexe 1) Le SGA classe de faon subjective les patients
en 3 catgories : (DETSKY et al., 1987)
-

A = non dnutris ;

B = modrment dnutris ;

C = svrement dnutris.

76

b)

Le MNA Mini Nutritionnal Assessment

Le MNA ou Mini Nutritionnal Assessment a t dvelopp par Guigoz et Vellas en 1994 pour
lvaluation du risque de dnutrition chez les personnes ges. (VELLAS et al., 2006). Cet outil
consiste en un questionnaire de 18 items se rapportant des donnes de linterrogatoire et la
mesure de paramtres anthropomtriques simples (Annexe 2). Selon ses auteurs, il peut tre
complt en une dizaine de minutes et ne ncessite pas dquipe spcialise.
Ce score prend en compte des critres valids par le PNNS (Programme National Nutrition Sant),
cest dire une perte de poids involontaire de plus de 3 kg en un mois ou de 6 kg en six mois, il
recueille galement des informations sur une diminution ventuelle de lapptit dans les derniers
mois et lutilisation de complments oraux. chaque item est attribu des points allant de 1 3
qui sont additionns. Un total de deux points voque un risque de dnutrition, trois points
affirment la dnutrition.

c)

Marqueurs du risque nutritionnel

Le Nutritional Risk Index de Buzby (NRI) est un index qui prend en compte lalbuminmie et le
pourcentage de perte de poids par rapport au poids usuel selon la formule : NRI = 1,519 x
Albumine (g/L) + 0,417 x (poids actuel/poids usuel) x 100. La stratification selon le degr de
dnutrition est la suivante : (tableau 12)
Tableau 12 : Interprtation des valeurs du NRI, daprs (ANTOUN et al., 2010)
Valeurs du NRI

Interprtation

NRI > 97,5

Pas de risque nutritionnel

83,5 < NRI < 97,5

Risque nutritionnel modr

NRI < 83,5

Risque nutritionnel lev

Cet index, comme tous ceux qui utilisent la perte de poids, est pris en dfaut par la rtention
hydrosode et par la difficult de recueil du poids habituel. (ANTOUN et al., 2010)

77

C.

Procdures de dpistage

Le Programme National de Nutrition Sant (PNNS) a mis en place en 2010 un programme de

dpistage des tats nutritionnels dficitaires. Cette procdure concerne les individus hospitaliss et
se dveloppe sur trois niveaux successifs.
Le premier seuil doit tre mis en uvre dans les 24 premires heures chez tout malade hospitalis
ou plac en institution. En fonction du rsultat obtenu, le dpistage sera interrompu si une
dnutrition nest pas suspecte ou, dans le cas contraire, poursuivie par mise en uvre du niveau 2
et ventuellement du niveau 3. La prise en charge nutritionnelle sadaptera aux rsultats de ce
dpistage et son efficacit sera suivie grce aux marqueurs nutritionnels prcdents dcrits. (Figure
25)
La russite du dpistage tient bien videmment ses diffrents acteurs, cest dire au personnel
soignant ainsi qu la sensibilisation des mdecins la dnutrition. Pour les malades hospitaliss
longtemps, la procdure dvaluation doit tre renouvele rgulirement. (PNNS, 2014)

78

Figure 25 : Procdures de dpistage des sujets risque de dnutrition, daprs (PNNS,

2014)

Niveau 1 : J1

IMC 18,5

Personnels concerns :

et/ou

aides soignants

"Perte de poids :

infirmiers

2% en 1 semaine

ditticiens

5% en 1 mois

mdecins

10% en 6mois
STOP
Poids
1x/semaine

NON

OUI

Niveau 2 : J2

NRI : Index de Busby

STOP

> 97,5

Poids 1x/semaine

Pas de risque
nutritionnel

Surveillance
alimentaire

83,5 97,5

< 83,5

Risque nutritionnel

Risque nutritionnel

modr

svre

Niveau 3 : J3

Facteurs aggravants

Ingesta insuffisants
Terrain, douleur
Pathologies agressives
Dure de sjour

Intervention dittique

Calcul des ingesta

Calcul des ingesta

Supplments non
applicable

Discussion

Intervention dittique

Mobiliser le patient

Intervention de lquipe de
nutrition :

Pese hebdomadaire

PH et ditticien

79

80

V. Prvention et traitement du syndrome de renutrition inapproprie

La prvention et le traitement du SRI passent avant tout par lidentification des individus risque.
En 1999, le NICE (National Institute for Health and Clinical Excellence) est cr. Cest un
organisme indpendant rattach au ministre de la sant britannique. Son objectif est de fournir
des guides de bonnes pratiques mdicales. Concernant le SRI, le NICE tablit lensemble des
critres permettant didentifier les individus risque de SRI. Le CG 32 (Clinical Guidelines 32)
publi par NICE, est un guide de prise en charge nutritionnelle des individus risque.
En 2010, lIrSPEN (Irish Society for Clinical Nutrition and Metabolism) est galement cre afin
didentifier et de prendre en charge les patients risque. Il se base sur les guides NICE dj tablis
et y apporte des modifications. (BOLAND et al., 2013)
Ainsi, le NICE et lIrSPEN sont ce jour les seuls guides permettant aux praticiens de sinformer
sur la prvention et le traitement du SRI.

A.

Estimation des besoins nutritionnels

La prise en charge nutritionnelle des patients doit assurer un apport en nergie, protines,
vitamines, oligolments, lectrolytes et eau. Pour cela, avant toute administration non raisonne
de nourriture, il est indispensable de dterminer les besoins nergtiques nutritionnels de chaque
patient.
Le calcul de lnergie requise est reprsent par le nombre de calories ncessaires par jour. Son
valuation passe par le calcul du DER (Dpense Energtique de Repos) selon Harris et Benedict
(DESPORT et al., 2010) (Tableau 13) :
Tableau 13 : Calcul du DER
Calcul du DER :
DER femmes : 66 + (9,6 x Poids en kg) + (1,9 x Taille en cm) (4,7 x Age)
DER hommes : 665 + (13,7 x Poids en kg) + (5 x Taille en cm) (6,8 x Age)

Lapport nergtique total est compris entre 25-35 kcal/kg/jour.

81

B.

Suivi initial et monitoring des patients risque de dvelopper un

syndrome de renutrition inapproprie

Aprs avoir identifi les patients risque de dvelopper un SRI, les concentrations en lectrolytes
doivent tre mesures, en particulier le Na+, le K+, le Ca2+, le PO43- et le Mg2+. Etant donnes les
complications cardiaques pouvant tre lies la dpltion de ces ions, en particulier la prsence
darythmies, un monitoring cardiaque (ECG) doit tre mis en place. La mesure de la concentration
de ces lectrolytes doit tre ralise au moins une fois par jour pendant 5 jours puis 3 fois par
semaine jusquau retour des concentrations stables. Les patients raliments doivent galement
tre revus par un ditticien ds que possible afin quune nutrition adapte soit prescrite. Un taux
initial de 10kcal/kg/jour voire 5 kcal/kg/jour en cas extrme est recommand. (BOLAND et al.,
2013) Cet apport est donc estim environ 1/5 1/3 de lapport nergtique total requis par jour.
Les lectrolytes peuvent tre apports par voie orale ou parentrale en fonction des concentrations
mesures et des mthodes de renutrition envisages. (ANTOUN et al., 2010).

1.

Les vitamines
La prise en charge du SRI saccompagne dune supplmentation multivitaminique. En

particulier, un apport en thiamine doit tre mis en place avant et pendant les 10 premiers jours de
ralimentation. Cet apport est recommand afin de rduire linstallation de complications
neurologiques. Il est conseill de donner par voie orale 200-300 mg de thiamine par jour. Chez les
patients pour qui la ralimentation par voie orale nest pas possible, une supplmentation de
thiamine haute dose, par voie veineuse est possible, et ce raison dune fois par jour pendant 3
jours. Des administrations plus frquentes de thiamine sont conseilles en cas de suspicion
dthylisme chronique. (BOLAND et al., 2013)

2.

Les lectrolytes

Le rtablissement dune concentration en phosphore normale et stable dans le temps peut se

rvler difficile. Des tudes ont montr que plusieurs bolus de phosphore taient ncessaires un
retour des concentrations normales, dans les premires phases du SRI. Cet lectrolyte tant
majoritairement intracellulaire, sa concentration sanguine nest pas un bon indicateur. Chaque
patient doit tre considr individuellement, en tenant compte de la fonction rnale et des
antcdents thrapeutiques. (BOLAND et al., 2013)

82

C.

Rintroduction de la nourriture par voie orale

Comme nous lavons vu prcdemment, la rintroduction de nourriture doit tre mise en uvre
avec prcautions.
Les guides NICE suggrent que si un patient est risque de dvelopper un SRI, alors la
ralimentation ne devrait pas excder 10 kcal/kg/jour (soit environ 1/3 du besoin nergtique au
repos) jusqu atteindre la totalit des besoins sur une priode de 4 jours minimum. (HEARING,
2004)
Le diagramme de prise en charge des patients risque de dnutrition, publi par lIrSPEN est
prsent ci-dessous (BOLAND et al., 2013) (Figure 26) :
Figure 26 : Diagramme de prise en charge des patients risque de dnutrition, (BOLAND et al.,
2013)

83

D.

Conclusion

Le SRI est potentiellement mortel, caus par une ralimentation trop importante, en particulier en
glucides, aprs une priode de dnutrition chez des patients pralablement dnutris. Lun des
signes majeurs du syndrome est lhypophosphatmie associe des modifications de la
distribution des fluides et des lectrolytes, des complications mtaboliques et cliniques. Ainsi la
rintroduction de lalimentation dun individu ayant subi une priode de jene doit se faire de
faon raisonne et progressive.
La prise en charge passe dabord par le dpistage des patients et des situations risque favorisant
le risque iatrogne de SRI. La ralimentation de ces patients suppose dassurer dabord une
supplmentation et un suivi des lectrolytes et des vitamines pendant au moins 10 jours afin de
prvenir la survenue du SRI. Durant cette priode, lapport calorique doit tre faible et augment
progressivement avec une part de glucides limite.

84

DEUXIEME PARTIE : LE SYNDROME DE RENUTRITION

INAPPROPRIEE EN MEDECINE VETERINAIRE

85

86

I. Le syndrome de renutrition inapproprie chez les carnivores

domestiques
Le SRI est peu dcrit chez les carnivores domestiques. Lessentiel des descriptions concerne
principalement le chat.

A.

Le cas particulier du chat

Le chat est un carnivore strict. Il a donc des besoins nutritionnels particuliers.

1.

Besoins nutritionnels du chat

a)

Besoins en protines

Le chat a des besoins levs en protines et ne ncessite pas dapport en glucides. Compar un
omnivore, le chat a besoin de deux trois fois plus de protines. Le mtabolisme nergtique du
chat ncessite des besoins en acides amins spcifiques et qui lui sont indispensables. (Figure 27)
(PIBOT et al., 2008) Le chat utilise ses protines pour maintenir sa glycmie constante, mme
lorsque lapport en protines dans lalimentation est diminu. Il est dailleurs incapable dpargner
lazote et dadapter les enzymes du cycle de lure ou les aminotransfrases un rgime carenc
en protines.
Ce besoin protique lev prdispose le chat rapidement une malnutrition protique lorsque les
apports sont diminus.

87

Figure 27 : Acides amins essentiels du chat

-

Un dficit en taurine peut induire des cardiomyopathies dilates, des troubles de la

reproduction, ou une dgnrescence rtinienne ;

Larginine intervient dans le cycle de lure, stimule lactivit scrtoire endocrinienne,

amliore la rtention azote, rduit les pertes azotes en priode post-opratoire, stimule la
synthse de collagne lors des phnomnes cicatriciels, favorise la croissance des
lymphocytes et le fonctionnement des lymphocytes T, elle a galement un rle dans la
synthse de monoxyde dazote ;

La mthionine et la cystine sont les principaux acides amins donneurs de radical mthyl
impliqu dans la production de mtabolites pigeurs de radicaux libres ;

Le dficit en glutamine peut compromettre lintgrit de la muqueuse intestinale et faciliter

les infections bactriennes. Un tel dficit peut galement entrainer un dysfonctionnement
rticulo-endothlial et une diminution de la production danticorps. Sa carence augmente le
risque de sepsis et de dfaillance muti-organique. La glutamine joue galement un rle
important dans lquilibre acido-basique. (PIBOT et al., 2008)

b)

Besoins en glucides

Le chat na aucun besoin en glucides. Il ne possde pas damylase salivaire capable de digrer
lamidon. De plus, lactivit des amylases intestinales et pancratiques ainsi que des
disaccharidases (digestion des glucides dans lintestin grle) reste limite. Lactivit de la
glucokinase hpatique et de la glycogne synthtase est galement limite.
Ainsi le chat a une faible capacit contrler lhyperglycmie secondaire une absorption
importante de glucose. (PIBOT et al., 2008)

c)

Besoins en acides gras essentiels

Les acides gras essentiels chez le chat sont : les acides linolique (famille 6), alpha-linolnique
(famille 3), et arachidonique (famille 6). Lacide arachidonique est contenu exclusivement dans
la viande. Or le chat ne possde pas lquipement enzymatique capable de synthtiser les drivs

88

de lacide arachidonique. Ce nutriment est essentiel dans lalimentation du chat. (PIBOT et al.,
2008)

d)

Besoins vitaminiques

Le chat ncessite des apports en vitamines hydrosolubles du groupe B comme la niacine, la

thiamine et la pyridoxine plus levs que les autres espces. En cas de jene prolong, leurs
rserves sont trs vite puises. (PIBOT et al., 2008)

Ainsi, le chat est un carnivore strict car il utilise les protines comme source nergtique
principale. Il prsente de plus une faible tolrance au glucose et enfin sa protolyse nest pas
rgule. Les besoins protiques du chat sont levs par rapport aux autres espces de carnivores
non stricts.

2.

Consquences du jene chez le chat malade

Le mtabolisme glucidique chez le chat subit des modifications comparables celles observes
chez lHomme et contribue lapparition dune hyperglycmie. Ces altrations du mtabolisme
glucidique incluent laugmentation de la production de glucose via la noglucogense, la
diminution de la glycogense, lintolrance au glucose et linsulinorsistance priphrique. De
plus, les concentrations en glucagon, cortisol et adrnaline sont augmentes. La noglucogense
hpatique semble devenir rsistante aux effets rgulateurs de linsuline et du glucose sanguin ce
qui contribue linstallation de lhyperglycmie. (PIBOT et al., 2008) Ces effets sont rsums
dans la figure 28.
Il semblerait que chez les chats, comme chez les chiens admis aux soins intensifs, une
hyperglycmie soit observe chez 32% des chiens et 75% des chats recevant une nutrition
parentrale. (CHAN et al., 2006) Chez le chat, les effets de lhyperglycmie sur la survie en soins
intensifs ne sont pas clairement documents. Nanmoins, il semblerait que la probabilit de dcs
ou deuthanasie soit plus leve chez les chats hyperglycmiques que chez les normoglycmiques.
Cependant le degr dhyperglycmie na pas de valeur prdictive sur le pronostic vital de lanimal.

89

Figure 28 : Effets de la privation alimentaire chez un chat malade, d'aprs (PIBOT et al., 2008)
Chat malade
Privation alimentaire
Etat critique, choc, sepsis, brlures

Chat sain Alimentation

normale

Pas d'apport alimentaire d'acides

amins
Apport d'acides amins
Catabolisme musculaire
Mtabolisme de base
Entretien Synthse
d'hormones Production
d'nergie

Synthse de
protines
Fonte de la masse musculaire squelettique
(lyse des cellules musculaires)

Production et libration d'acides

amins pour le foie

Noglucogense

Urogense

Synthse accrue de
protines : processus
inflammatoires, dfense
contre l'agression
(sepsis, choc...)

Balance azote ngative

Chat malade

90

3.

Consquences du jene chez le chat en surpoids : la lipidose hpatique fline

(LHF)
Contrairement lHomme, un chat en surpoids peut dvelopper une lipidose hpatique au cours
dune priode de jene. La lipidose hpatique fline est caractrise par laccumulation de
triglycrides dans les hpatocytes ce qui conduit une cholestase intra-hpatique et un
dysfonctionnement hpatique. Le risque de dvelopper une LHF est plus lev, chez un chat en
surcharge pondrale subissant une perte de poids rapide. Les individus atteints de LHF prsentent
souvent une cause sous-jacente lorigine de lanorexie et dun tat catabolique. (PIBOT et al.,
2008)

a)

Etiognie

Ltiognie de la LHF nest pas encore compltement lucide mais il semblerait que les
caractristiques mtaboliques particulires du chat en soient lorigine. Les chats ont galement
tendance aprs une priode de jene accumuler les triglycrides au niveau des hpatocytes ce qui
provoque une vacuolisation progressive des hpatocytes. Lors de dficit nergtique important, il y
a mobilisation des masses graisseuses afin de subvenir aux besoins nergtiques de lorganisme.
Le flux dacides gras priphriques vers le foie devient alors suprieur la capacit doxydation de
ces molcules. Leur accumulation dans le foie ainsi que la vacuolisation des hpatocytes
provoquent une cholestase intra-hpatique, des lsions oxydatives et un dysfonctionnement
hpatocellulaire. (CENTER, 2005)

b)

Signes cliniques

Un surpoids, une diminution de la prise alimentaire pendant 2 7 jours, une perte de 25% du poids
corporel, une amyotrophie, des signes gastro-intestinaux (vomissements, diarrhes, constipation)
sont souvent rencontrs.
A lexamen clinique, le chat est souvent lthargique (figure 29), ictrique et prsente une
hpatomgalie sans douleur associe. Un chat avec de svres dpltions lectrolytiques va
prsenter une ventroflexion de la tte et un ptyalisme (sans prsentation de nourriture, et non
associ un stress) (figure 30). Le ptyalisme peut tre conscutif la nause ou la prsence
dune encphalose hpatique. Les chats prsentant une ventroflexion de la tte ont une tolrance
91

au stress limite et peuvent devenir dyspniques (par faiblesse des muscles de la ventilation) et
peuvent mourir la suite dun simple stress. (CENTER, 2005)

Figure 29 : Abattement marqu chez un chat en lipidose hpatique, d'aprs

(CENTER, 2005)

Figure 30 : Hypersalivation chez un chat en lipidose hpatique, d'aprs (CENTER, 2005)

92

B.

Etudes du syndrome de renutrition chez les carnivores domestiques

Peu dtudes ont t menes sur le SRI chez les carnivores domestiques. Pour lheure, seuls
quelques cas cliniques ont t publis.

1.

Syndrome de renutrition inapproprie et hypophosphatmie chez les

carnivores domestiques
Comme chez lHomme, le SRI se manifeste par lapparition dune hypophosphatmie associe
un tat de dfaillance multi organique.

a)

Conditions dapparition dune hypophosphatmie

Un apport alimentaire faible en phosphate est rare chez les carnivores domestiques, except dans
les cas de jene prolong ou de repas vgtariens imposs par le propritaire. Comme chez
lHomme, le jene diminue les rserves corporelles de phosphate bien que les concentrations
sanguines puissent demeurer normales. (SCHROPP & KOVACIC, 2007)

b)

Signes cliniques observs lors de la ralimentation

En 1978, Knochel et al ont ralis une tude sur des chiens afin de comprendre les effets de
lhypophosphatmie sur les muscles. Pour ce faire, 23 chiens ont reu un rgime carenc en
phosphore et ce, jusqu ce quils perdent 30 % de leur poids initial. Puis, un premier groupe de
chiens a t raliment avec un rgime riche en glucides et carenc en phosphore. Au bout de 3
jours de ralimentation, Knochel et son quipe ont not sur ces chiens des trmulations
musculaires, une faiblesse gnralise ainsi que des difficults se tenir debout. Certains ont
galement prsent des convulsions. 4 chiens sont morts lors de ces 3 jours de ralimentation. Ces
chiens prsentaient galement une hypophosphatmie. Chez le deuxime groupe de chiens
(recevant une supplmentation en phosphore lors de la ralimentation), aucun signe clinique na
t observ et aucune hypophosphatmie na pu tre relev. (KNOCHEL et al., 1978)
(LAFLAMME, 1997a)
Ainsi, lors de la ralimentation, et sans supplmentation phosphore adquate, ou si une
alimentation riche en glucides est fournie, une hypophosphatmie svre peut apparatre et mettre
en danger la vie de lanimal. (SCHROPP & KOVACIC, 2007) (JUSTIN & HOHENHAUS, 1995)

93

De ce fait, il apparait que les tableaux cliniques de SRI dcrits en mdecine vtrinaire sont
semblables ceux rencontrs chez lHomme.

c)

Syndrome de renutrition inapproprie et alimentation parentrale

La nutrition parentrale stricte constitue un risque de SRI chez lanimal. Ainsi une augmentation
de la mortalit a t observe chez des chats hypophosphatmiques 96 heures aprs linitiation
dune nutrition parentrale stricte. (PYLES et al., 2004)
Une tude ralise sur 18 chiens dnutris pendant 4 6 semaines puis raliments avec une
hyperalimentation parentrale (acides amins et dextrose) a montr chez ces chiens,
lapparition dune hypophosphatmie et dune bactrimie. Chez 50 % de ces chiens, les activits
bactricides, chimiotactiques, et de phagocytose des granulocytes sont rduites. Une diminution
des rserves en ATP a galement t observe chez ces chiens, et peut expliquer la prdisposition
aux sepsis. (CRADDOCK et al., 1974)

2.

Syndrome de renutrition inapproprie et lipidose hpatique fline

Il semblerait que la lipidose hpatique dveloppe chez les chats obses aprs une priode de
diminution de la prise alimentaire augmente par huit le risque de dveloppement dun SRI.
(CENTER, 2005) Cela se comprend par le fait que la lipidose hpatique entraine une dnutrition
svre.
En effet, Karen Brenner, Kate Kukanich et Nicole Smee ont observ en 2011, aprs ralimentation
dune chatte femelle strilise de 14 ans en lipidose hpatique, des symptmes cliniques et
biologiques compatibles avec un SRI. Lanimal a prsent les signes suivants : nauses, diarrhes
profuses, lthargie, augmentation de la frquence respiratoire, ictre, tachypne, dpression,
faiblesse musculaire, hypotension, bradycardie, hypophosphatmie, anmie hmolytique (prsence
de corps de Heinz) et hypokalimie, hyperglycmie modre. (BRENNER et al., 2011). Lors de la
ralimentation, les chats peuvent galement prsenter une hypothiaminose symptomatique et une
rhabdomyolyse. (CENTER, 2005)

3.

Etude dun cas de syndrome de renutrition inapproprie chez un chat

Un article dcrit en dtail le dveloppement dun SRI et sa prise en charge chez un chat
pralablement dnutri. (ARMITAGE-CHAN et al., 2006).

94

a)

Description du cas

Une chatte europenne strilise de 5 ans est prsente au service des urgences de lcole
vtrinaire de Cummings (TUCSVM) aprs avoir t retrouve dans un garage aprs 49 jours de
disparition. 4 mois auparavant, lanimal avait t valu par le TUCSVM pour un bilan de sant et
pesait 5,9 kg. (ARMITAGE-CHAN et al., 2006)
A son admission, lanimal tait cachectique. Son poids tait alors de 3,2 kg reprsentant une perte
de 2,7 kg (46 %) par rapport au dernier contrle ralis 4 mois auparavant. Une note dtat
corporelle tait alors estime 2/9. Lexamen clinique ladmission rvlait des pupilles dilates,
arflctives. Lanimal tait en hypothermie et en bradycardie (frquence cardiaque infrieure 30
battements par minute (bpm)). Aucune motricit ntait prsente et lanimal tait svrement
dshydrat.
Une mesure des gaz du sang rvlait une acidose la fois respiratoire et mtabolique, une
dshydratation et une lgre hypokalimie. (ARMITAGE-CHAN et al., 2006)

b)

Prise en charge de lanimal

Une biochimie et une numration formule sanguine sont ralises. Celles-ci montrent
respectivement une augmentation des phosphatases alcalines ainsi quune anmie, neutropnie,
lymphopnie. Une lgre hypermagnsmie est observe. Le reste des valeurs des lectrolytes est
dans les normes ce qui est tonnant vu ltat de dshydratation de lanimal et sa prdisposition
certaine dvelopper un SRI.

c)

Dgradation de ltat gnral

6 heures aprs son admission, lanimal prsente un arrt cardio-respiratoire. Du diazepam (0,2
mg/kg en IV) est administr. 30 minutes aprs, le chat ncessite de nouveau dtre intub car il
prsente des phases dapne. Lanimal est alors sdat afin de permettre une ventilation manuelle.
Ladministration dalimentation parentrale est alors mise en place avec une solution dacides
amins 3 %, de glycrol 3 % un dbit de 1mL/kg/h ce qui reprsente 18,8 kcal/jour. Ceci
reprsente 11,2 % du BER du chat dtermin selon la formule BER = 70 x Poids0,75. 2,6 mL de
propofol sont utiliss le 1er jour ce qui reprsente 2,9 kcal soit 1,7% du BER. De la vitamine B (0,3
mL/kg intramusculaire (IM) toutes les 24 heures), de la vitamine K1 (3 mg/kg en sous-cutan (SC)
toutes les 24 heures) sont aussi administres.

95

Le deuxime jour dhospitalisation, la supplmentation en thiamine est commence (10mg/kg en

IM toutes les 24 heures). A ce stade, lanimal ne prsente plus danomalie lectrolytique.
Ltat gnral de lanimal samliore le 3me jour dhospitalisation avec une rapparition de
rflexes photomoteurs lents, une augmentation de lapparition de mouvements intentionnels et une
amlioration du statut mental de lanimal. Une arythmie ventriculaire est cependant observe et
semble saggraver avec lapparition dune tachycardie ventriculaire. Un nouveau contrle des
lectrolytes est ralis montrant une hypomagnsmie et une diminution de la kalimie. Les
concentrations denzymes hpatiques et bilirubine totale sont galement augmentes.
(ARMITAGE-CHAN et al., 2006)

d)

Traitement mis en place

Les cliniciens suspectent alors que les anomalies lectrolytiques observes soient le reflet de
complications induites par la mise en place de la ralimentation, incitant un ajustement du plan
de ralimentation.
Une solution riche en lipides (3,2g/100kcal) et faible en glucides (6,0g/100kcal) est alors
administre 4mL/kg/h fournissant 111,3 kcal/jour soit 66,3% du BER. Une perfusion de chlorure
de magnsium 0,1 mmol/kg/h et du sulfate de magnsium 0,3 mmol/h est mise en place. Le
4me jour dhospitalisation, un ionogramme est alors ralis montrant une normalisation de la
magnsimie, une hypokalimie et une hypophosphatmie marques. Malgr la modification du
plan de ralimentation, ces observations vont de pair avec la progression dun SRI et de ce fait, la
ralimentation est arrte. Une perfusion de phosphate de potassium 0,02 mmol/kg/h est ajoute
et le dbit de la perfusion de chlorure de potassium est augment 0,3 mmol/kg/h. A ce stade, le
poids de lanimal a augment (3,4 kg) refltant non pas une augmentation de la masse corporelle
mais dune possible accumulation de fluides. Le 5me jour dhospitalisation, 12 heures aprs larrt
de la ralimentation, lionogramme montre des valeurs de magnsium et de potassium dans les
normes et une persistance de lhypophosphatmie. (Tableau 14) Cliniquement, lanimal ne
prsente plus darythmie ventriculaire. Les perfusions de sulfate de magnsium et de phosphate de
potassium sont alors diminues 0,03 mmol/kg/h. La ralimentation parentrale mise en place le
3me jour est recommence 6 heures plus tard la moiti du prcdant dbit soit 2mL/kg/h soit 55,6
kcal/jour soit 33,1 % du BER.
Un ionogramme est ralis toutes les 24 heures pendant les 3 jours suivants pour monitorer
lapparition de possibles modifications lectrolytiques associes la ralimentation. Les valeurs se
96

sont alors rvles dans les normes et la supplmentation lectrolytique est arrte au 7me jour
dhospitalisation. (Tableau 14) Lalimentation parentrale est augmente 60 % du BER le 8me
jour et la ralimentation entrale est recommence par lapparition des rflexes de dglutition.
Initialement, 1,7 mL/kg dalimentation liquide (ClinicalCare RF) est administre toutes les 12
heures fournissant un apport supplmentaire de 10,9kcal/jour soit 6,5% du BER. La nutrition
entrale est augmente quotidiennement et un rgime hautement calorique est initi le 9me jour,
fournissant 30 kcal/jour soit 18 % du BER. La nutrition parentrale est continue jusquau 10me
jour dhospitalisation lorsque les apports oraux atteignent 168 kcal/jour soit 100 % du BER.

e)

Evolution

Le poids corporel est redescendu 3,2 kg le 8me jour dhospitalisation. Le 13me jour, lanimal se
tient debout seul. 3 jours plus tard, lanimal est rentr chez lui. 9 jours aprs sa sortie, un contrle
est ralis : le chat pse 3,4 kg et les analyses biologiques ne montrent aucune anomalie. (Tableau
14) 6 mois plus tard, lors du bilan de sant, le chat pse 5,6 kg et sa note dtat corporelle est
value 4/9. Lexamen clinique de lanimal est tout fait normal mis part un lger trouble
neurologique manifest par des pertes dquilibre occasionnelles lorsque le chat saute ou monte les
escaliers. Les rsultats des analyses sanguines ralises au cours de lhospitalisation de lanimal et
aprs sa sortie sont rapports dans le tableau 16. (ARMITAGE-CHAN et al., 2006)

f)

Conclusion

Ce cas illustre les modifications systmiques classiquement dcrites en rponse une anorexie
prolonge et met en vidence les dficits induits par la ranimation de tels patients. En plus des
dysfonctionnements respiratoires, cardiovasculaires et mtaboliques constats ladmission, un
nombre important de complications est apparu au dbut de la prise en charge de lanimal incluant
le dveloppement darythmies cardiaques, danomalies lectrolytiques, et de signes neurologiques.
Absents ladmission, ces signes refltent le dveloppement de la iatrognie induite par la
ralimentation de lanimal.
Chez lHomme, les recommandations concernant la prvention des complications de la
ralimentation suggrent que lapport calorique ne dpasse pas 20 kcal/kg/jour. Cependant dans le
cas dcrit chez le chat, lhypokalimie et lhypomagnsmie ont t observes aprs seulement 5,9
kcal/kg/jour soit environ le de ces recommandations. Il est donc possible que les complications

97

dues la ralimentation apparaissent chez le chat sobservent pour des apports caloriques plus
faibles que ceux recommands chez lHomme.
Les cas de malnutrition de cette envergure ne sont pas frquemment rencontrs en pratique
vtrinaire courante. Le jene et la malnutrition chronique peuvent tre rencontrs en cas de
dficience nutritionnelle ou de drglement dans labsorption ou du mtabolisme des nutriments
et apparaissent plus souvent que les cas de privation de nourriture. La prise en charge russie dun
chat aussi svrement dnutri na jamais t rapporte ce jour. Les chats ont tous t tus du fait
du non-respect des consignes de ralimentation.

Tableau 14 : Rsultats des profils biochimiques et numrations sanguines

Valeurs usuelles

Jour 1

Jour 2

Jour 7

9 jours aprs la
sortie

Glucose

70-120 mg/dL

83

200

235

139

BUN

(15-32 mg/dL)

47

16

17

14

Creatinine

(0,9-2,1 mg/dL)

1,2

0,5

0,3

0,7

Phosphate

(3,0-6,3 mg/dL)

5,6

4,0

3,7

4,2

Calcium

(8,9-11,5 mg/dL)

9,4

8,0

9,1

10,8

Protines totales

6,0-8,4 g/dL

5,2

4,2

4,9

7,1

Albumine

2,5-5,8 g/dL

2,9

2,3

2,5

3,2

Sodium

149-164 mEq/L

162

146

146

153

Potassium

3,6-5,4 mEq/L

4,4

3,5

3,7

5,3

Bilirubine totale

0,1-0,3 mg/dL

0,2

0,9

0,3

0,1

PAL

10-72 U/L

94

118

173

34

ALT

29-145 U/L

91

76

34

32

Magnsium

1,9-2,6 mEq/L

3,4

1,4

1,9

2,0

Hmatocrite

31-46%

27

19

22

NA

0,64

10,52

NA

NA

1,03

0,45

NA

NA

Neutrophiles segments
Lymphocytes

2,1-10,1 x 10 /L
3

1,08-6,02 x10 /L

BUN, blood urea nitrogen; PAL : phosphatase alcaline; ALT, alanine aminotransfrase; NA, non
applicable.

98

C.

Conclusion

Les chiens et les chats, comme lhomme, sont susceptibles de dvelopper un SRI lors de
ralimentation en phase critique. Le chat est un sujet particulirement risque tant donn son
intolrance naturelle au glucose. Son utilisation prfrentielle des protines ainsi que son
incapacit rguler sa protolyse font de lui un sujet sensible au jene. Le peu de publications au
sujet du SRI chez les carnivores domestiques contribue faciliter les erreurs de prise en charge des
animaux dnutris. Comme chez lHomme, le SRI est potentiellement mortel chez lanimal. Il
convient donc dalerter les praticiens sur ce risque potentiel chez des animaux dnutris qui doivent
donc tre identifis avant toute prise en charge nutritionnelle.

99

100

II. Identification et prise en charge thrapeutique des carnivores

domestiques risque de dvelopper un SRI
A.

Identification des carnivores risque de dvelopper un SRI

Le SRI chez les carnivores domestiques semble mettre en jeu les mmes mcanismes que ceux
impliqus dans le SRI en mdecine humaine. Ainsi la prise en charge thrapeutique des carnivores
domestiques risque peut sinspirer de celle qui existe actuellement en mdecine humaine. Pour
ce faire, il est ncessaire avant toute prise en charge thrapeutique de connatre le statut
nutritionnel de lanimal, afin de mettre en vidence la prsence ventuelle dun tat de dnutrition.

1.

Dtection de la dnutrition
a)

Evaluation nutritionnelle des carnivores domestiques

Lvaluation nutritionnelle permet didentifier les animaux dnutris risque de SRI. Lvaluation
de ltat nutritionnel par des mesures de la composition corporelle reste dune pertinence limite
en pratique vtrinaire courante. Lvaluation clinique subjective demeure donc primordiale pour
lidentification des animaux dnutris ncessitant un soutien nutritionnel. Pour cela, le vtrinaire
doit recueillir des informations sur lhistorique nutritionnel de lanimal auprs de son propritaire
et doit raliser un examen clinique complet de lanimal.
(1)

Historique nutritionnel

Pralablement toute prise en charge nutritionnelle, lhistorique nutritionnel de lanimal doit tre
effectu afin de dtecter un dficit dapport protido-calorique ou un dsquilibre alimentaire.
Ainsi, il est important de demander au propritaire la nature du rgime alimentaire, sa frquence
de distribution, sa qualit, sa quantit, si il y a eu un changement rcent de la nature de la ration
qui pourrait expliquer les signes digestifs ventuellement observs. Si ceux-ci sont prsents, la
frquence et la quantit des vomissements et/ou diarrhes doivent tre values. Des
renseignements sur le poids et lapptit doivent galement tre collects, ainsi que la prsence
dune ventuelle maladie chronique. On doit connatre tous les vnements morbides pouvant
conduire une dnutrition, comme des symptmes digestifs chroniques par exemple. (HAND et
al., 2000) (BESSON et al., 2006 b) Comme nous lavons vu, une priode danorexie chez un chat

101

obse peut conduire une lipidose hpatique, ainsi il est important de pouvoir comptabiliser le
nombre de jours danorexie. (CENTER, 2005)
(2)

Examen clinique gnral

Un examen clinique complet va permettre de dtecter une cause ventuelle danorexie comme un
coryza, une tumeur buccale ou une hyperthermie. (NEMORIN, 2010) Il va galement permettre de
mettre en vidence certains signes caractristiques de troubles nutritionnels. Il convient alors de
sintresser :
-

laspect du pelage : une alopcie diffuse, un poil sec, terne et cassant, de l'hyperkratose avec
du squamosis. Ces signes sont frquemment associs la malnutrition protido-calorique ;

la prsence de collections liquidiennes (ascite ou oedmes). Elles peuvent traduire une

hypoprotidmie (par la baisse de la pression oncotique).

Cependant, ces anomalies ne sont pas spcifiques dun tat de dnutrition et apparaissent un
stade avanc. Ces signes sont donc peu sensibles pour identifier une dnutrition.

(3)

Poids corporel et ses variations

Le poids corporel est un indicateur approximatif des rserves dnergie corporelle totales et les
modifications du poids refltent lquilibre nergtique et protique. Chez un animal adulte, en
bonne sant, le poids corporel ne varie peu ou pas dans le temps. Chez un patient en soins
intensifs, dautres critres sont prendre en compte comme la prsence ddmes, dascite qui
peuvent masquer une amyotrophie ou une perte de tissu adipeux. De mme, une croissance
tumorale massive, une organomgalie peut cacher une perte de masse grasse ou maigre sousjacente.
Une mesure isole du poids corporel ne prsente pas grand intrt. Cest son suivi au cours du
temps quil importe de noter. En mdecine vtrinaire, on considre quune perte de poids rcente
de 10% est un indicateur de malnutrition clinique. (CHAN et al., 2006)

(4)

Note dtat corporel

Une importance suprieure est aujourdhui accorde lvaluation de la condition corporelle

globale, compare la simple dtermination du poids de lanimal. (CHAN et al., 2006) Chez le

102

chat et le chien, des chelles de notes dtat corporel (NEC) ont t valides par Nestl Purina en
1997 partir des travaux raliss par Laflamme (LAFLAMME, 1997a) (LAFLAMME, 1997b)
(Annexe 3). Il sagit du systme BCS (Body Condition Score). Ce systme reprsente une mthode
dvaluation semi-quantitative de la masse grasse des chats (annexe 4) et des chiens (annexe 5).
Lvaluation se fait partir de lobservation de la silhouette de lanimal, vues de profil et de
dessus, et de la palpation des principaux reliefs osseux, mains plat sur le thorax puis le long de la
colonne vertbrale.
Ces observations permettent de situer lanimal sur une chelle de 9 points : 1 tant ltat de
maigreur le plus prononc et 9 ltat dobsit la plus extrme. Une chelle de 5 points est
galement disponible.
La prcision de lvaluation de la masse maigre grce cette mthode est de plus ou moins 10%
(intervalle de confiance 95%) et ce, quelle que soit la race value dans chaque espce, ce qui
reprsente donc un bon outil dvaluation. Diffrentes enqutes ont permis de montrer que cette
mthode dvaluation de ltat corporel est rptable et reproductible, et ce malgr la variabilit
raciale dans chaque espce. (GERMAN et al., 2006)
Dun point de vue pratique, lorsquelle est utilise par le propritaire, cette chelle visuelle fournit
de meilleurs rsultats chez les animaux en surpoids quune chelle descriptive. (COLLIARD et al.,
2006)
Cependant cette chelle peut tre fausse dans le cas des animaux en surpoids : ils peuvent
prsenter une amyotrophie svre masque par un tissu adipeux prsent en quantit importante. En
effet, comme expliqu prcdemment, la rserve protique du corps est une source nergtique
particulirement utilise en cas dhypermtabolisme chez lanimal. Ainsi, il est ncessaire
dassocier cette valuation de la masse maigre, une valuation de la masse musculaire.
(BALDWIN et al., 2010)
Ainsi dans une tude de suivi du BCS et du poids corporel de chats atteints de cancer, les auteurs
ont constat que 72% des cas de patients avec un BCS suprieur ou gal 5 prsentaient de faon
significative une perte de la masse musculaire. (BAEZ et al., 2007)
(5)

Score musculaire

Lvaluation de la NEC peut tre associe lvaluation du score musculaire. Le score musculaire
ou Muscle Condition Score (MCS) permet une valuation de la masse musculaire grce une
chelle dtaille en quatre points. (Tableau 15) (PIBOT et al., 2008) (Annexe 6) (BALDWIN et
al., 2010)
103

Les muscles valus sont les muscles temporaux, les muscles lombaires, les muscles pelviens.
Etablir un score musculaire est important car la fonte musculaire est plus importante chez les
animaux prsentant une maladie chronique (en cas de jene pathologique par exemple) que chez
les animaux sains dpourvus de nourriture (en cas de jene simple). Dans ce cas, cest la masse
graisseuse qui est perdue en premier. (BALDWIN et al., 2010)
Tableau 15 : Systme de mesure de la masse musculaire, (BALDWIN et al., 2010)

Score

Masse musculaire

Perte grave de masse maigre caractrise par une diminution prononce des muscles palpables au niveau
de la scapula, du crne, ou des ailes de lilium

Perte de masse maigre modre caractrise par une diminution clairement visible des muscles palpables
au niveau de la scapula, du crne ou des ailes de lilium

Perte lgre de masse maigre caractrise par une diminution lgre mais sensible des muscles palpables
au niveau de la scapula, du crne ou des ailes de lilium

Masses musculaires normales palpables au niveau de la scapula, du crne ou des ailes de lilium

Une autre chelle associe lvaluation simultane de la masse grasse et de la masse musculaire
(Tableau 16). (BAEZ et al., 2007) La quantit de masse grasse est value par une palpation en
regard des ctes et de labdomen. La masse musculaire est value au niveau des paules, de la
colonne vertbrale et des hanches.
Cette chelle associe la perte de masse maigre avec la disparition de la masse grasse ce qui peut
reprsenter un inconvnient.

Tableau 16 : Score de masse maigre et de masse grasse, (BAEZ et al., 2007)

Score

Masse grasse

Masse maigre

Non palpable

Amyotrophie svre

Faible quantit

Quantit
normale
Surplus

Amyotrophie
modre
Amyotrophie faible

Pas damyotrophie

104

(6)

Conclusion

Les mthodes cliniques (recueil de lanamnse et de lhistorique mdical, examen clinique, NEC,
score musculaire) permettent donc dvaluer ltat nutritionnel des carnivores domestiques. Ces
mthodes sont facilement ralisables en mdecine vtrinaire. Cependant, elles ne reprsentent
quune estimation grossire de ltat nutritionnel du patient et ne permettent pas de dceler
rapidement une perte protique aigue. Les marqueurs biochimiques de dnutrition reprsentent
alors de bons outils pour affiner le diagnostic de dnutrition.

b)

Indicateurs biologiques de dnutrition

Chez lHomme, diffrents moyens biochimiques sont utiliss pour valuer ltat nutritionnel bien
quaucune mthode ne fasse lunanimit. Chez le chien et le chat, seul le dosage des
concentrations plasmatiques de lalbumine, de lIGF-I, des activits sriques de la cratine kinase
chez le chat ainsi que le comptage des lymphocytes sanguins permettent denrichir les
observations issues de lexamen clinique. (BESSON et al., 2006 b) (PIBOT et al., 2008)
(FASCETTI et al., 1997). Cependant, seule lalbumine est utilise en pratique courante
actuellement.
Les valeurs usuelles de lalbuminmie sont situes entre 26 et 33 g/L chez le chien et entre 21 et
33 g/L chez le chat. Chez le chien, une albuminmie infrieure 20g/L en priode pr-opratoire
est associe une mauvaise cicatrisation des plaies chirurgicales, au dveloppement
dpanchements et un risque accru dinfections. (CROWE, 1985) Comme chez lHomme, sa
demi-vie relativement longue (8 jours chez le chien, 6 jours chez le chat) contribue diffrer
linstallation dun tat hypoalbuminmique et considrer lalbumine comme un marqueur peu
prcoce de dnutrition.
De ce fait, l valuation nutritionnelle partir de lexamen clinique et de la NEC restent
actuellement les facteurs les plus pertinents pour dterminer un tat de dnutrition. Certains
auteurs retiennent comme signes de dnutrition les critres cits dans le tableau 17.

105

Tableau 17 : Signes de dnutrition retenus, d'aprs (DI BARTOLA, 2006)

Vomissements, rgurgitations
Anamnse

Diarrhes chroniques
Perte de poids non intentionnelle
Anorexie
Perte de poids

Examen clinique

Amyotrophie gnralise
Pelage terne
Signes de mauvaise cicatrisation
Muqueuses ples
Rsultats de laboratoire
(non spcifiques)

Hypoalbuminmie
Lymphopnie
Anmie
Coagulopathies

Ainsi est considr comme dnutri tout animal rpondant au moins un des critres prsents dans
le tableau suivant : (Tableau 18)
Tableau 18 : Critres de dnutrition retenus chez les carnivores domestiques, daprs
(YAGUIYAN-COLLIARD, 2013)
Situations risque
Jene court pathologique ou jene prolong (ou apports<50%BE)
Note dEtat Corporel < 2/5 (ou 3/9)
Amyotrophie gnralise (modre, marque ou svre)
Amaigrissement rapide (>2% par semaine ou >5% par mois ou >10% lors des 6 derniers mois)
Hypoalbuminmie
Apport nergtique infrieur aux du besoin nergtique dentretien depuis plus de 3 jours
Signes digestifs aigus majeurs (vomissements, diarrhes)
Signes digestifs chroniques affectant ltat gnral
Maladie chronique affectant ltat gnral (diabte sucr, insuffisance organique, maladies intestinales)

106

c)

Dpistage des animaux risque de dnutrition

Comme nous lavons vu prcdemment, lANAES a tabli des critres de dpistage des patients
risque de dnutrition. Parmi les facteurs de risque lis au patient, lANES retient quun patient
prsentant une ou plusieurs des six caractristiques suivantes est haut risque de dnutrition :
(ANAES, 2003)
-

rapport poids/taille < 80% des standards ;

perte de poids rcente de 10% ou plus ;

aucun apport oral pendant plus de 10 jours ;

pertes nutritives : syndrome de malabsorption, syndrome de clon court ou prsence de

fistules, dialyse rnale, abcs et plaies ;

augmentation des besoins mtaboliques : brlures, infections, traumatismes, traitements

(corticodes, immunosuppresseurs, agents antitumoraux) ;

alcoolisme.

Evidemment, tous les critres prsents ci-dessus et utiliss en pratique courante en mdecine
humaine ne peuvent tre appliqus tels quels pour les carnivores domestiques (en particulier pour
le rapport poids/taille et lthylisme) mais lide princeps reste la mme.
De ce fait, pour les chiens et chats hospitaliss, on se demandera si lanimal va manger ou va
pouvoir manger suffisamment dans les jours ou semaines venir. Par exemple, en cas de cancer, le
risque peut tre inhrent la tumeur de par sa localisation ou tre la consquence prvisible de la
prise en charge thrapeutique (chimiothrapie, hospitalisation, etc.) (YAGUIYAN-COLLIARD,
2013)
Ainsi parmi les critres de dtection des animaux risque, on peut retenir (NEMORIN, 2010) :
-

Une maladie sous-jacente grave : diabte sucr, insuffisance organique, maladie

intestinale ;

Traumatisme, sepsis, pritonite, pancratite, tumeur agressive ;

Perte protique : vomissements ou diarrhes chroniques de lintestin, brlures, plaies

tendues, drain productif, protinurie.

Dautres situations peuvent galement favoriser le dveloppement dun SRI chez les carnivores
domestiques. Cest le cas notamment des animaux recevant par exemple un traitement compos de
chlateurs de phosphate qui vont prdisposer lanimal au dveloppement dune hypophosphatmie
en cas de ralimentation. (LIPPO & BYERS, 2008)

107

Ainsi, une dnutrition est une condition pralable au dveloppement dun SRI. Cest pourquoi
celle-ci doit imprativement tre dtecte.

2.

Mise en place dune alimentation assiste

Si un risque de dnutrition est prsent, il convient de mettre en place avant ou au moment de la

prise en charge une alimentation assiste. Pour cela, il peut tre ncessaire damliorer lapptence
de la ration, sa densit calorique ou mme de poser une sonde dalimentation dont le choix du type
de sonde dpend de la localisation de latteinte et du temps estim pour que lanimal remange de
faon spontane. (YAGUIYAN-COLLIARD, 2013)
La dcision de mettre en place ou non une sonde dalimentation est prsente dans la figure 31.

Figure 31 : Arbre dcisionnel de mise en place d'un soutien nutritionnel

Lanimal est-il
dnutri ?

Oui

Dnutrition
svre

Alimentation
assiste

Non

Dnutrition
modre

Adaptation
alimentation

Lanimal va-t-il
consommer un
apport calorique
suffisant ?

Ya-t-il un
risque de
dnutrition ?
Oui

Non

1 fois par semaine :

pese, masse
musculaire
1 fois par jour :
prise alimentaire

Non

Oui

108

3.

Conclusion

Ainsi, identifier les animaux dnutris ainsi que les situations risque permet de prvenir
lapparition dun SRI au moment de la ralimentation. Cette tape est primordiale. Une fois
identifis, leur ralimentation doit se faire de manire raisonne en suivant certaines
recommandations inspires de la mdecine humaine.

B.

Recommandations thrapeutiques

Les recommandations thrapeutiques concernant le SRI sont peu dtailles dans la littrature
vtrinaire. De ce fait, la plupart des publications disponibles ce sujet sinspirent des protocoles
thrapeutiques utiliss en mdecine humaine. Ainsi, les recommandations thrapeutiques
prsentes dans cette partie sont essentiellement bases sur celles utilises en mdecine humaine.
Une alimentation pauvre en glucides est recommande afin de diminuer la dcharge dinsuline et
ainsi rduire les anomalies lectrolytiques. (ARMITAGE-CHAN et al., 2006)

1.

Plan de ranimation initial

Dans la plupart des cas de SRI, la dpltion cellulaire en ions a lieu dans les 7 jours suivants la
mise en place de la ralimentation. Ainsi une vigilance accrue est conseille durant cette priode.
Idalement, la mise en place dun monitoring ECG est conseille. De mme, une surveillance
rgulire des fonctions respiratoires et neurologiques est ncessaire afin de dtecter le plus tt
possible lapparition de complications. (LIPPO & BYERS, 2008)
Avant toute chose, un plan de ralimentation doit tre envisag ds lors que ltat gnral de
lanimal est stabilis. (OUTTERS, 2011) La temprature corporelle de lanimal doit se trouver
dans les normes usuelles de lespce concerne, son tat dhydratation normal, une
hmodynamique stable et sans dsquilibre lectrolytique ou acido-basique majeurs. Ainsi il
convient de raliser une ranimation mdicale avant toute ralimentation. (ARMITAGE-CHAN et
al., 2006) (BRENNER et al., 2011)

a)

Rtablissement de la temprature corporelle

Le rtablissement de la temprature corporelle est un point cl thrapeutique dans les cas de svre
hypothermie car celle-ci peut conduire des arythmies cardiaques, une diminution du dbit

109

cardiaque, une coagulopathie, une hypoventilation, une augmentation du risque infectieux.

(ARMITAGE-CHAN et al., 2006)
Les techniques de rchauffement sont classes en deux catgories :
-

la chaleur de surface (couvertures avec du leau chaude circulante, air chaud, etc.) ;

le rchauffement central (perfusion de fluides chauds en intraveineuse, irrigation des cavits

corporelles (comme la dialyse pritonale par exemple).

Les techniques de rchauffement central sont celles qui procurent le rchauffement le plus rapide.
(ARMITAGE-CHAN et al., 2006)
Le rtablissement de la temprature corporelle participe la stabilisation de lanimal avant toute
ralimentation.

b)

Correction des dsquilibres lectrolytiques

La ranimation mdicale passe par une correction des dsquilibres lectrolytiques installs au
cours de la priode de dnutrition. Pour cela, une voie veineuse doit tre tablie sur lanimal
hospitalis et celui-ci doit tre perfus (par exemple avec des cristallodes isotoniques comme le
NaCl 0,9% ou le Ringer Lactate). La composition de ces liquides de perfusion est prsente dans
le tableau 19.
Tableau 19 : Composition des soluts isotoniques couramment utiliss, (GAZZAH, 2011)
Soluts isotoniques
NaCl 0,9%

Composition
NaCl 9 g/L
Osmolarit 308 mosm/L

Ringer Lactate

NaCl 6 g/L
Lactate 28 mmol/L
K 4 mmol/L
Ca 1,82 mmol.L
Osmolarit 280 mosm/L

(1)

Supplmentation en phosphore

Si les animaux nourris par voie entrale ou parentrale prsentent une phosphatmie normale, une
solution de phosphate doit tre ajoute afin datteindre les besoins journalires en phosphore. Les

110

besoins journaliers en phosphore sont de 200-400 mg chez le chat et de 75 mg/kg chez le chien.
(LIPPO & BYERS, 2008)
Pour les patients prsentant une svre hypophosphatmie (< 1 mg/dL) et les patients prsentant
une anmie hmolytique, du phosphate di-potassique ou une solution de phosphate disodique
doivent tre administres 0,01-0,03 voire 0,06 mmol/kg/heure jusqu ce que le patient ne soit
plus en hypophosphatmie svre ou jusqu ce que la phosphatmie soit suprieure 2 mg/dL.
(LIPPO & BYERS, 2008) (PROUT, 2012) (Figure 32)
Figure 32 : Conduire tenir en cas d'hypophosphatmie
HYPOPHOSPHATEMIE

Phosphatmie

Phosphatmie

Phosphatmie

> 2 et < 2,5 mg/dL

> 1 et < 2 mg/dL

< 1 mg/dL

Aucun traitement
spcifique

Si le patient
prsente des
risques de
diminution de la
phosphatmie :
mesurer la
phosphatmie
toutes les 6 12h
pendant 48h

(2)

Est-ce que le
patient prsente de
lanorexie ou des
vomissements ?

Administration de
Phosphore IV

NON

OUI

Phosphore PO

Phosphore IV

0,01-0,03
mmol/kg/h de
phosphate de
potassium ou de
sodium

Supplmentation en potassium

La supplmentation en potassium est justifie chez les animaux prsentant une hypokalimie. Le
chlorure de potassium (KCl) ou le phosphate de potassium peut tre ajout aux fluides administrs

111

par voie parentrale, la quantit est ajuster en fonction de la kalimie. (Tableau 20) (LIPPO &
BYERS, 2008). On peut aussi complmenter par voie orale si le tube digestif est fonctionnel.
Pour les animaux prsentant une svre hypokalimie, une perfusion de KCl en intraveineuse peut
tre donne 0,5 mmol/kg/heure pendant 6 heures. Le KCl devra tre dilu volume gal avec le
NaCl. Il est recommand de ne pas dpasser le dbit de 0,5 mmol/kg/heure. (LIPPO & BYERS,
2008)
Tableau 20 : Guide de supplmentation en potassium

Guide de supplmentation en potassium

Kalimie (mmol/L) KCl ajouter 1 litre de perfusion au dbit de 66 mL/kg/jour

(3)

< 2.0

80

2.1-2.5

60

2.6-3.0

40

3.1-3.5

28

3.6-5.0

20

Supplmentation en magnsium

La supplmentation en magnsium est justifie chez les patients prsentant une hypomagnsmie.
Une solution de chlorure de magnsium ou de sulfate de magnsium peut tre ajoute la
perfusion 0,5 mmol/kg/jour pendant les premires 24 heures. Si une supplmentation en
magnsium est toujours ncessaire aprs cette administration, le taux devra tre diminu 0,25
0,375 mmol/kg/jour. (LIPPO & BYERS, 2008)

c)

Supplmentation en thiamine

La supplmentation en thiamine est recommande chez tous les animaux prsentant un tat de
malnutrition en ralimentation. Les chats et les chiens devraient recevoir 10 100 mg/jour de
thiamine pendant la priode de ralimentation. (LIPPO & BYERS, 2008)

112

2.

Plan de ralimentation initial

Le plan de ralimentation prsent ci-dessous est une proposition qui sinspire des publications
disponibles ce jour sur ce sujet, nanmoins sa pertinence thorique devrait terme faire lobjet
dune validation clinique.

a)

Estimation du besoin nergtique au repos

Lestimation du besoin nergtique est indispensable afin dobjectiver la prise alimentaire relle de
lanimal. Le besoin nergtique de repos (BER) correspond au besoin nergtique de lanimal
nourri, nayant aucune activit physique, dans un environnement neutre thermiquement et au
calme. (National Research Council of the National Academie, 2006)
Il existe des formules permettant de calculer le BER quotidien des carnivores domestiques. Cellesci sont dites par le National Research Council of the National Academies (NRC) et
rgulirement mises jour dans un recueil intitul Nutrient requirements of Dogs and Cats. La
formule retenue pour le calcul du BER est la suivante : (Figure 33)

Figure 33 : Formule propose pour le calcul du BER, d'aprs (NRC, 2006)

BER (kcalEM/jour) = 1,1 x 70 x P0,75

avec EM : Energie Mtabolisable et P : poids corporel actuel en kg

Cette formule est valable chez tous les mammifres (KLEIBER, 1975)
En hospitalisation, le but nest pas de faire grossir lanimal mais de limiter la phase catabolique de
lorganisme dnutri et/ou agress tout en limitant les risques digestifs et mtaboliques de la
ralimentation. Pour un animal ayant une NEC infrieure ou gale 5/9 (ou 3/5), il est conseill de
prendre le poids actuel de lanimal. Pour un animal en surpoids (note de 6/9, 7/9 ou 4/5) il est
conseill de prendre le poids optimal de lanimal. Enfin pour un animal obse, (NEC suprieur
7/9 ou 4/5), il est conseill de prendre le poids actuel diminu de 20%.

113

(1)

Plan de ralimentation dun animal dnutri

Chez les animaux dnutris, la ralimentation doit se faire progressivement. Le plan de

ralimentation propos chez les carnivores domestiques est inspir de celui utilis actuellement
chez les Hommes, savoir : un taux initial de 10kcal/kg/ jour voir 5 kcal/kg/jour en cas extrme
est recommand. (BOLAND et al., 2013)
Cet apport est donc estim environ 1/5 1/3 de lapport nergtique total requis par jour. De ce
fait, en mdecine vtrinaire, le plan de ralimentation suivant peut tre propos, en accord avec
les donnes mdicales humaines actuellement disponibles :
-

Le premier jour : apport calorique quivalent 1/3 du BER ;

Le deuxime jour : apport calorique quivalent 2/3 du BER ;

A partir du troisime jour : apport calorique quivalent au BER.

De plus la ration doit tre rpartie en plusieurs repas par jour lors des premiers jours de
ralimentation (cest dire au moins en 4 6 repas par jour), espacs dau moins 3 heures. La
frquence et le volume des repas doivent tre adapts la tolrance digestive de lanimal.
(2)

Plan dalimentation dun animal non dnutri

Chez les animaux non dnutris, le BER est couvert ds le premier jour. Lapport nutritionnel peut
ensuite tre augment progressivement sur plusieurs jours en fonction de lvolution de ltat
nutritionnel de lanimal.

b)

Choix du type daliment utilis

Des aliments prsents sous forme liquide et conservs en bote sont spcialement conus pour les
animaux en priode critique. Leurs caractristiques sont une haute digestibilits et une densit
nergtique leve. Ils prsentent des teneurs en protines leves. Ils sont adapts lalimentation
par sonde puisque de consistance molle (ou rendue liquide par faible dilution). Six aliments
dittiques conus pour les tats critiques existent sur le march de lalimentation thrapeutique
vtrinaire : (Tableau 21)

114

Tableau 21 : Aliments dittiques vtrinaires pour la ralimentation en phase critique

Fabricant

Nom
DE
(kcalEM/100g)
Protines
(g/Mcal)
Lipides (g/Mcal)
Glucides
(g/Mcal)

Dechra

Hills

Intervet

Specific
Recovery Plus
Support
119

a/d

Fortol

Nestl
Purina
CN

Royal canin

Royal Canin

Convalescence supportinstant (reconstitu)

Recovery

112

100

110

116

114

92

95

80

102

90

105

59
24

65
33

53
50

71
11

52
43

55
21

EM : Energie mtabolisable ; Mcal = 1000 kcal ; les chiffres sont arrondis lunit.
Ces aliments de par leur densit nergtique leve, permettent de limiter le volume de nourriture
administr quotidiennement afin datteindre le BER.
Ces aliments prsentent galement des teneurs en protines leves afin de favoriser lanabolisme
musculaire. Ils peuvent tre complts par des antioxydants, des acides amins spcifiques
(arginine, glutamine, acides amins chaines ramifies), des acides gras omga-3, du potassium,
des probiotiques, ou des fibres solubles ou insolubles. (PEREA, 2008)

c)

Traitement de support

La plupart des animaux en situation critique qui ncessitent un support nutritionnel doivent
galement recevoir un apport en eau important. Cela est possible via lalimentation ou la mise en
place dune perfusion. (ARMITAGE-CHAN et al., 2006)
Une antibiothrapie peut tre administre si ncessaire. Une thrapeutique gastro-intestinale
vise symptomatique peut galement tre mise en place au besoin. (LIPPO & BYERS, 2008)

d)

Monitoring du patient

La prise alimentaire doit tre value au moins une fois par jour. Le poids du patient ainsi que sa
note dtat corporel doivent tre valus au moins une fois par jour. (LIPPO & BYERS, 2008)
Les patients recevant un traitement IV de phosphates, la phosphatmie doit tre value toutes les
6 12 heures.

115

Les concentrations sanguines en phosphate, glucose, potassium, magnsium doivent tre

monitores au moins une fois par jour pendant la priode de renutrition (au moins pendant 5 jours)
ou plus frquemment si le patient reoit galement une supplmentation de potassium, magnsium
ou dinsuline.
Lhmogramme et lhmatocrite doivent tre surveills en cas danmie et le srum doit tre
vrifi en cas dhmolyse chez les animaux en hypophosphatmie.
Les patients doivent tre examins tous les jours, une attention particulire doit tre apporte aux
signes de surcharge en fluides et dinsuffisance cardiaque congestive. (LIPPO & BYERS, 2008)

C.

Conclusion

Ainsi, le SRI regroupe un ensemble de signes cliniques et de perturbations mtaboliques qui

apparaissent dans les quelques jours suivant la mise en place dune ralimentation entrale ou
parentrale chez des patients pralablement dnutris. Le SRI est bien dcrit en mdecine humaine
mais les publications sont encore rares chez les animaux de compagnie. Les seules publications
dtailles concernent les chats. Pourtant les consquences dune ralimentation inadapte sont
multiorganiques et graves. Elles influencent court terme le pronostic vital. De ce fait, une
sensibilisation des vtrinaires ce sujet est primordiale et ncessaire afin de faire progresser la
mdecine vtrinaire. A ce jour, aucune tude vtrinaire na permis dobtenir suffisamment
dinformations quant la mise en place dun protocole de ralimentation standardis aux animaux
risque de SRI. Dans lattente de ces donnes, les recommandations thrapeutiques utilises en
mdecine vtrinaire sont adaptes de celles utilises en mdecine humaine. Cependant, la
prvention du SRI semble tre une des cls du traitement. Elle passe par un dpistage systmatique
et un suivi des individus risque de SRI. De ce fait, un interrogatoire dtaill du propritaire doit
tre men afin de recueillir les informations ncessaires au dpistage des animaux dnutris.
Dautres moyens pratiques permettent dvaluer ltat nutritionnel, comme la NEC ou le score
musculaire. Les mthodes biochimiques dvaluation de la dnutrition sont encore peu
dveloppes en mdecine vtrinaire et des progrs notamment dans la connaissance de ce
syndrome iatrogne sont encore requis pour envisager sa parfaite maitrise.

116

TROISIME PARTIE : LABORATION DUNE FICHE PRATIQUE DE

RALIMENTATION DESTINATION DES VTRINAIRES

117

118

I. But du protocole de ralimentation entrale

Le protocole de ralimentation entrale propos dans cette thse a pour finalit dorienter les
vtrinaires praticiens lorsquils sont confronts des carnivores domestiques risque de
dvelopper un SRI. Cette fiche a plusieurs objectifs : orienter les praticiens vers une dtection
systmatique des animaux dnutris risque de SRI et proposer un protocole standardis de suivi
et de ralimentation de ces animaux. Llaboration de ce protocole sest faite partir des plans de
suivi et de ralimentation mis en place en mdecine humaine.

119

120

PROTOCOLE DE RALIMENTATION ENTRALE DES ANIMAUX DE COMPAGNIE

RISQUE DE DVELOPPER UN SYNDROME DE RENUTRITION INAPPROPRIE
A remplir dans les 24 heures de ladmission de lanimal et suivi alimentaire quotidien

Identification :
DTECTION DES ANIMAUX DNUTRIS

EXAMEN CLINIQUE GNRAL

Poids actuel :

kg

Prsence de collections liquidiennes :

Note dtat corporel :

/9

Poids idal estim :

Temprature :

kg

Perte de poids rcente :

Dshydratation :

NON

OUI

Si oui combien (% poids initial) ?

Score musculaire :

/4

ALIMENTATION HABITUELLE
Type dalimentation :

Industrielle

Quantit donne par jour :

Mnagre

Nombre de repas par jour :

CRITERES DE DENUTRITION
Jene court pathologique
Jene prolong (ou apports<50%BE)
Note dEtat Corporel < 2/5
Amyotrophie gnralise
Amaigrissement rapide (>2% par semaine ou >5% par mois ou >10% lors des 6 derniers mois)
Hypoalbuminmie
LANIMAL EST-il DNUTRI ?

OUI

NON

Avant de renourrir lanimal, ces paramtres doivent tre dans les normes :
Temprature corporelle
Hydratation
Ionogramme (K, P, Mg)

CALCUL DU BESOIN NERGTIQUE DE REPOS (BER = 1,1 x 70 x Pactuel0,75)

kcal/EM/j

121

PLAN DE RALIMENTATION
ANIMAL DNUTRI

ANIMAL NON DNUTRI

BER =

BER =

Date : .

J1 = 1/3 soit . g/jour rpartis en 3-4 repas

Date : .

J1 = 2/3 soit . g/jour rpartis en 3-4 repas

Date : .

J1 = 3/3 soit . g/jour rpartis en 3-4 repas

J1 = 1 BER ( adapter en fonction du poids)

CHOIX DU TYPE DALIMENT

Fabricant

Dechra

Hills

Intervet

Nom

Specific Recovery
Plus Support
119

a/d

Fortol

Nestl
Purina
CN

112

100

110

Convalescence supportinstant (reconstitu)

116

92

95

80

102

90

105

59
24

65
33

53
50

71
11

52
43

55
21

DE
(kcalEM/100g)
Protines
(g/Mcal)
Lipides (g/Mcal)
Glucides
(g/Mcal)

Royal canin

Royal
Canin
Recovery
114

SUIVI DU PATIENT DNUTRI AU COURS DE LHOSPITALISATION

Jour n=

Poids (kg)

NEC

Aspect gnral

Phosphatmie (mg/dL)

( /9)
1

Kalimie

Magnsmie

(mg/dL)

(mg/dL)

Glycmie

./.

./.

./.

./.

./.

122

CONCLUSION
Peu de publications font rfrence au SRI en mdecine vtrinaire. Ce constat est principalement
d au fait que les vtrinaires sont encore trop peu sensibiliss limportance de la nutrition des
animaux hospitaliss. Cette situation aboutit en pratique courante une utilisation limite des
outils mis disposition pour le dpistage des sujets dnutris. De ce fait, les animaux dnutris ne
sont pas toujours raliments correctement. Ceci conduit des tableaux de dfaillance
multisystmique, voire la mort des animaux hospitaliss sans que le SRI ne soit jamais identifi.
Ainsi, aucun protocole de prise en charge thrapeutique standardise des animaux dnutris na pu
tre labor, faute dinformations et de recul.
La mdecine humaine, quant elle, fournit de nombreuses informations sur le SRI. Dans
lHistoire, les grandes priodes de famine rencontres au cours des guerres ont permis de mettre en
vidence les catastrophes dues la ralimentation des sujets dnutris. Ces faits ont permis de
sensibiliser les mdecins sur limportance de la nutrition. Ainsi, lvaluation nutritionnelle des
patients hospitaliss est devenue systmatique.
En partant de ces diffrents constats, cette thse regroupe lensemble des donnes humaines et
vtrinaires sur le SRI. Ainsi, elle a pour but de jouer un rle dinformation de la profession
vtrinaire quant la prise en charge du SRI et de fournir des outils utilisables au quotidien pour
une meilleure prise en charge des animaux risque de dvelopper un SRI.
En se basant sur les donnes thrapeutiques utilises en mdecine humaine, elle fournit un
protocole de ralimentation des carnivores domestiques risque de dvelopper un SRI, utilisable
par les vtrinaires. Ce protocole se veut novateur et pourrait permettre aux vtrinaires de mieux
prendre en charge les animaux dnutris et ainsi de prvenir lapparition de SRI.

123

124

BIBLIOGRAPHIE
ANAES 2003, Evaluation diagnostique de la dnutrition protino-nergtique des adultes
hospitaliss,

Agence

Nationale

d'Accrditation

et

d'Evaluation

en

Sant

(ANAES),

<http://www.hassante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/denutrition_rap_2006_09_25__14_20_46_269.pdf>.
ANTOUN, S, BASDEVANT, A, BOUTELOUP, C, CANO, N, CIANGURA, C & COLOMB, V
2010, 'Dnutrition, une pathologie mconnue en socit d'abondance', Ministre de la sant et des
sports, Socit franaise Nutrition clinique et mtabolisme, 92p, Paris.
ARMITAGE-CHAN, E, O'TOOLE, T & CHAN, D 2006, 'Management of prolonged food
deprivation, hypothermia, and refeeding syndrome in a cat', J. Vet. Emerg. Crit. Care, 16(2), 3441.
AVIGNON, A, BARBE, P, BASDEVANT, A, RESSON, J, COLETTE, C & CONSTANS, T
2001, Cah. Nutr. Dit., MASSON, 163p.
BACH-NGOHOU, K, BETTEMBOURG, A, LE CARRER, D, MASSON, D & DENIS, M 2004,
'Evaluation clinico-biologique de la dnutrition', Ann Biol Clin, 62(4), 395-403.
BAEZ, J, MICHEL, K, SORENMO, K & SHOFER, F 2007, 'A prospective investigation of the
prevalence and prognostic significance of weight loss and changes in body condition in feline
cancer patients', J. Feline Med. Surg., 9(5), 411-417.
BALDWIN, K, BARTGES, J, BUFFINGTON, T, FREEMAN, L, GRABOW, M, LEGRED, J &
OSTWALD, DJ 2010, 'AAHA nutritional assessment guidelines for dogs and cats', J. Am. Anim.
Hosp. Assoc., 46, (4), 285-296.
BARRAS-MORET, A, GUEX, E & COTI BERTRAND, P 2011, 'Le syndrome de renutrition
approprie : la cl du traitement est la prvention', Nutr. Clin. Mtab., 25, (2), 86-90.
BEAUFRERE, B & LEVERVE, X 2007, 'Physiologie du jene', in Trait de nutrition artificelle
de l'adulte, Springer, 423-435, Paris.
BESSON, C, VERWAERDE, P, BRET-BENNIS, L & PRIYMENKO, N 2006 a, 'Effets
mtaboliques de la dnutrition chez les carnivores domestiques', Rev. Md. Vt., 157(5), 285-292.
BESSON, C, VERWAERDE, P, BRET-BENNIS, L & PRIYMENKO, N 2006 b, 'Evaluation
biochimique des tats de dnutrition chez l'homme : applications et perspectives chez les
carnivores domestiques', Rev. Md. Vt., 157(4), 225-235.

125

BOATENG, A, SKRISHAM, MEGUID, M & CROOK, M 2010, 'Refeeding syndrome :

Treatment considerations based on collective analysis of literature case reports', Nutrition, 26(2),
156-167.
BOLAND, K, SOLANKI, D & O'HANLON, C 2013, Prevention and Treatment of Refeeding
Syndrome in the Acute Care Setting, Irish Society for Clinical Nutrition & Metabolism, 31p.
BRENNER, K, KUKANICH, K & SMEE, N 2011, 'Refeeding syndrome in a cat with hepatic
lipidosis', J. Feline Med. Surg., 13(8), 614-617.
BROZEK, J, CARLETON, B, CHAPMAN, C & KEYS, A 1948, 'Drastic food restriction. Effect
on Cardiovascular Dynamics in Normotensive and Hypertensive Conditions', JAMA, 137(18),
1569-1574.
BROZEK, J, WELLS, S & KEYS, A 1946, 'Medical aspect of semistarvation in Leningrad (siege
1941-1942)', Am. Rev. Soviet. Med., 4(1), 70-86.
CANO, N, BARNOUD, D & HASSELMANN, M 2006, Trait de nutrition artificielle de ladulte,
Springer Science & Business Media, 1189p, Paris.
CENTER, S 2005, 'Feline Hepatic Lipidosis', Vet. Clin. Small. Anim., 35(1), 225-269.
CHAN, D, FREEMAN, L, ROZANSKI, E & RUSH, J 2006, 'Alterations in carbohydrate
metabolism in critically ill cats', J. Vet. Emerg. Crit. Care, 16(2), 7-13.
CLAVERIE, I, PANET, M & BARBEAU, S 2008, Biochimie. Cahiers du prparateur en
pharmacie, Wolters Kluwer France, 107p.
COLLIARD, L, ANCEL, J, BENET, J, PARAGON, B & BLANCHARD, G 2006, 'Risk factors
for obesity in dogs in France', J. Nutr., 136(7), 1951-1954.
CORTES, Y & MOSES, L 2007, 'Magnesium Disturbances in Critically Ill Patients',
Compendium, 420-427.
CRADDOCK, P, YAWATA, Y, VANSANTEN, L, GILBERSTADT, S, SILVIS, S & JACOB, H
1974, 'Acquired Phagocyte Dysfunction - A complication of the hypophosphatemia of Parenteral
Hyperalimentation', Engl. J. Med., 290(25), 1403-1407.
CROOK, A, HALLY, V & PANTELI, J 2001, 'The importance of the refeeding syndrome',
Nutrition, 17(7-8), 632-637.
CROWE, D 1985, 'Nutritional support for the seriously ill or injured patient: an overview', J. Vet.
Emerg. Crit. Care, 1(1), 1-7.

126

DE FRONZO, R 1981, 'The effect of Insulin on Renal Sodium Metabolism. A Review with
Clinical Implications', Diabetologia, 21(3), 165-171.
DESPORT, J, CESSOT, F, LETARD, J, COSTILL, V, TARRERIAS, A, SAUTERAU, D & al, E
2010, 'Evaluation nutritionnelle et mesure de la dnutrition', ALN Editions, 2p.
DETSKY, A, MC LAUGHLIN, J, BAKER, J, JOHNSTON, N, WHITTAKER, S, MENDELSON,
R & JEEJEEBHOY, K 1987, 'What is subjective global assessment of nutritionnal status ?', J.
Parenter. Enteral. Nutr., 11(1), 8-13.
DI BARTOLA, S 2006, Fluid, Electrolyte and Acide-base Disorders in Small Animal Practice.
3rd ed., Philadephia : WB Saunders, 720p.
EBEL, H & GUNTHER, T 1980, 'Magnesium metabolism : a review', J. Clin. Chem. Clin.
Biochem., 18(5), 257-270.
FASCETTI, A, MAULDIN, G & MAULDIN, G 1997, 'Correlation between serum creatinine
kinase activities and anorexia in cats', J. Vet. Intern. Med., 11(1), 9-13.
FURELAUD, G 2014, Glucides et lipides, des sources d'nergie pour l'organisme, viewed 22
March 2014, <http://www.snv.jussieu.fr>.
GARCIA-RODRIGUEZ, T, FERRER, M, CARILLO, J & CASTROVIEJO, J 1987, 'Metabolic
responses of Buteo Buteo to long-term fasting and refeeding', Comp. Biochem. Physiol., 87(2),
381-386.
GARRETT, R & GRISHAM, C 2012, Biochemistry, Wadsworth Publishing Co Inc, 1169p.
GAZZAH, M 2011, Les soluts de perfusion et de remplissage, viewed 6 Septembre 2014,
<http://www.efurgences.net>.
GERMAN, A, HOLDEN, S, MOXHAM, G, HOLMES, K, HACKETT, R & RAWLINGS, J
2006, 'A simple, reliable tool for owners to assess the body condition of their dog or cat', J. Nutr.,
136(7), 2031S-2033S.
GHORBEL, B, VEIT, V, SCHLEINITZ, N, KAPLANSKI, G & HARLE, J 2000,
'Neuromyocardite aigu du bribri par rgime alimentaire exclusif. Une observation.', Rev. Med.
Int., 21(11), 989-992.
GUY-GRAND, B, COSTA, C & MARSSET-BAGLIERI, A 2001, 'Cahiers de nutrition et de
dittique', Socit Francais de Nutrition, 36, 123-125.

127

HAND, M, THATCHER, C, REMILLARD, R & ROUDEBUSH, P 2000, Small Animal Clinical

Nutrition, 1192nd edn, Marceline: Mark Morris Institute, 1192p.
HEARING, S 2004, 'Refeeding syndrome Is underdiagnosed and undertreated, but treatable', BMJ,
328, (7445), 908-909.
HENNEN, G 1996, Biochimie humaine : introduction biochimique la mdecine interne, De
Boeck Suprieur, 784p.
INSERM 1999, Carences nutritionnelles : tiologies et dpistage. Rapport, Inserm, 333p, Paris.
JACOTOT, B & CAMPILLO, B 2003, Nutrition humaine, Elsevier Masson, 311p.
JUSTIN, R & HOHENHAUS, A 1995, 'Hypophosphatemia associated with enteral alimentation in
cats', J. Vet. Intern. Med., 9(4), 228-233.
KALM, L & SEMBA, R 2005, 'They Starved So That Others Be Better Fed : Remembering Ancel
Keys and the Minnesota Experiment', J. Nutr., 135(6), 1347-1352.
KLEIBER, M 1975, The fire of life: an introduction to animal energetics, Wiley, 454p.
KNIERIEM, M, OTTO, C & MACINTIRE, D 2007, 'Hyperglycemia in critically ill patients',
Compend. Contin. Educ. Vet., 29(6), 364-372.
KNOCHEL, J, BARCENAS, C, COTTON, J, FULLER, T, HALLER, R & CARTER, N 1978,
'Hypophosphatemia and Rhabdomyolysis', J. Clin. Invest., 62(6), 1240-1246.
LAFLAMME, D 1997a, 'Development and validation of body condition score system for cats',
Feline Pract., 25, 8-13.
LAFLAMME, D 1997b, 'Development and validation of body condition score system for dogs',
Canine Pract., 22, 5-10.
LIPPO, N & BYERS, C 2008, 'Hypophosphatemia and refeeding syndrome', JVECC, 10(4), 6-10.
MARIK, P & BEDIGIAN, M 1996, 'Refeeding hypophosphatemia in critically ill patients in an
intensive care unit', Arch. Surg., 131(10), 1043-1047.
MARINELLA, M 2003, 'The Refeeding Syndrome and Hypophosphatemia', Nutrition Reviews,
61(9), 320-323.
MC DONALD IA, WJ 1995, 'Feeding, fasting, and starvation : factors affecting fuel utiliation',
Proc. Nutr. Soc., 54, 267-274.

128

MC DONALD, I & WEBBER, J 1995, 'Feeding, fasting, and starvation : factors affecting fuel
utiliation', Proc. Nutr. Soc., 54, 267-274.
MITCHELL, M & TULLY, T 2009, Manual of Exotic Practice, Saunders et Elsevier, 546p.
MURRAY, R, ROBERT, K, GRANNER, D, MAYES, P & RODWELL, V 2002, Biochimie de
Harper, Les Presses de l'Universit Laval, 848p.
National Research Council of the National Academie 2006, Nutrient Requirements of Dogs and
Cats, National Academies Press, Washington DC.
NEMORIN, C 2010, Evaluation nutritionnelle des chiens et des chats admis au centre hospitalier
vtrinaire de Frgis, Thse Med Vet, Alfort, 109p.
Nestl Nutrition Services 2014, Evaluation de l'tat nutritionnel. Mini Nutritionnal Assessment,
viewed 26 March 2014, <http://www.mna-elderly.com/mna_forms.html>.
NEWMAN, J, NEFF, T & ZIPORIN, P 1977, 'Acute respiratory failure associated with
hypophosphatemia', N. Engl. J. Med., 296(19), 1011-1014.
OROSZ, S 2013, 'Critical care nutrition for exotic animals', Journal of Exotic Pet Medicine, 22(2),
163-167.
OUTTERS, G 2011, 'Mcanismes engendrs par un jene', La Semaine Vtrinaire, 21 Janvier
2011, p. 35.
PEREA, S 2008, 'Critical Care Nutrition for Feline Patients', Topics in Companion Animal
Medicine, 23(4), 207-215.
PIBOT, P, BIOURGE, V & ELLIOTT, D 2008, Encyclopdie de la Nutrition Clinique Fline,
Royal Canin, 516p.
PIQUET, M & HEBUTERNE, X 2007, Nutrition en pathologie digestive, Progrs en hpatogastroentrologie, Wolters Kluwer France, 253p.
PNNS 2014, Le portail de formation sur la dnutrition, viewed 26 Fvrier 2014,
<http://www.denutrition-formation.fr>.
PROUT, A 2012, 'Hypophosphatmie et hyperphosphatmie chez les carnivores domestiques :
tude bibliographique', Thse Med. Vet. , Alfort, 115p.
PYLES, S, MARKS, S & KASS, P 2004, 'Evaluation of complications and prognostic factors
associated with administration of total parenteral nutrition in cats : 75 cases (1994-2001)', J AM
Vet Med Assoc, 225(2), 242-250.

129

RIEUTORT, M 1999, Physiologie animale. Les grandes fonctions, MASSON, 322p.

SCHNITKER, M, MATTMAN, P & BLISS, T 1951, 'A clinical study of malnutrition in Japanese
prisoners of war', Ann. Intern. Med., 35(1), 69-96.
SCHROPP, D & KOVACIC, J 2007, 'Phosphorus and phosphate metabolism in veterinary
patients', J. Vet. Emerg. Crit. Care, 17(2), 127-134.
SHERWOOD, L 2006, Physiologie humaine : A Human Perspective, De Boeck Suprieur, 768p.
SIBAI, K & RIZZOLI, R 2005, 'L'hyphophosphatmie: quelle importance, quand et comment la
corriger ?', Swiss. Med. Forum., 5(47), 1163-1170.
SILVA, P, BROWN, R & EPSTEIN, F 1977, 'Adaptation to potassium', Kidney Int., 11(6), 466475.
SILVIS, S & PARAGAS, PJ 1972, 'Paresthesias, weakness, seizures, and hypophosphatemia in
patients receiving hyperalimentation', Gastroenterology, 62, 513-520.
THOMAS, C & FOURRIER, F 2003, 'Hypophoshormies en ranimation', Ranimation, 12(4),
280-287.
TRESLEY, J & SHEEAN, P 2008, 'Refeeding Syndrome: Recognition Is the Key to Prevention
and Management', J. Am. Diet. Assoc., 108(12), 2105-2108.
TUCKER, T 2006, The Great Starvation Experiment: The Heroic Men Who Starved so That
Millions Could Live, Kindle Edition, 288p.
VELLAS, B, VILLARS, H, ABELLAN, G, SOTO, M, ROLLAND, Y, GUIGOZ, Y & MORLEY,
J 2006, 'Overview of the MNA--Its history and challenges', J. Nutr. Health Aging, 10(6), 456-463.
WEINSIER, R & KRUMDIECK, C 1980, 'Death resulting from overzealous total parenteral
nutrition : the refeeding syndrome revisisted', Am. J. Clin. Nutr., 34(3), 393-399.
WESTER, P & DYCKNER, T 1982, 'The importance of the magnesium ion. Magnesium
deficiency-symptomatology and occurence', Acta Medica Scandinavica, 211(661), 3-4.
WHANG, R 1987, 'Magnesium deficiency : pathogenesis, prevalene and clinical implications',
Am. J. Med., 82(3), 24-29.
YAGUIYAN-COLLIARD, L 2013, 'Statut nutritionnel, dnutrition et ralimentation entrale',
EMC - Vtrinaire, 10(4), 1-8.

130

Annexe 1 : Le Subjective Global Assessment, daprs (DETSKY et al., 1987)

131

Annexe 2 : Le Mini Nutritionnal Assessment (MNA), d'aprs (Nestl Nutrition Services, 2014)

132

Annexe 3 : Note d'tat corporel, d'aprs (LAFLAMME, 1997b)

133

Annexe 4 : Note d'tat corporel chez le chat, d'aprs (Nestl Nutrition Services, 2014)

134

Annexe 5 : Note d'tat corporel chez le chien, d'aprs (Nestl Nutrition Services, 2014)

135

Annexe 6 : Evaluation du score musculaire, d'aprs (BALDWIN et al., 2010)

136

LE SYNDROME DE RENUTRITION INAPPROPRIE :

PHYSIOPATHOLOGIE ET LABORATION DUN PROTOCOLE DE
RALIMENTATION ENTRALE DES ANIMAUX DE COMPAGNIE
RISQUE
NOM et Prnom : HUGUES Emmanuelle
Rsum
La dnutrition est une affection, qui, si elle nest pas prise en charge correctement, peut conduire
des complications dramatiques. En effet, la ralimentation trop brutale et inadapte de patients
dnutris peut conduire au dveloppement dun syndrome de renutrition inapproprie (SRI). Ce
syndrome est caractris par le dveloppement dune hypophosphatmie, dune hypomagnsmie,
dune hypokalimie ainsi que dune hypovitaminose B1 conscutivement la ralimentation des
sujets dnutris. Lensemble de ces manifestations peut entrainer une dfaillance multisystmique
pouvant aboutir la mort.
La mdecine humaine est sensibilise depuis de nombreuses annes limportance de la nutrition
chez les individus hospitaliss ainsi quau risque de dveloppement dun SRI chez les patients
dnutris. Pour ce faire, elle a dvelopp des outils de dpistage de dnutrition et a mis en place des
protocoles de prise en charge thrapeutique pour ces patients.
La mdecine vtrinaire nest pas encore suffisamment sensibilise ce syndrome. Malgr les
outils mis disposition des vtrinaires, la prise en charge des animaux dnutris reste trs limite.
De ce fait, le SRI est sous-diagnostiqu par les vtrinaires et nest donc pas pris en charge.
Cette thse, partir des connaissances acquises en mdecine humaine, propose un protocole de
prise en charge thrapeutique des carnivores domestiques risque de dvelopper un SRI. Ce
protocole se veut pratique et utilisable au quotidien par les vtrinaires.
Mots cls : SYNDROME DE RENUTRITION INAPPROPRIEE / DENUTRITION / TROUBLE
NUTRITIONNEL / ALIMENTATION ENTERALE / THERAPEUTIQUE NUTRITIONNELLE
TRAITEMENT / PREDISPOSITION / JEUNE ALIMENTAIRE / PROTOCOLE
THERAPEUTIQUE / CARNIVORE DOMESTIQUE / CHIEN / CHAT
Jury :
Prsident : Pr.
Directeur : Dr Laurence YAGUIYAN-COLLIARD
Assesseur : Dr Patrick VERWAERDE

THE REFEEDING SYNDROME :

PHYSIOPATHOLOGY AND DEVELOPMENT OF A PROTOCOL OF
ENTERAL REFEEDING FOR PETS AT RISK
SURNAME : HUGUES GIVEN NAME : Emmanuelle
Summary
Malnutrition is a condition which, if it is not supported properly, can lead to dramatic
complications. Indeed, too brutal and inadequate refeeding malnourished patients may lead to the
development of refeeding syndrome (RS). This syndrome is characterized by the development of
hypophosphatemia, hypomagnesemia, hypokalemia and a hypovitaminosis B1 consecutively
refeeding malnourished subjects. All these events can cause multisystem organ failure and can
lead to death.
Human medicine is aware for many years the importance of nutrition in hospitalized individuals
and the risk of development of RS in malnourished patients. To do this, it has developed screening
tools for malnutrition and established protocols therapeutic care for these patients.
Veterinary medicine is not yet sufficiently aware of this syndrome. Despite the tools available to
veterinarians, management of malnourished animals is very limited. Therefore, the RS is underdiagnosed by veterinarians and therefore is not supported.
This thesis, based on the knowledge gained in human medicine, proposes a protocol of therapeutic
management of dogs and cats at risk of developing a RS. This protocol is practical and everyday
use by veterinarians.
Keywords: REFEEDING SYNDROME / UNDERNUTRITION / NUTRITIONAL
DISORDER / ENTERAL NUTRITION / NUTRITIONAL THERAPY/ TREATMENT /
PREDISPOSITION / FOOD FASTING / THERAPEUTIC PROTOCOL / PETS / DOG / CAT
Jury:
President: Pr.
Director: Dr Laurence YAGUIYAN-COLLIARD
Assessor: Dr Patrick VERWAERDE