UNIVERSITE DE NANTES

UNITE DE FORMATION ET DE RECHERCHE DODONTOLOGIE

Anne : 2011

Thse n 7

MANIFESTATIONS BUCCALES DES HEMOPATHIES :

DIAGNOSTIC PRECOCE

THESE POUR LE DIPLOME DETAT DE

DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE
Prsente
et soutenue publiquement par :

Monsieur Mohamed ALI

N le 10 octobre 1984
Le

2011, devant le jury ci-dessous :

Prsident : Monsieur le Doyen Olivier LABOUX

Assesseur : Monsieur le Professeur Assem SOUEIDAN
Directeur : Monsieur le Docteur Sad KIMAKHE
Co-directeur : Monsieur le Docteur Sylvain LEBORGNE
Assesseur : Madame le Docteur Sophie BERTHOU-STRUBE

Table des matires

INTRODUCTION ................................................................................. 5
CHAPITRE 1 : RAPPELS ET GENERALITES ............................... 6
I. Le sang.............................................................................................................. 6
1.
2.

3.

Composition.................................................................................................................................................. 6
Les lments figurs du sang : ...................................................................................................................... 6
21.
Les globules rouges :............................................................................................................................ 6
22.

Les globules blancs : ............................................................................................................................ 7

23.

Les plaquettes : .................................................................................................................................... 7

Mthodes d'investigations biologiques : LHmogramme ........................................................................... 7

31.
Analyse quantitative :........................................................................................................................... 8
32.

Etude morphologique des lments figurs du sang ............................................................................ 8

II. Les hmopathies .............................................................................................. 9

1.
2.

Dfinition ...................................................................................................................................................... 9
Classification ...............................................................................................................................................10
21.
Les troubles de lhmostase ................................................................................................................10
22.

Les syndromes anmiques ..................................................................................................................10

23.

Les dsordres leucocytaires non prolifratifs ......................................................................................10

24.

Les syndromes prolifratifs .................................................................................................................11

CHAPITRE 2 : HEMOPATHIE ET MANIFESTATIONS

BUCCALES ......................................................................................... 12
I. Syndromes hmorragiques : ........................................................................ 12
1.

Troubles de l'hmostase primaire ................................................................................................................12

11.
Les dsordres plaquettaires : ...............................................................................................................12
12.

2.

Troubles de lhmostase lis une anomalie vasculaire .....................................................................16

Les anomalies du systme de coagulation : .................................................................................................17

21.
Les coagulopathies acquises : .............................................................................................................17
22.

Les coagulopathies hrditaires : ........................................................................................................18

23.

Manifestations buccales des coagulopathies : .....................................................................................19

II. Syndromes anmiques : ................................................................................ 21

1.

Classification des anmies : .........................................................................................................................21

13.
Classification tiopathognique et principales formes cliniques des anmies : ..................................21
14.

Anmies par perte de globules rouges : post-hmorragique ...............................................................24

2.

Manifestations buccales des anmies : ........................................................................................................25

21.
Manifestations buccales des anmies par dfaut de production des globules rouges :........................25
22.

Manifestations buccales des anmies par excs de destruction de GR ...............................................28

III. Les dsordres leucocytaires non prolifratifs : .......................................... 31

1.

Neutropnie et agranulocytose :...................................................................................................................31

12.
Physiopathologie : ...............................................................................................................................32
13.

2.

Classification des neutropnies ...........................................................................................................32

Manifestations buccales des dsordres leucocytaires non prolifratifs : ......................................................35

IV. Les syndromes prolifratifs : ....................................................................... 37

1.

2.

3.
4.
5.
6.

7.

8.

Les leucmies : ............................................................................................................................................37

11.
Les leucmies aigus :.........................................................................................................................37
12.

Les leucmies chroniques ...................................................................................................................37

13.

Manifestations buccales des leucmies ...............................................................................................38

Les histiocytoses X ou histiocytoses de Langerhans : .................................................................................40

21.
Le granulome osinophile : .................................................................................................................40
22.

Le syndrome de Hand-Schuller-Christian : .........................................................................................40

23.

La maladie de Letterer-Siwe : .............................................................................................................41

La polyglobulie primitive ou maladie de Vasquez : ....................................................................................41

Lamylodose buccale : ................................................................................................................................42
Macroglobulinmie de Waldenstrom : .........................................................................................................43
Les lymphomes : ..........................................................................................................................................44
61.
Maladie de Hodgkin : ..........................................................................................................................44
62.

Les lymphomes non Hodgkiniens : .....................................................................................................45

63.

Le Lymphome de Burkitt ....................................................................................................................47

Les plasmocytomes :....................................................................................................................................48

71.
Mylome multiple ou maladie de Kahler : ..........................................................................................48
72.

Plasmocytome solitaire : .....................................................................................................................48

73.

Plasmocytome extra-mdullaire : ........................................................................................................49

La mononuclose infectieuse : .....................................................................................................................49

CHAPITRE 3 : DIAGNOSTIC PRECOCE DES HEMOPATHIES

EN ODONTOLOGIE.......................................................................... 51
I. Introduction ................................................................................................... 51
II. Dmarche diagnostique spcifique ............................................................. 51
1.
2.

Lanamnse : ...............................................................................................................................................52
Lexamen clinique : .....................................................................................................................................52
21.
Examen physique et exobuccal: ..........................................................................................................52
22.

3.

Examen endobuccal : ..........................................................................................................................52

Examens complmentaires ..........................................................................................................................52

III. Des manifestations buccales au diagnostic : ............................................... 53

1.

2.

Les manifestations muqueuses .....................................................................................................................53

11.
Les manifestations rythmateuses : ...................................................................................................54
12.

Les ulcrations : ..................................................................................................................................63

13.

Autres manifestations :........................................................................................................................67

Les manifestations gingivales .....................................................................................................................68

21.
Les gingivorragies ...............................................................................................................................68
22.

3.

4.

Inflammation et hyperplasie gingivale : ..............................................................................................71

Les manifestations dentaires ........................................................................................................................74

31.
Les dyschromies dentaires ..................................................................................................................74
32.

Hypoplasie et hypominralisation de lmail ......................................................................................77

33.

Ncroses pulpaires ..............................................................................................................................79

Autre tissu : le tissu nerveux : paralysie faciale, paresthsie mentonnire .........Erreur ! Signet non dfini.

CONCLUSION .................................................................................... 83
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES .......................................... 84

INTRODUCTION
Le chirurgien dentiste est un professionnel de la sant dont le champ daction couvre
lensemble de la sphre Oro-Faciale. Celle-ci peut tre le sige dun certain nombre daffection
pouvant avoir des consquences sur ltat de sant gnrale. Inversement des pathologies
gnrales notamment les hmopathies peuvent prsenter des manifestations au niveau de la
cavit buccale. Par consquent, celle-ci doit tre examine de faon mthodique en toute
circonstance.
Dans ce travail, on cherchera mettre en avant limportance du chirurgien dentiste dans la
chaine du dpistage prcoce des hmopathies.
Pour cela, aprs un bref rappel sur le tissu sanguin, nous nous intresserons aux hmopathies et
leurs manifestations au sein de la bouche. Et enfin nous verrons laide darbres dcisionnels,
comment, partir des manifestations buccales des hmopathies, nous pourrons nous orienter
vers des hypothses diagnostiques.

Chapitre 1 : RAPPELS ET GENERALITES

I.

Le sang

Le sang est un organe liquide du corps humain. Il a pour fonction de transporter de nombreuses
substances travers celui-ci, et ce, via le systme vasculaire. En moyenne, il est constitu de 5
litres.

1. Composition
Le sang est compos de cellules en suspension dans un liquide complexe : le plasma. Celui-ci
est compos de 90 % d'eau et de 10 % de protines, de sels, d'hormones et de substances
lipoprotiques.
Les cellules sparables par centrifugation appartiennent trois catgories :
1. Les globules rouges ou hmaties.
2. Les globules blancs ou leucocytes.
3. Les plaquettes ou thrombocytes.

2. Les lments figurs du sang

21. Les globules rouges
Les hmaties, sont au nombre de 4 5,5 millions / mm3 (mm3 = 1 millionime de litre). Elles
ne contiennent quasiment que de l'hmoglobine qui permet de fixer les gaz (oxygne et gaz
carbonique), et dont la valeur normale est comprise entre 12 16 g/dl (dl = 0,1 litre).
Le taux d'hmoglobine permet de parler d'anmie en cas de dficit. Lhmatocrite (35 45 %
environ), est le pourcentage de volume occup par les globules rouges dans le sang. (12)

22. Les globules blancs

Les leucocytes, reprsentent 0,2% des cellules figures soit ltat normale 5000 8000
cellules/ mm3.
Selon la forme du noyau, on distingue deux grandes catgories :
-

Les polynuclaires ou granulocytes :

les neutrophiles (rle dans la dfense antimicrobiennes et la phagocytose) ;
les osinophiles combattent les parasites et sont lorigine de la raction
allergique ;
les basophiles (rle dans les phnomnes danaphylaxie);

Les mononuclaires :
les lymphocytes dont le nombre est de 1500 3000/mm3 de sang, leur rle
parait particulirement important dans les phnomnes immunitaires, dans les
ractions dhypersensibilit retardes et le rejet des greffons.
les monocytes dont le nombre est de 300 500/mm3 de sang (rle dans la
phagocytose des dbris divers).

23. Les plaquettes

Les plaquettes ou thrombocytes sont les plus petites cellules sanguines, cellules anucles
mesurant 2 4 micromtres, de formes variables.
Elles sont de 200000 300000/mm3 de sang (rle essentiel dans lhmostase et la coagulation).

3. Mthodes d'investigations biologiques : LHmogramme

Lhmogramme ou examen des lments figurs du sang compte deux types danalyses :
-

lanalyse quantitative

lanalyse qualitative (exploration morphologique). (26, 79, 80)

31. Analyse quantitative

311.

Mesures quantitatives sur les GR et leur contenu

La quantit de GR prsent dans un chantillon de sang peut tre apprcie grce diffrentes
mesures, elles sont toutes variables en fonction du sexe et de lage : (31)
Nombre de GR (exprim en GR/mm3)

Varie entre 4 et 6,2 106/mm3.

Hmatocrite

Pourcentage de volume occup par les GR dans 1mm3 de

sang. (35 54%).

Taux dhmoglobine (Hb)

Valeur comprise entre 12 et 18g pour 100 ml

Volume et contenu des GR (constantes

dites de Wintrobe) :

VGM (= volume globulaire

moyen)

CCMH (= concentration
corpusculaire moyenne en
hmoglobine)
TCMH (= teneur
corpusculaire moyenne en
hmoglobine)
Tableau 1 : mesures quantitatives des GR

312.

Etude quantitative des GB

Elle est gnralement effectue sur le mme prlvement que le GR et le mme appareil. Les
valeurs normales sont de 4000 10000/mm3 chez ladulte
313.

Etude quantitative des plaquettes

Les compteurs lectroniques les plus perfectionns assurent simultanment sur le mme
prlvement le dcompte des GR, des GB et des plaquettes. Lintervalle de variation est trs
large de 150000 500000/mm3.
32. Etude morphologique des lments figurs du sang
Elle est ralise en talant une fine goutte de sang sur une lame de verre et en lexaminant au
microscope aprs coloration. (18)

3211.

Etude des hmaties sur le frottis

Tous les GR ont approximativement la mme forme, mme coloration et le mme diamtre.
Toutes modifications de forme ou de taille traduisent un tat pathologique :
-

tailles ingales (anisocytose)

formes variables (pokilocytose)

3212.

Etude morphologique de GB : La formule sanguine

Lexamen du frottis de sang permet de reconnaitre les varits de leucocytes et den tablir les
proportions relatives : cest la formule sanguine.
3213.

Etude qualitative des plaquettes sur frottis

Lexamen des plaquettes sur le frottis permet de contrler les rsultats de la numration,
destimer la taille des plaquettes et de vrifier si les plaquettes sont, comme cela est normal en
petit amas de 2 5 ou plus.

II.

Les hmopathies

1. Dfinition

Hmopathie est un terme gnrique qui regroupe toutes les affections caractrises par une
atteinte du sang. Malgr que certains auteurs lui donnent un sens plus restrictif (ne concernent
que les affections intressant les lments figurs du sang), actuellement on y incorporer les
troubles de lhmostase du une anomalie vasculaire (purpuras et maladie de RENDUOSLER) et les tumeurs solides constitues par certains lments figurs prsent dans le sang
(lymphomes).
Chaque ligne sanguine drivant de la mme cellule souche pluripotente, peut tre touche par
un processus prolifratif bnin ou malin.
Des manifestations buccales peuvent tre observes en cas daffections hmatologique et
pourront soit tre lies lhmopathie, soit la thrapie utilise. (67)

2. Classification
Les hmopathies peuvent tre groupes en quatre grands syndromes. (15)
21. Les troubles de lhmostase
Ils peuvent tre classs en :
-

Trouble de lhmostase primaire :

Troubles lis aux dsordres plaquettaires.
Troubles lis une anomalie vasculaire.

Troubles de la coagulation :
Lhmophilie
Maladie de Willebrand
22. Les syndromes anmiques

Ils peuvent tre classs sur le plan tiopathognique en :

-

Anmie par dfaut de production de globules rouges,

Anmie par excs de destruction de globules rouges,

Anmie par pertes de globules rouges.

23. Les dsordres leucocytaires non prolifratifs

Ils peuvent tre classs en deux catgories :

-

Les dsordres quantitatifs :

Leucopnie, les plus frquentes sont les neutropnies, les agranulocytoses,
les neutropnies cycliques.
Leucocytoses (augmentation du nombre).

Les dsordres qualitatifs : les anomalies fonctionnelles.

10

24. Les syndromes prolifratifs

Tous les lments hmatopotiques peuvent prolifrer et constituer des affections tumorales au
cours desquelles des lsions spcifiques pourront intresser la cavit buccale, les syndromes les
plus frquents sont :
-

Les leucmies,

Les histiocytoses langerhansiennes ou histiocytose X,

Polyglobulie primitive ou maladie de Vaquez,

L'amylodose buccale,

Macroglobulinmie de Waldenstrom,

Les lymphomes,

Les plasmocytomes,

Mononuclose infectieuse.

11

Chapitre 2 : HEMOPATHIE ET MANIFESTATIONS

BUCCALES

Syndromes hmorragiques

I.

1. Troubles de l'hmostase primaire

11. Les dsordres plaquettaires

111.

Les thrombopnies

La thrombopnie correspond labaissement du nombre de plaquettes au dessous de

150 000 / mm3. Toutefois il nexiste pas de paralllisme absolu entre limportance du syndrome
hmorragique et lintensit de la thrombopnie. (23)

Une thrombopnie peut tre due trois mcanismes : (12)

-

Origine centrale : (mdullaire) le trouble se situe au niveau de la production dans la

moelle osseuse. Celle-ci est limite soit cause dun dficit en mgacaryocytes
(aplasie) soit parce quune autre ligne est dans une phase maligne de prolifration
(leucmies, mtastases cancreuses).

Hyper destruction : Les plaquettes produites normalement sont dtruites dans la

circulation, ainsi leur dure de vie est trs courte, parfois mme infrieur 24heures.
Cette

anomalie

saccompagne

dune

augmentation

des

mgacaryocytes

(mgacaryocytose).
-

Squestration des plaquettes : Dans ce cas la moelle est riche en mgacaryocytes, la

dure de vie est peu diminue ou normale, et les comptages externes montrent que des
plaquettes marques au pralable sont emprisonnes dans la rate qui devient
hypertrophie (splnomgalie)

12

1111.

Classification

Les thrombopnies peuvent tre classes en deux catgories les thrombopnies acquises et les
thrombopnies constitutionnelles. Ces dernires sont trs rares, voques chez le petit enfant si
elles sont symptomatiques, parfois elles ne sont dcouvertes que fortuitement lge adulte.
(23)

11111.

Thrombopnies acquises

Thrombopnies immunologiques :
Purpura thrombopnique idiopathiques : est une maladie auto-immune
responsable de la destruction des plaquettes au niveau de la rate et / ou du foie
Les thrombopnies associes aux maladies auto-immunes : elles peuvent
survenir dans le cadre dun lupus rythmateux ou associe une anmie
hmolytique auto-immune (syndrome dEVANS). (22, 23, 39)
Thrombopnie transfusionnelle immunologique : elle survient 5 7 jours
aprs une transfusion de sang contenant du matriel plaquettaire.
Thrombopnies infectieuses :
Thrombopnie virale : plusieurs maladies virales peuvent tre compliques
dune thrombopnie dont les oreillons, la mononuclose infectieuse, la varicelle,
les hpatites, le VIH
Thrombopnie bactrienne : une thrombopnie modre peut survenir au
cours dinfection bactrienne (le paludisme, la toxoplasmose).
Thrombopnie mdicamenteuse (chlorothiazide, la Digitoxine, la phnylbutazone)
Thrombopnie due lingestion dalcool
Thrombopnie au cours de syndrome hypersplnique

13

Thrombopnie acquise centrale : aplasie mdullaire, mylodysplasie, leucmie ou

dficit en facteurs rythropotiques (folate, vit B12, fer)
Thrombopnie par activation ou consommation des plaquettes : CIVD (Coagulation
Intra Vasculaire Dissmine), purpura thrombotique thrombocytopnique, syndrome
hmolytique et urmique ou lhypertension artrielle maligne
Thrombopnie et grossesse
Thrombopnie cyclique.
11112.

Thrombopnies constitutionnelles

Thrombopnie congnitale avec mgacaryocytose et malformations multiples

Thrombopnies autosomales
Thrombopnies lies au sexe (12)
112.
Les thrombopathies
Les thrombopathies sont des anomalies fonctionnelles des plaquettes qui affectent une ou
plusieurs tapes de la formation du clou plaquettaire, malgr un nombre normal de plaquettes.
On distingue les thrombopathies constitutionnelles des thrombopathies acquises.(9)
1121.

Les thrombopathies constitutionnelles

Elles sont frquentes et peuvent tre responsable de syndromes hmorragiques svres :

Anomalie dadhsion : Syndrome de Bernard-Soulier, caractris par des hmorragies intra-

cutanes, muqueuses et parfois viscrales qui commencent trs tt (pendant les premiers
mois de la vie)
Anomalie de lagrgation :

Thrombasthnie de Glanzmann, les hmorragies sont cutanes, muqueuses et

viscrales. Leur gravit ainsi que leur frquence tendent diminuer avec lge
-

Dficit isol en facteur plaquettaire 3 (FP3)

Anomalie des granules :

Maladie de pool vide (dficit en granules denses)

Thrombopathies en rapport avec un dfaut de stockage des granules denses :

Syndrome dHermansky-Pudlak
Syndrome de Wisckott-Aldrich
Syndrome de Chediak-Higashi. (9)
14

1122.

Les thrombopathies acquises

Ces thrombopathies sont la consquence dune pathologie ou dun traitement :

Thrombopathies des leucmies aigues, aplasie mdullaire ou dysmylopose ;

Thrombopathies des hmopathies lymphodes chroniques ;
Thrombopathies des syndromes myloprolifratifs ;
Thrombopathies des cirrhoses hpatiques due diminution de production des facteurs
de la coagulation ;
Thrombopathies des insuffisances rnales (dfaut dinteraction entre les plaquettes et les
vaisseaux) ;
Thrombopathies mdicamenteuses (effet secondaire de certains mdicaments comme
les anti-inflammatoires non strodiens ou encore des antibiotiques du groupe des
pnicillines). (9)
113.

Manifestations buccales des thrombopnies et thrombopathies

Elles se manifestent par

-

Des ptchies nombreuses, multifocales qui ne blanchissent pas lors de pression et

sigeant essentiellement au niveau du palais ;

Des purpuras qui correspondent une hmorragie cutano-muqueuse spontane;

Des ecchymoses qui correspondent de plus larges collections de sang sous cutan
(peuvent tre douloureuses et palpables);

Fig 1 : ecchymose jugale thrombopnique (daprs N. Otmani http://www.santetropicale.com/santemag/maroc/mop7.htm).

Des gingivorragies spontanes ou provoques ;

Des bulles sanglantes au niveau de la cavit buccale. (37, 47, 75)

15

12. Troubles de lhmostase lis une anomalie vasculaire

Maladie de RENDU-OSLER ou angiomatose hmorragique familiale : Cest une
affection hrditaire transmise sur le mode autosomique dominant, caractrise par des
hmorragies des muqueuses qui en sont souvent la premire, voire la seule traduction
clinique. Leur rptition attire lattention et fait rechercher des tlangiectasies cutanes.
Elles se prsentent comme un angiome stellaire centr sur un point rouge vif de la taille
dune grosse tte dpingle, do irradie un rseau vasculaire. La taille habituelle des
lments est de 1 2mm, leur sige est le plus souvent sur le bord cutano-muqueux des
lvres, mais peut se rencontrer sur la face dorsale de la langue, la face interne des joues,
les gencives, la muqueuse vlo palatine, la paroi pharynge et la muqueuse nasale (72,
76)
Purpuras rhumatode ou syndrome de Schoenlein-Henoch : dans deux cas sur trois, une
infection respiratoire ou ORL pralable est retrouve, lorigine bactrienne y est
incrimine. Dans la gense des lsions vasculaires, on incrimine essentiellement le
dpt dans la paroi vasculaire de complexes immuns circulants ou forms in situ. Lors
de limmunofluorescence cutane directe, on retrouve trs souvent des dpts dIgA, et
ceci constitue un argument diagnostique prpondrant. La recherche de foyer infectieux
dentaire est de rgle. Leur radication a quelquefois entrain la gurison de linfection.
(72)
Hmorragie par fragilit capillaire isol, on en distingue deux formes :
-

Constitutionnelles : la fragilit capillaire touche essentiellement la femme et se

manifeste surtout au moment des menstruations.

Acquises : elles sont une manifestation du scorbut associant des ptchies de la

muqueuse buccale une gingivite hypertrophique hmorragique. La vitamine C
assurant la gurison. (76)

16

2. Les anomalies du systme de coagulation

Les troubles de la coagulation sont dues un dficit dun ou plusieurs facteurs de coagulation.
Ils peuvent tre classs en deux catgories :
-

les coagulopathies acquises,

les coagulopathies hrditaires.

21. Les coagulopathies acquises

Elles se caractrisent, dune part par le fait quelles ne soient pas lies au dficit dun seul
facteur et/ou quelles prsentent des complications dautres maladies. On peut les classer de la
manire suivante, coagulopathies d :
Un dficit en facteur vitamine K dpendant. La vitamine K intervient dans la carboxylation

des facteurs II, VII, IX et X au cours de leur synthse hpatique. En cas

dhypovitaminose K, la diminution du taux de ces facteurs entraine lallongement du
taux de prothrombine (TP) et du TCA.
Une coagulation intra-vasculaire dissmine (CIVD) : Cest une diffusion pathologique des

processus physiologiques de la coagulation. La CIVD est donc une complication non

spcifique de processus pathologiques dont les tiologies sont les infections, les
complications obsttricales ou nonatales, les cancers gnraliss et les leucmies
aigues.
Des affections hpatiques. Elles sont lorigine de coagulopathies complexes rsultant :

des troubles de la synthse de protines dpendantes de la vitamine K ;

des troubles de la clairance des facteurs activs de la coagulation pouvant

rsulter en des phnomnes de coagulation intra-vasculaire dissmine.

de la squestration des plaquettes en rapport avec la splnomgalie en cas

dhypertension portale.

Des inhibiteurs pathologiques de la coagulation :

-

Inhibiteurs produits par le lupus induisant une diminution de TP et du TCA.

Anticorps spcifiques dirigs contre une protine de la coagulation.

17

22. Les coagulopathies hrditaires

Les plus frquentes sont :
La maladie de Willebrand : La plus frquentes des anomalies constitutionnelles de

lhmostase, (autosomique dominant) lie une anomalie, soit quantitative, soit

qualitative du facteur VIII. Cliniquement, elle se caractrise par des hmorragies
muqueuses (pistaxis, gingivorragies, saignement utrin) et cutanes (ecchymoses).
Les hmorragies amygdaliennes parfois profuses sont plus particulirement vocatrices.
Les manifestations cliniques peuvent tre, soit spontanes, soit provoques par un
traumatisme minime. (34)
Lhmophilie : cest une maladie hmorragique constitutionnelle transmission
rcessive lie au sexe. Il en rsulte dun dficit en facteur anti-hmophilique A (facteur
VIII = hmophilie A), ou en facteur anti-hmophilique B (facteur XI = lhmophilie B).
Elles ne se manifestent que chez lhomme. Lexpression de la maladie est totalement
lie limportance du dficit, selon son importance, on distingue :
-

lhmophilie svre lorsque le dficit est total (moins de 1% de facteur VIII

ou IX) ;

lhmophilie modre lorsque le taux de facteur VIII ou IX est compris

entre 1 et 4 % ;

lhmophilie mineur lorsque le taux de facteur VIII ou IX est compris entre

5 et 30%.

Cliniquement lhmophilie svre se manifeste par des hmarthroses, des hmatomes,

des hmorragies extriorises des cavits naturelles (hmaturie, hmorragies intrabuccales, hmorragies digestives), hmorragies au niveau du systme nerveux central,
des hmorragies post-traumatiques et des pseudotumeurs hmophiliques qui se
constituent primitivement aux dpend des hmatomes musculaires mal traits et mal
rsorbs.
Pour les hmophilies modres et mineurs, les manifestations hmorragiques sont
moins graves que celles observes au cours de lhmophilie svre. Les hmatomes
restent superficiels et font suite des traumatismes gnralement reconnus. (40, 42)

18

23. Manifestations buccales des coagulopathies

231.

Coagulopathies acquises

Elles se manifestent au niveau buccales par :

-

des ptchies (palatines, jugales) ;

des ecchymoses, purpuras ;

des hmorragies buccales spontanes.

232.

Coagulopathies hrditaires
2321.

Maladie de Willebrand

Elle se manifeste au niveau buccale par :

-

des purpuras ecchymotiques de la muqueuse buccale (fig 2) ;

des gingivorragies spontanes incessantes ;

des hmorragies amygdaliennes spontanes ;

hmorragie lors dinterventions banales. (45, 81)

Fig 2 : purpuras ecchymotiques de la muqueuse buccale chez un patient prsentant une thrombocytopnie
idiopathique (daprs G. Laskaris, 2006, p74).

19

2322.

Les hmophilies

Les deux types dhmophilies ont la mme symptomatologie, mais lhmophilie A est souvent
plus svre que lhmophilie B.
Les premires hmorragies sobservent au cours des premires annes de vie. Elles sont
toujours provoques par des traumatismes trs minimes. Au niveau buccal, lhmophilie se
manifeste par :
-

des hmorragies buccales : elles peuvent tre accidentelles chez lenfant lors de
morsure banale, de chute ou dchirure du frein lingual. Elles sont particulirement
graves par leurs dures et leurs rptitions.

des hmorragies dentaires : elles sont extrmement frquentes, inluctables mme,

elles dbutent souvent par la chute spontane de dents temporaires, quelquefois
rvlatrice de la tare hmophilique. Lhmorragie peut prcder de longtemps la
chute de la dent ou son avulsion et paraitre au premier abord spontane. En fait, la
mobilit de la dent suffit agresser la gencive au niveau le plus souvent dune
racine trs rsorb ou au bord cervical dune carie.

des hmatomes oropharyngs : ils sont particulirement graves par le risque

dasphyxie quils entrainent. Ils sigent dans le plancher buccal ou la base de la
langue, la suite davulsions (traumatisantes), mais encore au niveau de la joue
aprs des anesthsies rgionales lpine de Spix ou la paroi pharynge
lintubation au cours dune anesthsie gnrale. (42)

Fig 3: hmorragie buccale de cause chirurgicale chez un patient prsentant une pathologie hrditaire de
coagulation (daprs D. Perrin, 2008, p103)

20

II.

Syndromes anmiques

Elles sont caractrises par une diminution dau moins 10% du taux dhmoglobine (13g/ml
pour lhomme et 12g/ml pour la femme) presque toujours associe la diminution du nombre
de globules rouges et /ou de lhmatocrite (rapport du volume des globules rouges sur un
volume de sang). (38, 79)

1. Classification des anmies

13. Classification tiopathognique et principales formes cliniques des anmies :
Anmies par dfaut de production des GR : Ce dfaut de production peut tre d deux
types de mcanismes, labsence ou la diminution des rythrocytes, ou une anomalie
qualitative de la ligne rythroblastique. (38)
Anmies sidropniques ou ferritives. Elles font parties des anmies
hypochromes microcytaires. Lanmie par dficience en fer est dinstallation
trs progressive et est peu symptomatique. Dans les cas svres, on trouve une
asthnie, une pleur de la peau et des muqueuses et des cheveux et des ongles
cassants. (10, 62)
Les anmies macrocytaires ou Anmie de Biermer. Elles sont lexpression la
plus typique mais aussi la plus tardive dune carence en vit B12 et/ou en folates
ou encore dune anomalie congnitale du mtabolisme des vit B12 et des folates.
(38, 66)
Anmie par aplasie mdullaire : cest un dsordre hmatologique caractris par
une pancytopnie et une destruction des cellules mdullaires. Cest une anmie
normochrome, normocytaire argnrative. (46)
Anmies par excs de destruction des globules rouges : les anmies hmolytiques. Ce
sont des anmies caractrises par un raccourcissement de la dure de vie des hmaties
et une activit rythroblastique importante. Lhyperrticulocytose en tmoigne. Elles
peuvent tre constitutionnelles ou extra-corpusculaire.

21

 Hmolyse corpusculaire constitutionnelle. On les classe selon lorigine des

facteurs en causes. Ils sont soit lis au GR lui-mme, soit sa membrane ou
encore son contenant (hmoglobine-enzyme) responsable de sa fragilit :
-

Les hmoglobinopathies :
Les thalassmies : sont dues la synthse anormale dune des
chaines composant lhmoglobine, les globules rouges portant
cette chaine anormale ou un excs de chaines homologues sont
dtruits par la rate, aboutissant une anmie microcytaire,
hypochrome, modrment rgnrative. (15, 46, 58)
La drpanocytose : cest une maladie hrditaire. Elle prdomine
chez les sujets de race noire. Elle est due une mutation
gntique qui aboutit au remplacement dun acide glutamique par
un rsidu valine en position 6 sur la chaine de lhmoglobine
crant ainsi lhmoglobine S. Ce dernier tendance sagrger et
se polymriser lorsque la tension en O2 baisse, les GR perdent
alors leur forme biconcave pour devenir rigides et incurvs
(anmie falciforme). Ces GR ont galement tendance adhrer
aux parois vasculaires provoquant des thromboses capillaires.
(7,58)
Anmie de Fanconi : cest une maladie constitutionnelle, de
transmission autosomique rcessive. Elle est responsable dune
pancytopnie, avec une anmie normochrome, normocytaire et
macrocytaire, peu ou non rgnrative et avec une neutropnie et
une thrombopnie. Cliniquement, il y a un retard staturopondral, une dysmorphie faciale et des anomalies cutanes et
des pouces. (22, 35, 56, 75)
Anomalies enzymatiques : Les enzymopathies touchent le
mtabolisme du globule rouge par des dficits enzymatiques
quantitatif ou qualitatif intressant la voie principale de la
glycolyse. (58)

22

Anomalies de membrane :
Sphrocytose hrditaire : Maladie hrditaire transmise suivant
le mode dominant par un chromosome autosomal. Cest le
principal reprsentant des atteintes de membranes des GR. Le
diagnostic repose sur laspect des hmaties sur lame et ltude de
leurs rsistances dans un milieu hypotonique. Il existe trois
formes de maladie.
Elliptocytose hrditaire : Cette affection transmise selon le mode
autosomique dominant, se caractrise par la prsence de GR plus
ou moins elliptiques. (26, 18)
Les porphyries : Les porphyries hrditaires sont des maladies
lies chacune au dficit dune des enzymes intervenant dans la
biosynthse de lhme. (55)

Hmolyse extra-corpusculaire :
-

Hmolyse immunologique : (12)

Auto-immune : Hmolyse lie la prsence sur les hmaties
dauto-anticorps, fabriqus par le sujet et dirigs contre ses
propres antigne rythrocytaire.
Immuno-allergique : Lanmie hmolytique immuno-allergique
est une destruction des hmaties par un anticorps circulant, actif
en prsence de certains mdicaments (antibiotiques), notamment
les pnicillines, la rifampicine, les sulfamides, lisoniazide et
lellipticinium.

Hmolyse toxique : certaines anmies sont provoques par des poisons

hmolysants : toxique usage industriel ou domestique (chlorate,
aniline,

nitrobenzne,

naphtalne,

plomb,

etc.),

mdicaments

(phnactine, sulfamides), venins de serpents ou encore par des

champignons vnneux. (5)

23

Hmolyse infectieuse : certains agents infectieux ont une action

hmolysante. Ces agents peuvent tre dorigine bactrienne. Les
bactries en cause sont les staphylocoques, les streptocoques
hmolytiques ou dorigine parasitaire par exemple les parasites
responsables du paludisme. (5)

Hmolyse mcanique : les hmolyses mcaniques ou par fragmentation

surviennent, soit la suite de lclatement des hmaties dans le torrent
circulatoire. Ces agressions physiques vont dclencher galement une
dformation de la membrane rythrocytaire, puis sa rupture, expliquant
ainsi la prsence dhmaties de morphologie altre : les schizocytes. (5)

Fig 4 : schizocytes

14. Anmies par perte de globules rouges : post-hmorragique

Ces anmies sont en corrlation avec des hmorragies aigues, de diagnostic vident quand elles
sont extriorises (traumatisme, saignement dun ulcre gastrique ou de varices sophagiennes,
syndrome hmorragique) mais parfois beaucoup plus sournoise lorsque celles-ci ne le sont pas
(rupture vasculaire lors dune grossesse extra-utrine). (38, 58)

24

2. Manifestations buccales des anmies

Un seul symptme est commun habituellement toutes les anmies, cest la pleur des
muqueuses, les autres signes stomatologiques sont en relation avec la cause sous jacente de
cette anmie. (43, 76)

21. Manifestations buccales des anmies par dfaut de production des globules
rouges
211.

Anmies sidropniques et ferriprives

Au niveau buccal ces anmies se manifestent par :

-

une muqueuse ple, fine, souvent sche ;

une atrophie muqueuse, qui se continue et est plus ou moins accentue vers le
pharynx, elle peut atteindre les lvres et les commissures labiales ;

des ulcrations aphtodes au niveau de la pointe et bords de la langue et au niveau

de la face interne des joues ;

une atrophie des papilles filiformes de la langue, dans les cas extrmes, la totalit
du dos de la langue apparait lisse, vernisse et parfois brillant. La teinte peut varier
du rose gristre au rouge brillant. Parfois on retrouve sur la face dorsale, prs des
bords une zone blanchtre : leucosique. Cette atrophie muqueuse est souvent
accompagne dinflammation avec des rougeurs ou des plaques gristres. Les
douleurs sont vives mme sans inflammation. Le malade se plaint de sensation de
brlures dans la rgion de la pointe de la langue.

chilite angulaire et fissuration commissurale se prolongeant par des fines rhagades

cutanes ;

une dysphagie qui rsulte de la dgnrescence de la musculature sophagienne et

une rduction de louverture buccale ;

Lassociation de la glossite, la chilite, la dysphagie et latrophie de la muqueuse

sophagienne constitue le syndrome de Plumar Vincent. Latrophie de la muqueuse
pharyngienne et sophagienne reprsente, un facteur favorisant la transformation maligne de la
maladie. (22, 43, 45, 75, 76)

25

Fig 5 : rougeur et atrophie des papilles linguales, associes une chilite angulaire (daprs G. Laskaris, 2006,
p73).

212.

Manifestations buccales des anmies macrocytaires

Au niveau buccal, ces anmies se manifestent par une pleur de la muqueuse et une glossite
(Hunter) avec une dpapillation de la face dorsale de la langue prenant un aspect brillant,
verniss, souvent limit la moiti antrieure de la langue, ce qui caractrise classiquement la
maladie. La lsion dbute un peu en arrire de la pointe de la langue par une plaque mal limite
pr-atrophique ; on ne sent plus le velout de la muqueuse. La langue est rouge vif, largie,
flaccide donnant limpression dtre tumfie. Les dents laissent leurs empreintes sur les bords
linguaux. La glossite se gnralise lensemble de la langue en quelques semaines voire des
mois. Son aspect est caractristique, la langue est lisse et brillante sur la face dorsale (jusquau
V linguale), sur les bords et la face ventrale. On dirait quelle a t vernie. La couleur est
variable : rouge carmin (fonc), violace. Souvent cette teinte de base est comme couverte par
une mince couche opaline qui peut donner sur les bords des trains laspect laiteux. La langue
est moins humide, parfois elle apparait rapetisse et plus pointue. (22, 45, 66, 75)

26

Cet aspect clinique peut tre modifi par :

-

de petites taches hmorragiques ;

lapparition par pousses sur les bords, la pointe et plus rarement la face infrieure,
dulcrations ovalaires ou fissuraires fond peu profond, rouge ou recouvert dun
enduit gristre, trs douloureuses gnant lalimentation ;

prsence de plaques dirritation, irrgulires, rouges, mal dlimites, douloureuse

spontanment ou au moindre contact ;

parfois sont signales des paresthsies ou des picotements exacerbs lingestion

daliments chauds ou pics.

Il y a des caractres anatomopathologiques :

-

absence complte de papilles ;

amincissement de lpithlium ;

paississement relatif de la couche corne lisse : le corps muqueux est rduit un

petit nombre de couches cellulaires ;

la limite avec lpiderme est moins accidente que la normale ;

les papilles sont aplaties par endroits ;

le derme est infiltr de lymphocytes ;

la couche musculaire est aussi atteinte entrainant une diminution des fibres
musculaires.

En comparaison avec cette forme globale, on peut observer :

-

des formes moins tendues : parfois latrophie est limite la moiti antrieure de la
face dorsale de la langue. Dans ce cas, latrophie vernisse nest jamais en aires
limites nettes ; il y a toujours une zone de transition avec les parties saines. La
disposition gnrale des zones datrophie est centre par la ligne mdiane de la
langue. De plus, jamais une zone nest dpapille irrgulirement ce qui facilite le
diagnostic.

des formes moins intenses : les papilles ne sont pas abrases, mais petites et
minuscules.

27

Cette glossite de Hunter constitue un signe prcieux de la maladie de Biermer, elle apparait
un moment quelconque de la maladie, elle peut mme quelquefois la prcder et dans ce cas en
permettre un diagnostic prcoce.
Latrophie linguale nest quune partie de latrophie gnralise de la muqueuse digestive, qui
peut sexprimer galement au niveau des muqueuses gnitales et urinaires. (22, 45, 66, 75)

22. Manifestations buccales des anmies par excs de destruction de GR

Dans les anmies hmolytiques, il y a pleur et ictre des muqueuses lors des priodes
hmolytiques
221.

Anmies par iso-immunisation

Les patients ayant une anmie hmolytique la naissance prsentent des colorations des
couronnes de toutes les dents lactales. Les dents peuvent avoir une teinte gris sombre, vert
jaune, bleu vert mais en gnral la teinte sestompe avec lge.
Des hypoplasies de lmail chez ces patients ont t rapportes. (58)

222.

La sphrocytose hrditaire

La maladie se manifeste par une pleur cutano-muqueuse avec atrophie des papilles linguales.
Sur le plan dentaire, on note des dyschromies avec une diminution de la taille des dents. (52)

223.

Les thalassmies

Chez ces patients, les dents peuvent se dplacer suite aux remaniements osseux qui soprent.
Elles peuvent galement prsenter des modifications morphologiques avec de nombreux sillons
puits et fissures. Des dyschromies dentaires en rapport avec les crises hmolytiques et une
rduction de la taille des dents ont t dcrites.
Des tudes comparatives de salive parotidienne de thalassmiques majeurs et de patients sains
montrent la prsence dun mme flux salivaire. Cependant les thalassmiques majeurs
prsentent une diminution de la concentration moyenne de phosphate et IgA, diminution qui
pourrait expliquer la plus grande frquence des caries et de gingivites chez les patients
thalassmiques par rapport aux patients sains. (45, 58, 67)
28

224.

La drpanocytose

Au niveau buccal, la drpanocytose prsente des manifestations :

-

muqueuses, on observe une pleur muqueuse et une coloration jaune en rapport avec
lictre d lhmolyse.

dentaires notamment un retard druption, une hypominralisation de lmail et de la

dentine. Les patients avec un syndrome drpanocytaire prsentent des ncroses
pulpaires dues au blocage de la microcirculation pulpaire par les cellules falciformes.

osseuses : une ostoporose, une ostosclrose, une perte de la trabculation osseuse

et un amincissement de la corticale maxillaire est habituellement dcrit.

nerveuses : une neuropathie du nerf mentonnier peut sinstaller, elle est en gnral
prcde dune douleur violente dans la mandibule. Chez ces patients, la douleur de
la mandibule et la paresthsie de la lvre sont associes une crise drpanocytaire.
Cette paresthsie est secondaire un accident vaso-occlusif touchant le nerf
mentonnier dans la rgion du trou mentonnier. La rcupration de la sensibilit peut
tre lente et la paresthsie durer jusqu 18mois. (7, 35)

225.

Anmie de Fanconi

Cette maladie se caractrise par des anomalies osseuses en particulier craniofaciales telles
quun visage mince, une microcphalie, menton troit. Elle saccompagne souvent dune
micro-ophtalmie avec des petites oreilles mal ourles.
On note aussi une pleur de la muqueuse buccale, des dyschromies dentaires et une ostolyse
diffuse entrainant des malpositions par migration secondaire allant jusqu lexpulsion des
dents. (14, 47, 75, 76)

Fig 6 : alvolyse diffuse observe sur le clich panoramique dun patient atteint de la maladie de Fanconi (daprs
H. Szpirglas, 1999, p 178)

29

226.

Les porphyries

Au niveau buccal on constate des dents rouges bruns d la prsence de porphyrines dans la
structure dentaire. A la lumire ultraviolette, les dents prennent un aspect fluorescent rougetre
caractristique. On observe rarement dulcrations au niveau de la muqueuse buccale. (55).

30

III.

Les dsordres leucocytaires non prolifratifs

1. Neutropnie et agranulocytose
Les neutropnies sont dfinies par un nombre de polynuclaires neutrophiles infrieure
1,8.109/l chez ladulte, et lagranulocytose par labsence total de polynuclaires neutrophiles,
en ralit, on regroupe sous le terme dagranulocytose des neutropnies svre avec un nombre
de polynuclaires neutrophiles infrieur 0,3.103/l. la consquence clinique premire de
lagranulocytose est le risque dinfection bactrienne qui est fonction de limportance de la
neutropnie. On parle de neutropnie lorsque le nombre de PN est <500PN/mm3 et de
neutropnie modre lorsque le nombre de PN est compris entre 500 et 1000 PN/mm3. (12, 68)
Polynuclaires entre 800 et 1700/mm3

Polynuclaires < 800/mm3

Neutropnie modr

1.

Neutropnie profonde ou agranulocytose

liminer une cause bactrienne ou parasitaire : typhode, brucellose,

Mylogramme

diverses septicmie, paludisme

2.

penser lhpatite virale et linfection VIH.

3.

liminer un lupus rythmateux.

4.

en cas de rhumatisme inflammatoire associ envisager un syndrome

de Felty.

5.

Atteinte centrale de
plusieurs lignes

Atteinte granuleuse
pure

Leucmie aigue,
Insuffisance
mdullaire globale

Agranulocytose
pure

si lanomalie saggrave (qqs jours), sil existe une atteinte dautres

lignes ou sil y a une prise mdicamenteuse suspecte, faire un
mylogramme.

6.

si lanomalie est stable depuis au moins 3 semaines, et isole, penser

dabord aux causes bnignes :
-

trouble banal de rpartition

neutropnie ethnique.

Etiologie

Et sabstenir dautres explorations

1.

agranulocytose immunoallergique

2.

agranulocytose toxique

3.

syndrome de Felty

4.

agranulocytose constitutionnelle

5.

neutropnie chronique svre idiopathique

Tableau 2 : diagnostic dune neutropnie et dune agranulocytose (daprs Bernard et Coll 1996) p 172

31

12. Physiopathologie
Les neutropnies peuvent tre dues deux mcanismes : linsuffisance de production (dsordre
central) et la disparition des cellules circulantes (destruction trop importante ou marginassions
priphrique). (12)

13. Classification des neutropnies

Elles peuvent tre classes en :
-

neutropnies acquises ;

neutropnies constitutionnelles lies une pathologie gntique complexe ;

neutropnies constitutionnelles primitives. (25)

131.

Les neutropnies acquises

Elles sont diagnostiques lors de linterrogatoire, lexamen clinique et ventuellement des

examens paracliniques accessibles aisment. On distingue :
Les neutropnies mdicamenteuses : appele aussi lagranulocytose aigue acquise.
Deux mcanismes principaux sont en causes :
-

immunologique : cest le plus frquent, il nest pas dose dpendant et entraine une
disparition rapide des PN.

toxique : il est dose dpendant, la neutropnie apparat progressivement aprs

linstauration du traitement et augmente au fur et mesure de celui-ci.

Les mdicaments responsables dagranulocytoses purs toxiques immunologiques sont

notamment le pyramidon (analgsique), les phnothiazines (neuroleptiques), certains
sulfamides (antibiotiques large spectre), la phnyl indanedione (AVK) et les
antithyrodiens. (12, 25)
Les neutropnies non mdicamenteuses, en cause : les effets cytotoxiques des radiations
ionisantes et du benzne.

32

Neutropnies et infections : de nombreuses infections peuvent se compliquer dune

neutropnie (tableau 1.2.1.3), selon un mcanisme central et/ou priphrique. (25)

Virus

Parasites

Bactries

Mycoses

VIH
Parvovirus
Varicelle/Zona
Rougeole, Rubole, Oreillons
Influanzae
Dengue
Poliomylite, Entrovirus
Fivre jaune
EBV
CMV

Leishmaniose
Paludisme
Typhode
Brucellose
Septicmie Gram ngatif
Mycobactries
Histoplasmose

Tableau 3 : principales infections associant une neutropnies. (Daprs J. Donadieu, EMC, 1999)

Neutropnie et hmopathie acquises : certaines hmopathies acquises comme les

leucmies aigues et les mylodysplasies, peuvent se compliquer dune neutropnie. (25)
Endocrinopathies :

lhypothyrodie,

linsuffisance

surrnalienne

et

le

panhypopituitarisme (insuffisance de lensemble des glandes priphriques sous le

contrle de lhypophyse) peuvent se compliquer dune neutropnie.
Carences nutritionnelles : une neutropnie peut survenir suite une carence vitaminique
en vit B12 ou en folate.

33

Neutropnie auto-immune, celles-ci peuvent tre :

primitive : plus connue sous le nom de neutropnie chronique bnigne ;
secondaire : les tiologies sont nombreuses et concernent en priorit les dficits
immunitaires. La neutropnie est en gnrale au deuxime plan de la
symptomatologie, comme dans le cadre dun Lupus rythmateux aigue
dissmin. (12)

132.

Neutropnies associes une maladie gntique complexe : (25,46)

Neutropnie et dficit immunitaire : latteinte de la ligne leucocytaire lors dun dficit

immunitaire est frquente, on peut constater une neutropnie dans les dficits
immunitaires cellulaires, hormonaux, lors de la maladie de Chediak-Higashi, de la
maladie de Griscelli, dune lymphohistiocytose familiale et lors du syndrome cartilagehair hypoplasia.
Neutropnies et hmopathies constitutionnelles : on peut constater une neutropnie au
cours des anmies hmolytiques constitutionnelles ou au cours de la maladie de
Fanconi.
Neutropnie et dsordres mtaboliques : plusieurs maladies mtaboliques peuvent
engendrer une neutropnie comme les mitochondriopathies.
Les syndromes malformatifs : la neutropnie est prsente dans le tableau clinique de
certains syndromes malformatifs tels que la maladie de Barth et le syndrome de Cohen.

34

133.

Neutropnie constitutionnelle primitive :

Neutropnie constitutionnelle intermittentes :

Neutropnie cyclique : La neutropnie cyclique est une affection soit hrditaire,
transmise sur le mode autosomique dominant, observe ds lenfance, soit plus
rarement idiopathique et dapparition tardive. Elles se caractrisent par une
diminution des polynuclaires neutrophiles apparaissant de manire priodique
classiquement tous les 21 jours et durant entre 3 6 jours.Cliniquement, la
neutropnie cyclique peut tre rvle par : une altration de ltat gnral avec
fivre, anorexie, des adnopathies cervicales, une dysphagie, des arthralgies, des
infections cutanes, des ulcrations. Sur le plan biologique, lexamen
hmatologique est la cl du diagnostic. Il consiste en des numrations rptes
des polynuclaires neutrophiles. (25,37, 59)
Autres neutropnies intermittentes : entre la neutropnie cyclique et la
neutropnie permanente, il existe de nombreux cas intermdiaires de
neutropnie intermittente, o le nombre des polynuclaires fluctue sans aucune
rgularit.

2. Manifestations buccales des dsordres leucocytaires non prolifratifs

Elles sont variables en fonction de la svrit de la neutropnie. Les neutropnies svres se
manifestent principalement par des lsions ulcro-ncrotiques arrondies, fond sanieux ou
sphaclique, extensive en surface et en profondeur ncrosant ventuellement los sous jacent et
entrainant des mobilits dentaires. (6, 13, 45)

Fig 7: ulcration linguale chez un patient atteint dagranulocytose (daprs G. Laskaris, 2006, p179).

35

Ces ulcrations sont localises au niveau des lvres, des gencives en prenant laspect dune
gingivite ulcro-ncrotique, de la face interne des joues, de la langue, des amygdales, du voile
du palais et du rhinopharynx. Ces lsions sont trs douloureuses et provoquent une dysphagie et
une sialorrhe accompagne dune haleine ftide. (66, 75)
Exceptionnellement, on peut observer des cellulites dorigine dentaire mal limites, nayant
aucun caractre inflammatoire, ne se collectant pas. Cette absence de formation de pus est
spcifique des neutropnies svres. Ces infections ont une volution rapidement favorable
sous antibiotiques, mais la rgression complte ne peut tre obtenue quune fois le dficit en
polynuclaires neutrophiles trait. (68)
Dans les cas de neutropnies cycliques, les manifestations buccales sont :
-

des ulcrations aphtodes uniques ou multiples, arrondies, entoures dun halo

rythmateux, de tailles variables allant de quelques millimtres un centimtre et
pouvant siger nimportent quel endroit de la muqueuse buccale.

une inflammation gingivale qui peut parfois rapidement voluer et entrainer une
atteinte parodontale avec rcession gingivale et perte osseuse tendue. (45)

Fig 8: destruction parodontale grave sur un patient couvant une agranulocytose (daprs G. Laskaris, 2006, p179).

Les neutropnies bnignes se manifestent principalement, par une gingivite avec atteinte
parodontale dvolution rapide.
Enfin les anomalies fonctionnelles des polynuclaires neutrophiles se manifestent au niveau
buccal par des gingivites, des parodontites, des ulcrations et ventuellement par une
ostomylite. (68)

36

IV.

Les syndromes prolifratifs

1. Les leucmies

Les leucmies sont des prolifrations malignes des tissus hmatopotiques. Elles sont dues
des anomalies chromosomiques ou des irradiations et expositions certains composs
chimiques. Les formes familiales sont rares.
Les leucmies sont classes selon leurs manifestations cliniques, la forme aigue ou chronique et
selon leurs caractristiques cytologiques en leucmies lymphodes ou mylodes. Le
mylogramme permet de mettre en vidence lenvahissement du tissu mdullaire par une
grande quantit de leucoblastes.
Lanalyse cytologique permet de prciser le type cellulaire : lymphoblastique ou
myloblastique. (43)

11. Les leucmies aigus

Les leucmies aigues correspondent la prolifration exclusive et monoclonale de cellules
hmatopotiques trs peu diffrencies. Elles entrainent une insuffisance mdullaire

par

inhibition des lignes hmatopotiques normales prexistantes. Leur volution spontane est
mortelle court terme, soit avant tout par insuffisance mdullaire, soit par complication du
syndrome tumoral. Le diagnostic se pose avec certitude grce au mylogramme (30% de
blastes). Une tude cytochimique, cytologique et par immunomarquage simpose pour
diffrencier la leucmie aigue lymphode et la leucmie aigue mylode. Le pronostic est li
lge, limportance du syndrome tumoral, de la leucose et de la rponse au traitement. (15, 33,
58)
12. Les leucmies chroniques
Ce sont les formes les plus courantes chez ladulte, de causes inconnues, elles sont parfois
associes lutilisation de certains agents chimiques et aux radiations ionisantes. Il en existe
deux types.
121.

Les leucmies lymphodes chroniques

La leucmie lymphode chronique est une hmopathie dfinie par laccumulation, dans le sang
et la moelle osseuse de petits lymphocytes B daspect mature et dorigine monoclonale, qui
prsentent un phnotype caractristique. Cliniquement, le patient prsente une fatigue
prolonge, un amaigrissement, une perte dapptit, des infections rptitions, des
adnopathies volumineuses, mobiles, indolores et dissmines. On observe galement une
37

hpatomgalie et une splnomgalie. Le diagnostic se pose grce lhmogramme qui indique

une hyper lymphocytose, lexamen immunophnotypique et au mylogramme qui mettent en
vidence lenvahissement de la moelle par les lymphocytes. (24, 70)

122.

Les leucmies mylodes chroniques

Cest la prolifration anormale des lignes sanguines (granulocytes), de la moelle osseuse et

aussi de la rate, cest donc un syndrome myloprolifratif. La maladie peut survenir tout ge
mais elle affecte principalement le jeune adulte c'est--dire entre 20 et 50 ans. Le diagnostic est
voqu devant une fatigue, une altration de ltat gnral, une pesanteur du flanc gauche et
une fivre. La dcouverte dune splnomgalie et parfois dune hpatomgalie peuvent orienter
le diagnostic. Les examens complmentaires permettent de confirmer le diagnostic : (51, 67)
lhmogramme montre une hyperleucocytose contenant tous les lments de la ligne

mylogranuleuse.
-

la biopsie de la moelle osseuse confirme le diagnostic de syndrome myloprolifratif.

13. Manifestations buccales des leucmies

Elles dpendent de ltat gnral du patient :
-

avant le traitement, il sagit essentiellement daccroissement gingival, dinfections et

dulcrations des muqueuses.

dans les formes aigues prcoces, les principales manifestations sont reprsentes
par :
un gingivite importante associe des saignements
des lymphadnopathies cervicales ;
une hyperplasie des tissus lymphode ;
une angine rythmateuse simple ou ulcro-ncrotique ;
une infiltration des amygdales palatines ;
des gingivorragies et des ptchies ;
des infections rcurrentes ; (59 ; 82)

38

Fig 9 : hypertrophie gingivale svre chez un patient atteint de leucmie aigu mylomonocytaire (daprs G.
Laskaris, 2006, p235).

une hyperplasie gingivale ;

plus rarement une atteinte des glandes salivaires ainsi quune paralysie faciale
ou une anesthsie mentonnire ;
des douleurs osseuses diffuses et enfin des algies dentaires par infiltration
pulpaire de cellules leucmiques.
-

sur le plan radiologique, des images claires avec perte de la lamina dura et rosions
des crtes alvolaires sont observes. (45)

Ces manifestations voluent avec la maladie. Elles sont aggraves par les traitements qui sont
lorigine dune atrophie des muqueuses, dinflammation et de mucite. Les lsions de la barrire
pithliales exposent donc le patient des infections systmiques quil est ncessaire de
prvenir par des antibiotiques. Lapplication de gel anesthsique pour soulager les douleurs
ainsi quune hygine buccale associe des bains de bouche sont fortement recommands. De
plus limmunodpression associe la radiothrapie et la chimiothrapie potentialise les
processus infectieux, les hmorragies locales et les infections fongiques desquelles peut rsulter
une fongmie. Cette immunodpression est aussi lorigine dinfections opportunistes tout
particulirement les infections herptiques ou de septicmie svre faisant suite des simples
infections orales. Toutes infections dentaires doivent tre traites prcocement et de manire
drastique laide dantibiotiques et/ou drainage si ncessaire. Il sera nanmoins prfrable de
procder un antibiogramme afin de cibler les germes pathognes en causes. (14, 24, 44, 51,
70)

39

2. Les histiocytoses X ou histiocytoses de Langerhans

Le granulome osinophile de los, la maladie de Hand-Schuller-Christian et la maladie de
Letterer-Siwe ont t regroupes sous le nom dhistiocytoses langerhansiennes. Leur
dnomination commune vient du dveloppement des lsions granulomatoses avec prolifration
histiocytaire. Les histiocytoses langerhansiennes associent une prolifration de cellules
histiocytaires spumeuses dallure bnignes une raction osinophile. (24, 47, 53, 76)

21. Le granulome osinophile

Ainsi nomm en raison dune importante infiltration de polynuclaires osinophiles au sein de
la prolifration histiocytaire. Elle reprsente la forme localise et moins svre de la triade des
histiocytoses langerhansiennes. Au niveau du crne, le granulome osinophile saccompagne
dune lacune osseuse de dcouverte souvent fortuite. Au niveau buccal, les manifestations de
cette maladie sont : (53,76)
-

une tumfaction douloureuse de la gencive bordant une lsion volution rapide ;

des mobilits des dents adjacentes aux lsions osseuses avec conservation de la
vitalit pulpaire ;

radiologiquement, on note une ostolyse unique ou multiple de formes rondes aux

contours nets, festonns et rgulirement sclross. Limage en panier au dessus de
laquelle la dent semble tre suspendue reste lun des lments diffrentiels majeurs.

chez lenfant des ulcrations gingivales, dmes et douleurs accompagnent les

ruptions dentaires ainsi quune lyse alvolaire et une rsorption radiculaire.

22. Le syndrome de Hand-Schuller-Christian

Associe chez ladulte jeune des lacunes osseuses (granulomes osinophiles), une exophtalmie
et un diabte insipide par lsion post-hypophysaire. En plus des manifestations du granulome
osinophile, on observe des lsions gingivales trs frquentes (inflammation, ncrose et
rcession). (53)

40

23. La maladie de Letterer-Siwe

Elle est la forme aigue et dissmine des histiocytoses langerhansiennes. Elle a un trs mauvais
pronostic et se manifeste ds la premire anne de vie par : (76)
-

ulcrations et ecchymoses ;

des adnopathies cervicales ;

une dermatose diffuse ;

des infections sur lsions osseuses spcifiques (mastodites) ;

des lsions osseuses maxillaires avec envahissement gingivale diffus et expulsion

des germes dentaires temporaires et des follicules des dents permanentes.

Le diagnostic est tabli laide dune biopsie et dun bilan radiologique. Lexamen
anatomopathologique montre une prolifration tumorale dense constitue de cellules
histiocytaires. Les cellules tumorales sont pourvues dun cytoplasme abondant, lgrement
osinophile et dun noyau volumineux, irrgulier et parfois encoch.

3. La polyglobulie primitive ou maladie de Vasquez

Cest un syndrome myloprolifratif portant essentiellement sur la ligne rythroblastique
conduisant la mise en circulation dun excs de globules rouges morphologiquement et
fonctionnellement normaux et une augmentation de la masse rythrocytaire.
Cliniquement la polyglobulie primitive se manifeste par des cphales, des vertiges,
bourdonnements doreille, troubles de la vue, une dyspne, une paresthsie, une hypertension
artrielle et une rythro-cyanose prdominante aux extrmits et au niveau muqueux.
La maladie peut galement se rvler par une complication thromboembolique (accident
vasculaire crbrale) et une splnomgalie modre, confirme par une chographie
abdominale qui constitue un argument trs puissant en faveur du diagnostic de la polyglobulie.
Cest le taux Hb et non le nombre dhmaties qui dfinit la polyglobulie tandis que la mesure
de la masse sanguine confirme linfiltration globulaire. Le risque de thrombose est
proportionnel lhmatocrite. Les saigns sont une urgence thrapeutique.

41

Les manifestations buccales des polyglobulies sont caractrises essentiellement par une
muqueuse rouge violace dmateuse mais on retrouve galement :
-

des ulcrations au niveau de la muqueuse buccale, des gencives et de la langue ;

les gencives sont congestionnes et dmaties ;

de frquentes gingivorragies ;

des ecchymoses ;

des ptchies ;

des hmatomes.

La face peut prsenter une rythrose, en fait elle est inconstante. Elle prdomine quand elle
existe au niveau des lvres, du menton, des joues, des oreilles et du cou. (4, 58, 68, 76)

4. Lamylodose buccale
Lamylodose ou amylose est une maladie mtabolique rare qui se caractrise par des dpts
extracellulaires dune substance protique fibrillaire : lamylode. Il existe quatre formes
damylodose selon des critres cliniques, histochimiques et immunologique. Il y a la forme
primitive, secondaire, snile et familiale. Les formes primitives et secondaires peuvent tre soit
systmiques soit localises. Lamylodose buccale est la forme la plus svre touchant surtout
les hommes aprs 50ans.
Cliniquement les symptmes les plus frquents sont un tat de fatigue ou de faiblesse, un
amaigrissement, des dmes, une dyspne, une raucit de la voie, des saignements, des
douleurs, un syndrome du canal carpien, etc.
Sur le plan biologique : le diagnostic ne peut tre affirm que par un examen histopathologique
des fragments biopsis avec des colorants spciaux (rouge Congo, rouge Sirius, Thioflavine T
et violet de mthyle). (19)
Lamylodose se manifeste au niveau buccal par :
-

une macroglossie voluant par pousses. La gne est rapidement importante, la

langue peut atteindre un volume norme et dborder hors des arcades dentaires. Ses
bords sont trs infiltrs, sems de nodules arrondis et sa face dorsale est parseme de
petits lments papuleux de teinte blanche ou blanc ros ;

des ptchies et des ecchymoses ;

42

des ulcrations ;

latteinte labiale provoque une macrochilie surtout de la lvre infrieure qui est
parseme dlments papulo-nodulaires et bulleux ;

les glandes sous-maxillaires et sub-mentales peuvent aussi tre infiltres ;

par contre les atteintes gingivales, vlo-palatines, jugales et pharynges sont plus
rares. (19, 58,75, 76)

Fig 10 : macroglossie et bord de la langue infiltre, chez un patien atteint damylodose buccale. (Daprs H.
Szpirglas, 1999, p 282)

5. Macroglobulinmie de Waldenstrom
Cest une affection qui se caractrise par une prolifration maligne monoclonale de
lymphocytes B qui voluent jusquaux plasmocytes, ceux-ci sont responsable de la scrtion
dans le srum dune immunoglobuline M (IgM) de type monoclonale. Comme lamylodose,
elle atteint principalement lhomme aprs 50ans.
Cliniquement la maladie peut tre rvle par une polyadnopathie, une hpatomgalie, une
altration de ltat gnral, une pleur et un syndrome hmorragique. Le diagnostic biologique
repose sur lhmogramme (anmie, leucocytose et thrombopnie ventuelle), ltude
mdullaire qui met en vidence linfiltration, la VS et limmunolectrophorse. (11, 52, 53)
43

Les principales manifestations buccales de la macroglobulinmie de Waldenstrom sont :

-

les hmorragies gingivales et des muqueuses, le patient peut se rveiller avec la

bouche pleine de sang ;

des hmorragies post-extractionnelles ;

des ptchies, des ecchymoses ;

Le syndrome hmorragique est en rapport avec le trouble de ladhsion plaquettaire et la

thrombopnie.
Dautres manifestations sont possibles :
-

des ulcrations douloureuses de la muqueuse buccales ;

des infiltrations et tumfactions des glandes salivaires ;

des adnopathies cervicales et sous-maxillaires ;

des lsions osseuses radioclaires des maxillaires. (32, 75)

6. Les lymphomes
61. Maladie de Hodgkin
Cest une hmopathie qui survient le plus souvent chez ladulte jeune. Elle peut apparaitre
tout ge mais avec une plus grande frquence entre 20 et 30ans. Elle se caractrise par :
-

lenvahissement du tissu lymphode en particulier les ganglions lymphatiques

superficiels et profonds ;

la prsence de cellules gantes, les cellules de Sternberg qui sont des cellules
noplasiques et caractristiques de la maladie de Hodgkin.

Le diagnostic repose sur :

-

cliniquement, cest surtout lexistence dune adnopathie cervicale haute survenant

chez ladulte jeune, apparaissant en dehors dun contexte infectieux et associe des
signes gnraux comme la fivre, le prurit localis, lamaigrissement, les sueurs
nocturnes et la splnomgalie.

le plan biologique, on sappuiera sur la biopsie chirurgicale et sur ladnogramme

qui est un examen simple, indolore et rapide. Il se prte particulirement
lexploration dune adnopathie lors dune premire consultation et son rsultat est

44

connu en quelques heures. Il nous permet didentifier les cellules de Sternberg

caractristiques de la maladie de Hodgkin. (30, 41, 49, 75)
Les manifestations buccales observes chez les patients souffrant de la maladie de Hodgkin
sont surtout lies aux effets de la chimiothrapie et de la radiothrapie. Elles ne permettent pas
le diagnostic prcoce. On retrouve :
-

des ulcrations profondes mettant nu los sous jacent ;

une tumfaction de la muqueuse buccale ;

une hypertrophie des amygdales et des glandes salivaires.

Les perturbations immunitaires de ces maladies aggraves par le traitement expliquent la

frquence des complications infectieuses notamment virales comme le zona qui peut atteindre
la 2me et 3me branche du nerf trijumeau, entrainant des douleurs et lsions faciales et buccales
unilatrales suivant le trajet du nerf atteint. La diminution des fonctions immunitaires favorise
les candidoses buccales. (40, 45, 49, 61)

Fig 11 : ulcre rfractaire et ncrose sur le palais, patient atteint dun granulome malin (lymphome de Hodgkin)
(daprs G. Laskaris, 2006, p 169)

62. Les lymphomes non Hodgkiniens

Ce sont des prolifrations cellulaires malignes monoclonales dveloppes partir dlments
lymphodes secondaires. Ils sont deux fois plus frquents que les lymphomes hodgkiniens et
leur frquence saccroit avec lge. Ils sont de deux types :
-

les lymphomes B : ce sont les lymphocytes B qui sont incrimins ;

les lymphomes T : ce sont les lymphocytes T qui sont en cause ;

45

Le diagnostic ne peut tre affirm que sur une tude histologique. La ponction lombaire ne
permet quune tude cytologique et oriente vers le diagnostic alors que la biopsie permet de
poser le diagnostic, de prciser le type de lymphomes en fonction de la diffrenciation
cellulaire et de la structure nodulaire ou diffuse, dvaluer le pronostic et de faire une tude des
marqueurs. (11, 57, 65, 73, 78, 84)
Au niveau buccal, le lymphome non Hodgkinien se rvle frquemment par lapparition
dadnopathies cervicales qui sont classiquement fermes, lastiques, indolores, unique ou
multiples, fixs ou non. Les lymphomes ont souvent une localisation extra-ganglionnaire,
sigeant aussi bien dans les tissus mous que dans les maxillaires.
Les lymphomes des tissus mous se dveloppent principalement dans le vestibule, sur la gencive
et sur le palais sous forme dune tumfaction molle, rythmateuse et violace et quelquefois
en partie ulcre.

Fig 12 : ulcre de grande taille sur le voile du palais chez un patient atteint dun lymphome non Hodgkinien
(daprs G. Laskaris, 2006, p171)

Les lymphomes des maxillaires simulent souvent une infection dorigine dentaire car ils
saccompagnent dune mobilit et/ou dune lgre gression dentaire, mais il y a rarement de
douleurs. Parfois il existe une hypo-esthsie labiale dans les cas de localisation mandibulaire.
Au stade suivant, les corticales sont lyses et il apparait une tumfaction ressemblant un abcs
dorigine dentaire mais les douleurs et les signes inflammatoires sont absents.
Radiologiquement, ces lymphomes se traduisent par une plage dostolyse mal limit, ayant
souvent des bords dchiquets. Au niveau salivaire, se sont les glandes parotidiennes qui seront
plus frquemment atteintes que les glandes sous maxillaires ou sublinguales. (29, 49, 58, 65,
67)
46

63. Le Lymphome de Burkitt

Il rsulte dune prolifration des cellules B qui semble tre associe une infection par le virus
dEpstein Barr. Cest un lymphome trs agressif, il existe sous deux formes :
-

la forme endmique africaine ;

la forme non endmique localisation surtout abdominale, dite forme amricaine.

La forme endmique africaine se rencontre surtout chez lenfant et comporte une atteinte des
maxillaires dans 50 70% des cas. (67)
Cliniquement, ce lymphome se prsente sous forme dune tumeur des maxillaires simple ou
multiple qui saccroit rapidement et infiltre les structures pritonales, les mninges et la corde
spinale.
Le diagnostic histologique est confirm par la radiologie. Les lsions maxillaires se prsentent
sous forme dostolyse et drosion de la lamina dura, de rsorption de los alvolaire et dune
expansion de la corticale. Ce diagnostic est complt par les manifestations cliniques associes
qui rvlent une croissance rapide de la lsion. (73)
Le pronostic est fonction de lge du patient ainsi que de limportance et du stade dvolution
de la lsion. (67)
Les manifestations buccales observes dans le cadre du lymphome de Burkitt sont reprsentes
par une tumfaction faciale et parfois endobuccale, sensible ou douloureuse, accompagne de
paresthsie et de dplacements dentaires, dune expansion de la corticale et dune dformation
faciale. La phase de dbut sige dans la majorit des cas au niveau prmolaire et molaire
suprieure sous la forme de petits foyers intra-osseux radioclaires autour des dents.
Lvolution de cette tumeur de consistance ferme se fait vers le plancher de lorbite,
envahissant les parties molles, avec dveloppement intrabuccal infiltrant le rebord alvolaire et
comblant le vestibule. (73)

Fig 13 : enfant nigrian de sept ans avec une tumeur de la mchoire traite par antibiotiques.
(lien : fr.academic.ru/dic.nsf/frwiki/1089440 )

47

7. Les plasmocytomes
71. Mylome multiple ou maladie de Kahler
Cest une affection maligne due la prolifration incontrle dun clone de plasmocytes. Le
mylome multiple reprsente 1% des cancers, 13% des hmopathies malignes et 50% des
tumeurs osseuses malignes non mtastasiques. Il atteint le sujet g de plus de 50ans.
Le mylome multiple est rvl le plus souvent par lapparition de douleurs osseuses
insupportables invalidantes. (19, 60)
La localisation maxillaire du mylome multiple reprsente 30% des cas. Les manifestations
buccales sont :
-

des lsions osseuses plus frquentes la mandibule quau maxillaire, la majorit des
lsions dtectes se situent dans la partie postrieure de la branche horizontale en
dessous des prmolaires, molaires et au voisinage de langle mandibulaire. Certaines
lsions osseuses sont dtectes par lexistence de douleur au niveau des mchoires,
des paresthsies, des tumfactions et fractures spontanes ;

des ptchies cutano-muqueuses dorigine thrombocytopnique due un trouble de

lhmostase secondaire, laltration des plaquettes qui sont recouvert danticorps et
une interaction des immunoglobulines monoclonales avec certains facteurs de
coagulation ;

infections rptition dues limmunodficience ;

rsorption radiculaire et des mobilits dentaires peuvent tre constates. (60, 68)
72. Plasmocytome solitaire

Cest une affection due une prolifration clonale de plasmocytes comme dans le mylome
multiple, mais ne comportant quune seul lsion osseuse. Elle sobserve chez le sujet g. La
lsion sige le plus souvent dans la colonne vertbrale et parfois dans les maxillaires.
Le diagnostic est rarement clinique mais toujours histologique. Il faut sassurer de lunicit de
la lsion et surveiller ces patients, car lvolution du plasmocytome solitaire se fait dans 75%
des cas, aprs le traitement local sous la forme dun mylome multiple. (68)

48

73. Plasmocytome extra-mdullaire

Au niveau des tissus mous, le plasmocytome extra-mdullaire affecte surtout les gencives
ralisant une hypertrophie lisse ou bourgeonnante localise ou diffuse. Laspect de ces lsions
nest pas spcifique, ainsi le diagnostic ne sera pas clinique mais histologique. (58)

8. La mononuclose infectieuse
Cest une maladie virale due une infection par le virus Epstein Barr. Ce virus du groupe
herps a pour particularit dinfecter trs slectivement les cellules lymphodes de type B. Cest
une affection trs frquente chez lenfant et ladulte jeune. La maladie est rvle dans des
circonstances variables :
-

le plus souvent cest une angine aigue, rouge ou pseudomembraneuse avec des
ptchies vlo-palatines et rsistante aux antibiotiques ;

parfois cest le diagnostic dadnopathies essentiellement cervicales, bilatrales et

symtrique qui nous oriente ;

plus rarement, elle se rvle par des manifestations particulires : ictre, mningite,
thrombopnie ou encore par une anmie hmolytique auto immune. (63)

La mononuclose infectieuse (MNI) se manifeste au niveau buccal par :

-

un purpura ptchial asymtrique souvent situ autour de la limite palais dur/ palais
mou. Cette manifestation est presque pathognomonique de MNI (cf fig 14); (crispian
scully)

des lsions bucco-pharynges rythmateuses ou rythmato-pultaces et quelque fois

ulcro-ncrotiques, leur sige de prdilection est amygdalien (cf fig 15);

des parotidites non suppures. (45, 58, 67)

49

Fig 14 : purpura ptchial au niveau du palais chez un patient atteint de mononuclose infectieuse (daprs G.
Laskaris, 2006, p75)

Fig 15 : ulcration au niveau du pharynx, chez un enfant dveloppant une mononuclose infectieuse. (daprs
Michel Moutschen, http://reflexions.ulg.ac.be/cms/c_11923/un-vaccin-contre-la-mononucleose-infectieuse)

50

Chapitre 3 : DIAGNOSTIC PRECOCE DES HEMOPATHIES EN

ODONTOLOGIE

I.

Introduction

Lexamen clinique mthodique quelque soit le motif de consultation est une dmarche raisonne qui
permet dans bien des situations, le diagnostic prcoce de certaines pathologies manifestations orales.
Gnralement, le diagnostic prcoce permet doptimiser le traitement et donc les chances de gurison du
patient. Cest pourquoi, dans cette dernire partie, aprs avoir expos la dmarche diagnostique
spcifique du chirurgien dentiste, nous dvelopperons au travers de cas clinique les manifestations
buccales qui peuvent nous orienter vers le diagnostic dune hmopathie. Pour cela nous classerons les
signes en diffrentes catgories :

II.

les signes muqueux ;

les signes gingivaux ;

les signes dentaires ;

les signes du tissu nerveux.

Dmarche diagnostique spcifique

La dmarche diagnostique en mdecine buccale reprsente beaucoup plus qu'une simple

gymnastique intellectuelle et elle garde toute sa valeur malgr les progrs techniques et
l'abondance des examens complmentaires. L'anamnse et l'examen clinique constituent des
actes mdicaux essentiels, qui doivent se conclure par une proposition diagnostique
suffisamment prcise. Cette faon de procder permet de se limiter aux examens
complmentaires rellement ncessaires et de les raliser dans les meilleures conditions pour
viter les faux rsultats. Par exemple, pour viter les accidents hmorragiques et/ou infectieux
pouvant se produire lors dune intervention chirurgicale. (28)

51

1. Lanamnse
Lanamnse est la recherche du motif de consultation, des dolances principales, des
antcdents mdicaux et de son histoire dentaire. Lanamnse permet de prendre certaines
prcautions pr, per ou postopratoires grce la mise en vidence dun risque. (2, 13, 28)
Linterrogatoire est suivi de lexamen clinique.

2. Lexamen clinique
Cette tape fait appel principalement linspection et la palpation. Il est classique de la diviser
en trois temps, lexamen physique, lexamen exobuccal et lexamen endobuccal. (28, 37, 76)
21. Examen physique et exobuccal
Il permet dapprcier ltat gnral physique et psychologique du patient. La sphre cervicofaciale sapprcie, tage par tage, selon trois indices principaux (de face, de profil, dans le
sens antropostrieur). Certains signes pourront nous aiguiller vers les hmopathies. Par
exemple : une pleur faciale peut tre rvlatrice dune anmie. (28 ; 37)
22. Examen endobuccal
Lexamen de la cavit buccale, dbute par une inspection, trs mthodique de chaque rgion de la cavit
buccale de lextrieur vers lintrieur mme si la lsion apparat au premier coup dil. Une attention
toute particulire est porte sur les replis entre la joue et les gencives ainsi quau niveau des
commissures des lvres. La palpation, en particulier celle des joues, des lvres et du plancher, est
primordiale, elle permettra dapprcier la consistance des tissus. (28, 37)
La traction de la langue laide dune compresse permet dapprcier la base de la langue et dinspecter
une partie de loropharynx. Un abaisse langue est utilis sur la face latrale et ventrale de la langue afin
dinspecter les planchers latraux et antrieurs.
Cet examen a pour but de rechercher la prsence de manifestations suggrant un trouble local ou
gnral. A la fin de cette tape, si plusieurs hypothses sont envisageables, on soriente alors vers des
examens complmentaires pour aboutir au diagnostic.

3. Examens complmentaires
En fonction des signes observs lors de lexamen clinique, le praticien choisira le ou les
examens complmentaires quil juge utiles pour dfinir le diagnostic. (27, 47, 74, 82)

52

Un patient prsentant des signes buccaux alarmants, pouvant voquer une pathologie gnrale
ncessitant une prise en charge urgente pourra se voir prescrire par le chirurgien dentiste :
-

NFS

Hmostase

Etude morphologique des GR ou des GB

Prlvement bactrien

afin doptimiser la prise en charge du patient par un spcialiste ou une structure adapte (une
copie des examens sera envoye aux diffrents acteurs de sant).

III.

Des manifestations buccales au diagnostic

Un signe clinique est une manifestation objective d'une pathologie, releve par le praticien lors d'une
consultation. On l'oppose au symptme, qui est la description subjective faite par le patient au praticien
d'une manifestation de la mme pathologie. Ces manifestations permettent dans certains cas dtablir le
diagnostic.
Les manifestations buccales des hmopathies peuvent revtir des aspects varis selon les affections
considres et les physiopathologies associes. Les lsions lmentaires observes dans chaque
syndrome hmatologique ne sont pas des lsions pathognomoniques d'une entit spcifique. Mais la
dcouverte fortuite de manifestations orales, qui sont dans bien des cas les premires apparatre,
peuvent orienter vers le diagnostic prcoce de maladie ou trouble hmatologique (60).
Au niveau buccal, seront distingus 4 catgories de manifestation, selon leur localisation dans la cavit
buccale. On pourra observer des signes muqueux, gingivaux, dentaires et les autres tissus. Le diagnostic
ne pouvant pas tre affirm uniquement par les manifestations buccales, le chirurgien dentiste pourra
tout de mme rduire le champ des hypothses diagnostiques. En effet, ce sont les examens
complmentaires qui permettent le diagnostic des hmopathies.

1. Les manifestations muqueuses

Les manifestations au niveau de la muqueuse buccales pouvant faire suspecter une hmopathie sont les
suivantes :
-

Les manifestations rythmateuses,

Les ulcrations,

Les autres manifestations (pleur, ictre)

53

11. Les manifestations rythmateuses

111.

Les ptchies

Ce sont de petites tches de couleur rouges violaces, ne blanchissant pas sous la pression. Elles
sont dues l'infiltration de sang sous la muqueuse (hmorragie mineure induite par la rupture d'un
capillaire sanguin). Celles-ci sont observes sur les organes internes ou les muqueuses. (68, 75, 76)
Cas clinique 1

Une patiente ge de 65 ans se prsente au centre de soins pour un contrle annuel de son tat de
sant bucco-dentaire. A linterrogatoire, la patiente nous informe dantcdents mdicaux
nindiquant rien de pertinent et quelle ne prend aucun mdicament pour le traitement dune
maladie chronique.

A lexamen clinique, on observe sur la face interne de la joue droite des taches de formes

irrgulires, aux limites nettes, de couleur rouge vif et ne blanchissent pas la pression. Il sagit
de ptchies.
-

Les diagnostics diffrentiels plausibles sont : un traitement Anti Agrgant Plaquettaire ou Anti
vitamine K, une hmopathie (syndrome hmorragique, leucmie), une chimiothrapie rcente, et
une infection virale.

Linterrogatoire ne rvlant aucun traitement mdicamenteux ou chimiothrapie, ni infection

virale rcente, on peut supposer que ces ptchies son la consquence dune hmopathie. Pour
confirmer notre hypothse, on prescrit comme examen complmentaire une NFS. Suite cet
examen et si besoin on orientera le patient vers une structure et une quipe de soin adaptes.

54

Circuit diagnostic si le patient a rcemment t vaccin

INTERROGATOIRE
Circuit diagnostic si le patient est sous AAP ou AVK

Schma 1 : arbre dcisionnel des ptchies

Circuit diagnostic si le patient a eu une chimiothrapie

EXAMEN CLINIQUE

Circuit diagnostic si le patient a des antcdents de vascularite

Circuit diagnostic si le patient a eu une infection virale dans les 2
mois prcdent

PETECHIES

HEMOPATHIE
VASCULARITE

TRAITEMENT
MEDICAMENTEUX
AAP/ANTI-Vit K

VACCINATION RECENTE
(6mois prcdant)
(NOTAMENT ROR-VAX)

Sd hmorragique
Polyglobulie de
Vasquez
leucmie

CHIMIOTHERAPIE RECENTE

NORMALE

N F S ET ORIENTATION VERS LE MEDECIN GENERALISTE

BILAN
DHEMOSTASE

TAUX DE
PLAQUETTE

INFECTION VIRALE
(3 6 semaines prcdente)

NORMALE

TAUX DHEMATIE
MYELOGRAMME
-

Erythrocytose
hmatocrite

55

VS ET CRP
ces mesures permettent de surveiller
cot acceptable, des syndromes
inflammatoires et de dpister
prcocement des pousses aigus ou des
surinfections bactriennes

Interprtation de larbre dcisionnel 1

En prsence dune lsion buccale, on recherche en premier lieu les causes locales. Dans le cas des
ptchies, il ny a pas de causes locales, mais de nombreuses tiologies gnrales. Les ptchies
peuvent tre un signe d'infections virales rcentes (grippe aviaire), dune vaccination rcente (ROR
vax), ou lies une prise de mdicaments (AAP ou AVK). Dans ce dernier cas lapparition des
ptchies se fait dans les 24 48h. Elles peuvent aussi tre un signe de thrombocytopnie (taux
anormalement bas de plaquettes sanguines) ou dune autre hmopathie (leucmie, polyglobulie de
Vasquez). Elles sont plus rarement un signe de vascularite (inflammation des vaisseaux sanguins),
cas urgent, qui exige un traitement immdiat pour prvenir des dommages durables.
Par ailleurs, une raction allergique, des troubles auto-immuns dus une chimiothrapie,
une septicmie peuvent tre lorigine de lapparition de ptchies. (76)
Lors de la consultation, linterrogatoire permettra dliminer les causes comme la prise rcente
aspirine ou un traitement anticoagulant/antiagrgant mais galement une chimiothrapie, une
vaccination ou une infection virale. Lexamen clinique la recherche dautres symptmes comme
une fivre, des cphales ou une asthnie orientera le chirurgien dentiste vers les examens pertinents
raliser pour tablir le diagnostic. Un patient prsentant ce symptme devra rapidement tre
orient vers son mdecin traitant, avec un courrier relatant nos observations quand ltat gnral
du patient et la description prcise des ptchies c'est--dire leur nombre (faible, moyen ou
important), leur taille et leur localisation. On peut lui prescrire une NFS pour rechercher une
hmopathie.

56

112.

Des ecchymoses ou hmatomes

Cest une infiltration de sang dans les tissus mous. Gnralement cause par un traumatisme,
les capillaires endommags, permettent au sang de se diffuser dans les tissus avoisinants. Un
hmatome est plus couramment appele un bleu .
Cas clinique 2

Un patient de 15 ans consulte en urgence suite une morsure de la langue qui 15 min aprs le
traumatisme a entrain lapparition dun hmatome volumineux gnant la dglutition. Il ne
prsente aucun antcdent mdical judicieux et ne suit aucun traitement responsable dune
fluidit accrue du sang (antiagrgant plaquettaire = AAP = aspirine ou anti vitamine K).

A lexamen, on constate un hmatome volumineux, de forme rgulire et qui prsente des limites
diffuse. Dans ce cas ce qui est alarmant, cest la dmesure entre le caractre mineur du
traumatisme et la lsion.

Lexamen complmentaire prescrit est une NFS pour rechercher un trouble de la coagulation.

57

INTERROGATOIRE

EXAMEN CLINIQUE

ECCHYMOSE /
HEMATOME

TRAUMATISME LOCAL

ABSENCE DE CAUSES
LOCALES

ELIMINATION DE LA
CAUSE

RESORPTION DE
LHEMATOME EN 7
15 JOURS

PERSISTANCE DE
LHEMATOME OU
APPARITION DAUTRE
OU AUGMENTATION
DE VOLUME

ORIENTATION VERS UN
SPECIALISTE

RECHERCHE DUNE
HEMOPATHIE A
LAIDE DEXAMENS
COMPLEMENTAIRES

NFS

VS
HEMATOCRITE

Schma 2 : arbre dcisionnel des ecchymoses

58

113.

Des bulles hmorragiques

Une bulle se dfini comme une collection liquidienne claire ou hmorragique et dont la taille est
suprieure 3mm. Cest bulles sont trs fragiles. Lorsquelles sont rompues, les bulles font place
des rosions aux contours arrondies ou parfois irrguliers. Il reste que les bulles buccales peuvent
tre isoles ou prcdes de longtemps les manifestations cutanes et gnrales. Leur observation
par le chirurgien dentiste peut permettre un diagnostic prcoce et une prise en charge efficace. (47)
Cas clinique 3

Un patient se prsente au cabinet pour une irrgularit sur a langue. Linterrogatoire rvle
aucuns antcdents mdicaux, ni traitement ou de traumatisme appropris.

A lexamen clinique, on observe cette bulle hmorragique unique de forme rgulire, avec une
limite nette sur la face dorsale de la langue.

Le diagnostic, peut se discuter entre les causes suivantes: pemphigode cicatricielle,

pemphigode bulleuse, maladie dpt linaire d'IgA, pidermolyse bulleuse acquise,
pemphigus, rythme polymorphe, lichen plan bulleux, amylodose, lsions par pratiques
sexuelles orales et un syndrome hmorragique quil faudra caractriser par des examens
complmentaire.

Face ce signe on prescrit au patient un hmogramme qui est llment cl du diagnostic. On

adresse le patient un spcialiste avec, un courrier dcrivant la situation clinique le jour de la
consultation car entre notre consultation et le rendez-vous avec le mdecin, la bulle peut
disparaitre et laisser place une ulcration. On peut galement joindre une photo de la situation
initiale. (75, 76)

59

114.

Glossite

Cest une inflammation de la muqueuse linguale. Elle sidentifie par une langue rouge vif
(rythmateuse). (76)
Certaines glossites peuvent survenir de manire accidentelle ; d'autres revtent une forme
chronique, d'autres encore rcidivent par pousses. Les circonstances d'apparition sont
essentielles pour le diagnostic. La plupart des glossites ont pour origine (causes cites dans
un ordre de frquence dcroissant) : (74)
-

Radiothrapie

raction allergique :
des produits dentaires comme le rockls, les adhsif des composites,
des

mdicaments

comme

les

antibiotiques,

anti-inflammatoires,

barbituriques, ou mme le dentifrice,

les produits cosmtiques (rouge ou baume lvre),
-

carence vitamique (A, B1, B5, B8), en fer, en zinc

consommation dalcool et le tabac,

agression bactrienne (streptocoques et staphylocoques),

mycose (glossite losangique mdiane)

Dautres glossites, moins frquentes pourront tre observes par le chirurgien dentiste.
Glossite dorigine :
-

Virale (zona, varicelle, scarlatine)

Anmie pernicieuse caractris par la glossite de Hunter

Plusieurs autres causes d'origine inconnue sont responsables de glossite : la

langue gographique (plaque bien dlimite comme une carte de gographie), la
langue plicature (avec des fentes parfois profondes et quelquefois
douloureuses). Elles sont toutes indolores en principe ce qui permet le diagnostic
diffrentiel.

60

Cas clinique 4 :

Un patient de 45 ans, consulte suite la perte du got. Il ne prend aucun mdicament

et na pas subit de traitement rcemment (dans les 6 dernier mois).

A lexamen clinique, le patient prsente un teint ple avec un aspect jauntre et on

constate une langue rouge vif, lisse (= dpapille) et brillante. Cette description est
caractristique de la glossite dpapillante de Hunter rencontre chez un patient atteint
danmie pernicieuse. Cependant dautres hypothses diagnostics sont envisageables,
une glossite virale ou bactrienne, une glossite allergique ou encore amylodose
(hmopathie).

Pour confirmer notre hypothse on prescrit une NFS au patient et on ladresse un

spcialiste pour la prise en charge.

61

INTERROGATOIRE
Schma 3 : arbre dcisionnel dune glossite

EXAMEN CLINIQUE

GLOSSITE

SIGNES DE
HUNTER

ALLERGIQUE

ETIOLOGIE INCONNUE
MEDICAMENTEUSE

Orientation vers le mdecin

traitant avec prescription
dexamen biologique (NFS)

BACTERIENNE
VIRALE

TRAUMATIQUE

Que le mdecin traitant qui pourra lenvisager

RECHERCHE DUNE
ANEMIE

Le dentiste pourra lenvisager

RECHERCHE DUNE
AMYLODOSE

62

12. Les ulcrations

Une ulcration est une perte de substance profonde avec destruction de lpithlium buccal et de la
partie suprieure du chorion, contrairement lrosion plus superficielle, ne touchant que lpithlium.
Les ulcrations sont de causes locales gnrales ou idiopathiques. Elles reprsentent 70 80% des
pathologies de la muqueuse buccales. Une ulcration peut tre primaire c'est--dire apparaitre
directement suite la cause ou secondaire dune bulle ou dune vsicule. (45, 65, 75, 77)
Cas clinique 5 :

Une patiente de 35 ans se prsente au cabinet pour une plaie douloureuse au niveau de la lvre
infrieur depuis 15 jours. A linterrogatoire, ce dernier nous informe que lapparition de ces
lsions na pas dorigine traumatique mais quelle a t prcde de fivre.

A lexamen clinique, on observe deux ulcrations de 1cm diamtre, avec des bords rguliers,
lgrement surlevs, un fond blanc jaune net, une base souple et entoures dun halo
rythmateux. Il pourrait sagir de deux aphtes cependant, le patient ayant une bonne hygine,
des aphtes non entretenus par un traumatisme local auraient cicatriss au plus tard en 15 jours.

Le praticien suspecte donc une cause gnrale. Les caractristiques nous orientent vers une
dficience immunitaire ou une cause infectieuse. Pour vrifier ces hypothses, il prescrit au
patient une NFS et ralise un prlvement local suivi dune analyse microbiologique.

63

INTERROGATOIRE

Schma

4:

arbre

dune

dcisionnel

ulcration
EXAMEN CLINIQUE

ULCERATION

INFECTIEUSES :
HEMATOLOGIQUE

CARCINOMATEUSES :

Douleur +/Base perd sa souplesse

(pas indure)
Asthnie
adnopathie

Chronique
Indolore
Base indure
Facteur favorisant
(alcool, tabac)

TRAUMATIQUES :
-

Douloureuse
Base souple
Fond propre
Bords plats
Ncrose jauntre

SUPPRESSION
DU TRAUMA

PAS DE CICATRISATION

EXAMEN COMPLEMENTAIRE

SURVEILLANCE 8 15
JOURS
EXAMEN biologique

RECHERCHE de Dsordre
leucocytaire (agranulocytose)

Prlvement locale et
examen microbiologique

BIOPSIE

RECHERCHE DINFECTION :

RECHERCHE de :
CICATRISATION

Virales (herpes, syphilis)

Bactrienne (dermatose
bulleuse)

64

Carcinome pidermode
Lymphome malin non
Hodgkinien

Interprtation de larbre dcisionnel 4 et dmarche diagnostic des ulcrations :

Les ulcrations peuvent tre classes en fonctions de leurs caractristiques en quatre

catgories : (47 ; 48)
Les traumatiques :
-

Douloureuse

Fond propre

Base souple

Bords plats et rguliers

dme priphrique et sous jacent

Gurison dans les 8 15 jours suivant la suppression du traumatisme.

Carcinomateuse :
-

Chronique

Indolore

Taille et forme variable et irrgulire

Bords surlevs, verss et durs

Base indure (induration dpassant les limites de lulcration)

Lsion saigne au contact

Souvent accompagn de facteur favorisant : alcool, tabac et mauvaise hygine.

Infectieuse :
-

Douloureuse +/- (tuberculose +/ syphilis -)

Modification de la souplesse de la base mais celle-ci nest pas indure comme

lulcration carcinomateuse

Signes gnraux associs : asthnie, adnopathie, fivre

Topographie variable en fonction de ltiologie bactrienne ou virale

Bactrienne : tuberculose, syphilis

Virale : Herpes, varicelle et zona

Autre (notamment lies une hmopathie) :

-

Lsion ulcro-ncrotique avec un fond sanieux ou sphaclique (pus sanguinolant

qui scoule de lulcration)

Ulcrations aphtodes multiples

Lorsque lexamen clinique et/ou complmentaire ont limins les 3 premires.

65

Si le diagnostic dune ulcration est purement clinique, le diagnostic de la cause ncessite des
bilans dimportance variable. Le praticien procdera de la manire suivante :
Interrogatoire :
-

Lge, les antcdents personnels lointains et surtout immdiats, les signes

fonctionnels (douleur ou prurit) et de signes associs ventuels doivent tre
prciss ainsi que le contexte.

La dure et lvolution (aigu ou chronique) sont des lments dorientation

essentiels, ainsi que la notion de rcurrence.

Lexamen clinique :
-

Seront recherchs :
le caractre primaire ou secondaire succdant une autre lsion ;
le caractre souple ou indur, inflammatoire ou non, ncrotique ou non,
infect ou non ;
sa topographie, le nombre ncessitant lexamen systmatique des autres
muqueuses et de tout le tgument.

Lexamen gnral compltera lexamen local.

Examens complmentaires :
-

Lanamnse et ltude clinique permettent de les orienter.

Ils peuvent ainsi consister en :

des prlvements locaux dans une hypothse infectieuse ;
un examen cytologique (cyto-diagnostic) ou une biopsie avec histologie
et ventuellement immunofluorescence directe ;
des srologies bactriennes ou virales : devant une ulcration orale et
gnitale, la srologie syphilitique sera en particulier systmatique.
examens biologiques (NFS, VS, biologie hpatique)

Ainsi en prsence dune ulcration, le praticien recherchera tout dabord une cause locale
pouvant tre lorigine de cette lsion. En labsence de causes locales ou aprs suppression de
celle-ci, si la lsion ne gurit pas au bout de 8 15 jours, il faut envisager des examens
complmentaires. De mme si lulcration a des signes qui lui sont associs comme une
adnopathie, des douleurs ou de la fivre, il faudra saider des examens complmentaires cits
prcdemment.

66

13. Autres manifestations

131.

La pleur des muqueuses

La muqueuse est un tissu dorigine endodermique, qui peut tre impliqu dans labsorption et la
scrtion. Les diffrentes cavits du corps sont tapisses par des muqueuses, formant une
barrire expose lenvironnement extrieure et intrieure. Les muqueuses sont plusieurs
endroits en continuit avec la peau, notamment au niveau de la bouche. (15)
La couleur de la muqueuse normale est daspect ros et sexplique par la prsence de mlanine
(protine scrte par les cellules de lpithlium et de couleur brune) et de lhmoglobine (de
couleur rouge) prsente dans les vaisseaux. (38)
Une modification de la teinte de la muqueuse buccale doit nous interpeler, car cest un signe
pathognomonique des anmies. (45)
132.

Lictre des muqueuses

Un ictre ou jaunisse correspond la coloration jaune des tguments (peau et muqueuses : on

parle d'ictre cutano-muqueux) due l'accumulation de bilirubine, qui peut tre libre ou
conjugue. La bilirubine est issue de la dgradation des hmaties, et plus prcisment est un
produit de dgradation de lhme (constituant de lhmoglobine). La bilirubine libre est toxique
et peut tre nocive; chez un individu sain, elle est ensuite transforme par la fixation sur
l'albumine en bilirubine conjugue non toxique. Cette substance est limine dans les urines et
les selles, donnant cette couleur jaune. (15)
Lictre est donc li une destruction massive de globules rouges, entrainant un excs de
production de bilirubine. Cette destruction sera galement responsable dune anmie chez le
malade. Ces hmolyses peuvent survenir suite :
-

une infection avec septicmie, dans ce cas si le patient a de la fivre on

demande une hmoculture, VS et une CRP.

une maladie immunoallergique, dans ce cas on demande un test de Coombs qui

grce l'action de l'antiglobuline, rvle par une agglutination, la prsence
d'anticorps incomplets lis aux rythrocytes. Ce test permet de poser le
diagnostic d'une anmie hmolytique immunologique.

67

Labsorption de mdicament, il faut donc se renseigner sur tous les

mdicaments pris rcemment. Larrt du mdicament causal permet une
rgression de lictre. (15)

2. Les manifestations gingivales

21. Les gingivorragies
Les gingivorragies sont des saignements important des gencives. Celles-ci peuvent tre
spontanes dans le cas dhmopathies comme lors dun syndrome hmorragique ou li la
prise de mdicaments (Anti Agrgant Plaquettaire ou anticoagulant). Les saignements peuvent
tre provoqus par le brossage ou par de petites stimulations par exemple lors de la mastication
daliments, ceci lorsque le patient prsente une gingivite ou une parodontite, ou une
hmopathie. (17, 30, 70, 75)
Cas clinique 6 :

Un patient de 50 ans consulte pour des saignements gingivaux. Linterrogatoire

minutieux nous apprend quil a une hygine peu soigne, quil ny a pas de traitement
rcent ou en cours.

A lexamen clinique, on remarque que lindice de plaque (Loe et Silness) est de 1

c'est--dire faible, que la gencive est rose ple donc saine. Le sondage provoque un
saignement, mais pas de poche parodontale.

68

Dans ce cas, toutes les hypothses dordre local sont avortes et seuls les dsordres
gnraux comme une infection gnrale ou une hmopathie sont plausibles.
Hmopathie qui daprs nos connaissances peut tre :
Un dsordre prolifratif tel quune leucmie, une polyglobulie ou une
macroglobulinmie de Waldenstrom
Un syndrome hmorragique (les thrombopnies, thrombopathies, anomalies de
coagulation, etc.)

Pour rvler nos hypothses, on saide dexamens complmentaires. Pour cela on

prescrit une NFS ainsi quune srologie VIH. Si des poches avaient ts prsentes on
aurait galement ralis un prlvement bactrien.

69

INTERROGATOIRE
Schma 5 : arbre dcisionnel dune gingivorragie

EXAMEN CLINIQUE

GINGIVORRAGIE

Absence DHYGIENE
TTT mdicamenteux
AAP ou AVK
BONNE HYGIENE
TARTRE ABONDANT

GINGIVITE ET
PARODONTITE
Chronique

Absence deTARTRE

ORIENTER LE PATIENT
VERS SON MEDECIN
TRAITANT pour quil
recherche :

GINGIVITE ET/OU
PARODONTITE
AGRESSIVE

Hmopathie (NFS)
Infection gnrale
(VS et CRP)

Rsultat ngatif (absence

de bactries spcifiques)
TTT Parodontaux

Hmopathies acquises
-

PRELEVEMENT Bactrien
Rsultat positif

Hmopathies hrditaires
-

TTT Mcanique et
mdicamenteux (ATB)

Contacte le mdecin traitant

pour ventuellement rvaluer
le TTT

70
ATBgramme

Neutropnie cyclique
et familiale
Histiocytose X
agranulocytose

Neutropnie
Leucmie
Tous les Sd
hmorragique

22. Inflammation et hyperplasie gingivale

Lhyperplasie gingivale est une augmentation du volume de la gencive marginale. Celle-ci
pouvant aller jusqu' recouvrir les dents. (15, 45, 75)
Cas clinique 7 :

Une patiente de 27ans, consulte car a gencive est gonfle et saigne. Cette hyperplasie
est apparue depuis plusieurs jours et un brossage plus soigneux et des bains de bouche 3
fois par jour ny ont rien chang. La prise de mdicaments, la consommation de drogue
(cannabis) et les troubles hormonaux (la maternit et la pubert) sont limins lors de
linterrogatoire.

A lexamen on observe une hyperplasie gingivale, ferme, intressant les deux arcades
et recouvrant les dents en grandes parties.

Les diagnostiques diffrentiels sont multiples, une hmopathie, une infection VIH, ou
encore une mycose.

Le praticien prescrit donc des examens complmentaires pour affiner son diagnostic :
Examens biologiques pour liminer un trouble hmatologique, NFS
Test du VIH
Prlvement la recherche de bactrie agressive et de mycose.

71

INTERROGATOIRE

EXAMEN CLINIQUE

TTT mdicamenteux antrieure ou en

cours :

HYPERPLASIE / INFLAMMATION
GINGIVALE

Ciclosporine (immunosuppresseur)
Hydantone (anti-pilptique)
Nifdipine (anti-hypertenseur)

HYGIENE DEPLORABLE

CAVITE BUCCALE PROPRE

ASSAINISSEMENT

CAUSE HORMONALE :
-

Pas damlioration

Patiente est elle enceinte ?

Pubert
Moyen de contraception ?

EXAMEN COMPLEMENTAIRE
Consommation de cannabis

Retour letat sain

Schma 6 : arbre dcisionnel hyperplasie

et inflammation gingivale

PRELEVEMENT BACTERIEN :
recherche de bactrie agressive type
Fusobactrium, etc.

EXAMEN BIOLOGIQUE la
recherche de troubles leucocytaire :
-

Dsordre non prolifratif

Dsordre prolifratif
Leucmie
Polyglobulie de V.
Lymphome non H.

RECHERCHE DE MYCOSE

TEST VIH

72

interprtation de larbre dcisionnel 6 :

Ces troubles gingivaux peuvent tre dtiologies diverses. La cause la plus frquente tant une
mauvaise hygine bucco-dentaire. Dans le cas dune hygine dplorable, avec de la plaque et
du tartre en quantit important, la gencive est expose une agression bactrienne permanente.
Le tissu gingival, pour se dfendre va recruter en quantit plus ou moins importante (quantit
proportionnel lagression bactrienne) les cellules responsable des mcanismes de dfense de
lorganisme et donc du phnomne inflammatoire. Il en rsulte ainsi laspect inflammatoire et
hyperplasique de la gencive. Si les causes sont uniquement locales (la mauvaise hygine),
lassainissement et lentretien par le patient doivent tre suffisants pour un retour ltat sain.
(15)
Par contre une cavit buccale saine, ou labsence damlioration suite lassainissement vont
nous induire rechercher dautres causes comme : (75)
-

Une ventuelle grossesse

Des traitements mdicamenteux antrieurs ou en cours tels que des

Ciclosporines

(immunodpresseur

en

cas

de

greffe),

Hydantone

(antipileptique), Nifdipine (ex : Adalate qui est un antihypertenseur) (73)

-

Des

bactries

agressives

(Porphyromonas

gingivalis,

Actinobacillus

actinomycetemcomitans, etc.)
-

Une immunodpression (VIH)

Un dsordre leucocytaire prolifratif ou non (leucmie, polyglobulie de

Vasquez, lymphome non Hodgkinien).

Dans ces situations, on aura recours des examens complmentaires. Un prlvement bactrien
et lanalyse, permettrons daffirmer ou dinfirmer lhypothse bactrienne. Alors que des
examens

biologiques,

mettrons

en

vidence

immunodpression.

73

un

dsordre

leucocytaires

ou

une

3. Les manifestations dentaires

Les hmopathies peuvent se manifester de faon prcoce au niveau des dents.
Trois signes pertinents ont retenus ntre attention :
-

Les dyschromies dentaires

Les hypoplasies et hypominralisations de lmail

Les ncroses pulpaires

31. Les dyschromies dentaires

Cest la modification de la couleur, dune ou plusieurs dents, lactales ou permanentes. Les
dyschromies dentaires sont classes en deux groupes : les dyschromies primitives (les dents
sont colores ds l'ruption des dents de lait ou des dents dfinitives) et les dyschromies
secondaires, ou acquises (les dents se colorent alors qu'elles taient, l'origine, de couleur
normale). Les dyschromies secondaires ne nous intresseront pas dans cette thse, car se ne
sont pas des signes prcoces. On les observe sur des dents dvitalises ou restaures par
lamalgame, ou encore ce sont des colorations dues, entre autres, la nicotine des cigarettes,
qui sont alors limites la surface de la dent.
Alors que les dyschromies primitives sont dues des anomalies du dveloppement du germe
dentaire. C'est--dire quau cours de la formation de la dent, la prise de certains antibiotiques
(coloration brune avec les ttracyclines), un ictre (coloration verte), une intoxication
chronique par le fluor (coloration blanche ou brun), ou encore, une pathologie gnrale comme
une hmopathie (principalement les anmies car causes des ictres) vont provoquer
lincorporation dlments supplmentaires dans la structure dentaire. Ce qui sera lorigine de
la dyschromie. (71)
Dans le cas dun patient prsentant

une dyschromie, linterrogatoire va nous permettre

dliminer deux des trois hypothses :

-

Etiologie mdicamenteuse

Lintoxication chronique par le fluor (fluorose)

Lhypothse dun syndrome anmique, doit tre envisag si le patient prsente des signes
associs (ictre des muqueuses ou conjonctival, asthnie), ou lorsque les deux tiologies les
plus frquentes ont t limines.
74

Si cette dernire est retenue, on orientera le patient vers son mdecin traitant, pour une
confirmation et le diagnostic exact de lhmopathie.

Fig 16 : dent expulse prsentant une dyschromie chez un patient atteint danmie Fanconi (daprs H. Szpirglas,
1999, p 177).

75

INTERROGATOIRE

Intoxication au
Fluor durant
lenfance

EXAMEN CLINIQUE

DYSCHROMIE DENTAIRE

DYSCHROMIE
Primitive

DYSCHROMIE Secondaire :
-

Traumatisme
Restauration
lamalgame
Dent dvitalise
Coloration exogne
(tabac, th,)

MEDICAMENTEUSE

ATCD DICTERE

Sd ANEMIQUE :
-

Schma 7 : arbre dcisionnel des dyschromies dentaires

EXAMEN COMPLEMENTAIRE
pour caractriser lanmie :
-

Rticulocytose
hmatocrite

76

Drpanocytose
Anmie par isoimmunisation
Sphrocytose hrditaire
Anmie de Fanconi

32. Hypoplasie et hypominralisation de lmail

Les pathologies intervenant pendant le dveloppement de la dent peuvent intresser la
composante minrale de lmail (hypominralisation) ou toucher la matrice organique
(hypoplasie) (71)
Dans les cas dhypominralisation, cest le processus de formation et de dposition des cristaux
dapatite sur la trame organique qui est perturb. Il en rsulte un mail mou, friable, qui se
dsintgre rapidement une fois la dent volue. Au moment de lruption, la dent prsente un
aspect opaque, terne avec parfois une coloration jaune- orang ou brune. Ces formes sont
essentiellement dorigine hrditaire (drpanocytose, sphrocytose hrditaire, anmie par isoimmunisation).
Les hypoplasies de lmail, elles, sont dues un dysfonctionnement des amloblastes, qui se
traduit par une formation incomplte ou dfectueuse de la matrice.
Cliniquement, elles se manifestent le plus souvent par la prsence de sillons ou stries
horizontales ou des dfauts (pitting) ou altrations de la surface de lmail voire mme
parfois par une malformation de la couronne. Ces hypoplasies peuvent tre dorigine
hrditaire (comme les hypominralisations), impliquant diffrents modes de transmission, ou
dorigine environnementale.
Parmi celles-ci, citons certaines dficiences nutritionnelles (vitamine A, C et D) et maladies
exanthmateuses (rougeole, scarlatine, rubole), la syphilis congnitale, lhypocalcmie, les
problmes de traumatisme la naissance, de prmaturit et de maladie hmolytique, ainsi que
des problmes dexposition des lments tels que le fluor.
Le nombre de dents atteintes varie selon la cause: lhypoplasie peut ne toucher quune seule
dent, par exemple lors dun traumatisme local ou bien concerner lensemble de la denture ou un
groupe de dents si le facteur tiologique agit dune manire gnralise. La localisation,
laspect clinique et la svrit de latteinte sont galement trs variables et dpendront de
lorigine de la lsion, du degr dexposition au facteur causal et du stade de dveloppement de
la dent. Dune manire gnrale, les hypoplasies dorigine environnementale sont lies des
vnements ayant eu lieu pendant la premire anne de lenfant.

77

INTERROGATOIRE
ATCD FAMILIAUX
LIEU ou a grandi le
patient (rgion ou leau
y est trs fluore)

ATCD MEDICAUX
EXAMEN CLINIQUE

ROUGEOLE/
SCARLATIN/
RUBEOLE

HYPOPLASIE / HYPOMINERALISATION
DE LEMAIL

PREMATURE
HEMOPATHIE
HEREDITAIRE

OSTEOGENESE
IMPARFAITE

FLUOROSE

DEFICIENCE
NUTRITIONNELLE
EN VIT A/C/D

TRAUMATISME

Gnralement localis
une dent ou quelques
dents

EXAMEN COMPLEMENTAIRE
pour caractriser lhmopathie

Schma 8 : arbre dcisionnel des hypoplasies et hypominralisations de lmail

78

33. Ncroses pulpaires

La ncrose est la forme principale de mort d'une cellule, d'un tissu ou d'un organe lors
daccidents traumatiques, de certaines maladies ou lors de dficits mtaboliques. Selon le
niveau d'organisation considr, on distingue la ncrose cellulaire, la ncrose tissulaire et
la ncrose d'organe.
Lors de linterrogatoire, le patient se plaint davoir des douleurs la mastication (sensibilit la
pression) et davoir limpression que sa dent est plus haute que les autres (sensation de dent
longue). (71)
A la suite de linterrogatoire, on procde lexamen clinique, laide de test. Les rsultats
seront probablement :
-

un test au froid ngatif (signe de ncrose pulpaire)

une percussion axiale et transversale douloureuse

une ventuelle augmentation de la mobilit dentaire (signe datteinte

ligamentaire).

De ces examens dcoule le diagnostic de ncrose pulpaire. On va dons se demander pour

quelles raisons, la ou les dents se sont-elles ncroses ?
-

Soit ltiologie est vidente :

Carie au stade 4 (cavit atteignant la zone parapulpaire et ayant dtruit
une partie des cuspides).
Traumatisme rcent ou non
Antcdent de traitement orthodontique

Soit il ny a pas dtiologie locale.

Dans le cas de ncroses pulpaires multiples, sans tiologie locale, on traite les dents certes mais
surtout on oriente le patient vers sont mdecin traitant la recherche dune ventuelle
pathologie gnrale.

79

Les pathologies gnrales sont trs nombreuses. Pour nen citer que quelques unes, il y a :
-

le diabte,

athrosclrose (Bernick et al. ont aussi dcrit des altrations pulpaires

athrosclrosiques (calcification, ncrose), mais ces tudes portent sur des
patients gs de 40 70 ans et il est connu que lge provoque des
modifications considrables au niveau des vaisseaux pulpaires),

Infiltration mtastatique : destruction de la pulpe par des cellules mtastasique.

Etc... (7, 45, 58, 67, 73)

Concernant les hmopathies, seuls la drpanocytose et le lymphome de Burkitt sont lorigine

de ncroses pulpaires.

80

INTERROGATOIRE

ATCD de
TRAUMATISME

Sensation de dent longue

Sensibilit la pression

EXAMEN CLINIQUE
-

ETIOLOGIE LOCALE

TRAUMATISME

CARIE STADE 4

Test au froid ngatif

Percussion axiale et
transversale positif
Augmentation de la
mobilit

NECROSE PULPAIRE
(multiples)

ATCD de FAMILIAUX
pathologies hrditaires

ORIENTATION VERS LE
MEDECIN
GENERALISTE ET
RECHERCHE DUNE
ETIOLOGIE GENERALE

TTT ORTHODONTIQUE

DREPANOCYTOSE
TTT LOCAL
(pulpectomie)

DIABETE

MALADIE DE BURKITT

Hmopathies
Schma 9 : arbre dcisionnel des ncroses pulpaires

81

ATHEROSCLEROSE

4. Les manifestations neurologiques priphriques du V et du VII

Une paralysie est une perte de la mobilit des muscles alors quune paresthsie est une perte de
la sensibilit de tous les organes innervs (peau, dents).
De nombreuses tiologies sont envisager. Tout dabord il faut liminer lventuelle infection
qui pourrait comprimer le nerf et provoquer ces symptmes. Une infection dentaire peut
comprimer le nerf mentonnier, do une paresthsie mentonnire. Et une infection de la glande
parotide pourrait tre responsable dune paralysie faciale, sachant que le nerf VII (nerf facial)
la traverse. Une autre tiologie peut tre une intervention rcente ou un traumatisme qui
provoque un dme qui fait pression sur le nerf mentonnier. Ces causes sont locales. Si elles
sont limines par lexamen clinique, on se dirigera vers une tiologie gnrale. Dans ce cas on
oriente le patient vers le mdecin traitant qui va rechercher un ventuel trouble neurologique,
ou une pathologie auto-immune qui sattaque au nerf ou encore
drpanocytose). (7, 58)

82

une hmopathie (la

CONCLUSION
Les hmopathies reprsentent 10% des cancers en France. Le chirurgien dentiste comme tous
les autres acteurs de sant a un rle primordial, le dpistage. Celui-ci passe par un examen
clinique minutieux.
Lorsquil met en vidence une discordance entre des lsions buccales et les facteurs
tiologiques, il devrait tout dabord rechercher des causes locales qui, si elles sont absentes,
lorientera alors vers des hypothses dtiologies gnrales.
Dans ce travail, la cration darbre dcisionnel permis une approche concrte des corrlations
existantes entre les manifestations et les hmopathies.
Une fois cette tape capitale de la dmarche diagnostique franchie, le chirurgien dentiste doit
orienter le plus rapidement possible son patient vers les autres intervenants de lquipe de soin.
Car plus le patient intgre la chaine de soin prcocement, meilleur seront ses chances de
gurison.
Dans lintrt du patient, il nous parait important damliorer la communication entre les
diffrents acteurs de sant car le traitement dune hmopathie est multidisciplinaire. En effet,
une collaboration entre lhmatologue et le chirurgien dentiste est corollaire dun diagnostic
prcoce et dun traitement adquat.
Une fois le diagnostic prcoce des hmopathies tablit, le chirurgien dentiste interviendra dans le suivi
de ces manifestations buccales et adaptera la prise en charge de ses patients durant le traitement de ces
maladies systmiques.

83

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ALI (Mohamed) Les manifestations buccales des hmopathies : diagnostic prcoce. (thse :
Chir. Dent ; Nantes ; 2011)
RESUME :
Un grand nombre daffections de la muqueuse buccale ou des dents, peuvent avoir des
consquences sur ltat de sant gnral du patient. Inversement, de nombreuses pathologies
gnrales notamment les hmopathies, peuvent prsenter des manifestations au niveau de la
sphre oro-faciale.
Nous verrons comment ces manifestations buccales peuvent nous orienter vers des hypothses
diagnostiques dhmopathies. Ceci a laide darbres dcisionnels.
Ceci montre limportance et le rle du chirurgien dentiste, comme tous les autres acteurs de
sant, dans le dpistage.

REBRIQUE DE CLASSEMENT : Pathologies buccales, pribuccales et hmopathie

MOTS CLES :
Manifestations buccales Oral manifestations
Diagnostic diagnosis
Hmopathie Hematologic diseases
Dpistage screening

JURY :
Prsident :
Assesseur :
Directeur :
Co-directeur :
Assesseur :

Professeur Laboux. O
Professeur SOUEIDAN. A
Docteur KIMAKHE. S
Docteur LEBORGNE. S
Docteur BERTHOU-STRUBE.S

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