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Coursparasitologie PDF
Coursparasitologie PDF
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Fred R. Opperdoes
Université Catholique de Louvain - UCLouvain
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COURS DE PARASITOLOGIE
(BIOL 2272)
1. INTRODUCTION
Le parasitisme implique une association étroite entre
deux organismes différents. L’un d’eux, l’hôte, fournit
nourriture et abri au second, le parasite. Le parasite
peut ou non être nuisible à l’hôte. Ce dernier peut
éliminer le parasite ou il peut l’héberger durant des
années. Etant donné que le parasite ne peut exister dans
la nature sans son hôte, il n’est pas dans son intérêt de
le détruire. Du moins, il ne doit pas le détruire jusqu’à
ce qu’il soit prêt à changer d’hôte. Certains hôtes
tirent profit de leurs parasites et peuvent en être
réellement dépendants. Ce type particulier d’association
est appelé “mutualisme”. De telles associations
mutualistiques ou symbiotiques seraient à l’origine des
chloroplastes et des mitochondries et ainsi à la base de
la plupart des cellules eucaryotiques.
A travers le monde vivant, des procaryotes à l’homme,
les associations parasitaires sont très répandues. Chaque
organisme (excepté les virus) a ses parasites. De plus,
tous les grands groupes taxonomiques comprennent des orga-
nismes qui sont des parasites. L’étude du parasite au
niveau de sa propre organisation et physiologie est
relativement simple et directe. Mais l’étude des
interactions parasite-hôte, autrement dit le parasitisme,
requiert toutes les disciplines de la biologie allant de
l’écologie à la biophysique.
2. DÉFINITION
Les agents pathogènes classiquement étudiés dans le
cadre de la parasitologie sont extrêmement variés et très
différents sur le plan de la morphologie. Seule une
définition biologique, pour imparfaite qu’elle soit, peut
être retenue.
Sont considérés comme parasites des êtres vivants,
animaux ou végétaux, qui pendant une partie ou la totalité
de leur existence, vivent aux dépens d’autres êtres
organisés appelés hôtes.
• La plupart des parasites appartiennent au règne animal:
ce sont des zooparasites.
• D’autres dépendent du règne végétal: ce sont les
phytoparasites. En pratique, ce sont les champignons
qui déterminent des mycoses, dont la fréquence et
l’importance se sont accrues depuis une vingtaine
d’années par suite de thérapeutiques intensives:
(antibiothérapie, thérapeutique immunodépressive).
On distingue:
• les ectoparasites, vivant à la surface (ex. Punaise,
Pou) ou dans le tégument de l’hôte (ex. Sarcopte de la
gale);
• les endoparasites, occupant différentes cavités du
corps, l’intestin (ex. Ténias), les vaisseaux (ex.
Schistosomes), les tissus (ex. larve de Trichine) et
parfois les cellules (ex. Leishmanies, Toxoplasme);
• les parasites permanents, dont l’existence entière se
déroule dans un ou plusieurs hôtes (ex. Ténias,
Trichine);
• les parasites temporaires, qui mènent une partie de leur
vie à l’état parasitaire mais possédent des stades
libres dans l’environnment (ex. Douves, Anguillule);
• les parasites facultatifs, ayant normalement une vie
saprophyte mais pouvant à l’occasion envahir l’organisme
de l’hôte (ex. Champignons dits opportunistes).
4. RELATIONS HOTE-PARASITE
Ce seront:
• voie digestive, la plus importante: dissémination
par les selles (problème du péril fécal);
• voie urinaire (bilharziose urinaire);
• voie pulmonaire (plus accessoire);
• voie cutanée, deux possibilités:
- par simple contact: mycose, ou par une plaie:
filaire de Médine;
- par l’intervention d’un vecteur hématophage qui
ira chercher les parasites enfermés (moustique,
taon ou simulie pour les filaires - glossine pour
trypanosomiase africaine, moustique anophèle pour
le paludisme).
6. PROPHYLAXIE
La connaissance de l’ensemble de ces divers éléments
est indispensable pour comprendre le mode de développement
d’une affection parasitaire, les modalités selon
lesquelles l’homme ou l’animal s’insère dans le cycle de
ce parasite et, par là même, les moyens à mettre en œuvre
pour rompre le cycle, éviter la contamination......
1. TAXONOMIE
Les trypanosomes font partie du sous-règne des
protozoaires et appartiennent précisément au phylum des
sarcomastigophores. La position taxonomique du genre
Trypanosoma est indiquée sur la Fig. 1.
2. LES MALADIES
On distingue:
• Une maladie africaine transmise à l’homme par la piqûre
d’une mouche du genre Glossina. La localisation du
trypanosome dans l’appareil encéphalo-méningé donne à
cette affection une physionomie particulière qui lui
a valu son appellation historique de “maladie du som-
meil”.
• Une maladie américaine ou maladie de Chagas transmise à
l’homme, à partir d’un réservoir de parasite animal
par les déjections d’un insecte de la famille des
Réduvidés (sorte de grosse punaise).
• En plus les trypanosomes peuvent infecter presque tous
les animaux domestiques et sauvages.
Fig. 1.
Tableau 1. Les trypanosomes de l’homme et ses animaux.
ANIMAUX
T.rhodesiense, T.brucei Nagana (bétail)
T.congolense, T.vivax
T.suis (porcs)
T.equiperdum, T.equinum Dourin (chevaux)
T.evansi Surra (chameaux)
2.1.1. Le vecteur
Les glossines ou mouches tsé-tsé sont des diptères
dont on connaît une trentaine d’espèces ou sous-
espèces ne vivant qu’en Afrique tropicale. Le genre
Glossina était autrefois inclus dans la famille des
muscidés, mais comme ses affinités avec cette famille
sont aujourd’hui contestées, on en a fait une famille
indépendante, celle des glossinidés qui ne comporte
qu’un seul genre. Les liens de parenté de cette
famille avec d’autres groupes d’insectes sont indiqués
sur la Fig. 2. La thèse selon laquelle les
glossinidés, les hippoboscidés et les gastérophilidés,
devraient être regroupés au sein d’une même super-
famille n’est pas admise par tous.
2.1.5. Traitement
Le traitement efficace et inoffensif reste à
découvrir.
La Lomidine® (Pentamidine) et le Moranyl® (Suramine
sodique) sont utilisés à la phase lymphatico-sanguine, les
deux composés mentionnés ne traversant pas la barrière
hémato-encéphalique.
L’arsénothérapie reste la seule thérapeutique de la
phase neuroméningée. L’Arsobal® est très efficace mais sa
toxicité en limite l’emploi aux formes avancées et graves
et impose des précautions (hospitalisation, repos absolu)
qui n’excluent pas le risque d’encéphalopathie arsénicale
gravissime (environ 5 % des cas).
Un problème préoccupant est l’apparition de
resistance aux arsénicaux.
2.2.1. Epidémiologie
• Agent pathogène. La maladie fut découverte en 1909
par Carlos Chagas. L’agent pathogène fut dénommé Try-
panosoma cruzi en hommage du savant brésilien à son
maître Oswaldo Cruz. On le rencontre sous deux formes
chez l’homme: la forme amastigote qui vit dans les
cellules réticulo-histiocytaires et musculaires
striées, ne possède qu’un appareil flagellaire
rudimentaire et la forme trypomastigote libre dans le
sang, mesurant 20 µ, plus trapu que les espèces
africaines T.gambiense et T.rhodesiense et possèdant
une membrane ondulante peu plissée. Chez l’insecte
vecteur et en culture, T.cruzi se présente sous deux
autres formes: épimastigote et promastigote.
• Hôtes intermédiaires - vecteurs. La transmission
est assurée par les déjections d’arthropodes vecteurs,
les réduves: Triatomes, Rhodnius ou Panstrongylus
(Barberio au Brésil, Vinchuca en Bolivie, Kissing bug
aux USA). Ce sont des hémiptères nocturnes,
hématophages à tous leurs stades évolutifs (nymphes,
larves et adultes des deux sexes). Ils sont de grande
taille: plus de deux centimètres de long à l’état
adulte. Certains vivent cachés dans les terriers ou
des anfractuosités du sol pendant la journée, d’autres
sont adaptés aux demeures humaines rudimentaires en
bois ou torchis (ranchos dans les pays hispanophones,
cafuas au Brésil). Les réduves piquent la nuit, la
piqûre n’est pas douloureuse. Infectés au cours d’un
premier repas sanguin humain ou animal, ces vecteurs
sont infectants quelques semaines plus tard en
rejetant de nombreux trypanosomes dans leurs
déjections déposées sur les téguments au cours d’un
repas sanguin. Les parasites pénètrent dans
l’organisme à l’occasion d’une lésion de grattage ou
en traversant les muqueuses, la conjonctive en parti-
culier.
D’autres mécanismes d’infestation sont possibles mais
moins fréquents: transfusion de sang parasité, infestation
congénitale de l’enfant par voie transplacentaire, ou du
nourrisson par le lait de sa mère, contamination par mani-
pluation des viscères d’animaux infestés.
Cette anthropozoonose a été observée chez beaucoup
d’animaux domestiques (chien, chat) ou sauvages (singes,
édentés, rongeurs, marsupiaux, chauve-souris). Elle sévit
à l’état endémique en Amérique tropicale et équatoriale,
du sud des Etats-Unis à l’Argentine mais sa répartition
est hétérogène (elle représente un véritable problème de
santé publique au Brésil par exemple, où l’état le plus
atteint est le Minas Gerais). Il existerait 7 millions de
malades sur 35 millions de personnes exposées à
l’infestation. La répartition des vecteurs et du
réservoir animal dépasse de beaucoup celle des cas
cliniques humains. Cette maladie rurale de par les
matériaux formant l’habitat peut s’étendre aux
bidonsvilles entourant les grandes villes d’Amérique la-
tine (favelas, champital, poblaciones ou slums). Ceci ex-
plique aussi sa rareté au sud des Etats-Unis où l’indice
d’infection naturelle des triatomes atteint 20 %.
2.2.2. Symptomatologie
On distingue des formes aiguës et chroniques.
FORMES AIGUES: elles surviennent surtout chez l’enfant.
La période d’incubation est courte, de 4 à 10 jours. Les
parasites se multiplient dans le sang puis envahissent les
cellules réticulo-histiocytaires et musculaires striées du
malade. Ces premiers signes dépendent de la porte
d’entrée. Elle peut être soit conjonctivale, entraînant
un complexe ophtalmo-ganglionnaire (ou signe de Romana) de
diagnostic facile soit une porte d’entrée cutanée avec un
chancre ou chagome plus ou moins nécrotique et
inflammatoire, pouvant passer inaperçu. Des symptomes
généraux associent une fièvre irrégulière, rémittante se
prolongeant parfois des mois sous forme de fébricule,
d’intensité proportionnelle à la parasitémie, à un état
général altéré avec une atteinte myocardite
électrocardiographique puis radiologique et clinique. Les
altérations radiologiques et électrocardiographiques des
manifestations cardiaques sont réversibles spontanément en
quelques semaines à quelques mois mais l’évolution est
mortelle dans 10 % de cas par complications cardiaques et
neurologiques.
FORMES CHRONIQUES: les plus importantes manifestations des
formes chroniques sont:
1. Formes cardiaques. Les cardiopathies chagasiques
chroniques représentent les principales causes
d’insuffisance cardiaque au Brésil et au Vénézuela. Elles
apparaissent lors de la 3ème, 4ème ou 5ème décade et
prédominent dans le sexe masculin.
2.2.3. Traitement
Il n’existe pas de thérapeutique réellement efficace,
le nifurtimox (Lampit®) employé à la phase aiguë réduit
sensiblement la mortalité en diminuant la parasitémie et
n’a par conséquent que peu d’action sur les formes
chroniques. Un dérivé du nitroimidazole (benznidazole ou
Radanil®), semble également efficace.
1. EPIDÉMIOLOGIE
2. CYCLE DU PARASITE
Transmis sous forme promastigote par le vecteur, les
parasites dans le derme, perdent leur flagelle et
pénètrent dans les cellules réticulo-histiocytaires où ils
se multiplient sous forme amastigote. La cellule
parasitée finit par éclater libérant de nombreuses formes
amastigotes qui pénètrent de nouvelles cellules
histiocytaires, restent au niveau dermique ou se
disséminent par voie sanguine à tout le système réticulo-
histiocytaire. Le phlébotome femelle s’infeste, lors de
la piqûre du vertébré, en ingérant des monocytes sanguins
ou des histiocytes dermiques parasités. Dans l’intestin
de l’insecte, le parasite se multiplie sous forme
promastigote. Les formes parasitaires infestantes seront
régurgitées au cours d’un nouveau repas sanguin et
pénètreront au niveau de la plaie de piqûre.
La transmission directe du chien à l’homme ou d’homme
à homme est possible.
3. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Les leishmanioses se répartissent schématiquement en
6 foyers:
• le foyer méditerranéen regroupe différentes formes de
leishmanioses, surtout cutanées en Afrique du Nord et
viscérales en France, en Italie et en Grèce.
• le foyer indien intéresse la péninsule indienne, la Bir-
manie, la Thaïlande, le Sri Lanka et accessoirement
l’Indochine et l’Indonésie. Les formes viscérales de
l’adulte y sont plus fréquentes.
• le foyer chinois mal connu, s’étendrait de Shangaï à la
Mandchourie, mais des mouvements de populations
expliquerait la survenue de cas dans le sud du pays. Les
leishmanioses viscérales prédominent.
• le foyer centre asiatique est très anciennement connue
et comporte surtout des formes cutanées.
• le foyer d’Afrique tropicale: des formes cutanées et
viscérales ont été décrites en Afrique centrale (Tchad,
Congo), en Afrique orientale (Soudain, Ethiopie, Kenya) et
en Afrique occidentale (Sénégal).
• le foyer sud-américain s’étend du Mexique au nord de
l’Argentine. Quelques cas ont été signalés aux Antilles
(Martinique et Guadeloupe). Les leishmanioses américaines
sont cutanéo-muqueuses et viscérales.
4. TRAITEMENT
Le pronostic des leishmanioses, en particulier des
formes viscérales, a été transformé par deux groupes de
médicaments:
• les dérivés de l’antimoine dont les plus utilisés sont
les dérivés stibiés pentavalents et en particulier
l’antimoniate de N-méthyl-glucamine ou Glucantime®.
• les diamidines et surtout la pentamidine ou Lomidine®.
L’amphotéricine B ou Fungizone® peut être prescrite
dans le cas de résistance aux autres thérapeutiques.
PALUDISME
1. DÉFINITION
Le paludisme (palus=marais) ou malaria (= mauvais
air) est une parasitose due à des hématozoaires du genre
Plasmodium transmis par des moustiques femelles du genre
Anopheles. Il réalise une maladie fébrile, hémolysante,
qui constitue un fléau mondial. On estime à près de 2
milliards le nombre d’hommes soumis au risque palustre et,
malgré les progrès réalisés depuis 30 ans, à plus d’un
million, le nombre de décès annuels.
2. AGENTS PATHOGÈNES
3. AGENT VECTEUR
C’est une moustique culicidé du genre Anopheles. Les
espèces vectrices sont nombreuses et d’autant plus
redoutables qu’elles ont une affinité pour l’homme
(espèces anthropophiles), se nourrissent et se reposent
dans les maisons (espèces endophiles ou domiciliaires).
Parmi ces moustiques, seule la femelle, qui est
hématophage, assure la transmission du paludisme. Elle
pique le soir et la nuit.
La répartition des anophèles à travers le monde est
beaucoup plus étendue que celle du paludisme. Si les
conditions favorables de réimplantation dans des foyers
actuellement éradiqués survenaient la transmission s’y
établirait de nouveau.
4. CYCLE (voir diagramme VIII)
4.1. Cycle chez l’homme
Au cours de la piqûre, un moustique infecté injecte
dans la plaie les sporozoïtes, formes infestantes
contenues dans les glandes salivaires. Ces sporozoïtes ne
font que transiter une demi-heure dans les capillaires
sanguins et, en 24 heures, gagnent le foie. Ils se
localisent dans les hépatocytes.
Leur développement et leur multiplication repoussent
en périphérie le noyau de la cellule et finit par
constituer une masse appelée schizonte ou corps bleu.
Bientôt, la cellule éclate, libérant de nombreux
mérozoïtes.
Certains parasites restent quiescents dans
l’hépatocyte. Après un temps variable, génétiquement
déterminé, ils entrent en division. Ce phénomène ne
semble exister que dans les espèces P.vivax et P.ovale
expliquant les accès de reviviscence tardifs.
Les mérozoïtes libérés gagnent la circulation
sanguine, pénètrent par endocytose dans une hématie et
deviennent, chacun, un trophozoïte. Celui-ci se
développe, grossit et son noyau se divise. Il en résulte
un schizonte, qui se charge progressivement d’un pigment
spécifique d’origine parasitaire, l’hémozoïne.
L’hémozoïne libérée est phagocytée par des leucocytes
polynucléaires ou mononucléaires qui en deviennen mélani-
fères. Ils déversent cette charge pigmentaire dans les
tissus, au niveau des cellules du système réticulo-histio-
cytaire (cellules de Küppfer du foie et histiocytes de la
rate). Les mérozoïtes libérés vont parasiter une hématie
vierge et poursuivre le cycle intra-érythrocytaire.
Chaque cycle schizogonique dure 48 heures (fièvre tierce)
ou 72 heures (fièvre quarte). Après plusieurs
schizogonies, apparaissent dans les hématies des éléments
à potentiel sexué, les gamétocytes, qui ne se
développeront que s’ils sont absorbés par un anophèle
femelle.
Ainsi, chez l’homme, on peut distinguer deux cycles:
l’un exo-érythrocytaire, primaire, qui est intra-
tissulaire; l’autre intra-érythrocytaire; tous deux sont
des cycles asexués ou schizogonique.
6. RÔLE DE L’IMMUNITÉ
Cette immunité est acquise et place à la longue
l’hôte et le parasite dans une situation de “paix armée”.
Le développement de cette prémunition est démontrée en
particulier par l’arrivée, en zone impaludée, d’individus
neufs chez qui le paludisme fait des ravages ou au
contraire par la disparition progressive du paludisme
clinique chez les autochtones, en fonction de l’âge, et ce
d’autant plus vite que la transmission est intense et
continue. Transplantés en zone tempérée, ces sujets ne
sont plus soumis à l’infestation. Leur immunité
s’affaiblit et disparaît en un à deux ans. A leur retour
en région tropicale, ils se présentent alors comme sujets
neufs et sont exposés à un accès grave. Ainsi, l’immunité
palustre est précaire et instable, elle s’acquiert
lentement et dépend du facteur temps et du facteur densité
parasitaire. Elle doit être entretenue pour durer: c’est
ce que l’on appelait un état de prémunition et que l’on
désigne plutôt actuellement du nom d’immunité
concomitante. Cette immunité est transmise par la mère à
son enfant qui est ainsi protégé pendant les 4 premiers
mois de sa vie.
7. TRAITEMENT
1. DÉFINITION
Les bilharzioses sont dues au développement de vers
appartenant à la classe des Trématodes et au genre
Schistosoma. Quatre espèces sont reconnues chez l’homme
(S.haematobium, S.mansoni, S.intercalatum et S.japonicum).
La maladie a été décrite au 19e siècle par Théodor
Bilharz, en Egypte.
4. RÉPARTITION GÉOGRAPHIQUE
Les impératifs du cycle induisent d’importantes con-
séquences épidémiologiques:
• localisation des foyers de transmission en fonction de
la présence des mollusques mais aussi des conditions ex-
térieures;
• l’importance du niveau socio-économique, pour les
besoins domestiques, est un lourd facteur de risques.
Mais surtout le rejet des excréments dans ces mêmes eaux
est une condition absolue du maintien de la transmission.
• facteurs professionnels: toute personne ayant, de par sa
profession, des contacts fréquents et prolongés avec une
eau infestée sera spécialement exposée (cultivateurs,
ménagères). Ce facteur est cependant atténué par la
protection acquise lors d’infestations survenues dans
l’enfance, même si elles s’extériorisent plus tard. Les
sujets neufs, arrivés en zone d’endémie à l’âge adulte,
risqueront ainsi de contracter des formes graves.
• facteurs d’extension: l’homme introduit ou favorise lui-
même les éléments du cycle: migration de porteurs du para-
site à titre de main-d’œuvre, irrigation permettant la
pullulation des mollusques. Ainsi la parasitose
s’implante-t-elle dans les zones antérieurement indemnes.
5. TRAITEMENT
En dehors des zones d’endémie, l’attitude thérapeu-
tique, devant une bilharziose, est sans équivoque: toute
bilharziose évolutive doit être traitée afin d’éviter le
risque de complications. Tout au plus, pourra-t-on
s’abstenir dans le cas de bilharzioses anciennes,
asymptomatiques, manifestement éteintes, dans lesquelles
les recherches directes ne mettent plus en évidence que
des œufs morts et les tests immunologiques des taux très
bas d’anticorps.
6. PROPHYLAXIE
La gravité et l’extension des bilharzioses justifient
la mise en œuvre de mesures prophylactiques, aussi bien à
l’échelon individuel qu’à celui des collectivités.
Les mesures de prophylaxie individuelle ne sont
réellement applicables qu’à des sujets séjournant
temporairement dans les pays d’endémie et n’y exerçant pas
des activités qui les mettent obligatoirement en contact
avec les eaux douces naturelles. A ces voyageurs, il
faudra conseiller la plus grande méfiance vis-à-vis des
rivières, étangs ou autres marigots, même pour des très
courtes et très partielles immersions. Le bains ne
devront être acceptés qu’en eau de mer ou en piscines
dûment contrôlées.
Pour les populations locales, les mesures
individuelles sont inapplicables et c’est la collectivité
qui peut seule se charger de la lutte. De nombreuses
campagnes ont déjà été réalisées, sous l’égide de l’OMS
avec, il faut bien le dire, des résultats souvent
décevants. Le prix de ces interventions est élevé, et
jusqu’ici, elles ne sont pas parvenues à débarrasser
complètement les zones traitées de la parasitose qui
réapparaît lorsque s’interrompt ou s’allège la pression.
Pour être efficace, une telle campagne doit comprendre:
• le traitement de la population atteinte pour stériliser
le réservoir de parasite;
• la lutte contre les mollusques hôtes-intermédiaires,
pour supprimer les réinfestations humaines. Cette lutte
repose actuellement sur des substances chimiques
(molluscicides) qui ont, le plus souvent, des effets
secondaires regrettables sur l’environnement;
• la fourniture à la population de sources d’eau non-
contaminée pour les besoins domestiques;
• une éducation sanitaire portant en particulier sur la
lutte contre le péril fécal et les moyens à mettre en
œuvre pour la réaliser.
1. GÉNÉRALITÉS
Sous le nom de Filarioses sont regroupées des
helminthiases transmissibles qui touchent environ 150 mil-
lions d’individus dans les régions tropicales et subtropi-
cales du globe. Elles ont pour point commun de résulter
d’une infestation par des nématodes filiformes, vivipares,
pondant des embryons appelés microfilaires.
2. FILARIOSES LYMPHATIQUES
Ces helminthiases sont dues à la présence dans les
ganglions et dans les canaux lymphatiques de deux espèces
de filaires: Wuchereria bancrofti et Brugia malayi. Ces
filaires obstruent plus ou moins complètement les vaisseax
et les relais lymphatiques, provoquant des accidents
aigus, précoces, chroniques et tardifs.
2.2. Vecteurs
Des moustiques comme Culex, Aedes, Anopheles et
Mansonia sont des vecteurs. Seules les femelles de ces
culicidés sont hématophages. Elles transmettent
l’affection par la pîqûre au crépuscule ou la nuit. Son
repas coïncide donc avec la périodicité de la
microfilarémie.
2.3. Cycle
L’homme contaminé est le seul réservoir naturel pour
W.bancrofti. Il existe en outre un réservoir animal pour
B.malayi.
Par la piqûre avec le sang d’un filarien le moustique
absorbe des microfilaires et devient ensuite infecté,
après un minimum de 10 jours. Lorsqu’il pique un sujet
neuf, les larves contenues dans sa trompe sont déposées
sur la peau et gagnent les voies lymphatiques où elles
deviennent adultes en trois mois. Les femelles donnent
naissance à des embryons ou microfilaires qui passant dans
le sang pourront infecter un nouveau moustique.
2.5. Symptômes
De nombreux porteurs de filaires lymphatiques ne
présentent pas symptômes. Les manifestations tardives
sont provoquées par des obstructions progressives des
vaisseaux lymphatiques par les filaires (l’éléphantiasis).
2.6. Diagnostic
Le diagnostic parasitologique direct est le plus sûr.
Il est basé sur la recherche de la microfilaire selon leur
éventuelle périodicité.
On peut les trouver dans le sang ou par ponction gan-
glionnaire.
2.7. Traitement
Il existe trois médicaments pour le traitement de fi-
lariose lymphatique.
1. Diethyl carbamazine (Notezine®)
2. Suramine (Moranyl®)
3. Ivermectine
2.8. Prophylaxie
La prophylaxie est possible mais complexe. Elle con-
siste à lutter à la fois contre les insectes vecteurs par
les insecticides et à détruire les microfilaires chez
l’hôte humain pour diminuer l’importance du réservoir
parasitaire. Une chimiothérapie individuelle par Diethyl
carbamazine est possible.
3. ONCHOCERCOSE
L’Onchocercose ou volvulose est une filariose
cutanéo-dermique due à Onchocerca volvulus. Elle
constitue la plus invalidante des filarioses par sa
complication majeurs, la cécité (2e cause mondiale de la
cécité). Plus de 70 millions de personnes sont en risque,
326 000 sont aveugles.
3.3. Cycle
Les microfilaires, présentes dans le derme, sont
absorbées par des simulies lors d’une piqûre. Au terme
d’une évolution de l’ordre de 7 jours, les microfilaires
s’échapperont de la trompe de l’insecte lors d’une
nouvelle piqûre, contaminant le sujet sain.
3.6. Diagnostic
Le seul élément de certitude c’est la recherche des
parasites, soit dans la peau par biopsie cutanée (skin-
snip), dans le sang, dans l’urine ou dans l’œil. La
recherche des filaires adultes peut être faite dans les
nodules où elles sont faciles à reconnaître.
3.7. Traitement
La chimiothérapie de l’onchocercose se fait de la
même façon que pour la filariose lymphatique. Trois
médicaments (diéthylcarbamazine, Suramine et Ivermectine)
sont disponibles. La diéthylcarbamazine (DEC) et la
Suramine induisent souvent des effets locaux sérieux et
doivent donc être administrés sous contrôle médical
strict, ce qui les rend inutilisables pour une
chimiothérapie de masse.
La découverte récente de l’Ivermectine apporte une
dimension nouvelle à la chimiothérapie et au contrôle de
la maladie. L’Ivermectine (une lactone macrocyclique
semi-synthétique), est active après administration d’une
seule dose faible, contre beaucoup de parasites d’animaux
comprenant les nématodes (vers ronds) et les arthropodes
(insectes, tiques, acariens). Dès 1985, ce médicament est
officiellement admis, à usage vétérinaire, dans 35 pays
différents.
Le mode d’action de l’Ivermectine contre les
helminthes n’est pas encore bien expliqué. Des études, in
vitro, ont montré que ce composé provoque, à très faible
concentration, la paralysie des nématodes. Les bases
biochimiques de cette paralysie ont été étudiées sur
différents modèles comme la synapse
interneuronemotoneurone chez l’ascaris, la jonction
neuromusculaire des pattes du homard, les membranes synap-
tiques du cerveau des mammifères. Ces différentes études
suggèrent que cette paralysie est due au blocage de la
transmission des signes nerveux par l’intermédiaire de
l’acide gamma-amino-butyrique (GABA). Il semble bien que
l’Ivermectine stimule la sécrétion de GABA à partir des
terminaisons nerveuses et augmente la fixation de GABA à
ses récepteurs provoquant ainsi une augmentation du flux
d’ions chlorure dans la cellule et par conséquent une
hyperpolarisation qui interfère avec le signal de
transmission. L’activité anti-parasitaire de
l’Ivermectine peut être expliquée par son action agoniste
de GABA, en stimulant la sécrétion pré-synaptique de GABA
ou en augmentant sa fixation aux récepteurs. Des études
ultérieures sont nécessaires pour déterminer l’importance
relative de ces effets.