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Anomalies et traitement de la cyclicité dans l'espèce bovine.
Article · May 2008
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Christian Hanzen
University of Liège
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Anomalies et traitements de la
cyclicité dans l’espèce bovine

Professeur Ch. Hanzen

En collaboration avec L.Théron et J.Sterkendries, assistants

Université de Liège
Faculté de Médecine Vétérinaire
Service de Thériogenologie des animaux de production

Courriel : christian.hanzen@ulg.ac.be
Site Web : www.fmv.ulg.ac.be/oga

Prof. Ch. Hanzen – Anomalies de la cyclicité – Congrès SNGTV mai 2008 1


Les anomalies de la cyclicité

● En priorité
 Génisse : anoestrus pathologique fonctionnel
 Vache : anoestrus pathologique fonctionnel
 Vache : kyste ovarien
● Secondairement
 Génisse : free-martinisme
 Génisse : maladie des génisses blanches
 Vache : endométrite chronique du 3ème degré (pyomètre)
 Vache et génisse : effet d’une MET (retours décalés)

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Phase préovulatoire
Phase de croissance :
Post-partum
puberté, gestation, postpartum
Période de reproduction
Puberté
mm
18
Ovulation
16
14 Kystes
12
10
8 Atrésie
6
4

Phase de recrutement :
prepuberté, postpartum Devenir du follicule
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Plusieurs types de croissance folliculaire
1. Anoestrus 2. Anoestrus 3. 1ère vague 4. Cycle normal
physiologique fonctionnel
Anoestrus
pathologique
fonctionnel Ov
Ov

K K

Pas FSH/LH Petits pics de FSH Pics de FSH Pics de FSH


Pas P4 Pas de LH LH +/- LH +/-
Pas oestradiol Pas de P4 Pas de P4 P4
Peu d’oestradiol Oestradiol Oestradiol

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Les anoestrus
L’anoestrus pathologique fonctionnel

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Chez la génisse
Ov

Période d ’attente PR PG

Ov A. de détection

A. pathologique fonctionnel
A. fonctionnel WHD
A. physiologique FM

Naiss Puberté 1ère Insém 1ère Vêl


14 mois ? 24 mois ?

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L’anoestrus fonctionnel ou pathologique fonctionnel pubertaire

- Alimentation
- Pathologies néonatales
- Traitements antiparasitaires
- Plans de vaccination

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Chez la vache Ov

Période d ’attente PR PG

Ov A. de détection

A. pathologique fonctionnel
A. fonctionnel Kyste
A. physiologique Pyomètre

Vel 1ère Insém Vel +1


50- 60 j ? 365 j

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A. folliculaire A. folliculaire A. folliculaire
Phase statique Phase dynamique Phase de devenir

50 % Beam et Butler 1999


FD
FK 20 %

Vache laitière
< 4 mm A
30 %

0 7 12 20 à .....

20 %
FD

FK Vache
allaitante

A
80 %

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Hormonologie du postpartum
Schéma général
SLP
ILP

Gestation Phase 1 (LH) Phase 2 (P4)


75 à 90 %
< 50 jours

LH
FSH
Oest

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Symptomatologie Etat « d’inactivité ovarienne » (IO)
(pas de palpation de F, K ou CJ)

Ovaires granuleux à la palpation


le plus souvent symétriques

Utérus flasque
Pas d’écoulement vaginal

EC < 2,5

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Prévalence (%) de l’anoestrus du post-partum chez la vache laitière

35
30
25
20
15
10
5
0
NZ USA USA UK B USA USA USA USA USA USA Mex Austr Autr
2003 W W 1998 2000 FL K MW C W K 2004 2006 1989
2003 2003 2001 2001 2001 2004 2004 2004
NL1 NL>1

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Evolution au cours du temps en fonction du niveau de production laitière de la fréquence
d’ovaires inactifs (pas de structure ovarienne à 7 jours d’intervalle entre J45 et J70) dans
4 fermes laitières (Lopez-Gatius Theriogenology 2003)

14

12

10

0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 Tot

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% de vaches laitières cyclées ou en anoestrus (P4 à 51 et 63 jours
postpartum) (Thatcher et al. Quebec mai 2002)

Statut Primipares Multipares Total

Cyclées 112 270 382


(64 %) (83 %) (77 %)

Anoestrus 62 55 117
(36 %) (17 %) (23 %)

Total 174 325 499


(35 %) (65 %) (100 %)

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Exercice : cette vache a-t-elle présenté
28/03/06 (282 j ia) 7 hr Vêl:normal
Veau femelle SIRONE
11 hr Expulsion ar-fx
de l’anoestrus fonctionnel ?
05/04/06 (8 j vel) Embonpoint 2.5
22/04/06 (25 j vel) Prod.mens.lait 28,0/4,00/3,21 Oui :
Taux cell/1000 310 IO à J36
03/05/06 (36 j vel) Col.Diam < 5 cm 6
Corne<5 IO
SP:muco-purul de l’anoestrus de détection ?
Embonpoint 2
24/05/06 (57 j vel) Prod.mens.lait 28,2/4,32/3,38
Taux cell/1000 120 Oui :
07/06/06 (71 j vel) Corne<5 CJ SPN D pas de chaleurs avant J50
Embonpoint 2 CJ à J71
19/06/06 (83 j vel) 9 hr Chal:monte pass
14 hr IA (corps) RAMOS

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Etiologies

● Facteurs propres à l’animal


 N° de lactation
 Caractère allaitant ou lactant
 Fréquence des têtées
● Facteurs d’environnement
 Alimentation : balance énergétique négative
 Pathologies puerpérales ?
 Présence d’un mâle ?
 Saison ?

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Balance énergétique = Econsommée – (Eentretien + Elactation)
45

35
Production laitière (kg/j)

25
BE et Elactation (Mcal/j)

15

BE min Ovulation
5

5 10 15 20 25
-5

-15

-25
ENVAlfort
Jours post-partum

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Les anoestrus
Traitements
de l’anoestrus pathologique fonctionnel

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Progestagènes (Corps jaune artificiel)

● PRID CEVA (progesterone relasing intravaginal device :


progesterone ) :
http://www.ceva.com/CorporateFR.nsf/FO_Menu/E35D4792D69E4F4
DC1256ECF00565AD4?OpenDocument&Expand=2.3
● Easi-breed CIDR Pfizer (Controlled internal drug releasing device :
progesterone 1,38 g)
(http://www.cidr.com/product_detail.asp?country=US&lang=EN&speci
es=BF&drug=CI)
● Crestar (norgestomet 3 mg) : Intervet
http://www.intervet.ma/products/crestar/020_d_tails_du_produit.asp)
● Cue-Mate Bioniche NZ (progestérone)
http://www.cuemate.co.nz/page.cfm?id=2)

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Induction d’un oestrus : mécanisme d’effet des progestagènes
(MGA, norgestomet, progesterone)

Augmentation de
l’oestradiol et des Ovu
6 à 24 h
récepteurs à la LH
Oest R HPTH
3
+ Nelle
- vague et Oestrus
GnRH
FD ? (0 to 66 %)
+
2
1 LH
4
Traitement (5-9 jours) eCG
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Protocole antérieur
Avant la décision de l’UE (Décret 2004-757 du 22/07/2004)
IA systématique

X
Oestradiol benzoate

PRID / CIDR : 12 days


24 48 56 72 96
Implant : 9 – 11 days

X
Oestradiol valerate
eCG 500 UI IA sur oestrus observé

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Effet de la GnRH et de la PGF2a si la vache ou la génisse
sont en début de dioestrus
GnRH : deux effets
PGF : j6 (spirale) et j7 ou j9 (implant)
Progestagène
Oestrus
2 Progestagène
Ovulation PRID/CIDR : 7 jours
Implant : 9 - 11 jours
1 Diminution de la P4 endogène
ne
ogè
end
P4

Diminution de la P4 endogène

P4 exogène

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Effet de la GnRH et de la PGF2a si la vache ou la génisse sont en
début de metoestrus
PGF : j6 (spirale) et j7 ou j9 (implant)
GnRH : un effet
Oestrus

Progestagène

Ovulation

Progestagène
PRID/CIDR : 7 days
Implant : 9 - 11 days

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En résumé

Cas des génisses ou vaches suspectes de cyclicité

GnRH PGF2a IA systématique

Progestagène (7 à 9 jours) 24 48 56 72 96

GnRH eCG 500 UI IA sur oestrus observé

Cas des génisses ou vaches en anoestrus vrai

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Stratégies non hormonales de traitement de l’anoestrus
pathologique fonctionnel

● Contrôle de l’état corporel et adaptation au besoin du régime


alimentaire

● Prévention des pathologies puerpérales

● Prévention des pathologies néonatales

● Plan de traitements antiparasitaires

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Les anoestrus
Les kystes ovariens

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Le kyste ovarien = conséquence d’une absence d’ovulation

 Dans 30 to 40 % des cas : coexistence avec un CJ


1. Absence de CJ
1. Durée de la phase de dominance : 5 à 6 jours
2. Palpation pendant plus d’une semaine
 Chez la vache ovulation du follicule entre 13 et 19 mm
3. Structure de diamètre > 20 à 24 mm

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Fréquence (1974 à 1994 : Hanzen et al. 1995) )

0 2 4 6 8 10 12 14 16 * 18

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Fréquence

● Fourichon et al., 2000 : méta-analyse (20.000vaches dans


196 troupeaux laitiers) : 12 % (3 à 29 %)
● Lubbers 1998 (Hollande) : 12.626 lactations pendant 10 ans
dans 39 troupeaux : 7,2 % (1,9 à 11,3 % entre troupeaux)
● Erb et Martin, 1980 et Kinsel et Etherington, 1998 (Canada)
24.356 lactations : 9,3 %

Si > 10 % : problème de troupeau

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Evolution avec le temps
Lopez-Gatius et al. Is fertility declining in dairy cattle ? A retrospective study in northeastern
Spain Theriogenology, 2003, 60, 89-99.
4 fermes laitières

0
1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 Tot

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Manuel / US diagnostic Ovaire

Cavité anéchogène
Kyste
Diamètre : 31 ± 4 mm to 33 ± 7 mm
folliculaire (si > 24 mm : Hanzen and Bascon 2007)
Paroi mince (< 3 mm)
Très dépressible

20 mm

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Manuel / US diagnostic
Kyste Cavité moins large (24 to 49 mm)
Et anéchogène
folliculaire Diamètre : 35 ± 7 mm to 39 ± 9 mm
lutéinisé (si > 24 mm : Hanzen and Bascon 2007
Paroi épaisse (3 to 9 mm)
Moins dépresible

20 mm

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Kyste folliculaire lutéinisé et corps jaune cavitaire

20 mm

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Diagnostic (hormones) > 0,5 or 1 ng/ml

KF KL

Progestérone faible : 0,13 et 2,1 ng/ml « élevée » : 1,08 et 10,4 ng/ml

Oestradiol faible ou élevé faible

Anoestrus ou nymphomanie

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Facteurs de risque du kyste ovarien et leurs mécanismes d’effet chez la vache

Complexe Paroi Animal Environnement


hypothalamo- folliculaire
hypophysaire
Production anormale Numéro de lactation Saison
Progestéronémie de protéines de la matrice cellulaire
Production laitière
suprabasale
Production anormale Stress Cortisol
Stade du postpartum
de facteurs de croissance
Manque d’inhibition
de la LH tonique Pathologies puerpérales Inhibition
Altération des récepteurs de la LH
Altération du feedback à l’oestradiol Génétique
de l’oestradiol sur
la LH cyclique Balance énergétique négative Alimentation

Hypoinsulinémie Hypoglycémie Réduction de la leptine Réduction de l’IGF1

Augmentation des AGNE Augmentation de l’inhibition Réduction LH/FSH


et des corps cétoniques de la GnRH par le neuropeptide Y

Réduction de la GnRH Augmentation de l’inhibition


de la LH par l’alpha MSH
et les endorphines

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Fréquence (%) des kystes et postpartum (jours)
(Whitmore et al. 1974, Wiltbank et al. 1953, Whitmore et al. 1979, Erb et White 1981, Kirk et al. 1982)

30

25

20

15

10

0
0-15 16-30 31-45 46-60 61-75 76-90 91-105 106-120 121-135 136-150 >150

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Les anoestrus
Les kystes ovariens : traitements

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Traiter ou ne pas traiter : that’ s the question

● Stade du postpartum
 Longueur de la PA souhaitée
 Diagnostic durant la PR
● Régression spontanée des kystes : 28 to 80 % avant J60 PP
● Degré d’exactitude du diagnostic : folliculaire ou lutéinisé
● Efficacité du traitement : paramètres
 Intervalle traitement – gestation
 Index de fertilité, taux de gestation après le traitement
● Coût du traitement
● Approche préventive ou curative

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Approche préventive

● Association de GnRH et de PGF2a (10 j d’intervalle) à J15 PP


● Diminuer la fréquence des pathologies puerpéales
● Contrôle de l’EC et adaptation alimentaire
● Sélection génétique ?

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Traitement non hormonal : la rupture manuelle ou la ponction
Lopez-Gatius personnal communication

34
● Effet sur le taux de
32
gestation en 1ère IA
● Oestrus observé 6,8 j 30
après le traitement chez
28
36 % des vaches
26
● Risque de lésions 24

22
● Ponction transvaginale
20
PGF2a and MP MP

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Objectif des traitements hormonaux

Obtenir aussi rapidement que possible une


nouvelle croissance folliculaire et l’expulsion
d’un ovocyte fécondable

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Trois étapes
1 2 3

Obtenir une Arrêter la phase Assurer l’ovulation


phase progestéronique et du follicule dominant
progestéronique assurer la fin de la
croissance folliculaire

hCG PRID PGF2a Retrait du hCG


GnRH CIDR PRID GnRH
CIDR

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Traitement du KF au moyen d’hCG ou de PGF2a

Augmentation de P4
Luteinisation 7 à 20 jours
hCG ou si recepteurs 70 à 90 % des cas
GnRH
1
2à5j
Effet LH
2
Ov CL Oestrus
3?

Ov PGF2a
GnRH
7 à 14 j

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Traitement du kyste lutéinisé

2à5j

Oestrus

PGF2a
GnRH

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Les associations hormonales

Justifications :

- difficulté de faire le diagnostic différentiel


- réduire le délai d’obtention d’une gestation

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Quelques associations possibles

1. hCG or GnRH (d0) – PGF2a (d7 or d14)


2. GnRH and PGF2a (d0) – PGF2a (d14)
3. hCG (d0) – PGF2a (d7 to d12) – GnRH (d9 to d14)
4. hCG or GnRH(d0) – Progesterone (d7 to d14 or d16) –
PGF2a (d14 or d16) – GnRH (d16 or d18)
5. Ovsynch : GnRH (d0) – PGF (d7) – GnRH (d9)

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Association hormonale : Progestérone et OB
Zulu et al. J. Vet. Med. Sci., 2003, 65, 57.
Douthwaite et Dobson Vet Rec. 2000, 147, 355

PR : 14 à 28 %

Oestrus AI OD
OB Progesterone (12 j)
2 to 5 d
LH

PR : 18 à 23 %

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Association hormonale : GnRH-progestérone-PGF-GnRH
Bartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1643-1658.

CIDR (7 j) Oestrus TAI 16 h

PGF2a d7 GnRH d9 PR : 27 %

GnRH PGF2a d7 GnRH d9 PR : 38 %

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GnRH-PGF-GnRH (Ovsynch)

AI

0 7 9 16 – 24 h

GnRH PGF2a GnRH

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Bibliographie : Ovsynch et traitement des kystes

1. Bartolome et al. Theriogenology, 2000 , 53, 815- 825


2. Lopez-Gatius et Lopez-Bejar. Theriogenology, 2002, 58, 1337-1348
3. Bartolome et al. Theriogenology, 2003, 59, 1991-1997
4. Bartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1628-1642
5. Bartolome et al. Theriogenology, 2005,63,1643-1658
6. Crane et al. Theriogenology, 2006, 65, 1563-1574
7. Crane et al. Theriogenology, 2006, 66, 1243-1248
8. De Rensis et al. Theriogenology, 2008, 69: 481-484.

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Ovsynch et traitement des kystes
(8 études et 792 cas de kystes entre 2000 et 2008)
% of gestation
30
25
20
15
10
5
0
1 2 3 4 5 6 7 8 Total
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Comparaison des traitements hormonaux des kystes
(Hanzen et al. 2008)

Treatment N PR/CR (%)


PRID (12d) + OB 63 14 to 28

GnRH (J0)-PGF(J14) 62 8 to 16

GnRH-PGF (J0)-PGF(J14) 65 22 to 36

OVSYNCH 791 17

CIDR 7J-PGFJ7 82 23 (CR)

CIDR(J0-J7)-PGF(J7)-GnRH(J9) 11 27

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A emporter

1. L’anoestrus pathologique revêt deux formes essentielles


 Génisse : fonctionnel
 Vache : fonctionnel et kystique
2. L’anoestrus pathologique fonctionnel ou kystique implique un
diagnostic de troupeau ce qui implique l’examen systématique des
 génisses non vues en chaleurs après 14 (?) mois post-naissance
 vaches non vues en chaleurs après 2 (?) mois post-partum
3. L’impact d’une BEN est majeur sur le risque d’apparition de ces
deux types d’anoestrus
4. Les traitements hormonaux ne constituent qu’un pis aller

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