Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 632–637

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Mise au point

Consommation maternelle de cannabis et retard de croissance intra-utérin

Maternal cannabis use and intra-uterine growth restriction

C. Davitian, M. Uzan, A. Tigaizin, G. Ducarme, H. Dauphin, C. Poncelet*
Service de gynécologie–obstétrique, CHU Jean-Verdier, APHP, avenue du 14-Juillet, 93243 Bondy cedex, France

Reçu le 14 avril 2006 ; accepté le 26 juin 2006

Résumé

La consommation de cannabis dans les sociétés occidentales, tout particulièrement chez les adolescentes, est un problème de santé publique.
Les effets du cannabis sur les fœtus de femmes consommatrices, ainsi que le retentissement de cette consommation sur la croissance fœtale, sont
étudiés depuis plusieurs années, par de nombreux auteurs. Le retentissement de cette consommation sur la croissance fœtale a été étudié par de
nombreux auteurs. La plupart des études retrouve un lien entre la consommation maternelle de cannabis et le risque de retard de croissance intra-
utérin (RCIU). Toutefois, ces études présentent de multiples biais, notamment méthodologiques. Le dépistage des patientes consommatrices
devrait être une priorité afin de proposer une prise en charge de la conduite addictive et un suivi adapté des grossesses.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
Abstract

Marijuana is the most commonly used illegal drug, especially among young women in Western societies. The effects of cannabis use during
pregnancy have been studied for many years. The vast majority of studies have shown a link between maternal consumption of cannabis and
foetal development. Foetal growth restriction seems to be the major complication of cannabis exposure. Nevertheless, all these studies have
suffered from several methodological biases. The maternal marijuana use should be first and foremost detected in pregnant women for a specific
addiction management and pregnancy follow-up.
© 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Cannabis ; Grossesse ; Retard de croissance intra-utérin

Keywords: Marijuana; Pregnancy; Intra-uterine growth restriction

1. Introduction depuis longtemps pour ses propriétés pharmacologiques et ses

Le cannabis est la substance illicite la plus largement
consommée dans les sociétés occidentales [1], notamment
chez les femmes en âge de procréer. Son utilisation est en aug-
mentation depuis ces 30 dernières années. Cette progression de
la consommation a conduit le corps médical à se documenter
de manière détaillée sur la substance utilisée pourtant connue
* Auteurcorrespondant.
Adresse e-mail : christophe.poncelet@jvr.aphp.fr (C. Poncelet).
effets adverses à plus ou moins long terme.
Les effets de l’exposition aux substances cannabinoïdes, tels
que l’anandamide ou le delta-9-THC (tétrahydrocannabinol)
sur le développement embryonnaire et l’implantation ont été
étudiés par Paria sur la souris [2,3]. Un arrêt précoce du déve-
loppement embryonnaire ainsi qu’une diminution du taux
d’implantation des blastocystes ont été observés chez les souris
exposées. Chez le rat, des études expérimentales contrôlées ont
montré une diminution du poids de naissance chez les
nouveau-nés exposés in utero au cannabis [4,5].

1297-9589/$ - see front matter © 2006 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi:10.1016/j.gyobfe.2006.06.010
 C. Davitian et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 632–637
Plusieurs auteurs ont étudié, chez la femme, le retentisse-
ment de la consommation de cannabis pendant la grossesse,
notamment sur la croissance fœtale. Cependant, les données
concernant les effets d’une consommation de cannabis durant
la grossesse sur le fœtus restent controversées Cette revue de la
littérature a pour but de faire le point sur les résultats disponi-
bles.
2. Épidémiologie
La consommation de cannabis dans les pays occidentaux
connaît un essor considérable depuis le début des années
1990. Le repérage des consommateurs reste cependant difficile :
en effet, la peur des sanctions pénales est un frein à l’aveu de
consommation.
En Grande-Bretagne, 13 à 23 % des filles entre 16 et 24 ans
déclarent consommer du cannabis [6]. En France, 41,2 % des
adolescentes affirment une consommation de cannabis occa-
sionnelle ou régulière [7]. Cependant, il existe indubitablement
un manque d’informations concernant la durée et le temps
d’exposition hebdomadaire. Toutefois, si elle concerne aussi
bien les filles que les garçons, cette consommation semble pro-
gresser plus rapidement chez ces derniers. Depuis 2003, elle
augmente de façon moins importante chez les usagers réguliers
masculins [8].
En Seine-Saint-Denis, les données sont différentes. Les fil-
les sont aussi nombreuses que les garçons à avoir expérimenté
le cannabis (45 versus 46 %) dans la tranche d’âge 17–18 ans.
Cette différence entre les sexes est la plus faible rapportée en
France [9].
Aux États-Unis, la prévalence de la consommation de can-
nabis varie entre 10 et 30 % [10–12]. Durant la grossesse, la
consommation de substances illicites est de 7 pour 1000 nais-
sances [13]. Le pourcentage de patientes déclarant cette
consommation est de 4 %, uniquement. Au sein de cette popu-
lation, dans 75 % des cas, la drogue consommée est le cannabis
et dans les 25 % restants, il s’agit d’autres drogues (cocaïne
etc.) [14]. En Nouvelle-Zélande, 5 % des femmes enceintes
déclarent une consommation, régulière ou occasionnelle, de
cannabis pendant leur grossesse [15].
Les études concernant l’épidémiologie de la consommation
de drogues, notamment le cannabis, sont souvent réalisées par
questionnaires. Même si ceux-ci sont adaptés, il existe un biais
de recueil de l’information. La grossesse doit être un moment
privilégié durant lequel le diagnostic doit être réalisé. Dans
l’étude de Slutsker, sur un échantillon de 3200 femmes encein-
tes suivies, 5,2 % seulement des femmes enceintes consomma-
trices de produits illicites ont été repérées. La moitié d’entre
elles aurait consommé de la cocaïne, de l’héroïne ou des
amphétamines durant leur grossesse. Cependant, la prévalence
du diagnostic augmente lorsque la question de la consomma-
tion est régulièrement posée lors des différentes consultations
par le médecin chez les patientes considérées comme à risque
[16].
Certains profils de patientes doivent faire évoquer la possi-
bilité d’une consommation de cannabis. Les éléments évoca-
633
Tableau 1
Facteurs de risques de la consommation de cannabis durant la grossesse.
D’après Fergusson et al. [15]
Jeune âge
Primiparité
Haut niveau d'éducation
Consommation tabagique
Consommation régulière alcoolique
Consommation régulière de thé et café
Utilisation de drogues illicites
Poids maternel plus faible avant la grossesse
teurs sont controversés selon les études. Cependant, certains
facteurs ont pu être identifiés dans l’étude de Fergusson [15].
Ils sont résumés dans le Tableau 1.
Les patientes exposées auraient un haut niveau d’étude. Les
primipares sont retrouvées le plus souvent. L’âge jeune semble
également être un facteur significatif. Les polyconsommations,
telles que alcool, tabac, café, thé ou autres drogues avant et/ou
pendant la grossesse sont significativement plus fréquentes
chez les patientes consommatrices [15].
En revanche, aucun élément racial n’est retrouvé comme
significativement favorisant pour Fergusson et Hurd [15–17].
Pour Day, les femmes de race noire, célibataires, de bas niveau
socioéconomique et d’âge jeune seraient plus à risque [18].
Des antécédents de comportements d’addiction doivent, évi-
demment, alerter les soignants.
3. Physiopathologie du système endocannabinoïde
Les cannabinoïdes sont des dérivés phénoliques non azotés
du benzopyranne. Les quatre principaux sont le delta-9-transté-
trahydrocannabinol (D9-THC), le delta-8-transtétrahydrocanna-
binol, le cannabidiol et le cannabinol.
Le cannabis est une plante appartenant à la famille des can-
nabinacées, dont il existe deux variétés : cannabis sativa sativa
et cannabis sativa indica. Son principe actif, le delta-9-THC,
est situé dans les pieds mâles et femelles. Il peut s’utiliser
sous différentes formes : herbe (marijuana), résine (haschish)
ou huile. La principale voie d’administration est la voie inha-
lée. Il peut plus rarement être ingéré ou injecté par voie paren-
térale.
D’un point de vue pharmacocinétique, 15 à 50 % du D9-
THC présent dans la fumée est retrouvé dans le sang. Le pic
sanguin est atteint en sept à dix minutes (50–300 ng/ml). Son
métabolisme s’effectue par les microsomes hépatiques qui le
dégrade en 11-hydroxy-D9-THC et 8-bêtahydroxy-D-9THC.
La forme 11-hydroxy est ensuite transformée en D9-THC-
COOH alors que la fraction 8-bêtahydroxy est dégradée en 8-
bêta-11-dihydroxy-D9-THC et 8-alphahydroxy-D9-THC.
L’élimination est rénale pour le composé D9-THC-COOH et
digestive pour les autres. Une élimination par les glandes sudo-
ripares et dans le lait maternel est également retrouvée. La
demi-vie du composé actif est de huit jours.
Les endocannabinoïdes, dont les deux principaux sont
représentés par l’anandamide et l’arachidonoylglycérol, sont
des médiateurs lipidiques dotés d’une action présynaptique
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entraînant une inhibition de l’adénylate cyclase conduisant à La D-9-THC, passe librement la barrière hématoplacentaire
une diminution de la production de l’adénosine monophos- au même titre que les autres substances psychoactives, telles
phate cyclique (AMPc). Cela induit, via l’ouverture des canaux que le tabac, l’alcool et la cocaïne. Sa concentration dans le
K+ et la fermeture des canaux calciques, une inhibition cellu- sang fœtal est au moins égale à celle de la mère. La consom-
laire similaire à celle produite par les opioïdes. Les récepteurs mation de substances cannabinoïdes intervient de manière
aux endocannabinoïdes de type 1 et 2 ont une distribution ubi- péjorative dans l’homéostasie du système endocannabinoïde
quitaire : CB 1 (cannabinoïde) se situe sur les cellules du sys- durant la grossesse.
tème nerveux central [19] et dans certains tissus périphériques, L’utilisation chronique de cannabis pourrait entraîner une
tels que le testicule, l’intestin grêle, la vessie, les vaisseaux diminution de la perfusion utéroplacentaire dont le corollaire
cérébraux (cellules musculaires lisses) et les terminaisons ner- serait un infléchissement de la courbe de croissance fœtale
veuses sympathiques [20]. Les récepteurs CB 2 sont situés sur [24]. Le retard de croissance observé serait dû à un état d’hy-
les cellules de l’immunité [21]. Il s’agit de récepteurs couplés à poxie fœtale chronique. Des modifications des phénomènes de
la protéine G. transfert au niveau de la villosité placentaire pourraient égale-
Kenney, en utilisant la reverse transcriptase PCR (RT-PCR) ment être évoquées. Cela diffère du mécanisme du retard de
et la technique Northern Blot a montré l’existence d’ARNm croissance dû à la consommation de cocaïne qui est expliqué
codant pour les deux types de récepteurs cannabinoïdes dans par un état de déficit nutritionnel entraînant des anomalies du
les cellules placentaires humaines [22]. Park a montré la pré- métabolisme fœtal [25].
sence de récepteurs CB 1 répondant aux médiateurs endo- et
exocannabinoïdes dans toutes les couches du placenta humain 4. Revue de la littérature (Tableau 2)
(notamment dans l’épithélium amniotique, les cellules réticu-
laires et la couche déciduale maternelle) et chez le fœtus. Les Les premières études concernant les effets de la consomma-
endocannabinoïdes sont métabolisés par la FAAH (fatty acid tion de cannabis sur le fœtus datent du début des années 1980.
amine hydrolase), exprimée fortement au niveau de l’épithé- Hingson [26], dans une étude observationnelle réalisée sur une
lium amniotique, la couche déciduale maternelle et le cytotro- cohorte de 1690 femmes enceintes, a montré que les femmes
phoblaste chorionique. Le placenta est donc une cible d’action consommatrices pendant la grossesse avaient cinq fois plus de
des cannabinoïdes [23]. Le lien entre consommation de canna- risques de donner naissance à un enfant dont l’état serait com-
bis et retard de croissance intra-utérin (RCIU) existe chez les parable à celui d’enfant atteint du syndrome d’alcoolisme fœtal
patientes consommatrices et pourrait être relayé par ces récep- (SAF), notamment une hypotrophie de 95 à 139 g selon les
teurs. doses utilisées.
Tableau 2
Revue de la littérature des études relatives aux effets du cannabis sur la grossesse. Toutes les données ont été obtenues après questionnaires adressés aux patientes
Auteurs Nombre de patientes, type d'étude Résultats p
Hingson et al. 1982 [26] N = 1690 Hypotrophie comparable au syndrome d'alcoolisme 95–139 g
Observationnel, rétrospectif fœtal p < 0,01
Linn et al. 1983 [36] N = 12484 Hypotrophie (< 2500 g) 1,07 [0,87–1,31]
Observationnel, rétrospectif 62 consommateurs Diminution du temps de gestation 1,02 [0,82–1,27]
Gibson et al. 1983 [43] N = 7301 RCIU
Observationnel, rétrospectif 36 consommateurs Hypotrophie liée à la prématurité
(≥ 2 fois par semaine)
Fried et al. 1984 [34] N = 84 consommateurs Diminution du temps de gestation 0,8 semaines
Comparatif, prospectif au moins six fois par Pas d'hypotrophie retrouvée
semaine
Hatch et al. 1986 [29] N = 3857 Hypotrophie (< 2500 g) 2,3 [1,3–4,1]
Observationnel, prospectif 9,5 % consommateurs Diminution du temps de gestation (< 37 SA) 1,9 [1–3,9]
Zuckerman et al. 1989 [24] N = 1226 Hypotrophie poids et taille, quel que soit le type 80 g (p = 0,04)
Comparatif, prospectif, avec dépistage urinaire d'usage
associé (27 % urines positives) Variables contrôlées 0,5 cm (p = 0,02)
Shiono et al. 1995 [40] N = 7470 Pas d'hypotrophie retrouvée dans le groupe P : 1,1 [0,9–1,5]
Multicentrique, prospectif 11 % cannabis, « cannabis » T : 1,1 [0,8–1,3]
2,3 % cocaïne
English et al. 1997 [41] N = 32483 (méta-analyse) dix études entre Résultats hétérogènes
1982–1995
Sherwood et al. 1999 [30] N = 807 Hypotrophie (< 2500 g) p = 0,002
Observationnel, prospectif, avec dépistage Diminution du temps de gestation (< 37 SA) p = 0,005
urinaire associé (14,5 % urines positives)
Fergusson et al. 2002 [15] N = 12 129, cohorte, entre 18 et 20 SA Diminution du poids fœtal de 85 g en moyenne p = 0,03
Hurd et al. 2005 [17] N = 139 de cohorte avant 22 SA, avec dépistage Hypotrophie dose dépendante portant sur : poids, 15 g (p = 0,04)
urinaire mesure du pied 0,28 cm (p = 0,04)
N = nombre de patientes, RCIU = retard de croissance intra-utérin, SA = semaines d’aménorrhée.
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Une large étude longitudinale comparative réalisée entre
avril 1991 et décembre 1992 par l’ALSPAC (Avon Longitudi-
nal Study of Pregnancy and Chilhood) sur 12000 patientes
enceintes entre 18 et 20 semaines d’aménorrhée (SA) montre
un effet délétère de la consommation de cannabis sur le poids
de naissance après ajustement statistique des variables confon-
dantes. Le RCIU concerne les fœtus dont les mères fumaient au
moins une fois par semaine. Aucune différence n’est mise en
évidence concernant les fœtus de mères consommant moins
d’une fois par semaine Dans cette étude dont la puissance sta-
tistique est faible, le repérage des patientes consommatrices de
l’échantillon est fondé sur un questionnaire. La prévalence de
la consommation était de 5 % mais semblait être sous-estimée.
De plus, la variable confondante tabac n’a pas été contrôlée
[15].
La récente étude de cohorte de Hurd [27] semble confirmer
l’effet dose dépendant de la consommation précoce de canna-
bis pendant la grossesse sur le poids de naissance et la taille du
pied des fœtus. Ce dernier élément serait expliqué par la forte
sensibilité des membres inférieurs à l’hypoxie [28]. Cependant,
le périmètre céphalique (PC) et la taille fœtale ne semblent pas
être modifiés. Il est à noter que cette étude a été réalisée chez
des femmes consultant en vue d’une interruption médicale de
grossesse, donc avant 22 SA. Cet élément semblerait faire aug-
menter le taux d’aveu de consommation. Cela expliquerait éga-
lement le fait que le retentissement éventuel sur le PC et la
taille des fœtus ne soit pas mis en évidence à ces termes.
Dans une étude prospective comparant les biométries à la
naissance d’enfants nés de femmes consommatrices ou non,
Zuckerman [24] constate une diminution significative du
poids (–80 g, p = 0,04) et de la taille (–0,5 cm, p = 0,02) de
naissance des enfants nés de mères consommatrices, quel que
soit le type d’usage et après contrôle des facteurs confondants.
Une augmentation du taux de prématurité est également mise
en évidence. Dans cette étude, les patientes consommatrices
sont repérées par l’association interrogatoire et recherche uri-
naire, contrairement aux autres études. Cet élément permet de
diminuer de manière considérable les biais de recrutement en
augmentant le repérage des patientes consommatrices.
Hatch [29] à l’aide d’un suivi prospectif de 3857 femmes a
trouvé des résultats superposables uniquement chez les femmes
blanches. Ces résultats pourraient s’expliquer par des facteurs
sociaux ou génétiques favorisant un RCIU chez les femmes
non caucasiennes. Enfin, cette équipe démontre également
que la consommation occasionnelle serait beaucoup moins ris-
quée par comparaison avec la consommation régulière.
Sherwood [30] retrouve les mêmes résultats dans son étude
portant sur 288 femmes enceintes dont la consommation a été
mise en évidence par analyse d’un échantillon urinaire. Il cons-
tate, lui aussi, une diminution de la durée de gestation et une
augmentation du risque de prématurité. La consommation
maternelle de tabac semblerait être délétère sur les fœtus,
mais dans une moindre mesure que la consommation de can-
nabis.
Dans un groupe constitué d’adolescentes enceintes consom-
matrices de cannabis, Cornelius retrouve une diminution de la
635
durée de gestation de sept jours, surtout lorsque la consomma-
tion a lieu dès le premier trimestre de la grossesse [31]. Cepen-
dant, les grossesses chez les adolescentes sont plus exposées au
risque d’accouchement prématuré pouvant être lié à un suivi
plus tardif et une poursuite, voire une exagération des condui-
tes addictives [32,33]. Cette étude ne retrouve pas d’effet de la
consommation de cannabis sur la croissance fœtale, ce qui
pourrait être expliqué par le faible niveau d’exposition des
patientes.
En 1984, Fried, dans son étude prospective comparative réa-
lisée sur un échantillon de 84 femmes consommatrices réguliè-
res, ne mettait pas en évidence de différence significative sur le
poids de naissance des fœtus exposés in utero par comparaison
avec ceux non exposé, après correction des facteurs confon-
dants [34]. Il confirme ces résultats en 1987 [35]. En revanche,
une diminution significative de la durée de gestation est obser-
vée dans le groupe exposé au cannabis. Le faible échantillon-
nage de cette étude pourrait expliquer qu’aucune différence
significative n’ait pu être mise en évidence. De plus, la teneur
en THC du cannabis consommé en 1984 n’est pas comparable
aux doses retrouvées actuellement.
Linn [36], à l’aide d’une étude similaire incluant 12 424
patientes, observe un taux d’hypotrophie (OR : 1,07 [0,87–
1,31]) et une diminution du temps de gestation (OR : 1,02
[0,82–1,27]), ainsi qu’une augmentation non significative de
l’incidence des malformations chez les fœtus de femmes
consommatrices de cannabis durant la grossesse (OR : 1,36
[0,97–1,91]).
Le moment durant lequel le fœtus est exposé pendant la
grossesse revêt également une importance particulière. En
effet, il ne semble exister une différence entre les poids de
naissance des fœtus nés de mères consommatrices et ceux nés
de mères non consommatrices, que si cette exposition a eu lieu
durant les deux premiers mois de grossesse [37]. Il est à noter
que cette étude n’a été réalisée que sur 519 femmes.
Les enfants exposés aux drogues in utero (opioïdes, cocaïne,
cannabis) semblent avoir des poids de naissance plus faibles
que ceux non exposés. De plus, la mortalité dans les deux pre-
mières années serait significativement plus élevée dans le
groupe des enfants exposés et ayant présenté un RCIU. L’étude
d’Ostrea [38] avait l’avantage de s’intéresser à l’étude des
nouveau-nés chez qui l’analyse urinaire retrouvait des opioï-
des, de la cocaïne et du cannabis. Malheureusement, les effets
des différentes drogues n’ont pas été étudiés de manière indi-
viduelle.
La consommation de cannabis surajoutée à celle de cocaïne
paraît affecter de manière plus importante les paramètres de
croissance des fœtus. Toutefois, l’arrêt de la consommation
du cannabis chez des patientes polyconsommatrices de drogues
permet d’observer un effet péjoratif moins sévère sur les para-
mètres de croissance des fœtus exposés à la cocaïne seule. Ces
constatations sont similaires à celles observées après l’arrêt de
la consommation d’alcool et/ou de tabac chez ces femmes [39].
Shiono publie, en 1995, les résultats d’une étude multicen-
trique prospective réalisée sur 7470 femmes enceintes. Onze
pour cent d’entre elles consommaient du cannabis, alors que
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2,3 % consommaient de la cocaïne. Il n’observe aucun effet
adverse concernant le poids de naissance des nouveau-nés, le
taux d’accouchement prématuré et le taux d’anomalies placen-
taires dans le groupe cannabis [40]. Il est à noter que cette
étude n’est pas comparative et porte sur un faible échantillon
de patientes. De plus, les populations étudiées étaient multi-
ethniques et le recueil d’information ne s’effectuait que par
questionnaire.
Enfin, la méta-analyse d’English, publiée en 1997, recense
les résultats de dix études réalisées entre 1982 et 1995 [41].
Plusieurs études ont été éliminées à cause de biais. Les résul-
tats sont controversés. En effet, cette méta-analyse, dont la
méthodologie est critiquable, résume les résultats d’études
très hétérogènes et non comparables.
Les études menées sur ce sujet sont nombreuses et donnent
des résultats contradictoires. De nombreux biais sont cependant
retrouvés : certains d’entre eux sont, malheureusement, impos-
sibles à lever :
● les patientes présentent des antécédents médicaux, des dif-
férences génétiques et sociales qui peuvent être des facteurs
favorisants non contrôlables à l’origine de biais de sélection ;
● le nombre des patientes consommatrices participant aux étu-
des est souvent faible, ce qui est à l’origine du manque de
puissance de ces études. De plus, le recueil de l’information
ne s’effectue souvent que par questionnaire. Peu d’études
dépistent les consommatrices par recherche urinaire ;
● le dosage en delta-9-THC du cannabis utilisé, l’intensité, le
moment de la consommation et/ou l’existence d’une poly-
consommation sont souvent inconnus ;
● le cannabis est très souvent consommé avec du tabac. Il est
ainsi difficile d’éviter l’influence de ce facteur confondant
sur les résultats retrouvés ;
● la concentration en delta-9-THC du cannabis utilisé ces der-
nières années n’est pas comparable à celle du cannabis uti-
lisé il y a 20 ans du fait des modes de culture et de produc-
tion différents ;
● Day [18] attire l’attention sur le fait que les patientes
consommatrices présentent d’emblée davantage de facteurs
de risques de RCIU que les patientes non consommatrices :
dénutrition, suivi obstétrical de mauvaise qualité, dépistage
moins facile, pathologies prédisposantes etc.
5. Conclusion
La consommation de cannabis durant la grossesse semble
entraîner des effets adverses sur le fœtus, notamment un retard
de croissance intra-utérin. Des études prospectives et compara-
tives, avec une documentation reproductible du type de pro-
duits consommés, de la dose hebdomadaire, du début d’expo-
sition fœtale, et notamment des concentrations en delta-9-THC,
doivent être réalisées afin de conclure définitivement. L’évic-
tion totale des facteurs confondants reste, cependant, difficile.
La grossesse doit être un moment privilégié pour dépister et
aider les patientes consommatrices. Les équipes multidiscipli-
naires doivent être sensibilisées à la réalité du problème, avec
la possibilité d’une consultation psychiatrique. Chez ces
patientes, une attention particulière doit être donnée à la sur-
veillance de la croissance et perfusion fœtales [42]. Enfin, un
suivi post-partal des nouveau-nés et de la mère doit être pro-
posé.
Références
[1] Black S, Casswell S. Drugs in New Zealand: a survey. Auckland: Alco-
hol & Public Health Research Unit; 1990 pp 40.
[2] Paria BC, Dey SK. Ligand receptor signaling with endocannabinoïdes in
pre implantation embryo development and implantation. Chem Phys
Lipids 2000;108:211–20.
[3] Paria BC, Ma W, Andrenyak DM, et al. Effects of cannabinoïds on pre
implantation mouse embryo development and implantation are mediated
by brain type cannabinoïd receptors. Biol Reprod 1998;58:1490–5.
[4] Abel EL, Dintcheff N, Day N. Effects of marijuana on pregnant rats and
their offspring. Psychopharmacology (Berl) 1980;71:71–4.
[5] Banerjee BN, Galbreath RD. Teratologic evaluation of synthetic delta 9-
tetrahydrocannabinol in rats. Teratology 1975;11:99–101.
[6] British Crime Survey HO. Social Trends 32, 2000; National Statistics,
Census. 2002. pp. (http:www/statistics.gov.uk/StatBase).
[7] Chabrol H, Fredaigue N, Callahan S. Epidemiological study of cannabis
abuse and dependence in 256 adolescent. Encephale 2000;26:47–9.
[8] Beck F, Legleye S, Spilka S. In: Cannabis, alcool, tabac et autres dro-
gues : usages et évolutions récentes. ESCAPAD. OFDT; 2003. p. 2.
[9] Beck F, Legleye S. La consommation de produits psychoactifs à la fin de
l’adolescence en Seine-Saint-Denis. Exploitation départementale de l’en-
quête ESCAPAD 2000–2001, OFDT. 2001. http://www.drogues.gouv.fr.
[10] Linn S, Schoenbaum SC, Monson RR, et al. The association of mari-
juana use with outcome of pregnancy. Am J Public Health 1983;73:
1161–4.
[11] Day NL, Richardson GA. Prenatal marijuana use: epidemiology, metho-
dologic issues, and infant outcome. Clin Perinatol 1991;18:77–91.
[12] Behnke M, Eyler FD. The consequences of prenatal substance use for the
developing fetus, newborn, and young children. Int J Addict 1993;28:
1341–91.
[13] Richardson R, Bolisetty S, Ingall C. The profile of substance-using pre-
gnant mothers and their new borns at a regional rural hospital in New
South Wales. Aust N Z J Obstet Gynaecol 2001;41:415–9.
[14] SAMHSA Substance Abuse and Mental Health Service Administration.
Results from the 2001 National Household Survey on Drug Abuse
NHSDA Series H-17, DHHS Publication No SMA 02-3758, Rockville,
MD, 2002.
[15] Fergusson DM, Horwood LJ, Northstone K, ALSPAC Study Team.
Maternal use of cannabis and pregnancy outcome. Br J Obstet Gynaecol
2002;109:21–7.
[16] Slutsker L, Smith R, Higginson G, et al. Recognizing illicit drug use by
pregnant women: reports from Oregon birth attendants. Am J Public
Health 1993;83:61–4.
[17] Hurd YL, Wang X, Anderson V, et al. Marijuana impairs growth in mid-
gestation fetuses. Neurotoxicol Teratol 2005;27:221–9.
[18] Day NL, Cottreau CM, Richardson GA. The epidemiology of alcohol,
marijuana and cocaine use among women of childbearing age and pre-
gnant women. Clin Obstet Gynecol 1993;36:232–45.
[19] Matsuda LA, Bonner TI, Lolait SJ. Localization of cannabinoïd receptor
mRNA in rat brain. J Comp Neurol 1993;327:535–50.
[20] Pertwee RG. Pharmacology of cannabinoïd CB 1 and CB 2 receptors.
Pharmacol Ther 1997;74:129–80.
[21] Munro S, Thomas KL, Abu-Shaar M. Molecular characterization of a
peripheral receptor for cannabinoïds. Nature 1993;365:61–5.
[22] Kenney SP, Kekuda R, Prasad PD, et al. Cannabinoïd receptors and their
role in the regulation of the serotonine transporter in human placenta. Am
J Obstet Gynecol 1999;181:491–7.
 C. Davitian et al. / Gynécologie Obstétrique & Fertilité 34 (2006) 632–637
[23] Park B, Gibbons HM, Mitchell MD, et al. Identification of the CB1 can-
nabinoïd receptor and fatty acid amide hydrolase (FAAH) in the human
placenta. Placenta 2003;24:473–8.
[24] Zuckerman B, Frank DA, Hingson R, et al. Effects of maternal marijuana
and cocaine use on fetal growth. N Engl J Med 1989;320:762–8.
[25] Frank DA, Bauchner H, Parker S, et al. Neonatal body proportionality
and body composition after in utero exposure to cocaine and marijuana.
J Pediatr 1990;117:622–6.
[26] Hingson R, Alpert JJ, Day N, et al. Effects of maternal drinking and
marijuana use on fetal growth and development. Pediatrics 1982;70:
539–46.
[27] Hurd YL, Wang X, Anderson V, et al. Marijuana impairs growth in mid-
gestation fetuses. Neurotoxicol Teratol 2005;27:221–9.
[28] Lampl M, Kuzawa CW, Jeanty P, et al. Prenatal smoke exposure alters
growth in limb proportions and head shape in the mid gestation human
foetus. Am J Hum Biol 2003;15:533–46.
[29] Hatch EE, Bracken MB. Effects of marijuana use in pregnancy on fetal
growth. Am J Epidemiol 1986;124:986–93.
[30] Sherwood RA, Keating J, Kavvadia V, et al. Substance misuse in early
pregnancy and relationship to fetal outcome. Eur J Pediatr 1999;158:
488–92.
[31] Cornelius MD, Taylor PM, Geva D. Prenatal tobacco and marijuana use
among adolescents: effects on offspring gestational age, growth and mor-
phology. Pediatrics 1995;95:738–43.
[32] Conde Agudelo A, Belizan JM, Lammers C. Maternal-perinatal morbi-
dity and mortality associated with adolescent pregnancy in Latin Ame-
rica: cross-sectional study. Am J Obstet Gynecol 2005;192:342–9.
637
[33] Uzan M, Seince N, Pharisien I. Teenage pregnancy. Endocr Dev 2004;7:
233–51.
[34] Fried PA, Watkinson B, Willan A. Marijuana use during pregnancy and
decreased length of gestation. Am J Obstet Gynecol 1984;150:23–7.
[35] Fried PA, O’Connell CM. A comparison of the effects of prenatal expo-
sure to tobacco, alcohol, cannabis and caffeine on birth size and subse-
quent growth. Neurotoxicol Teratol 1987;9:79–85.
[36] Linn S, Schoenbaum SC, Monson RR, et al. The association of mari-
juana use outcome of pregnancy. Am J Public Health 1983;73:1161–4.
[37] Day N, Sambamoorthi U. Taylor P et coll. Prenatal marijuana use and
neonatal outcome. Neurotoxicol Teratol 1991;13:329–34.
[38] Ostrea Jr. EM, Ostrea AR, Simpson PM. Mortality within the first
2 years in infants exposed to cocaine, opiate, or cannabinoid during ges-
tation. Pediatrics 1997;100:79–83.
[39] Shankaran S, Das A, Bauer CR, et al. Association between patterns of
maternal substance use in infant birth weight, length, and head circumfe-
rence. Pediatrics 2004;114:226–34.
[40] Shiono PH, Klebanoff MA, Nugent RP, et al. The impact of cocaine and
marijuana use on low birth weight and preterm delivery: a multicenter
study. Am J Obstet Gynecol 1995;172:19–27.
[41] English DR, Hulse GK, Milne E, et al. Maternal cannabis use and birth
weight: a meta analysis. Addiction 1997;92:1553–60.
[42] Chatterjee MS. Continuous wave Doppler umbilical artery blood flow
velocity wave forms in drug addicted mothers. Arch Gynecol Obstet
1990;247:117–9.
[43] Gibson GT, Baghurst PA, Colley DP. Maternal alcohol, tobacco and can-
nabis consumption and the outcome of pregnancy. Aust N Z J Obstet
Gynaecol 1983;23:15–9.