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L’EPILEPSIE

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Définitions (1)
• Manifestation paroxystique
accompagnée ou non d’une perte
de connaissance.
• Crise motrice, sensitives,
sensorielles ou psychique.

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Définitions (2)
• Affection neurologique chronique
• Décharges électriques excessives des
neurones cérébraux
• Faire différence entre pseudo crise et
crise épileptique :
– Epilepsie : répétition, chez un même sujet
de crises épileptiques spontanées

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Epidémiologie
• Une des affections neurologiques
chroniques les plus fréquentes
• Prévalence : 0,5 à 0,8% de la
population
• Incidence la plus importante chez
les moins de 10 ans et chez les
plus de 75 ans

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Physiopathologie
• Survenue d’une crise liée à un déséquilibre
complexe de l’activité électrique cérébrale
• 2 facteurs caractérisent les neurones
épileptiques :
– Hyperexcitabilité
– Hyper synchronie
• Perturbations dues à diverses anomalies
biochimiques qui modifient les propriétés
intrinsèques des membranes neuronales

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Classification Des Crises
• Classification internationale
– Concordance des critères cliniques
– EEG
• 2 groupes principaux
– Les crises généralisées
– Les crises partielles

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Les Crises Généralisées
• Décharge épileptogène d’emblée
propagée aux 2 hémisphères
• Intéresse l’ensemble du cortex cérébral
• Manifestations motrices, d’emblée
bilatérales et symétriques
• Crises tonico cloniques (grand mal)
• Absence (petit mal)

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Les Crises Partielles
• Zone épileptogène, confinée à partir d’un seul
hémisphère
• Signes cliniques d’une grande valeur
localisatrice : ils traduisent la désorganisation
de la zone épileptogène
• Crises simples : pas d’altération de la
conscience
• Crises complexes : altération secondaire de
la conscience

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Signes Cliniques (1)
• Absences : « petit mal »
– Suspensions isolées de la conscience
pendant 5 à 15 secondes
– EEG caractéristique pendant les
crises
– EEG normal en dehors des crises

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Signes Cliniques (2)
• Myoclonies
– Secousses musculaires brèves et
violentes des membres
– Pas d’altération de la conscience
– EEG caractéristique

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Signes Cliniques (3)
• Crise tonicoclonique « grand mal »
– Cri initial suivi d’une chute
– Phase tonique
– Phase myoclonique
– Phase postcritique avec période de
confusion (morsure de la langue et perte
d’urine)
– EEG variable

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Signes Cliniques (4)
• Crise partielles complexe temporale
– Sensation épigastrique ascendante
– Rupture progressive du contact
– Mouvement de mâchonnement et
d’émiettement
– Confusion post critique
– EEG caractéristique

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Etiologie
• Facteurs génétiques (40%)
– Associées anomalies chromosomiques
– Liée maladie neurologique héréditaire
– Idiopathiques
• Facteurs acquis
– Facteurs périnataux
– Anomalies du développement cortical

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Evolution et Pronostic
• Epilepsies spontanément bénignes
• Epilepsies pharmacosensibles
– Rémission permanente sous ttt
– Autorise l’arrêt du ttt après un certain temps
• Epilepsies pharmacodépendantes :
– Pas de guérison spontanée,
– Ttt à vie
• Epilepsies pharmacorésistantes :
– Chronique et résistante au ttt
– Pronostic défavorable (rupture sociale)

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Antiépileptiques De 1ère
Génération
– Barbituriques (phénobarbital)
– Phénytoïne
– Acide valproïque
– Carbamazépine
– Ethosuximide
– Benzodiazépine
• Mécanisme d ’action souvent mal connu
• Beaucoup d ’IM
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Phénobarbital GARDENAL
• Barbituriques
• Crises généralisées ou partielles (à
l’exception des absences)
• Puissant inducteur enzymatique
• Prise au coucher (risque de
somnolence)
• Risque sd de Lyell

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Phénytoïne DI-HYDAN
• Crises généralisées ou partielles (à
l’exception des absences)
• MTE
– Doses thérapeutiques : 5-15µg/ml
– Doses toxiques : > 15-20µg/ml
• Inducteur enzymatique
• Toxicité importante :
– Hypertrophie gingivale dans 20% des cas
– Complications hémato potentiellement fatales
• Instauration progressive du ttt

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Acide valproïque
DEPAKINE
• Spectre anticonvulsivant large
• Toxicité hépatique
• Surveillance difficile car fenêtre thérapeutique
varie selon individus entre 40 et 100mg/l
(taux toxiques > 130-150mg/l)
• Inhibiteur enzymatique
• De préférence au cours des repas

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Carbamazépine TEGRETOL

• Crises partielles et tonicocloniques


• MTE :
– Doses thérapeutiques : 4-12mg/l
– Doses toxiques > 12-15mg/l
• Puissant inducteur enzymatique
• À prendre au cours ou après les repas

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Ethosuximide ZARONTIN
• Crises d’absence
• Chez enfant à partir de 3 ans
• Faible inducteur enzymatique

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Benzodiazépines
• Toutes potentiellement anticonvulsivantes
• Effet majeur et immédiat
• Généralement utilisées en urgence
• AMM ds épilepsie :
– Clonazépam RIVOTRIL
– Diazépam VALIUM
– Clobazam URBANYL
• Bien tolérées ms possibilité syndrome de
sevrage à l ’arrêt

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Antiépileptiques De 2ème
Génération
– Vigabatrine
– Tiagabine
– Gabapentine
– Lamotrigine
– Topiramate
– Oxcarbazépine
– Felbamate
– Lévétiracétam
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Vigabatrine SABRIL
• Inhibiteur de la gaba transaminase
• Thérapie additive dans épilepsie rebelles
• Prescription par neurologue, pédiatre, ou
neuropsychiatre
• Surveillance ophtalmologique particulière
• Avant ou pendant repas
• Sachets peuvent être dissous ds eau, lait ou
jus de fruit

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Tiagabine GABITRIL
• Inhibiteur recapture du GABA
• Thérapie additive (>12ans) ds épilepsie
partielles réfractaires
• Bonne tolérance
• Qqfois troubles du comportement
• Pendant repas

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Gabapentine NEURONTIN
• Analogue du GABA
• Uniquement dans les crises partielles
• Mono ou bi thérapie
• Enfant >12ans
• Peut aggraver absence
• Poso adaptée au cas par cas et instaurée
progressivement (sur 3 jours)
• Ne pas croquer les comprimés ni ouvrir les
gélules
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Lamotrigine LAMICTAL
• Administration prudente selon
augmentation de poso rigoureuse
• Epilepsies généralisées et partielles
• Thérapie additive : âge>2 ans
• Monothérapie après échec ttt antérieur :
âge >12 ans

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Topiramate EPITOMAX
• Thérapie additive
• Formes généralisées ou partielles
• Age >4 ans
• Peu de modification du métabolisme
des autres antiépileptiques
• Adaptation poso chez insuffisant rénal
• Poso progressive sur 1 à 2 mois
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Oxcarbazépine TRILEPTAL
• Épilepsie partielle
• Proche carbamazépine ms pas même
métabolisme
• Meilleur profil de tolérance
• Intro progressive, pas d ’ajustement poso ni
de surveillance bio
• 1ère intention, 2ème intention, bi thérapie
• Peu de somnolence
• Peu d ’atteinte hépatique
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Felbamate TALOXA 
• Réservé usage hospitalier
• Syndrome de Lennox-Gastaut
• Troubles sanguins impliquant surveillance
étroite

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Lévétiracétam KEPPRA
• Epilepsie partielles en bi thérapie
• A partir 16 ans
• Poso progressive, administration à
heure fixe
• Adaptation poso chez IR et chez IH
sévère
• Peu d ’IM

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Première crise Pas de médicament

MONOTHERAPIE Seconde crise


Concentration sérique optimale
avec le 1er médicament

Crise ou effet toxique?

MONOTHERAPIE Contrôle Suivi thérapeutique


Avec un 2nd médicament

Crise ou effet toxique ?


Thérapeutique
poursuivie
BITHERAPIE
ou adaptée si
nouvelle crise
Crise ou effet toxique?

BITHERAPIE en variant
Les combinaisons
REMISE EN CAUSE
Crise ou effet toxique ?
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Conseils au Patient (1)
• Avoir une bonne hygiène de vie
– Privation de sommeil : facteur favorisant crises
– Limiter l’alcool
• Pratiquer un sport
– Mais éviter les sports à risque
• Bannir l’automédication
• Ne pas interrompre brutalement le ttt
– Toujours de façon progressive

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Conseils au Patient (2)
• Posséder une carte mentionnant l’épilepsie
• Se méfier des écrans de télévisions
– Crises photo induites chez certains patients,
déclenchées par la lumière intermittente
– Distance de 1 à 2 mètres de l’écran
– Diminution du contraste
– Écran de bonne qualité
– Environnement immédiat éclairé
– Pauses régulières

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Conseils à La Famille : en cas
de crise
• Allonger la personne en PLS
– Ne pas empêcher les mouvements
– Mais protéger la tête
• Ne rien mettre dans la bouche,
– Vérifier respiration
• Rester auprès de la personne jusqu’à ce
qu’elle ait repris ses esprits
• Appeler un médecin si
– Crise dure longtemps
– Plusieurs crises se succèdent
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