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Autour du magnésium

Le magnésium est un minéral essentiel au bon fonctionnement de

l’organisme. Pourtant, il est resté longtemps « the forgotten ion »,
l’ion oublié des chercheurs et des études cliniques jusque dans les années
1970. Second cation intracellulaire après le potassium, le magnésium
constitue un élément catalytique majeur puisqu’il participe à plus de
300 réactions métaboliques.

Métabolisme du magnésium
Absorption
Le magnésium est absorbé principalement au niveau de l’intestin grêle(1).
Deux mécanismes participent à cette absorption :
• Un processus de diffusion passive : le magnésium sous forme ionique et
l’eau passent au travers des jonctions serrées. C’est le mécanisme principal.
• Un processus de diffusion active : c’est la voie transcellulaire qui se
fait via un transporteur spécifique. Ce mode d’absorption est saturable,
il est donc préférable, lorsque c’est possible, de répartir la prise de
magnésium au cours de la journée, afin d’en augmenter la quantité totale
assimilée.
L’absorption du magnésium dépend majoritairement de la quantité de
magnésium présent dans le bol alimentaire. La présence de glucides, de
fibres (FOS), de triglycérides à chaîne moyenne et de fer sont des facteurs
favorisants l’absorption du magnésium. Au final, on estime que seulement
30 % du magnésium ingéré passe la barrière intestinale.

Distribution
ALIMENTATION
La quasi-totalité du ma-
gnésium présent dans Absorption
l’organisme est intra-
cellulaire (> 90 %) ( 2) . Excrétion
Cela explique pourquoi fécale
le dosage du magné-
sium sanguin n’est pas
révélateur d’éventuelles
carences.
Plus de la moitié du Mg2+
magnésium se retrouve
Mg2+ Mg2+ Mg2+
dans les os et les dents, Mg
extracellulaire
un quart au niveau mus- Plus de 90 % du Mg 10 %
est intracellulaire
culaire, le dernier quart
se répartissant dans
l’ensemble de l’orga- Réabsorption Excrétion

nisme (2).
 Autour du magnésium

Élimination
Le magnésium est principalement éliminé par le rein. C’est l’organe le
plus impliqué dans l’homéostasie : ainsi, en cas de carences en magné- Où trouver du Mg dans
sium, la réabsorption rénale est augmentée alors que la magnésurie l’alimentation
diminue. Inversement, en cas d’excès de magnésium, la réabsorption Voici quelques conseils simples
rénale diminue alors que son élimination urinaire augmente. pour aider vos patients à aug-
Le magnésium est principalement réabsorbé au niveau de l’anse de menter leur consommation de
Henlé (65 %). magnésium au quotidien :
Les principaux facteurs responsables d’une augmentation de l’excrétion
• Boire des eaux riches en ma-
rénale du magnésium sont les diurétiques, l’alcool, les corticoïdes, les
gnésium (> 50 mg / L).
catécholamines (donc le stress !), une hypercalcémie, une hypophos-
phatémie ou une hypokaliémie. • Préférer les céréales com-
plètes : riz brun, pain complet.
• Remettre au menu les légumi-
Rôles biologiques et physiologiques neuses : haricots secs, fèves,
du magnésium lentilles.
• S’accorder 2 carrés de choco-
Magnésium et production d’énergie lat noir par jour.
Le magnésium est un cofacteur indispensable à la bêta-oxydation, à • Augmenter sa consommation
la glycolyse, au cycle de Krebs et à la phosphorylation oxydative, qui de légumes : chou frisé, épi-
aboutissent au final à la production d’ATP. Le magnésium va donc per- nards, courge, laitue, haricots
mettre au niveau de la mitochondrie de stocker l’énergie immédiatement verts.
disponible pour la cellule sous forme de composés phosphorylés riches
en énergie (3) . • Penser aux fruits secs et oléa-
gineux à l’heure du goûter :
Le magnésium est fortement chélaté à l’ATP et forme le complexe Mg-ATP. figues, dattes, amandes,
Le magnésium intervient également au niveau de la dernière étape, celle noisettes, noix.
de la libération d’énergie, puisqu’il est aussi le cofacteur des ATPases.
Au niveau musculaire, le magnésium catalyse la synthèse de créatine phosphate, source d’énergie lors d’efforts phy-
siques intenses et brefs.
Le magnésium est donc indispensable pour les réactions d’utilisation ou de stockage de l’énergie cellulaire.

Magnésium et système nerveux

Le magnésium est impliqué dans la régulation de l’activité nerveuse (4) . Le magnésium extracellulaire, par son
action anticalcique, inhibe le système excitation-sécrétion : in vitro, l’augmentation de magnésium extracellulaire limite
la libération des neuromédiateurs (1) .
Il stabilise la membrane de la fibre ner-
veuse ce qui a pour effet de la rendre moins
Déficit d'apport Augmentation excitable.
alimentaire en de la libération Lors d'un déficit en magnésium, on observe
magnésium de catécholamines ainsi une augmentation de la sécrétion de
et de cortisol noradrénaline (d’où des répercussions au
niveau de l’axe hypothalamohypophysaire)
et une hyperexcitabilité des récepteurs au
Mg extra et NMDA(1).
intracellulaire Mg
diminué En cas de stress chronique, l’hypersécrétion
de catécholamines augmente l’élimination uri-
Cercle vicieux naire de magnésium et entraîne une hypoma-
du stress gnésémie. Ce déficit est accentué par les cor-
chronique
ticoïdes et les hormones thyroïdiennes. Ainsi
plus le stress est sévère et durable dans le
temps, plus le déficit en magnésium sera
Augmentation de important, et plus la sensibilité au stress
la sensibilité au
stress de l’organisme sera augmentée. On rentre
alors dans un véritable cercle vicieux.
 Autour du magnésium

Magnésium et rôles cardiovasculaires Les causes de carence

en Mg
Le magnésium est présent pour 25 % au niveau musculaire. Dans les phé-
nomènes contractiles, le magnésium s’oppose à l’action du calcium Le déficit en magnésium est relativement
au niveau des sites de la troponine. Ainsi, le magnésium participe à la fréquent en France. Les causes en sont
relaxation de la fibre musculaire (5) . Au niveau de la transmission neuro- nombreuses :
musculaire, le magnésium inhibe la libération de l’acétylcholine de l’extrémité • Par carences d’apport : régimes désé-
axonique et est un cofacteur de la cholinestérase. quilibrés, alimentation de plus en plus
Au niveau cardiaque, l’hypomagnésémie est associée à des modifications industrielle et raffinée, préparation des
de l’électrocardiogramme, ainsi qu’à une augmentation de la fréquence des aliments leur faisant perdre dans l’eau
arythmies ventriculaires. De plus, un déficit en magnésium potentialise la de cuisson jusqu’à 75 % du magnésium,
toxicité de la digoxine (6). consommation régulière d’alcool.
Une étude expérimentale suggère que l’hypomagnésémie est susceptible • Par des pertes gastro-intestinales :
de jouer un rôle dans la pathogénie de l’athérosclérose, via notamment une vomissements, diarrhées, malabsorption
augmentation des phénomènes inflammatoires et de la synthèse de throm- (maladie de Crohn, maladie cœliaque,
boxane (7). Des études épidémiologiques montrent une augmentation de syndrome de l’intestin court).
l’incidence de l’hypertension artérielle et des infarctus du myocarde dans
les régions où la teneur en magnésium de l’eau est basse. Enfin, des taux • Par des pertes rénales : diurétiques,
très bas de magnésium sont fréquemment retrouvés après un infarctus du hypercalcémie, hypercalciurie.
myocarde (8) et nécessitent une correction magnésique (9). • Par des causes endocriniennes ou
métaboliques : hypo et hyperparathyroï-
Magnésium et fonction osseuse die, diabète, déséquilibre acido-basique.
Le déficit en magnésium est un des éléments incriminés dans l’apparition • Par des causes environnementales :
de l’ostéoporose (10). Des études récentes montrent qu’une supplémenta- stress.
tion en magnésium augmente la densité osseuse (10). Une des hypothèses
• Par la prise de certains médicaments :
pour expliquer le lien entre ostéoporose et déficit en magnésium est que
Les traitements diurétiques (furosémide
le pH du liquide extracellulaire de l’os semble baisser lorsque le taux de
notamment) augmentent l’excrétion uri-
magnésium baisse lui aussi. Il en résulte alors une déminéralisation, l’os
naire du magnésium. Certains antibio-
puise dans ses réserves de magnésium pour tamponner l’acidité et corri-
tiques peuvent être aussi la cause d’un dé-
ger le pH (5).
ficit de magnésium par hypermagnésurie.
Les immunosuppresseurs, les antiviraux,
les antiparasitaires, les antifongiques, les
Déficit anticonvulsivants et les chimiothérapies
en magnésium sont susceptibles d’abaisser la magnésé-
mie par divers mécanismes.

 Rigidité  Ostéoblastes  PTH

osseuse  Ostéoclastes  Vitamine D
 Formation
osseuse

Risque
d'ostéoporose

Un magnésium bas diminue la synthèse de la PTH (11), donc celle de la vitamine D, avec comme résultante la diminution de
la formation d’os. Enfin, le déficit en magnésium est corrélé à une réduction de l’activité des ostéoblastes (12), associé à une
augmentation du nombre d’ostéoclastes (13).

Magnésium et métabolisme glucidique

Le magnésium est le cofacteur de nombreuses enzymes impliquées dans le maintien de l’homéostasie glucidique. La majo-
rité des patients diabétiques sont carencés en magnésium, cela s’expliquant par une augmentation de son excrétion
urinaire.
Un déficit en magnésium est ainsi associé à une résistance à l’insuline (7) . La supplémentation en magnésium permet
de réduire les doses d’insuline et d’améliorer l’utilisation du glucose chez des patients diabétiques de type II (14).
 Autour du magnésium

Au niveau de l’équilibre électrolytique

Interaction avec le calcium Mg2+
Le magnésium joue un rôle biologique régulateur et interfère avec de nom-
breuses activités du calcium. - -
-
Au niveau intracellulaire, la teneur en magnésium intervient sur les mouvements Ca 2+ 3Na +
Ca 2+
+
calciques des différents organites (réticulum sarcoplasmique par exemple). ATPase
NaK
Au niveau extracellulaire, le magnésium inhibe tous les mécanismes de mou- ATPase
vements transmembranaires du calcium : pompes à calcium, échangeur so- Ca 2+
dium / calcium, canal dépendant du potentiel de membrane. Ca 2+ 2K+
3Na +
En cas de déficit en magnésium, il est fréquent de retrouver une hypocal- Mg2+
cémie. Celle-ci serait due à une altération de la sécrétion de PTH(5). Na + Mg2+

Interaction avec le potassium

Entrée
Le magnésium extracellulaire stimule la pompe NaK-ATPase et favorise l’entrée passive
Mg2+
Mg2+
de potassium dans la cellule. Les homéostasies du potassium et du magné- ATPase
Échangeur
sium sont étroitement liées. Ainsi une hypokaliémie est fréquemment trouvée Na + / Mg2+
en cas d’hypomagnésémie, et inversement une hypokaliémie prédit souvent
un déficit en magnésium. La présence concomitante de ces deux carences
entraîne une majoration de la survenue de troubles cardiaques(5).

Les différents sels de Mg

Les sels de magnésium diffèrent par leur
teneur en magnésium élément, par leur bio- Sel de magnésium Teneur en Biodisponibilité Tolérance
disponibilité et par leur tolérance digestive. magnésium élément digestive
Parce qu’il n’existe aucun sel capable de réunir Magnésium marin 58 % Moyenne Bonne
ces trois critères, il peut être intéressant d’asso- Citrate de magnésium 11 % Bonne Bonne
cier plusieurs sels de magnésium simultanément. Carbonate de magnésium 25 % Moyenne Moyenne
Il est à noter que le citrate et le carbonate de Bisglycinate de magnésium 18 % Excellente grâce aux Excellente
magnésium sont des sels minéraux alcalins à aminocomplexes
l’action désacidifiante.

Mathilde Scheuer
Pharmacien responsable relation médicales

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