Chapitre 4

MUSCLE LISSE
Introduction

Les muscles lisses sont non striés et involontaires. Ces muscles sont présents dans
presque tous les organes sous forme de feuillet, de faisceaux ou de gaines autour d'autres tissus.
Les muscles lisses constituent le principal tissu contractile de divers organs, le plus souvent les
organs creux. Exemples: uterus, intestins, vessie, bronches, glandes exocrines, vaisseaux
sanguins, etc…

I. Fonctions du muscle lisse

Les muscles lisses jouent de très importantes fonctions dans différentes parties du
corps.
Dans le système cardiovasculaire, les fibres musculaires lisses de la paroi des vaisseaux
sanguins régulent le diamètre de ces derniers. Ceci permet de réguler la pression artérielle et le
débit sanguin des différents organes et régions du corps. Dans le système respiratoire, la
contraction et relaxation des fibres musculaires lisses des voies aérifères modifient leurs
diamètres et régulent l'entrée et la sortie de l’air. Dans le système digestif, les fibres musculaires
lisses du tractus gastro-intestinal assurent les mouvements du péritaltisme et de la segmentation.
Ces mouvements permettent la propulsion du chyle, la trituration ou pétrissage des aliments et
l'élimination des déchets. Les sphincters se trouvant le long du tube digestif. Ils régulent le flux
des matières et l’ouverture des orifices.
Dans le système rénal, les fibres musculaires lisses des vaisseaux sanguins rénaux
régulent la circulation sanguine rénale et la filtration glomérulaire. Les muscles lisses des
uretères propulsent l'urine des reins vers la vessie à travers les uretères. La présence de muscles
lisses dans la vessie aide cette dernière à vider l'urine vers l’extérieur. Dans le système de
reproduction, chez les mâles, les fibres musculaires lisses facilitent le mouvement des
spermatozoïdes et des sécrétions des glandes annexes le long de l'appareil reproducteur. Chez
les femelles, ces muscles accélèrent le mouvement des spermatozoïdes à travers les organes du
tractus génital après l'acte sexuel; le mouvement de l'ovocyte II vers l'utérus le long de la trompe
de Fallope; l'expulsion du liquide menstruel et la délivrance du bébé.

II. Structure du muscle lisse

Les fibres musculaires lisses sont fusiformes et allongées. Ces fibres sont généralement
très petites, mesurant de 3 à 6 µm de diamètre et 100 à 500 |µm de longueur. Le noyau est
unique, allongé et central, présentant deux ou plusieurs nucléoles. Les myofibrilles et
l’alternance des bandes claires et sombres sont absentes dans les muscles lisses, ce qui donnent
un aspect non strié à ces derniers. Les fibres musculaires lisses sont pourvues d’un endomysium
constitué d’un tissue conjonctif lache peu épais dans lequel se trouvent les vaisseaux sanguine
et les neurofibres. Les fibres musculaires lisses sont généralement disposées en couches denses.
 II.1- Cellule du muscle lisse
Les cellules des muscles lisses ne présentent pas de stries. Certes, ells contiennent des
filaments épais de myosine et minces d’actine. Ces filaments sont enchevetrés. Les filaments
de myosine sont beaucoup plus longs dans ces cellules que dans les cellules musculaires
squelettiques. Les proportions et la disposition des myofilaments sont les suivantes:
- dans les cellules des muscles lisses, la proportion des filaments épais par rapport
aux filaments d’actine est plus faible (1/13) que dans les muscles squelettiques (1/2);
- dans les cellules des muscles lisses, les filaments épais portent les tetes de
myosine sur toute leur longueur. Ceci permet à ces cellules d’etre aussi puissantes que les
cellules musculaires squelettiques de meme taille;
- la tropomyosine est associée aux filaments d’actine mais le complexe troponine
semble absent;
- les sarcomères sont inexistants mais les filaments épais et minces sont
rassemblés en petits groups disposes en biais dans la cellule, de sorte qu’ils semblent suivre
l’axe longitudinal de la cellule musculaire lisse de façon hélicoidale;
- comme toutes les cellules, les cellules musculaires lisses contiennent des
filaments intermédiaires non contractiles qui résistent à la tension. Ces filaments intermédiaires
sont fixes sur les corps denses dispersés partout dans le sarcoplasme. (myosine)
- Les faisceaux de myofilaments se fixent aux bandes denses qui se trouvent entre
les cavéoles.

Une autre caractéristique intéressante des muscles lisses est que les corps denses ne sont
pas disposés en ligne droite. Pour cette raison, les fibres musculaires lisses se tordent comme
un tire-bouchon pendant la contraction. Les fibres musculaires lisses adjacentes sont liées entre
elles au niveau des corps denses, ce qui permet la transmission de la contraction d'une cellule à
une autre dans tout le tissu. Les fibres musculaires lisses sont recouvertes par une gaine de tissu
conjonctif, mais les tendons et l'aponévrose sont absents.
Le système sarcotubulaire des fibres musculaires lisses est formé de réseau. Les tubules
T sont absents tandis que les tubules en L sont peu développés.

II.2 Types de fibres musculaires lisses

IL existe deux types de fibres musculaires lisses: Les fibres musculaires lisses unitaires
ou viscérales et les fibres musculaires lisses multi- unitaires.
II.2.1. Fibres musculaires lisses unitaires ou viscérales

Les fibres musculaires lisses unitaires sont disposées en feuillets ou en faisceaux. Les
membranes cellulaires des fibres adjacentes fusionnent en plusieurs points pour former des
jonctions ouvertes (gap jonctions). À travers ces jonctions, les ions se déplacent librement d'une
cellule vers une autre, développant ainsi un syncytium fonctionnel. Le syncytium se contracte
comme une seule unité. Sur ce point, le muscle lisse viscéral ressemble plus au muscle
cardiaque qu'au le muscle squelettique.

Les fibres musculaires lisses viscérales se trouvent dans les parois des organes tels que
les tractus gastro-intestinal, l'utérus, les uretères, et les voies respiratoires, etc.

II.2.2. Fibres musculaires lisses multi-unitaires

Les fibres musculaires lisses à plusieurs unités ne sont pas interconnectées par des
jonctions ouvertes. Sur ce plan, ces fibres musculaires lisses ressemblent plus aux fibres
musculaires squelettiques car elles sont des fibres individuelles. Chacune de ces fibres
musculaires est innervée par une seule terminaison nerveuse. Chaque fibre musculaire présente
une membrane externe pourvue de glycoprotéines, qui isolent et séparent une fibre musculaire
des autres. Le contrôle de ces fibres musculaires se fait principalement par les signaux
nerveux.Ces fibres musculaires lisses ne se contractent pas spontanément.
Les fibres musculaires lisses multi-unitaires se trouvent dans les muscles ciliaires et
de l'iris de l'œil, la membrane nictitante (chez le chat) et les muscles lisses des vaisseaux
sanguins et de la vessie urinaire.
III. Activité électrique du muscle lisse unitaire
Habituellement, 30 à 40 fibres musculaires lisses sont simultanément dépolarisées, ce qui
conduit au développement d'un potentiel d'action auto-propagé. Ceci est rendu possible grâce
aux jonctions ouvertes et l'arrangement syncytial du muscle lisse unitaire.
Le potentiel de membrane au repos dans le muscle lisse viscéral est très instable et se situe
entre -50 et -75 mV. Parfois, il atteint le niveau bas de -25 mV.
Le potentiel de repos instable de la membrane est causé par l'apparition de certaines
fluctuations ondulatoires appelées ondes lentes. Les ondes lentes se produisent de façon
rythmique à une fréquence de 4 à 10 par minute avec une amplitude de 10 à 15 mV. La cause
du rythme des ondes lentes n'est pas connue. Il est suggéré qu'elles seraient dues aux
modulations rythmiques de l'activité de la pompe Na+/K+. Les ondes lentes ne sont pas des
potentiels d'action et ne peuvent donc pas provoquer la contraction du muscle, mais elles initient
le potentiel d'action.
Trois types de potentiel d'action se produisent dans les fibres musculaires lisses
viscérales: potentiel en pointe, potentiel en pointe initié par le rythme des ondes lentes et le
potentiel d'action en plateau.
- Potentiel en pointe

Le potentiel en pointe dans le muscle lisse viscéral est similaire à celui du muscle
squelettique. Cependant, il diffère du potentiel en pointe du muscle squelettique par un certain
nombre d’éléments. Dans les muscles lisses, la durée moyenne du potentiel en pointe varie entre
30 et 50 millisecondes. Son amplitude est très faible et n'atteint pas souvent la base
isoélectrique. Parfois, le potentiel de pointe dépasse la base isoélectrique (overshoot). Le
potentiel en pointe est dû à des stimuli nerveux et autres et il entraine la contraction musculaire.

- Potentiel en pointe initié par le rythme à ondes lentes

Parfois, le rythme des ondes lentes du potentiel de la membrane au repos initie le
potentiel en pointe, qui conduit à la contraction du muscle. Les potentiels en pointe apparaissent
à un rythme d'environ un ou deux pointes au pic de chaque onde lente. Les potentiels de pointe
initiés par le rythme des ondes lentes provoquent des contractions rythmiques du muscle lisse.
Ce type de potentiels apparaît principalement dans les muscles lisses, qui sont auto-excitables
et se contracter sans stimulation externe. Ainsi, les potentiels en pointe initiés par le rythme des
ondes lentes sont encore appelés ondes pace maker. Les muscles lisses présentant des
contractions rythmiques sont présents dans certains organes viscéraux tels que l'intestin.
- Potentiel d'action en plateau
Ce type de potentiel d'action commence par une dépolarisation rapide comme dans le
cas du muscle squelettique. Mais, la repolariation ne se produit pas immédiatement. Le muscle
reste dépolarisé pendant de longues périodes d'environ 100 à 1 000 millisecondes. Ce type de
potentiel d'action est responsable de la contraction prolongée des fibres musculaires lisses.
Après un état dépolarisé long, une repolarisation lente se produit.

V. CONTRACTION DU MUSCLE LISSE

- Contraction tonique du muscle lisse sans potentiel d'action
Les muscles lisses viscéraux de certains organes maintiennent un état de contraction
partielle appelé tonus en raison de la contraction du muscle qui se produit sans potentiel
d'action, ni stimulus. Parfois, la contraction tonique est induite par l'action de certaines les
hormones.
- Base ionique du potentiel d'action
La différence importante entre le potentiel d'action du muscle squelettique et celui du
muscle lisse se trouve dans la base ionique de la dépolarisation. Dans le muscle squelettique, la
dépolarisation est initiée par l'ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants entrainant une
entrée massive d'ions Na+ dans la fibre musculaire. Mais dans le cas du muscle lisse, la
dépolarisation est due à une entrée massive d'ions Ca2+ dans la cellule. Contrairement aux
canaux sodiques rapides, les canaux calciques s'ouvrent et se ferment lentement. Ceci est donc
responsable de l'action prolongée du potentiel en plateau dans les muscles lisses.
-Activité électrique dans le muscle lisse multi-unitaire
L'activité électrique dans le muscle lisse multi-unitaire est différente de celle observée
dans le muscle lisse unitaire. Les changements électriques conduisant à la contraction des
muscles lisses multi-unitaires sont déclenchés par des stimuli nerveux. Les Terminaisons
nerveuses sécrétant les neurotransmetteurs comme l'acétylcholine et noradrénaline. Les
neurotransmetteurs dépolarisent la membrane de la fibre musculaire lisse conduisant
légèrement à la contraction. Le potentiel d'action ne se développe pas. Ce type de dépolarisation
est appelée dépolarisation locale ou potentiel de jonction excitateur (PJE).
- Processus de contraction du muscle lisse

Contrairement au muscle squelettique, les processus de contraction et de relaxation sont

lents dans le muscle lisse. Le temps de latence est également trop long. Ainsi, la période totale
de contraction est très longue et dure environ 1 à 3 secondes. Dans le muscle squelettique, la
période de contraction totale est de 0,1 sec.

- Base moléculaire de la contraction du muscle

Le processus d'excitation et de contraction est très lent dans les muscles lisses en raison
du faible développement des tubules L (réticulum sarcoplasmique). Ainsi, les ions calcium
responsables du couplage excitation-contraction, doivent être obtenus à partir du liquide
extracellulaire. Cela rend le processus de couplage excitation-contraction lent.
-Complexe calcium-calmoduline

La stimulation de l'activité ATPase de la myosine dans le muscle lisse est différente de

celle du muscle squelettique. Dans muscle lisse, la myosine doit être phosphorylée pour
l'activation de la myosine ATPase. La phosphorylation de la myosine se produit de la manière
suivante:
- l’ion calcium, qui se trouve dans le liquide extracellulaire pénètre dans le sarcoplasme et se
combine avec une protéine appelée la calmoduline et l’active;
- la calmoduline (complexe calmoduline-calcium) active la kinase de la chaine légère de la
myosine;
- la kinase activée catalyse le transfert d’un groupement phosphate de l’ATP à la myosine. Ce
qui permet à ce dernier d’interagir avec l’actine;
- le glissement des filaments d'actine commence.
La myosine phosphorylée se fixe à la molécule d'actine pour une période plus longue.
C'est ce qu'on appelle le mécanisme à pont de loquet, responsable du maintien de la contraction
du muscle lisse avec une dépense énergétique faible.
Lorsque la teneur en ions calcium diminue, il y a dissociation du complexe calcium-
calmoduline qui met fin à la contraction et le muscle se relaxe.
- Contrôle du muscle lisse
Les fibres musculaires lisses sont sous le contrôle des facteurs nerveux et humoraux.
Les muscles lisses sont innervés par les terminaisons sympathiques et parasympathiques, qui
ont des effets opposés sur les muscles lisses. Cependant, ces nerfs ne sont pas responsables de
l'initiation de toute activité dans le muscle lisse. Le tonus des muscles lisses est également
indépendant du contrôle nerveux. L'activité du muscle lisse est également contrôlée par des
facteurs l'humoraux, qui comprennent les hormones, les neurotransmetteurs et les facteurs
locaux.
L'action des hormones et des neurotransmetteurs dépend du type de récepteurs présents
dans une zone particulière de la membrane de fibres musculaires lisses où ils vont se fixer. Il
existe deux types de récepteurs; les récepteurs excitateurs et les récepteurs inhibiteurs. Si les
récepteurs excitateurs sont présents sur la membrane de la fibre musculaire lisse, les hormones
ou les neurotransmetteurs contractent le muscle en induisant une dépolarisation. Si par contre
les récepteurs présents sur la membrane de la fibre musculaire lisse sont inhibiteurs les
hormones ou les neurotransmetteurs relaxent les muscles en produisant une hyperpolarisation.
CHAPITRE 5

MUSCLE CARDIAQUE
I. RAPPELS ANATOMIQUES DU CŒUR
Le cœur est logé dans la cavité centrale du thorax appelée médiastin. Sa masse
représente environ 0,5 % de la masse corporelle, soit 350g chez les humains. Le cœur est
enveloppé d’un sac à double couches appelé péricarde. Cette enveloppe est constituée d’ une
couche fibreuse externe (péricarde fibreuse) et d’une couche interne ( péricarde séreux).
L’espace inter lamellaire du péricarde est pourvu d’un liquide qui lubrifie ces lames, ce qui
permet d’amenuiser significativement les frottements créés par les battements du cœur.
La paroi du cœur est composée de trois couches, de l’extérieur vers l’intérieur, nous
avons : l’épicarde, le myocarde et l’endocarde. Le cœur est pourvu de quatre cavités : deux
oreillettes et deux ventricules. La cloison longitudinale appelée septum interauriculaire ou
septum interventriculaire sépare le cœur gauche et le cœur droit. A la surface externe du
cœur, la division de ses quatre cavités est marquée par deux dépressions : le sillon auriculo-
ventriculaire encore appelé sillon coronaire sépare les oreillettes et les ventricules ; le sillon
nterventriculaire qui sépare le ventricule gauche du ventricule droit. Ces deux sillons
abritent les vaisseaux sanguins (vaisseaux coronaires) qui irriguent le muscle cardiaque.

Figure 5.1 : Anatomie macroscopique du cœur

I

Figure 5.2 : Coupe sagittale d’un cœur

II. Morphologie du muscle cardiaque

Les striations du myocarde sont semblables à celle du muscle squelettique. Les

lignes Z existent également. Les fibres musculaires se ramifient et s’entrelacent, mais
chaque fibre est une unité complète entourée par une membrane cellulaire. Quand une fibre
musculaire se termine sur une autre, les membranes des deux fibres forment une série de
replis tout en restant parallèles. Ces régions, qui se trouvent toujours au niveau des lignes
Z, sont appelées disques intercalaire. Elles fournissent un ancrage solide entre les fibres en
maintenant une cohésion cellulaire de telle manière que la traction d’une unité contractile
puisse etre transmise le long de son axe à une unité voisine. Sur les bords des fibres
musculaires à proximité des disques, les membranes cellulaires des fibres voisines
fusionnent sur des distances considérables. Ces jonctions fournissent des ponts de faibles
résistances qui permettent la propagation de l’excutation d’’une fibre à une autre. Le muscle
cardiaque peut fonctionner comme s’il était un syncytium, meme s’il n’existe pas de ponts
protoplasmiques entre les cellules. Le système T dans le muscle cardiaque se trouve au
niveau des lignes Z plutôt qu’à la jonction A -I. Le myocarde contient un grand nombre de
mitochondries allongées, en contact étroit avec les fibrilles.

III. Propriétés électriques du myocarde

Le potentiel de repos membranaire des cellules isolées du myocarde de
mammifères est d’environ -80mv. Une stimulation produit un potentiel d’action propagé,
responsable du déclenchement de la contraction. La phase de dépolarisation est rapide (2
ms) mais la phase de repolarisation est lente (200 ms au moins). La repolarisation est donc
incomplète quand la contraction est à moitié terminée.
Dans le muscle cardiaque, le temps de repolarisation diminue quand la
fréquence cardiaque augmente. A 75 battements par minute, la durée du potentiel d’action
(0,25 s) est environ 70% plus longue qu’elle ne l’est à la fréquence cardiaque de 200 (0,15
s).
IV. Propriétés mécaniques

IV.1- Période réfractaire

La réponse contractile du muscle cardiaque commence juste après le début de la
repolarisation et dure environ une fois et demie la durée du potentiel d’action. Le rôle de
l’ion calcium dans le couplage excitation -contraction est semblable au rôle qu’il joue dans
le muscle squelettique. Les réponses du muscle cardiaque sont du type tout ou rien, le muscle
cardiaque étant en période réfractaire absolue pendant la plus grande partie du potentiel
d’action, la réponse contractile est diminuée de plus de moitié quand une deuxième réponse
devient possible. Un tétanos parfait ne peut pas avoir lieu. La non-tétanisation du myocarde
est une sécurité car le cas contraire est fatal.

IV.2- Corrélation force-longueur de la fibre musculaire

La relation entre la longueur initiale de la fibre et la force totale initiale dans le muscle
cardiaque est identique à celle qui existe dans le muscle squelettique. Il existe une
longueur de repos pour laquelle la force développée, après stimulation, est maximale.
Dans l’organisme, la longueur initiale des fibres est déterminée par le degré de
remplissage diastolique du cœur et la pression développée dans le ventricule est
proportionnelle à la force totale développée. Quand le remplissage augmente, la force de
contraction des ventricules est accrue.
La force de contraction du muscle cardiaque est également augmentée par les
catécholamines. Cette augmentation survient sans modification de la longueur du muscle.
Cet effet inotrope positif des catécholamines se fait par l’intermédiaire des recpteurs β
adrénergiques et de l’AMPc. Ce dernier agi t sur la disponibilité des ions calcium pour les
mécanismes contractiles.

V. TISSU STIMULATEUR
Le cœur peut être découpé en petits morceaux, ces morceaux, ces morceaux
continueront à battre. Chaque partie du cœur peut conserver une rythmicité propre.
Cependant, dans le cœur intact, deux régions sont spécialisées dans la génèse des influx. Il
s’agit du nœud auriculo-ventriculaire et du nœud sino -auriculaire. Le tissu stimulateur se
caractérise par un potentiel de repos instable qui conduit à la naissance spontanée des
potentiels d’action. Cette dépolarisatio lente entre les potentiels d’action est appelé potentiel
du stimulateur ou prépotentiel.
L’automatisme cardiaque est dû à la présence dans le myocarde des cellules non
contractiles appelées cellules cardionectrices dont l’ensemble constitue le système
cardionecteur ou système de conduction du cœur. Ces cellules cardionectrices sont situées
dans les zones suivantes :
 Figure 5.3 : schéma de conduction des messages nerveux cardiaque
- Dans la paroi de l’oreillette droite, dont l’ensemble constitue le nœud sinusal. Ce
dernier est le centre rythmogène du cœur ou bien le pacemaker cardiaque. Les cellules du
centre rythmogène se dépolarisent spontanément 100 fois par minute. Cette fréquence est
ramenée à 75 sous l’influence des facteurs inhibiteurs hormonaux et nerveux. Le rythme
sinusal définit la cadence des autres éléments du myocarde et détermine de ce fait la
fréquence cardiaque.
- Dans la partie inférieure du septum interauriculaire, juste au-dessus de la valve
auriculo-ventriculaire droite se trouve le nœud auriculo-ventriculaire. Ce nœud est relié au
pacemaker par le tractus internodaux. L’influx nerveux parcourt ce tractus en 0,04 seconde.
Le faible diamètre des fibres qui partent de ce nœud provoque un retard de transmission du
message nerveux (1/10 seconde), ce qui permet un décalage entre la systole auriculaire et la
contraction des ventricules.
- Au bas du septum interauriculaire, le faisceau auriculo-ventriculaire ou faisceau de
His constitue la seule voie par laquelle les messages nerveux empruntent pour passer des
oreillettes aux ventricules car il n’existe pas de jonction ouverte ( gap junction) entre les
oreillettes et les ventricules. En plus, cet isolement physiologique est renforcé par la
présence du squelette fibreux. Le faisceau auriculo-ventriculaire se divise en deux branches
qui parcourent le septum interventriculaire jusqu’à l’apex du cœur. En suite, les myofibres
 de conduction cardiaque encore appelées fibres de Purkinje conduisent l’influx nerveux dans
l’apex et dans les parois des ventricules du cœur.
NB : Toutes ces cellules cardionectrices se dépolarisent spontanément mais avec des
fréquences différentes. Le nœud sinusal se dépolarise 75 fois par minute ; le nœud
auriculo-ventriculaire se dépolarise 50 fois par minute alors que le faisceau de His se
dépolarise 30 fois par minute. Il existe toujours un seul pacemaker car un centre ne
peut imposer son rythme au cœur que si les centres plus rapides ne fonctionnent pas.

Figure 5.4 : Potentiel d’action des cellules cardionectrices du cœur

Remarque : l’automatisme cardiaque peut présenter certains dysfonctionnements qui peuvent
être causés par l’apparition des foyers ectopiques responsables des extrasystoles
ventriculaires ou par la présence des blocs cardiaques.

VI. Couplage excitation / contraction

Bien que le myocarde soit un muscle strié, il présente des différences énormes de
structure et de fonctionnement avec le muscle squelettique. Par exemple, la loi du tout ou rien
s’applique au niveau cellulaire dans un muscle squelettique alors que cette loi s’applique au
niveau de l’organe entier pour le cœur. Le myocarde réagit donc en bloc, on dit que le cœur
est un syncytium fonctionnel ou physiologique. En plus, les cellules des muscles squelettiques
doivent être stimulées chacune par des fibres nerveuses alors que les cellules du myocarde
sont douées d’un automatisme et communiquent entre elles par les gaps junctions. La période
réfractaire absolue est de 1 à 2 ms dans le muscle squelettique avec un temps de contraction
allant de 20 à 100 ms. Alors que la période réfractaire absolue est de 250 ms chez les cellules
cardiaques, ce qui correspond presqu’à la durée de contraction. Ceci rend le muscle cardiaque
non tétanisable.

Au cours de la dépolarisation, la propagation de l’onde dans les tubules transverses

provoque la libération des ions calcium par les réticulums dans le sarcoplasme. Ce calcium a
pour rôle d’empêcher à la troponine d’inhiber la formation du complexe acto -myosine. La
formation de ce complexe provoque le glissement des filaments de myosine et d’actine par
un pivotement des têtes de myosine fixées sur les filaments d’actine. Ceci couple ainsi l’onde
de dépolarisation à la contraction musculaire.

Figure 5.5 : Relation entre le potentiel d’action, la période de contraction et la période

réfractaire absolue d’une cellule ventriculaire
Figure 5.6 : Tracé d’un potentiel d’action d’une cellule musculaire squelettique