Annales muscles

A l’aide de schémas, expliquez la structure, le fonctionnement et les rôles d’une triade

squelettique et d’une diade cardiaque.

Après avoir réalisé un schéma annoté d’un sarcomère, expliquez la théorie de glissement
des laments.

Théorie de glissement des laments : le glissement des laments d’actine entre des laments de
myosine (possible grâce au cycle du calcium) provoque la réduction de la bande AH, c’est-à-dire
le raccourcissement du sarcomère. Cette réduction est réalisable grâce à la taille du sarcomère
(entre 1,8 et 2,2 μm). Une myo brille étant constituée de plusieurs sarcomères (= son unité), ceci
provoque le raccourcissement de la myo brille, et par extension de la bre musculaire puis du
muscle. On observe alors une contraction isotonique tant que la concentration en calcium est
su sante pour tenir le sarcomère contracté. 


A l’aide de schémas, expliquez quels sont les 3 rôles principaux de l’ATP dans la
contraction et la relaxation d’une bre musculaire striée squelettique. 


1er rôle : décrocher les têtes de myosine ayant interagi avec l’actine dans le cycle du calcium.
2ème rôle : source d’énergie (hydrolyse) pour que la tête de myosine repasse en position haute
énergie, qu’elle soit ainsi activée et puisse s’accrocher à une site de liaison à l’actine.
Le cycle peut ainsi tourner et provoquer la contraction de la bre.

3ème rôle : source d’énergie (hydrolyse) pour les pompes SERCA du réticulum sarcoplasmique
qui repompent le calcium du cytoplasme vers le RS et induisent le relâchement de la bre.

La contraction d’un cardiomyocyte ne peut se faire en absence de calcium extracellulaire.

Pourquoi ? 


La contraction d’un cardiomyocyte démarre à partir d’un potentiel d’action venant d’une cellule
pacemaker. Le potentiel d’action transit le long de la membrane jusque dans les tubules
transverses. Les récepteurs aux dihydropyridines sur la membrane des tubules sont voltage-
dépendants : le PA les ouvrent. Ils laissent alors entrer le calcium extracellulaire dans la cellule. On
observe ensuite le phénomène de calcium induced calcium release : les récepteurs à la ryanodine
de type 2 situés sur la réticulum sarcoplasmique (RS) du cardiomyocyte captent le calcium
extracellulaire qui entre, ils sont alors activés et s’ouvrent pour laisser sortir le calcium du RS dans
le cytoplasme. Ces deux sources de calcium sont essentielles pour induire la contraction du
sarcomère et donc du cardiomyocyte. Sans calcium extracellulaire, il n’y a plus de couplage
excitation-contraction.

La contraction d’une bre musculaire squelettique peut se faire en absence de calcium

extracellulaire. Pourquoi ? 


La contraction d’une bre musculaire squelettique démarre à partir d’un potentiel d’action venant
d’une axone de motoneurone. Ce potentiel d’action nerveux déclenche un potentiel d’action
musculaire qui transit le long de la membrane de la bre squelettique, jusque dans les tubules
transverses. Il y a alors un couplage excitation-contraction. Les récepteurs aux dihydropyridines
(DHPR) sur le membrane des tubules sont voltage-dépendants : le PA changent leur conformation.
Ces récepteurs sont en contact avec les récepteurs à la ryanodine de type 1 (RYR1) sur les
citernes du réticulum sarcoplasmique. Les RYR1 captent le changement de conformation des
DHPR : ils sont alors activés et s’ouvrent pour laisser sortir le calcium du RS dans le cytoplasme.
Cette source de calcium intracellulaire est la seule nécessaire pour induire la contraction du
sarcomère de la bre squelettique.
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Quels sont les mécanismes impliqués dans la contraction et la relaxation d’une bre
musculaire squelettique ? 


Contraction :

1. Arrivée d’un PA nerveux au niveau d’une jonction neuro-musculaire.

2. Le PA induit l’exocytose des vésicules d’acétylcholine dans la fente synaptique.
3. Les récepteurs nicotiniques situés sur la plaque motrice (membrane de l’élément post-
synaptique, ici la bre squelettique) xent l’acétylcholine et s’ouvrent : ils laissent entrer du
sodium et sortir du potassium, ce qui provoque une dépolarisation.
4. La dépolarisation dépasse le seuil d’ouverture des canaux ioniques voltages-dépendants,
déclenchant un potentiel d’action musculaire.
5. Ce PA transit le long de la membrane de la bre jusque dans les tubules transverses.
6. Les récepteurs aux dihydropyridines voltages-dépendants situés au niveau des tubules T.
captent le PA et changent de conformation.
7. Les récepteurs à la ryanodine de type 1 sur les citernes du réticulum sarcoplasmique captent
ce changement de conformation et s’ouvrent : ils laissent sortir le calcium du RS.
8. La calcium est xé par la troponine C des laments d’actine, ce qui induit un changement de
conformation du complexe troponine-tropomyosine qui démasque les sites de liaison actine-
myosine.
9. Cycle du calcium : la tête de myosine se xe au lament d’actine (position haute énergie),
l’ADP+Pi se détache et la tête repasse en basse énergie se repliant sur elle-même et entrainant
avec elle le lament d’actine (glissement). La xation d’un ATP sur la tête de myosine la
décroche de l’actine avec qui elle vient d’interagir. L’hydrolyse de cet ATP lui fournit l’énergie
pour repasser en position haute énergie. La tête est alors activé à nouveau et attiré par les
sites de liaison de l’actine. Le cycle se poursuit tant qu’il y a du calcium dans le cytoplasme :
les basculement répétés des têtes de myosine provoque elle glissement des laments d’actine
de sorte à contracter le sarcomère (unité des myo brilles) et donc contracter la bre.

Relaxation :
10. Le calcium est repompé dans le réticulum sarcoplasmique par les pompes SERCA (sarco
endoplasmic reticulum calcium ATPase) via hydrolyse de l’ATP. La baisse de concentration
cytosolique du calcium arrête le cycle.

Quels sont les mécanismes impliqués dans la contraction et la relaxation d’une bre
musculaire cardiaque ? 


Contraction :

1. Génération d’un PA spontanément par une cellule pacemaker du tissu cardionecteur.

2. Le PA transit de cardiomyocytes en cardiomyocytes sans délai et sans atténuation grâce aux
synapses électriques (jonctions GAP).
3. Le PA transit sur les membranes cellulaires jusque dans les tubules transverses.
4. Les récepteurs aux dihydropyridines voltages-dépendants situés au niveau des tubules T.
captent le PA et s’ouvrent (ils sont aussi dits canaux calciques de type L). Ils laissent entrer du
calcium dans la cellule.
5. Les récepteurs à la ryanodine de type 2 sur les citernes du réticulum sarcoplasmique captent
le calcium entrant et on observe le phénomène de calcium induced calcium release : ils
s’ouvrent et laissent sortir le calcium du réticulum sarcoplasmique vers le cytoplasme.
6. La calcium est xé par la troponine C des laments d’actine, ce qui induit un changement de
conformation du complexe troponine-tropomyosine qui démasque les sites de liaison.
7. Cycle du calcium : la tête de myosine se xe au lament d’actine (position haute énergie),
l’ADP+Pi se détache et la tête repasse en basse énergie se repliant sur elle-même et entrainant
avec elle le lament d’actine (glissement). La xation d’un ATP sur la tête de myosine la
décroche de l’actine avec qui elle vient d’interagir. L’hydrolyse de cet ATP lui fournit l’énergie
pour repasser en position haute énergie. La tête est alors activé à nouveau et attiré par les
sites de liaison de l’actine. Le cycle se poursuit tant qu’il y a du calcium dans le cytoplasme :
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 les basculement répétés des têtes de myosine provoque elle glissement des laments d’actine
de sorte à contracter le sarcomère (unité des myo brilles) et donc contracter la bre.

Relaxation :
8. Le calcium est repompé dans le réticulum sarcoplasmique par les pompes SERCA (sarco
endoplasmic reticulum calcium ATPase) via hydrolyse de l’ATP.
9. Les pompes PMCA (plasma membrane calcium ATPase) font l’extrusion du calcium à
l’extérieur de la cellule.
10. L’échangeur Na+/Ca2+ fait également cette extrusion via l’entrée de Na+ dans la cellule dans
le sens de son gradient et la sortie de Ca2+ contre sont gradient.

Quelles sont les di érentes sources d’approvisionnement des muscles squelettiques en

ATP au cours d’un exercice musculaire de courte durée et de longue durée.

ATP : thermolabile (détruite à T°C physiologique). Il faut donc des sources d’approvisionnement :

- Source cytoplasmique : très vite épuisable mais permet la mise en place des autres voies.
Glucides → dégradation en glucose : 50%
Lipides → dégradation en acides gras : 50%

- Source mono-enzymatique : permet un e ort intense mais de courte durée.

Créatine-P + ADP <-> Créatine + ATP : grâce à la créatine kinase tant qu’il y a du calcium dans la
cellule. Une fois que le calcium baisse, il y a relaxation du muscle et donc excès d’ATP. L’équation
se fait alors dans l’autre sens et on conserve un stock de créatine-P pour la prochaine contraction.
Autre voie : ADP + ADP <-> ATP + AMP.

- Source pluri-enzymatique : permet un e ort de longue durée.

Glycolyse anaérobie : production de 2 ATP pour une molécule de glucose, sans dioxygène.
Phosphorylation oxydative : nécessite beaucoup de mitochondries. Production de 34 ATP pour
une molécule de glucose (et 6 molécules de dioxygène).
→ glycolyse + PO = 36 molécules d’ATP pour une molécule de glucose (si dioxygène su sant).
Pour une bre squelettique, quelle est la structure, le fonctionnement et le rôle de la jonction
neuromusculaire ? 


Les cardiomyocytes ne sont pas tétanisables, pourquoi ? 


Les cardiomyocytes ne sont pas tétanisables car ils possèdent une période réfractaire absolue
longue a n de permettre à la contraction d’aller des oreillettes à l’apex cardiaque. La période
réfractaire correspond à la levée d’inactivation des canaux sodiques voltages-dépendants : tant
qu’ils sont inactivés, ils sont incapables de repasser à l’état activés : ils doivent d’abord être
«  fermés  ». Cette période étant longue, le cardiomyocyte a le temps de se contracter et de se
relâcher. La période réfractaire étant absolue, le PA suivant ne peut être déclenché qu’une fois
cette période nie, ainsi deux contractions ne peuvent pas fusionner et créer un tétanos.

Qu’est-ce qu’une cellule pacemaker ? Expliquez la formation d’un potentiel d’action généré
par une cellule pacemaker cardiaque.

Les cellules cardionectrices dans le muscle cardiaque sont des cellules pacemaker. Cela signi e
qu’elles sont capables de générer des potentiels d’action au repos de manière spontanée avec
une fréquence dé nie. Ce phénomène s’explique par un potentiel de membrane de repos qui
n’est pas stable. Des canaux sodiques voltages-dépendants bas seuils sont ouverts à -60mV :
l’entrée progressive de sodium provoque une dépolarisation qui amène Em au dessus de -45mV.
Ainsi, les canaux sodiques voltages-dépendants hauts seuils sont à leur tour ouverts, le sodium
entre cette fois en quantité su sante pour provoquer un potentiel d’action. Ce potentiel d’action
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 sera transmis aux cardiomyocytes sans délai et sans atténuation grâce aux synapses électriques. 


La vitesse de contraction et de relaxation des muscles lisses est plus lente que celle des
muscles striés. Pourquoi ? 


Les muscles lisses mettent plus de temps à se contracter et à se relâcher car les étapes de ce
processus sont nombreuses et plus longues à mettre en place :
1. Hausse de [calcium] cytosolique à partir d’entrée de calcium extracellulaire et/ou intracellulaire.
2. Calcium xé par la calmoduline (protéine cytoplasmique ubiquitaire).
3. Le complexe calcium-calmoduline active la MLCK (myosin-light chain kinase) qui augmente
l’activité ATPase de la myosine a n de faire passer la tête de myosine en haut énergie pour
qu’elle se xe à l’actine puis bascule.
4. La tête de myosine ayant interagi avec l’actine n’est pas décrochée par une molécule d’ATP
mais par la MLCP (myosin-light chain phosphatase).
5. Le cycle est entretenu tant que le calcium est en quantité su sante dans la cellule lisse.
6. La relaxation est induite par le repompage du calcium via les pompes SERCA, PMCA (plasma
membrane calcium ATPase) et l’échangeur Na+/Ca2+ (fait entrer Na+ dans le sens de son
gradient pour faire sortir Ca2+ contre son gradient).

Quelles sont les di érentes étapes nécessaires à la contraction et à la relaxation des

cellules musculaires lisses ? → idem question précédente.

Quelles sont les di érentes caractéristiques des muscles lisses unitaires et multi-unitaires. 


Muscles lisses unitaires : les cellules lisses se contractent en harmonie, de manière unitaire et
rythmée grâce à des dépolarisations spontanées à fréquence dé nies issus de cellules pacemaker.
Les cellules agissent alors comme un syncytium fonctionnel grâce aux synapses électriques
(jonctions communicantes). Ces muscles sont ceux présents autour des organes creux
(permettent le glissement de substances grâce aux vagues de contraction).

Muscles lisses multi-unitaires : les cellules sont indépendantes les unes des autres. Elles sont très
bien munies en terminaisons nerveuses d’unité motrice du système nerveux autonome. Leur
contraction est graduée (par exemple, muscles ciliaires).

Certains muscles lisses entourent les organes creux. Malgré l’étirement (dans des limites 

physiologiques), les cellules musculaires lisses peuvent toujours se contracter. Expliquez
ce phénomène.

Les cavités des organes creux peuvent se remplir de substance et ainsi étirer l’organe. Les cellules
musculaires lisses ont une organisation en maillage des myo laments : l’actine est reliée à la
membrane par des corps denses et actine et myosine sont organisés en quinconce. Il y a toujours
une zone de chevauchement entre les deux, même si la cellule est étirée (contrairement au
sarcomère dans la cellule musculaire squelettique). Ainsi, la contraction a toujours lieu.



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