SIAMOIS Pharmacologie DR - Abdeslam Bendaas

Pharmacologie
Ces résumés de synthèse ont été élaborés à partir de PrepECN, Mikbook,

le KB, les recommandations du Collège des Enseignants (France) et les
cours des professeurs.
J’ai aussi essayé de compléter par des informations que j’ai trouvé sur
Siamois QCM qui m’a été d’une grande utili.
Par Dr. Abdeslam Bendaas
Résident en Ophtalmologie
Tous les droits sont réservés pour Siamois QCM®

Table des matières
GENERALITES .................................................................................................. 1
I- ETUDE DES AVANTAGES ET INCONVENIENTS DES
DIFFERENTES VOIES DIGESTIVES : ................................................................. 1
II- ETUDE DES AVANTAGES ET INCONVENIENTS DES
DIFFERENTES VOIES : ............................................................................................. 2
III- TRANSFERT PASSIF / ACTIF :...................................................................... 2
IV- DISTRIBUTION : .................................................................................................. 4
V- PHENOMENE DE REDISTRIBUTION : ........................................................ 4
VI- METABOLISME :.................................................................................................. 5
1- FACTEURS INTRINSEQUES : ....................................................................... 5
2- FACTEURS EXTRINSEQUES : +++++ ....................................................... 5
3- Effet antagoniste ............................................................................................... 6
LES ANTIBIOTIQUES................................................................................... 11
I- LES DETERMINANTS DE L’ACTION DES ATB : .................................... 11
II- COMBINAISONS : PENICILLINE + BETA LACTAMASE : ................. 15
III- CHLORAMPHENICOL : .................................................................................. 16
IV- Pharmacocinétique : ...................................................................................... 17
V- POLYMYXINE : .................................................................................................... 17
VI- LES MACROLIDES : ......................................................................................... 18
VII- Effets secondaires : ....................................................................................... 18
VIII- LES SULFAMIDES : ....................................................................................... 18
IX- LES ANTITUBERCULEUX : ........................................................................... 18
LES MYORELAXANTS.................................................................................. 21
I- RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :............................................................................ 21
PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME .................... 24
I- INTERET THERAPEUTIQUE : ....................................................................... 26
II- LES ADRENOLYTIQUES : ............................................................................... 27
III- Molécules : .......................................................................................................... 27
IV- INTERET DES ALPHA BLOQUANTS : ..................................................... 27
V- LES SYMPATHOLYTIQUES A ACTION CENTRALE : .......................... 27
VI- LES GANGLIOPLEGIQUES : ......................................................................... 28
VII- BLOQUEURS DES NEURONES ADRENERGIQUES : ........................ 28
VIII- PARASYMPATHOMIMETIQUE : CHOLINOMIMETIQUE : .......... 28
IX- Mécanisme d’action :...................................................................................... 29
X- Indication de l’atropine :................................................................................ 31
CTC.................................................................................................................... 34
GENERALITES
• PHARMACOCINETIQUE : étude de : l’absorption, distribution,

biotransformation, et l’excrétion d’un médicament
• PHARMACODYNAMIE : mécanisme d’action d’un médicament
(exp : AINS ➔ inhibition de la synthèse de la prostaglandine au
cours de l’inflammation)
• BIODISPONIBILITE : la quantité du médicament qui arrive à la
circulation sanguine (varie de 0 à 100%) AVEC LA VITESSE DE
RESORPTION ➔ LA BIODISPONIBILITE D’UN MEDICAMENT
ADMINISTRE PAR VOIE IV EST DE 100%
• La courbe de concentration plasmatique est en forme de cloche
dissymétrique
I-ETUDE DES AVANTAGES ET INCONVENIENTS DES

DIFFERENTES VOIES DIGESTIVES :
Voie Avantage : Inconvénients
Sublinguale Rapide, substance fragile détruite Gout désagréable,
dans le tractus digestif irritante
➔ diminue l’effet du premier Résorption
passage hépatique irrégulière
Formation d’un complexe non
Orale Facile, répétable absorbable Vomissements, coma
Irritation du tube digestif
Premier passage hépatique
Rectale Enfant, vomisseurs, évite le gout Rejet
Evite en parti l’effet du premier psychologique
passage hépatique Résorption
irrégulière
NB : effet du premier passage hépatique : lors d’une prise
médicamenteuse par voie orale, le médicament après avoir été absorbé
par l’intestin passe par la veine porte vers le foie ou il peut y’avoir une
métabolisation du médicament (diminue son effet) ensuite il peut
y’avoir un 2e passage au niveau pulmonaire (même chose) ➔ cet effet
est éviter par la voie rectale (autres : IM, cutanée…)
GENERALITES 1
II-ETUDE DES AVANTAGES ET INCONVENIENTS DES
DIFFERENTES VOIES :
Voie Avantage : Inconvénients :
Seulement solution
aqueuse Hémolyse,
IV Absorption rapide et complète agglutination
Elimination urinaire
rapide du
médicament ➔ assurer une
perfusion continue
Résorption rapide Attention artère, veine,
Possibilité d’injecter solution nerf Douloureuse
aqueuse ou huileuse Dépôt possible avec
IM Bonne concentration plasmatique enkystement Résorption
comparée a la VO lente par rapport à l’IV
Concentration sérique plus rapide /
VO
SC Facile, par le malade lui-même Résorption moins rapide que l’IM
ECHELLE APROXIMATIVE ALLANT DE LA VOIE LA PLUS RAPIDE A LA

PLUS LENTE :
IV>inhalation > intra péritonéale> IM > S/C > intradermique >
Oral > cutanée
NB : DL50 : la dose létale 50 : la dose qui tue 50 % des animaux au

cours d’une expérience
III-TRANSFERT PASSIF / ACTIF :
GENERALITES 2
Transfert passif Transfert actif
1- diffusion passive : ➔Passage contre un gradient
-Liposoluble et non ionisée de concentration après
Dans le sens d’un gradient de concentration formation d’un complexe ➔
Pas d’énergie médicament + transporteur
Non spécifique d’un médicament membranaire
-Pas saturable Ce mécanisme est :
-Pas de compétition -Saturable
-Dépend de la masse molaire (petite molécule diffuse mieux -Spécifique
qu’une grosse molécule) -Phénomène de compétition
Inhibé ou induit par d’autres
EXP : médicaments a l’origine d’une
-Intoxication au barbiturique (ACIDE) : empêche la diffusion variation de la quantité du
passive du tubule rénal vers le sang ➔ alcaliniser les urines médicament absorbé
-L’inverse pour les amphétamines (bases)
-Lait maternel plus acide que le plasma : substance qui passe
subiront une ionisation les empêchant de retourner vers le
plasma (EXP : Nicotine)
2- FILTRATION : sous un gradient de pression (capillaire)

3- diffusion facilitée :
➔combinaison avec une protéine transporteuse de
membrane qui agira sans dépenser d’énergie ⓲
➔ ne se fait pas contre un gradient de concentration
➔FACTEURS QUI MODIFIENT L’ABSORPTION :
✓ SOLUBILITE AQUEUSE : facilité d’entrer dans le liquide
extracellulaire
✓ Solubilité dans les lipides : passage à travers les membranes
NB : l’une n’empêche pas l’autre : exp : l’alcool soluble dans l’eau et les
lipides
✓ La vitesse de dissolution : pour les comprimés dans le tube digestif
✓ Etendue de la surface absorbante
✓ concentration de la substance au point d’administration
GENERALITES 3
➔L’ABSORPTION A PARTIR DU TRACTUS GASTROINTESTINAL :
 à partir de la paroi stomacale pour :
 les petites molécules (alcool, eau)
 les molécules non ionisées au PH de l’estomac (ASPIRINE)
➔Absorption stomacale modifiée en cas :
 vidange rapide de l’estomac
 ralentissement ( parasympatholytique)
 NB : la plus grande partie de l’absorption se fera au niveau u de
l’intestin qui présente une grande surface
IV-DISTRIBUTION :
 liaison aux protéines plasmatiques : Albumine ++++, glycoprotéines,
lipoprotéines
NB :
Médicament S/F libre : Médicame
nt S/F liée
:
-ACTIF -Agit comme une réserve
-Diffusible à travers les -Ne traverse pas les membranes
membranes Engendre une diminution de l’intensité du médicament
-Eliminée et ou métabolisée -Ralentit la dégradation et l’élimination
Nb : c’est un phénomène à prendre en compte lors de la
détermination de la dose
V-PHENOMENE DE REDISTRIBUTION :
EXP : SNC : après utilisation d’une substance très liposoluble tel que
le THIOPENTAL (anesthésie générale) ➔distribution d’abord vers
les organes les plus irrigués dont le cerveau, action puis retraverse
la barrière hémato-encéphalique et redistribution aux tissus
périphériques moins irrigués ➔ arrêt rapide de l’effet avec
accumulation périphérique sans élimination ⓲
GENERALITES 4
VOLUME DE DISTRIBUTION : Vd = quantité administrée / quantité
plasmatique
• Volume de distribution faible : grande quantité dans le sang :
faible absorption tissulaire
• Volume de distribution grand : petite quantité dans le sang :
grande absorption tissulaire
VI-METABOLISME :
1- Métabolisme de phase 1 : réaction de fonctionnalisation :
Oxydation, réduction, hydrolyse

2- métabolisme de phase 2 : aboutissant a des composés inactifs ➔ plus
hydrosolubles
• Le passage par la phase 1 et / ou 2 n’est pas indispensables, un
médicament peut être éliminé sous forme actif
➔LES FACTEURS INTERVENANTS DANS LE METABOLISME DES
MEDICAMENTS :
1- FACTEURS INTRINSEQUES :
Age :
− FŒTUS et NV NE : immaturité ➔ intoxication au chloramphénicol
chez le prématuré
− Sujet Agé : diminution de la capacité de biotransformation Facteur
génétique : acétylation de l’isoniazide
− Etat pathologique : atteinte hépatique
2-FACTEURS EXTRINSEQUES : +++++

inducteurs enzymatiques : inhibiteur enzymatique :
Accélération du métabolisme du médicament Diminution du métabolisme du
médicament
➔EXP : phénobarbital, phénylbutazone, ATB : ciprofloxacine, erythromycine,
rifampicine, Phénytoine, griséofulvine, alcool chlormaphénicol
MITOTANE ‘’OP DDD’’ : favorise la formation du Antidépresseur (Fluvoxamine), IMAO
6béta OH cortisol au dépens du 17OH stéroïde kétoconazole
➔ entraine une atrophie du cortex surrénalien. CIMETIDINE
GENERALITES 5
EXCRETION DES MEDICAMENTS :
 sécrétion glomérulaire (substances libres)
 sécrétion tubulaire active ➔ saturable
 élimination pulmonaire : gaz
 Excrétion biliaire
➔FIN DE L’EFFET D’un MEDICAMEN SANS QU’IL Y AIT ELIMINATION :

1- Redistribution
2- Tachyphylaxie
NB :
TACHYPHYLAXIE : TOLERANCE
:
➔Diminution rapide de l’effet d’un ➔Retrouvé lors de l’administration chronique d’un
médicament lors de l’administration médicament en rapport avec la modification de la
successive ➔Exp : injection d’une métabolisation du médicament
petite dose d’un vaccin ensuite qlq ➔Exp : phénobarbital
minutes après une dose plus ➔cette tolérance peut se développer pour tous les
importante afin d’éviter un accident effets du médicament ou une partie
grave ➔ BESREDKA ➔ Il existe une tolérance croisé ➔ médicament de la
même classe
3-Effet antagoniste
➔LA BIODISPONIBILITE : quantité de principe actif qui parvient dans

la circulation systémique
COMPARAISON :
Cinétique d’ordre 1 dite linéaire : DE PREMIER Cinétique d’ordre zéro :
ORDRE :
c’est une vitesse d’élimination proportionnelle vitesse d’élimination avec une quantité
à la concentration plasmatique ➔ proportion constante et non une proportion ➔ quantité
constante ➔ la plus fréquente éliminée stable peu importe la dose administrée
GENERALITES 6
 ELIMINATION A SCHEMA DOSE DEPENDANT : mécanisme saturable
: phénytoine
CARACTERISTIQUES DE LA ½ VIE :
• Ne se conçoit qu’avec une cinétique linéaire « cinétique d’ordre 1
« (clairance constante)
• constante quelque soit la dose et indépendante de la voie
d’administration
• varie de quelques min à quelques semaines
• conditionne le temps d’obtention du plateau d’équilibre et de
décroissance des concentrations plasmatique après arrêt = 4 ½ vie
➔ c à d après 4 ½ vie il ne reste rien du médicament
• C’est un caractère pharmacocinétique caractéristique d’un
médicament donné, d’un sujet donné
• Peut être mesuré graphiquement sur la courbe de décroissance de
la concentration sanguine du médicament.
 Le moment d’apparition du plateau = 4 ½ vie : entre le moment de

l’administration et l’apparition d’une concentration plasmatique stable
ou plateau d’équilibre.
 Nb : plus la demivie d’un médicament est grande plus la

couverture thérapeutique est longue ➔ inversement
proportionnelle a la demi-vie du médicament
L’index thérapeutique :
C’est le rapport entre la dose létale 50 et la dose efficace 50 :
IT= DL50 / DE 50
NB : NOTION D’ANTAGONISME :
GENERALITES 7
ANTAGONISTE COMPETITIF REVERSIBLE : ANTAGONISTE IRREVERSIBLE : (insurmontable)
(surmontable)
➔Ne modifie pas la nature ou la réactivité ➔Se lie au Récepteur ou sur un autre site (effet
du Récepteur allostérique)
➔L’augmentation de la concentration de Avec une très forte affinité ou par liaison covalente
l’agoniste permet de retrouver l’action ➔Une augmentation de la concentration de
pharmacologique l’agoniste ne permet pas de retrouver l’effet
➔L’activité intrinsèque n’est pas diminuée ➔La quantité de récepteur disponible pour
➔La courbe est déplacée vers la droite l’agoniste est moindre
(parallèle) en fonction de l’antagoniste et ➔Il ya une diminution de l’affinité et une baisse de
de sa puissance l’activité maximale de l’agoniste
➔L’effet maximum ne change pas ➔La courbe est diverge et non parallèle lorsque
l’antagoniste augmente
NB : idiosyncrasie : susceptibilité particulière considérée comme innée
d’un individu a un facteur physique ou chimique
Nb : étude des effets indésirables d’un médicament
Type A Type B Type C
Mécanisme Pharmacologique Imm unoallergique Inconnu
Non immuno-allergique
Fréquence Elevée (30%) Rare <1% Rare <1%
Délai de survenue Suggestif Sugges tif Non suggestif :
retardé
Mortalité Faible Importante Faible
Dose dépendant Oui Non Non
Réglementation Retrait rare Retrait souvent Retrait rare
NB : Dépendance psychique Vs dépendance physique :
DEPENDANCE PSYCHIQUE : DEPENDANCE PHYSIQUE :
-Désir de prendre continuellement un - Besoin permanent de la substance
médicament pour retrouver un bien être -Tendance à augmenter la dose
-peu ou tendance à augmenter la dose -syndrome de sevrage
- pas de symptômes de sevrage -Détérioration physique
-Tableau B entraine une dépendance
GENERALITES 8
➔NB : règles de prescription des médicaments :
Tableau A : substance Tableau B : stupéfiants Tableau C : substances
toxique : dangereuses
ATB, CTC (FILET ROUGE) ➔ ordonnance extraite d’un (FILET VERT) ➔
renouvellement autorisé 1e carnet a souche) ➔ FILET renouvellement possible sauf
fois DOUBLE ROUGE ➔ ne peut mention contraire par le
être renouvelable quelque prescripteur
soit l’indication portée par le
prescripteur
 Pour les substances non inscrites au tableau, le malade peut les

acquérir sans ordonnance
➔CLASSIFICATION DES EFFETS INDESIRABLES DES MEDICAMENTS :
Fréquent >5%
Occasionnel 0.1-5%
Rare <0.1%
➔RAPPEL DES DIFFERENTES LIAISONS ENTRE RECEPTEUR ET
MOLECULE PHARMACOLOGIQUE :
1- liaison covalente : doublet d’électrons (chaque atome donnant un
électron)➔ liaison stable
irréversible à moins d’une intervention d’un catalyseur (une
enzyme)
2- Liaison de coordination le doublet d’électrons provient d’un seul
atome donneur ➔ liaison faible
3- liaison ionique : provient de l’attraction de 2 atomes opposés
de charge ➔ liaison faible 4- liaison d’hydrogène : liaison faible
5- les forces de van der waals : liaison très faible provient des nuages
d’électrons
➔BONUS :
• un médicament qui doit être soumis au premier passage
hépatique doit être administré par : voie orale
• Le primidone (antiépileptique) : est transformé dans l’organisme en
phenobarbital
• DIHYDRALAZIN (NEPRESSOL) : désactive les barorécepteurs
entraine une vasodilatation directe par relâchement de la
GENERALITES 9
musculature lisse vasculaire ➔ entraine une tachycardie reflexe
- utilisé dans le pré éclampsie ➔ il induit une diminution de la
PAD
• Les antidépresseurs tricycliques et les IMAO donnent une hypotension

orthostatique
• Médicaments qui peuvent donner une gynécomastie :
SPIRONOLACTONE (action anti- androgène), CIMETIDINE (major
l’action des AVK et du diazépam), METHYLDOPA (agit sur les
hormones hypophysaires)
 ATB CONTRE INDIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE :

TES AMIS QUI SOULENT NICOLE : tetracylcine, aminoside,
quinolone, sulfamides, phénicolés
➔INTERET DE LA DOSE DE CHARGE :

- Raccourcir la durée du traitement ➔ utilisé pour les
médicaments dont la ½ vie est de plusieurs jours.
- saturer les mécanismes de filtrations rénales
- raccourcir le temps pour arriver à la concentration stationnaire
✓ la voie la plus allergisante : intradermique (CPA+++)

✓ La filtration glomérulaire d’un médicament est
directement influencée par la forte ionisation au PH
du plasma.
✓ L’oxydation est l’une des réactions les plus fréquentes dans le
métabolisme des xénobiotiques
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GENERALITES 10
LES ANTIBIOTIQUES
➔ATB bactériostatique : ➔ATB bactéricide :

inhibe de façon temporaire la croissance des se fixe aux récepteurs spécifiques et entraine la
bactéries ➔ effet réversible : mort de la bactérie : pénicilline, céphalosporines
tétracycline, sulfamide
CMI : concentration minimale inhibitrice CMB : concentration minimale bactéricide

la plus faible concentration d’antibiotique qui la plus faible concentration d’antibiotique qui
inhibe la multiplication bactérienne en 18-24 H tue 99.99% d’une population bactérienne en
➔ Bactériostase 18-24H
NB : origine des ATB : synthétique ou naturelle (micro-organisme)

PROPRIETES REQUISES POUR UN ATB : dans l’idéal
1- avoir une activité bactéricide plutôt que bactériostatique
2- avoir une efficacité dans tout l’organisme (liquide biologique…)
3- avoir un pic de concentration maximale et rapide stable quelque soit le
½
4- ne doit pas permettre le développement de résistance bactérienne
I-LES DETERMINANTS DE L’ACTION DES ATB :

1- Age : NRS : sécrétion acide diminuée ➔ diminution de l’absorption
par voie orale
2- insuffisance rénale : Ages extrêmes : attention a la neuro-toxicité de la
pénicilline en cas de dose très forte avec insuffisance rénale
Hépatique : chez le prématuré : déficit en glucoronyl transférase
➔ accident au chloramphénicol : gray baby syndrome Déficit en acétyl
transférase : accidents aux sulfamides
3- Grossesse
4- Affection associée : chez le diabétique : les taux plasmatique obtenus
sont faible après injection IM ou s/c
Hydrocéphalie empêche la pénétration du chloramphenicol
5- facteur génétique : acétylation de l’isoniazide par le foie ➔ effet infra
thérapeutique
6- mécanisme de défense de l’hôte : chez l’immunodéprimé un ATB
bactériostatique n’est pas suffisant pour éradiquer le foyer infectieux
⓲
LES ANTIBIOTIQUES 11
✓ MODE D’ACTION DES ANTIBIOTIQUES :
Cible Mécanisme d’action Molécule
• inhibition de la synthèse du peptidoglycane B-lactami
➔ n’aura pas d’effet si bactérie dépourvue ne
de paroi Vancomy
Paroi • pénétration par des protéines cine
membranaires : PORINES (glycopé
• fixation au R- PBP (pénicilline binding ptide)
protéine) Cycloséri
• inhibition de la synthèse ne
Fosfomyc
ine
Enveloppe Changement de la perméabilité membranaire Polym
membranaire ➔ échappement des molécules et des ions ➔ exine
mort bactérienne Imidaz
ole
Ribosome Fixation a la S/ui 30S ou 50S ➔ inhibition de la
bactérien synthèse protéique
Acide nucléique Inhibition de la synthèse des Acides nucléique Qu inolones
✓ RESISTANCE BACTERIENNE : une bactérie est dite résistante
lorsque la CMI est > a la concentration sanguine maximale
médicamenteuse susceptible d’être atteinte avec posologie
standard
✓ ORIGINE DE LA RESISTANCE : 2 types :

a- Resistance génétique : mutation chromosomique ou
extra-chromosomique (plasmide)
b- Resistance non génétique
✓ DIFFERENTS TYPES DE RESISTANCES :
RESISTANCE NATURELLE : RESISTANCE ACQUISE :

Toutes les souches d’une même espèce sont Souche bactérienne normalement sensible est
résistantes a l’ATB ➔ car la cible d’action est devenue résistante
absente ou inaccessible
✓ MECANISME DE RESISTANCE :
1 production d’enzymes détruisant l’ATB :
a- Production d’une béta lactamase : l’un des mécanismes de
résistance les plus connus (exp : staphylocoque et
l’haemophilus…)
b- production d’un chloramphenicol acétyl transférase : par les
GRAM- résistants au chloramphénicol
2 altération structurale du récepteur a l’ATB :
a- résistance par modification de la cible : exp : modification de la
PBP (pénicilline, céphalosporines)
b- modification de la cible ribosomale (résistance chromosomique
aux aminosides)
3- changement de la perméabilité de l’antibiotique
4- développement d’une voie métabolique qui permet d’éviter

l’effet de l’ATB
5 Développement d’un changement enzymatique
✓ Les pénicillines :
a- action : inhibition de la production de la paroi par liaison aux PBP
NB : les pénicillines et céphalosporines : bactéricides chez les
bactéries qui synthétisent le Péptidoglycane
Résistance au béta lactamine : sous contrôle génétique par

l’intermédiaire d’un plasmide transmissible
✓ Mécanisme : absence de perméabilité aux couches
superficielles, absence de paroi, absence de PBP, inactivation
enzymatique
✓ pharmacocinétique :
Concentration plasmatique = concentration tissulaire ➔
concentration inférieure dans le SNC
BON PASSAGE DE LA PENI EN CAS DE MENINGITE : par 3 mécanismes :
1- perméabilité lors des méningites ➔
l’inflammation augmente la perméabilité 2-
inhibition des transports actifs (repousse la péni en
dehors)
3- liaison de la péni aux protéines du LCR
NB : les péni atteignent aussi les épanchements pleuraux, articulaires,
péricardiques Excrétion par le lait maternel : 3-15%
Effet indésirable : urticaire, état fébrile, douleurs articulaires
NB : benzathine benzylpénicilline : libération lente ➔ diffuse
dans l’organisme pdt 3 4semaines (expliquant l’injection chaque
21j dans le cas du RAA)
NB : PROCAINE PENICILLINE : effet prolongé : 4-5j
PHENOXYMETHYLPENICILLINE (PENI V) : administré 30-60 min avant

les repas
PENICILLINE RESISTANTE AUX PENICILLINASES OU PENI M :
Molécules : méticilline, oxacilline, cloxacilline
• indication : staph auréus
NB : n’agissent pas sur le staph auréus résistant a la méticilline
Nb : risque de phlébite si cloxacilline en iv
II-COMBINAISONS : PENICILLINE + BETA LACTAMASE :
✓ molécule :amoxicilline – acide clavulanique (augmentin) Ou
Ticarcilline-acide clavulanique (Claventin)
✓ Nb : l’association ne doit être faite sauf si la bactérie résiste a l’amox
ou la ticarcilline seule
✓ Effets indésirables : Allergie, hépatite aigue, neutropénie ⓲
Céphalosporines : 1G 2G 3G
Activité G+, G- G- G-
antibactérienne Moins actif sur Traverse la barrière
pseudomonas hémato encéphalique
Voie orale [tissulaire]<[plasmatique] TRT des diverticulites, Agit même sur
IV Ne passe pas dans le LCR péritonites pseudomonas
Usage thérapeutique
Molécule : Céfaléxine Céfoxitime Céfotaxime
Céfazoline Céfaclor Céftriaxone
Céfamandole Moxolactam
III-CHLORAMPHENICOL :
Action : liaison a la S/u : 50S du ribosom bactérien ➔ interfère
avec l’incorporation des AA aux nouveaux peptides ➔ C’est un
inhibiteur enzymatique
✓ NB : inhibe la synthèse protéique mitochondriale dans la cellule
hématopoïétique dans la MO
✓ Bactériostatiques : pour bcp de bactéries + richetssies
✓ Bactéricide : H. influenzae, Neisseria méningitidis
✓ Résistance rare
NB : plasmide RTF peut transmettre par conjugaison a plusieurs ATB
a la fois :
chloramphenicol, tetracycline…
✓ Pharmacocinétique :
Voie orale : absorption rapide et complète
Concentration dans le tissu cérébral = concentration dans le sérum
• indication : typhoïde, méningite, conjonctivite en goutte
NB : pas d’utilisation par voie parentérale : toxicité +++

Précaution : pas d’utilisation prolongée, FNS de contrôle, cause le
syndrome gris du nouveau
né (GRAY BABY SYNDROM)
Contre indication : grossesse, allaitement
➔TETRACYCLINE :
Bactériostatique : G+ et G- et richettsie, chlamydia, mycoplasme
Pénétration dans la bactérie par transport actif et diffusion passive
Liaison a la S/u 30S du ribosome ➔ inhibition de la synthèse protéique
de la bactérie Résistance : Génétique par un plasmide
Absorption digestive irrégulière meilleure en dehors des repas ⓲
N’agit pas sur le SNC ➔ tous les liquides sauf LCR
Traverse la barrière foetoplacentaire
Contre indication : grossesse, allaitement, enfant <10ANS ⓲
✓ effets indésirables : troubles digestifs, déformation
osseuse, hépatite, acidose rénale, photosensibilisation
➔AMINOGLUCOSIDE POLYMIXINE :
✓ Molécules : streptomycine, néomycine,
gentamycine, kanamycine, tobramycine Nb :
substances plus actives en ½ alcalin +++
Action : bactéricide (G-)➔ inhibiteur irréversible de la synthèse

protéique par fixation a la sous unité 30S
Résistance : transmission plasmidique : par production enzymatique
IV-Pharmacocinétique :
- administration par voie parentérale (difficilement absorbé par
voie digestive)
- excrétion rénale
✓ effets secondaires :
- Ototoxicité : vestibulaire et cochléaire + NEPHROTOXICITE
- effet neurotoxique : blocage de la plaque
neuromusculaire : Contre indiqué en cas de myasthénie
⓲
✓ Nb : néomycine est toxique par voie parentérale : utilisé uniquement

par voie orale
✓ stréptomycine réservé a la TBC
V-POLYMYXINE :
✓ polypeptide actif contre les G- / abandonné : très
néphrotoxique ➔ utilisation seulement locale en pommade
VI-LES MACROLIDES :
✓ Action : se fixe à la S/U 50S des ribosomes
✓ Excellente diffusion tissulaire ⓲
✓ indications : infections respiratoires de l’enfant, legionnellose,
entérite a campilobacter
✓ Nb : activité ressemblant a celle des pénicillines en cas d’allergie
✓ NB : spiramycine ➔ toxoplasmose en cas de grossesse
VII-Effets secondaires :
✓ Troubles digestifs
VIII-LES SULFAMIDES :
✓ Action : sur l’acide folique ➔ inhibition de la dihydrofolate réductase
✓ Action BACTERIOSTATIQUE sur : pneumocoque,
streptocoque, staph, gonocoque, méningocoque
✓ Effet secondaire : toxicité sanguine, allergie
✓ Molécule : sulfaméthoxazole- triméthoprim (COTRIMOXAZOLE) :
✓ contre indication : IHC sévere, déficit en G6PD, associé au MTX,
ALLAITEMENT
IX-LES ANTITUBERCULEUX :
ISONIAZIDE (INH) RIFAMPICINE : PYRAZINAMIDE : ETHAMBUTOL :
BACTERICIDE + HEPATOTOXIQUE BACTERIOSTATIQUE
NON HEPATOTOXIQUE
Bactéricide élective du Bactéricide sur de BACTERICIDE Elective Bactériostatique sur les
BK a division rapide nombreuses bactéries sur les BK mycobactéries
(cavernes) Blocage de la synthèse Actif uniquement a PH ✓ Agit sur les BK des
intracellulaire d’ARN acide sur les BK cavernes et des
Nb : peu ou pas actif AGIT SUR LE CASEUM intracellulaire macrophages
sur les bacilles de foyer ET LES CAVERNES Effet indésirable : ✓ N’agit pas sur le
caséeux P-cinétique : Hépato toxicité caséum solide
Mécanisme d’action : Doit être pris à jeun Digestif
inhibition de la Diffusion bonne Rash Elimination rénale
synthèse des acides Fixation aux protéines Hyper-urécémie Faible métabolisation
mycoliques plasmatiques hépatique
NB : résistance Métabolisme Faible fixation aux
importante hépatique protéines
NB : inducteur Effets secondaires :
P-cinétique : enzymatique Névrite optique
-Bonne diffusion dans Effets secondaires : Dyschromotopsie
tous les tissus Hépato toxicité BAV
-Faible fixation aux Manifestations ➔ réversible après
protéines immuno allergique arrêt du traitement
-Métabolisme Coloration rouge des
hépatique sécrétions NB : diffuse dans le
-Elimination urinaire placenta mais ne
EFFET INDESIRABLES : diffuse pas dans le lait
Hépato toxicité : elle maternel
est aggravée par un
inducteur enzymatique
comme la rifampicine
ou le phénobarbital.
Polynévrite
Troubles
neuropsychiques
Anémie hémolytique
Lupus induit
informations.
LES MYORELAXANTS
(curarisant / non curarisant)
I-RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
Arrivé du potentiel d’action ➔entrée du Ca2+ ➔ libération d’ACH
➔ fixation sur le R-nicotinique post synaptique ➔ entrée de Na+ et
sortie de K+ ➔ propagation de l’influx nerveux ➔ POTENTIEL
DE PLAQUE MOTRICE
A-Les myorelaxants curarisants :

 LE BLOCAGE DE CETTE PLAQUE PEUT AVOIR 2 ORIGINES
Blocage par un antagoniste : CURARISANT Blocage par un excès d’un agoniste :
NON CURARISANT DEPOLARISANT
DEPOLOARISANT
Exp : TUBOCURARINE Exp : succinylcholine
Antagonisme compétitif avec l’ACH au Durée d’action brève : 5-10min suite à la
niveau des R-nicotiniques dégradation rapide par un
✓ Action a très faible dose comme pseudocholinestérase
antagoniste mécanisme d’action mixte pré et post
✓ A forte dose bloque les canaux ioniques synaptique Libération massive d’ACH
entrainant une dépolarisation importante
durant qlq minute ➔ phase 1 ➔BLOC
DEPOLARISANT
➔suivie d’une 2e phase par un bloc non
dépolarisant
-Faiblesse musculaire commençant par les Effets sur les muscles striés :
petits muscles qui sont capables de Fasciculations transitoire au niveau de
mouvements rapides (oculaires, maxillaires) l’abdomen et le thorax atténués par
avant les gros muscles du tronc ou de l’anesthésie générale
membres ensuite c’est la paralysie du Paralysie touche : les membres, nuque,
diaphragme jambes, et épargne les muscles de la face et
du pharynx Le blocage de la plaque est rapide
A l’arrêt : récupération dans le sens inverse : mais de durée courte (5-10min)
diaphragme ➔ gros muscles ➔ petits
muscles
NB : pancuronium et vécuronium sont 6* plus
LES MYORELAXANTS 21
puissants que le tubocurarine
Antidote :
➔ Anticholinéstérasique : néostigmine /
pyridostigmine / Edrophonium
➔augmente la disponibilité de l’ACH au
niveau
de la fente synaptique
Tubocurarine : SUCCINYLCHOLINE : agoniste :

Antagoniste : curarisan t non curarisant dépolarisant
dépolarisant Phase 1 : blocage Phase 2 : blocage
dépolarisant non Dépolarisant
Administration
Additif Antagoniste Augmenté
de
Tubocurarine
Effet Antagoniste Augmenté Antagoniste
neostigmine
Effet
Nul Fasciculation Nul
excitateur
initial sur le
muscle
Facilitation
post Oui Non Oui
Tétanique
Tps de
30-60min 4-8min >20min
récupération
Action sur le
ganglion BLOQUE (hypotension Stimule (arythmie)
Autonome
Action sur les
NUL Stimule
récepteurs
cardiaques
muscariniques
Action sur la
Modérée Légère
libération
d’histamine
LES MYORELAXANTS 22
➔NB : succinylcholine augmente :
1- la pression intraoculaire
2- la pression intra gastrique (vomissements)
3- les douleurs musculaires (liées aux fasciculations)
NB : but de la curarisation : une myorelaxation tout en évitant une
profonde anesthésie qui peut déprimer le système circulatoire
• Les curarisants ne doivent pas être utilisés en association avec les
aminosides car ils peuvent entrainer une dépression respiratoire. ⓲
B- LES MYORELAXANTS NON CURARISANTS ANTISPASTIQUES :
BUT : diminuer les contractions musculaires pathologiques qui peuvent
être en rapport avec :
1- contraction reflexe ➔ EXP : lombosciatalgie
2- Hypertonie spastique
Molécule :
a- DIAZEPAM ➔ BZD ➔ GABA –MIMETIQUE au niveau du SNC et la
moelle osseuse
NB : les doses myorelaxantes du diazépam sont plus élevées par rapport
aux doses anxiolytiques
b- BACLOFENE : GABA –MIMETIQUE
Action : périphérique et centrale : niveau du R-type B en pré synaptique :
induisant une diminution de l’entrée du Ca++, il peut aussi inhiber la
libération de neurotransmetteur au niveau cérébral et médullaire
(comme le diazépam)
 Effet analgésique aussi par inhibition de la substance P au niveau de
la moelle épinière
c- Dandroléne : agit directement au niveau du muscle strié en inhibant la
libération de Ca++
Utilisation :
- spasticité dans la SEP
- Sd malin des neuroleptiques

informations.
LES MYORELAXANTS 23
PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX
AUTONOME
Les noyaux du système sympathique et parasympathique prennent

naissance au niveau du SNC
• Le système sympathique : Parti thoraco-lombaire de la moelle
épinière
• Le système nerveux parasympathique : partie craniale et sacrée de
la moelle épinière
• Les fibres afférentes du système sympathique et parasympathique
sont cholinergiques
• Au niveau ganglionnaire : l’ACH est le neurotransmetteur pour les
ganglions sympathiques et parasympathiques
• Partie post ganglionnaire :
a- parasympathiques : ACH ➔ neurotransmetteur principal
b- sympathique : adrénaline et noradrénaline
Sympathique Parasympathique
Neurotransmetteur Adrénaline Acétylcholine
Noradrénaline
Dopamine
R-alpha (1,2) : Muscarinique :
Alpha 1 : cellules effectrices post M1 : SNC
synaptique des muscles lisses M2 : myocarde, muscle lisse
Alpha2 : fibre terminale pré Nicotinique :

Récepteur : synaptique, plaquette, lipocytes, ganglion autonome, plaque
muscles lisses neuromusculaire, moelle épinière
ACTION ALPHA : contraction : ACTION : muscle lisse : contraction

vasoconstriction -Bradycardie
Contraction des sphincters -RELACHEMENT DES SPHINCTERS
Contraction de l’iris
RELACHEMENT DU DETRUSOR
R-béta (1,2) :
B1 : effecteurs post synaptique : cœur,
PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME 24

lipocytes, cerveau
B2 : muscles lisses surtout
Action BETA : relâchement :
vasodilatation, broncho dilatation
✓ Relâchement du muscle Detrusor
DOPAMINERGIQUE : cerveau, muscle

lisse vasculaire, splanchnique, cœur,
gastro-intestinal
Glande : Endocrines : sécrétion Exocrine : secretion
Les 2 systèmes ne sont pas toujours antagoniste➔ parfois synergique
➔LES SYMPATHOMIMETIQUES : médicaments qui miment l’action

de l’adrénaline et la noradrénaline
➔2 Types :
1- agissant sur les récepteurs adrénergiques : agoniste direct
2- agissant sur la libération de catécholamines endogènes : agoniste
indirect
NB : la dopamine agit sur des récepteurs propres à elle présents au

niveau : cerveau, vaisseaux splanchniques, reins (2 types : D1 et D2)
 LA SELECTIVITE DES AGONISTES ADRENERGIQUES

Alpha 1 : Phénylephrine (néosyphrine),
méthoxamine
Alpha 1 ; 2 : Adrénaline, noradrénaline
Alpha 2 : Clonidine, methyldopa
Béta 1 : Dobutamine
Béta 1 ; 2 : Isoprénaline, Noradrénaline
Béta 2 : Salbutamol, Terbutaline

Nb : les non catécholamines :
➔N’agissent pas directement sur les récepteurs adrénergiques ➔ Action indirecte par
libération de la noradrénaline de ses vésicules de stockage dans la fibre nerveuse terminale
adrénergique
Molécules :
1- Amphétamine : effet alpha et béta + Agit sur le SNC
2- Phényléphrine : alpha 1 agoniste ➔ agit directement sur le récepteur : mydriatique,
augmente la PA + décongestionnant ORL
3- Ephédrine : libération de catécholamines + effet directe sur les récepteurs ➔ elle a un
effet amphétamine like agissant sur le SNC ➔ traverse la barrière hémato-encéphalique
4- Clonidine : alpha 2 agoniste ➔ TRT de l’HTA (il bloque la libération de la Noradrénaline)

5- méthyldopa : alpha 2 agoniste ➔ TRT de l’HTA
6- Salbutamol, Terbutaline ➔ B2 sélectifs
CATECHOLAMINES NON CATECHOLAMINES

VOIE PARENTERALE -VOIE ORALE
INACTIVATION HEPATIQUE RESISTANCE A L’INACTIVATION HEPATIQUE
INACTIVATION PAR LA COMT -REISTANCE A LA COMT
DUREE D’ACTION LIMITEE LONGUE DUREE D’ACTION
-NECESSITE DE DOSES IMPORTANTES
I-INTERET THERAPEUTIQUE :
 La réduction du flux sanguin en cas d’intervention chirurgicale ➔
on utilise les alphas sympathomimétiques (Cocaïne utilisée pour
son effet hémostatique dans les chirurgies ORL)
 Choc cardiogenique : utilisation de : Noradrénaline, dopamine,
dobutamine
 Hypotension + Tachycardie auriculaire : Phényléphrine ➔
vasoconstriction ➔ augmentation de la PA ➔ stimulation du nerf
vague ➔ réduction de la tachycardie
 BAV : isoprénaline
 insuffisance cardiaque congestive : DOBUTAMINE
 usage gyneco : SALBUTAMOL, TERBUTALINE, RITODRINE : action
inhibitrice des contractions utérines lors de la Menace d’accouchement
prématuré

II-LES ADRENOLYTIQUES :
a- ADRENOLYTIQUES ALPHAS :
 agissent essentiellement sur le muscle lisse vasculaire
 entrainant : une hypotension orthostatique + une tachycardie reflexe
(attention : cardiopathie ischémique)
III-Molécules :
1- PHENTOLAMINE ou TOLAZOLINE : agit sur les récepteurs alpha 1 et 2
➔ antagoniste
compétitif ➔ entraine une vasodilatation
2- PHENOXYBENZAMINE : bloqueur irréversible du récepteur alpha
(moins sélectif pour l’alpha 1
que la PROZACINE) ➔ durée d’action : 14-18 H
✓ PROZACINE : antagoniste sélectif pour le récepteur Alpha 1 (Effet
alpha 2 a forte dose) : TRT d’HTA
IV-INTERET DES ALPHA BLOQUANTS :

• PHEOCHROMOCYTOME : essentiellement lors de la préparation pour la
chirurgie
• RAYNAUD : PHENTOLAMINE, TOLAZOLINE, PHENOXYBENZAMINE (mais
on utilise surtout les inhibiteurs calciques)
b- LES ADRENOLYTIQUES BETA : voir béta bloquant (cardio)
NB : PROPRANOLOL : utilisée comme traitement symptomatique dans
l’hyperthyroïdie et les migraines et les tremblements musculaires
Quelques remarques concernant les béta bloquants : ne jamais
interrompre un traitement chronique brutalement par béta bloquant
➔ aggravation d’une ischémie myocardique
Accidents hypoglycémiques chez les patients insulinodépendants utilisant
les béta bloquants (car réduction de la néoglucogenèse et la
glycogénolyse ➔ par blocage de l’action de l’adrénaline)
V-LES SYMPATHOLYTIQUES A ACTION CENTRALE :

 METHYLDOPA : transformée en alpha méthyl noradrénaline ➔ qui
stimule les centres adrénergiques au niveau central ➔ agissant comme
un faux transmetteur a la partie périphérique

 CLONIDINE : action hypotensive en stimulant les récepteurs alpha 2
centraux
VI-LES GANGLIOPLEGIQUES :
 Molécules : TRIMETHAPHAN : bloque les récepteurs cholinergiques
NICOTINIQUES des ganglions sympathiques et parasympathiques +
bloque les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine
 utilisation : en neurochirurgie pour obtenir une hypotension
contrôlée ➔ en dehors de cette utilisation il n’est pas utilisé
VII-BLOQUEURS DES NEURONES ADRENERGIQUES :

 GUANETHIDINE : déplace la noradrénaline de ses sites de stockage
dans la terminaison nerveuse adrénergique ➔ entraine une
hypotension orthostatique grave
 RESERPINE : empêche la reprise des catécholamines par les vésicules
pré synaptiques ➔ TRT de l’HTA
VIII-PARASYMPATHOMIMETIQUE : CHOLINOMIMETIQUE :
 médicaments agissant comme l’ACH ➔ effets semblables a ceux
obtenus suite a une stimulation du vague
 divisés en 2 groupes :
ACTION DIRECTE : sur les récepteurs Action indirecte : inhibiteur de
muscarinique et l’acétylcholinestérase
nicotinique
Ester de choline (ACH) Alcaloïde :
Action sur R-muscarinique : ➔MUSCARINE ➔utilisé comme insecticide ➔ peu
1- réponse de type ➔NICOTINE d’intérêt thérapeutique
parasympathomimétiqu 1- effet muscarinique
e 2- effet nicotinique : paralysie du
2- fixation sur les R- ganglion autonome et du muscle
muscarinique au niveau squelettique
du ganglion 3 stimulation suivie d’une dépression
sympathique des sites cholinoceptifs du SNC
➔inhibition de la 2 TYPES :
libération de la a-inhibiteur réversible de
noradrénaline l’acétylcholinestérase :
NB : effet de l’ACH Physostigmine (dérive de la néostigmine) :
muscarinique = effet durant 4H
nicotinique b-inhibiteur irréversible de

l’acétylcholinestérase :
insecticides : parathion, malathion
Les gaz de combat : sarin, soman
• L’ACH est considéré comme un neurotransmetteur dans :

Le SNC + GG parasympathiques et sympathiques + fibres nerveuses pré
synaptiques + jonction neuromusculaire.
NB : en cas d’intoxication aux anti-cholinesterasique : l’atropine arrête les
effets muscariniques seulement ➔ il n’agit pas sur les effets
nicotiniques (paralysie du ganglion autonome et du muscle squelettique)
➔LES PARASYMPATHOLYTIQUES ATROPINE : (ANTIMUSCARINIQUE,
ANTINICOTINIQUE)
- Substance qui bloque l’action de l’ACH au niveau des effecteurs
autonomes post ganglionnaires
- il bloque aussi les récepteurs des muscles lisses non innervés par
les fibres cholinergiques
- 2 groupes : les anti-muscariniques, les anti-nicotiniques
- MEDICAMENT TYPE : scopolamine / ATROPINE (extrait d’une plante
: atropa belladona)
IX-Mécanisme d’action :
 Atropine : blocage réversible des effets de l’ACH ➔ antagoniste
compétitif au niveau des Rmuscariniques (sélectif pour les R-
muscariniques >nicotinique) : les tissus glandulaires (salivaire et sudoral)
bronchiques sont les plus sensibles
 la muqueuse gastrique est moins sensible
 Le coeur et les muscles lisses : sensibilité intermédiaire
 NB : les antimuscariniques augmentent la pression intraoculaire
➔ contre indiqué en cas de glaucome oculaire a angle fermé ?
 entraine une rétention urinaire (attention lors de l’utilisation chez un
sujet agé ‘’HBP’’ ?) et retarde le remplissage gastrique ➔ aggrave
l’ulcère gastrique
Effets parasympathomimétiques / parasympatholytiques sur les
organes :

Organes : Parasympathomimétiques : Parasympatholytiques (ATROPINE)
Œil : AUGMENTE LA PRESSION IO :

Muscle sphinctérien de Contraction : myosis attention glaucome
l’iris Contraction pour vision de Dilatation : mydriase
Muscle ciliaire prés Paralysie : cycloplégie ⓲
Sécrétion lacrymale : réduction
Cœur :
Nœud sinusal Diminution de la FC Accélération de la FC
Nœud auriculo Diminution de la vitesse de
ventriculaire conduction
VX sanguins Vasodilatation
Bronche : Broncho constriction Broncho dilatation
Sécrétion Arrêt de la sécrétion
Tractus gastro intestinal
Motricité Augmentée Diminuée (effet spasmolytique)
Sphincters Relâchement
Sécrétions Stimulation Arrêt de la sécrétion salivaire et de
la sécrétion gastrique basale
(aucun effet sur la sécrétion
stimulée par les aliments ou
nicotine)
Vessie : Relâchement musculaire
Détrusor Contraction RETENTION URINAIRE
Trigone et sphincter Relâchement ATTENTION : HBP
Organes sexuels males Erection INHIBE
Glandes Sécrétion INHIBE
Système nerveux central :
Maladie de parkinson ➔Arrêt de la rigidité et du
tremblement (en rapport avec
l’hyperACH retrouvé dans le
parkinson qui est compensateur au
Troubles vestibulaires déficit en dopamine)
(cinétoses : mal de mer) ➔Amélioration (utilisé
auparavant : mtn on préfère les
anti-H1)

• L’atropine s’oppose de façon compétitive à l’effet muscarinique de
l’ACH
X-Indication de l’atropine :
- BAV, bradycardie sinusale, bradycardie vagale ➔ effet
tachycardisant
- Colique hépatique, colique néphrétique, douleur spasmodique des
voies digestives ➔ effet antispasmodique
- Intoxication par les anticholinestérasiques
- indications ophtalmologiques : uvéite, amblyopie, essentiellement
pour engendrer une cycloplégie
BONUS :
• COMT désactive les catécholamines afin qu’ils soient éliminer s/f de
métabolites inactifs ➔ cependant ils sont partiellement éliminer s/f
non dégradée
• Adrénaline ➔ COMT ➔ Métanéphrine ➔ MAO ➔ VMA
(partiellement éliminée s/f de métanéphrine)
• Noradrénaline ➔ COMT ➔ métanéphrine ➔ MAO ➔ VMA
(partiellement éliminée s/f de normétanéphrine
• DOPAMINE ➔ COMT / MAO ➔ HVA
✓ DOPAMINE : ++++
• à dose faible : entre 2-5ùg/kg/j ➔ effet dopaminergique (R-D1) :
vasodilatation des artères rénales et mésentériques ➔ favorise la
reprise de la diurèse
• a dose intermédiaire : entre 5 et 10ùg/kg/j ➔ effet béta 1
mimétique + dopaminergique (D1) :
augmentation du débit cardiaque + vasodilatation des artères
rénales et mésentériques
• a dose forte : >20ùg/kg/j : effet alpha stimulant : vasoconstriction
périphérique +++ (en plus de
l’effet B1, et dopaminergique)
• administrée uniquement par voie IV
• Lorsqu’on dit récepteurs dopaminergiques périphériques : IT’S
MEAN : D1 seulement
• La dopathérapie peut entrainer :
- une HTA, des vomissements, un syndrome confusionnel, un
priapisme (et non une impuissance), une dyskinésie.

 Dompéridone : est un antagoniste spécifique des récepteurs
dopaminergiques périphériques
 largactil est un antagoniste dopaminérgique central ➔ peut
donner un sd extrapyramidal
 Bromocriptine : agoniste spécifique des récepteurs dopaminergiques
centraux et périphériques
 SALBUTAMOL : peut avoir comme effet secondaire une
hyperglycémie
 METHYLDOPA : peut donner une anémie hémolytique auto-immune
CONTRE INDICATION ABSOLUE A L’INJECTION DE LA PENICILLINE EN
INTRATHECALE : action convulsivante très importante +++
 LA PROZACINE EST SELECTIVE DES R-ALPHA 1 MAIS ALPHA 2
NEGATIVE A FORTE DOSE
THEOPHYLLINE :
• Classe : alcaloide de type ‘’ METHYLXANTHINE’’ (comme la caféine)
• Mécanisme d’action : agit sur le calcium intracellulaire
➔ entraine une bronchodilatation + renforcement des muscles
respiratoires + ACTION INOTROPE POSITIF SUR LE COEUR
• Contre indication :
- enfant <30mois
- insuffisance coronaire sévère
- insuffisance hépatique
- épilepsie
- porphyrie.
Di ergotamine : ⓲
• Antagoniste des récepteurs 5HT2 de la sérotonine ainsi qu’à
forte dose agoniste partiel des récepteurs alphas adrénergiques
et des récepteurs sérotoninergique.
• Traitement de : la migraine (entraine une vasoconstriction des
artères cérébrales), insuffisance véinolymphatique, hypotension
orthostatique.
Les médicaments présentant une action anti cholinergique :
- Les antihistaminiques
- Les antidépresseurs
- Les NLP
- Les antispasmodiques du tube digestif (TIEMONIUM =
VISCERALGINE)

informations.

CTC
Les CTC qui ont une action anti inflammatoires et qui peuvent être
prescrits à long terme :
Béthamétasone, cortisone, prédnisone (mais pas l’hydrocortisone)
✓ Les corticostéroïdes : (voir immuno : immunothérapie)
Site d’action : R-intra cytoplasmique, lesquels au repos sont
complexés aux protéines du choc thermique (HSP90)
1- Effet anti inflammatoire : Se lie a l’HSP90 ➔ libération
➔ activation de l’anéxine ➔ inhibe la phospholipase A2
➔ blocage de la formation de l’acide arachidonique
2- Effet immunosuppresseur : inhibe la transcription des
gènes de l’IL2 et du TNF
3- inhibition de la perméabilité vasculaire : inhibe
l’expression du CMH II et des molécules d’adhésion (ICAM1,
ELAM1) au niveau des cellules endothéliales.
LES AINS :
- inhibent la prostaglandine
- agissent sur la phase vasculaire de l’inflammation

informations.
CTC 34

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• PHARMACOCINETIQUE : étude de : l’absorption, distribution,

I-ETUDE DES AVANTAGES ET INCONVENIENTS DES

ECHELLE APROXIMATIVE ALLANT DE LA VOIE LA PLUS RAPIDE A LA

NB : DL50 : la dose létale 50 : la dose qui tue 50 % des animaux au

2- FILTRATION : sous un gradient de pression (capillaire)

Oxydation, réduction, hydrolyse

2-FACTEURS EXTRINSEQUES : +++++

➔FIN DE L’EFFET D’un MEDICAMEN SANS QU’IL Y AIT ELIMINATION :

➔LA BIODISPONIBILITE : quantité de principe actif qui parvient dans

 Le moment d’apparition du plateau = 4 ½ vie : entre le moment de

 Nb : plus la demi­vie d’un médicament est grande plus la

 Pour les substances non inscrites au tableau, le malade peut les

• Les antidépresseurs tricycliques et les IMAO donnent une hypotension

 ATB CONTRE INDIQUE CHEZ LA FEMME ENCEINTE :

➔INTERET DE LA DOSE DE CHARGE :

✓ la voie la plus allergisante : intradermique (CPA+++)

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

➔ATB bactériostatique : ➔ATB bactéricide :

CMI : concentration minimale inhibitrice CMB : concentration minimale bactéricide

NB : origine des ATB : synthétique ou naturelle (micro-organisme)

I-LES DETERMINANTS DE L’ACTION DES ATB :

✓ ORIGINE DE LA RESISTANCE : 2 types :

RESISTANCE NATURELLE : RESISTANCE ACQUISE :

2­ altération structurale du récepteur a l’ATB :

3- changement de la perméabilité de l’antibiotique

4- développement d’une voie métabolique qui permet d’éviter

Résistance au béta lactamine : sous contrôle génétique par

PHENOXYMETHYLPENICILLINE (PENI V) : administré 30-60 min avant

✓ Effets indésirables : Allergie, hépatite aigue, neutropénie ⓲

NB : pas d’utilisation par voie parentérale : toxicité +++

Action : bactéricide (G-)➔ inhibiteur irréversible de la synthèse

✓ Nb : néomycine est toxique par voie parentérale : utilisé uniquement

A-Les myorelaxants curarisants :

NB : pancuronium et vécuronium sont 6* plus

Tubocurarine : SUCCINYLCHOLINE : agoniste :

Vous avez terminé le cours ? Pensez à faire une séance de

Les noyaux du système sympathique et parasympathique prennent

Alpha2 : fibre terminale pré Nicotinique :

ACTION ALPHA : contraction : ACTION : muscle lisse : contraction

PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME 24

DOPAMINERGIQUE : cerveau, muscle

Les 2 systèmes ne sont pas toujours antagoniste➔ parfois synergique

➔LES SYMPATHOMIMETIQUES : médicaments qui miment l’action

NB : la dopamine agit sur des récepteurs propres à elle présents au

 LA SELECTIVITE DES AGONISTES ADRENERGIQUES

Alpha 1 ; 2 : Adrénaline, noradrénaline

Alpha 2 : Clonidine, methyldopa

Béta 1 ; 2 : Isoprénaline, Noradrénaline

Béta 2 : Salbutamol, Terbutaline

PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME 25

4- Clonidine : alpha 2 agoniste ➔ TRT de l’HTA (il bloque la libération de la Noradrénaline)

CATECHOLAMINES NON CATECHOLAMINES

PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME 26

IV-INTERET DES ALPHA BLOQUANTS :

V-LES SYMPATHOLYTIQUES A ACTION CENTRALE :

PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME 27

VII-BLOQUEURS DES NEURONES ADRENERGIQUES :

PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME 28

• L’ACH est considéré comme un neurotransmetteur dans :

PRESENTATION DU SYSTEME NERVEUX AUTONOME 29

 Nb : plus la demivie d’un médicament est grande plus la

2 altération structurale du récepteur a l’ATB :