M I S E A U P O I N T
Dermatologie
Le vieillissement cutané et sa prévention
Summary
Skin ageing and its prevention
Service de dermatologie, Intrinsic and extrinsic factors Skin ageing is due to the conjunction
CHU, Hôpital Archet 2.
of intrinsic (chronological ageing) and extrinsic factors
Nice (06)
(fundamentally photo-ageing). The physiopathological mechanisms
of intrinsic ageing rejoin those of the ageing of all the other
organs. Among the intrinsic causes, tobacco and above all ultra-
Correspondance :
violet radiation, UVB and also UVA, play a preponderant role.
Jean-Paul Ortonne
Service de dermatologie, Photo-ageing is secondary to complex mechanisms that are
CHU – Hôpital Archet 2, increasingly known. The UVB directly interact with the DNA of the
Rte de Saint-Antoine cutaneous cells. The deleterious effects of UVA are principally due
de Ginestière,
to the formation of free radical oxygen, which result in an
06203 Nice
Tél. : 04 92 03 64 88 alteration in the nuclear and also mitochondrial DNA, but also an
Jean-Paul.Ortonne activation of the enzymes, metalloproteinase, capable of damaging
@unice.fr the extra-cellular matrix.
Deleterious consequences The phenomena of ageing provoke the
decline in defence, healing and perception mechanisms and in the
thermoregulation of the skin tissue. There are numerous and often
unsightly clinical manifestations. Photo-ageing can be considered
as a marker of risk of photo-carcinogenesis requiring increased
clinical surveillance.
Preventive and curative measures The prevention of skin ageing
must be based on the use of sunscreens protecting against both
UVB and UVA, but, in order for them to be effective, they require
a change in general life style. There are many efficient therapeutic
means, but the possible side effects must be known and explained
to the patient. Retinoids, in view of their innocuousness and
efficacy not only in prevention but also treatment of skin ageing,
should be considered as a therapeutic option of choice.
T. Passeron, J.-P. Ortonne
Presse Med 2003;32:1474-82
© 2003, Masson, Paris
a peau est un organe d’échange. Son aspect
L visuel mais aussi tactile occupe une place très
importante, particulièrement dans notre société
occidentale. La peau est le révélateur du vieillisse-
ment humain. Le vieillissement cutané peut entraî-
ner une altération de perception de l’image corpo-
relle avec, à terme, des symptômes dysmorphopho-
1
biques ou dépressifs . Par ailleurs, les personnes
1474 - La Presse Médicale
© 2003, Masson, Paris Presse Med 2003; 32: 1474-82
Thierry Passeron,
Jean-Paul Ortonne
Résumé
Des facteurs intrinsèques et extrinsèques Le vieillissement cutané
est dû à la conjonction de facteurs intrinsèques (vieillissement chro-
nologique) et extrinsèques (essentiellement photo-vieillissement).
Les mécanismes physiopathologiques du vieillissement intrinsèque
rejoignent ceux du vieillissement de tous les autres organes. Au sein
des causes extrinsèques, le tabac et surtout les rayonnements ultra-
violet, UVB mais également UVA, jouent un rôle prépondérant. Le
photo-vieillissement est secondaire à des mécanismes complexes de
mieux en mieux étudiés. Les UVB interagissent directement avec
l’ADN des cellules cutanées. L’effet nocif des UVA est principale-
ment dû à la formation de radicaux libres oxygènes. Il en résulte
une altération de l’ADN nucléaire et mitochondrial mais aussi une
activation d’enzymes, les métalloprotéinases, capables de dégrader
la matrice extra-cellulaire.
Des conséquences néfastes Les phénomènes de vieillissement
entraînent un déclin des fonctions de défense, de cicatrisation, de
perception et de thermorégulation du tissu cutané. Les manifesta-
tions cliniques sont nombreuses et souvent inesthétiques. Le photo-
vieillissement peut être considéré comme un marqueur de risque
de photo-carcinogénèse, ce qui impose une surveillance clinique
accrue.
Des moyens préventifs et curatifs La prévention du vieillissement
cutané doit se fonder sur l’utilisation d’écrans solaires couvrant à la
fois les UVB et les UVA; mais, pour être efficace, elle devra s’ap-
puyer sur une modification des habitudes de vie. Les moyens thé-
rapeutiques sont nombreux et efficaces, mais les possibles effets
secondaires doivent être connus et expliqués au patient. Enfin, les
rétinoïdes, par leur innocuité et leur efficacité tant dans la préven-
tion que dans le traitement du vieillissement cutané, doivent être
considérés comme une option thérapeutique de choix.
ayant des signes de vieillissement cutané sont sou-
vent perçues par notre société comme étant en mau-
1
vaise santé et incapables d’initiatives . Ainsi, la
demande thérapeutique afin de prévenir le vieillis-
sement cutané est aujourd’hui de plus en plus forte.
Pour y répondre, une meilleure connaissance de sa
physiopathologie, mais aussi de ses conséquences
cliniques, est nécessaire.
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
 T. Passeron, J.-P. Ortonne

Physiopathologie vieillissement intrinsèque.Les méca- déficience en une enzyme interve-

du vieillissement cutané nismes biologiques sont liés à un nant dans la réparation ou la sup-
déséquilibre entre phénomènes de pression des cassures doubles brins :
5
TYPES DE VIEILLISSEMENT CUTANÉ dégradation cellulaire (formes la DNA helicase de type RecQ .Dans
Comme tous les autres organes, la actives de l’oxygène,produits termi- le xeroderma pigmentosum (forme
peau est soumise au vieillissement. naux de la glycation) et systèmes de classique), l’absence de réparation
Les facteurs chronologiques et géné- réparation (anti-oxydants, enzymes par excision de nucléotides pro-
tiques déterminent le vieillissement de réparation de l’ADN, protéases, voque une hypersensibilité aux UV
cutané intrinsèque. Mais la peau est protéinases, phospholipases et acyl- avec développement de carcinomes
soumise à des agressions extrin- transférases). cutanés et de mélanomes.
sèques qui,au fil du temps,amplifient Les mécanismes de réparation de Parmi les autres systèmes de répara-
le phénomène de vieillissement l’ADN jouent un rôle majeur dans la tion cellulaire, le protéasome est un
intrinsèque. Le rôle des rayons ultra- lutte contre le vieillissement et la système protéolytique non lysoso-
violets (UV) est majeur. Ils sont res- survenue de cancers cutanés. Plu- mal impliqué dans de nombreuses
ponsables du photo-vieillissement. sieurs systèmes enzymatiques fonctions cellulaires et notamment
Les rayons UVA sont certainement au coopèrent pour réparer les muta- dans la protéolyse des protéines
moins aussi nocifs que les rayons tions spontanément générées par oxydées. Avec l’âge, l’action des
2
UVB ( encadré 1). Les facteurs envi- l’organisme ou induites par des espèces réactives de l’oxygène,mais
ronnementaux, au premier rang des- agressions extérieures (ex : rayonne- aussi des altérations génétiques
quels le tabac et l’alcool, contribuent ment UV). Il existe des systèmes de entraîne un déclin du fonctionne-
aussi au vieillissement cutané. Les réparation dits fidèles car permet- ment de ce système protéasomal qui
autres rayonnements (infra-rouges, tant une restitution ad integrum de intervient probablement dans les
6
rayons-X, rayons gamma, mais aussi l’ADN lésé (réparation des mésappa- phénomènes de vieillissement .
probablement la lumière visible), la riements de bases,excision de bases, Un autre facteur jouant un rôle vrai-
pesanteur et les facteurs endocri- excision de nucléotides,recombinai- semblablement prépondérant dans
niens (bouleversements post-méno- son homologue) et des systèmes les mécanismes du vieillissement est
pausiques chez la femme) ou catabo- non fidèles permettant une survie la perte progressive de structures
liques, interviennent dans une de la cellule au prix d’une perte de spécialisées situées au bout des
3
moindre mesure . l’information génétique (synthèse chromosomes et appelées télo-
translésionnelle, réparation non mères. Une enzyme, la télomérase,
4
MÉCANISMES BIOLOGIQUES homologue) . Certaines maladies exprimée dans les tissus tumoraux
génétiques telles les maladies de ainsi que dans les tissus fœtaux et
❚ Vieillissement intrinsèque Werner, de Bloom ou de Rothmund- les tissus se régénérant (hémato-
La peau est soumise comme tous les Thomson, qui entraînent un vieillis- poïétique, épidermique) permet de
autres organes au phénomène de sement prématuré, sont dues à une réparer ces pertes chromosomiques
engendrées par le renouvellement cel-
Encadré 1 lulaire. Cependant, à l’état basal l’acti-
Le rayonnement UVA et le photo-vieillissement vité de la télomérase est beaucoup
plus basse dans les tissus épider-
Pendant de nombreuses années, le rayonnement UVB a été considéré comme étant le principal responsable du miques et hématopoïétiques que dans
photo-vieillissement et le rayonnement UVA était considéré comme relativement “sûr”. Les travaux les plus les tissus tumoraux. Cela expliquerait
récents insistent de plus en plus sur le rôle probablement majeur du rayonnement UVA dans le photo-vieillisse-
que la perte télomérique due à l’âge
ment.
Les rayons UV pénètrent plus ou moins profondément dans le tissu cutané en fonction de leur longueur soit identique pour les kératinocytes
d’onde. Le rayonnement UVB est absorbé à 90% par l’épiderme et interagit donc essentiellement avec les kéra- et pour les fibroblastes qui, eux, ne
7,8
tinocytes et les mélanocytes. Plus de la moitié du rayonnement UVA atteint le derme. Les rayons UVA ont donc possèdent pas de télomérase . Dans
une action épidermique mais aussi dermique (notamment avec les fibroblastes)2. le derme, cette perte progressive des
Le rayonnement UVA passe à travers les nuages et les vitres ; il reste constant tout au long de la journée. Les
télomères entraînerait un blocage des
études utilisant des petites doses répétées de rayonnement UVA (comme celles reçues quotidiennement) ont
montré un épaississement du stratum corneum, des dégâts dans l’ADN épidermique, des inductions de phéno- fibroblastes dermiques sénescents
mène d’apoptose, un épaississement épidermique, une diminution du nombre de cellules de Langerhans, une dans une phase d’activation inappro-
altération des fibres élastiques, l’apparition de télangiectasies et une hypertrophie des glandes sébacées. priée.Les fibroblastes perdraient ainsi
Ces observations conduisent au réexamen de nos critères de photo-protection. L’industrie pharmaceutique a leur capacité de prolifération et de
déjà commencé à intégrer de façon systématique des filtres UVA en plus des filtres UVB dans les crèmes photo-
synthèse de la matrice extra-cellulaire.
protectrices. Mais plus généralement, ce sont nos habitudes comportementales qu’il va falloir modifier pour se
protéger efficacement des rayonnements UV. Parallèlement la sécrétion de pro-

27 septembre 2003 • tome 32 • n°31 La Presse Médicale - 1475

M I S E A U P O I N T Le vieillissement cutané et sa prévention
Dermatologie

téases serait accrue,conduisant à une
destruction inappropriée de la
9
matrice extra-cellulaire .
Enfin la nutrition, notamment en
modifiant le stress oxydatif par la
restriction calorique et par l’apport
d’anti-oxydants, intervient égale-
ment dans la balance entre phéno-
mènes de dégradation et systèmes
de réparation cellulaire qui condui-
10
sent au vieillissement cutané .
❚ Vieillissement extrinsèque
Le rayonnement UV est le principal
facteur responsable du vieillisse-
ment extrinsèque (figure 1). Son
mécanisme d’action est double :soit
par interaction directe sur l’ADN cel-
lulaire (mode d’action principal des
UVB), soit de façon indirecte par le
biais des formes actives de l’oxy-
gène (mode d’action principal des
9-13
UVA) .
En interagissant directement avec
l’ADN, les UV induisent la formation
de photo-produits (notamment des
dimères de thymidine pour les UVB)
Figure 1 Modèle hypothétique des mécanismes physiopathologiques du photo-vieillissement
UV
UVB
pouvant conduire à des mutations, à
la mort cellulaire, voire à l’initiation
d’une carcinogenèse. Lorsque les
doses d’UV reçues sont trop impor-
tantes,l’activation de la protéine p53
permet d’entraîner la mort du kéra-
tinocyte par phénomène d’apop-
tose.Lorsqu’une mutation intervient
dans le gène p53, les kératinocytes
perdent leur aptitude à mourir en
cas d’exposition UV trop impor-
tante. C’est le point de départ de
possibles proliférations tumorales .
14
Les radiations UV augmentent aussi
l’expression de métalloprotéinases
(MP) dans l’épiderme et le derme
(ces enzymes dégradent le collagène
et les autres macromolécules de la
matrice extra-cellulaire dermique).
Une exposition solaire de 5 à 15
minutes seulement, à midi, entraîne
la production de collagénase, de
stromélysine-1 et de gélatinase de
92kd. La collagénase hydrolyse les
fibres collagènes puis la stromély-
sine-1 et la gélatinase de 92kd finis-
sent ensuite de les dégrader.Les taux
tissulaires de ces 3 MP se maintien-
nent élevés en permanence si une
telle irradiation est répétée tous les
jours. Parallèlement à la production
de MP, l’irradiation UV induit des
inhibiteurs tissulaires des MP de
type 1. L’utilisation préventive de
rétinoïdes par voie topique dans les
48 heures précédant l’exposition
aux UV permet d’inhiber la produc-
tion des MP sans agir sur l’induction
des inhibiteurs tissulaires des MP de
15
type 1 . La transcription des gènes
codant la collagénase, la stromély-
sine-1 et la gélatinase de 92kd
dépend du facteur de transcription
AP-1 (activating protein 1). L’acide
rétinoïque agit de façon antagoniste
sur le facteur de transcription AP-1,
diminuant ainsi la production des
16
MP de type 1 .
Le rayonnement UV induit aussi
une diminution des récepteurs
nucléaires aux rétinoïdes qui entraîne
une insuffisance fonctionnelle de la
vitamine A au niveau cellulaire. Cette
dernière pourrait contribuer au
photo-vieillissement et à la carcino-
genèse cutanée. L’utilisation préven-
tive d’acide rétinoïque permet de
diminuer la perte de ces récepteurs
17
nucléaires .
Le rôle spécifique du rayonnement
UVA est aujourd’hui mieux connu.
Il induit notamment l’expression de

Kératinocyte
gènes dans les kératinocytes, res-
UVA

Sites d'action de

ADN
Diminution des
récepteurs
K - l'acide rétinoïde ponsables des phénomènes de
aux rétinoïdes RR photo-vieillissement et de photo-
RR
ADN
AP1
- carcinogenèse. Les rayons UVA agis-
sent par le biais des formes actives
Épiderme MP
Derme Dégradation de la matrice
de l’oxygène qui induisent entre
Fibroblaste autres la formation de céramides.
i MP
F
Ces céramides entraînent à leur tour
ADN Formation de AP1 ADN l’expression des protéines d’adhé-
O2 dimères de
thymidine et sion ICAM-1 et activent le facteur de
autres
photoproduits Mt transcription AP-2 qui joue proba-
Mt dans l'ADN
Matrice
blement un rôle central dans le phé-
Matrice
extra-cellulaire extra-cellulaire nomène de photo-vieillisse-
Mutation 13,18
de l'ADN
ment . Un autre mode d’action
mitochondrial
K : kératinocyte, F : fibroblaste, Mt :ADN mitochondrial, RR : récepteur des
Déclin des fonctions des UVA impliquerait des mutations
mitochondriales
rétinoïdes, AP1 : facteur de transcription AP-1, O2 : radicaux libres oxygène, de l’ADN mitochondrial (ADNmt)
MP : métalloprotéinases également induites par les radicaux
libres oxygène. Ces mutations sont

1476 - La Presse Médicale 27 septembre 2003 • tome 32 • n°31

 T. Passeron, J.-P. Ortonne

Tableau 1

Modifications histologiques du vieillissement cutané intrinsèque et conséquences cliniques et

fonctionnelles

Structures cutanées Modifications histologiques Répercussions cliniques et fonctionnelles

Stratum corneum Epaisseur inchangée Sécheresse et rugosité de la peau
Diminution de l’adhésion des cornéocytes
Diminution de l’hydratation de la couche cornée
Reste de l’épiderme Epaisseur diminuée Cicatrisation ralentie
Taux de renouvellement cellulaire ralenti Tendance aux décollements cutanés
Cellules épidermiques moins régulièrement alignées avec forme, traumatiques et à la formation de bulles
taille et propriétés de coloration également irrégulières
Membrane basale aplatie, dédoublement de la lamina densa
et encrage avec le complexe fibrillaire dermique
Cellules de Langerhans Nombre diminué Diminution de l’immunité à médiation
cellulaire
Mélanocytes Nombre des mélanocytes fonctionnels Diminution de la capacité à bronzer
(DOPA réactifs) diminué Diminution de l’absorption de la lumière
ultra-violette augmentant son risque
carcinologique
Matrice dermique Epaisseur du derme diminuée Augmentation de la laxité
Fibres collagènes moins nombreuses mais plus épaisses, de la peau => rides
plus grossières et désorganisées par rapport à un derme jeune
Structure et propriétés du tissu élastique du derme réticulaire altérées
Diminution des fibres élastiques du derme papillaire
Vascularisation Epaisseur des vaisseaux réduite. Pâleur cutanée
dermique Vascularisation du derme papillaire diminuée Perte du pouvoir isolant de la peau
Diminution de l’épaisseur du tissu cutané et risque d’hypothermie
et sous-cutané + diminution de la vascularisation Diminution de la clairance
Diminution du réseau vasculaire des matériaux étrangers
+ altération de la matrice de derme
Annexes Nombre et activité des glandes eccrines diminués Réduction de la capacité à transpirer
Glandes sébacées hyperplasiques Diminution de l’odeur corporelle
(moins qu’en zone photo-exposée)
Activité des glandes apocrines réduite. Ongles plus fragiles
Ongles ternes ou opaques avec couleur jaune ou grise Temps de repousse d’un ongle
moins épais et lunule plus petite traumatisé ou malade augmenté
Stries longitudinales fréquentes
Croissance unguéale ralentie
Blanchiment des poils et cheveux
Densité folliculaire des cheveux diminuée
(indépendamment de l’alopécie androgénique)
Apparition de poils disgracieux
Innervation cutanée Nombre de corpuscules de Meissner et de Pacini diminué Diminution de la sensibilité cutanée
Tissu sous-cutané Aminci au niveau du visage, de la face dorsale Perte du pouvoir isolant de la peau
des mains et du tibia ainsi qu’au niveau plantaire et risque d’hypothermie
Épaissi au niveau de l’abdomen chez l’homme
et des cuisses chez la femme Modifications morphologiques

responsables de plusieurs maladies
dégénératives et seraient aussi impli-
quées dans le vieillissement cutané
intrinsèque. Elles sont beaucoup
plus fréquentes en zones photo-
exposées et font suspecter leur rôle
19,20
dans le photo-vieillissement . perte en fibres élastiques et non pas
Les mécanismes d’action des autres
facteurs extrinsèques sont encore
mal connus. Le tabac aggraverait les
effets des rayonnements UV par l’in-
duction de MP de type 1 qui dimi-
nuerait la teneur en collagène de la
21
matrice extra-cellulaire dermique .
Une autre hypothèse suggère que la
en collagène serait responsable des
22
rides faciales chez les fumeurs .
MODIFICATIONS HISTOLOGIQUES
Les différentes structures cutanées sont
diversement modifiées par le vieillisse-
ment cutané. La part respective des
modifications entraînées par le vieillisse-
ment intrinsèque ou extrinsèque est
souvent difficilement individualisable.De
fait, certaines données bibliographiques
23-27
sont parfois contradictoires .

27 septembre 2003 • tome 32 • n°31 La Presse Médicale - 1477

M I S E A U P O I N T Le vieillissement cutané et sa prévention
Dermatologie

Tableau 2

Modifications histologiques du photo-vieillissement cutané et conséquences cliniques

et fonctionnelles

Structures cutanées Modifications histologiques Répercussions cliniques et fonctionnelles

Stratum corneum Épaisseur augmentée Peau rugueuse, écaillée
Couches superficielles déshydratées et plus dures avec formation de micro-fissures
Les cellules du stratum corneum forment
par endroit des amas
Reste de l’épiderme Epaisseur irrégulière, parfois atrophique, Dysplasies, néoplasies épithéliales.
parfois hyperplasique Formation de grains de milium
Aspect dysplasique des cellules basales par endroit et de comédons
Hyperkératose infundibulaire des canaux sébacés
avec rétention sébacée
Cellules de Langerhans Nombre nettement diminué Diminution de l’immunité
à médiation cellulaire
Mélanocytes Mélanocytes hyperplasiques Lentigo actinique
et en nombre augmenté Irrégularité de la pigmentation
Irrégularité de transfert de la mélanine dans l’épiderme
Matrice dermique Remplacement de la matrice normale comprenant Rides, puis aspect jaune,
du collagène, de l’élastine et des glycosaminoglycanes pavé et flasque de la peau
par de larges boules grossières de fibres élastiques
avec diminution du collagène
Vascularisation 2 types de changements : Pâleur cireuse
dermique 1) Perte des plexus papillaires avec aplatissement Télangiectasies
des crêtes papillaires et diminution Tendance aux ecchymoses
de la vascularisation au niveau du derme papillaire
2) Réponse proliférative aux UV avec des vaisseaux
dilatés et élargis dans le derme papillaire et le derme moyen
Par ailleurs majoration de la fragilité vasculaire
Annexes Hypertrophie des glandes sébacées Hyperplasies sébacées

Les différentes modifications histolo-
giques ainsi que leurs conséquences
cliniques et fonctionnelles sont résu-
mées dans les tableaux 1 et 2.
Vieillissement intrinsèque et extrin-
sèque additionnent donc leurs
effets délétères sur toutes les struc-
tures cutanées.Au sein du vieillisse-
ment extrinsèque, les rayonne-
ments UVB mais également UVA
jouent un rôle majeur par le biais
des métalloprotéinases et des alté-
rations de l’ADN nucléaire et mito-
chondrial.
Conséquences cliniques et
fonctionnelles
Avec l’âge, les différentes structures
cutanées sont modifiées à la fois sur
le plan morphologique et fonction-
nel. Les principales conséquences
sont un déclin des fonctions de
défense, de cicatrisation, de percep-
24,28
tion et de thermo-régulation . quence des néoplasies cutanées
Les rapports histo-cliniques ainsi que
les altérations fonctionnelles sont
décrits dans les tableaux 1 et 2. L’en-
semble des signes cliniques du vieillis-
sement cutané est résumé dans le
tableau 329-31.
Plus de 90% de l’ensemble des can-
cers cutanés sont dus à une exposi-
32
tion chronique aux radiations UV .
Ces cancers devront essentiellement
être recherchés dans les zones photo-
exposés et chez les sujets âgés.
Cependant ils seront d’autant plus
précoces que le sujet aura été sou-
mis à des expositions prolongées.
Le vieillissement cutané n’a pas que
des répercussions d’ordre esthé-
tique (figures 2 à 5). Les principales
fonctions du tissu cutané sont alté-
rées engendrant des réponses moins
bien adaptées aux différentes agres-
sions extérieures.La plus grande fré-
nécessite une surveillance clinique à
la fois rigoureuse et régulière.
Prévention et traitements
PRÉVENTION
Se prévenir ou limiter les effets délé-
tères des facteurs de vieillissement
extrinsèque sont les moyens les plus
efficaces pour retarder le vieillisse-
ment cutané.
❚ Rayonnement UV
Les sujets de phototypes clairs sont
les plus exposés au photo-vieillisse-
ment.L’éducation à l’égard du soleil
devra se faire dès l’enfance pour ces
personnes à risque.
Les écrans solaires utilisés devront
couvrir les spectres UVB mais
aussi UVA. Les rayons UVA étant

1478 - La Presse Médicale 27 septembre 2003 • tome 32 • n°31


Tableau 3
Signes cliniques du vieillissement
Type d’atteinte Tableau clinique
Épidermique Xérose
Kératoses séborrhéiques
(figure 3)
Kératoses actiniques
Dermique Rides
et hypo-dermique Pseudo-cicatrices stellaires
(figure 5)
Élastose
Elastoïdose nodulaire
à kystes et comédons de Favre
et Racouchot (figure 4)
Nuque rhomboïdale
Milium colloïde de l’adulte
Papules blanches fibreuses
de la nuque et du cou
Elastolyse dermique à type
de pseudo-xanthome élastique
Troubles Lentigos actiniques
de la pigmentation
Poïkilodermie de Civatte
et Erythrosis interfollicularis colli
Hypomélanose en goutte
Proliférations Epithélioma basocellulaire
tumorales
Epithélioma spinocellulaire
Mélanome de Dubreuil (figure 2)
Vasculaire Télangiectasies
Purpura sénile de Bateman
(figure 5)
Lacs veineux séniles
Angiomes séniles ou taches rubis
Angiomes séniles de la lèvre
Annexes Hyperplasies sébacées
Blanchiment des poils et cheveux
Perte des cheveux
Développement de poils
disgracieux
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
T. Passeron, J.-P. Ortonne
Description et commentaires
Elle peut être responsable d’un prurit souvent invalidant.
Lésions bénignes, au début jaunâtres puis grises, brunes ou noires, en relief, bien limitées,
de 2mm à plus de 2cm de diamètre. Elles sont recouvertes d’un enduit squamo-kératosique
gras peu adhérent, laissant apparaître après décollement une surface papillomateuse.
Petites lésions kératosiques grisâtres ou brunâtres des zones photo-exposées.
Leur aspect rugueux les rend plus facilement détectable au toucher. En évoluant la kératose
se majore entraînant parfois des cornes cutanées pouvant être très exubérantes.
L’apparition d’une inflammation, d’une infiltration ou d’une ulcération doit faire suspecter
une transformation maligne. Un traitement précoce est donc nécessaire.
Seules les rides superficielles sont d’origine dermique. Les rides profondes sont dermo-hypodermiques.
Petites lésions blanches en étoiles disposées habituellement sur le dos des mains
et la face d’extension des avant-bras. Elles surviennent spontanément et sont dues
à des déchirures dermiques sans atteinte épidermique ni mélanocytaire.
Elle se situe sur les zones photo-exposées. La peau est jaunâtre, rugueuse et d’aspect grossier.
Elle est parcourue par de profonds sillons.
Prédominant sur les joues, elle associe une élastose, des comédons ouverts de grande taille
et des kystes nodulaires correspondant à des comédons fermés.
Epaississement jaunâtre de la peau de la nuque avec présence de sillons profonds
qui dessinent des losanges.
Micro-nodules cireux et jaunâtres se groupant en plaques et prédominant sur le front.
Petites papules blanches non confluentes et non folliculaires.
Micropapules jaunâtres confluentes en nappes touchant de façon symétrique les faces latérale du cou
et les régions supra-claviculaires et rappelant les lésions du pseudoxanthome élastique
Macules brunes plus rarement noires, arrondies ou ovalaires de 1mm à plusieurs centimètres
de diamètre, prédominant nettement sur les zones photo-exposées. Les kératoses séborrhéiques
et les kératoses actiniques peuvent être pigmentées et posent alors des problèmes de diagnostic
différentiel avec les lentigos actiniques.
Devant toute lésion pigmentée il faut éliminer en priorité un épithélioma pigmenté et un mélanome.
Ce sont 2 phénotypes d’une même entité associant une hyperpigmentation réticulée, des plaques
hypopigmentées atrophiques et des télangiectasies. Elles touchent le haut du thorax et les faces
latérales du cou.
Petites macules hypopigmentées arrondies localisées sur les zones photo-exposées.
Lésion généralement nodulaire télangiectasique plus ou moins ulcérée dont le caractère “perlé”
est très évocateur. Le rôle des UVB est aujourd’hui clairement démontré.
Lésion tumorale saillante parfois kératosique et à base indurée. L’ulcération est fréquente
et la douleur généralement absente.
Lésion pigmentée irrégulière polychromique d’extension progressive. Elle se situe le plus souvent sur
le visage et touche préférentiellement les sujets âgés. Son extension se fait essentiellement en surface
et le pronostic est généralement meilleur que dans les autres mélanomes. Le mélanome de Dubreuil
peut cependant métastaser et avoir un pronostic très péjoratif s’il n’est pas enlevé précocement.
Elles prédominent sur les zones photo-exposées.
Taches purpuriques d’apparition spontanée. Leur taille est variable, de quelques millimètres à plusieurs
centimètres de diamètre. Elles sont essentiellement distribuées sur le dos des mains et la face
d’extension des avant-bras.
Lésions nodulaires bleu violacé acquises. Elles sont bien limitées et font généralement de 5 à 10 mm
de diamètre. Elles sont facilement reconnaissables car la pression les vide complètement laissant
apparaître une cupule déprimée qui se remplit de sang dès que la pression est relâchée.
Petites formations vasculaires papulo-nodulaires rouge vif, diffuses mais prédominant sur le tronc.
Elles sont fermes, leur taille est généralement de 3 à 5mm de diamètre et elles ne se dépriment pas
à la pression.
Les angiomes séniles peuvent toucher la muqueuse ou la semi-muqueuse de la lèvre. Ils sont alors
bleutés, de consistance molle et leur taille est parfois légèrement supérieure à celle des taches rubis.
Petits nodules blanchâtres prédominant sur le visage.
Chez l’homme au niveau du nez, des oreilles et des sourcils et chez la femme au niveau du menton
et de la lèvre supérieure.
La Presse Médicale - 1479
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Dermatologie
Figure 2 Mélanose de Dubreuil Figure 3 Kératoses séborrhéiques profuses
Figure 5 Pseudo-cicatrices stellaires et purpura sénile de Bateman
constants dans la journée et passant
à travers les vitres et les nuages, l’ap-
plication d’écrans solaires lors d’ac-
tivités en plein air est utile mais
n’est pas suffisante. Seule une modi-
fication des habitudes vestimen-
taires et comportementales pourrait
être efficace, mais encore faudrait-il
qu’elle n’altère pas la qualité de vie.
Les rétinoïdes en topiques bloquent
l’induction par les rayons UV des
facteurs de transcription nucléaires
qui sont à l’origine de l’activation
13
des métalloprotéases . L’applica-
tion précoce de rétinoïdes topiques
pourrait donc prévenir certains
effets du photo-vieillissement.
❚ Facteurs hormonaux
L’opothérapie substitutive de la
1480 - La Presse Médicale
Le vieillissement cutané et sa prévention
Figure 4 Élastoïdose nodulaire à kystes et comédons de Favre
et Racouchot
ménopause permet de limiter cer-
tains signes du vieillissement
33
cutané .
❚ Facteurs nutritionnels
Un régime riche en agents anti-
oxydants tels que la vitamine E ou
le sélénium pourrait permettre de
ralentir le processus de vieillisse-
10
ment .
❚ Facteurs comportementaux
La suppression de toutes les
drogues au premier rang des-
quelles le tabac, mais aussi une pra-
tique sportive régulière, permettent
de limiter les effets du vieillissement
cutané.
TRAITEMENTS
❚ Rétinoïdes
La trétinoïne en crème à 0,1% et à
0,05% a aujourd’hui clairement mon-
tré son efficacité dans le traitement
des rides superficielles, des lésions
hyperpigmentées,et sur la rugosité de
la peau. Elle nécessite plusieurs mois
d’application pour que son efficacité
soit visible et entraîne une irritation
34,35
fréquente au début du traitement
Les précurseurs naturels de la tréti-
noïne, particulièrement le rétinaldé-
hyde, semblent également être inté-
ressants. Les premières études ont
montré l’efficacité du rétinaldéhyde
dans le photo-vieillissement avec des
effets secondaires moins importants
36
qu’avec la trétinoïne .
❚ Alpha-hydroxyacides (AHA)
À des concentrations de 25%, l’acide
glycolique, l’acide lactique et l’acide
citrique ont montré une efficacité sur
l’épaisseur épidermique,les dysplasies
des cellules basales,la répartition de la
mélanine, et la qualité des fibres élas-
37,38
tiques . À de plus faibles concen-
trations, ces effets sont modestes.
❚ Vitamine C topique
Une étude récente a montré son effi-
cacité contre placebo dans le traite-
39
ment des rides superficielles qui
serait liée à l’activation du métabo-
lisme du collagène .
40
❚ Émollients
Ils permettent uniquement une
meilleure hydratation cutanée et ren-
dent la peau plus souple. Ils sont
cependant très utiles pour lutter
contre le prurit et, d’une façon géné-
rale, améliorent le confort du patient.
.
❚ Azote liquide
La cryothérapie est très utile dans le
traitement précoce des kératoses acti-
niques. Les kératoses séborrhéiques
27 septembre 2003 • tome 32 • n°31
 T. Passeron, J.-P. Ortonne

Tableau 4

Indications du laser dans le traitement des signes cliniques du vieillissement

Atteinte clinique Type de laser Efficacité

Télangiectasies
Angiomes séniles
Lacs veineux séniles
Poïkilodermie de Civatte
Erythrosis interfollicularis colli
Lentigos actiniques
Élastose
Élastoïdose nodulaire
à kystes et comédons
Rides
Laser à colorant pulsé +++
Lampe flash (après échec de l’électrocoagulation)
Laser diode ou Nd : YAG (pour les plus gros diamètres)
Laser à colorant pulsé ++
Lampe flash
Laser à colorant pulsé 0à+
Lampe flash (selon le diamètre de la lésion)
Laser à colorant pulsé +
Lampe flash (agit surtout sur la composante télangiectasique)
Laser pulsés verts (Nd:YAG Q-switched doublé +++
en fréquence, laser à colorant pulsé) ou rouges
(laser rubis Q-switched, laser alexandrite Q-switched)
Laser resurfacing CO2 pulsé ou Erbium pulsé ++
Laser resurfacing CO2 pulsé ou Erbium pulsé + à ++
Laser resurfacing CO2 pulsé ou Erbium pulsé ++ (si rides péri-labiales, palpébrales ou diffuses mais superficielles)
0 (si rides profondes)

mais aussi les lentigos actiniques
peuvent être enlevés par ce procédé.
❚ Électrocoagulation
Cette technique simple et rapide per-
met de traiter les adénomes sébacés,
les télangiectasies, les angiomes
séniles et les lacs veineux séniles.
❚ Laser
Ses indications sont multiples. Les
lésions vasculaires ou pigmentées,les
rides superficielles et les signes cuta-
nés de l’élastose peuvent être effica-
41
cement traités (tableau 4). Il
convient de signaler que le laser de
“resurfaçage” ne permet pas de cor-
riger les rides dermo-hypoder-
miques. La technique, délicate,
nécessite un opérateur entraîné.Mal-
gré ces précautions, les effets secon-
daires, notamment dyschromiques,
ne sont pas rares et devront être
signalés au patient avant le traite-
ment.
❚ Peeling et dermabrasion
Les peeling peuvent être réalisés par
différentes solutions chimiques
(acide trichloracétique, acide glyco-
lique,acide kojique,acide pyruvique,
acide salicylique, acide tartarique,
acide malique, acide lactique, voire
phénol). La dermabrasion permet
d’aller plus profondément dans le
derme, mais l’opérateur contrôle la
42
profondeur . Peeling et dermabra-
sion permettent de traiter les signes
cliniques de l’élastose ainsi que les
rides superficielles. Ils sont égale-
ment efficaces sur les lentigos acti-
niques. Ces deux techniques (et par-
ticulièrement la dermabrasion)
entraînent cependant un risque de
dyschromie post-inflammatoire, sur-
tout chez les sujets de phototypes
foncés.
❚ Injections de matériel implan-
table
Plusieurs produits sont aujourd’hui
disponibles. Le silicone liquide, le col-
lagène bovin, l’acide hyaluronique, le
® ®
Fibrel ,l’Alloderm ou bien encore le
polytétrafluoroéthylène, permettent
de traiter rides superficielles et pro-
fondes en fonction du site d’injection
42
du produit . La correction des rides
doit être prudente et progressive. Les
effets secondaires, principalement
inflammation locale et réactions aller-
giques, varient en fonction des pro-
duits utilisés. Une autre technique
consiste à injecter du tissu graisseux
prélevé chez le patient et à le lui réin-
jecter. Cette technique, qui n’expose
pas aux réactions allergiques, serait
très efficace pour les rides du front et
durerait jusqu’à 6 ans.
❚ Injections de toxine botulinique
Il s’agit d’une technique élégante utili-
sée pour traiter les rides d’expression du
visage. Les rides glabellaires sont l’indi-
cation de choix.L’injection de la toxine
permet de paralyser le muscle et de cor-
riger les rides correspondantes. Son
action commence à se voir en 24-48
heures et dure de 4 mois à 1 an voire
plus.Les conditions de réalisation d’une
telle technique doivent être rigoureuses
(local et matériel adaptés, et médecin
expérimenté). La description d’effets
secondaires graves,locaux (ptosis tran-
sitoire, troubles visuels, ulcérations de
cornée, paralysie faciale) ou généraux
(troubles du rythme cardiaque, choc
anaphylactique) incitent à la plus grande
prudence pour un traitement à visée
esthétique.
❚ Chirurgie
C’est d’abord le traitement des diffé-
rentes proliférations tumorales.Le lif-
ting, quant à lui, permet de corriger
les rides profondes.

27 septembre 2003 • tome 32 • n°31 La Presse Médicale - 1481

M I S E A U P O I N T Le vieillissement cutané et sa prévention
Dermatologie

Conclusion du vieillissement cutané permet vieillissement cutané, avant que

aujourd’hui une prévention plus effi- ces effets soient cliniquement
Lorsque les signes cliniques du cace car mieux ciblée. Les modifica- décelables. Le futur pour la pré-
vieillissement cutané sont patents,le tions des habitudes de vie seront vention du photo-vieillissement
clinicien dispose d’un éventail large probablement longues et difficiles à sera peut-être représenté par des
de moyens thérapeutiques plus ou mettre en œuvre. Les progrès en écrans solaires comportant des
moins invasifs.Les effets secondaires protection et rémanence des filtres enzymes de réparation de l’ADN
possibles et les résultats espérés,une solaires pourront peut-être per- ou pouvant stimuler des facteurs
fois expliqués au patient, permet- mettre un jour leur utilisation au naturels, telle l’interleukine-12, qui
tront de guider le choix thérapeu- sein des crèmes de soins utilisées induisent la réparation des dégâts
11,43
tique.Cependant,tous les effets délé- quotidiennement. Mais les pers- actiniques de l’ADN . Toutefois
tères du vieillissement cutané ne pectives vont plus certainement de nombreuses études complé-
peuvent être traités. Le prévenir, du vers des produits tels que les réti- mentaires seront nécessaires pour
moins en partie, est donc indispen- noïdes, pouvant contrecarrer les mettre au point cette stratégie
sable.La meilleure connaissance des effets délétères du soleil ou des combinant photo-protection et
mécanismes physiopathologiques autres facteurs responsables du photo-réparation. ■

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