30/09/20 8h-10h

Pr. Babuty
Fibrillation atriale

Cas clinique ​:
Madame Bla, retraitée elle a 78 ans, est hypertendue et diabétique.

• ​Signes fonctionnels ​: palpitations depuis 1 mois

– de type tachycardique, irrégulières à début brutal et fin progressive
– Polyurie per-critique
– Durée des crises variable
– Pas de facteur déclenchant évident

• ​Signes physiques​ :
– TA 120/80 mmHg
– pouls irrégulier
– pas de souffle précordial
– auscultation pulmonaire normale

On décide de lui faire un ECG

Interprétation de l’ECG ​:
- Rythme cardiaque rapide = tachycardie
- Irrégulier
- QRS fins
⇒ Tachycardie + irrégularité → A notre niveau c’est forcément une fibrillation atriale (FA)

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 I. Présentation de la FA
A) Définition

Fibrillation Atriale ​: Trouble du rythme cardiaque caractérisé sur l’ECG par une activité atriale désorganisée
rapide de 400 à 700 cps/min appelée onde f variable par sa forme, sa cadence et son amplitude.
La cadence est rapide mais irrégulière car le noeud est bombardé et laisse passer au hasard : tragulation de
la ligne iso-électrique qui représente l’activité atriale.

Point épidémiologique​ : La FA est le trouble du rythme​ le plus fréquent

- Elle concerne 0.4 à 1 % de la population générale
- La prévalence est plus importante chez les hommes que chez les femmes
- 3% population > 20 ans
- Augmente avec l’âge, 8% au-delà de 80 ans

En France on retrouve près de 750 000 patients avec une FA car la population vieillie (augmentation de la
prévalence de la FA depuis les années 50).

Facteurs favorisants la FA ​: ​Obésité​, ​diabète​, ​apnée du sommeil, IRC, IC

B) Physiologie
1. Mécanismes

- Trigger ​(= foyer ectopique = gachette) = extrasystole atriale : C’est une activité électrique anormale
qui se retrouve le plus souvent dans les ​Veines Pulmonaires​. Ce foyer ​ectopique part des veines
pulmonaires, diffuse dans l’oreillette gauche et provoque une arythmie.
⇒ La FA est une ​arythmie de l’oreillette gauche

- Circuit de rentrée ​dépendant de la fibrose et taille de l’OG.

De nombreuses pathologies cardiaques comme l’insuffisance mitrale peuvent être à l’origine de la fibrose.
En effet, on retrouve dans cette maladie une régurgitation de sang du VG vers l’OG qui se dilate ce qui
créer de la fibrose qui sera à l’origine des circuits de rentrée.
→ Plus l’OG est dilatée plus on a de chance de faire une arythmie.

Les enfants ont une toute petite OG et donc ont très peu de chance de faire de l’arythmie contrairement à
un adulte avec une grosse OG dilatée.

→ Plus on retrouve des circuits de rentrée plus l’arythmie va s’entretenir.

Cardiopathie (patho mitrale : rétrécissement ou insuffisance mitrale) → dilatation OG → fibrillation

atriale (plus elle est dilatée plus il y a de circuits de rentrée).

- Influence du système nerveux autonome : ​Le tissu myocardique est innervé par le système PS et S
qui modulent le plan électrique physiologique du tissu donc peuvent modifier l’activité électrique
du cœur notamment des système auriculaires :

Stress → décharge catécholaminergiques → le stress entraîne une FA/arythmie au cours d’une épreuve
d’effort ⇒ La décharge sympathique déclenche l’arythmie.

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En période vagal = FA nocturne avec comme facteur déclenchant la modulation par le système PS

Plus l’arythmie dure longtemps plus elle a de chance de se maintenir. Le but est donc de raccourcir les
périodes de FA.

2. ​Conséquences

- Perte de la systole atriale /​de la fct contractile :

Dans la fonction cardiaque contractile, la fonction systolique de l’oreillette compte pour ​20 % du débit
cardiaque​. Quand on retrouve une cardiopathie sous-jacente comme une maladie du VG (ischémique ou
dilatée), l’activité du cœur est déjà altérée. Si on y ajoute en plus la perte de la systole atriale, les
conséquences se font directement ressentir sur l’état général du patient

→ La perte de la systole atriale à surtout des c​onséquences sur les patients qui possèdent déjà une
pathologie cardiaque sous-jacente gauche​.

- Stase sanguine ​:
A cause de la tachycardie ; elle risque d’entraîner la formation de ​thrombus intra-auriculaire gauche ​et
donc un risque ​d’embolie artérielle majeur (migration dans le système artériel systémique puis cérébral,
embolie systémique principalement au cerveau mais peut emboliser partout​). Fait la gravité de la FA car
augmente les morbidités et mortalités des patients FA.

- Remodelage atrial ​:
Induit par la FA et concours au maintien de la FA. Le coeur essaie de s’adapter, modifie ses propriétés, la
fibrose/le remodelage concours a maintenir la FA → cercle vicieux, s’auto-entretient. Plus un patient fera
de l’arythmie plus il aura de chances de rester en arythmie.

Facteurs favorisant l’arythmie​ : électrophysiologique, histologique, hormonal, génomique, Métabolique,

innervation.

C) ​FA mortalité et morbidité

Mortalité​ globale est augmentée

- x 2 chez la femme
- x 1.5 chez l’homme
- Risque de mort subite, insuffisance cardiaque, AVC
- 3% / an dans la population anticoagulée (risque baissé normalement 5% mais maintenu qd meme)

Morbidité
Le risque thromboembolique concerne :
- 5%/an de personnes sans anticoagulant
- 1.5%/an de personnes sous anticoagulant
- Dépendant du score de CHA2DS2VASC ​(détaillé par la suite)
- x 2 à 7 /population générale
- Si pathologie de la valve mitrale le risque est multiplié par ​17 ​dans RM rhumatismal
- 20 % des AVC , mortalité élevée
- Il existe également un risque de développer une démence quand on a une FA.

La formation d’un caillot dans l’oreillette gauche risque de passer dans le VG et donc dans la circulation
générale ​→ La grande complication de la FA est l’embolie artériel (cérébrale souvent)

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 II. ​Classification
A) Les types de FA

- FA ​paroxystique​ : épisode < 7 jours

- FA ​persistante​ : > 7 jours retour en rythme sinusal spontané ou non (cardioversion électrique ou
prescription médicamenteuse d’antiarythmie)
- FA ​persistante de longue durée ​: ≥ 1 an stratégie maintien du rythme sinusal
- FA ​permanente​ : la FA est acceptée et la stratégie s’oriente vers le contrôle de la FC (on ne cherche
plus a remettre le patient en rythme sinusal)

⇒ Le risque embolique est le même peut importe le type de FA ! Il est indépendant du caractère
paroxystique. Une fois qu’on a porté l’indication aux anticoagulants, on ne les arrête JAMAIS. C’est une
médication à vie.

B) Diagnostic de FA ​ (​facile)

• ​Signes fonctionnels :
- Palpitations tachycardiques, brutales, rapides, irrégulières, fin progressive
- mais les patients ne se plaignent pas toujours de palpitations ; autres : dyspnée, douleur
thoracique, lipothymie, ​polyurie per-critique​ (= pendant la crise), syncope chez sujets âgés
- Recherche facteurs déclenchant : ​alcool, stress, effort (marathonien), contexte vagal ​…
- Apprécier la tolérance de l’arythmie : malaise, si doit s'asseoir…

• ​Signes physiques​ :
- pouls rapide irrégulier
- rechercher des signes ICG

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• ​ECG​ ​: nécessaire pour affirmer le diagnostic de FA et la mise en route du ttt

→ Tachycardie irrégulière = FA !!!

Tachycardie irrégulière à QRS fins, sans onde P individualisée mais onde f anarchique rapide variable en
amplitude et en forme

On explique l’irrégularité visible à l’ECG lors de la FA car le nœud atrio-ventriculaire est bombardé d’activité
électrique (500/600 coups par min). Il ne laisse alors échapper que certaines ondes de dépolarisation au
hasard d’où seulement l’apparition parfois d’ondes P, sans régularité.

• ​Bilan​ :
- Echocardiographie​ (cardiopathie sous jacente recherchée)
- Holter ​(= ECG sur 24H, on regarde qd la FA survient et sa durée) ​± épreuve d’effort ​ (si suspicion de
déclenchement catécholaminergique)
- Ionogramme sanguin
- Dosage TSH ​(hyperthyroïdie peut être une cause de FA)

Classification des symptômes :

C) Formes cliniques

• Symptomatiques
- 20 % ​des patients ont des accès ​asymptomatiques
- La FA peut être ​révélée fréquemment par des embolies artérielles ​:
● AVC ischémique
● Ischémie aiguë de membre
● Infarctus rénal, mésentérique …

• ECG
- A ​QRS large ​: bloc de branche (​BB​) ou ​faisceau de Kent
- Maladie de l’oreillette ​(bradycardie/ tachycardie associées – ​Flutter et tachycardie atriale ​(TSA)
- FA e​ t ​BAV

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III. ​Formes ECG
A) La fibrillation atriale

Cas cliniques
Homme de 62 ans, HTA, adressé aux urgences pour palpitations et malaise. On lui fait
un ECG :

Point méthodologie pour analyser un ECG :

1) On regarde la régularité sur chaque dérivation
2) On regarde la largeur des QRS (fins/larges)
3) On regarde l’activité atriale par rapport aux QRS

Ici notre patient possède une tachycardie irrégulière. C’est donc une FA. Cependant il a des QRS larges ainsi
soit :
- Il possède un shunt par la présence d’un faisceau de Kent (voie de
conduction auriculo-ventriculaire supplémentaire)
- Il possède un bloc de branche

Cas clinique
Homme de 35 ans avec des syncopes et des palpitations au repos

On a une tachycardie irrégulière → FA

Les QRS sont larges : on a donc soit la présence d’un faisceau de Kent ou un bloc de branche.

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Cas clinique
ce qu’il ne faut pas faire = CI : Mise en place d’un massage carotidien, ATP ou prise de beta-bloquant sinon

rythme très rapide avec FA

Lors de QRS larges ⇒ NE PAS FAIRE DE MASSAGE CAROTIDIEN ​ou utiliser des médicaments de type Bêta
bloquant qui freinent la transmission atrio-ventriculaire ​quand on a une FA a QRS larges​. On a bloqué le
NAV donc tout passe par le faisceau de Kent qui est très perméable et qui va donc laisser passer les
500/600 coups par minute, ce qui est trop élevé pour le patient qui risque de faire une syncope.
⇒ régulariser le patient par choc électrique

Cas clinique

B) Le flutter atrial

Arythmie atriale ​régulière, ​tachycardie régulière à QRS fins, qui se caractérise par la

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présence de nombreux circuits de rentrée qui siègent dans l’oreillette ​droite​. C’est un macro circuit qui
s’étale sur ​toute l’oreillette droite. On a donc une activité atriale régulière à 300 coups par minute qui
dépolarise l’oreillette ​et le NAV freine et ne laisse passer qu’une fois sur deux / sur trois l’activité atriale
(conduction atrioventriculaire 2/1 ou 3/1)

NB : QRS fins car trajet normal

Illustration du flutter atrial :

On observe qu’il y a une absence de retour à la ligne isoélectrique et surtout la présence de toits d’usines =
dents de scies. Ces toits d’usine sont ​négatifs en DII, DIII, aVF, V5, V6 ​et ​positifs en V1, V2​.

Pour le flutter atrial, on peut faire un massage carotidien ​qui freine la conduction
atrioventriculaire, aboutit a une pause ventriculaire et démasque cette arythmie car l’activité
atriale et l’onde f du flutter persistent.

C) Tachysystolie atriale

Rythme atrial ​régulier ​avec 200 coup/min. Le NAV bloc 1 sur 1 (patient jeune) soit 2/1 (en
vieillissant)… On le démasque en faisant un massage carotidien.
⇒ Le risque embolique du flutter et de la TSA est ​identique​ a celui de la FA.

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Tachycardie atriale, 200/min, conduite 1/1, 2/1

D) Les différences entre la FA, le flutter atrial et la Tachysystolie atriale

Femme de 79 ans ​: syncopes à répétition depuis 3 semaines avec palpitations, sans ttt ; FA à l’ECG :

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IV. ​Syndrome de brady/tachycardie
Quand une personne fait de l’arythmie, de la fibrillation atriale ET se plaint de syncope, on doit penser au
syndrome Brady Tachycardie. En effet, c’est la bradycardie qui serait responsable de la syncope.

Définition :
- alternance de FA, flutter, TSA
- déficience sinusale
- rythme sinusal

Principes du ttt
- anticoagulant (risque thromboembolique élevé)
- pacemaker (déficience sinusale)
- anti-arythmiques (prévenir les rechutes de FA)

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 FA et BAV : cadence ventriculaire lente, bradycardie régulière sur fond de FA (trémulation de la ligne
isoélectrique), cadence d’échappement lent, QRS fins → s’échappe de NAV (si s’échappe dans ventricule :
QRS larges)

Conduite à tenir :​ Monitoring ECG : surveillance de sa FC pour capturer un épisode de bradycardie.

Sur le monitoring ECG, on remarque une fibrillation atriale suivi d’une pause (absence de QRS) à l’origine
de sa syncope. Deux diagnostics peuvent être évoqués à la suite de cette pause ventriculaire :
- un BAV complet paroxystique : dans ce cas, les ondes P sont non conduites
- une déficience sinusale = pause sinusale : dans ce cas, il y a absence d’ondes P ( le cas de la
patiente.)
Donc, cette patiente monitorée est en rythme sinusal (onde P suivie d’un QRS), mais qui ralenti de plus en
plus jusqu’à faire des épisodes de bradycardie sinusale voire des pauses sinusales → la patiente a une
déficience sinusale (bradycardie sinusale) avec FA (tachycardie) ⇒ M de l’oreillette = Syndrome de
BradyTachycardie.

Signes fonctionnels :
- palpitations lors des arythmies
- syncopes/malaises lors des pauses sinusales

IV. ​Les formes compliquées de FA

- IC (fréquente)
- thrombus intra-auriculaire G : CI au choc électrique ​risque de décoller le caillot
- embolie artérielle périphérique :
● AVC >MI > mésentériques > rénales…
● haut risque : FA valvulaire (prothèse valvulaire mécanique et RM), FA non valvulaire selon
le score de CHA2DS2VASC
- cardiomyopathie rythmique
- troubles cognitifs, démence

⇒ Ces patients sont à anticoaguler de façon formelle !!

le même chez tous les patients :
- Ceux porteurs d’une prothèse valvulaire mécanique : HAUT risque ++
- Ceux avec rétrécissement mitrale : car l’oreillette gauche va se dilater et est donc sujette à passer en
arythmie. L’arythmie créera une stase sanguine qui augmentera le risque de thrombus.

Les autres auront un risque embolique évalué selon le score de :

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Le sexe féminin isolé n’est pas considéré : on ne le prend en compte que s’il y a un autre facteur de risque
(on ne mettra pas d’anti-coagulant si risque = 1)
- Si score = 0 on anti-coagule pas
- Si score = 1, on discute de l’AC avec le patient (en France on antiC +++ mis à part pour les femmes
avec aucun autre FDR)
- Si score = 2 : on anti-coagule à vie!
NB : score à connaître par coeur !!!

V. ​Les formes étiologiques

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VII. ​Traitement de la FA
A) Ttt chronique de la FA

1.ECG indispensable pour affirmer la FA car ttt à vie

2. pour les personnes à haut risque de base (prothèse valvulaire, RM), le score CHADSVASC n’est pas utile
3. Si Découverte de la FA fortuitement lors d’un certificat sportif chez un patient asymptomatique →
traitement différent de celui qui se plaint de dyspnée, de palpitations. Juste contrôle de la FC (il est
asymptomatique donc on ne s’acharne pas à contrôler le RS)
4. on ttt les M sous jacentes

Règle des 3 ABC : anti-coagulation, trt des symptômes et qualité de vie , trt M cardioV sous jacente et des
co-morbidités

Objectifs du traitement ​: revoir la thérapeutique au fur et à mesure des ans

- Augmenter l’espérance de vie ++ (anti-coagulation)
- Améliorer la qualité de vie (maintien d’un RS et contrôle IC)

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 B) Ttt de la FA en aigüe

Evaluer la tolérance hémodynamique :

- Si mauvaise (tachycarde, état de choc ; pas le temps de faire ETO) → pronostic vital en jeu = Il faut
rétablir le rythme sinusal en urgence par choc électrique (CEE) avec mise en route d’une héparine
(Anticoagulant) en parallèle ou AOD
- Si bonne → Pas d’urgence : 2 stratégies :

a) Restauration précoce du Rythme Sinusale par Choc Électrique : ou AA IV

- Si la FA a commencé il y a plus de 48h :
● Choc électrique à condition d’avoir vérifié l’absence de thrombus dans l’OG par
Échographie transoesophagienne ETO (risque que le thrombus parte dans la circulation
générale)
● Héparinothérapie en parallèle
- Si la fibrillation a commencé il y a moins de 48h :
● Pareil mais pas besoin de vérifier l’absence de thrombus en ETT car le risque est moindre.
= héparinothérapie et CEE sans ETO

b) Choc électrique différé après 3 semaines d’anticoagulation efficace. Il arrive fréquemment qu’au bout
des 3 semaines, le patient soit reparti en rythme sinusal, donc pas besoin de choc électrique.

ATTENTION: Après régularisation du rythme, l’anticoagulation est poursuivie pendant 1 mois puis selon le
score de risque embolique CHA2DS2VASC, le traitement sera +/- poursuivi : patient à haut risque et
anticoagulation à vie, oui ou non?

C) Les ttt anti-coagulants

- Antivitaminique K controlés par l’INR : cible INR doit être entre 2 et 3 :

● si INR <2 ht risque embolique
● si INR >3 risque hémorragique élevé
- Anticoagulants directs
● Anti Xa : rivaroxaban, apixaban
● Anti thrombine : dabigatran
● Tous non inférieurs = autant efficace que AvitK en terme de prévention des accidents
emboliques
- Tous associés à une diminution de 50% des AVC hémorragiques
- CI dans les prothèses mécaniques et le RM
- Non recommandés chez IR sévère avec clairance < 15/ml, risque hémorragique très imp

NB : en 1ere intention d’abord penser AOD sauf si CI → antiVK

AVANT DE PRESCRIRE, le contrôle du risque hémorragique du patient est indispensable → Il sera évalué
grâce au score de HAS-BLED (cf. infra)

AOD et antidotes :
- dabigatran (antithrombine) : idarucizumab ou praxbind
- rivaroxaban, apixaban, edoxaban (antiXa) : andexanet alfa

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Evaluation clinique du patient :
- avant la mise en route :
● risque thrombo-embolique : prothèse valvulaire, RM, CHADSVASC
● risque hémorragique
● évaluer la fonction rénale et hépatique
● évaluation des fonctions supérieures
- après la mise en route :
● éducation thérapeutique
● fonction rénale CrCl/10 rythme en mois pour les AOD
● INR avec les AVK

Score hémorragique : HAS-BLED :

Score ≥ 3 surveillance rapprochée ! ​Un score HAS-BLED élevé n’est PAS une contre indication aux
Anticoagulants ! Il faudra juste mieux surveiller.

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Contrôle des symptômes : 2 stratégies :
- maintien du rythme sinusal :
● Anti-Arythmiques selon la classification de Vaughan Williams
● ablation de la FA ​(isolation purement électrique pour isoler la veine de l’oreillette, brûlure
par radiofq ou par cryo)
- peu symptomatique ou échec : contrôle de la FC :
● médicamenteux : beta-bloquant (1° intentyion), véramapil, digoxine
● si rien ne fonctionne : ablation du NAV et implantation d’un pacemaker (cernier recours)

Stratégie maintien du rythme sinusal​ : avant de prescrire des AA il faut :

- connaître la nature de la cardiopathie si cardiopathie sous jacente : car si ischémique, les
antiarythmiques de classe I sont contre-indiqués → dans ce cas, on donne soit Sotalol (AA de classe
III), soit Amiodarone.
- connaître la fonction ventriculaire Gauche (FeVG et ATCD d’IVG) : car si altération (IC..), des
antiarythmiques de classe I et III contre-indiqués → dans ce cas, le seul traitement possible est
L’Amiodarone.

Stratégie contrôle de la FC​ : il existe 2 situations :

- Patient à fonction ventriculaire gauche altéré (FeVS<40%) ou ATCD IC : BB ++ ou digoxine voire les 2
en même temps si ça ne marche pas.
- Patient à FVG normale / pas d’ATCD IC : BB , digoxine ou Inhibiteurs calciques
(verapamil/diltiazem). Si insuffisant, on peut les additionner mais faire attention à l’association
BB/inhibiteurs calciques car ça donne des rythmes très bas. Si toujours pas suffisant, on fait
ablation du NAV avec implantation d’un pacemaker.

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Ainsi :
- Si le patient a une FA et une cardiopathie sous jacente → Ablation ou Dronedarone/Sotalol/
Amiodarone
- Si le patient a une FA et une fonction ventriculaire G altérée → Ablation ou Amiodarone
- Si le patient a une FA sans cardiopathie sous jacente ni FeVG altéré → Ablation ou ttt
AntiArythmique normal : Dronedarone (non dispo en France) /Flecainide/Propafenone/Sotalol.

Traitements associés à ne pas oublier :

- facteurs favorisants : HTA obésité, apnée du sommeil
- facteurs déclenchants : alcool, stress, sport
- cardiopathie sous jacente

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