NOUVEAU PROGRAMME

ASTHME
1. Introduction :
- Maladie inflammatoire chronique des voies aériennes entrainant des
Définition épisodes récidivants d’essoufflement, d’oppression thoracique, de toux et de
sifflements associés à une obstruction bronchique réversible.
Epidémiologie - Prévalence : 5-7% chez l’adulte
- Cellules : activation des PN éosinophiles et des lymphocytes T
Eléments
- Système parasympathique : bronchoconstriction
impliqués
- Système NANC : neuropeptides pro-inflammatoires
1- Desquamation chronique : pénétration des allergènes
2- Présentation de l’allergène aux lymphocytes T
Pathogénie Mécanisme 3- Réaction inflammatoire : Œdème pariétal
Bronchospasme
4- Remodelage : hypertrophie membrane basale et musculaire
Conséquences - Etat basal : hyperréactivité bronchique
- Crise : aggravation de l’hyperréactivité
Crise d’asthme - Survenue d’un épisode de dyspnée aiguë sifflante
- Accès paroxystique de durée brève : < 1 jour
Formes Exacerbation - Enchainement des crises sur une période > 1 jour
cliniques - Peut aboutir à un asthme aigu grave
Asthme aigue - Mise en jeu du pronostic vital
grave - Exacerbation négligée ou crise d’emblée sévère (plus rare)

2. Diagnostic :
- Terrain atopique : Antécédents personnels et familiaux
Rhinite, dermatite atopique, asthme
- Prise de traitement, antécédent d’hypersensibilité à l’aspirine
- Symptômes nocturnes : gênes entrainant le réveil, toux matinale
Anamnèse - Symptômes diurnes : oppression thoracique, sifflements expiratoires
- Symptômes à l’effort : dyspnée ou toux à l’effort
- Recherche de facteurs favorisant : Tabagisme
Mode de vie : animaux, plantes, insalubrité
- Retentissement sur la vie quotidienne et sur la scolarité
- Durant une crise : Bradypnée expiratoire
Clinique Sibilants à l’auscultation
- Examen respiratoire pauvre
- DEP : Obstruction bronchique : baisse du DEP par rapport à la théorie
Obstruction réversible sous 2-mimétiques
Gaz du sang - Pendant une crise : hypoxémie + hypocapnie
- Normocapnie puis hypercapnie dans les formes graves
- Evaluation de l’obstruction initiale et lors du suivi
- Trouble ventilatoire obstructif (TVO) : VEMS/CV < 0,7
EFR - TVO réversible : augmentation du VEMS sous 2 : ≥ 200mL
ou ≥ 12%
- Test à la métacholine en l’absence de TVO
Paraclinique Hyperréactivité bronchique si baisse ≥ 15% du VEMS
Radiographie - Lors de la 1ière consultation : diagnostic différentiel
thoracique - Crise : hyperclarté et distension des champs pulmonaires
- Lors du bilan initial de la maladie asthmatique
Bilan allergie NFS : hyperéosinophilie
Test d’hypersensibilité immédiate : Prick tests
Dosage des IgE spécifiques (RAST) + IgE totales
Autres - Bilan ORL + stomatologique : éliminer un foyer infectieux

3. Diagnostics différentiels :
Cardio-vasculaires - Insuffisance cardiaque gauche : pseudo-asthme cardiaque
- Tumeur
Obstruction - Inflammatoire : bronchiolite, post-intubation
respiratoire - Corps étranger : enfant
- Congénitale : mucoviscidose et dyskinésies ciliaires
- Fonctionnelle : BPCO - Sd d'hyperventilation psychique
Asthme - Aspergillose immuno-allergique
hyperéosinophilique - Vascularite de Churg et Strauss
 NOUVEAU PROGRAMME

4. Facteurs étiologiques et/ou d’aggravation :

Génétiques - Maladie polygénique
- 25% de risque si 1 parent atteint ; 50% si les 2 parents sont atteints
Allergies - Pneumallergènes : acariens, pollens, moisissures, phanères animales…
Atteinte des VAS - Rhinite et rhino-sinusite chronique
- Polypose naso-sinusienne + intolérance à l’aspirine  syndrome de Widal
- Pollution atmosphérique et domestique
Irritants - Tabagisme actif ou passif
- Professionnel : boulangers, coiffeur, peintre, menuisier…
Médicaments - -bloquant : formellement contre-indiqués (y compris en collyre)
- AINS et aspirine peuvent provoquer des bronchospasmes chez certains
Infections - ORL ou respiratoires : vaccination antigrippale
Hormones - Amélioration lors de la puberté chez le garçon
- Variations cycliques et aggravation lors de la ménopause chez la fille
Psychogènes - Anxiété et dépression sont associées à un plus fort risque d’asthme
- Le stress peut déclencher une crise - Exposition au froid
RGO - Augmente la difficulté de contrôle
Obésité - Lien épidémiologique entre obésité et asthme

5. Caractérisation de l’asthme :
5.1. Contrôle de l’asthme :
Caractérise la maladie sur une période courte (1 semaine à 3 mois)
Constitue la base du suivie  évaluation à chaque consultation
Contrôle total Contrôle partiel Non contrôlé
tous les critères ≥ 1 critère
Symptômes diurnes ≤ 2 / semaine > 2 / semaine
Limitation des activités Aucune Présence
Symptômes nocturnes / réveils Aucun Présence ≥ 3 critères du
Utilisation de 2-CDA ≤ 2 / semaine > 2 / semaine contrôle partiel
Fonction respiratoire (VEMS/DEP) Normale (≥ 80%) < 80 %
Exacerbations Aucune ≥ 1 / an 1 dans la semaine

5.2. Sévérité de l’asthme :

Niveau de pression thérapeutique minimale nécessaire à l’obtention d’un contrôle durable de l’asthme
Evalue la maladie sur une période longue  6 mois - 1 an
Stades Symptômes EFR
Intermittent - < 1 fois par semaine VEMS ou DEP > 80%
- Exacerbations brèves Variation du DEP < 20%
Persistant - < 1 fois par jour VEMS ou DEP > 80%
léger - Exacerbation affectant le sommeil > 2 / mois Variabilité du DEP < 30%
- Symptômes quotidiens VEMS ou DEP 60-80%
Persistant
- Exacerbation affectant sommeil ou activité>1/sem Variabilité du DEP > 30%
modéré
- Utilisation quotidienne de 2-CDA
- Symptômes quotidiens VEMS ou DEP < 60%
Persistant
- Exacerbations et symptômes nocturnes fréquents Variabilité du DEP > 30%
sévère
- Activité physique limitée

5.3. Gravité de l’asthme :

Evaluation de l’intensité de l’élément aigu actuel : crise ou exacerbation
Paramètres Légère Modérée Grave Arrêt imminent
Dyspnée A la marche En parlant, assis Au repos, penché
Parle avec Phrases Morceau de phrase Mots
Neurologique +/- agité Souvent agité Souvent agité Confus, coma
FR Augmentée Augmentée > 25
Muscles respi. Non Oui Oui Epuisement
accessoires
Sibilants Modérés Bruyants Bruyants Absents
FC < 100 110-120 > 120 Bradycardie, hypoTA
DEP initial > 80% 60-80 % < 50%-<100L/min
PaO2 et/ou Normale > 60 mmHg < 60 mmHg
PaCO2 < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg

SpO2 > 95 % 91-95 % < 90 %

 NOUVEAU PROGRAMME

6. Prise en charge thérapeutique :

- Disparition des crises et réduction de la symptomatologie clinique
Objectifs - Retour à une vie normale
- Normalisation de la fonction ventilatoire
Mesures - Eviction du tabagisme passif, de la pollution
hygiéno- - Eviction des allergènes (aérer, literie hypoallergénique)  Cf. item 115
diététiques - Traitement d’un éventuel RGO
- Activité physique adaptée et régulière
 - Action sur les récepteurs 2 du muscle lisse bronchique
2- - Courte durée d’action (CDA) : salbutamol - Ventoline®
mimétiques - Longue durée d’action : salmétérol - Servent®, formotérol
Broncho- - Effets secondaires : Tremblements
dilatateurs Palpitations, tachycardie
- Anticholinergique : inhibition du tonus bronchoconstricteur
Autres
- Théophylline : utilisation exceptionnelle
- Traitement de référence de l’asthme persistant
- Béclométhasone - Bécotide®, budésonide - Pulmicort®
Corticoïdes - En association aux 2 : Symbicort®, Sérétide®, Innovair®
inhalés - Doses : Faible (< 500g)
Moyenne (500/1000g)
Anti- Forte (>1000g)
inflammatoires - Effets secondaires : mycose buccale et dysphonie
Corticoïdes - Cures courtes, pendant les exacerbations
systémiques - Asthme très sévère
Anti- - Montélukast (Singulair)
leucotriènes - En complément des CSI pour l’obtention du contrôle
- Dans la prévention de l’asthme d’effort
Anti-IgE - Asthme allergique non contrôlé par le traitement précédent optimal
Palier I -  2-mimétiques CDA à la demande
Palier II -  2-mimétiques CDA à la demande
- Corticoïdes inhalés faible dose
-  2-mimétiques CDA à la demande
- Corticoïdes inhalés faible dose + 2-mimétiques LDA
Palier III
Paliers de - Ou : Corticoïdes inhalés moyenne à forte dose
traitement Corticoïdes inhalés faible dose + anti-leucotriènes
-  2-mimétiques CDA à la demande
Palier IV - 2-mimétiques LDA
- Corticoïdes inhalés moyenne à forte dose + anti-leucotriènes
-  2-mimétiques CDA à la demande
Palier V - Corticothérapie systémique
- Anti-IgE
- Prescription d’un appareil de mesure du DEP
- Contre-indication aux -bloquants
Mesures - Vaccination anti-grippale annuelle
associées - Contre-indication AINS et aspirine selon les antécédents
- Désensibilisation si sensibilisation à un allergène retrouvée
- Déclaration en ALD pour prise en charge à 100%
- Education du patient et de l’entourage
- Explication adaptée au niveau de compréhension du patient ou de l’enfant
- Contrat éducatif : ensemble des compétences à acquérir par le patient
- Activités éducatives structurées : école de l’asthme
- Plan d’action personnalisé : Conduite à tenir en cas d’exacerbation
Education Plan par écrit
- Maladie : Comprendre sa maladie
Evaluer son asthme
Reconnaître les signes précurseurs de la crise
Savoir mesurer et interpréter son DEP
- Traitements : Mécanismes d’action, différence traitement de fond/ de la crise
Maitriser l’inhalation
- Environnement : contrôler et éviter les facteurs déclenchant les crises
- Surveillance clinique tous les 3 mois
- Contrôle de l’asthme : Nombre de symptômes diurnes et nocturnes
Retentissement sur la vie quotidienne
Surveillance Nombre d’exacerbation
Quantité consommée de 2- mimétiques CDA
- Variation entre les paliers thérapeutiques en fonction du contrôle :
Asthme non contrôlé : palier supérieur
Asthme contrôlé : palier inférieur
- Lorsque l’asthme est non contrôlé et non traité, début par un palier 2 ou 3
 NOUVEAU PROGRAMME

ASTHME AIGU (CRISE D’ASTHME ET ASTHME AIGU GRAVE)

1. Evaluation de l’urgence :
- Conditions socio-économiques défavorisées
- Comorbidités, en particulier psychiatriques
- Age : sujet âgé et adolescent
- Antécédent de séjour en réanimation pour asthme
- Visites fréquentes aux urgences ou chez le médecin – hospitalisations itératives
- VEMS < 40 % de la théorique
Facteurs de - Degré de réversibilité sous 2-mimétiques > 50 %
risque - Mauvaise perception de l’obstruction bronchique par le patient
- Tabagisme > 20 PA
- Mauvaise observance, déni de la maladie
- Utilisation ≥ 3 médicaments pour l’asthme
- Arrêt d’une corticothérapie dans les 3 mois
- Intolérance à l’aspirine
- Absence ou arrêt d’un traitement anti-inflammatoire
Anamnèse - Exposition massive à un allergène
- Prise d’un médicament contre-indiqué
- Négligence d’une exacerbation de l’asthme
- Examen général : température
- Signes de gravité : Respiratoire : SpO2
Signes de détresse respiratoire
Clinique Mesure du DEP
Hémodynamique : FC, TA, signes de choc
Neurologique : score de Glasgow
- Examen respiratoire : dyspnée aiguë sifflante
Aucun examen ne doit retarder la prise en charge
- Biologie : NFS, CRP
Paraclinique Bilans hépatique et rénal
- Gaz du sang
- Radiographie thoracique

2. Traitement de l’urgence :
Application du plan d’action remis lors d’une consultation antérieure
2-CDA - 2-8 bouffées à renouveler toutes les 20 minutes
- Ou injection 0,5mg SC de terbutaline
A domicile Corticoïdes - Prednisone per os : 1mg/kg/j pendant 7 jours
En cas de crise modérée à sévère
- Réévaluation à H1
Surveillance - Appel du SAMU : En cas de non amélioration
Directement en cas de crise sévère
Mise en - Scope cardio-tensionnel
conditions - Transport médicalisé en urgence
- Oxygénothérapie : ≥ 6-8 L/min adapté à la SpO2
 - Nébulisation 5mg toutes les 20 minutes pendant 1 h
2-CDA - Puis 5mg toutes les 3 heures
- Si inefficacité : IVSE 0,5 mg/h
Anti- - Bromure d’ipratropium 4x0,5mg/jour
cholinergique - En association aux 2-CDA en cas de crise sévère
Traitement Sulfate de - IV en 20min : 1 à 2g chez l’adulte
médicalisé magnésium 40mg/kg chez l’enfant
- En cas de crise grave
Mesures - Prévention des complications de décubitus
associées - Prévention de l’ulcère de stress
- Clinique : Examen neurologique, Glasgow
Examen respiratoire avec DEP matin et soir
Surveillance SpO2, fréquence respiratoire
Pression artérielle et fréquence cardiaque
- Paraclinique : Gaz du sang
Kaliémie
A distance - Réévaluation de la sévérité et du traitement de fond
- Reprise de l’éducation thérapeutique

Complications crise: PNO, troubles de la ventilation, emphysème sous cutané (faux: déformations, retard de croissance)
Complications asthme: Retard de croissance, déformation thoracique, DDB
 NOUVEAU PROGRAMME

3. Algorithme de la prise en charge d’une situation d’asthme aigu :

PARTICULARITES CHEZ L’ENFANT

- > 3 crises de dyspnée 1. Epidémiologie :
sifflantes avant 3 ans - 10% des enfants sont asthmatiques : 1ière maladie chronique de l’enfant
- Ecole de l’asthme
2. Diagnostic :
- Projet d’accueil - Diagnostic semblable à celui de l’adulte
individualisé Enfant - - Episode de dyspnée sifflante, de toux, d’oppression thoracique
Clinique Adolescent - Symptômes diurnes, nocturnes, déclenchés par l’effort ou le rire
- DEP à partir de 6 ans
Nourrisson - Au moins 3 épisodes de dyspnées sifflantes avant 36 mois
- Bilan identique à celui de l’adulte
Paraclinique - EFR : Non recommandées en première intention avant 36 mois
De 3 à 6 ans : mesures des résistances par pléthysmographie corporelle
Après 6 ans : EFR identiques à l’adulte

3. Prise en charge thérapeutique :

Mesures hygiéno- - Eviction du tabagisme passif capitale
diététiques
- Même pharmacologie que chez l’adulte
Corticoïdes : rares effets sur la croissance
2-mimétiques longue durée d’action : AMM après 4 ans
Médical Anti-leucotriènes : AMM à partir de 6 ans
- Inhalation : 0 à 3 ans : chambre d’inhalation + masque facial
3 à 6 ans : aérosols avec chambre d’inhalation sans masque
6-7 ans : Aérosols-doseurs autodéclenchés
Poudre d’inhalation
Education - Education de l’enfant adaptée à l’âge : école de l’asthme
- Education des parents
Mesures - Projet d’accueil individualisé
associées - Déclaration en ALD pour prise en charge à 100%
Surveillance - Cf. adulte

4. Evolution :
- La majorité des nourrissons siffleurs devient asymptomatiques à l’âge scolaire
- Evolution marquée d’exacerbations et de périodes inter-critiques
- Mauvaise observance et dénie de la maladie à l’adolescence
 Asthme BPCO
Début - chez les sujets jeunes < 40 ans - Après 40 ans chez les fumeurs

Obstruction - intermittente, - d’aggravation progressive,

- améliorée par les bronchodilatateurs à effet - peu amélioré par les corticoïdes et les
immédiat et corticoïdes bronchodilatateurs

Terrain allergie et hyperréactivité bronchique élevée - Tabac, toxiques respiratoires

Inflammation locale : éosinophiles, mastocytes, CD4 -systémique : CD8, macrophages,

neutrophiles
Atteintes extra-pulmonaires

Médiateurs IL4, IL5, IL12 - TNFα – IL8

Evolution Remodelage bronchique - Emphysème

Test de provocation non spécifique :

Classé en différents stades selon la concentration des broncho-constricteurs :
Si la dose dépasse 16mg/ml = pas d’hyperréactivité
4-16 mg/ml : hyperréactivité limité
1-4 mg/ml : hyperréactivité modérée
<1 mg/ml : hyperréactivité sévère