Faculté de médecine- Alger Néphrologie ‫نبالء الزيانية‬

Fiche de dernier tour : Néphropathies vasculaires (NV)

I. Introduction diarrhée sanglante, Adulte, Pas de Diarrhée

cliniq
- NV maladies hétérogènes caractérisées par F°,Asthénie, IRA
une atteinte des vx rénaux (gros ou petits) anurique.
L’HTA est souvent au 1er plan Examen des Biopsie rénale : Après

Paracliniq
-
- elles peuvent être classées selon :leur vitesse selles :trouve correction :thrombopéni
rarement la ,HTA.
d’évolution,la localisation de l’atteinte
bactérie en cause
artérielle rénale
II. NV aiguës / rapidement progressives Contrôle de l’HTA Echanges plasmatiques,

trt
Dialyse Biothérapie (Ac anti fC5).
A. Sd MAT favorable en 1 à 2 Récidive : Risque élevé,

olu
Ev

t°
semaines. mm après transplantat°
1-Définition biologique : Anémie hémolytique de Favorable, pas Mauvais
type mécanique (schizocytes sur le frottis sanguin) récidive,30 % d’ MRC.

;thrombopénie de consommation.
2-Histologie : microangiopathie thrombotique :
occlusions artériolaires par des thrombi fibrineux
3-Présentation clinique : 2 grandes formes cliniques
de MAT
PTT
Pc
B. HTA maligne (NAS maligne)
PA diastolique ≥ 130 mmHg, + signes
Définitio
ischémique : rétinopathie hypertensive III ou
IV, encéphalopathie hypertensive, IRA, IVG
n Signes biologiques : IR+Pu,MAT+-, HypoK+
les mêmes causes d’HTA :
SHU HTA essentielle (2/3) : HTA négligée, Arrêt de
étiologies

Adultes +++ Enfants +++ trt, oestroprogestatifs.

Atteinte cérébrale au 1 Atteinte rénale au 1er HTA secondaires (1/3) : SAR(systématique+)
(confusion,..) plan (IRA, HTA, ,GNC (à IgA++), sclérodermie.
Thrombopénie profonde hématurie et Urgence médicale : Hospitalisation en USI
Atteinte rénale absente protéinurie) Contrôle tensionnel :pour : ↓ de 25 % les
ou modérée. premières heures sans chercher à normaliser la PA.
Traitement

Trt :Nicardipine IV ou Urapidil

après normalisation de la volémie : IEC
4-Causes du syndrome de MAT : SHU Typique ou Contrôle de la volémie : réhydratation au SSI
Atypique, PTT, HTA Maligne, Eclampsie, Cancers, NaCl 9 g/L IV en cas d’hypovolemie
Maladies dysimmunitaires (sclérodermie, lupus, SAPL , C. Mdie des emboles de cristaux de choléstérol
Médicaments( ciclosporine, tacrolimus, mitomycine C)
Rupture de plaques athéromateuses
Déf

Infections (septicémie, VIH, grippe H1N1)

migration de cristaux cholestérol (reins,MI)
SHU typique SHU atypique F.déclanch sur terrain athéromateux :
SHU post-diarrhée anomalie de la gestes intravasculaires, trt
Dc :Associat° : Athéromes +

de l’enfant : 1ere régulation de la voie (Anticoagulant,

F.déclech+ clinique

cause d’IRA, enfant alterne du complément Thrombolytique)

1 à 3 ans, en été++ Clinique IRA, Asthénie, myalgies,
(E. Coli toxines Jrs ou livedo, orteils pourpres,
≪ Shiga-like ≫ semaines Gangrène distale, AVC, trble
physiopathologie

lésions
après Fdéc visuel, ischémie mésentérique
endothéliales  Biologie : éosinophilie
agrégation Diagnostic FO : emboles cholestl vx
plaquettaire rétiniens
diffuse occlusion Biopsie cutanée : livedo
thrombi fibrineuse) Arrêt des anticoagulants
sympt

CI: gestes intravasculaires

Trt

Contrôle : HTA, FDR cardiovasculaires,

1
Faculté de médecine- Alger Néphrologie ‫نبالء الزيانية‬
D. Infarctus rénal :aigue III. NV évoluant sur le mode chronique
Sur anomalie de la paroi vasculaire : DA ou rénale
Absence d’anomalie pariétale : embolie artérielle (FA, A. La sténose de l’artère rénale : 2 formes
thrombophilie..),thrombose in situ (thrombophilie).
SAAR SFAR
Clinique : F°,douleurs lombaires, hématurie macro,
- Fréquente 90% - Rare 10%
poussée hypertensive,Anurie +/ -
homme>45 ans femme jeune entre
Biologie : ↑LDH,↑créatinine, Sd inflammatoire athéromateux. 25-40 ans
Imagerie : Dc : echodoppler, Confirmé :TDM spiralée N’est pas la cause de l’HTA. la cause de l’HTA.
,Angio-IRM ou Artériographie. Présence de FDR CV Absence de FDR CV
Traitement : Urgence de revascularisation les 1ères H , sténose proximales , sténose distales, en
Alternatives( fibrinolytiques et anticoagulants) souvent bilatérales avec « collier de perles »,
dilatation post-sténotique souvent bilatérales
E. La périartérite noueuse (PAN) Risque de thrombose ↑ Risq thrombose ↓
Peut aggraver et participer à /
D

angéite nécrosante des art moyen calibre.

extrarénale :AEG, Purpura nécrotique, livedo l’insuffisance rénale.
nodules, Arthralgies et arthrites MI , Asymptomatique. HTA de découverte
Clinique

Polyneuropathies, Décollement rétinien , Rarement : HTA récente et parfois

ischémie mésentérique, AVC, orchite résistante,OAP flash sévère et sympto,
rénale : IRA (infarctus rénaux), HTA ↓fonction rénale sous IEC parfois hypoK+ et
Sd inflam :↑CRP ↑PNN ou ARA2, alcalose
Angiographie rénale : Micro et IRC si sténose métabolique
macroanévrysmes, Infarctus segmentaire, bilatérale
Paraclinique

Sténoses étagées, Hématomes intra rénaux Diagnostic :

Histologie : certitude :(muscle, nerf, Examen Intérêt Limites
peau) :Angéite nécrosante Écho Asymétrie des reins
PBR contre indiquée (anévrysmes) rénale
- Idiopathique : 90 % Doppler Disponible, sensibile. -obèses.
etio

- Secondaire à hépatite B 10%. artères Analyse des flux, -radiologue.

rénales index de résistance
Sympt :Contrôler PA : IEC ou sartans ; HD +/-
TDM - Visualise direct Art R -↑ PCI
Etiologique: +/-traitement de l’hépatite B
spiralée - Mise en Evi calcificat° - Irradiation
Trt

Idiopathique: CTC +Immuno sup, échang plasma

Angio- - Visualise direct Art R - ↓Accès
rémission complète sous trt (60 % des cas)
Evo

IRM - Absence toxicité rénal -Surestimat°

l

Artériogr - Examen de référence. - toxicité R

F. Sclérodermie : rare, femmes 30 et 50 ans, mdie aphie - Intérêt dc et trt - Emboles
systémique, altère : peau, artères de petits calibres. rénale cristo-cholest
Principaux signes : Traitement des sténoses de l’artère rénale :
cutanés : sclerodactylie, syndrome de Raynaud
œsophagiens : reflux, dysphagie Angioplastie transluminale percutanée :
ularisa
revasc

pulmonaires : fibrose interstitielle diffuse Chirurgie : pontage

cardiaques : péricardite chronique, myocardite.
Signes rénaux : dans 20 a 60 % des cas. Il peut s’agir :
Atteinte rénale chronique Atteinte rénale aigue
SAAR
Trt médical :Anti-hypertenseurs.
Trt médical de l’HTA : bloqueurs du SRA
Surveiller : kaliémie et créatininémie.

Lentement progressive : - Crise aigue (↑↑créatininémierevascularisation ?)

HTA,protéinurie modérée, sclérodermique : Contrôler FDR CV
IR d’évolution lente. HTA maligne avec Angioplastie transluminale de l’artère
SFAR

syndrome de MAT. rénale,guérison /améliorat° d’HTA : 70 - 90 %

Biopsie : endartérite + -Trt en urgence. anti
fibrose péri-artérielle HTA :IEC+++.

2
Faculté de médecine- Alger Néphrologie ‫نبالء الزيانية‬
B. La Néphroangiosclérose « bénigne »
Conséquence tardive d’HTA malcontrôlée.
Déf - épidém

2ème cause d’IRT.

endartérite fibreuse oblitération
progressive des petits vaisseauxNAS bénig
Fréquente :homme, noirs, sujets âgés.
Diagnostic d’exclusion : arguments :
Terrain : FDR CV, sujet âgé, noir ; HTA
ancienne, mal équilibrée +
retentissement,IRC lentement progressive
Sd urinaire pauvre : pas d’hématurie, ni de
Diagnostic

leucocyturie, protéinurie absente à modérée

Écho: reins symétriques, taille normale ou
diminuée, contours harmonieux, sans
sténose des Art rénales (selon le degré d’IR)
-HTA : 2 ou plusieurs anti-HTA, incluant IEC
-Cible :
Traitement

Albuminurie < 30 mg/24 h => PA < 140/90

Albuminurie ≥ 30 mg/24 h => PA < 130/80
-Correction des FDR CV : ↓progression
d’IRC , PEC complications d’IRC.

C. SAPL

‫قال الحسن البرصي رحمه هللا تعاىل‬

‫ ﺇﻧﻲ ﻷﻋﻠﻢ ﺃﻧﻚ ﺑﺬﻧﺐ ﻭﻣا ﻇﻠمﻨﻲ رﺑﻲ ﻋﺰﻭﺟﻞ‬:‫ﺇﻥَّ الﺮﺟﻞ ﻛاﻥ ﻳُﺸاﻙ الﺸﻮﻛﺔ ﻳﻘﻮل‬

‫ الﺰهد ﻷحمد‬١/٢٢٩