Boukhedenna Abir Et Boulabnene Rahma

République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche

Scientifique
Université Ahmed DRAÏA –Adrar
Faculté des Sciences et de la Technologie

Département des Sciences de la Nature et de la
Vie
Mémoire de fin d’étude en vue de l’obtention du diplôme de master en :

Filière : Sciences Biologiques
Spécialité : Biochimie Appliquée
Thème :
Étude in vivo de la modulation de l’insulinorésistance par
l’extrait du mésocarpe de Balanites aegyptiaca (L.) Delile
Rédigé par
Melle. BOUKHEDENNA Abir

Melle.BOULABNENE Rahma
Soutenus le 18/06/2023
Membres du jury
- Dr. BOUBEKEUR Abderrahmen Président MCA Univ. Adrar
- Mr. NANI Abdelhafid Encadrant MCA Univ. Adrar
- Mme. MADJIDI Nour Elhouda Examinatrice MAA Univ. Adrar

Année universitaire : 2022/2023
Remerciements
Tout D’abord, nous remercions ALLAH tout puissant, pour nous avoir
accordé la volonté, la force et la patience pour l’accomplissement de ce travail.
Notre sincère et profonde reconnaissance envers notre encadreur Dr. NANI
Abdelhafid, Maitre de conférences classe A à l’Université d’Adrar, pour nous
avoir guidé et orienté avec une grande rigueur scientifique. Nous le remercions
surtout pour son appui moral, ses encouragements, sa disponibilité et ses conseils,
et aussi pour la confiance qu’il nous a accordée afin de réaliser ce travail, et de
nous avoir fait plonger dans le domaine de la recherche scientifique.
Nous remercions chaleureusement Mme. BAHIANI Malika attachée de
recherche à l’URER /MS d’Adrar, d’avoir partagé ses connaissances, ses idées, sa
méthodologie, son aide et sa grande patience avec nous. Elle est une enseignante et
chercheuse très compétente.
Nos vives gratitudes sont adressées à Dr. TEHAMI Wafâa, Maitre de
conférences classe B à l’université d’Adrar, pour sa grande gentillesse, son aide
précieuse. Nous étions très honorées de travailler avec elle.
Nous tenons à remercier également Dr.BOUBEKEUR Abdearahime

Maitres de conférences classe A à l’université d’Adrar, de nous faire l’honneur de
présider le jury de ce mémoire. Que, Mme. MADJIDI Nour Elhouda Maitre
assistant classe A à l’université d’Adrar, trouve ici l’expression de notre plus
haute considération et de notre sincère reconnaissance pour avoir acceptée de

juger ce travail.
Nous n'oublions pas nos collègues et nos amis pour les bons moments passés
ensemble.
Nous remercions toute personne qui a participé de façon directe ou
indirecte, à l’achèvement de ce travail pour lequel nous avons tant consacré en y
mettant aussi tout notre cœur.
Ⅰ
Je dédie cet humble travail à tous ceux qui
j’aime et cela m’a aidé dans mon Succès.
À mes très chers parents bon et généreux pour leurs

amours, leurs encouragements et leurs soutiens tout au long
de ma vie. « Les mots ne suffisent pas pour vous exprimer mes
remerciements, pour toute l’aide que vous m’apporter, merci
pour m’avoir élevé et m’avoir enseigne les bonnes manières et
l’honnêteté ! Je n’aurais pas atteint cela uniquement grâce à
Allah tout-puissant et vous » ! Que dieu leur procure bonne
santé et longue vie !
À ma chère sœur Ghofrane pour son amour et son

encouragement que DIEU lui accorde une vie joyeuse pleine
de succès !
À ma grand-mère que DIEU bénisse sa santé et sa

longévité !
À mon professeur et mon encadreur Mr. NANI

Abdelhafid qui m’a donné l’opportunité de travailler avec lui
et de partager ses expériences et ses connaissances
scientifiques avec moi ! « Je lui dis merci beaucoup » !
À mes amis ANIS et sa famille, RAHMA et leur

proche ! « Que DIEU leurs donne le bonheur et le succès» !
Enfin, J’adresse mes dédicaces à tous ceux qui ont

contribué à la réalisation de ce présent travail !
ABIR
Ⅱ
Louange à DIEU tout puissant, qui m’a
permis de voir ce jour tant attendu.
Je tiens à dédie ce travail à :

À ma tendre mère, pour son amour et ses encouragements. Ce modeste travail
est le fruit de tous les sacrifices que tu as déployés pour mon éducation et ma
formation. Je t’aime MAMA et j'implore le tout-puissant pour qu'il t’accorde
une bonne santé et une vie longue et heureuse.
À mon père, pour son soutien, son affection et la confiance qu’il m’a accordé
À la mémoire de mon grand-père que dieu lui garde dans son vaste paradis
À ma chère grand-mère, qui je souhaite une bonne santé
À ma douce tante et ces enfants surtout Siradj, Que Dieu le Tout Puissant
vous garde et vous procure santé et bonheur.
À mon cher Moustapha, qui m’a aidé, encouragé et supporté dans les
moments difficiles, je lui souhaite une vie pleine de bonheur et de succès
À mon encadreur Mr. NANI Abdelhafid pour son encadrement et son aide
durant toute la période du travail " Merci beaucoup monsieur "
Sans oublie mon chère amie Abir pour son soutien moral et sa
compréhension
À toute ma famille et tous ce qui m'a aidé dans ce travail.
A Rahma
ⅠⅡ
‫الملخص‬
‫تعتبر مقاومة االنسولين من االمراض المستعصية التي بدورها تكون سببا في ظهور عدة امراض شائعة كالسكري‬
‫والسمنة والتي تشكل عبئا قث يال على الصحة العالمية‪ .‬اثبتت ثمرة الهجليج فعاليتها= في عالج السكري وإمكاناتها المضادة أللكسدة في اعمال سابقة‪ .‬بناءا على‬
‫هذا‪ ،‬يهدف عملنا الى اجراء دراسة كيميائي= =ة لب الهجليج المحلي لمنطق= =ة ادرار من ناحي = =ة‪ ،‬وتق= = يم إمكاناتها المضادة لمقاومة االنس==ولين من‬
‫ناحية أخرى‪ .‬أوال أجرينا اختبارات كيميائية لمستخلص المائي الخام لب الهجليج المسحوق ومنزوع الدهون قبل تحديد محتوى المركبات الفينولي =ة‬
‫مثل البوليفينوالت الفالفونويدات‪ ،‬بعد ذلك قمنا بتقييم القوة‬
‫اختبار‪DPPH.‬‬ ‫طريق‬ ‫الدهون عن‬ ‫ومنزوع‬ ‫لب الهجليج الخام المسحوق‬ ‫لمستخلص‬ ‫المضادة أللكسدة‬
‫تمت دراسة التأثير المضاد لمقاومة االنسولين لمستخلص لب الهجلي=ج غير المسحوق والمسحوق على جردان ‪Wistar‬المصابة‬
‫بمقاومة االنسولين عن طريق حقن ‪Dexaméthasone(3‬ملغ‪/‬كغ‪ ).‬تم اجراء التجارب في الوسط الحيوي لمدة ‪ 8‬أيام تم خاللها‬
‫مراقب= =ة وزن الحيوانات‪ .‬في نهاي= =ة التجرب= =ة‪ ،‬تم تشريح الجردان وقيمت نس =بة عدة عناصر بيوكيميائي= =ة على مس=توى البالزما‪ .‬كش =فت االختبارات الكيميا=ئي= =ة‬
‫النبا=تية عن تنوع المستقبالت الثانوية (تربينويدات‪ ،‬البوليفينول وااللكلويدات) في النبات المدروس‪ .‬أظهرت فحوصات المركبات الفينولية ان ا لب يحتوي على‬
‫نسبة كبيرة من مادة البوليفينول قت در ب ‪ 1,89‬ميكروغرام مكافئ لحمض الغاليك‪/‬غرام مادة جاف= =ة‪ .‬اشاراختبار‪ DPPH‬الى ان المس=تخلص الخ=ام‬
‫لب الهجليج يحتوي على قوة كب =يرة من مضادات االكسدة ‪ EC50‬تساوي ‪ 0,0478‬ملغ‪/‬مل مقارن =ة بحمض االسكوربيك الب= =الغ ‪ 0,09648‬ملغ‪/‬مل‪.‬‬
‫اكدت التجارب الحيواني =ة النشاط المضاد لمقاومة االنسولين في لب الهجليج‪ ,‬حيث سجلنا متوسط نس=بة الس=كر في ال =دم ‪ 0,914‬غرام‪/‬ل ‪W‬تر في الج=رذان‬
‫المصابة بمقاومة االنسولين المعالجة بمستخلص لب الهجليج غير المسحوق والجرذا=ن المعالجة بمستخلص لب الهجليج المسحوق بل==غ ‪0,99‬‬
‫غرام‪/‬لتر مقارنة بالجرذان المصابة بمقاومة االنسولين غير المعالجة والتي بلغت‪1,42‬غرام‪/‬لتر عالوة على ذلك وجدنا زيادة في‬
‫عالي الكثافة وانخفاض في نسبة الكوليسترول منخفض الكثافة البالزمي في الجرذان المصابة بمقاومة‬ ‫الكوليسترول‬ ‫نسبة‬
‫االنسولين المعالجة بمستخلص لب الهجليج غير المسحوق بمستويات ‪ 72,51‬و ‪ % 5,02‬على التوالي ‪ ,‬ونفس النتيجة بالنسبة‬
‫لمستخلص لب الهجليج المسحوق بمس =تويات ‪ 70,56‬و‪ 7,71%‬على الت =والي‪ .‬ل= =وحظت تحس =ينات في وظائف الكبد ووظائف الكلى بعد عالج الج =رذا=ن‬
‫المص==ابة بمقاومة االنس ==ولين باس= =تخدام لب الهجليج المسحوق وغ =ير المسحوق‪ ،‬مما ي==ؤدي الى تحس==ينات في وزن هده األعض==اء وكذل=ك في قت لي = =ل‬
‫مستويات البالزما من االنزيما=ت الكبدي= =ة وبالتحديد ‪ASAT‬و‪ ، ALAT‬يمكننا ان نس نت تج ان الخاصية المضادة لمقاومة االنس =ولين في لب الهجليج‬
‫مرتبطة جزئيا بالقوة المضادة أللكسدة لمستقبالتها الثانوية‪ ،‬وخاصة‬
‫البوليفينول‪.‬‬
‫الكلمات المفتاحية‬
‫الهجليج‪ ،‬اللب‪ ،‬اختبارات الكيمياء النباتية‪ ،‬القوة المضادة لألكسدة‪ ،‬مقاومة االنسولين‪ ،‬نسبة السكر في الدم ‪Dexaméthasone‬‬
‫االنزيمات الكبدية ‪ (ASAT‬و(‪. ALAT‬‬
‫‪IV‬‬
Résumé
La résistance à l’insuline est une maladie tenace qui entraîne l’émergence de plusieurs
maladies courantes comme le diabète et l’obésité, qui constituent un lourd fardeau pour la santé
mondiale. Le fruit de Balanites aegyptiaca a prouvé son efficacité dans le traitement du diabète
et son potentiel antioxydant dans des travaux précédents. Sur cette base, ce présent travail se veut
une étude phytochimique du mésocarpe de Balanites aegyptiaca (MBA) domestiqué d’une part,
et d’évaluer son potentiel anti insulinorésistance d’autre part. Tout d’abord, nous avons procédé
un à criblage phytochimique de l’extrait aqueux du MBDBA avant de faire des dosages
colorimétriques des composés phénoliques (polyphénols, flavonoïdes 0et tanins condensés).
Ensuite, nous avons évalué le pouvoir antioxydant de l’extrait brut de MBDBA par le test au
DPPH. L’effet anti insulinorésistance du l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca broyé
et non broyé (IMNB et IMB) est étudié sur des rats Wistar rendus insulino-résistants par
injection de la Dexaméthasone (3 mg/kg). L’expérimentation in vivo s’est déroulée sur une
période de 8 jours durant laquelle le poids des animaux a été surveillé. A la fin de
l’expérimentation animale, les rats ont été sacrifiés et les paramètres biochimiques plasmatiques
ont été dosés. Les tests phytochimiques ont révélé la diversité des métabolites secondaires
(polyphénols, terpénoïdes, et alcaloïdes) dans la plante étudiée. Les dosages des composés
phénoliques ont montré que le mésocarpe contient une teneur considérable en polyphénols
estimée à 1,89 mg EAG /g MS. Le test au DPPH a indiqué que l’extrait brut du mésocarpe broyé
et dégraissé de Balanites aegyptiaca a un pouvoir antioxydant important avec un EC50 estimé à
0,0478mg/ml comparé à celui de l’acide ascorbique de 0,09648 mg/ml. L’étude in vivo a
confirmé l’activité anti insulinorésistance broyé et non broyé du mésocarpe de Balanites
aegyptiaca. D’ailleurs, nous avons enregistré une glycémie moyenne de 0,914 g/L chez les rats
insulino-résistants traités avec l’IMNB et 0,99g/L chez les rats insulino-résistants traités avec
l’IMB comparés aux rats insulino-résistants non traités de 1,42 g/L. En outre, nous avons trouvé
une augmentation des HDL et diminution des LDL plasmatiques chez les rats insulino-résistants
traités avec l’IMNB et l’IMB avec des taux de 72,51 et 5,02% ; 70,56 et 7,71%, respectivement.
Des améliorations notables de la fonction hépatique et de la fonction rénale sont constatées suite
au traitement des rats insulino-résistants avec l’IMNB ce qui se traduit par des améliorations de
poids de ces organes ainsi que par la diminution des taux plasmatiques des transaminases à
savoir l'aspartate aminotransférase (ASAT) et l’alanine aminotransférase (ALAT). Nous
pouvons conclure que la propriété anti insulinorésistance du MBA serait liée en partie, au
pouvoir antioxydant de ses métabolites secondaires, particulièrement les polyphénols.
V
Mots clés : Balanites aegyptiaca, mésocarpe, mésocarpe broyé et non broyé, phytochimie,
pouvoir antioxydant, Dexaméthasone, insulinorésistance, glycémie, ASAT, ALAT.
VI
Abstract
Insulin resistance is a tenacious disease that leads to the emergence of several common
illnesses such as diabetes and obesity, which constitute a heavy burden on global health. The
fruit of Balanites aegyptiaca has proven its efficacy in the treatment of diabetes and its
antioxidant potential in previous work. On this basis, this work aims to study the phytochemistry
of the mesocarp of domesticated Balanites aegyptiaca (MBA) on the one hand, and to assess its
anti- insulin resistance potential on the other. Firstly, we carried out phytochemical screening of
the aqueous extract of MBDBA before performing colorimetric assays of phenolic compounds
(polyphenols, flavonoids and condensed tannins). We then assessed the antioxidant power of
MBDBA crude extract using the DPPH test. The anti-insulin-resistance effect of infusion of
ground and unground Balanites aegyptiaca mesocarp (IMNB and IMB) was studied on Wistar
rats rendered insulin-resistant by injection of Dexamethasone (3 mg/kg). The in vivo experiment
lasted 8 days, during which the animals' weight was monitored. At the end of animal
experimentation, rats were sacrificed and plasma biochemical parameters were assayed.
Phytochemical tests revealed the diversity of secondary metabolites (polyphenols, terpenoids and
alkaloids) in the plant studied. Phenolic compound assays showed that the mesocarp contains a
considerable amount of polyphenols, estimated at 1.89 mg EAG /g MS. The DPPH test indicated
that the crude extract of the crushed and defatted mesocarp of Balanites aegyptiaca has
significant antioxidant power, with an EC50 estimated at 0.0478mg/ml, comparable to that of
ascorbic acid at 0.09648 mg/ml. The in vivo study confirmed the anti-insulin resistance activity
of Balanites aegyptiaca mesocarp, both ground and unground. In fact, we recorded an average
blood glucose level of 0.914 g/L in insulin- resistant rats treated with IMNB and 0.99g/L in
insulin-resistant rats treated with IMB, compared with 1.42 g/L in untreated insulin-resistant rats.
In addition, we found an increase in plasma HDL and a decrease in plasma LDL in insulin-
resistant rats treated with IMNB and IMB with levels of
72.51 and 5.02%; 70.56 and 7.71%, respectively. Significant improvements in liver and kidney
function were observed following treatment of insulin-resistant rats with IMNB, reflected in
improvements in the weights of these organs, as well as decreases in plasma levels of the
transaminases aspartate aminotransferase (ASAT) and alanine aminotransferase (ALAT). We
can conclude that MBA's anti-insulin resistance properties are partly linked to the antioxidant
power of its secondary metabolites, particularly polyphenols.
Key words: Balanites aegyptiaca, mesocarp, ground and unground mesocarp, phytochemistry,
antioxidant power, Dexamethasone, insulin resistance, glycemia, ASAT, ALAT.
VI
Liste des abréviations
Abs : Absorbance
AG : acide gallique
AGRP : agouti related protein
ALAT : alanine aminotransférase
AMPK : AMP-activated protein kinase
Arc : Le noyau arqué
ASAT : aspartate aminotransférase
CART : cocaine and amphetamine related peptide
CCK : la cholécystokinine
CRH : corticotropin-releasing hormone ou corticolibérine
Dexa : dexaméthasone
DPP-4 : dipeptidylpeptidase-4
DPPH• : diphénylepicrylhydrazylforme radicalaire
DPPH-H : 2:2 diphénylepicrylhydrazine
EBMD : extrait brut du mésocarpe dégraissé

EC50: the half maximal effective concentration
GLP-I: le glucagon –like peptide I
HDL: high density lipoproteins
IL6: Interleukine 6
IMB : infusion mésocarpe broyé
IMBA : infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca
IMNB : infusion mésocarpe non broyé
IR : insulinorésistance
LCR : liquide céphalo-rachidien
LDL : low density lipoproteins
LDL-C : LDL cholestérol

VI
LRNS : Laboratoire des Ressources Naturelles Sahariennes
MBA : mésocarpe Balanites aegyptiaca
MBDBA : mésocarpe broyé dégraissée Balanites aegyptiaca
MC4-R : mélanocortine de type 4
MCH: melanin-concentrating hormone
MeOH: méthanol
mg EAG/g MS : milligramme équivalent acide gallique par gramme de matière sèche
mg EC/g MS : milligramme équivalent de catéchine par gramme de matière sèche
mg QE/g MS : milligramme équivalent de quercétine par gramme de matière sèche
NPY : neuropeptide Y
PCR : Polymerase chain reaction
POMC : pro-opiomélanocortine
PTP1B : proteine tyrosine phosphatases 1B
PYY : peptide YY
RE : réticulum endoplasmique
RL : radicaux libres
RLO : Radicaux libres oxygénés
SEM : erreur standard
SNC : système nerveux central
TG: triglycérides
TNFα: tumor necrosis factor α.
IX
Liste des figures
Figure 01 : Phases du comportement alimentaire...........................................................................4
Figure 02 : Localisation de l’hypothalamus et l’hypophyse..........................................................5
Figure 03 : Représentation schématique montrant la localisation du noyau arqué dans

l’hypothalamus et les centres de la satiété et de la faim..................................................................6
Figure 04 : Transduction du signal insulinique chez le sujet normal….......................................10
Figure 05 : Les effets de la résistance à l’insuline........................................................................11
Figure 06 : Courbes dose-réponse pour la stimulation de l'utilisation périphérique du glucose,

pour la freination (suppression) de la lipolyse adipocytaire et pour la freination (suppression) de
la production hépatique du glucose...............................................................................................13
Figure 07 : Rôle central du tissu adipeux et des acides gras dans l’insulinorésistance...............15
Figure 08 : Bloc des laboratoires de recherches (A), Laboratoire des Ressources Naturelles
Sahariennes (B), plateforme de PCR (C)......................................................................................17
Figure 09 : Balanites aegyptiaca..................................................................................................18
Figure 10 : Jeunes fruits (a) et fruits mûrs (b) de Balanites aegyptiaca (L.) Del…...................19
Figure 11 : Schéma du fruit de Balanites aegyptiaca : (a) vue de profil et (b) coupe
transversale....................................................................................................................................19
Figure 12 : Les différentes parties composant le fruit de Balanites aegyptiaca..........................20
Figure 13 : Poudre du mésocarpe de Balanites aegyptiaca, dans des boîtes de pétri en verre,
pesée pour la détermination du taux d’humidité (en triplicate).....................................................22
Figure 14 : Les tests phytochimiques............................................................................................25
Figure 15 : Les étapes de préparation de l’extrait brut du mésocarpe de Balanites aegyptiaca. 26
Figure 16 : Gamme d'étalonnage des polyphénols totaux............................................................28
Figure 17 : Gamme d'étalonnage des flavonoïdes…...................................................................30
Figure 18 : Gamme d’étalonnage des tanins condensés…...........................................................32
Figure 19 : Réaction de réduction du DPPH• par les antioxydants…..........................................33
Figure 20 : Activité antiradicalaire de l’extrait du mésocarpe de Balanites aegyptiaca par le

test au DPPH…..............................................................................................................................34
X
Figure 21 : Rats séparés en quatre lots différents, (A : Lot 1 ; B : Lot 2 ; C : Lot 3 ; D : Lot 4)…..35
Figure 22 : Induction de l’IR par injection de la Dexa................................................................36
Figure 23 : Administration de glucose (Gavage)..........................................................................36
Figure 24 : Dissection et prélèvements. (A) : injection intrapéritonéale d’anesthésiant ; (B) :

préparation de l’animal à l’autopsie ; (C) : prélèvement sanguin ; (D) : prélèvement des
organes...........................................................................................................................................37
Figure 25 : Proportions de l'humidité et de la matière sèche de Balanites aegyptiaca...............39
Figure 26 : Résultats des tests phytochimiques de l’extrait du mésocarpe de Balanites

aegyptiaca......................................................................................................................................40
Figure 27 : Courbe d'étalonnage des polyphénols totaux............................................................41
Figure 28 : Courbe d'étalonnage des flavonoïdes........................................................................42
Figure 29 : Courbe d'étalonnage des tanins condensés….............................................................43
Figure 30 : Pourcentage d’inhibition (%) du radical libre de l’extrait du mésocarpe de Balanites

aegyptiaca et les antioxydants de référence.................................................................................44
Figure 31 : Cinétique de réduction du radical libre de DPPH. de l’extrait du mésocarpe de

Balanites aegyptiaca et les références….......................................................................................45
Figure 32 : Évolution de la glycémie (g/L) chez les rats insulino-résistants et non insulino-
résistants recevant l’eau du robinet ou IMBA broyé ou non broyé..............................................46
Figure 33 : Évolution du poids corporel (g) chez les rats diabétiques et non diabétiques recevant
l’eau du robinet ou l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca..........................................48
Figure 34 : Évolution du poids relatif des organes chez des rats diabétiques et non diabétiques
recevant l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca..........................................................49
Figure 35 : Teneurs plasmatiques en transaminases.....................................................................50
Figure 36 : Teneurs plasmatiques en protéines totales.................................................................51
Figure 37 : Teneurs en cholestérol plasmatique total..................................................................52
Figure 38 : Pourcentages des cholestérols LDL et HDL plasmatiques…...................................53
Figure 39 : Teneurs en triglycérides plasmatiques......................................................................54
Figure 40 : Taux de créatinine.....................................................................................................55
XI
Liste des tableaux
Tableau 01 : Agents de régulation hypothalamiques....................................................................7
Tableau 02 : Principaux signaux impliqués dans la régulation de la prise alimentaire................9
Tableau 03 : L’action de l’insuline sur le foie, le muscle et le tissu adipeux dans la situation
physiologique normale et pathologique….....................................................................................12
Tableau 4 : Résultats des tests phytochimiques de l’extrait du mésocarpe de Balanites

aegyptiaca......................................................................................................................................40
XI
Liste des annexes
Annexe 1 : La composition du régime commercial fabriqué par l’O.N.A.B................................35
XI
Remerciements...............................................................................................................................I
Dédicaces…...................................................................................................................................Ⅱ
Résumé en arabe.........................................................................................................................Ⅳ
Résumé en français…..................................................................................................................V
Résumé en anglais….................................................................................................................VII
Liste des abréviations…..........................................................................................................VIII
Liste des figures….........................................................................................................................X
Liste des tableaux.......................................................................................................................XⅡ
Liste des annexes…..................................................................................................................XⅡⅠ
Table des matières

Introduction générale....................................................................................................................1
Partie Bibliographique
Chapitre Ⅰ : Comportement alimentaire
Ⅰ. Comportement alimentaire.......................................................................................................3
Ⅰ.1. Définition du comportement alimentaire..............................................................................3
Ⅰ.2. Phases du comportement alimentaire...................................................................................3
Ⅰ.3. Régulation du comportement alimentaire............................................................................4
Ⅰ.3.1. Définition de régulation de la prise alimentaire................................................................4
Ⅰ.3.2. Les différente régulations….............................................................................................5
Ⅰ.3.3. Mécanismes de la régulation de la prise alimentaire et de la dépense

énergétique......................................................................................................................................5
Ⅰ.3.3.1. Centres hypothalamique...........................................................................................5
Ⅰ.3.3.2. Agents de régulation hypothalamiques…................................................................6
Ⅰ.3.3.3 les signaux.................................................................................................................7
Chapitre Ⅱ : Insulinorésistance
Ⅱ.Insulinorésistance...................................................................................................................10
Ⅱ.1.Généralités sur l’insuline....................................................................................................10
Ⅱ.2. L’insulinorésistance : généralités et définitions...............................................................11
XI
Ⅱ.3.Insulinorésistance tissulaire................................................................................................12
Ⅱ.3.1.Insulinorésistance hépatique...........................................................................................13
Ⅱ.3.2.Insulinorésistance musculaire....................................................................................14
Ⅱ.3.2.1.Généralités…..........................................................................................................14
Ⅱ.3.2.2.Définition d’insulinorésistance musculaire............................................................14
Ⅱ.3.2.3.Les facteurs participant à l’insulinorésistance musculaire.....................................14
Ⅱ.3.3. L’insulinorésistance dans le tissu adipeux....................................................................14
Ⅱ.3.4. L’insulinorésistance dans le système nerveux central…..............................................16
Partie expérimentale
Chapitre Ⅰ : Matériels et méthodes
Travail Expérimental…..............................................................................................................17
1. Expérimentation in vitro….....................................................................................................18
1.1. Présentation du matériel biologique végétal......................................................................18
1.2.Échantillonnage et préparation du matériel biologique végétal…...................................20
1.3. Détermination du taux d’humidité......................................................................................21
1.4. Tests phytochimiques….......................................................................................................23
1.4.1. Préparation de l’extrait...................................................................................................23
1.4.2. Les différentes familles recherchées..............................................................................23
1.4.2.1. Polyphénols….........................................................................................................23
1.4.2.2. Flavonoïdes.............................................................................................................23
1.4.2.3. Saponines….............................................................................................................23
1.4.2.4. Terpénoïdes (test de Salkowski)…..........................................................................23
1.4.2.5. Stéroïdes (test de Liebermann-Burchard)...............................................................23
1.4.2.6. Glycosides cardiaques (test Keller-Killiani)….......................................................24
1.4.2.7. Les alcaloïdes.........................................................................................................24
1.4.2.8. Test des tanins….....................................................................................................24
1.4.2.9. Les sucres réducteurs….........................................................................................24
X
1.5. Détermination des composés phénoliques..........................................................................26
1.5.1. Préparation de l’extrait brut…........................................................................................26
1.5.2. Détermination des polyphénols totaux............................................................................27
1.5.3. Détermination des flavonoïdes…...................................................................................29
1.5.4. Détermination des tanins condensés…...........................................................................31
1.6. Évaluation du pouvoir antioxydant in vitro : test au DPPH….........................................33
1.6.1. Pourcentage d’inhibition du radical de DPPH•…...........................................................33
1.6.2. Détermination des EC50..................................................................................................................................................34
1.6.3. Cinétique de la réaction de piégeage de DPPH•…........................................................34
2. Expérimentation in vivo…......................................................................................................35
2.1. Préparation de l’infusion......................................................................................................35
2.2. Animaux et Régimes….........................................................................................................35
2.3. Induction d’insulinorésistance.............................................................................................36
2.4. Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)............................................................36
2.5. Sacrifice et prélèvement du sang….....................................................................................37
2.6. Analyses biochimiques..........................................................................................................38
2.6.1. Détermination de la glycémie.........................................................................................38
2.6.2. Détermination de la teneur en lipides plasmatiques........................................................38
2.6.3. Détermination de la teneur en protéines totales plasmatiques…...................................38
2.6.4. Détermination du taux de créatinine..............................................................................38
2.6.5. Détermination des activités enzymatiques des transaminases........................................38
2.6.6. Analyses statistiques…...................................................................................................38
Chapitre Ⅱ : Résultats & discussion
1.1. Taux d'humidité....................................................................................................................39
1.2. Rendement d’extraction.......................................................................................................39
1.3. Tests phytochimiques….......................................................................................................40
1.4. Teneur en polyphénols totaux….........................................................................................41
X
1.5. Teneur en flavonoïdes….......................................................................................................42
1.6. Teneur en tanins condensés….............................................................................................43
1.7. Activité antioxydante en pourcentage d’inhibition du radical libre...............................44
2.1. Induction d’insulinorésistance par la dexaméthasone (Dexa)…......................................46
2.2. Effet des traitements sur la glycémie…..............................................................................46
2.3. Évolution du poids corporel.................................................................................................47
2.4. Poids relatif............................................................................................................................49
2.5. Activité des transaminases...................................................................................................50
2.6. Protéines totales…................................................................................................................51
2.7. Teneur en lipides plasmatiques….......................................................................................52
2.8. Teneur en triglycérides........................................................................................................54
2.9. Taux de créatinine................................................................................................................55
Conclusion générale….................................................................................................................56
Références bibliographiques…...................................................................................................57
X
Introduction générale
Introduction
L’insulinorésistance joue vraisemblablement un rôle central dans le syndrome

métabolique et explique, en grande partie, la survenue des trois principales atteintes que sont le
diabète, l’hypertension artérielle et la dyslipidémie. Dans la physiologie de ce syndrome
métabolique, plusieurs aspects attirent l’attention : il s’agit notamment des liens existants entre
l’excès de graisse viscérale et la résistance à l’insuline, du rôle possible du cortisol, et de
l’existence d’un déterminisme génétique (Boulogne et Vantyghem, 2004).
Il est bien établi que le syndrome métabolique est associé au stress oxydant. Ce dernier
est défini comme un déséquilibre de la balance entre la production de dérivés instables de
l’oxygène ou d’azote (radicaux libres), et/ou une neutralisation insuffisante par les antioxydants
(enzymes, vitamines, oligoéléments, polyphénols, etc.) de ces radicaux libres (RL) (Miranda-
Bautista et al., 2017). Effectivement, le stress oxydant joue un rôle central dans l’étiologie, la
physiopathologie, et les complications du diabète sucré (Kebièche et al., 2011 ; D.S. et al., 2011
). D’ailleurs, les RL sont responsables de nombreuses altérations biologiques telles que
l’insulinopénie et l’insulinorésistance (Bonnard et al., 2008 ; Kammoun et al., 2009).
Notre alimentation est riche en antioxydants naturels dont les polyphénols qui
représentent les antioxydants les plus abondants. D’après plusieurs études ces polyphénols ont de
maintes propriétés biologiques à savoir : antioxydantes, antimicrobiennes, anti-inflammatoires,
anticancéreuses, etc. (Nkhili, 2009 ; Nani, 2017 ; Ghanemi et al., 2017 ; Zeriouh et al., 2017 ;
Aboura et al.,2017 ; Nani et al., 2019) .
Le domaine de la phytochimie et la mise en évidence de l’importance thérapeutique et

nutritionnelle des plantes ont connu une révolution mondiale après l’apparition des nouvelles
méthodes d’extraction et d’analyses physicochimiques aboutissant à différencier et à classer
plusieurs molécules bioactives sous forme de métabolites secondaires (Nani, 2017).
En effet, l’utilisation des plantes médicinales pour le traitement des maladies s’inspire
de la croyance qu'elles présentent une très faible toxicité du fait de leur origine naturelle. Selon
l'Organisation Mondiale de la Santé, autour de 80% de la population du monde utilise la
médecine traditionnelle pour se soigner (Gomes et al., 2012).
L’Atlas Saharien et la pente Sud du plateau sont connus par leur biodiversité végétale
dont plusieurs espèces sont bien adaptées aux bioclimats de cette bande (Makhloufi, 2008).
Le Balanites aegyptiaca, un arbre exotique originaire de l’Afrique saharo-sahélienne, est connu

par son adaptation aux écosystèmes arides (Chevallier et al., 2004). Un intérêt croissant est
porté sur le potentiel pharmacologique de cet arbre à cause de ses nombreuses utilisations
médicinales dans les pays de l'Afrique saharo sahélienne ainsi au Sud de l’Algérie (Chevallier
et al., 2004 ;
1
Introduction
Sagna et al., 2014). Une étude récente portant sur la domestication de Balanites aegyptiaca a
montré que cet arbre s’adapte aux conditions climatiques de la région d’Adrar (Selkh et al.,
2022).
Dans l’optique de valoriser cette plante domestiquée, notre présente étude consiste dans
une première étape à rechercher par des tests phytochimiques les métabolites secondaires dans le
mésocarpe du fruit de Balanites aegyptiaca domestiqué, appelé localement « tougaa » ou «
taborak». Dans une deuxième étape, à déterminer les composés phénoliques par dosages
colorimétriques et à évaluer leur pouvoir antioxydant dans l’extrait brut obtenu par infusion du
mésocarpe. Enfin, nous avons évalué l’effet de l’infusion du mésocarpe contre
l’insulinorésistance expérimentale sur des rats rendus insulino-résistants par la dexaméthasone.
Dans l’ensemble, cette présente étude est structurée en trois parties principales :
 Partie I : Synthèse bibliographique (Chapitre I : Comportement alimentaire ;

Chapitre II : L’insulinorésistance) ;
 Partie II : Matériels et méthodes ;
 Partie III : Résultats et discussion.
2
Partie bibliographique
Chapitre Ⅰ
Comportement alimentaire
Partie Chapitre Ⅰ : Comportement
Ⅰ. Comportement alimentaire
L’alimentation a pour but premier d’assurer la couverture des besoins énergétiques

(macronutriments) et des besoins qualitatifs (micronutriments).
L’alimentation est considérée comme équilibrée du point de vue nutritionnel, lorsqu’elle

comporte un apport calorique correspondant aux besoins de l’organisme. La proportion optimale
de macronutriment est de : 50-55% de glucides, 25-30% de lipides, 10-15% de protéines
(Bahnarel et al., 2019).
Le comportement alimentaire a pour finalité de couvrir l’ensemble des besoins

énergétiques et des composés biochimiques nécessaires au fonctionnement optimal de
l’organisme et au maintien de l’homéostasie globale et énergétique (Berthoud, 2002).
Ⅰ.1. Définition du comportement alimentaire
Le comportement alimentaire désigne l'ensemble des conduites d'un individu vis-à-vis

de la consommation d'aliments. Ces conduites englobent non seulement les différentes modalités
de consommation alimentaire (rythmes de consommation au cours de la journée et des repas,
proportions des différents aliments et boissons consommés) mais aussi l'approvisionnement, le
stockage et la préparation des aliments (Avignon et al., 2014).
Ⅰ.2. Phases du comportement alimentaire
L'alimentation doit être consommée de manière discontinue afin de maintenir une

homéostasie métabolique par le stockage d’énergie ingérée lors des repas pour la libérer pendant
les phases postabsorptives. On distingue 3 phases (Figure 1) :
• Phase préprandiale
Phase qui précède le repas et qui est définie par le choix des aliments (Avignon et al., 2014) ;
• Phase prandiale
Phase du repas dont l'initiation est souvent conditionnée par des rythmes socio-professionnels sur
lesquels se calent les sensations de faim (Avignon et al., 2014) ;
• Phase postprandiale
Phase qui commence à l'issue du repas et qui dure jusqu'au repas suivant. Elle est définie par la
période de satiété (durée sans nouvelle sensation de faim) (Avignon et al., 2014) ;
3
Figure 1 : Phases du comportement alimentaire.
Ⅰ.3. Régulation du comportement alimentaire
Ⅰ.3.1. définition de régulation de la prise alimentaire
La régulation de la prise alimentaire est un processus complexe qui relève du système

nerveux central, l’essentiel des centres de contrôle se situant dans l’hypothalamus. Il s’y associe
une régulation de la masse adipeuse. L’ensemble est régi par un grand nombre de
neuromédiateurs et de récepteurs activés ou inhibés par des signaux hormonaux ou nerveux
renseignant sur l’état physiologique, eux-mêmes modulés par des facteurs environnementaux et
psychosociaux (Berthoud, 2002).
La prise alimentaire est un acte volontaire et de choix commandé par plusieurs signaux (Wémeau
et al., 2014) :
 La faim : sensation de « creux » ou de « vide » gastrique induite par une privation de

nourriture. C'est le besoin de manger sans spécificité ;
 L’appétit : c'est l'envie de manger un aliment défini ;
 Le rassasiement : détermine la fin du repas et contrôle son volume ;
 La satiété : c'est une sensation de plénitude gastrique et de bien-être entraînant une
inhibition de la prise alimentaire.
4
Ⅰ.3.2. Les différentes régulations
La régulation de la prise alimentaire se fait à la fois à court et à long terme par des
mécanismes distincts mais intriqués (Schlienger, 2011) :
 à court terme, sur la base d’un repas, la régulation porte sur la taille des portions, la
composition du repas et la fréquence de la prise ;
 à long terme, à l’échelle de plusieurs jours ou semaines, le but est de maintenir la balance
énergique et un poids stable.
Ⅰ.3.3. Mécanismes de la régulation de la prise alimentaire et de la dépense énergétique
Ⅰ.3.3.1. Centres hypothalamiques
L'hypothalamus reçoit toutes les informations sensorielles, métaboliques et

environnementales concernant l’alimentation (Wemeau et al., 2014). Les principaux centres de
contrôle du comportement alimentaire se trouvent au niveau de l'hypothalamus (Avignon et al.,
2014).
L’hypothalamus situé à la base du cerveau, est constitué de plusieurs centres nerveux

dont le noyau arqué qui est un site majeur de détection des signaux hormonaux et métaboliques
(Schlienger, 2011).
Figure 02 : Localisation de l’hypothalamus et l’hypophyse (Collège des Enseignants de

Nutrition, 2010-2011).
Des expériences réalisées dans les années 1940, ont montré que des stimulations
électriques ou des lésions de régions spécifiques de l'hypothalamus modifiaient la prise
alimentaire (Collège des Enseignants de Nutrition, 2010-2011).
5
Ces expériences avaient conduit à identifier un « centre de la faim » situé dans l’aire
latérale hypothalamique et un « centre de la satiété » situé dans les noyaux ventromédians de
l’hypothalamus figure 03 (Wémeau et al., 2014 ; Schlienger, 2011).
Figure 03 : Représentation schématique montrant la localisation du noyau arqué dans

l’hypothalamus et les centres de la satiété et de la faim (EL Ouezzani, S., 2015).
Le noyau arqué (Arc) est un site majeur de détection des signaux hormonaux et
métaboliques. Il est situé entre le troisième ventricule et l’éminence médiane (Wémeau et al.,
2014 ; Schlienger, 2011) et joue un rôle fondamental dans la signalisation et l’intégration des
messages circulants de satiété et de faim qui ne peuvent franchir la barrière hémato-
encéphalique, comme la leptine, l’insuline, la ghréline ou le peptide YY (PYY) (Luquet et al.,
2008).
Ⅰ.3.3.2. Agents de régulation hypothalamiques
La régulation de la prise alimentaire et des réserves adipeuses implique divers circuits

neuronaux hypothalamiques dont la complexité fait qu'ils sont imparfaitement connus chez
l'homme (Schlienger, 2011).
Les principaux neurotransmetteurs et neuropeptides synthétisés sont :
 Le NPY : synthétisé de façon ubiquitaire dans le cerveau est co-sécrété dans le noyau
arqué hypothalamique avec l'AGRP (agouti-related peptide). Il est le peptide le plus
abondant du SNC et le neuropeptide le plus orexigène de l'hypothalamus. Le NPY
stimule la prise alimentaire avec une préférence pour les aliments sucrés .Il diminue la
dépense énergétique, réduit la thermogenèse, inhibe la sédation et influe sur l'humeur et
la mémoire. La synthèse de cet orexigène très puissant est inhibée par la leptine et
l'insuline et stimulée par la ghréline et les glucocorticoïdes (Wémeau et al., 2014) ;
6
 l’AGRP : co-sécrété avec le NPY, ce peptide permet de pallier un déficit en NPY en cas
de besoin. Son action orexigène s’exerce par un mécanisme différent et notamment par
un effet antagoniste sur MC4-R (mélanocortine de type 4) (Schlienger, 2011) ;
 La pro-opiomélanocortine (POMC) : est le précurseur de plusieurs peptides
mélanocortiniques (Wémeau et al., 2014). Son clivage produit l'α-MSH (alpha
melanocyte stimulating hormone) dans le noyau arqué et le noyau solitaire (Wémeau et
al., 2014, Schlienger, 2011). L’α-MSH est le ligand agoniste des récepteurs
hypothalamiques aux mélanocortines qui diminuent la prise alimentaire. Il est intéressant
de noter que les neurones à POMC et AGRP expriment tous deux des récepteurs à la
leptine mais que POMC et AGRP sont régulés de façon opposée par la leptine qui
augmente la transcription de la première et inhibe celle de la seconde. Ces neurones
synthétisent aussi le neuropeptide CART (cocaine and amphetamine related peptide) et
sont stimulés directement par la leptine (Schlienger, 2011) ;
 le MC4-R : ce récepteur hypothalamique est directement impliqué dans la régulation du
poids, les mélanocortines étant de puissants inhibiteurs de la prise alimentaire. Le MC4-R
lie également l’AGRP qui est son antagoniste et stimule la prise alimentaire.
Tableau 01 : Agents de régulation hypothalamiques.
Les agents anorexigènes

Les agents orexigènes
NPY MC4R
AGRP POMC
MCH CART
Les orexines Corticolibérine ou CRH

Sérotonine
Dopamine
Ⅰ.3.3.3 les signaux
Le système nerveux central reçoit un ensemble de signaux afférents, interagissant entre eux que
l'on peut séparer en deux catégories (Collège des Enseignants de Nutrition, 2010-2011) :
 Les signaux de régulation à court terme
C'est la diminution de la glycémie basale d'environ 10% détectée au niveau des

neurones hypothalamiques qui déclenche la prise alimentaire par la perception de faim (Wémeau
et al., 2014) .Ces signaux ne sont pas générés proportionnellement à la masse adipeuse, mais ils
sont directement liés à la prise alimentaire. Ils incluent des informations sensorielles,
neurales et
7
humorales élaborées pendant la prise alimentaire, la digestion et la métabolisation des nutriments
(Collège des Enseignants de Nutrition, 2010-2011).
Parmi les facteurs hormonaux et peptides digestifs de régulation à court terme, se distinguent :
 La cholécystokinine (CCK) : est une hormone intestinale à action vagale qui participe à la
satiation à court terme (Schlienger, 2011). Ce peptide est sécrété par les entérocytes dans
la circulation en réponse à l’arrivée de lipides et de protéines dans la lumière intestinale
(Luquet et al., 2008) ;
 Le PYY 3-36 : sécrété proportionnellement au contenu énergétique du repas (Collège des
Enseignants de Nutrition, 2010-2011) par les cellules L de l’intestin qui synthétisent
également le glucagon-like peptide I (GLP-I) dont l’effet incrétine favorise la sécrétion
d’insuline (Schlienger, 2011) ;
 Insuline : sa sécrétion pendant la période post prandiale est stimulée par l'arrivée de
glucose dans la circulation porte. Et son effet sur la prise alimentaire est lié avec la dose
et la voie d’administration.
 Les signaux de régulation à long terme
La finalité de régulation à long terme est de maintenir les réserves énergétiques à moyen et
long termes en contrôlant la balance énergétique (un poids stable et une masse grasse stable)
(Schlienger, 2011). Ces signaux sont de nature hormonale et leur action est retardée par
rapport à la prise alimentaire. Les trois hormones principales sont :
 Insuline : elle inhibe l'expression du NPY et induit une hypophagie ;

 Leptine : elle inhibe la prise alimentaire et accroît la dépense énergétique en activant les
voies anorexigènes (POMC) et en inhibant les voies orexigènes (NPY) par l'intermédiaire
de récepteurs spécifiques hypothalamiques ;
 Ghréline : est un peptide sécrété par l'estomac et le duodénum qui augmente la prise
alimentaire en activant la voie des neurones NPY. C'est un antagoniste de la leptine
(wémeau et al., 2014).
8
Tableau 02 : Principaux signaux impliqués dans la régulation de la prise alimentaire. (Luquet et
al., 2008).
Molécules stimulant la prise alimentaire Molécules réduisant la prise alimentaire

et réduisant la dépense énergétique et augmentant la dépense énergétique
Neuropeptide Y (NPY) * α-melanocyte-stimulating hormone (α-MSH)*

Agouti-related protien (AgRP) * Cocaine and amphetamine related peptides
Melanin-concentrating hormone (MCH)* (CART)* -
Galanine* Urocortine*
Noradrénaline* Corticotropin-releasing factor (CRF)*
Orexines Aet B (ou hypocrétines)* Thyrotropin-releasing hormone (TRH)*
Opioides * Neurotensine*
Endocannabinoides* Sérotonine*
β-endorphine* Leptine**
Ghréline** Insuline**
Nutriments** Glucagon-like peptide 1(GLP-₁)**
Peptide YY₃-₃₆ (PYY₃-₃₆)**
Oxyntomonduline**
Cholécystokinine (CCK)**
Nutriments**
Les signaux centraux (*) et circulants (**) impliqués dans la régulation de la prise alimentaire et
de la dépense énergétique.
9
Chapitre Ⅱ
Insulinorésistance
Partie Chapitre Ⅱ :
Ⅱ. Insulinorésistance
Ⅱ.1. Généralités sur l’insuline
L’insuline est un peptide de 6 kDa sécrété par les cellules β des îlots de Langerhans du
pancréas à la suite d’une augmentation de la glycémie. C’est la seule hormone capable de
diminuer la glycémie. Au niveau hépatique, elle diminue la néoglucogenèse, augmente la
glycogenèse et la lipogenèse. Au niveau musculaire et adipocytaire, elle facilite le captage de
glucose et des acides aminés, augmente l’anabolisme protéique et diminue la lipolyse dans le
tissu adipeux (Mahfouz, 2015).
Le récepteur à l’insuline, présent sur la plupart des cellules (Perrin, 2003), est la
tyrosine kinase transmembranaire d’expression ubiquitaire, se présentant sous la forme d’un
hétérotétramère constitué de deux sous-unités α et deux sous-unités β (figure 04).
Fixation de l'insuline sur son récepteur, puis activa
Figure 04 : Transduction du signal insulinique chez le sujet normal (Monnier et al., 2017).
L’insuline facilite l’entrée du glucose dans les cellules afin d’augmenter son utilisation
et diminuer sa production. La sensibilité à l’insuline peut être modifiée dans de multiples
conditions physiologiques (puberté, grossesse, etc.), pathologiques (obésité, sédentarité, diabète
de type 2, hypertension artérielle, dyslipidémies, dysfonctionnements ovariens, infections, etc.)
et pharmacologiques (corticothérapies, stéroïdes sexuels, thiazoli-dinediones, etc.) (Blanchard,
2006). Ces conditions peuvent réduire la sensibilité à l'insuline, ce qui entraînerait une
insulinorésistance ou résistance à l'insuline (RI).
1
Ⅱ.2. L’insulinorésistance : généralités et définitions
Le terme insulinorésistance désigne communément une situation physiopathologique

dans laquelle les tissus cibles de l’insuline, principalement le foie, le muscle et le tissu adipeux,
ne répondent pas suffisamment à la présence de taux circulants normaux d’insuline. Ce défaut de
réponse est lié à une altération du récepteur, ou de la voie de signalisation sous-jacente (Duparc,
2012). Au sein de chacun de ces tissus, l'insuline régule des voies métaboliques différentes
(Frayn Keith, 2010).
L'insulinorésistance a un rôle physiopathologique fondamental dans certaines situations

pathologiques comme le diabète gestationnel, le diabète de type 2, la stéatose hépatique et le
syndrome métabolique (Bastin et Andreelli, 2021).
Les syndromes cliniques associés à l’insulinorésistance sont les suivants (Reaven, 2005) :
 Diabète de type 2 (DT2) ;

 Maladies cardio-vasculaires (CVD) ;
 Hypertension artérielle essentielle (HTA) ;
 Syndrome des ovaires polykystiques (PCOS) ;
 Maladie du foie non associée à l’alcoolisme (NASH) ;
 Certaines formes de cancers ;
 Apnée du sommeil.
Figure 05 : Les effets de la résistance à l’insuline (Martin juneau, M.,2018)
1
Ⅱ.3. Insulinorésistance tissulaires
La plupart des tissus en dehors du système nerveux utilisent le glucose grâce à un

système de transduction insulinique. Il est facile de comprendre que l'insulinorésistance
s'exprime au niveau de sites multiples bien qu'il existe des différences d'expression au niveau des
tissus cibles (Stumvoll et Jacob, 1999).
Tableau 03 : L’action de l’insuline sur le foie, le muscle, et le tissu adipeux dans la situation
physiologique normale et pathologique
Physiologie normale Situation pathologique
Elle Inhibe la production Elle Diminue l’inhibition de la

Foie
hépatique de glucose et production endogène de glucose.
active son stockage dans le
foie.
Elle Favorise l’utilisation Elle Diminue l’utilisation du glucose.

Muscles
du glucose.
Elle Favorise l’utilisation la lipolyse au niveau du tissu adipeux

Tissu adipeux
du glucose, freine la n'est plus efficacement inhibée par
lipolyse et favorisant le l'insuline et la libération des
stockage des graisses dans concentrations importantes d'acides gras
les adipocytes. non estérifiés (AGNE) dans la circulation
sanguine.
1
Figure 06 : Courbes dose-réponse pour la stimulation de l'utilisation périphérique du glucose,

pour la freination (suppression) de la lipolyse adipocytaire et pour la freination (suppression) de
la production hépatique du glucose (Stumvoll et Jacob, 1999).
Ⅱ.3.1. Insulinorésistance hépatique
L’insulinorésistance est responsable d’importantes modifications des flux métaboliques.

Au niveau hépatique on retiendra principalement une élévation de la production hépatique de
glucose. Ce phénomène, responsable de l’hyperglycémie des diabétiques de type 2, résulte de
l’augmentation du flux de la voie de la néoglucogenèse (DeFronzo et al., 1989 ; Boden et al.,
2005). En effet, l’autorégulation hépatique entre les différents flux, de la glycolyse, de la
néoglucogenèse, de la glycogénolyse ou de la glycogenèse, est altérée par l’insulinorésistance.
L’insulinorésistance augmente la production hépatique de glucose en diminuant la capacité de

l’insuline à inhiber la glycogénolyse et la néoglucogenèse (Guillaume, 2009).
Le nombre de récepteurs à l’insuline présents sur la surface cellulaire serait diminué par
une dégradation accrue des récepteurs à l’insuline associés à l’hormone. L’activation de tyrosine-
phosphatases (PTP1B et LAR) a également été proposée car elle serait responsable de la
désactivation des récepteurs à l’insuline et des protéines IRS (Basciano et al., 2009).
Dans cette pathologie les modifications de l’activité d’AMPK sont responsables des
perturbations des flux métaboliques (les voies métaboliques catalytiques semblent être inhibées
alors que les voies anaboliques seraient activées).
1
Ⅱ.3.2. Insulinorésistance musculaire
Ⅱ.3.2.1.Généralités
Le muscle squelettique est le principal tissu responsable de la captation du glucose en réponse à

l’insuline et, par conséquent, une cible majeure de l’insulino-résistance associée à l’obésité et
au diabète de type 2 (Rieusset, 2017).
Chez des patients diabétiques, plus de 90% de la perte du captage du glucose en présence
d’insuline au niveau du corps entier peut être attribuée à une résistance à l’action de l’hormone
dans les muscles squelettiques (De Fronzo, 1988 ; De Fronzo et al., 1985).
Ⅱ.3.2.2. Définition d’insulinorésistance musculaire
L’insulino-résistance musculaire est une altération métabolique majeure, associée à

l’obésité et au syndrome métabolique, et qui précède de plusieurs années le développement du
diabète de type 2 (Rieusset, 2017).
L’entrée du glucose dans les muscles squelettiques est l’étape limitant la vitesse de son
utilisation dans des conditions physiologiques et donc un site important de résistance à l'insuline
chez les patients diabétiques (Mahfouz, 2015).
En situation d’insulinorésistance, l’utilisation de glucose en réponse à l’insuline au niveau du

muscle squelettique est altérée. Cela participe à l’hyperglycémie des patients obèses et/ou
diabétiques. En cause, des altérations au niveau de chaque étape de la voie de signalisation de
l’insuline, entraînant in fine une diminution du transport de glucose, de son oxydation et de son
stockage sous forme de glycogène (Samuel et shulman, 2016).
Ⅱ.3.2.3. Les facteurs participant à l’insulinorésistance musculaire
Nombreux événements intracellulaires sont capables d’activer différentes

sérine/thréonine kinases et d’altérer la signalisation de l’insuline dans le muscle squelettique :
l’inflammation, l’accumulation intramyocellulaire de lipides, les altérations mitochondriales, le
stress oxydant, le stress du réticulum endoplasmique (RE) et un défaut de communication entre
la mitochondrie et le RE (Rieusset, 2017).
Ⅱ.3.3. L’insulinorésistance dans le tissu adipeux
Le tissu adipeux exerce une double fonction qui le place au cœur de l’homéostasie
énergétique chez les mammifères. D’une part, c’est le seul tissu capable de stocker les réserves
de l’organisme sous forme de triglycérides dans des cellules hautement spécialisées, les
adipocytes. D’autre part, il secrète des molécules biologiquement actives, collectivement
appelées
1
«adipokines», qui sont impliquées dans la balance énergétique et le métabolisme glucido-

lipidique (Guerre-Millo, 2006).
On distingue 2 types de tissus adipeux :
 Le tissu adipeux brun a pour principal rôle de participer à la régulation de la température

corporelle par un phénomène de thermogenèse (Ouellet et al., 2012 ; Orava et al.,
2011).
 Le tissu adipeux blanc est le plus abondant et constitue l’organe primaire de stockage des
lipides en période postprandiale (lipogenèse) (Aarsland et al., 1997). En revanche, le
tissu adipeux blanc libère les acides gras (lipolyse) dans des conditions de jeûne.
Il est également considéré comme un organe endocrine à part entière, du fait de son
importante activité sécrétoire (Ailhaud, 2000). Ces protéines secrétées, portant le nom
d’adipokines (leptine, adiponectine, et cytokines), sont capables d’agir par voie endocrine pour
réguler la prise alimentaire et la sécrétion d’insuline et la sensibilité à l’insuline, paramètres
essentiels dans la régulation de l’homéostasie énergétique (Guerre-Millo, 2004). Certaines
adipokines, comme le TNF-α et l’IL-6, sont des facteurs d’insulino-résistance (Guerre-Millo,
2005).
Figure 07 : Rôle central du tissu adipeux et des acides gras dans l’insulinorésistance (Cadoudal,
2008)
Lors d’un déséquilibre de la balance énergétique, l’hypertrophie du tissu adipeux

entraîne une libération excessive d’acides gras non-estérifiés (AGNE) dans le flux sanguin. Ces
AGNE peuvent alors induire une insulinorésistance et avoir des effets délétères sur différents
organes
1
(figure 7) tels que le foie ou le muscle. À plus long terme, un phénomène de lipotoxicité peut
apparaître au niveau du pancréas et altérer la sécrétion d’insuline (Cadoudal et al., 2008).
Ⅱ.3.4. L’insulinorésistance dans le système nerveux central
Les récepteurs de l'insuline sont exprimés dans la plupart des tissus. Au niveau du
système nerveux central, ils sont exprimés principalement dans les bulbes olfactifs,
l'hypothalamus et l'hypophyse (Bougnères et Chanson, 2000).
Chez plusieurs espèces, y compris l’homme, les élévations aiguës des taux plasmatiques
d’insuline induisent systématiquement des augmentations correspondantes des concentrations
d’insuline dans le LCR, ce qui indique que la teneur en insuline dans le cerveau est normalement
finement ajustée aux concentrations d’insuline circulante (Wallum et al., 1987). Les humains
obèses, cependant, dont les taux plasmatiques d’insuline sont élevés en raison de la résistance
périphérique à l’insuline, n’affichent pas d’augmentations parallèles des taux d’insuline dans le
LCR, mais ont plutôt une diminution du rapport insuline LCR/plasma (Kern et al., 2006).
1
Partie expérimentale
Chapitre 3
Matériels et méthodes
Chapitre 3 : Matériels et méthodes
Ce travail a été effectué au laboratoire des Ressources Naturelles Sahariennes (LRNS)

au sein de la plateforme de PCR de la Faculté des Sciences et de la Technologie de l’Université
Ahmed Draïa d’Adrar.
Figure 08 : Bloc des laboratoires de recherches (A), Laboratoire des Ressources Naturelles
Sahariennes (B), plateforme de PCR (C).
Notre étude expérimentale a porté sur deux approches :
 Étude in vitro comprenant une étude phytochimique et une évaluation du pouvoir

antioxydant de l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca ;
 Etude in vivo comprenant la modulation de l’insulinorésistance par l’infusion du
mésocarpe de Balanites aegyptiaca sur des rats rendus insulino-résistants par la
dexaméthasone.
1
Chapitre 3 : Matériels et Expérimentation in
3.1. Expérimentation in vitro
3.1.1. Présentation du matériel biologique végétal
L’espèce Balanites aegyptiaca, connue sous le nom le « dattier du désert » est l’une des
plantes sauvages appartenant à la famille des Zygophyllaceae dont l’arbre est originaire de
l'Afrique et de certaines parties du Moyen-Orient (Hall, 1992). Cet arbre pousse plus
communément dans les zones arides d’Afrique et d’Asie du Sud (Hall et Walker, 1991 ; Hall,
1992).
La taxonomie du cette plante est la suivante :
 Règne : Plantae
 Sous-règne : Tracheobionta
 Division : Magnoliophyta
 Classe : Magnoliopsida
 Sous-classe : Rosidae
 Ordre : Sapindales
 Famille : Zygophyllaceae
 Genre : Balanites Delile
 Espèce : Balanites aegyptiaca (L.) Delile Figure 09 : Balanites aegyptiaca
 Nom commun : Dattier du désert
 Appellations vernaculaires : Taborak ou Tougua (Touarègue),
Tichtène (Mauritanie), El aloube ou le fruit des esclaves (Sudan).
Balanites aegyptiaca est une drupe allongée sous forme d'œuf, de 2,5 à 7 cm de long et
de 1,5 à 4 cm de diamètre. Les jeunes fruits verts, deviennent jaunes et glabres à maturité. La
pulpe est douce-amère et comestible (De Wildeman, 1901). La graine est le pyrène (pierre), de
1,5 à 3 cm de long, brun clair, fibreuse et extrêmement dure. Elle représente 50 à 60% du fruit. Il
y a 500 à 1 500 graines sèches et propres par kg (Chothani et Vaghasiya, 2011).
1
a b
Figure 10 : Jeunes fruits (a) et fruits mûrs (b) de Balanites aegyptiaca (L.) Del. (Sagna et al.,
2014).
Les fruits de Balanites aegyptiaca se présentent sous forme de drupes avec :
 un épicarpe mince, brunâtre et dur ;

 un mésocarpe brun, foncé, charnu, et comestible ;
 un endocarpe épais ;
 et une graine contenant une amande oléagineuse.
Figure 11 : Schéma du fruit de Balanites aegyptiaca : (a) vue de profil et (b) coupe transversale
(Libouga et al., 2006).
Le mésocarpe de Balanites aegyptiaca est riche en glucides et en protéines et présente

des quantités faibles de matières grasses et de fibres alimentaires (Cook et al., 1998 ; Sagna et
al., 2014 ; Amadou, 2016 ; Achaglinkame et al., 2019).
1
3.1.2. Échantillonnage et préparation du matériel biologique végétal
Les fruits de Balanites aegyptiaca ont été récoltés par les ingénieurs forestiers, de la
Conservation des Forêts de la wilaya d'Adrar, et nous ont été fournis par le Docteur Ouled Safi
de l’Institut National de Recherche Forestière (INRF) que nous remercions vivement.
Les mésocarpes sont séparés du reste des fruits, séchés à l'air ambiant puis finement
broyés et dégraissés dans un extracteur de Soxhlet.
Figure 12 : Les différentes parties composant le fruit de Balanites aegyptiaca.
2
1.3. Détermination du taux d’humidité
 Principe
La détermination du taux d’humidité est effectuée par une dessiccation de l’échantillon

dans une étuve isotherme de 103 à 105°C jusqu’à l’obtention une masse pratiquement constante.
Pour éviter toute reprise d’humidité, il convient d’opérer dans des vases de tare, placées dans un
dessiccateur.
Le taux de l’humidité est déterminé selon le protocole décrit par Wrolstad et al. (2005)
 La température d'une étuve «Memmert » a été réglée à 105 °C ;

 Des boîtes de pétri en verre, ont été séchées et recouvertes à un temps ≥ 1 h à 105 °C ;
 Puis, refroidies dans un dessiccateur 30 min avant utilisation ;
 Les boîtes de pétri sèches et vides, ont été pesées (P1) à 0,1 mg près ;
 Deux (02) g d’échantillon homogène ont été ajoutés aux boîtes de pétri et pesés (P2) ;
 Les boîtes de pétri contenant l'échantillon ont été introduites dans l'étuve et séchées
pendant quatre (04) heures ;
 Les boîtes de pétri contenant l’échantillon séché, ont été retirées et refroidies pendant 30
min dans un dessiccateur ;
 Les boîtes de pétri avec l'échantillon séché, ont été pesées (P3) ;
 La différence entre deux pesées doit être inférieure à 2 mg, sinon l'opération est
renouvelée jusqu'à un poids constant.
 Expression des résultats
Le taux d’humidité des mésocarpes du Balanites aegyptiaca, exprimé en pourcentage de

perte de poids après séchage est calculé selon la formule suivante :
Taux d’humidité (%) = [(P2- P3) / P2- P1)] x 100
P1 : masse en (g) de la boîte de pétri vide.
P2 : masse en (g) de la boîte de pétri avec l’échantillon (2g) avant séchage.
P3 : masse finale en (g) de la boîte de pétri avec l’échantillon après séchage.
2
À partir du taux d’humidité nous avons pu déterminer le taux de la matière sèche qui est
déduit de la formule suivante :
Taux de matière sèche (%) =100 - Taux d’humidité
Figure 13 : Poudre du mésocarpe de Balanites aegyptiaca dans des boîtes de pétri en verre,
pesée pour la détermination du taux d’humidité (en triplicata).
2
1.4. Tests phytochimiques
Les tests phytochimiques représentent l’ensemble des méthodes et techniques de

préparation et d’analyse des substances organiques naturelles de la plante. Le but principal d’une
étude phytochimique est la détection des classes des composés existant dans les différents
organes de la plante (Ghallem, 2014).
1.4.1. Préparation de l’extrait
Une masse de 10 g de poudre du mésocarpe dégraissé de Balanites aegyptiaca ont été infusés dans
100 ml d’eau du robinet puis agité pendant 15 min, ensuite filtré.
1.4.2. Les différentes familles recherchées
Les différentes familles recherchées par screening sont illustrées dans la figure 14
1.4.2.1. Polyphénols
Un volume de 2 ml d’extrait a été mélangé avec quelques gouttes de FeCl 3 à 1%.

L’apparition d’une couleur bleu noirâtre ou verte indique un résultat positif (Bidie et al., 2011).
1.4.2.2. Flavonoïdes
Un volume de 5 ml d’un mélange d’éthanol à (50%) et de KOH à (50%) a été mélangé à

5 ml d’extrait. L’apparition d’une couleur « jaune » indique un résultat positif (Risala et al.,
2019).
1.4.2.3. Saponines
0,5 g de poudre du mésocarpe de Balanites aegyptiaca a été agité séparément avec l’eau
de robinet (10 ml) dans un tube à essai. La formation de mousse indique la présence de
saponines (Aderotimi et Samuel, 2006).
1.4.2.4. Terpénoïdes (test de Salkowski)
Un volume de 2 ml d’extrait a été mélangé à 2 ml de chloroforme puis 2 ml de H 2SO4

concentré, ont été ajoutés le long du côté du tube à essai. Une coloration marron de l’interface
indique la présence de terpénoïdes (Ayoola et al., 2008).
1.4.2.5. Stéroïdes (test de Liebermann-Burchard)
Un volume de 2 ml d’extrait a été mélangé à 2 ml de chloroforme. Quelques gouttes

d’anhydride acétique ont été ajoutées. L’ensemble est bouilli dans un bain-marie puis refroidi
dans de l’eau glacée. Puis, 2 ml de H 2SO4 ont été ajoutés le long du tube à essai. La formation
d’un anneau brun à la jonction de deux couches et l’apparition d’une couleur verte au niveau de
la couche supérieure indique la présence de stéroïdes. La formation d’une couleur rouge foncé
indique la présence de triterpénoïdes (Joshi et al., 2013).
2
1.4.2.6. Glycosides cardiaques (test Keller-Killiani)
À 0,5 g de poudre du mésocarpe de Balanites aegyptiaca ont été mélangés avec de 5 ml

d’eau distillée. À cela, 2 ml de l’acide acétique glacial puis quelques gouttes de chlorure ferrique
(FeCl3) à 2 % ont été ajoutés. Puis 1 ml de H 2SO4 ont été ajoutés le long du côté du tube à essai.
La formation d’un anneau brun à l’interface donne une indication positive de glycosides
cardiaques et un anneau violet peut apparaître sous l’anneau brun (Ayoola et al., 2008).
1.4.2.7. Les alcaloïdes
Un volume de 1,5 ml d’extrait a été mélangé à 0,5 ml de HCl à 1% puis quelques

gouttes du réactif de Wagner sont ajoutées. L’apparition d’un précipité crème indique la
présence des alcaloïdes (John et al., 2015).
1.4.2.8. Test des tanins
Un (1) ml de l’extrait aqueux a été introduit dans 10 ml d’eau distillée. L’ensemble a été
filtré. Trois (03) gouttes de trichlorure de Fer (FeCl3) à 1 % ont été ajoutées au filtrat. Un
précipité bleu-noir ou vert indique la présence des tanins galliques et catéchiques, respectivement
(Karumi et al., 2004).
1.4.2.9. Les sucres réducteurs
Un volume de 5 ml d’extrait a été mélangé à un volume de liqueur de Fehling et chauffer sur un

bec Bunsen ou bain-marie à 100 °C. L’apparition d’un précipité rouge brique indique un
résultat positif (Fehling, 1849).
2
Figure 14 : Les tests phytochimique.
2
1.5. Détermination des composés phénoliques
1.5.1. Préparation de l’extrait brut
Un dégraissage préalable de l’échantillon broyé a été procédé dans un extracteur de Soxhlet

pendant cinq heures.
Six (06) g de poudre dégraissé du mésocarpe de Balanites aegyptiaca ont été mélangés
avec 80 ml d’eau distillée puis l'ensemble est agité pendant 15 min, ensuite filtré et évaporé à
45C° et enfin récupéré dans 10 ml de MeOH.
Figure 15 : Les étapes de préparation de l’extrait brut du mésocarpe de Balanites aegyptiaca.
2
1.5.2. Détermination des polyphénols totaux
 Principe
Ce dosage est basé sur le couplage du réactif Folin-Ciocalteu avec les composants
phénoliques du matériel végétal (Brune et al., 1991) où la réduction d'acide phosphotungstique
(H3PW12O40) et d'acide phosphomolybdique (H3PMo12O40) du réactif de Folin-Ciocalteu par les
groupements oxydables dans les polyphénols de l'échantillon en milieu alcalin induit un
développement d’une coloration bleu foncé due à la formation des oxydes métalliques
(W8O23/Mo8O23) dont l’intensité est proportionnelle à la quantité des composés phénoliques
présents dans l’échantillon. Cette coloration est mesurée au spectrophotomètre en utilisant
l’acide gallique comme étalon.
Les polyphénols sont dosés dans les extraits bruts par colorimétrie selon la méthode de Folin et
Ciocalteu (1927).
 Mode opératoire
 À 500 µl de l'extrait de chaque échantillon, nous avons ajouté 2500 µl Folin-ciocalteu
;
 2000 µl Na2CO3 à 7,5% sont ensuite ajoutés ;
 Le mélange bien agité est incubé à l'obscurité pendant 1h à 20°C ;
 La lecture de l’absorbance est faite contre un blanc à 765 nm au spectrophotomètre
UV Visible « Agilent Technologies, Cary 60 ».
La gamme d'étalonnage est constituée par différentes concentrations d'acide gallique est
préparée comme suit :
 Une solution mère d’acide gallique de concentration de 0,3 mg/ml a été préparée
dans méthanol ;
 À partir de cette solution mère, nous avons préparé des dilutions filles suivantes : 0,024
–0,045 – 0,06 – 0,075 – 0,105 – 0,15 – 0,21 mg/ ml ;
Puis 500 μl de chaque dilution sont traités, avec la même procédure que celle des échantillons.
2
Figure 16 : Gamme d'étalonnage des polyphénols totaux.
Les teneurs des polyphénols totaux, exprimées en mg EAG/g MS, sont déterminées à partir de
l'équation ci-dessus, déduite de la courbe d’étalonnage :
y = 8,6863x - 0,016
Où :
Y : Absorbance mesurée à 765 nm.
x : Concentration en polyphénols totaux exprimées en mg/ml.
2
1.5.3. Détermination des flavonoïdes
Ce dosage est réalisé en utilisant la méthode colorimétrique au trichlorure

d’aluminium et la soude. Le trichlorure d’aluminium forme un complexe jaune avec les
flavonoïdes, la soude forme ensuite un complexe de couleur rose qui absorbe dans le visible à
510 nm.
Les flavonoïdes totaux sont dosés par colorimétrie selon le protocole de Sakanaka et al. (2005)
comme suit :
 À 250 μl d’extrait brut sont ajoutés 1250 μl d'eau distillée, puis 75 μl NaNO2 à 5% ;
 Laisser réagir le mélange pendant 6 min puis ajouter 150 µl (AlCl3, 6H2O) à 10% ;

Laisser réagir le mélange pendant 5 min puis ajouter 500 µl NaOH à 4 % ;

Le volume final est ajusté à 2500 µl avec l’eau distillée ;

Les tubes sont mélangés au vortex et l’absorbance mesurée immédiatement à 510 nm
dans un spectrophotomètre-UV Visible « Agilent Technologies, Cary 60 » ;
La gamme d'étalonnage est constituée par différentes concentrations de catéchine est

préparée comme suit :

Une solution mère de catéchine à 0,25 mg/ml a été préparée dans du MeOH ;

À partir de la solution mère les dilutions filles suivantes ont été préparées : 0,015 – 0,03 -
0,045 – 0,09 – 0,12 – 0,15 – 0,2 mg/ml ;

250 μl de chaque dilution ont été traités avec la même procédure décrite ci-dessus.
2
Figure 17 : Gamme d'étalonnage des flavonoïdes
Les teneurs des flavonoïdes totaux, exprimées en mg équivalent catéchine (EC)/g MS, sont
déterminées à l’aide de l'équation ci-dessus, déduite de la courbe d’étalonnage
y = 2,9945x + 0,0207
Où :
X : Concentration en flavonoïdes exprimées en mg /ml.
3
1.5.4. Détermination des tanins condensés
 Principe
Cette méthode est basée sur la réaction de la vanilline avec le groupement flavonoïde
terminal des tanins condensés qui va engendrer la formation de complexes rouges (Schofield et
al., 2001). Ces complexes rouges sont formés grâce à la capacité de la vanilline à transformer les
tanins en anthocyanidols (Sun et al., 1998).
Les tanins condensés ont été dosés par méthode colorimétrique selon le protocole de
JulkunenTiitto, (1985).
Les tanins condensés sont dosés par colorimétrie comme suit :
 À 200 μl de chaque échantillon, sont ajoutés1500µl d’une solution de vanilline (à 4%

dans le méthanol) ;
 Et 750µl d’acide hydrochlorique concentré à 37% ;
 Le mélange est incubé durant 20 min et l’absorbance est lue à 500 nm au
spectrophotomètre-UV Visible « Agilent Technologies, Cary 60».
La courbe d’étalonnage a été établie comme suit :
 Une solution mère de catéchine à 0,5 mg/ml a été préparée dans du méthanol ;
 À partir de cette solution mère nous avons préparé des dilutions de
différentes concentrations : 0,05 – 0,1 – 0,2– 0,3 – 0,4 – 0,45 mg/ml ;
 Puis 200 μl de chaque dilution sont traités, avec la même procédure que les échantillons ;
 La lecture de l’absorbance des différentes concentrations est faite contre un blanc à 500
nm.
3
Figure 18 : Gamme d’étalonnage des tanins condensés.
Les teneurs des tanins condensés, exprimées en mg EC /g MS, sont déterminées à partir de
l'équation ci-dessus, déduite grâce à l’équation de la régression linéaire de catéchine :
Y= 2,081x - 0,0039
Où :
x : Concentration en tanins condensés exprimées en mg /ml.
3
1.6. Évaluation du pouvoir antioxydant in vitro : test au DPPH
L’activité antioxydant de l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca a été évaluée

par la détermination de l’EC50 de l’extrait brut.
Le mécanisme général de cette réaction est la réduction du radical libre 2:2

diphénylepicrylhydrazyl (DPPH•) ayant une couleur violette par les antioxydants (ArOH) en lui
transférant un proton, alors il se transforme en composé jaune 2:2 diphénylepicrylhydrazine
stable DPPH-H (Figure 19). L'intensité de la couleur violette est inversement proportionnelle à
la capacité des antioxydants présents dans le milieu à piéger les radicaux libres (Nani, 2017).
Figure 19 : Réaction de réduction du DPPH• par les antioxydants.
1.6.1. Pourcentage d’inhibition du radical de DPPH•
L'évaluation de piégeage du radical DPPH• est réalisée selon la méthode de Bahiani et

al. (2023). L'acide gallique et l’acide ascorbique (vitamine C), sont utilisés en tant
qu'antioxydants de références. Pratiquement, un volume de 50 μl de la solution méthanolique du
DPPH• (2,5 mM) est ajouté à 100 μl de l'extrait ou références (0,0125 - 0,025 - 0,05 - 0.1 - 0,2 -
0,3 - 0,4 mg/ml) dans 2000 μl MeOH. Le mélange est bien homogénéisé puis incubé à
l'obscurité pendant 30 min à 37°C. L'absorbance est mesurée à 517 nm, dans un
spectrophotomètre ultraviolet-visible Selecta modèle UV-3100.
3
Le taux de piégeage du radical DPPH• est calculé comme suit :
% d' inhibition= [(A0 -A1) /A0] ×100
A0 : correspond au tube contenant 2000 μl MeOH, 50 μl DPPH•, et 100 μl MeOH ;
A1 : correspond au tube contenant 2000 μl MeOH, 50 μl DPPH•, et 100 μl d’extrait ou références.
Figure 20 : Activité antiradicalaire de l’extrait du mésocarpe de Balanites aegyptiaca par le

test au DPPH.
1.6.2. Détermination des EC50
L’activité anti-radicalaire des extraits est exprimée en EC50 qui correspond à la

concentration de l’extrait permettant de réduire 50% du radical libre. Plus la valeur de l’EC50 est
petite plus l’extrait est considéré comme un antioxydant puissant.
1.6.3. Cinétique de la réaction de piégeage de DPPH•
L'étude cinétique est réalisée par la mise en réaction du radical libre de DPPH • avec la
concentration inhibitrice EC50 de l’extrait et références. Les absorbances du mélange à 517 nm
sont enregistrées à différents intervalles de temps pendant 20 minutes à 37°C.
3
2. Expérimentation in vivo
Dans notre expérience, des rats blancs (Rattus norvegicus) de souche Wistar sont rendus
insulino-résistants par injection intrapéritonéale de la dexaméthasone (Dexa), à la dose de 3 mg
/kg de poids corporel et co-traités avec l’infusion de mésocarpe pendant 8 jours.
2.1. Préparation de l’infusion
Trois gramme (3 g) de Balanites aegyptiaca ont été mélangés avec 300 ml d’eau du
robinet bouillante puis agités pendant 15 min et enfin filtrés.
2.2. Animaux et Régimes
40 rats blancs (Rattus norvegicus) de souche Wistar, de sexe mâle, sont maintenus en
conditions contrôlées (au niveau de la faculté des Sciences de la Nature et de la Vie, Université
Ahmed Draia–Adrar) ; à une température de 22 ± 2 °C et une humidité de 40 ± 5 %, avec un
rythme nycthéméral de 14-10 h. L'eau de boisson leur est apportée ad libitum et ils sont nourris
avec un régime commercial équilibré fabriqué par l’O.N.A.B (Office Nationale d’Aliment de
Bétail Saida). (Annexe 1).
Lorsqu’ils atteignent l’âge de 12 semaines et un poids corporel de 300 ± 65 g, les animaux sont
séparés en 4 lots de 10 rats répartis comme suit :
 Lot 1 : contient des rats normaux recevant de l’eau du robinet ;

 Lot 2 : contient des rats insulino-résistants recevant de l’eau du robinet ;
 Lot 3 : contient des rats insulino-résistants recevant l’infusion du mésocarpe non broyé de
Balanites aegyptiaca (IMNB), ad libitum ;
 Lot 4 : contient des rats insulino-résistants recevant l’infusion du mésocarpe broyé de
Balanites aegyptiaca (IMB), ad libitum
Figure 21 : Rats séparés en quatre lots différents, (A : Lot 1 ; B : Lot 2 ; C : Lot 3 ; D : Lot 4)
3
2.3. Induction d’insulinorésistance
L’IR est induite par injection intrapéritonéale (IP) d'une dose quotidienne de la
dexaméthasone (Dexa) de 3 mg.kg−1 du poids corporel (Belani, 2014). La dexaméthasone est
diluée dans du chlorure de sodium (0.9%) juste avant son utilisation.
Figure 22 : Induction de l’IR par injection de la Dexa.
2.4. Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
Un test standard de l’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) a été effectué au
6ème jour de traitement. Après 12 h de jeûne, nous avons effectué un prélèvement sanguin au
niveau de la veine caudale en utilisant un glucomètre (On Call® Extra) pour mesurer la
glycémie, suivie d’une administration orale du glucose à 2 g/kg de poids corporel. Ensuite, nous
avons mesuré la glycémie aux intervalles de temps suivants : 0, 30, 60, 90, et 120 min.
Figure 23 : Administration de glucose (Gavage)
3
2.5. Sacrifice et prélèvement du sang
Après 8 jours d'expérimentation, les 40 rats sont anesthésiés, après 12 h de jeûne, par
injection intrapéritonéale d’un anesthésiant Zoletil 40 mg/kg. Le sang est prélevé par ponction
cardiaque dans des tubes contenant de l’héparine de lithium. Les échantillons sanguins sont
centrifugés à raison de 10 000 tours/min pendant 10 min afin d’effectuer quelques dosages
biochimiques dans les plasmas ainsi récupérés.
Figure 24 : Dissection et prélèvements. (A) : injection intrapéritonéale d’anesthésiant ; (B) :

préparation de l’animal à l’autopsie ; (C) : prélèvement sanguin ; (D) : prélèvement des organes.
3
2.6. Analyses biochimiques
2.6.1. Détermination de la glycémie
La glycémie est mesurée le jour du sacrifice sur un échantillon de sang total de la veine
caudale, à l'aide d'un glucomètre (de marque On Call® Extra).
2.6.2. Détermination de la teneur en lipides plasmatiques
Le bilan lipidique est un ensemble de dosage permettant de surveiller les taux des
lipides dans le sang, en particulier le cholestérol (LDL et HDL) et les triglycérides (Boscher,
2016). La teneur en lipides plasmatiques a été déterminée par l’automate (de marque Beckman
Coulter / Olympus AU 480 Chemistry Analyzer).
2.6.3. Détermination de la teneur en protéines totales plasmatiques
Les protéines sanguines constituent un groupe très hétérogène comprenant des

holoprotéines, des glycoprotéines et des lipoprotéines. Le plasma sanguin contient au moins une
centaine de protéines qui ont été isolées et identifiées (Estepa, 2007). La teneur en protéines
totales a été déterminée par l’automate (de marque Beckman Coulter / Olympus AU 480
Chemistry Analyzer).
2.6.4. Détermination de taux de créatinine
La créatinine est le produit de dégradation de la créatine stockée dans le muscle et est

majoritairement éliminée au niveau du rein par filtration glomérulaire. Le dosage de la créatinine
sur le sérum, plasma ou sang total permet d'évaluer la fonction de filtration du rein pour le
diagnostic, le suivi, le traitement de l'insuffisance rénale et l'adaptation de la posologie des
médicaments (Boutten, 2009). La teneur en créatinine a été déterminée par l’automate (de
marque Beckman Coulter / Olympus AU 480 Chemistry Analyzer).
2.6.5. Détermination des activités enzymatiques des transaminases
Les aminotransférases sont considérées comme des indicateurs de la santé

hépatocellulaire. L'alanine aminotransférase (ALAT) se trouve principalement dans le foie.
Cependant, l'aspartate aminotransférase (ASAT) est également présente dans d'autres tissus et
représente donc un marqueur moins spécifique de la fonction hépatique (Vozarova et al., 2002).
L’activité des transaminases a été déterminée par l’automate (de marque Beckman Coulter /
Olympus AU 480 Chemistry Analyzer).
2.6.6. Analyses statistiques
L’analyse de la variance et la comparaison des moyennes sont effectuées par le test ‘t’
student à l’aide du Microsoft Office Excel version 2010.
3
Chapitre 4
Résultats et discussions
Chapitre 4 : Résultats et Expérimentation in
1.1. Taux d'humidité
Nos résultats ont révélé un taux moyen d'humidité estimé à 10.63%. A partir de la
valeur d’humidité, nous avons déterminé le pourcentage de la matière sèche (MS) de Balanites
aegyptiaca qui est de 89.37%.
L’appréciation du taux d’humidité contenu dans un échantillon à analyser, indique sa

susceptibilité aux altérations microbiennes lors du stockage (Reynes et al., 1992).
Figure 25 : Proportions de l'humidité et de la matière sèche de Balanites aegyptiaca.
1.2. Rendement d’extraction
Le rendement d’extraction indique la richesse de la plante (ou non) en métabolites

secondaires ainsi que l’efficacité du système d’extraction (nature du solvant, température, durée ;
etc.). Il serait étroitement lié aux méthodes d’extraction appliquées, au rapport poids de la plante
/volume du solvant et aux conditions dans lesquelles l’extraction a été effectuée (Chaouche,
2014).
Après avoir évaporé le solvant d'extraction, nous avons calculé le rendement

d’extraction. Nous avons obtenu un rendement estimé à 38% ce qui nous amène à déduire que le
mésocarpe de Balanites aegyptiaca serait riche en métabolites secondaires.
3
1.3. Tests phytochimiques
Figure 26 : Résultats des tests phytochimiques de l’extrait du mésocarpe de Balanites

aegyptiaca.
Les interprétations des réactions, positives (+) ou négatives (-), relatives aux tests
qualitatifs principalement des métabolites secondaires, dans l’extrait du mésocarpe de Balanites
aegyptiaca sont présentées dans le tableau ci-dessous.
Tableau 4 : Résultats des tests phytochimiques de l’extrait du mésocarpe de Balanites aegyptiaca.
Tests phytochimiques Résultats
Polyphénols +
Flavonoïdes ++
Saponines +++
Stéroïdes +++
Terpénoïdes +++
Glycosides cardiaques ++
Alcaloïdes +
Tanins catéchiques +
Sucres réducteurs +++
Clé : + = présence faible, ++ = présence modérée, +++ = présence élevée, - = Absence
4
Les tests phytochimiques ont révélé l’abondance des stéroïdes, des terpénoïdes et des sucres
réducteurs. De plus, les polyphénols, les flavonoïdes, les saponines, les alcaloïdes, les tanins
catéchiques et les glycosides cardiaques sont aussi présents dans le mésocarpe de Balanites
aegyptiaca.
1.4. Teneur en polyphénols totaux
La concentration en polyphénols totaux de l’extrait brut du mésocarpe de Balanites

aegyptiaca a été déterminée grâce à l’équation de régression linéaire de la courbe d’étalonnage
suivante : y=8,6863x-0,016. La teneur des polyphénols est exprimée en milligramme équivalent
acide gallique par gramme de matière sèche (mg EAG/g MS).
Figure 27 : Courbe d'étalonnage des polyphénols totaux.

Nos résultats indiquent que l’extrait brut du mésocarpe de Balanites aegyptiaca contient
des teneurs en polyphénols totaux de 1,89 ± 0.13 mg EAG/g MS. Nos résultats s’accordent avec
ceux de Messiheddine et al. (2022) qui ont démontré que le mésocarpe de Balanites aegyptiaca
contient une teneur en polyphénols totaux assez comparable de 1,71 ± 0,037 mg EAG/g MS.
Mint Abdelaziz et al. (2020) ont rapporté des teneurs plus élevées allant de 2,22 à 3,96 mg
EAG/g MS. Quant à Parfait et al. (2022), ils ont rapporté une teneur plus faible de 0,78 mg
EAG/g MS.
4
1.5. Teneur en flavonoïdes
La concentration en flavonoïdes de l’extrait brut du mésocarpe de Balanites aegyptiaca

a été déterminée grâce à l’équation de régression linéaire de la courbe d’étalonnage suivante
: y =2.9945x + 0.0207. La teneur des flavonoïdes est exprimée en milligramme équivalent
catéchine par gramme de matière sèche (mg EC/g MS).
Figure 28 : Courbe d'étalonnage des flavonoïdes
Nos résultats montrent que l’extrait brut du mésocarpe de Balanites aegyptiaca contient
une teneur en flavonoïdes de 0,19 ± 0,003 mg EC/g MS. Cette teneur est assez comparable avec
celle rapportée par Messiheddine et al. (2022) de 0,23 ± 0,05 mg EC/g MS et concorde avec
l’étude de Mint Abdelaziz et al. (2020) qui ont démontré que le mésocarpe de Balanites
aegyptiaca de différentes régions de la Mauritanie, contient des teneurs en flavonoïdes allant de
0,197 à 0,474 mg QE/g MS. Par ailleurs, Parfait et al. (2022) ont trouvé une teneur en
flavonoïdes estimée à 0,48 mg EQ/g MS.
4
1.6. Teneur en tanins condensés
La concentration en tanins condensés de l’extrait brut du mésocarpe de Balanites aegyptiaca a

été déterminée grâce à l’équation de régression linéaire de la courbe d’étalonnage suivante :
y =2.081x - 0.0391. La teneur en tanins condensés est exprimée en milligramme équivalent

catéchine par gramme de matière sèche (mg EC/g MS).
Figure 29 : Courbe d'étalonnage des tanins condensés
Nos résultats montrent que l’extrait brut du mésocarpe de Balanites aegyptiaca contient
une teneur en tanins condensés de 0,75 ± 0,05 mg EC/g MS. Cette valeur est supérieure à celle
rapportée par Parfait et al. (2022) et Messiheddine et al. (2022) qui ont rapporté dans le
mésocarpe de Balanites aegyptiaca des teneurs estimées à 0,19 mg EC/g MS et 0,37 ± 0,058 mg
EC/g MS respectivement.
Il est rapporté par de nombreuses études que les teneurs en polyphénols totaux varient et
dépendent de plusieurs facteurs tels que la topographie, la saison et la maturité qui affectent
différemment les concentrations et les proportions des différents polyphénols par la diminution
des concentrations d'acides phénoliques. Les teneurs en polyphénols seraient liées également aux
facteurs environnementaux, tels que le climat (exposition au soleil, précipitations) ou
agronomiques (différents types de la culture, du rendement des fruits par arbre, etc.) (Nani, 2017
; Mint Abdelaziz et al., 2020 ; Bahiani et al., 2023). Le stockage peut également affecter le
contenu des polyphénols oxydés, conduisant à la formation de substances plus ou moins
polymérisées, qui altèrent particulièrement la couleur et les caractéristiques organoleptiques des
fruits. En particulier, l'exposition à la lumière a un effet considérable sur la plupart des
flavonoïdes (Van Der Sluis et al., 2004).
4
1.7. Activité antioxydante en pourcentage d’inhibition du radical libre
Le test au DPPH est couramment utilisé pour déterminer l’activité antiradicalaire des
extraits des plantes. Le pourcentage du piégeage du radical libre DPPH • est défini par le rapport
d'absorbance à 517 nm du mélange réactionnel qui contient le radical libre et l’extrait testé à
différentes concentrations contre l’absorbance du radical libre. La capacité antiradicalaire d’un
composé est souvent exprimée par l'indice "EC 50" qui représente la concentration de l’extrait qui
neutralise 50% de DPPH• mis en jeu. La capacité antiradicalaire de l’extrait est inversement
proportionnelle à son EC50.
Dans cette présente étude, l’acide gallique et l’acide ascorbique ont été utilisés comme
antioxydants de référence. Nous avons établi les courbes du pourcentage d’inhibition du radical
libre (Figure 30), puis les valeurs des EC50 relatives à l’extrait brut du mésocarpe de Balanites
aegyptiaca et des deux références utilisées.
Figure 30 : Pourcentage d’inhibition (%) du radical libre de l’extrait du mésocarpe de Balanites

aegyptiaca et les antioxydants de référence.
Nos résultats ont révélé que la capacité antiradicalaire de l'extrait brut du mésocarpe de
Balanites aegyptiaca, exprimée en EC50, est de 0.0478 mg/ml. Cette capacité antiradicalaire est
supérieure à celle de l’acide ascorbique qui indique une valeur d’EC50 estimée à 0,0965 mg/ml.
Quant à l'acide gallique, sa valeur d'EC50 de 0,0225 mg/ml, lui confère d’être l'antioxydant le
plus puissant parmi les antioxydants de référence utilisés.
4
Les RLO possèdent une forte réactivité et une courte demi-vie, d’où la nécessité
d’évaluer la vitesse réactionnelle des antioxydants (Afonso et al., 2007).
Le suivi de la cinétique de la réaction nous a permis de repérer l'extrait qui réagit rapidement
avec le radical DPPH•. Nous avons remarqué que la couleur violette du milieu vire en fonction
du temps, et la diminution de l'absorbance est proportionnelle à la vitesse de la neutralisation du
radical DPPH•.
Figure 31 : Cinétique de réduction du radical libre de DPPH• par l’extrait du mésocarpe de

Balanites aegyptiaca et les références.
D'après l'analyse des courbes ci-dessus, il s'avère que l’acide gallique réagit rapidement
avec le radical DPPH• par rapport à l’acide ascorbique et l’extrait du mésocarpe de Balanites
aegyptiaca. Ce dernier présente une cinétique assez comparable à celle de l’acide ascorbique.
Les différents pouvoirs antiradicalaires et la cinétique de réaction pourraient être

justifiés par la différence dans la composition phytochimique de l’extrait de Balanites
aegyptiaca.
4
Chapitre 4 : Résultats et discussionsExpérimentation in vivo
2.1. Induction d’insulinorésistance par la déxaméthasone (Dexa)
La dexaméthasone est un glucocorticoïde synthétique dont l'exposition chronique à de

fortes doses provoque une résistance à l'insuline chez les rats (Wego et al., 2023).
Vingt-quatre heures (24 h) après l’injection de 3 mg/kg de la Dexa aux rats du 2 ème lot
(rats insulino-résistants non traités), aux rats du 3ème lot (rats insulino-résistants traités avec
IMBA non broyé) et aux rats du 4ème lot (rats insulino-résistants traités avec IMBA broyé), nous
avons noté les observations suivantes :
 Réduction de l’appétit ;
 Chute pondérale ;
2.2. Effet des traitements sur la glycémie
La glycémie des rats insulino-résistants et non insulino-résistants le jour de sacrifice est

représenté en tant que la moyenne des valeurs des différents lots, exprimée en (g/L) (Figure 32).
Figure 32: Évolution de la glycémie (g/L) chez les rats insulino-résistants et non insulino-
résistants recevant l’eau de robinet ou IMBA broyé ou non broyé.
Lot 1: Control; Lot 2: Dexa; Lot 3 : Dexa + IMNB; Lot 4: Dexa + IMB.
*représente une différence significative par rapport au lot control, et #représente une différence
significative par rapport au lot des rats insulino-résistants. Chaque valeur représente la moyenne
± SEM, (n= 5), et Le seuil de signification a été fixé à 0,05.
4
Nous avons constaté que les rats du lot 1,3 et 4 ont maintenu une glycémie normale. De
plus la glycémie moyenne du lot 2, a été hautement significative comparée à celle du lot 1.
L’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca a amélioré la glycémie des rats insulino-

résistants (lot 3,4) ce qui a été confirmé par une baisse significative de la glycémie moyenne
lorsqu’elle est comparée à celle des rats insulino-résistants non- traités (lot 2).
L’amélioration de la glycémie chez les rats insulino-résistants traités par l’infusion du

mésocarpe de Balanites aegyptiaca pourrait être attribuée à l’effet synergique de ses métabolites
secondaires incluant les polyphénols, les alcaloïdes, les stéroïdes et les saponines dont la
présence a été décelée dans le mésocarpe de Balanites dans cette présente étude. Messiheddine
et al. (2022) ont prouvé l’effet antidiabétique de mésocarpe de Balanites aegyptiaca.
2.3. Évolution du poids corporel
D’après Ragitha et al. (2016) une réduction statistiquement significative du poids

corporel avec une modification de la prise alimentaire a été observée chez les rats après un
traitement à la dexaméthasone. Parallèlement, il a été démontré que le traitement à la
dexaméthasone entraîne la dégradation des protéines musculaires et l'inhibition de la synthèse
des protéines musculaires, ce qui peut justifier une perte de poids corporel (Fofié et al., 2018).
Les résultats du poids corporel des rats insulino-résistants et non insulino-résistants sont
indiqués dans la figure 33.
4
Figure 33 : Évolution du poids corporel (g) chez les rats normaux et insulino-résistants recevant
l’eau du robinet ou l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca.
Lot 1: Control; Lot 2: Dexa; Lot 3: Dexa + IMNB; Lot 4 : Dexa + IMB
Nous avons constaté une croissance pondérale et régulière chez les rats normaux.
Cependant, les rats insulino-résistants non traités ont subi une diminution du poids corporel, qui
serait attribuée à la dérégulation du comportement alimentaire causée par l’administration
régulière de la dexaméthasone. De Oliveira et al. (2019) ont rapporté que la dexaméthasone
inhibe les récepteurs hypothalamiques de l'insuline qui sont essentiels à la régulation de l'appétit.
Ainsi, la production de ghréline est inhibée, tout en augmentant les taux d'insuline et de leptine
dans le plasma, et empêchent la libération de stéroïdes anabolisants en stimulant les peptides
cataboliques. Nous avons également observé une légère amélioration de la prise alimentaire chez
les rats insulino-résistants recevant l’infusion de mésocarpe de Balanites aegyptiaca révélée par
une chute moins prononcée du poids corporel.
4
2.4. Poids relatif
Chaque valeur représente la moyenne ± SEM de 5 rats par groupes. Après l’analyse de
la variance, la comparaison des moyennes est effectuée par le test ‘t’ student.
Poids relatif : (poids de l’organe/PC)*100
Nous avons constaté :
- Une différence significative entre les groupes Témoin (+) vs Dexa-IMNB p =0.003 dans le
poids relatif de cœur ;
-Une différence significative entre les groupes Témoin (-) vs Dexa-IMNB 0,01 ≤ p ≤ 0,1 dans le
poids relatif de foie et cœur.
Figure 34 : Évolution du poids relatif des organes chez des rats diabétiques et non diabétiques
recevant l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca.
Lot 1: Control; Lot 2: Dexa; Lot 3: Dexa + IMNB; Lot 4: Dexa + IMB
p ≤ 0,05 (*) ; différences significatives par rapport au lot témoin. Chaque valeur représente la
moyenne ± SEM, (n= 5), p ≤ 0,05 (#) ; différences significatives par rapport au lot des rats
diabétiques. Chaque valeur représente la moyenne ± SEM, (n=5).
Les résultats de la présente étude, montrent une diminution entre le poids relatif du foie
et des reins chez les groupes Dexa vs Dexa + IMBA. Cette constatation nous amène à suggérer
une amélioration des fonctions hépatiques et rénales par l’infusion du mésocarpe de Balanites
aegyptiaca.
4
2.5. Activité des transaminases
Les résultats des transaminases des rats insulino-résistants et non insulino-résistants sont
Figure 35 : Teneurs plasmatiques en transaminases.
p ≤ 0,05 (*) ; différences significatives par rapport au lot control. Chaque valeur représente la
moyenne ±SEM, (n= 5).
L’aspartate aminotransférase (ASAT) et (ALAT) l’alanine aminotransférase sont des

marqueurs importants du fonctionnement hépatique (Abdollahi et al., 2010).
L’aspartate aminotransférase (ASAT) et (ALAT) l’alanine aminotransférase sont des

marqueurs importants du fonctionnement hépatique (Abdollahi et al., 2010).
Une différence significative de la teneur de l’ALAT plasmatique chez les rats insulino-
résistants traités par IMNB p < 0,05 a été observée. Alors que l’infusion du mésocarpe de
Balanites aegyptiaca a atténué l’inflammation associée à l’insulinorésistance expérimental.
D’ailleurs nous n’avons pas trouvé une différence significative de la teneur de l’ASAT
plasmatique chez les rats insulino-résistants traités et control.
L’expérimentation sur les rats a montré que l'élévation de taux d’ASAT et d’ALAT
plasmatiques chez les rats insulino-résistants non traités peut être attribuée à la libération
excessive de ces enzymes par les cellules hépatiques endommagées.
En accord avec B.H. et al., (2001), la diminution de taux d’ASAT et d’ALAT

plasmatiques des rats insulino-résistants traités par rapport aux rats insulino-résistants non traités
seraient dus à l’effet hépato-protectrice de l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca.
5
2.6. Protéines totales
Les protéines plasmatiques constituent un composant organique important du plasma.

Elles sont également appelées protéines sériques. Les protéines plasmatiques sont composées de
protéines simples et de protéines conjuguées. La concentration moyenne des protéines
plasmatiques est de 7,4 g %, et elle varie entre 6,5 g % et 8,4 g% dans des conditions normales.
La quantité de protéines plasmatiques et la proportion relative des protéines

individuelles dans le plasma sont affectées par les maladies. Par conséquent, les protéines
plasmatiques ont une importance diagnostique et pronostique (Gupta, 2019).
Dans cette présente étude, nous n’avons pas trouvé une différence significative de la
teneur des protéines total chez les rats insulino-résistants traités, non traités et control (figure 36).
Figure 36 : Teneurs plasmatiques en protéines totales
5
2.7. Teneur en lipides plasmatiques
Les résultats des lipides plasmatiques des rats insulino-résistants et non insulino-résistants sont
Figure 37 : Teneurs en cholestérol plasmatique total.
Nous avons constaté une diminution du cholestérol chez les rats insulino-résistants
traités avec l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca par rapport aux rats insulino-
résistants non traités.
Nos résultats concordent avec un grand nombre des travaux de recherche scientifique
qui ont démontré l’effet antihypercholestérolémiant de la plante de Balanites aegyptiaca (fruit,
amande et noyau) particulièrement le mésocarpe qui contient des proportions très élevées de
diosgénine (Chapagain et Wiesman, 2005).
Dolatabadi et al. (2015) ont montré que l’injection de Dexa entraine une augmentation
du cholestérol, des lipoprotéines de basse densité (LDL) des triglycérides et une réduction des
lipoprotéines de haute densité (HDL) du sérum sanguin.
Quant aux proportions de HDL et LDL, nous n’avons pas trouvé une différence
significative des pourcentages des cholestérols chez les rats insulino-résistants traités, non traités
et control (figure 38).
5
Figure 38 : Pourcentages des cholestérols LDL et HDL
plasmatiques Les stérols inhibent l’absorption intestinale de cholestérol (Pico,
2020).
Plusieurs études ont démontré que l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca a

diminué le niveau de LDL tout en augmentant le niveau de HDL (El Deib et Ali, 2018 ;
Hassanin et al., 2018), cela pourrait être expliqué par l’élévation de la leptine. Cette dernière est
une hormone adipocytaire impliquée notamment dans le contrôle de la balance énergétique
(Schlienger, 2011).
5
2.8. Teneur en triglycérides
La résistance à l'insuline favorise l'augmentation de l'activité de la lipase

hormonosensible du tissu adipeux et la diminution de l'activité de la lipoprotéine lipase. Cela
entraîne une augmentation de la mobilisation des acides gras des adipocytes et une augmentation
de la synthèse hépatique des triglycérides, qui sont libérés dans la circulation sanguine sous
forme de cholestérol VLDL (Wego et al., 2019).
Un grand nombre d’études ont rapporté que dans les conditions normales, l’insuline
stimule la lipoprotéine lipase, enzyme responsable de l'hydrolyse des triglycérides (Taskinen,
1987). L’insulinopénie provoque l'accumulation des triglycérides en raison de l'inactivation de la
lipoprotéine (Pushparaj et al., 2007). De plus, ils ont rapporté que la déficience dans l'activité
de cette enzyme peut contribuer significativement à l'augmentation des triglycérides au cours du
diabète insulinodépendant (Braun et Severson, 1992).
Dans notre étude, nous avons constaté une augmentation des triglycérides plasmatiques
chez les rats insulino-résistants. De plus, nous avons noté des teneurs très proches en TG chez les
rats insulino-résistants non traités par rapport aux rats insulino-résistants recevant IMNB et une
légère diminution des teneurs de TG chez les rats traités par IMB (figure 39).
Figure 39 : Teneurs en triglycérides plasmatiques.
5
2.9. Taux de créatinine
La dexaméthasone est couramment indiquée dans le traitement des syndromes

inflammatoires et auto-immuns. Cependant, la thérapie à la dexaméthasone est associée à une
variété d'effets secondaires, y compris des dysfonctionnements hépatiques et rénaux. La
créatinine est considérée comme un indicateur fiable de la qualité du filtrage des toxines par les
reins (Hasona et al., 2017). Des altérations de la créatinine sérique peuvent être un marqueur du
dysfonctionnement rénale (Akbari et al., 2015). Il a été démontré que la dexaméthasone
provoque des élévations significatives de la créatinine chez les rats (Razzaq et al., 2020).
Dans cette présente étude, la Dexa a induit une augmentation des taux plasmatiques de
créatinine. Alors que, l’infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca réduit le taux de
créatinine chez les rats insulino-résistants (figure 40).
Figure 40 : Taux de créatinine.
5
Conclusion générale
Conclusion générale
Ce travail nous a permis de mettre en évidence l’effet de l’extrait du mésocarpe de

Balanites aegyptiaca broyé et dégraissé sur le statut redox. Ainsi que l’évaluation de l’effet de
l’infusion du mésocarpe sur certains paramètres glucidiques, lipidiques chez des rats rendus
insulino-résistants par une seule injection de la Dexaméthasone (Dexa).
Les résultats concernant les tests phytochimiques ont révélé l’abondance des stéroïdes,
des terpénoïdes et des sucres réducteurs suivis par les flavonoïdes, les saponines et les alcaloïdes.
Le dosage colorimétrique au Folin-Ciocalteu, a révélé la richesse du mésocarpe de

Balanites aegyptiaca en polyphénols avec une teneur moyenne de 1.89 mg EAG/g MS. De plus,
le test au DPPH a indiqué que les polyphénols du mésocarpe ont un pouvoir antioxydant puissant
avec un EC50 estimé de 0.0478 mg/ml, en comparaison à celui de l’acide ascorbique dont l’EC50
est de 0,09648 mg/ml.
Les expérimentations in vivo ont montré que l’infusion du mésocarpe de Balanites

aegyptiaca a des effets notables sur le métabolisme glucidique et lipidique confirmés par une
amélioration de la glycémie et la cholestérolémie chez des rats insulino-résistants. L’effet
anti insulinorésistance de l’infusion du mésocarpe pourrait induire des améliorations du statut
redox et atténuer les altérations hépatiques et rénales causées par l’insulinorésistance.
Ces résultats incitent à être approfondis et complétés en :
 élargissant l’étude quantitative en composés phénoliques du mésocarpe de

Balanites aegyptiaca par des techniques de séparation telle que l’HPLC ;
 évaluant quantitativement la leptine plasmatique par la méthode ELISA ;
 évaluant quantitativement les stéroïdes tels que la diosgénine par la CPG ;
 et en abordant d'autres activités biologiques du fruit de Balanites
aegyptiaca. telles que les activités anti-cancéreuses, anti-inflammatoires,
antibactériennes et fongiques et son effet également contre les maladies liées au
vieillissement cutané prématuré.
5
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reduces colon cancer growth and induces caspase-dependent apoptosis in colon cancer
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6
ANNEXE
Annexe
Annexe 1 : La composition du régime commercial fabriqué par l’O.N.A.B.

Boukhedenna Abir Et Boulabnene Rahma

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République Algérienne Démocratique et Populaire

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche

Faculté des Sciences et de la Technologie

Mémoire de fin d’étude en vue de l’obtention du diplôme de master en :

Melle. BOUKHEDENNA Abir

- Dr. BOUBEKEUR Abderrahmen Président MCA Univ. Adrar

- Mr. NANI Abdelhafid Encadrant MCA Univ. Adrar

- Mme. MADJIDI Nour Elhouda Examinatrice MAA Univ. Adrar

accordé la volonté, la force et la patience pour l’accomplissement de ce travail.

Notre sincère et profonde reconnaissance envers notre encadreur Dr. NANI

Abdelhafid, Maitre de conférences classe A à l’Université d’Adrar, pour nous

et aussi pour la confiance qu’il nous a accordée afin de réaliser ce travail, et de

nous avoir fait plonger dans le domaine de la recherche scientifique.

Nous remercions chaleureusement Mme. BAHIANI Malika attachée de

chercheuse très compétente.

Nos vives gratitudes sont adressées à Dr. TEHAMI Wafâa, Maitre de

conférences classe B à l’université d’Adrar, pour sa grande gentillesse, son aide

précieuse. Nous étions très honorées de travailler avec elle.

Nous tenons à remercier également Dr.BOUBEKEUR Abdearahime

présider le jury de ce mémoire. Que, Mme. MADJIDI Nour Elhouda Maitre

assistant classe A à l’université d’Adrar, trouve ici l’expression de notre plus

haute considération et de notre sincère reconnaissance pour avoir acceptée de

Nous remercions toute personne qui a participé de façon directe ou

indirecte, à l’achèvement de ce travail pour lequel nous avons tant consacré en y

mettant aussi tout notre cœur.

À mes très chers parents bon et généreux pour leurs

À ma chère sœur Ghofrane pour son amour et son

À ma grand-mère que DIEU bénisse sa santé et sa

À mon professeur et mon encadreur Mr. NANI

À mes amis ANIS et sa famille, RAHMA et leur

Enfin, J’adresse mes dédicaces à tous ceux qui ont

Je tiens à dédie ce travail à :

AGRP : agouti related protein

ALAT : alanine aminotransférase

AMPK : AMP-activated protein kinase

Arc : Le noyau arqué

ASAT : aspartate aminotransférase

CART : cocaine and amphetamine related peptide

CRH : corticotropin-releasing hormone ou corticolibérine

DPPH• : diphénylepicrylhydrazylforme radicalaire

DPPH-H : 2:2 diphénylepicrylhydrazine

EBMD : extrait brut du mésocarpe dégraissé

GLP-I: le glucagon –like peptide I

HDL: high density lipoproteins

IMB : infusion mésocarpe broyé

IMBA : infusion du mésocarpe de Balanites aegyptiaca

IMNB : infusion mésocarpe non broyé

LCR : liquide céphalo-rachidien

LDL : low density lipoproteins

LDL-C : LDL cholestérol

MBA : mésocarpe Balanites aegyptiaca

MBDBA : mésocarpe broyé dégraissée Balanites aegyptiaca

MC4-R : mélanocortine de type 4

MCH: melanin-concentrating hormone

mg EAG/g MS : milligramme équivalent acide gallique par gramme de matière sèche

mg EC/g MS : milligramme équivalent de catéchine par gramme de matière sèche

mg QE/g MS : milligramme équivalent de quercétine par gramme de matière sèche

PCR : Polymerase chain reaction

PTP1B : proteine tyrosine phosphatases 1B

RLO : Radicaux libres oxygénés

SEM : erreur standard

SNC : système nerveux central

TNFα: tumor necrosis factor α.

Figure 02 : Localisation de l’hypothalamus et l’hypophyse..........................................................5