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Les compléments alimentaires : critères de sélection des sels

• Contre-indications

• Biodisponibilité

• Effets spécifique des sels

• Tolérance

• Couverture des besoins

• Galénique

Les Apports Nutritionnels Conseillés

Besoins moyens estimés (BME) à partir de la littérature scientifique

VNR(nutriment) = BME + 2SD(BME)

Estimation pour couvrir les besoins de 97.5% de la population

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Les apports journaliers recommandés, un enjeu

d’harmonisation ?
Fer (mg par jour)

Vitamine A (mg par jour)

Source: The European micronutrient Recommendations Aligned (EURRECA) network of excellence (FP6), http://www.eurreca.org

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La micronutrition : une démarche personnalisée

Identification, analyse des troubles fonctionnels et des perturbations

biologiques en relation avec un déficit nutritionnel

Diagnostic symptomatique et/ou étiologique

Conseils alimentaires personnalisés Compléments nutritionnels et produits

diététiques si déficit identifié

Le stress
Situation
de stress

Augmentation de la
Sécrétion d’adrénaline,
vulnérabilité au stress
de cortisol

Fuite urinaire Mg des cellules

du Mg musculaires chassé vers
le plasma

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Le stress chronique

• Les 3 phases du stress

• Hyperactivité métabolique, épuisement physique, psychique et cellulaire

• Vieillissement accéléré (diminution de la longueur des télomères),
• Affection de l’immunité
• Augmentation des risques cardio-vasculaires
• Dépression

Prise en charge nutritionnelle du stress

• Optimisation du métabolisme des neuromédiateurs (dopamine,

sérotonine)

• Statut Magnésien (+cofacteurs : B2, B6, Taurine)

• EPS Cassis (Ribes nigrum)

• Equilibre acido-basique : citrates

• Chronologies d’apport alimentaire

• Boisson d’attente : 15g de fructose dans 500 ml d’eau

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Nutrition et dopamine

Nutriments du métabolisme dopaminergique :

– Tyrosine : 500 mg à 1g, le matin.
– Fer, Mg, Zn, Cu
– Vitamines B1, B2, B3, B6, B9, B12, C, D
– Acides aminés soufrés

En soutien adaptogène selon les cas :

– Gingko
– Eleuthérocoque / Ginseng
– Rhodiola : titrage en rosavines (3 à 5%) et salidrosides (1 à 2%) : 500
mg à 1g le matin (idéalement à jeun)

Nutrition et sérotonine
Nutriments du métabolisme de la sérotonine
– Tryptophane ou 5-HTP
– Vit. B1 (énergie)
– Vit. B3
– Vit. C, B6, B9, B12 et méthionine (SAMe)
– Fe,Mg, Cu

Aliments riches en Trp : Le Trp est fragile et détruit par une cuisson trop prolongée ou une
chaleur trop intense.
– Compétition d’assimilation (AAR)
– Sources alimentaires de Trp : noix de cajou, graines de tournesol, protéines de soja,
légumineuses, riz complet, chocolat, banane, poisson (thon), produits laitiers
(lactosérum), œufs, viande (veau, poulet), noix de coco

Optimisation des fonctions hépato-biliaires

Chronologie alimentaire : apport glucidique en seconde partie de journée

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Bilan des neuromédiateurs

Activité DOPAMINERGIQUE
• 3.4 DOPAC (acide di-OHphénylacétique)
• HVA (acide homovanillique)

Activité NORADRENERGIQUE
• MHPG (Métoxy-OHphénylglycol)
• VMA (acide vanilmandélique)

Activité SEROTONINERGIQUE
• 5 HIAA (acide 5-OH-indolacétique)
• Rapport HVA / 5 HIAA

L’IMC et ses variations

Variation de l’IMC à genre, âge et composition identiques dans différentes populations

Brus et Boëtsch, 2010.

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Définition du poids de forme

Source : D. Riché

Anthony Berthou

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Anthony Berthou

Indices de masse grasse (sédentaire)

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Variations de poids liées à l’activité physique

• Volume et période d’entraînement

• Déshydratation

• Déplétion du glycogène
• Après un effort long et intense, les stocks de glycogène musculaire et
hépatique peuvent baisser à des valeurs inférieures à 5 g/kg, alors qu'en
période normale ils se situent à 30 g/kg (voir 45 g/kg après le régime
dissocié), ce qui se répercute pour un coureur de 60 kg, par 1,5kg sur la
balance.

Gestion du poids et activité physique

94% des athlètes de haut niveau réalisant un sport en rapport avec le poids ont recours à un
régime avant un objectif

Perte poids moyenne physiologique : 0,5 kg / semaine (500 kcal/jour)

Modalités chez les sportifs à la recherche de performances ou à gestion de poids :

• Définition et atteinte de l’objectif 2 à 4 semaines avant la compétition
• Eviter les variations de +3% à -2% du poids corporel en péri-compétition
• Contrôle 2 mois après atteinte de l’objectif
• Evaluation des éventuels troubles fonctionnels en rapport avec un décalage entre le poids
actuel et le poids de forme

Adaptation de l’entraînement ( couple durée/intensité)

Adaptation de l’alimentation :
• Déplétion glycogénique partielle
• Majoration des apports protéiques (1,5g/kg poids corporel/j)
• Hydratation : 2 L + 500 ml/heure d’effort
• Importance de la boisson de récupération, voire de la boisson d’effort (BCAA)
• Statut en AGPI et balance acido-basique
Sundgot-Borgen J, Garthe I. J Sports Sci 2011;29(Suppl 1):S101–14.
Sundgot-Borgen J, et al. Br J Sports Med 2013;47:1012–1022. doi:10.1136/bjsports-2013-092966

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Impédancemetrie

Impédancemetrie et hydratation

L’eau passe rapidement et librement d’un compartiment à l’autre en fonction de :

• La pression hydrostatique : liée à la pression artérielle systémique
• La pression osmotique: liée aux protéines

Échanges transcellulaires
o Échanges osmotiques entre milieu extracellulaire et intracellulaire
o Présence de canaux hydriques membranaires (aquaporines)
o Échange osmotique rapide d’eau, équilibre entre milieu intracellulaire et
extracellulaire

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Impédancemetrie et hydratation

La déshydratation intra-cellulaire, dite hypertonique, est due à une fuite

d’eau hors des cellules, vers le compartiment extra-cellulaire.
Souvent associée à une déshydratation globale et jamais isolée.
• Causes : fièvre sans compensation liquidienne (plus fréquente), causes
rénales ou pertes extra-rénales (vomissements, diarrhées ou sueurs).
• Signes cliniques : syndrome confusionnel, sensation de soif, signes
d’ischémie artérielle, sécheresse des muqueuses voire fièvre.

La déshydratation extra-cellulaire, dite hypotonique, est due à une perte

de sodium engendrant une perte proportionnelle d’eau.
• Causes : traitements diurétiques à l’origine d’une perte en sel
(principale), pertes rénales (administration diurétiques, insuffisance
rénale, diabète sucré) et pertes digestives (vomissements, diarrhées
notamment avec laxatifs).
• Signes cliniques : hypotension artérielle, perte de poids, hypotonie des
globes oculaires, urines concentrées ou observation d’un pli cutané.

Impédancemetrie : mesure de masse grasse

Masse grasse :
Indicateur des réserves adipeuses et du rapport Poids/Puissance

Mesure 1 Mesure 2
Poids 60kg 60kg
Masse Grasse 15kg (25%) 13,2kg (22%)
Masse
18kg (30%) 19,8kg (33%)
Musculaire

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Impédancemetrie : masse musculaire

Masse Musculaire
• Corrélation masse musculaire et poids corporel
• Références : Femmes = 31% / Hommes = 44 %

Masse maigre
• Références : Femmes = 60-80 % / Hommes = 70-90%

Microbiote, diabète et obésité : spécificités bactériennes

• Transplantation de la bactérie Akkermansia muciniphila : réduction du surpoids et meilleure

tolérance au glucose. Akkermansia muciniphila est une bactérie favorisant l’épaisseur du
mucus colique : x100 grâce à une alimentation riche en fibres.

• Le microbiote de personnes en surpoids est appauvri en Prevotella et Ruminococcus au profit

des firmicutes et des protéobactéries (pro-inflammatoires)
• Analyse des bactéries fécales de 16 diabétiques de type 2, comparativement à 12 sujets sains
: les genres Bifidobacterium et Bacteroïdetes vulgatus étaient moins représentés dans le
microbiote des patients diabétiques.
• Composition de la flore intestinale chez 30 obèses, dont 7 patients diabétiques de type 2,
comparativement à 13 sujets de poids normal : l’espèce Faecalibacterium Prausnitzii était
négativement corrélée avec le degré de résistance à l’insuline. Ces bactéries semblent
moduler l’inflammation et le diabète chez l’individu obèse.

Wu X, Ma C, Han L, et al. 2010. “Molecular characterisation of the faecal microbiota in patients with type II diabetes”. Curr Microbiol 61:69-78.
Larsen N, Vogensen FK, van den Berg FW, et al. 2010. “Gut microbiota in human adults with type 2 diabetes differs from non-diabetic adults”. PloS One 5:e9085

Furet JP, Kong LC, Taps J, et al. 2010. “Differential adaptation of human gut microbiota to bariatric surgery – induced weight loss : Links with metabolic and low
grade inflammation markers”. Diabetes 59:3049-57

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Microbiote, diabète et alimentation

• Régime méditerranéen :
• Étude (2016) : patients obèses suivis un an, avec 2 types de régimes :
• Régime méditerranéen
• Régime riche en glucides complexes et pauvre en graisses.
• Résultats :
• Forte amélioration de l’insulino-sensibilité
• Modification de la flore intestinale : augmentation de Roseburia et Oscillospira (inverse dans le
régime pauvre en graisses). L’espèce Roseburia est connue pour être moins abondante dans les
flores intestinales de personnes souffrant du diabète de type 2.

.
• Meilleure tolérance au glucose en cas de consommation de fibres : les bons répondeurs sont caractérisés
par une présence plus importante de Prevotella copri. Implantation de cette souche chez la souris : effet
identique mais annulé en cas d’alimentation riche en AGS.

• Fructanes (inuline) : L’élévation post-prandiale du GLP-1, GIP, et peptide YY (incrétines) est corrélée avec :
• Une diminution de la glycémie post-prandiale
• Une augmentation de la satiété chez les sujets supplémentés.

Haro et al. 2016. “Two Healthy Diets Modulate Gut Microbial Community Improving Insulin Sensitivity in a Human ObesePopulation”. J Clin Endocrinol
Metab.101(1):233-42

Microbiote et DNID

DNID

Lien entre les LPS, l’apport alimentaire d’acides gras et genèse du DNID

Manco et al. Gut Microbiota, Lipopolysaccharides, and Innate Immunity in the Pathogenesis of Obesity and Cardiovascular Risk. Endocrine Reviews, December 2010, 31(6):817– 844

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Sources alimentaires de Chrome

Source alimentaire Contenu en chrome (en µg pour 100 g)

Moules 128
Noix du Brésil 100
Huîtres 57
Poires 27
Brocolis 11
Signes de déficit :
• Insulino-résistance Age Sexe Besoin en chrome (µg par jour)
• Fringales 1-3 ans H/F 11
• Dépression avec 4-8 ans H/F 15
appréciation des 9-13 ans H 25
évènements heureux 9-13 ans F 21
• Troubles libido 14-50 ans H 35
• Hypertriglycéridémie 14-50 F 24-25
> 51 ans H 30
> 51 ans F 20
Femme enceinte / 30
Femme allaitante / 45

Chrome et insuline

• Une supplémentation en chrome chez des patients DNID ↘ l’hémoglobine glyquée (-

0,6%) et la glycémie à jeun (- 1,0 mmol/L).

(1-2017) Balk et al. Effect of Chromium Supplementation on Glucose Metabolism and Lipids A systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care August
2007 vol. 30 no. 8 2154-2163

• Une supplémentation en chrome (1000 µg) chez des patients DNID améliore
davantage la sensibilité à l’insuline chez les sujets plus insulino-résistants et avec une
Hb glyquée plus élevée.
• Elle module également l’accumulation des triglycérides intramusculaires.

(2-2010) Cefalu et al. Characterization of the Metabolic and Physiologic Response from Chromium Supplementation in Subjects with Type 2 Diabetes. Metabolism.
2010 May; 59(5): 755–762.

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Rôle du zinc

Suivi de 1059 patients DNID pendant 7 ans : 156 décès par maladie coronarienne, 254
victimes d’un infarctus du myocarde (fatal ou non).
Niveau de zinc dans le Risque de maladie Risque d’infarctus du
sérum coronarienne myocarde
≤ 14,1 µmol/L 20,8 % 30,5 %
> 14,1 µmol/L 12,8 % 22 %

Evénements cardiovasculaires chez des patients DNID

en fonction de leur niveau de zinc dans le sérum à jeun

% de maladie coronarienne

% d’infarctus du myocarde

Soinio et al. Serum Zinc Level and Coronary Heart Disease Events in Patients With Type
2 Diabetes. Diabetes Care March 2007 vol. 30 no. 3 523-528

Jeûne et diabète

• Induction de l’activité des gènes responsables de la production d’une protéine – la

neurogénine-3 (Ngn3) - à l’origine de la production de nouvelles cellules β
productrices chez la souris adulte, suite à un jeûne intermittent de 4 jours par
semaine.
• Cheng et al. Fasting-mimicking diet promotes Ngn3-driven β-cell regeneration to reverse diabetes. Cell, 23 février 2017.

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Prise en charge nutritionnelle de l’insulino-résistance

• Activité physique régulière +++

• Reforme alimentaire (charge glycémique)

• Statut nutritionnel :
• Chrome
• Zinc
• Vit. D (min. 2000 UI/j)
• Oméga 3 (EPA)

• Limiter excès de corps de Maillard

• Vigilance sur le Fer

• Eviter tout excès de protéines animales

Prise en charge nutritionnelle de l’insulino-résistance

Metformine : réduction de l’assimilation intestinale des vit. B9 et B12

Pongchaidecha M, Srikusalanukul V, Chattananon A, Tanjariyaporn S. Effect of metformin on plasma homocysteine, vitamin B12 and folic acid: a cross-sectional
study in patients with type 2 diabetes mellitus. J Med Assoc Thai. 2004 Jul;87(7):780-7.

Berbérine issue de l’épine-vinette (Berberis vulgaris) :

- Immunostimulante, antifongique
- Alcaloïde favorisant la réduction de la glycémie post-prandiale et à jeun
- Méta-analyse de 2013 (résultat de 14 études d’intervention) :
- Action au moins égale à la metformine sur la glycémie (1)
- Plus efficace sur la réduction des lipides sanguins (cholestérol, triglycérides) (1)
- Amélioravon de la santé et la fertilité des femmes atteintes de syndrome des ovaires
polykystiques (2)
- Effets aussi bénéfiques dans la prévention d’Alzheimer (3)

(1)
(2) =>Dong
2W,H,àZhao
Wei 3 fois
H, Wang500
A, et al. mg /study
A clinical jour au
on the cours
short-term effectdes repas
Zhao Y, Zhao L, Lu F. The effects of berberine on blood lipids: a systemic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Planta Med. 2013 Apr;79(6):437-46.
of berberine in comparison to metformin on the metabolic characteristics of women with polycystic ovary syndrome.
Eur J Endocrinol. 2012;166:99-105
(3) Kai Liu, Rui Zhou, Bin Wang, and Man-Tian Mi. Effect of resveratrol on glucose control and insulin sensitivity: a meta-analysis of 11 randomized controlled trials. 2014 American Society for
Nutrition

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Prise en charge nutritionnelle de l’insulino-résistance

Prévention anti-oxydante :
• Vit. E : alpha-tocophérols
• Se
• Resveratrol
• Acide alpha-lipoïque
• OPC-A (cannelle)
60 patients diabétiques de type 2 ont reçu après le repas 1, 3 ou 6 g de cannelle. Après
40 jours, réduction de la glycémie à jeun de 18 à 29 % chez les sujets complémentés en
comparaison au groupe témoin.
Dans une autre étude, 79 patients diabétiques de type 2 : extrait équivalent à 3g de
cannelle. Diminution de la glycémie à jeun de 10,3 %.

Khan A, Safdar M, li Khan MM, Khattak KN, Anderson RA. Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes1. Diabetes Care 2003 ;26:3215-8.
Mang B, Wolters M, Schmitt B et al. Effects of a cinnamon extract on plasma glucose, HbA, and serum lipids in diabetes mellitus type 2. Eur J Clin Invest
2006 ;36:340-4.
Thomas PJ Solomon et Andrew K. Blannin, « Changes in glucose tolerance and insulin sensitivity following 2 weeks of daily cinnamon ingestion in healthy
humans », European journal of applied physiology 105, no 6 (2009): 969–976

Exemple de la curcumine

Patients pré-diabétiques (glycémie à jeun ou tolérance au

glucose altérées, hémoglobine glyquée entre 5,7 et 6,4%)
séparés en deux groupes pendant 9 mois :
• Un groupe consommant 6 capsules par jour de curcumine
(250 mg / capsule)
• Un groupe consommant 6 capsules par jour de placebo

Résultats :
• 16,4% de patients du groupe placebo ont développé un
DNID
• Groupe avec curcumine : pas de développement de DNID,
amélioration fonction des cellules β, meilleure sensibilité à
l’insuline, ↗ adiponectine.
A : ↘ glycémie à jeun
B : Meilleure tolérance au glucose
C : ↘ hémoglobine glyquée
D : Meilleure fonction des cellules β
E : ↘ peptide C
F : Meilleure insulinosensibilité

Chuengsamarn et al. Curcumin Extract for Prevention of Type 2 Diabetes. Diabetes Care. 2012 Nov; 35(11): 2121–2127.

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Diabète type 2 et pratique sportive

• L’activité physique est bénéfique pour les patients diabétiques de type 2

• Thérapeutique en soi

• L’activité :
• Permet une consommation de glucides pendant et après l’effort
• Limite l’insulino-résistance, le cœur de la maladie
• Participe au contrôle du poids

Diabète type 1 et pratique sportive

• Bénéfice similaire à la population générale

• Taux de mortalité toutes causes confondues (sur une période de 7 ans) environ 50 %
inférieur chez les patients pratiquant au moins 7 h par semaine de marche vigoureuse vs
ceux qui pratiquent moins de 3h.

• Souvent perçu comme un danger pour les T1. Risque = hypoglycémie :

• Pendant l’effort (22% de T1 dans certaines études, surtout chez l’enfant)
• Dans la nuit qui suit !

• L’insulinopénie est moins problématique (et physiologique chez le sportif non diabétique)
pendant l’activité physique : explique en partie le risque d’hypoglycémie d’effort.

• La glycémie baisse de manière variable, en fonction :

• De l’effort
• De la quantité d’insuline injectée, du type d’insuline, de l’heure d’injection, de
l’insuline résiduelle
• D’autres hypoglycémiants : Alcool, bétabloquants, etc.
Sigal RJ, Kenny G, Oh P, Perkins BA, Plotnikoff RC, Prud’homme D et collab. Physical activity and diabetes. Can J Diabetes 2008;32(Suppl 1):S37-9.
Lehmann R, Kaplan V, Bingisser R, Bloch KE, Spinas GA. Impact of physical activity on cardiovascular risk factors in IDDM. Diabetes Care
1997;20(10):1603-11.

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Diabète type 1 et pratique sportive : étiologie de l’hypoglycémie

Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 5 juin 2013

Canadian Family Physician. Le Médecin de

famille canadien | Vol 58: may. mai 2012

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Diabète type 1 et pratique sportive

Diabète type 1 et pratique sportive

• La glycémie monte en fonction :
• Des glucides (et dans une moindre mesure des protéines)
• Des hormones du stress (catécholamines, cortisol, hormones thyroïdiennes)

• Autres facteurs de variation :

• Température de pratique (modifie l’absorption intestinale, mais aussi l’appétit, la
vasomotricité…)
• Fatigue
• Site d’injection
• Altitude
• Cycle menstruel
• Croissance chez l’enfant/ado

• Déconseiller les efforts violents et les exercices qui nécessitent une force intense.

• Certains diabétiques, pour le même effort peuvent voire leur glycémie baisser… ou
monter !

• Et toutes les tentatives de théorisation pour donner une règle applicable sont vouées à
l’échec voire à la mise en danger…
=> Peu de supports scientifiques rigoureux validés unanimement.

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Approche conventionnelle de prise en charge du DID

• Réduction de l’insuline de 30 à 100%

• Plus simple avec une pompe ou des insulines assez courtes
• Augmentation des apports glucidiques de 30 à 60g/h en 2 à 3 prises (soit
le maximum des capacités d’absorption)
• Mais quid si les ravitaillements sont impossibles ou difficiles (troubles
digestifs…) ?

Revue Médicale Suisse – www.revmed.ch – 5 juin 2013

Approche conventionnelle de prise en charge du DID

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 25/04/2017

Adaptation cellulaire à l’effort et métabolisme lipidique

Dr Jean-Charles VAUTHIER

Cancer et polyamines

• Molécules de faible poids moléculaire à l’origine d’une forte interaction

électrostatique avec d’autres molécules. En permettant notamment
d’initier la synthèse de l’ADN et des protéines, les polyamines sont
étroitement liées aux processus de croissance des cellules, y compris
cancéreuses.

• Origine : alimentaire, endogène, bactérienne

• Intérêts d’une alimentation pauvre en polyamines dans le cadre de

l’accompagnement des chimiothérapies :
• Amélioration de l’état général,
• Effet antidouleur significatif avec baisse de consommation des
antalgiques,
• Absence de toxicité hépatique
• Moindres retour des douleurs et une dégradation de l’état général à la
suite de l’arrêt du régime.
Cipolla, B, Guillé F, Moulinoux JP. Polyamine-reduced diet in metastatic hormone-refractory prostate cancer patients. Biochem Soc Trans. 2003; 31:384-387.
Cipolla B, Havouis R, Moulinoux JP. Polyamine contents in current foods: a basis for polyamine reduced diet and a study of its long term observance and
tolerance in prostate carcinoma patients. Amino Acids. 2007 ; 33:203–212.

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Douleurs chroniques et polyamines

• En empêchant l’hyperfonctionnement de certains récepteurs (NMDA) par

un mécanisme de modulation négative, une alimentation contrôlée en
polyamine peut réduire la perception de la douleur tout en respectant le
fonctionnement physiologique impliqué.

• Aliments les plus riches en polyamines :

• Les agrumes et leurs jus, le raisin et son jus, la mangue, les litchis, la
banane, le fruit de la passion,
• Les pois (toutes familles confondues), les lentilles, les fèves, les
poivrons verts, les tomates, les champignons, la choucroute,
• La farine d’épeautre, de sarrasin et de seigle complètes et leurs
dérivés, les flocons d’avoine, le soja (hormis lait et yaourts de soja), le
quinoa, les graines (lin, sésame, courge, tournesol), les noisettes,
• Certains fromages (cantal, comté, brie, munster, reblochon, roquefort,
bleu d’auvergne),
• Le foie et ses dérivés, les fruits de mer, les sauces soja et Tempeh.
Source : http://www.sante-et-nutrition.com/les-polyamines/
Simonnet G. Approche nutritionnelle de la douleur – Régime alimentaire appauvri en polyamines- Institut de France, 2008

Adaptation de l’alimentation en fonction des entraînements

• Timing entre la fin du repas et le début de l’entraînement : 3h min

• Limiter les graisses cuites et les aliments riches en protéines en collation

• Entraînement en début matinée :

– Entraînement à jeun + petit déjeuner après l’effort
– Hydratation au lever (200/300 ml)

• Entraînement entre 12 et 14h ou en soirée : Aliment glucidique (banane bien mûre) 1h

avant minimum ou boisson énergétique (diluée) pendant l’effort

• Entraînement tardif le soir : Dîner à dominante végétarienne (légumes,

légumineuses/produits céréaliers, fruit) ou ovo-lacto-végétarienne

• Importance de la boisson de récupération : entraînement à jeun, repas « pris sur le

pouce » après l’entraînement entre 12h et 14h

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 25/04/2017

Entraînement à jeun

• Repas de la veille : +/- riche en glucides à index glycémique

faible selon l’objectif recherché.

• Hydratation au réveil : 200 à 500 ml eau

• Effort > 1h : +/- boisson énergétique riche en maltodextrines à

faible DE selon objectif.

• Récupération : vigilance sur l’hydratation et les apports en

protéines

Entraînement à jeun et Train low

• Entraînement à jeun : effort à 60% de VMA pendant 1h vs 2h après un petit déjeuner riche en
glucides (personnes en surpoids) : augmentation de l’expression de PDK4 et HSL dans le groupe
à jeun (traduisant une augmentation de la lipolyse adipocytaire).

• Train low : Analyse du métabolisme à l'effort sur des sportifs (neuf hommes et quatre femmes,
VO2max moyenne de 66 ml/kg/min) : conditions normales (3h après un petit déjeuner) pour le
groupe contrôle, à jeun le matin (12h après le repas du soir) et deux heures après un effort réalisé
après un petit déjeuner.
Résultat : oxydation lipidique plus élevée à toutes les intensités durant l'entraînement réalisé
en "train low" (EXER) qu'au cours du test réalisé à jeun (FAST) et durant le test à jeun (FAST) que
durant le test contrôle (CON).
L'intensité d'effort permettant une consommation maximale de lipides (Fat max) était comparable lors
des tests EXER et FAST (62% de VO2 max) mais supérieure à celle retrouvée lors du test contrôle
(CON) (55% de VO2max).
Le taux maximal d'oxydation (MFO) était supérieur lors du test EXER (89 g/min) à celui trouvé lors du
test FAST (69 g/min) et lors de ces deux test comparativement au test contrôle (0,51 g/min). Ainsi, la
méthode "train low" favorisait un accroissement de 75% de l'utilisation des lipides par rapport
au test CON contre 35 % pour l'entraînement à jeun.
La concentration sanguine d'insuline est significativement plus basse juste avant le test EXER que
juste avant les tests FAST et CON. L'insulinémie était plus basse lors de test FAST que lors du test
CON mais pas de façon significative.
Yung-Chih Chen, Rebecca L. Travers, Jean-Philippe Walhin, Javier T. Gonzalez, Francoise Koumanov, James A. Betts, Dylan Thompson. FEEDING INFLUENCES ADIPOSE
TISSUE RESPONSES TO EXERCISE IN OVERWEIGHT MEN. American Journal of Physiology - Endocrinology And Metabolism, 2017 .

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 25/04/2017

Low carb

• Quand le taux de glycogène intramusculaire baisse, activation des facteurs

transcriptionnels AMPK et MAPK impliqués dans la biogénèse mitochondriale :
accroissement du nombre de mitochondries, renforcement de leur activité et majoration
des protéines mitochondriales (3).
• L’entraînement low-carb permet d’accroitre les enzymes mitochondriales liées à
la lipolyse (3, 6, 7, 9)
• Activation de la protéine p53 (action anti-tumorale) (1,4)
• Intérêt métabolique mais sans amélioration des performances (mais… 1h de vélo et
après 3 semaines d’entraînement intense) (6,9)
• Précautions :
• Faiblesse immunitaire suite à la fenêtre métabolique (2)
• Risques de fonte musculaire (5) : l’apport de protéines en péri-effort n’altère pas les effets (8)
• Maintien d’entraînements avec ration glucidique pour ne pas altérer la chaine oxydative des
glucides (2)
(1) Bartlett JD, Close GL, Drust B, Morton JP. The emerging role of p53 in exercise metabolism. Sports Med. 2014 Mar;44(3):303-9.
(2) Bartlett JD, Hawley JA, Morton JP. Carbohydrate availability and exercise training adaptation: Too much of a good thing? Eur J Sport Sci. 2014 Jun 19:1-10.
(3) Burke LM. Fueling strategies to optimize performance: training high or training low? Scand J Med Sci Sports. 2010 Oct;20 Suppl 2:48-58.
(4) Hawley JA, Morton JP. Ramping up the signal: promoting endurance training adaptation in skeletal muscle by nutritional manipulation. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2014 Aug;41(8):608-13.
(5) Howarth KR, Phillips SM, MacDonald MJ, Richards D, Moreau NA, Gibala MJ. Effect of glycogen availability on human skeletal muscle protein turnover during exercise and recovery. J Appl
Physiol (1985). 2010 Aug;109(2):431-8.
(6) Hulston CJ, Venables MC, Mann CH, Martin C, Philp A, Baar K, Jeukendrup AE. Training with low muscle glycogen enhances fat metabolism in well-trained cyclists. Med Sci Sports Exerc.
2010 Nov;42(11):2046-55.
(7) Morton JP, Croft L, Bartlett JD, Maclaren DP, Reilly T, Evans L, McArdle A, Drust B. Reduced carbohydrate availability does not modulate training-induced heat shock protein adaptations
but does upregulate oxidative enzyme activity in human skeletal muscle. J Appl Physiol (1985). 2009 May;106(5):1513-21.
(8) Taylor C, Bartlett JD, van de Graaf CS, Louhelainen J, Coyne V, Iqbal Z, Maclaren DP, Gregson W, Close GL, Morton JP. Protein ingestion does not impair exercise-induced AMPK signalling
when in a glycogen-depleted state: implications for train-low compete-high. Eur J Appl Physiol. 2013 Jun;113(6):1457-68.
(9) Yeo WK, Paton CD, Garnham AP, Burke LM, Carey AL, Hawley JA. Skeletal muscle adaptation and performance responses to once a day versus twice every second day endurance training
regimens. J Appl Physiol (1985). 2008 Nov;105(5):1462-70.

Train low et sleep low

Train low :
• Entraînement 2 fois par jour 6 fois par semaine pendant 2 semaines : 18 sportifs amateurs
expérimentés (VO2max 44 ± 9 mn/kg/mn) :
• 5*4 mn à 60% de la PMA (2 mn de récupération).
• Récupération pendant 3 h : soit 195 g de glucides, soit 17 g de glucides.
• Même entraînement
Þ Augmentation des performances de 33 Watts vs 16 Watts mais pas de différence de synthèse
mitochondriale (1).

Sleep low = méthode sur deux jours consécutifs : séance d’entraînement à haute intensité,
privation glucidique le soir, deuxième séance en endurance le lendemain matin, toujours en
privation glucidique. Augmentation de la lipolyse sans modification de la capacité mitochondriale
(2,3).

Avantage : s'approcher des adaptations d'un régime low carb sans les inconvénients (perte
des capacités à métaboliser les glucides, fatigue, baisse des capacités de vitesse).
(1) Cochran AJ, Myslik F, MacInnis MJ, Percival ME, Bishop D, Tarnopolsky MA, Gibala MJ. Manipulating Carbohydrate Availability Between Twice-Daily Sessions of High-intensity Interval
Training Over Two Weeks Improves Time-trial Performance. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2015 Mar 26.
(2) Marquet LA, Brisswalter J, Louis J, Tiollier E, Burke LM, Hawley JA, Hausswirth C. Enhanced Endurance Performance by Periodization of CHO Intake: "Sleep Low" Strategy. Med Sci Sports
Exerc. 2016 Jan 7.
(3) Lane SC, Camera DM, Lassiter DG, Areta JL, Bird SR, Yeo WK, Jeacocke NA, Krook A, Zierath JR, Burke LM, Hawley JA. Effects of sleeping with reduced carbohydrate availability on acute
training responses. J Appl Physiol (1985). 2015 Sep 15;119(6):643-55.

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 25/04/2017

Principaux objectifs de la ration de récupération

• Restaurer le statut hydro-électrolytique et glycogénique : profiter

de la fenêtre métabolique

• Réduire les risques de blessures et optimiser la récupération

musculaire

• Epargner le système digestif

• Tamponner les acides produits au cours de l’effort

• Contrôler l’inflammation

• Se faire plaisir !

La fenêtre métabolique

La reconstitution du glycogène dépend :

- De la chronologie d’apport
- De la nature et des quantités de glucides consommés
- De l’état d’entraînement de l’athlète
- De l’association de protéines aux glucides et de la
nature des acides aminés fonctionnels associés

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La fenêtre métabolique

La fenêtre métabolique

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La fenêtre métabolique

La fenêtre métabolique

• Moins efficace en cas de prise de fructose

Rosset R, Lecoultre V, Egli L, Cros J, Dokumaci AS, Zwygart K, Boesch C, Kreis R, Schneiter P, Tappy L . Postexercise repletion of
muscle energy stores with fructose or glucose in mixed meals . Am J Clin Nutr. 2017 Mar;105(3):609-617. doi:
10.3945/ajcn.116.138214. Epub 2017 Jan 18.

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 25/04/2017

La fenêtre métabolique

La fenêtre métabolique
Mécanismes :
• Activation de la glycogène synthase par la déplétion glycogénique
• Augmentation des transporteurs du glucose GLUT 4
• Augmentation de la sensibilité à l'insuline provoquée par l'exercice
• Augmentation de la perméabilité au glucose des membranes cellulaires

Þ Ainsi, pour la même consommation glucidique, la vitesse de stockage est le double

si elle a lieu dans les 2 h qui suivent l'exercice plutôt que dans les 2 h suivantes

Une méta-analyse de 8 études expérimentales conduites entre 1981 et 2003 montre

qu'après un exercice calibré pour vider le glycogène musculaire, la quantité stockée
dans le muscle lors d'une récupération passive de 24 h est proportionnelle à la quantité
de glucides consommés : plafond à environ 8 g/kg/j soit environ 600g.

Þ MAIS : arrêt du stimulus de la lipolyse

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Vitesse d’absorption des acides aminés

La fenêtre métabolique : récupération à l’entraînement

• Tout de suite après l’effort :

• Boire 150% des pertes (réelles ou théoriques) avec bicarbonates/citrates
• +/- banane bien mûre ou fruits secs selon tolérance (oléagineux si low-carb et
selon tolérance)
• Si dîner (+/- train low) :
• Crudités selon tolérance avec huile de qualité
• Protéines animales / légumes (+produits céréaliers à IG moyen)
• Yaourt (chèvre, brebis, végétal) et oléagineux (+/- fruit et selon tolérance
digestive)
• Collation glucidique et oléagineux
• Si souper :
• Potage ou crudités selon tolérance
• Repas à dominante végétarienne
• Fruit et/ou yaourt végétal

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 25/04/2017

La fenêtre métabolique : récupération d’une compétition

Apport glucido-protéique régulier :

• 1 à 1,2 g/kg/h pour reconstituer les réserves de glycogène (0,3g/kg/h pour favoriser la synthèse
protéique). Moyenne : 50g/h pendant 4 à 6 heures.

• Leucine : 0,1g/kg associée à des protéines (0,2 g/kg/h) => Stimulation optimale de la synthèse
protéique post-exercice donc la récupération

+ Importance des sels alcalinisants, acides gras oméga 3, hydratation, antioxydants

Dès l’arrêt de l’effort :

• Boire au total 150% du volume perdu (1,5 L par kg poids corporel)
• Boisson de récupération riche en protéines (BCAA), eau sodée bicarbonatée
• Eventuellement solide : banane bien mûre, fruits secs selon tolérance +/- oléagineux

Repas de récupération :
• Fruit et légumes tolérés (crus bien tendres ou cuits) + huile « santé »
• Produits céréaliers / légumineuses, éventuellement complément protéique (80 à 100g)
• Produit laitier tolérés et/ou dessert glucidique
• Bien saler les aliments si transpiration importante

Avant le coucher : poursuite de la prise glucidique (éventuellement boisson de récupération)

Protéines et anabolisme musculaire

• L’excès de protéines alimentaires en récupération a une

double finalité :
• Assurer la réparation des lésions morphologiques,
• Permettre la synthèse des protéines de structure.
• L’effet anabolisant des protéines dépend de l'activité
contractile du muscle. La synthèse protéique est sous
l’influence de trois facteurs :
1. La contraction musculaire
2. La disponibilité des acides aminés
3. La présence d'insuline

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Protéines et anabolisme musculaire

Protéines et anabolisme musculaire

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Protéines et anabolisme musculaire

• Synthèse protéique plus importante

lorsque les acides aminés sont
consommés 5min avant l’effort par
rapport à la prise après l’exercice

• Augmentation de la fourniture d’acides

aminés aux muscles actifs au cours de
l’exercice

• Mais pas d’effets sur le long terme (4-5 h)

pour la balance protéique nette
musculaire : importance de la prise
d’acides aminés le plus tôt possible après
l’effort (1,5kg/kg/j) selon le principe de la
fenêtre métabolique évoquée
précédemment

Nutrition et sports d’endurance

Objectifs de l’alimentation au cours de la semaine précédant une compétition

• Optimisation des réserves de glycogène musculaire (600g, soit 2% des réserves énergétiques
lipidiques)
• Maintien d’une hydratation adaptée
• Garantir un confort digestif

Intérêt d’une périodisation de la stratégie nutritionnelle :

• 1ère phase (J-7 à J-5) : déplétion partielle du glycogène musculaire

Þ Uniquement pour des efforts > 4h

• 2ème phase (J-4 à J-2) : surcompensation – hydratation

Þ Efforts > 2h

• 3ème phase (J-2 à J0) : maintien des niveaux de glycogène et optimisation du

confort digestif

Approche conventionnelle, à nuancer en fonction du modèle alimentaire lipidique quotidien

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 25/04/2017

Période précompétitive

J-8 à J-5 (efforts d’une durée > 4h) : réduire les réserves glycogéniques de façon
physiologique :

o Réduction des apports en glucides d’environ 1/3 : 4 g / kg poids corporel / j

Þ Réduction des apports glucidiques au cours de chaque repas ou 1 repas protido-
lipidique sans glucides :
• Entrée à base de légumes ou protéines
• Plat : protéines + légumes
• Dessert : produit laitier toléré

o Maintien du modèle alimentaire « Santé » :

• Huiles riches en AGPI (oméga 3)
• Végétaux frais : intérêts des citrates pour lutter contre les effets de la privation
glucidique (production de corps cétoniques, protéolyse)
• Alimentation normoprotéique

Période précompétitive
Avidité en glucides consécutive à la phase de déplétion glycogénique préalable, permettant
d’optimiser les réserves au delà des niveaux initiaux (phénomène dit de
« surcompensation »)

Apports glucidiques :
• Femmes : 6 à 8 g/kg/j
• Hommes : 8 à 10 g/kg/j
• 50g/h pendant 4 à 6 heures suivant le dernier effort de J-5 (1 à 1,2 g/kg/h) :
• Boisson de récupération riche en protéines
• Eventuellement solide : banane bien mure, fruits secs, biscuits diététiques…
Repas de récupération :
• Fruit et légumes du régime d’épargne intestinal (crus bien tendres ou cuits) + huile
« santé »
• Produits céréaliers / légumineuses, éventuellement complément protéique (80 à 100g
poisson, viande maigre, œufs)
• Produit laitier végétal et/ou dessert glucidique

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 25/04/2017

Période précompétitive

• J-4 à J-2 : Optimiser son statut en glycogène tout en maintenant une

alimentation Santé :
- Mise en réserve de 80% du glycogène musculaire en 24h
- Augmentation des apports glucidiques d’un-tiers jusqu’à J-2
(8 g/kg/j)
- Maintien des apports protéiques et lipidiques
- Importance de l’hydratation pour favoriser la mise en réserve du
glycogène : boire au minimum 2 à 2,5L / jour.
- Intérêts d’une alimentation riche en AG-CM discutée

• J- 2 à J-1 : Retour à une alimentation normoglucidique et

d’épargne intestinale :
- A adapter en fonction de la sensibilité intestinale de
l’athlète
Lait, graisses cuites, fruits et légumes à fibres dures ou irritantes : poivrons, oignons,
choux, tomates avec peau, concombre, salsifis, ail, épices fortes… produits
céréaliers complets, légumineuses

Période précompétitive

Exemple de repas de veille de course

- Légumes d’épargne intestinale
- Protéines animales : 80 à 100g viande maigre, poisson,
volaille, jambon
- Produits céréaliers + corps gras cru
- Facultatif : laitage fermenté toléré
- Fruit (épargne intestinale) et/ou dessert glucidique

Exemple :
• Carottes râpées aux noix, raisins et huile de lin
• Blanc de volaille, riz basmati et dès de courgettes épépinées
• Facultatif : pain au levain (sans gluten)
• Fruit bien mur toléré ou compote

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Stratégie nutritionnelle

• L’alimentation avant l’effort

• L’alimentation pendant l’effort

• L’alimentation après l’effort

Le jour de l’épreuve

• Assurer un confort digestif maximal

• Optimiser les apports hydro-électrolytiques et

énergétiques sans variation importante de la glycémie

• Préserver l’intégrité musculaire

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 25/04/2017

Le repas avant-épreuve
Objectifs :
- Compenser les dépenses énergétiques de la nuit
- Maintenir une hydratation optimale
- Optimiser le confort digestif
- Débuter la course sans sensation de faim

Petit déjeuner classique (terminé 3h mini. avant l’effort) :

• Pain (campagne, de seigle, au levain) ou muesli : sans gluten ?
• Confiture, miel et/ou beurre
• Selon habitudes alimentaires : 1 œuf coque, à défaut 1 yaourt végétal
• Facultatif : banane bien mûre ou compote

Thé, infusion, eau

La ration d’attente

Objectifs :
• Maintenir le niveau de glycogène hépatique
• Eviter les sécrétions importantes d’insuline (diminution de la
mobilisation des réserves de glycogène et des acides gras
adipocytaires)

En pratique :
• 6 à 8 ml / kg poids corporel (environ 500 ml) 2 à 3h avant le début de
l’effort pour hydrater l’organisme et limiter l’excès
• Un verre d’eau (150 à 300 ml) 15min avant le début de l’effort, voire
la boisson de l’effort
• Stress : 15 à 20g fructose / 500 ml eau

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 25/04/2017

Programme nutritionnel pour un 10 km

• Approche dissociée : aucune (vigilance sur les apports glucidiques)

• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle

• Jour de l’épreuve : modèle standard (attention apports lipidiques)

• Ration attente : eau

• Pendant la course : aucun apport

• Récupération : modèle standard sans surcompensation glycogénique

Programme nutritionnel pour un semi-marathon

• Approche dissociée : à partir de J-4

• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle

• Jour de l’épreuve : modèle standard

• Ration attente : eau +/- fructose

• Pendant la course : +/- boisson énergétique si chrono > 1h30 (1 à 2

gorgées ou ½ pâte de fruits toutes les 30min)

• Récupération : modèle standard

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 25/04/2017

Programme nutritionnel pour un marathon

• Approche dissociée : complète

• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle

• Jour de l’épreuve : modèle standard

• Ration attente : eau +/- fructose

• Pendant la course :
• Boisson énergétique dès le début de l’épreuve : 1 à 2 gorgées toutes les
10/15min (+éventuellement 1 pâte de fruits à mi-course si effort > 4h)
• Ou ½ pâte de fruits toutes les 30min + 1 à 2 gorgées d’eau au ravitaillement
et si faible transpiration

• Récupération : modèle standard + boisson récupération au coucher + protéines

au petit déjeuner et hydratation pendant 24h (150% pertes hydriques + sodium).

Programme nutritionnel pour un trail

• Approche dissociée : complète

• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle

• Jour de l’épreuve : modèle standard

• Ration attente : eau +/- fructose

• Pendant la course :
• Boisson énergétique dès le début : 1 à 2 gorgées toutes les 10/15min
• Solide : 1 pâte de fruits ou ½ banane bien mûre ou ½ compote ou 1 barre
amandes (selon tolérance) toutes les 35/40min avec 1 gorgée d’eau si effort
> 4h.

• Récupération : modèle standard + boisson récupération au coucher + protéines

au petit déjeuner et hydratation pendant 24h (150% pertes hydriques + sodium).

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Programme nutritionnel pour un Ultra-trail

• Approche dissociée : complète
• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle
• Jour de l’épreuve : modèle standard avec petit déjeuner protéique
• Ration attente : eau
• Pendant la course :
• Boisson énergétique dès le début (avec BCAA et 5 à 10% de protéines) : 1 à 2
gorgées toutes les 10/15min (si besoin neutre ou salée pour alterner). Attention
à la teneur en sodium.
• Solide : toutes les 35/40min, 1 pâte de fruits ou ½ banane bien mûre ou ½
compote ou 1 barre d’amandes. Eventuellement ½ barre énergétique avec 10 à
15% de protéines (avec 1 gorgée d’eau) toutes les 2h.
• Salé : 1 boulette de riz ou 30g patate douce ou pomme de terre avec max. 1
gorgée d’eau toutes les 3 à 4h. Noix de cajou salées : 3 à 4 max. selon sensibilité
intestinale. Selon ravitaillement : potage, assiette de riz et max 30g jambon ou
volaille.
• Coca : uniquement en cas de besoin psychologique.
• Récupération : modèle standard + boisson récupération au coucher + protéines au
petit déjeuner et hydratation pendant 24h (150% pertes hydriques + sodium).

Programme nutritionnel pour un 24h

• Approche dissociée : complète
• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle
• Jour de l’épreuve : modèle standard avec petit déjeuner protéique
• Ration attente : eau
• Pendant la course :
• Boisson énergétique dès le début (avec BCAA et 5 à 10% de protéines) : alterner eau
et boisson à chaque tour (si besoin neutre ou salée). Attention à la teneur en sodium.
• Solide : toutes les 35/40min, 1 pâte de fruits ou ½ banane bien mûre ou ½ compote
ou 1 barre d’amandes ou ½ barre énergétique avec 10 à 15% de protéines (avec 1
gorgée d’eau). Alterner.
• Salé : A chaque horaire de repas (19h +/- 23h, 3h +/- 7h, 11h +/- 15h) : petite assiette
de riz, patate douce, purée (pâtes sans gluten) et max 30g jambon ou volaille ou
saumon selon tolérance ou plat complet pour bébé avec sodium si option liquide.
• Selon endormissement : prise protéique avec faible apport glucidique
• L-Tyrosine : 200mg vers 1h et 4h du matin
• Récupération : modèle standard + boisson récupération au coucher + protéines au petit
déjeuner et hydratation pendant 24 à 48h (150% pertes hydriques + sodium).

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Programme nutritionnel pour un triathlon

• Approche dissociée : à partir de J-4 (uniquement M)
• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle
• Jour de l’épreuve : modèle standard
• Ration attente : eau +/- fructose
• Pendant la course :
• S : rien ou eau
• M : Se rincer la bouche avec de l’eau dans le parc. boisson énergétique sur le vélo
toutes les 15min ou pâte de fruits 5min avant transition vélo/CàP, eau en CàP selon
chaleur
• L ou Half : Se rincer la bouche avec de l’eau dans le parc. 1 à 2 gorgées de boisson
énergétique dès le début du vélo toutes les 10min + 1 pâte de fruits ou amandes tous
les 20 km (avec eau au ravitaillement). Eventuellement barre plus consistante à mi-
parcours.
• CàP : boisson énergétique toutes les 10min ou à défaut eau + pâte de fruits tous les
5km.
• Récupération : modèle standard (S ou M). Half ou L : + boisson
récupération au coucher + protéines au petit déjeuner et hydratation
pendant 24h (150% pertes hydriques + sodium).

Programme nutritionnel pour un Ironman

• Approche dissociée : à partir de J-4
• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle
• Jour de l’épreuve : modèle standard (2h avant le départ max.)
• Ration attente : eau
• Pendant la course :
• Natation : rien (en théorie…)
• Vélo : dès le début, boisson énergétique toutes les 10 min. Se rincer la bouche avec de
l’eau dans le parc. Solides : pâte de fruits ou barre amandes ou compote tous les 15/20
km + barre plus consistante toutes les 2h (5-10% protéines, 40g) ou éventuellement à mi-
course 1 sandwich adapté ou boulettes de riz ou morceaux pomme de terre salée.
• + bidon d’eau ou utiliser les ravitaillements (attention insolation).
• CàP : boisson énergétique toutes les 10min ou à défaut eau + pâte de fruits tous les 5km.
• Récupération : modèle standard + boisson récupération au coucher +
protéines au petit déjeuner et hydratation pendant 24 à 48h (150% pertes
hydriques + sodium).

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Programme nutritionnel pour une épreuve cycliste

• Approche dissociée : complète (si durée > 4h, sinon à partir de J-5)

• Optimisation du confort digestif de J-2 à J0 : selon sensibilité individuelle

• Jour de l’épreuve : modèle standard

• Ration attente : eau +/- fructose

• Pendant la course :
• Boisson énergétique dès le début : 1 à 2 gorgées toutes les 10/15min (+ bidon eau)
• Solide, si efforts > 3h : 1 pâte de fruits ou ½ banane bien mûre ou ½ compote ou 1
barre amandes (selon tolérance) toutes les 35/40min avec 1 gorgée d’eau.
• Salé (efforts > 5h) : Eventuellement à mi-course 1 sandwich adapté ou boulettes de
riz ou morceaux pomme de terre salée.

• Récupération : modèle standard + boisson récupération au coucher + protéines au petit

déjeuner et hydratation pendant 24h (150% pertes hydriques + sodium).

Peut-on manger vegan et équilibré ?

Apport nutritionnel Différence Vegan / Omnivore
Vegan : 5% de l’énergie
Acides gras saturés
Mangeurs de viande : 10-11%
Apport
14% inférieur chez les Vegan
énergétique
41% plus chez les hommes vegan que les omnivores
Fibres
36% plus chez les femmes vegan que les omnivores
Vegan :
Vitamines Apports plus importants en vitamines B1, B9, C, E
Apports plus faibles en rétinol, vitamines B12 et D
Vegan :
Minéraux Apports plus importants en Magnésium et Fer
Apports plus faibles en Calcium et Zinc

• Vigilance : Vitamine B12, EPA/DHA, Zinc (sportifs), Fer, Taurine, Créatine

• Réduction des risques cardio-vasculaires de 34% (Key & Coll. 1999)
Venderley AM, Campbell WW . Vegetarian diets : nutritional considerations for athletes . Sports Med. 2006;36(4):293-305.
Davey GK et al. EPIC-Oxford: lifestyle characteristics and nutrient intakes in a cohort of 33 883 meat-eaters and 31 546 non meat-eaters
in the UK. Public Health Nutr. 2003 May;6(3):259-69
Leischik R, Spelsberg N . Vegan triple-ironman (raw vegetables/fruits) . Case Rep Cardiol. 2014;2014:317246. doi: 10.1155/2014/317246. Epub 2014
Janv12.

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 25/04/2017

Vegan et polymorphisme
• Les gènes de désaturation des acides gras (FADS1 et FADS2) codent pour des enzymes qui
catalysent l’introduction de doubles liaisons à des positions spécifiques dans la chaîne d’acide
gras.

• L’acide arachidonique est le produit immédiat de FADS1, menant directement à l’hypothèse

que les individus portant le génotype D/D ont une capacité métabolique à produire des AGPI à
longue chaîne plus faible que les individus I/I.

• Un polymorphisme du gène FADS2 a été identifié chez les individus végétariens depuis
plusieurs générations, nommé “rs66698963”. Cette adaptation du génome est associée à une
expression basale de FADS1.

• Fréquence du polymorphisme : 70% en Asie du Sud, 53% en Afrique, 29% en Asie de l’Est, 17%
en Europe.

Þ Quantité d’acide arachidonique 8% plus élevée chez les personnes présentant ce

polymorphisme, encourageant à une consommation végétarienne.
Kothapalli et al. Positive selection on a regulatory insertion-deletion polymorphism in FADS2 influences apparent endogenous synthesis of arachidonic acid.
Mol Biol Evol (2016).

Végétarisme et inflammation

Y.T. Szeto et al, Effects of a long-term vegetarian diet on biomarkers of antioxidant status and cardiovascular disease risk,
Nutrition, Volume 20, October 2004, Pages 863–866

43
 25/04/2017

Le jeûne

• Différents types de jeûne

• Effets attendus :
– Meilleure adaptation au stress
– Prévention des troubles dégénératifs (Parkinson)
– Réduction de l’IGF-1 (réduction de méthionine et augmentation de glycine)
– Réduction de l’inflammation de bas-grade
– Meilleure sensibilité à l’insuline et à la leptine
– Meilleure synthèse mitochondriale
– Autophagie

http://www.sante-et-nutrition.com/jeune-et-sport/

Jeûne et inflammation

• Obésité, indépendamment de la perte de poids : diminution

leptine, IL-6, TNFα, IGF-1
(Kroeger et al. 2012. « Improvement in coronary heart disease risk factors during an intermittent fasting/calorie restriction regimen:
Relationship to adipokine modulations ». Nutr Metab (Lond) 9(1):98.)

• Polyarthrite rhumatoïde : un jeûne suivi ou non d’un régime

spécifique (végétalien, lacto-végétarien…) améliore les
paramètres cliniques, notamment les douleurs articulaires
(Müller et al. 2001. « Fasting followed by vegetarian diet in patients with rheumatoid arthritis: A systematic review ». Scand J Rheumatol
30(1):1–10.)

• Sclérose en plaques : pas de signe clinique chez des rats

suivant un jeûne (66% de restriction calorique) mais moindre
concentration d'IFNγ
(Esquifino et al. 2007. « Immune response after experimental allergic encephalomyelitis in rats subjected to calorie restriction ». J Neuroinflammation 4:6).

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Jeûne et sport

• Le jeûne semble stimuler la synthèse mitochondriale au même titre que l’exercice

musculaire (1,5).

• Effets positifs sur l’endurance (2) et sur les efforts en résistance (3), via une
activation plus importante de la néoglucogenèse (4).

Idéalement, la rupture du jeûne aurait lieu juste après l’effort pour optimiser la fenêtre
métabolique, via une prise de protéines riches en BCAA et de glucides. Une telle stratégie
aurait alors pour objectif d’optimiser les filières énergétiques, au détriment partiel de la
masse musculaire.

1.Cheng A, Wan R, Yang JL, Kamimura N, Son TG, Ouyang X, Luo Y, Okun E, Mattson MP. 2012. « Involvement of PGC-1α in the formation and
maintenance of neuronal dendritic spines ». Nat Commun 3:1250.
2.Paoli A, Marcolin G, Zonin F, Neri M, Sivieri A, Pacelli QF. 2011. « Exercising fasting or fed to enhance fat loss? Influence of food intake on
respiratory ratio and excess postexercise oxygen consumption after a bout of endurance training ». Int J Sport Nutr Exerc Metab 21(1):48-54.
3.Deldicque L, De Bock K, Maris M, Ramaekers M, Nielens H, Francaux M, Hespel P. 2010. « Increased p70s6k phosphorylation during intake of a
protein-carbohydrate drink following resistance exercise in the fasted state ». Eur J Appl Physiol 108(4):791-800.
4.Vicente-Salar N, Urdampilleta Otegui A, Roche Collado E. 2015. « Endurance training in fasting conditions: biological adaptations and body weight
management ». Nutr Hosp 1;32(n06):2409-2420.
5.Van Proeyen K, Szlufcik K, Nielens H, Ramaekers M, Hespel P . Beneficial metabolic adaptations due to endurance exercise training in the fasted
state . J Appl Physiol (1985). 2011 Jan;110(1):236-45. doi: 10.1152/japplphysiol.00907.2010. Epub 2010 Nov 4.

Régime cétogène

Comparaison régime cétogène (< 40 g/j) et hypolipidique (< 30% graisses /j, < 7% AGS)
chez des sujets sans maladie CV ni diabète :
Paramètre Evolution par rapport au régime
hypolipidique
Perte de poids -3,5 kg
Masse grasse -1,5%
TG -0,16 mmol/L
HDL + 0,18 mmol/L
Principal effet d’une restriction glucidique sur la sécrétion d’insuline sur 24 h.

Bazzano et al. Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2014 Sep 2; 161(5): 309–318.
Harber et al. Alterations in carbohydrate metabolism in response to short-term dietary carbohydrate restriction. Am J Physiol Endocrinol
Metab. 2005 Aug;289(2):E306-12.

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 25/04/2017

Régime cétogène et sport

Principe :

• Maintien du métabolisme de base (baisse

jusqu’à 10% dans le cadre d’un régime
hypocalorique mal mené).

• Apports iso-protéiques, 12 à 15% de l’AET

(jusqu’à 2g/kg poids corporel/j en période de
céto-adaptation)

• Apports glucidiques : 5 à 7% de l’AET (40 à 50g/j :

jusqu’à 2%)

• Apports lipidiques : environ 80% de l’AET

• Céto-adaptation : 3 à 6 semaines, voire 1 an pour

les performances

Régime cétogène
Avantages mis en évidence :
• Meilleure sensibilité à l’insuline, ce sur
l’ensemble des marqueurs
• Diminution de plus de 50% des variations
de glycémie chez des patients
diabétiques de type 2
• Réduction du stress oxydant
• Diminution de l’inflammation chronique
• Augmentation des défenses anti-
oxydantes
• Meilleur rendement énergétique
cellulaire
• Réduction de la consommation Jeff Volek, d’après Forsythe CE, Phinney SD and al. Comparison of low
fat and low carbohydrate diets on circulating fatty acid composition and
d’oxygène markers of inflammation. Lipids. 2008 Jan;43(1):65-77.

• Réduction de la pression artérielle

• Perte de masse grasse
• Meilleure prévention cardio-vasculaire 1.Dashti HM,Mathew TC, Khadada M and
al. Beneficial effects of ketogenic diet in obese diabetic Mol Cell Biochem. 2007
• Moindre circulation plasmatique des Aug;302(1-2):249-56).
acides gras saturés 2.Tadahiro Shimazu, Matthew D. Hirschey and al. Suppression of Oxidative Stress
by b-Hydroxybutyrate, an Endogenous Histone Deacetylase Inhibitor. Science 2013
Jan 11;339(6116):211-4. / K Sato, Y Kashiwaya, C A Keon, et al. Insulin, ketone
bodies, and mitochondrial energy transduction. FASEB J 1995 9: 651-658

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Régime cétogène

Comparaison régime cétogène (< 40 g/j) et hypolipidique (< 30% graisses /j, < 7% AGS)
chez des sujets sans maladie CV ni diabète :
Paramètre Evolution par rapport au régime
hypolipidique
Perte de poids -3,5 kg
Masse grasse -1,5%
TG -0,16 mmol/L
HDL + 0,18 mmol/L
Principal effet d’une restriction glucidique sur la sécrétion d’insuline sur 24 h.

Bazzano et al. Effects of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets A Randomized Trial. Ann Intern Med. 2014 Sep 2; 161(5): 309–318.
Harber et al. Alterations in carbohydrate metabolism in response to short-term dietary carbohydrate restriction. Am J Physiol Endocrinol
Metab. 2005 Aug;289(2):E306-12.

Régime cétogène et sport

D’après Jeukendrup AE, Aldred S.. Fat supplementation, health, and endurance performance. Nutrition. 2004 Jul-Aug;20(7-8):678-88

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Régime cétogène et glycogène

• Le glycogène est consommé à un rythme beaucoup plus lent chez un
athlète céto-adapté : l’organisme est en mesure d’utiliser le glycérol issu
des triglycérides et la néoglucogénèse.
Þ Maintien du niveau de glycogène à environ 50% de sa valeur optimale et
meilleure reconstitution en post-effort.

• Les niveaux sanguins de BCAA augmentent de 25 à 40% pendant une diète

cétogène à consommation constante de protéines alimentaires,
permettant ainsi de compenser amplement la baisse de l’insuline
(augmentation du métabolisme cétonique et lipidique des mitochondries.

1.Thompson, J.R., and Wu, G. (1991). The effect of ketone bodies on nitrogen metabolism in skeletal muscle.
Comp. Biochem. Physiol. B 100, 209–216.
2.Maizels EZ, Ruderman NB, Goodman MN, et al. Effect of ace- toacetate on glucose metabolism in the soleus
and extensor dig- itorum longus muscles of the rat. Biochem J. 1977;162(3):557–68.

Régime cétogène en iso-calorique

• Acido-cétose : des niveaux élevés de corps cétoniques (10 à 20 mmoles/L)

peuvent par ailleurs s’avérer à l’origine d’insuffisance rénale, voire
d’œdème cérébral pouvant conduire au décès.
• Les taux de corps cétoniques circulants (BHB) atteignent des valeurs
comparativement faibles (environ 0,5 mmoles/L et 4 à 5 mmoles/L en cas
de jeûne prolongé) et n’engendrent donc pas d’acidose métabolique.

Source : Jeff Votek

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Régime cétogène : limites

• Les athlètes entraînés présentent des concentrations moindres (meilleur métabolisme
lipolytique et cétogénique).

• La présence importante de corps cétoniques semble réduire l’oxydation des glucides à

l’effort (1,2,3).

• Baisse des performances, en particulier dans les sports nécessitant de grandes variations
d’intensité (4-7).

• Après seulement une nuit de jeûne, le corps stimule davantage la production de cétones
pendant l’effort d’endurance de plus de 2h, la concentration peut jusqu’à doubler par
rapport à la valeur initiale, y compris après l’effort (8).
1. Robinson AM, Williamson DH. Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues. Physiol Rev. 1980;60(1):143–87.
2. Mikkelsen KH, Seifert T, Secher NH, et al. Systemic, cerebral and skeletal muscle ketone body and energy metabolism during acute hyper-D-b-
hydroxybutyratemia in post-absorptive healthy males. J Clin Endocrinol Metab. 2014;100(2):636–43.
3. Balasse E, Ooms HA. Changes in the concentrations of glucose, free fatty acids, insulin and ketone bodies in the blood during sodium beta-
hydroxybutyrate infusions in man. Diabetologia. 1968;4(3):133–5.
4. Stellingwerff T, Spriet LL, Watt MJ, et al. Decreased PDH activation and glycogenolysis during exercise following fat adaptation with carbohydrate
restoration. Am J Physiol Endo- crinol Metab. 2006;290(2):E380–8.
5. Zajac A, Poprzecki S, Maszczyk A, et al. The effects of a keto- genic diet on exercise metabolism and physical performance in off-road cyclists. Nutrients.
2014;6(7):2493–508.
6. Fleming J, Sharman MJ, Avery NG, et al. Endurance capacity and high-intensity exercise performance responses to a high-fat diet. Int J Sport Nutr Exerc
Metab. 2003;13:466–78.
7. Helge JW. Long-term fat diet adaptation effects on performance, training capacity, and fat utilization. Med Sci Sports Exerc. 2002;34(9):1499–504.
Burke LM, Kiens B. ‘‘Fat adaptation’’ for athletic performance: the nail in the coffin? J Appl Physiol. 2006;100(1):7–8.
8. FeryF,Balasse EO. Response of ketone body metabolism to exercise during transition from post absorptive to fasted state. Am J Physiol. 1986;250(5 Pt
1):E495–501

Boisson à base d’esters de cétone

• 3 mmol/L après ingestion de 400mg / kg poids corporel d’esters de cétones pendant
l’effort, voire 6 mmol/L 45 min si 600 mg / kg poids corporel après l’effort (1-3).

• Lorsque les cétones sont apportées par une boisson au cours d’un effort (cyclisme) :
• Les performances augmentent d’environ 2% (4),
• La disponibilité du glucose augmente elle de 33% et la reconstitution du glycogène
est accrue de 50% en comparaison d’une boisson placebo (5,6).
• La disponibilité en glutamine apparaît plus importante après l’effort, traduisant ainsi
une meilleure préservation des BCAA, par ailleurs davantage moins oxydés.
Þ La performance cellulaire n’est pas uniquement liée à la disponibilité énergétique
musculaire mais représente une réponse intégrée et complexe (7).

• L’ingestion d’une telle boisson semblerait réduire l’utilisation de triglycérides

intramusculaires après 2h de pratique de sport d’endurance à haute intensité (8),

• Rétrocontrôle négatif de la glycolyse, atténuant ainsi les bénéfices escomptés (9).

Þ Permettrait de préserver la rendement oxydatif des glucides sans nécessiter pour

autant de mettre en place un régime cétogène (10, 11).

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Boisson à base d’esters de cétone

1. Langfort J, Pilis W, Zarzeczny R, et al. Effect of low-carbohydrate-ketogenic diet on metabolic and hormonal responses to graded exercise in men. J
Physiol Pharmacol. 1996;47(2):361–71.
2. Fery F, Balasse EO. Effect of exercise on the disposal of infused ketone bodies in humans. J Clin Endocrinol Metab. 1988;67(2):245–50.
3. Wicklmayr M, Dietze G 3rd. Effect of continuously increasing concentrations of plasma ketone bodies on the uptake and oxi- dation of glucose by
muscle in man. Eur J Clin Invest. 1978;8(6):415–21.
4. Cox et al., Nutritional Ketosis Alters Fuel Preference and Thereby Endurance Performance in Athletes, Cell Metabolism (2016)
5. oldsworth D, Cox PJ, Clarke K. Oral ketone body supplementation accelerates and enhances glycogen synthesis in human skeletal muscle following
exhaustive exercise. Proc Physiol Soc 35, PC12. London, UK; 2016.
6. M. Pinckaers and al. Ketone Bodies and Exercise Performance: The Next Magic Bullet or Merely Hype? Sports Med.2016 Jul 18.
7. Noakes, T.D. (2011). Time to move beyond a brainless exercise physiology: the evidence for complex regulation of human exercise performance.
Appl. Physiol. Nutr. Metab. 36, 23–35
8. Cox PJ, Willerton K, Kirk T, et al. Nutritional ketosis increases intramuscular fat oxidation during exercise [Abstract]. Proc Physiol Soc 34, PC217.
Cardiff, UK; 2015.
9. Cox, P.J., and Clarke, K. (2014). Acute nutritional ketosis: implications for exercise performance and metabolism. Extrem. Physiol. Med. 3, 17.
10. Cox PJ, Clarke K. Acute nutritional ketosis: implications for exercise performance and metabolism. Extrem Physiol Med. 2014;3:17.
11. Clarke K, Tchabanenko K, Pawlosky R, et al. Kinetics, safety and tolerability of (R)-3-hydroxybutyl (R)-3-hydroxybutyrate in healthy adult subjects.
Regul Toxicol Pharm. 2012;63(3):401–8.

Nutrition et micronutrition sportive

pour les sports d’endurance
www.sante-et-nutrition.com

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