Principales Intoxications Domestiques Du Chien Et Du Chat

ÉCOLE NATIONALE DE MÉDECINE VÉTÉRINAIRE DE SIDI THABET
Année : 2010 N°…../10
PRINCIPALES INTOXICATIONS DOMESTIQUES

DU CHIEN ET DU CHAT
THÈSE
Pour l’obtention du
DOCTORAT EN MÉDECINE VÉTÉRINAIRE

Présentée et soutenue publiquement
Le 15 Décembre 2010
Par
Salma FERCHICHI
Née le 15 Mai 1985 à Tunis
MEMBRES DU JURY
Président : Pr. Mohamed AOUINA

Assesseur : Pr. Ahmed CHABCHOUB
Rapporteur : Pr. Samir BEN YOUSSEF
REMERCIEMENTS
Je remercie Dieu pour ce que j’ai et ce que je

suis
A Monsieur le Président du jury le Professeur Mohamed

AOUINA
C’est un grand honneur que vous nous faites en acceptant de présider le jury de
notre thèse
Veillez trouver ici le témoignage de notre gratitude, notre profond respect et notre
plus grande estime.
.
A Monsieur le Professeur Ahmed CHABCHOUB
C’est pour nous un grand plaisir et une profonde fierté de vous avoir parmi les
membres de notre jury
Soyez assuré de notre profond respect et notre sincère gratitude.
A Monsieur le Professeur Samir BEN YOUSSEF
Pour sa sympathie, son humour et son intérêt contagieux pour sa spécialité.Nous

avons l’immense plaisir de vous exprimer notre sincère gratitude et respectueuse
reconnaissance pour vos directives et votre disponibilité.
Puisse ce travail vous satisfaire et témoigner de votre profonde considération.
A notre chère résidente Rim HADIJI
Merci pour ton aide précieuse et ta disponibilité
Je remercie également tout le personnel du service de

Pharmacie & Toxicologie
Sincères remerciements
DÉDICACES
Je dédie ce travail
À m es parents (M okh&M ouf)

Qui m’ont toujours supporté (dans tous les sens du terme) pour leur amour et leur soutien
tout au long de ma vie. Veuillez trouvez ici la reconnaissance et le témoignage de ma
profonde affection
À m a petite sœurYosr
Pour notre complicité et les liens très forts qui nous unissent
À m a grande sœur Sam iha

Malgré son absence
À la m ém oire de m es grands parents
À m es oncles et m es tantes
Plus particulièrement tata Najet (Jrayna) et tonton Rejeb (Jobjob) pour leur aide si précieuse,
leur patience et leur soutien
À tous m es cousins et cousines

Pour l’esprit de famille malgré les distances.
Avec toute mon affection
À Salm a
Qui est toujours là dans les coups durs, j’espère que nous resterons meilleures amies
encore longtemps
À Asm a
Ton amitié est très précieuse
À tous m es am is (Am eni, Cyrine, yosr… )

Pour les bons et moins bons moments passés ensemble
À tous ceux qui m ’ont guidé dans m a form ation
À tous les anim aux

Qui enrichissent quotidiennement notre vie en particulier Fost
!
LISTE DES FIGURES
Figure 1 : Répartition des appels concernant les carnivores domestiques

entre les diverses classes toxiques (CNITV 2003). 5
Figure 2 : Répartition des appels entre les différents pesticides

chez les carnivores domestiques (CNITV 2003). 6
Figure 3 : Répartition des appels concernant les insecticides et les acaricides

entre les diverses rubriques de toxiques chez les carnivores
domestiques (CNITV 2003). 7
Figure 4 : Part de chaque espèce dans les intoxications

par les médicaments à usage humains (CAPAA). 9
Figure 5 : Part respective des classes médicamenteuses impliquées

dans les intoxications des carnivores domestiques (CAPAA). 10
Figure 6 : Principaux médicaments incriminées dans les intoxications des

carnivores domestiques (CNITV 2002). 11
Figure 7 : Répartition des appels concernant les polluants

entre les diverses rubriques de toxiques
chez les carnivores domestiques (CNITV 2003). 12
Figure 8 : Répartition des appels en fonction de l’espèce concernée

(CNITV 2003). 14
Figure 9 : Répartition des appels concernant les carnivores

domestiques en fonction de l’âge (CNITV 2003) 15
Figure 10 : Répartition des appels en fonction des circonstances

des intoxications (CNITV 2003) 17
Figure 11 : EDTA (Acide Ethylène Diamine Tétra-acétique) 37
Figure 12 : Structure du dimercaprol chélateur de l’arsenic 38
Figure 13 : Structure de la déféroxamine 39
Figure 14 : Structure de la D-penicillamine 39
Figure 15 : Structure du méthyl-4-pyrazole ; fomepizole 40

Figure 16 : Structures respectives de la N-acétyl cystéine et de cimétidine 41
Figure 17 : Structures de l’atipemazole (C14H16N2) et de la yohimbine

(C21H26N2O3) 44
Figure 18 : Structures respectives de l’atropine (C17H23NO3)

et du glycopyrrolate (C19H28BrNO3) 45
Figure 19 : Structure de flumazénil (C15H14FN3O3) 46
Figure 20 : Structure de la naloxone (C9H21NO4) 47
Figure 21 : Structure du pralidoxime chloride (C7H9ClN2O) 47
Figure 22 : Structure de l’acide ascorbique (C6H806) 49
Figure 23 : Structure de la phytonadione (C31H46O2) 49
Figure 24 : Structure de la pyridoxine (C8H9NO3) 50
Figure 25 : Structure du pamidronate disodique (C3H9NO7P2Na2) 51
Encadré 1: Exemple de fiche de commémoratifs 51
Figure 26 : Structure des dérivés de l’hydroxy-4-coumarine 66
Figure 27 : Structure du coumafène (warfarine) 66
Figure 28 : Structure des dérivés de l’hydroxy-4-benzothiopyranone 66
Figure 30 : Structure des dérivés indane-dione 66
Figure 31 : Structure du Chlorophacinone 66
Figure 32 : Cycle de la vitamine K et mode d’action

des antivitamines K (AVK) 70
Figure 33 : Structure du chloralose (C8H11O6Cl3) 74
Figure 34 : Structure de la crimidine 77
Figure 35 : Photo de Urginea maritima 80
Figure 36 : Structure du Scilliroside 80
Figure 37 : Structure de la Vitamine D3, Cholécalciférol 83
Figure 38 : Structure de la strychnine 87
Figure 39 : Structure générale des organophosphorés et des carbamates 90

Figure 40a : Structure des dérivés non soufrés 90
Figure 40b : Structures des dérivés soufrés 91
Figure 41 : Structure chimique du carbaryl 91
Figure 42 : Structure générale des pyréthrinoïdes 96
Figure 43 : Structure de quelques pyréthrinoïdes 97
Figure 44: Structure de l’amitraz (C19H23N3) 101
Figure 45 : Structure du métaldéhyde (C8H16O4) 104
Figure 46 : Structure du glyphosate (C3H8NO5P) 106
Figure 47 : Structure de l’acide chlorique 109
Figure 48 : Structure du paraquat (C12H14N2). 111
Figure 49 : Structure du paracétamol 115
Figure 50 : Structure de l’aspirine 120
Figure 51 : Structure de l’ibuprofène 125
Figure 52 : Structures de bases des benzodiazépines 128
Figure 53 : Formule développée du diazepam 129
Figure 54 : Structure de l'imipramine 133
Figure 55 : Structure de l'amitriptyline 133
Figure 56 : Structures de l’œstradiol (C18H24O2) 136
Figure 57 : Structure de l’œstrone (C18H22O2) 136
Figure 58 : Structure de l’éthinylœstradiol (C20H24O2) 137
Figure 59 : Structure de la progestérone (C21H30O2) 137
Figure 60 : Structure de la noréthistérone (C20H26O2) 137

et du gestodène (C21H26O2)
Figure 61 : Structure de l’éthylène glycol (C2 H6 O2) 154

Figure 62 : Structure de la théobromine (3,7 diméthylxanthines) 158
et de la caféine (1, 3,7 triméthylxanthines)
Figure 63 : Oignon cultivé 163
Figure 64 : Structure du n-propyle thiosulfate de sodium 164
Figure 65 : Structure du cis-1-propénylthiosulfate de sodium 164
Figure 66 : Structure du trans-1- propénylthiosulfate de sodium 164
Figure 67: Structure de l’alicine 164
Figure 68 : Structure de l’ajoene (Condensation de 3 allicines) 164
Figure 69 : Photo de Vitis venifera. 167
Figure 70 : Structure du xylitol (C5H12O5) 170
Figure 71 : Photo de cannabis sativa 179
Figure 72 : Structure du THC le !-9-tétrahydrocannabinol (C21H30O2) 180
Figure 73 : Structure de l’amphétamine ; dextroamphétamine (C9H13N) 183
Figure 74 : Photo de Nicotiana tabacum, tabac cultivé, Solanacées 185
Figure 75 : Structure de la nicotine (C10H14N2) 185

LISTE DES TABLEAUX
Tableau I : Les prélèvements en vue d’une recherche toxicologique 63

Abréviations : R (Réfrigéré) – C (Congelé)
Tableau II : Propriétés physico-chimiques des principaux rodenticides 68

anticoagulants
Tableau III : Persistance dans l’organisme des principaux rodenticides 71

anticoagulants
Tableau IV : Toxicité des anticoagulants chez le chien et le chat 72

(DL50 exprimées en mg/kg)
Tableau V : Classement de quelques pyréthrines 79
Tableau VI : Variabilité du tableau clinique observé lors d’intoxication par 127

l’ibuprofène en fonction de la dose ingérée chez le chien
Tableau VII : Symptômes de l'intoxication par les benzodiazépines 132

chez les carnivores domestiques
Tableau VIII : Comparatif de deux propriétés de distillats de pétrole 142
Tableau IX : Les manifestations cliniques observées suite à l’intoxication 150

par les différentes classes de détergents
en fonction de la voie d’exposition
Tableau X : Protocole de l’utilisation de l’éthanol 157

dans le traitement de l’intoxication
!
LISTE DES ABRÉVIATIONS
AINS : Anti-Inflammatoire Non Stéroïdiens
AMM : Autorisation de Mise sur le Marché
APCC : Animal Poison Control Center
ASPCA : American Society For Prevention of Cruelty to Animals
AVK : Anti-Vitamine K
CNITV : Centre National d'Informations Toxicologiques Vétérinaire
DL50 : Dose Létale 50% : dose nécessaire pour tuer 50% de la population d'un lot
DMT : Dose Minimale Toxique
EDTA : Acide Éthylène Diamine Tétraacétique
GABA : Acide Gamma Amino Butyrique
IM : Intramusculaire (Voie)
IN : Intranasale (Voie)
IV : Intraveineuse (Voie)
NAC : N-acétyl cystéine
NAD : Nicotinamide Adénine Dinucléotide
NAPQI : N-acétyl-p-benzo-quinone imine
OMS : Organisation Mondiale de la Santé
PO : Per Os
PV : Poids vif
R.A : Récepteurs Adrénergiques
R.C.P : Résumé des caractéristiques du produit
SNC : Système Nerveux Central

TABLE DES MATIÈRES
INTRODUCTION 1
PREMIERE PARTIE : EPIDEMIOLOGIE DES INTOXICATIONS

DOMESTIQUES DU CHIEN ET DU CHAT & CONDUITE
THERAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE
SUSPICION D’INTOXICATION
CHAPITRE Ier : 2
EPIDEMIOLOGIE DES INTOXICATIONS DOMESTIQUES DU CHIEN
ET DU CHAT
A. LES CENTRES ANTIPOISON ANIMAUX 2
1. Missions et objectifs 3
2. Ressources 3
3. Services 4
B. BILAN DES CENTRES ANTIPOISON ANIMAUX 4
1. Principales intoxications du chien et du chat 5
1.1 Les pesticides 5

1.1.1. Les rodenticides 6
1 .1.2. Les molluscicides 7
1.1.3. Les insecticides et les acaricides 7
1.1.4. Les herbicides 8
1.1.5. Les fongicides 8
1.2 Les médicaments à usage humains 8
1.3 Les polluants 11
1.3.1. Les produits industriels divers 12
1.3.2. Les hydrocarbures 12
1.3.3. Les détergents et les caustiques 13
1.3.4. Les engrais 13
1.3.5. Les autres polluants 13
1.4 Les aliments 13
1.5 Les plantes 13
2. Caractéristiques des animaux intoxiqués 14
2.1. Espèce 14
2.2. Race 15
ii
2.3. Sexe 15
2.4. Âge 15
3. Circonstances des intoxications 16
CHAPITRE II : 19
CONDUITE THÉRAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE

SUSPICION D’INTOXICATION
A. CONDUITE THÉRAPEUTIQUE 19
1. Traitement général des intoxications 20
1.1. Traitement d’urgence 20
1.1.1 Suppressions des convulsions 20

1.1.2 Assistance respiratoire 21
1.1.3 Assistance cardiovasculaire 22
1.1.4 Contrôle de la température corporelle 24
1.1.5 Lutte contre la douleur 25
1.2. Traitement éliminatoire 25
1.2.1. Limitation de la résorption du toxique 25

1.2.1.1. Vidange du tractus digestif 26
1.2.1.2. Neutralisation du toxique dans le tube digestif 30
1.2.2. Accélération de l’élimination du toxique résorbé 32
1.2.2.1. Augmentation de la diurèse 32
1.2.2.2. Modification du ph urinaire 33
1.2.2.3. Dialyse péritonéale 34
2. Utilisations d’antidotes 34
2.1 Les chélateurs d’agents complexants 35

2.1.1. L’EDTA (acide édétique ou acide éthylène diamine) 36
2.1.2. Les autres chélateurs 38
2.2 Les antidotes modifiants le métabolisme toxique 39
2.2.1. L’éthanol et le méthyl-4-pyrazole 40
2.2.2. La N-acétyl cystéine, le sulfate de sodium et la cimétidine 41
2.3 Les antagonistes compétitifs 43
2.3.1. L’atipemazole et la yohimbine 43
2.3.2. L’atropine et le glycopyrrolate 44
2.3.3. Le flumazénil 46
2.3.4. La naloxone 46
2.4 Les antidotes corrigeant l’action du toxique 47
2.4.1. Le pralidoxime 47
2.4.2. Le bleu de méthylène et l’acide ascorbique 48
2.4.3. La vitamine K1 49
iii
2.4.4. La vitamine B6 50
2.4.5. La calcitonine et le pamidronate disodique 50
B.DIAGNOSTIC DES INTOXICATIONS 52
1. Examen clinique et nécropsique 52

1.1 Temps de latence 52
1.2 Durée d’évolution 53
1.3 Séquence d’apparition des signes cliniques 53
1.4 Signes clinques et lésions dominantes 53
2. Enquête épidémiologique 54
2.1. Collecte d’informations 56
2.1.1. Facteurs prédisposants 56
2.1.2. Conditions favorisantes 56
2.2. Appréciation du risque toxique 56
2.2.1. Appréciation de l’exposition au danger 57
2.2.2. Caractérisation du danger 57
2.2.3. Caractérisation du risque 57
3. Prélèvements 57
3.1. Choix des prélèvements 58

3.1.1. Sur l’animal vivant 58
3.1.2. Sur l’animal mort 59
3.1.3. Sur le terrain 60
3.2. Préparation et conditionnement des prélèvements 61
3.3. Les laboratoires d’analyses toxicologiques 61
iiii
DEUXIEME PARTIE : ETUDE SPECIALE DES PRINCIPALES
INTOXICATIONS DOMESTIQUES DU CHIEN ET DU CHAT
A. LES INTOXICATIONS PAR LES RODENTICIDES 64
1. Intoxications par les rodenticides anticoagulants 65

1.1 Caractères généraux 65
1.2 Toxicocinétique 69
1.3 Mécanisme d’action 69
1.4 Circonstances des intoxications 70
1.5 Doses toxiques 71
1.6 Symptômes 72
1.7 Traitement 73
2. Intoxications par le chloralose et les rodenticides 74

non anticoagulants
2.1. Intoxications par le chloralose 74
2.1.1. Caractères généraux 74

2.1.2. Toxicocinétique 75
2.1.3. Mécanisme d’action 75
2.1.4. Circonstances des intoxications 75
2.1.5. Doses toxiques 76
2.1.6. Symptômes 76
2.1.7. Traitement 76
2.2. Intoxications par les rodenticides non anticoagulants 77
2.2.1. Intoxications par La crimidine 77

2.2.1.1. Caractères généraux 77
2.2.1.2. Toxicocinétique 78
2.2.1.3. Mécanisme d’action 78
2.2.1.4. Circonstances des intoxications 78
2.2.1.5. Doses toxiques 78
2.2.1.6. Symptômes 78
2.2.1.7. Traitement 79
2.2.2. Intoxications par le scilliroside 79

2.2.3. Intoxication par le cholécalciférol 83

ivi
2.2.4. Intoxications par la strychnine 87

B. LES INTOXICATIONS PAR LES INSECTICIDES 89

ET LES ACARICIDES
1. Intoxications par les organophosphorés et carbamates 89

1.1. Caractères généraux 90
1.2. Toxicocinétique 92
1.3. Mécanisme d’action 92
1.4. Circonstances des intoxications 92
1.5. Doses toxiques 93
1.6. Symptômes 93
1.7. Traitement 94
2. Intoxications par les pyréthrinoïdes 95

2.6. Symptômes 99
2.7. Traitement 100
3. Intoxications par l’amitraz 100

3.6. Symptômes 102
3.7. Traitement 102
vi
C. LES INTOXICATIONS PAR LES MOLLUSCICIDES : 103
LE MÉTALDEHYDE
1. Caractères généraux 104

2. Toxicocinétique 104
3. Mécanisme d’action 105
5. Doses toxiques 105
6. Symptômes 105
7. Traitement 106
D. LES INTOXICATIONS PAR LES HERBICIDES 106
1. Intoxications par le glyphosate 106

1.6. Symptômes 108
1.7. Traitement 108
2. Intoxications par le chlorate de soude 108

2.6. Symptômes 110
2.7. Traitement 111
3. Intoxications par le paraquat 111

3.6. Symptômes 113
3.7. Traitement 114
E. LES INTOXICATIONS PAR LES MEDICAMENTS 114
1. Intoxications par le paracétamol 115

vii
1.6. Symptômes 118
1.7. Traitement 119
2. Intoxications par l’aspirine 120

2.6. Symptômes 122
2.7. Traitement 123
3. Intoxications par l’ibuprofène 124

3.6. Symptômes 127
3.7. Traitement 128
4. Intoxications par les benzodiazépines 128

4.6. Symptômes 131
4.7. Traitement 132
5. Intoxications par les antidépresseurs tricycliques 132

5.6. Symptômes 135
5.7. Traitement 136
6. Intoxications par les hormones sexuelles 136

viii
6.6. Symptômes 140
6.7. Traitement 140
F. LES INTOXICATIONS PAR LES HYDROCARBURES ET DÉRIVES 141

6. Symptômes 145
7. Traitement 146
G. LES INTOXICATIONS PAR LES PRODUITS MÉNAGERS 146
1. Intoxications par les détergents 146

1.6. Symptômes 149
1.7. Traitement 149
2. Intoxications par les caustiques 151

2.5. Symptômes 152
2.6. Traitement 153
3. Intoxications par l’éthylène glycol 154

3.6. Symptômes 156
3.7. Traitement 157
viiii
H. LES INTOXICATIONS PAR LES ALIMENTS 158
1. Intoxications par le chocolat 158

1.6. Symptômes 160
1.7. Traitement 161
2. Intoxications par le chlorure de sodium 161

2.6. Symptômes 162
2.7. Traitement 163
3. Intoxications par l’oignon et l’ail 163

3.5. Symptômes 166
3.6. Traitement 166
4. Intoxications par le raisin 167
4.1. Composition chimique du raisin 167

4.6. Symptômes 169
4.7. Traitement 170
5. Intoxications au xylitol 170

5.6. Symptômes 172
5.7. Traitement 172
ixi
I. L’INTOXICATION PAR LE PLOMB 173

6. Symptômes 175
7. Traitement 175
J. L’INTOXICATION PAR LE ZINC 176

6. Symptômes 178
7. Traitement 178
K. LES INTOXICATIONS PAR LES DROGUES 179
1. Intoxications par le cannabis 179

1.6. Symptômes 182
1.7. Traitement 182
2. Intoxications par les amphétamines 182

2.6. Symptômes 184
2.7. Traitement 185
xi
3. Intoxications par la nicotine 185

3.6. Symptômes 187
3.7. Traitement 187
CONCLUSION 188
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
ANNEXES
xii
!
!
INTRODUCTION
Les intoxications des carnivores domestiques par les produits de leur

environnement direct : pesticides, produits ménagers, médicaments
humains…etc., figurent parmi les grands classiques de la toxicologie
vétérinaire.
Elles sont, de nos jours, de plus en plus fréquentes, en relation avec un

environnement de plus en plus riche en produits chimiques. Du fait de leur
domesticité, le chien et le chat sont exposés aux intoxications domestiques.
Certaines de leurs particularités physiologiques ainsi que leur comportement
explorateur très développé expliquent leur exposition à ces risques.
Dominées cliniquement par des hémorragies, des signes nerveux convulsifs,

des signes digestifs…etc., certaines d’entre elles peuvent évoluer rapidement
vers la mort de l’animal. Il est donc important, pour le vétérinaire praticien, de
bien connaître ces intoxications de façon à pouvoir les diagnostiquer et les
traiter le plus rapidement possible.
Lors d’intoxication, il est indispensable d’instaurer aussi rapidement que
possible un traitement, sans attendre la confirmation du laboratoire d’analyses,
car la vie de l’animal en dépend le plus souvent. Indépendamment du
traitement spécifique qui peut être entrepris dès lors qu’un diagnostic clinique
est établi et qu’un antidote existe.
Aussi le présent travail est divisé en deux parties :
• La première partie traite des données épidémiologiques des intoxications

des carnivores domestiques à partir des informations récoltées auprès
des centres antipoison animaux et décrit la conduite thérapeutique et
diagnostique face à une suspicion d’intoxication.
• La deuxième partie est une étude spéciale des principales intoxications

des carnivores domestiques. Les toxiques les plus fréquemment
incriminés dans les intoxications domestiques sont traités : destructeurs
de nuisibles (rodenticides, molluscicides, insecticides et acaricides), les
médicaments humains, les polluants et aliments de l’homme….etc.
"!
!
PREMIERE PARTIE
EPIDEMIOLOGIE DES INTOXICATIONS

DOMESTIQUES DU CHIEN ET DU CHAT
&
CONDUITE THERAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE
DEVANT UNE SUSPICION D’INTOXICATION
!
!
!
CHAPITRE Ier :
EPIDEMIOLOGIE DES INTOXICATIONS DOMESTIQUES

DU CHIEN ET DU CHAT
A. LES CENTRES ANTIPOISON ANIMAUX
Les centres antipoison ont été créés il y a une cinquantaine d’années afin de
protéger l’homme des substances chimiques, artificielles ou naturelles
potentiellement toxiques auxquelles il est exposé et de gérer les situations
d’urgence toxicologiques [65].
L’objectif principal de ces centres est de réduire le taux de morbidité et de
mortalité dus aux empoisonnements en offrant une source d’information
toxicologique régulièrement mise à jour [142].
En raison de l’accroissement des cas d’intoxications animales, la nécessité de
création de telles structures s’est faite également sentir dans le secteur animal
et dans le domaine de l’écologie.
En effet, le milieu naturel dans sa globalité et plus particulièrement les animaux,
domestiques ou sauvages sont de plus en plus fréquemment exposés aux
effets néfastes de produits chimiques variés : pesticides, polluants de
l'environnement, produits ménagers, médicaments... à l'origine
d'empoisonnements aigus ou d'effets chroniques.
Les animaux peuvent également soit consommer des plantes toxiques soit sont
exposés aux animaux venimeux ou vénéneux dangereux (guêpes, vipères,
méduses...) [65,142].
Par ailleurs, un centre antipoison animal intervient dans l’évaluation du risque
dus à la consommation humaine des denrées alimentaires d’origine animale
polluées par des contaminants ou renfermant des résidus de médicaments
vétérinaires.
Le premier centre antipoison animal est né à l’Ecole Nationale de Médecine
Vétérinaire de Lyon en France, en 1976 [66]. Son succès concrétisé par le
nombre important d’interventions et les appels sans cesse croissants a
conduit à l’ouverture en 1991, d’un centre analogue à l’Ecole Nationale de
Médecine Vétérinaire de Nantes [65].
Aux Etats Unis d’Amérique, le premier centre antipoison animal à vu le jour en
1978 à l’Illinois : « The animal poison control center » [5].
Les Centres antipoison animaux assurent une permanence d’information
toxicologique en urgence à longueur d’année (7jours/7, 365jours/an). Ils sont
animés par des équipes composées d’enseignants chercheurs en pharmacie
toxicologie, de docteurs vétérinaires et d’étudiants stagiaires en fin d’études
[5, 65].
#!
!
!
!
1. Missions et objectifs
Les centres antipoison animaux ont pour mission :
• D’intervenir en toxicologie animale, qu’il s’agisse de gérer des cas

d’intoxications animales (animaux domestiques ou faune
sauvage), ou d’évaluer des risques directs pour l’animal ou
indirects pour l’environnement et la sécurité alimentaire.
• De protéger la santé publique en travaillant en collaboration avec

les centres antipoison humains (les médecins, les pharmaciens et
les autres professionnels de la santé) pour les aider dans
l’évaluation du risque toxique lié à toute substance utilisée dans
l’élevage des animaux domestiques ou chez les animaux
sauvages [65]. La collaboration avec les centres antipoison
humains porte sur les dangers encourus par l’homme suite à une
exposition accidentelle aux médicaments vétérinaires, ou à un
contact avec les animaux venimeux [65, 142].
• De constituer une banque de données informatisée permettant de

faire face à toute situation relative à une substance toxique. Cette
banque est régulièrement actualisée.
• De former les vétérinaires, les éleveurs ainsi que le grand public

afin de les sensibiliser aux risques chimiques et à leur prévention
[65].
L’objectif des centres antipoison étant de réduire l’incidence des intoxications

ainsi que leur impact sanitaire et économique. Ils assurent également un rôle
pédagogique en participant à la formation des étudiants vétérinaires, des
vétérinaires, des agriculteurs et les professionnels des organismes de la santé
publique. Par ailleurs, ils sensibilisent le grand public aux risques chimiques et
à leur prévention à travers l’information continue.
2. Ressources
La collaboration entre le service de Pharmacie & Toxicologie de l’Ecole

Nationale de Médecine Vétérinaire de Sidi Thabet et le CAPAE-OUEST France.
(Centre Antipoison Animal et Environnemental de l’Ouest) nous amène à
prendre celui-ci comme exemple [Communication personnelle].
Ses ressources sont constituées par :
• Des ressources propres, obtenues d’une part à travers les

prestations facturées à divers demandeurs (recherches
documentaires, avis d’expert, interventions spécialisées…) et
d’autre part par les contributions des vétérinaires qui sont sollicités
individuellement par courrier.
• Les subventions de l’Etat.
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3. Services
Les centres antipoison animaux répondent à toutes les demandes

téléphoniques 24H/24 pendant toute l’année. Ils opèrent aussi à travers un
service en ligne.
Ainsi en cas d’urgence ou pour l’obtention d’un simple renseignement il suffit de
composer le numéro du centre pour être entendu par un correspondant
expérimenté qui fournit la réponse adéquate.
Les interlocuteurs sont essentiellement en premier lieu les vétérinaires
praticiens, viennent en seconde position les propriétaires d'animaux familiers
et en troisième lieu (mais de moindre importance) les structures du service
public : laboratoires vétérinaires départementaux, directions vétérinaires, écoles
vétérinaires... mais aussi : médecins, hôpitaux, entreprises de produits
chimiques et pharmaceutiques....
Les motifs d'appel sont très variés :
• Un conseil requis suite à une intoxication ;

• Le traitement lorsque l’on cherche à connaître, en priorité, le
traitement ;
• Le diagnostic lorsqu’il s'agit d’identifier une intoxication et par suite
quel est le toxique incriminé ?
• Les demandes d’analyse ou des renseignements concernant des
analyses de laboratoires.
Tous les appels reçus sont enregistrés dans une fiche détaillée informatisée
(Annexe1), ces fiches sont facilement accessibles à travers une banque de
données.
Il est également possible de joindre les centres antipoison animaux par
internet. En plus de la réponse directe qu’ils offrent les centres antipoison
assurent la communication et l’information à travers des publications, des
communications scientifiques, des dossiers bibliographiques et des enquêtes
sur terrain [5, 65, 66].
Le CAPAE-OUEST France réalise également sur demande des études
bibliographiques ou des enquêtes approfondies sur toute question relevant de
sa compétence [65].
B. BILAN DES CENTRES ANTIPOISON ANIMAUX
Un grand nombre de produits couramment utilisés par l’homme et auxquels les

carnivores domestiques ont facilement accès, sont responsables de signes
cliniques graves pouvant entrainer la mort de l’animal. C’est le cas de
nombreux produits phytosanitaires (rodenticides, insecticides, herbicides,…), de
produits ménagers (détergents, caustiques, hydrocarbures,…), de médicaments
humains ou vétérinaires, de certaines plantes,…
Bien qu’il existe une grande diversité d’intoxications dont peuvent être victimes
les carnivores domestiques. On constate que certains toxiques sont plus
fréquemment incriminés que d’autres.
Nous allons dresser un inventaire des intoxications du chien et du chat en se
référant aux données du Centre National d’Informations toxicologiques
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vétérinaire de Lyon (CNITV) et le Centre Anti-poison Animal d’Alfort (CAPAA).

Nous allons également mettre en évidence certaines de leurs particularités.
1. Principales intoxications du chien et du chat
Comme le montre la répartition des appels téléphoniques reçus aux CNITV

concernant les carnivores domestiques (fig. 1), les pesticides représentent la
catégorie la plus importante de toxique incriminée dans les intoxications du
chien et du chat. Les médicaments humains et les polluants sont représentés à
parts à peu prés égales. Les plantes et les aliments représentent les dernières
catégories de toxiques incriminées dans les intoxications des carnivores
domestiques.
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entre les diverses classes toxiques
(CNITV 2003) D’après [Barbier N., 2005]
1.1 . Les pesticides
C’est la catégorie de toxique la plus fréquemment incriminée dans les

intoxications du chien et du chat. Les composés les plus fréquemment
rencontrés sont les produits phytosanitaires, viennent ensuite les insecticides et
les acaricides puis les herbicides et les fongicides [6,18, 37, 99, 133, 177].
En 2003 les appels concernant les intoxications par les pesticides ont concerné,
33 % des appels reçus au CNITV (Centre National D’informations
Toxicologiques Vétérinaire de Lyon) pour le chat et 39 % pour le chien.
Au total le CNITV a reçu 3975 cas suspectant une intoxication par les
pesticides entre chien et chat dont 992 ont été confirmés. Parmi les cas
confirmés, 46,9 % concernent les intoxications par les insecticides, 24,3 % par
les acaricides, 5,1 % pour les herbicides et 2,8 % pour les fongicides (fig.2)
[37].
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Figure 2 : Répartition des appels entre les différents pesticides

chez les carnivores domestiques (CNITV 2003)
D’après [Barbier N., 2005]
1.1.1. Les rodenticides
On distingue parmi les rodenticides deux grands groupes, à savoir les

rodenticides anticoagulants d’une part et les rodenticides non anticoagulants
d’autre part :
• Les intoxications par les rodenticides anticoagulants viennent

en tête des intoxications des carnivores domestiques par les
destructeurs de nuisibles [6, 18, 37,133, 177].
En Tunisie, le chlorophacinone et le coumafène sont les
composés les plus souvent incriminés dans les intoxications du
chien, d’après les données du laboratoire de Pharmacie &
Toxicologie de Sidi Thabet [Communication personnelle].
• Les rodenticides non anticoagulants sont beaucoup moins

utilisés que les précédents. La crimidine est le rodenticide non
anticoagulant le plus cité chez les carnivores domestiques,
ensuite vient en deuxième position le chloralose puis le
scilliroside et pour finir la Vitamine D3 [6, 37, 133].
• Cas particulier du chloralose : c’est un destructeur de nuisibles

aux multiples fonctions (à la fois rodenticide, corvicide, et
taupicide). Les chats semblent particulièrement plus exposés
au chloralose que les chiens [6, 18, 37, 133, 177].
En Tunisie les intoxications au chloralose qui n’est utilisé que
comme souricide concernent exclusivement le chat d’après les
données du laboratoire de Pharmacie & Toxicologie de Sidi
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Thabet [Communication personnelle].
• Cas particulier de la strychnine : c’est un destructeur de

nuisibles aux multiples fonctions (rodenticide, taupicide, …).
Bien que La strychnine, substance convulsivante, soit interdite
d'usage et de commercialisation depuis plusieurs années, elle
reste à l'origine d'un nombre non négligeable d'appels au
CNITV [6, 18, 37, 133].
1.1.2. Les molluscicides :
Le métaldéhyde est le molluscicide le plus incriminé dans les intoxications, loin

devant le méthiocarbe. Ceci s’explique par l’utilisation du métaldéhyde dans les
jardins d’amateurs. Au contraire le méthiocarbe est utilisé dans les grandes
cultures.
1.1.3. Les insecticides et les acaricides
Les insecticides et les acaricides représentent une classe de toxique très

importante.
Les produits les plus cités pour les carnivores domestiques sont les
insecticides inhibiteurs des cholinestérases (organophosphorés et carbamates)
et en seconde position les pyréthrinoïdes, très rarement les insecticides
organochlorés (fig.3).
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Figure 3 : Répartition des appels concernant les insecticides et les

acaricides entre les diverses rubriques de toxiques chez les
carnivores domestiques (CNITV 2003)
D’après [Barbier N., 2005]
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Les insecticides organophosphorés sont principalement représentés par le

phoxime et le chlorpyriphos. Ils rentrent dans la composition de la plupart des
anti-fourmis.
Les carbamates insecticides sont principalement représentés par l'aldicarbe
(pesticides de sol épandu avant les semailles) [6, 18, 37, 133, 177].
En Tunisie le Méthomyl (LANNATE ND) est le plus souvent incriminé dans les
intoxications par les organophosphorés chez les carnivores domestiques et ce
d’après les données du laboratoire de Pharmacie & Toxicologie de Sidi Thabet
[Communication personnelle].
Les pyréthrinoïdes sont le plus fréquemment incriminés dans les intoxications

félines par les insecticides. Les chats sont particulièrement sensibles à ces
composés qui représentent par ailleurs la cause la plus fréquente d'effets
indésirables des médicaments à usage vétérinaire.
Certains médicaments antiparasitaires externes à propriétés insecticides sont

responsables d’un très faible nombre d'intoxications, parmi lesquels on retrouve
: le fipronil, l'amitraze…etc
La famille des organochlorés est une famille historiquement importante. Les

restrictions d’usage de ces composés font qu’ils sont de moins en moins
évoqués dans les intoxications du chien et du chat [6, 37, 133].
1.1.4. Les herbicides :

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Le glyphosate (ROUNDUP ) constitue l'herbicide le plus souvent incriminé
dans les intoxications du chien et du chat, ceci s'explique beaucoup plus par
son utilisation fréquente par les particuliers.
D'autres herbicides sont incriminés à un degré moindre dans les intoxications
des carnivores domestiques comme : le sulfate de fer, les chlorates, les dérivés
de l'urée, les dipyrilidiums (herbicides les plus toxiques, dont l'usage est
réglementé).
1.1.5. Les fongicides
Les intoxications par les fongicides sont particulièrement rares chez les
carnivores contrairement aux autres pesticides.
Le sulfate de cuivre ou « bouillie bordelaise » est susceptible d'être à l'origine
d’intoxications graves chez les carnivores domestiques [6, 18, 37, 133, 177].
1.2. Les médicaments à usage humain
On envisagera uniquement les médicaments à usage humain. On n'envisagera

pas les médicaments destinés aux animaux puisque les intoxications dont ils
sont responsables relèvent de la pharmacovigilance vétérinaire.
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Figure 4 : Part de chaque espèce dans les intoxications par les

médicaments à usage humains (CAPAA) [69]
Comme le montre la (fig. 4), les carnivores domestiques, en particulier le chien,

sont les plus concernés par ce type d’intoxication. Il existe plusieurs raisons à
cela. Tout d’abord, la médicalisation des carnivores domestiques est bien
supérieure à celle des autres espèces et il arrive assez fréquemment que les
vétérinaires aient alors recours à des médicaments humains. Par ailleurs,
l’animal familier vit au sein du foyer et est donc en contact étroit avec les
médicaments de ses propriétaires ce qui facilite les ingestions accidentelles.
Enfin, il est bien souvent considéré comme un membre de la famille à part

entière et son maître trouve alors logique de lui administrer, par ignorance et
parfois par souci d’économie, les médicaments qu’il prend lui-même ou qu’il
donne à ses enfants [69].
Comme le montre (fig. 5), la principale classe thérapeutique correspond aux

anti-inflammatoires non stéroïdiens, la seconde classe correspond aux
médicaments du système nerveux central puis arrive les médicaments
spécifiques d'appareils (cardiovasculaire, digestif, reproducteur...).
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens les plus souvent cités sont l’ibuprofène,
l’acide acétylsalicylique et le paracétamol. En effet ces principes actifs entrent
dans la composition de médicaments très répandus et dont la délivrance ne
nécessite pas d’ordonnance.
Les principales intoxications par les médicaments du système nerveux central

sont dues aux anxiolytiques et aux neuroleptiques. Les antiépileptiques et les
hypnotiques sont rarement incriminés dans les intoxications des carnivores
domestiques. La majorité des intoxications aux anxiolytiques et aux
hypnotiques sont surtout imputables aux benzodiazépines.
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Les spécialités gynécologiques sont essentiellement représentées par les

pilules contraceptives. Les ingestions, même en grande quantité, sont
asymptomatiques chez les carnivores domestiques, même en cas d'ingestion
massive car leur concentration en principe actif est faible.
Il est à noter qu’on classe également les drogues illicites parmi les
médicaments, le cannabis (sous ses diverses formes) est parfois incriminé
[6,18, 37, 69, 133, 158, 179].
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Figure 5 : Part respective des classes médicamenteuses impliquées

dans les intoxications des carnivores domestiques (CAPAA) [69]
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Figure 6 : Principales médicaments incriminées dans les intoxications des carnivores

domestiques (CNITV 2002) D’après [Lassak F., 2005]
Comme le montre la (fig. 6), on observe une différence entre le chien et le chat.
En effet, la principale catégorie impliquée chez le chat est celle des
antalgiques–antipyrétiques dont le paracétamol est la principale substance
incriminée. Or le chat est particulièrement sensible à ce composé. Chez le
chien une classe thérapeutique domine nettement, celle des benzodiazépines
[6, 37, 133].
1.3. Les polluants
Les polluants incriminés dans les intoxications domestiques du chien et du chat

forment une classe de toxiques très hétérogène, on retrouve dans cette
catégorie selon l’ordre d’importance d’après la (fig.7) :
- Les produits industriels divers (désinfectants, alcools,

cosmétiques...) ;
- Les hydrocarbures (white spirit, fuel, carburants...) ;
- Les caustiques et les détergents ;
- Les engrais ;
- Les autres polluants : métaux, halogènes et gaz.
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Figure 7 : Répartition des appels concernant les polluants entre les

diverses rubriques de toxiques chez les carnivores
domestiques (CNITV 2003) D’après [Barbier N., 2005]
1.3.1. Les produits industriels divers
Le principal toxique de cette famille est l'éthylène glycol. On retrouve également

dans cette catégorie : les peintures, les colles, les piles électriques, l'ammonium
quaternaire, les crésols, le déodorant, l’encre, la silice gel, le vernis, les
cosmétiques... Les intoxications ont principalement lieu dans les habitations
dans la mesure où ces produits sont d'usage courant [6,18, 37, 133, 177].
1.3.2. Les hydrocarbures
Les hydrocarbures sont les premiers responsables des intoxications

domestiques chez le chat. Le chef de file est le « White spirit ». Il s'agit dans la
majorité des cas d'expositions accidentelles et dans une moindre mesure
volontaires, les propriétaires cherchant à supprimer les souillures sur le pelage
de l’animal (généralement des tâches de peinture avec du white spirit) [6, 18,
133, 177].
Les cas d'intoxication aux hydrocarbures lourds type mazout, goudron et gasoil
sont plus fréquemment observés dans les garages que dans les maisons.
En effet, les carburants et l'huile de vidange ainsi qu'un grand nombre d'autres
hydrocarbures du type white Spirit, solvants et fuel peuvent y être stockés sans
mesures de sécurité [18].
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1.3.3. Les détergents et les caustiques
Les produits les plus souvent mentionnés sont les lessives ou la soude
(Déboucheurs d’éviers).
Le lieu d'intoxication est presque systématiquement la maison, ce qui est
prévisible car ces produits sont stockés dans les habitations [6,18, 37, 133,
177].
1.3.4. Les engrais
Les intoxications par les engrais concernent surtout le chien. Elles sont le plus
souvent accidentelles et font suite à l'ingestion de l'emballage ou du produit
appliqué sur les plantes [6,133, 177].
1.3.5. Les autres polluants
Ils regroupent les métaux, les gaz toxiques et les halogènes. Le métal le plus
fréquemment mis en cause est le plomb et ses dérivés dans les peintures, les
canalisations, les produits issus de batteries de voitures…. Ils sont
responsables d'un très grand nombre d'intoxications chez toutes les espèces
confondues, même les carnivores domestiques n’y échappent pas [6,18,
133,177].
1.4. Les aliments
La catégorie « aliments » correspond à des composants de l’alimentation

humaine inhabituels pour les animaux et pouvant être toxique pour eux.
Les intoxications par les aliments concernent essentiellement les carnivores
domestiques et plus particulièrement l'espèce canine.
Le chocolat prend une part importante dans les intoxications alimentaires des
carnivores domestiques.
Les expositions au chocolat concernent presque exclusivement le chien. Elles
ont plus fréquemment lieu autour de fêtes de fin d’année. Elles sont
accidentelles et ont lieu à la maison.
Le sel ou chlorure de sodium est le second aliment, en effet les circonstances
d'exposition sont majoritairement accidentelles. Chez le chien, elles font suite à
l'ingestion de produits très salés consommés en grande quantité [6,133, 177].
1.5. Les plantes
Les plantes les plus fréquemment mises en cause sont les plantes
d'appartement. Par leur comportement de mâchonnement les chats sont
beaucoup plus exposés à ce type d'intoxications que les chiens, mais il arrive
que ceux ci consomment de l'herbe pour faciliter leur transit digestif. Les
expositions ont donc majoritairement lieu dans la maison et dans une moindre
mesure dans le jardin.
Les Liliacées représentent la famille de plantes la plus importante, ensuite vient
en seconde position la famille des aracées. Ces deux groupes comportent un
nombre très élevé de plantes toxiques. Les autres familles sont très
nombreuses, mais elles restent incriminées dans un faible nombre
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d'intoxications. La toxicité des plantes est extrêmement variable, ceci parfois

même au sein d'une même famille [6, 18, 37, 133, 158, 179].
En Tunisie, le Dieffenbacchia (Dieffenbacchia sp), originaire des forêts

tropicales de l'indo-Malaisie et l'Amazonie, est largement répandue comme
plantes d'ornement. Des intoxications aux plantes chez les carnivores
domestiques n’ont jamais été rapportés au service de toxicologie de l’ENMV et
ce d’après les données du laboratoire de Pharmacie & Toxicologie de Sidi
Thabet [Communication personnelle].
2. Caractéristiques des animaux intoxiqués
Nous allons les distinguer selon l’espèce, la race, le sexe et l’âge.
2.1. Espèce
Les espèces les plus citées dans les appels reçus aux centres antipoison
animaux sont particulièrement les chiens et les chats (fig. 8) [6, 37, 133, 158,
179].
Cette distinction s’explique par la différence des modes de vie, en effet le chat,
étant très méfiant vis à vis des produits qu'il ne connaît pas et très indépendant
de son maître, son intoxication a lieu souvent à l'extérieur du domicile (en
l'absence du propriétaire). Par ailleurs, un chat malade a tendance à se cacher.
Au contraire, le chien interagit beaucoup plus avec son environnement et a

tendance à ingérer tout ce qu'il trouve dans son environnement. Etant un
animal extrêmement proche de son maître, il est plus facile de constater son
exposition à un toxique de même qu’il est plus fréquent d’observer les
symptômes d’empoisonnement [6,18, 133].
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Figure 8 : Répartition des appels en fonction de l’espèce concernée

(CNITV 2003) D’après [Barbier N., 2005]
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2.2. Race
Le critère de race ne semble pas intervenir chez le chat.

Pour le chien, au contraire, certaines races sont prédisposées à des
intoxications particulières, soit du fait du milieu dans lequel elles vivent (chien
de chasse, chien de ferme …) ou du fait des caractéristiques propres de
l’espèce (Ex : sensibilité des Colleys et des races brachycéphales à
l’ivermectine en raison d’une mutation concernant le gène MDR1, gène qui
code pour le P-glycoprotéine, protéine trans membranaire de transport qui
permet le rejet des médicaments hors des cellules nerveuses. La déficience de
cette protéine d'efflux entraîne l'accumulation des ivermectines dans le système
nerveux central [18].
En France, les races canines les plus concernée par les intoxications sont le
labrador, le Yorkshire terrier, le caniche, l'épagneul Breton et le Berger
allemand et ceci en raison de leur prédominance dans la population canine
française [6, 37, 133, 158, 179].
2.3. Sexe
Ce critère n’est pas considéré comme important par le praticien dans la

mesure où il influence peu le traitement ou l'évolution de l'intoxication.
Cependant dans de rares cas (femelles gestantes en particulier, ingestion de
pilules contraceptifs) le sexe peut avoir une influence sur le traitement et le
pronostic de l’intoxication [18,37, 158].
2.4. Âge
La grande majorité des intoxications touchent les animaux jeunes et adultes (de
2 mois à 8 ans d'âge) (fig.9).
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en fonction de l’âge (CNITV 2003) D’après [Barbier N., 2005]
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Les animaux très jeunes (< 2 mois) ainsi que les animaux très âgés (>8 ans)
sont rarement concernés par les intoxications en raison de leur faible nombre
dans la population canine et féline mais également en raison de leur
comportement. En effet les animaux très jeunes sont généralement cantonnés
auprès de leur mère donc peu susceptibles d'être en contact avec des produits
toxiques. Les animaux très vieux ont un comportement explorateur très réduit,
ce qui diminue leur risque d'exposition [6, 18, 37, 133, 158, 179].
3. Circonstances des intoxications
Les circonstances d’intoxications peuvent être classées en 4 catégories (fig.

10) :
• On parle d’intoxication accidentelle lorsque l’animal entre en

contact avec un agent toxique auquel il ne devrait pas avoir accès
sans intervention du propriétaire ;
• La catégorie intoxication environnementale décrit les cas où

l’agent auquel l’animal est exposé se trouve naturellement
présent dans son habitat sans qu’aucune action destinée à
prévenir le contact avec cet agent n’ait été entreprise ;
• On parle d’intoxication suite à une exposition volontaire lorsque la

substance a été administrée délibérément à l’animal sans que
l’exécutant ait connaissance des risques encourus. Lorsque le
produit administré est une spécialité pharmaceutique on parle
alors d’automédication ;
• On parle d’intoxication par malveillance lorsque le propriétaire

suspecte que le contact avec l’agent toxique a été provoqué par
un tiers avec l’intention de nuire à la santé de l’animal ;
On rencontre également des cas d’intoxication suite à des erreurs de

prescription de la part du vétérinaire (surdosage médicamenteux ou encore
utilisation hors AMM de certains médicaments) [6,133, 177].
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Figure 10 : Répartition des appels en fonction des circonstances des

intoxications (CNITV 2003) D’après [Barbier N., 2005]
Les intoxications sont principalement accidentelles, surtout chez les chiens qui
ont tendance à ingérer tout ce qui se trouve à leur portée.
Elles peuvent être environnementales ou volontaires chez les chats [6, 18, 37,
133, 177].
Les chats sont moins sensibles aux intoxications accidentelles dans la mesure
où ils ingèrent très rarement des produits sans valeur alimentaire. Chez ceux-
ci, l’intoxication accidentelle se produit en deux temps : Dans un premier temps
le chat contamine son poil et dans un second temps il ingère le toxique par
léchage. (Ex : huile de vidange, eau de Javel, peinture, mazout...) [18, 177].
Le chat semble plus concerné par les intoxications environnementales, il ingère
volontiers des feuilles de plantes plus particulièrement dans la maison mais
également dans le jardin [6, 18, 133, 177].
L'administration volontaire est une modalité d'exposition beaucoup plus

fréquente chez le chat par rapport au chien [6, 18, 133, 177].
Plusieurs raisons peuvent amener le propriétaire à administrer des substances

toxiques à son animal. Les plus fréquemment observés sont les
automédications, l’utilisation de a bombe d’insecticides domestiques comme
substitut à un traitement antiparasitaire externe, l‘application cutanée de
solvants organiques volatils ou de détergents pour nettoyer les poils. Par
ailleurs de nombreuses substances peuvent être administrées pour leurs
vertues thérapeutiques connues ou supposées comme telles (Plantes et huiles
essentielles sont les plus répandues) [133, 177].
Les automédications sont relativement bien tolérées chez le chien parce que
son poids est proche de celui d’un enfant contrairement au chat dont le poids
en est de loin inférieur [6].
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Chez le chat, les cas d’automédication sont principalement dus à l’application

de solutions insecticides destinées aux chiens (particulièrement les solutions à
base de pyréthrinoïdes) et à l’administration de paracétamol [18].
Les intoxications suite à des actes de malveillance ou suite à une prescription

vétérinaire sont beaucoup plus rares [6, 18, 133, 177].
Les accidents domestiques correspondent à la première cause d'exposition des

carnivores aux agents toxiques. Ceci est souvent dû à un mauvais entreposage
des produits potentiellement dangereux [6,133, 177].
Si l’on se réfère aux appels reçus par l’ensemble des centres antipoison
animaux, on constate qu’il s’agit le plus souvent d’urgence vétérinaire. Ces
appels étant essentiellement motivés par le fait que le vétérinaire se trouve face
à un tableau clinique alarmant faisant suspecter une intoxication. Se pose alors
le problème de la conduite diagnostique et thérapeutique à suivre.
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CHAPITRE II
CONDUITE THERAPEUTIQUE ET DIAGNOSTIQUE E DEVANT
UNE SUSPICION D’INTOXICATION
La conduite générale à tenir devant une intoxication animale comprend

schématiquement quatre étapes :
• En premier lieu, il s’agit fréquemment de situation d’urgence. Le

vétérinaire doit donc souvent faire face à des signes cliniques graves,
aigus ou suraigus, qui imposent des décisions thérapeutiques
immédiates pour protéger les fonctions vitales de l’organisme même si le
diagnostic de l’intoxication est incertain.
• En deuxième lieu, le diagnostic clinique et nécropsique des intoxications
chez les animaux est souvent difficile, si ce n’est impossible. Dans bien
des cas les signes cliniques et les lésions sont frustes, rarement
spécifiques, voire atypiques. L’hypothèse d’une intoxication est donc très
souvent envisagée par élimination, après avoir écarté les principales
affections connues, d’autant plus que l’expérience clinique du vétérinaire
en toxicologie, du fait de la faible fréquence de la plupart des
intoxications chez les animaux domestiques, est généralement
restreinte.
• En troisième lieu, une démarche complémentaire d’enquête
épidémiologique, qui n’est pas familière au vétérinaire, s’impose. Elle
permet souvent de suspecter la source toxique.
• En dernier lieu, la confirmation de la suspicion d’intoxication par le
laboratoire est parfois indispensable ; elle repose sur l’identification voire
le dosage du toxique dans des prélèvements judicieusement choisis par
le vétérinaire.
Aussi nous traiterons dans une première étape de la conduite thérapeutique à

suivre face à un animal intoxiqué, nous présenterons par la suite le diagnostic
des intoxications.
A. CONDUITE THERAPEUTIQUE
Face à un cas d’intoxication, le praticien est tenu d’instaurer aussi rapidement

que possible un traitement sans attendre la confirmation du laboratoire
d’analyse, car la vie de l’animal en dépend le plus souvent. Un traitement non
spécifique peut être mis en œuvre indépendamment du traitement spécifique
qui est entrepris dès lors qu’un diagnostic clinique est établi et à la condition
qu’un antidote existe.
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1. Traitement général des intoxications
Le traitement non spécifique comprend deux volets :
• Un traitement d’urgence destiné à préserver les fonctions vitales

de l’organisme et à combattre les signes cliniques qui peuvent
mettre en danger la vie de l’animal : convulsions, dépression
respiratoire, défaillance cardiovasculaire, hypo ou hyperthermie…
• Un traitement éliminatoire destiné, d’une part à favoriser

l’élimination du toxique résorbé par l’organisme, d’autre part à
limiter toute résorption supplémentaire du toxique non résorbé ;
non encore parvenu à la circulation générale
1.1. Traitement d’urgence
1.1.1. Suppression des convulsions
Les convulsions sont des manifestations de souffrance cérébrale se traduisant

par des contractions musculaires involontaires violentes et saccadées.
L'une des priorités consiste à supprimer ces convulsions qui sont épuisantes
pour l'animal et qui peuvent rapidement conduire à la mort, car elles sont
sources de perturbations homéostatiques graves comme l’acidose, l’hypoxie,
l’hypoglycémie, l’œdème cérébral et l’hyperthermie [165, 167].
Le praticien doit avoir recours à des molécules dotées de propriétés anti-
convulsivantes et/ou myorelaxantes.
Le diazépam (VALIUM ROCHE®) constitue l’anti-convulsivant de choix dans
les intoxications à manifestations convulsives d’origine indéterminée et doit être
employé en premier lieu [75, 165, 167, 172]. C’est en même temps l’antidote
spécifique de la strychnine [38,167].
Son action anticonvulsivante est puissante et son effet est instantané [165,
167]. En effet son passage dans le liquide céphalorachidien (LCR) est très
rapide, la moitié de la concentration à l’équilibre dans le LCR est atteinte en 3 à
4 minutes en moyenne [165, 172].
De plus il présente une très grande sécurité avec un indice thérapeutique faible
de l'ordre de 400 [167]. Ses effets secondaires sont pratiquement inexistants
(sédation voire perte de conscience) et sa demi-vie est brève ; de l’ordre de
quelques minutes, ce qui facilite son utilisation à la demande et réduit les
risques de toxicité cumulative. Pour les mêmes raisons il présente
l’inconvénient de devoir être administré fréquemment, toutes les 10 à 15
minutes si nécessaire à raison de 1 à 2 mg/kg par les voie intraveineuse ou
intra rectale, toutes les 10 à 15 minutes si nécessaire [165, 167, 172].
Parfois lors d’administration intraveineuse du diazépam on observe assez
souvent des hyper salivations transitoires sans gravité [167].
La demi-vie est plus longue dans l’espèce féline pour laquelle une seule
injection peut être suffisante [144, 172].
En cas d'échec du traitement avec le diazépam il faut recourir aux
barbituriques, plus particulièrement le pentobarbital, le phénobarbital ou le
thiopental [75, 165, 167, 172]. Ceux-ci servent à prolonger la thérapeutique
anti convulsivante [165]. Leur durée d’action est plus longue que celle du
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diazépam mais en contre partie, leur toxicité est plus élevée, il faut donc se
méfier d’une éventuelle altération de la vigilance et d’une bradypnée, elle-même
source d’accidents (en particulier dépression respiratoire). Leur temps de
demi-vie est plus long, de l’ordre de 40 à 90 heures chez le chien.
Les doses thérapeutiques recommandées : [165, 167, 172]
Le phénobarbital (Gardénal®), est utilisé à la dose maximale de 3 à 5 mg/kg

par les voies IV ou IM.
Le pentobarbital (PENTOBARBITAL SODIQUE®) est utilisé à la dose maximale
de 5 à 10 mg/kg par la voie IV stricte.
Le thiopental (NESDONAL®) est utilisé à la dose 10 à 15 mg /kg chez le chien
et 20 à 22 mg/kg chez le chat par la voie IV lente
Le phénobarbital, doué de propriétés anti-convulsivantes, utilisé dans le
traitement de l'épilepsie, il présente pour les intoxications un intérêt plus
restreint : en effet sa moindre puissance oblige à administrer de forte dose et à
les renouveler souvent. Son seul intérêt est de pouvoir être administré par la
voie intramusculaire.
Le thiopental n'est pratiquement pas utilisable chez le chien, en raison de sa
brève durée d’action (30 minutes), il oblige le vétérinaire à des ré-
administrations répétées et à une surveillance étroite (toxicité élevée des
barbituriques). En revanche il est utilisable chez le chat à la dose de 10 mg/kg
en IV stricte : la difficulté de réaliser une intraveineuse chez un chat en
convulsion en limite considérablement l'utilisation [167, 172].
La xylazine (ROMPUN® 2%, PAXMAN®, SEDAXYLAN®) est un sédatif
analgésique à propriétés alfa 2- agonistes qui peut être éventuellement utilisé
chez le chat à la dose de 1 mg/kg par voie IV ou IM [165, 167, 172].
La médetomidine (DOMITOR®) est également un sédatif analgésique à
propriétés alfa 2 agonistes utilisée à la posologie 10 à 80 !g/kg chez le chien
par la voie IV ou IM et de 80 à 150 !g/kg chez le chat par la voie IV, IM et SC
[165, 172].
Cependant, il faut se méfier des éventuels effets secondaires (vomissement,
bradycardie) de ces deux molécules.
En pratique, chez les carnivores domestiques il convient : [165]
1- D’administrer un premier bolus de diazépam ou, à défaut, de

pentobarbital, de xylazine ou de médetomidine,
2- De mettre en place un cathéter intraveineux,
3- D’administrer une solution isotonique de chlorure de sodium ou de
Ringer-lactate à raison de 120 à 150 ml/kg/ j contenant du
diazépam à (5 à 20 mg/h).
Les phénothiazines peuvent abaisser le seuil de déclenchement des

convulsions et les anesthésiques dissociatifs, comme la kétamine, sont
fréquemment à l’origine d’une hypertonie musculaire sont contre indiqués.
1.1.2. Assistance respiratoire
Certains toxiques sont à l'origine de l'apparition de troubles respiratoires très

variés : détresse respiratoire, bradypnée, arrêt respiratoire …). Face à de telles
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situations, il convient de vérifier la perméabilité des voies aériennes et

d’assurer pour l'animal une ventilation suffisante. Chez un animal qui convulse,
très faible et ayant des difficultés à déglutir il est impératif de maintenir la tête
plus basse que le reste du corps pour éviter l'inhalation des matières vomies
ou bien d'intuber l'animal si sa conscience est altérée [85]. Pour combattre des
signes respiratoires graves tels qu’une bradypnée ou un arrêt respiratoire il faut
placer les carnivores domestiques sous respiration assistée [165].
On a également recours aux analeptiques cardiorespiratoires, le doxapram
(DOPRAM®) constitue actuellement la substance de choix. Sa dose usuelle
chez le chien et le chat est de 3 à 5 mg /kg PV par les voies intraveineuse,
intramusculaire, sous cutanée ou intra-nasal [41, 82, 165, 172].
Pour combattre un encombrement bronchique résultant d’un œdème aiguë du
poumon on a recours à des corticoïdes d’action immédiate (succinate sodique
de méthylprednisolone (SOLUMEDROL®) 20 à 30 mg/kg par voie intra-
veineuse lente répétée 2 à 3 fois à 6 heures d’intervalle [82, 165, 172].
Le SOLUMEDROL® est une solution de succinate sodique de
méthylprednisolone. Sous cette forme la méthylprednisolone est très
rapidement résorbée et métabolisée. Injecté par voie intraveineuse ce
corticoïde pénètre dans les cellules endothéliales du poumon dans la minute,
autorisant une action anti-inflammatoire extrêmement rapide.
Ce corticoïde est recommandé dans tout traitement d’urgence où l’on
recherche un effet anti-inflammatoire rapide et de courte durée. La
méthylprednisolone comme tous les corticoïdes possède un effet cytoprotecteur
(effet de stabilisation des membranes cellulaires) [82].
1.1.3. Assistance cardiovasculaire
Le remplissage vasculaire permet non seulement de lutter contre la

déshydratation et les déséquilibres hydro-électrolytiques mais également
d’accélérer l’élimination du toxique au niveau rénal [85, 165, 172].
Le praticien dispose de différentes solutions de perfusion [85, 144, 172].
On peut les classer en quatre catégories :
i. Les solutés glucidiques isotoniques, qui se comportent comme de

l’eau pure. Ils ne présentent donc pas d’intérêt dans le remplissage
vasculaire ;
ii. Les solutions cristalloïdes isotoniques représentées par le NaCl à
0,9% et le Ringer Lactate. Leur pouvoir d’expansion volémique
(PEV) est de 25%, c’est-à-dire que pour 100 ml perfusés, seulement
25 ml resteront dans le secteur vasculaire. Il convient donc
d’administrer quatre fois le déficit volémique pour rétablir la volémie ;
iii. Les solutions colloïdes macromoléculaires, dont le PEV est de 100 %
et qui corrigent donc la volémie volume pour volume.
iv. Les solutions hypertoniques (NaCl à 7,5 %), qui attirent l’eau des
secteurs extravasculaires. Leur PEV est de 500%, ce qui signifie que
pour 20 ml perfusés, le volume sanguin est augmenté de 100 ml.
Le volume à perfuser dépend de la nature du soluté utilisé et de l’importance de

l’hypovolémie. La réponse thérapeutique conditionne l’arrêt ou la poursuite du
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remplissage. L’utilisation des différents solutés devra donc être raisonnée au

cas par cas [144, 172].
En cas d’hypovolémie, il est possible d’administrer par voie intraveineuse rapide
en 5 minutes, soit 3 à 5 ml/kg d’une solution de NaCl à 7,5%, soit 25 à 30 ml/kg
d’une solution d’hydroxyléthylamidon (HESTERIL® 6%, HYPERHES®,
VOLUVEN®) [165].
La transfusion sanguine peut être nécessaire lors d'une anémie sévère ou de
troubles de l’hémostase comme c'est le cas lors de l'intoxication aux
rodenticides anticoagulants [85].
La transfusion de sang frais total est le type de transfusion le plus fréquent

dans plusieurs pays. Il existe en effet dans d'autres pays d'autres fluides
organiques pouvant être transfusés : le plasma frais, plasma congelé, sang
total congelé et des globules rouges uniquement.
Le donneur doit être correctement vacciné, cliniquement sain et doit subir un

examen hématologique, biochimique et sérologique (si besoin) complet. Son
groupe sanguin doit être typé.
Chez le chat, il existe 3 groupes : Type A, Type B, Type AB (rare). Les chats
type B ont des anticorps anti-A ; les chats du type A ont des anticorps anti-B
mais moins actifs. Ces anticorps sont responsables des réactions
transfusionnelles et des anémies néonatales. Le Type AB peut aussi recevoir
du sang du type A compatible ou faiblement compatible lors du crossmatching
(les crossmatchings permettent de mettre en évidence la présence d'anticorps
incompatibles dans le sang donneur et receveur).
Le chien possède plus de groupes sanguins que le chat. Les types sont classés
avec la dénomination DEA (Dog Erythrocyte Antigen). Il existe ainsi les groupes
1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7, 8. Les sangs contenant DEA 1.1 et 1.2 ne peuvent pas
être employés comme donneur universel sans connaître le type du receveur
car ils sont à l'origine de fortes réactions transfusionnelles. Il en serait de même
pour le groupe 7. Les sangs contenant DEA 1.1 et 1.2 ne peuvent pas être
employés comme donneur universel sans connaitre le type du receveur car ils
sont à l’origine de fortes réactions transfusionnelles. Il en serait de même pour
le groupe 7. On peut donc considérer comme donneur universel les sangs
négatifs pour les DEA de type 1.1, 1.2 et 7. Cela ne représente
malheureusement qu'une très faible partie de la population canine. Dans la
pratique, Il faut surtout que le sang ne contienne pas de DEA type 1,1 qui
semble être le principal acteur des réactions lors de transfusion. Lorsque ni le
donneur ni le receveur ne sont typés il existe 15 % de risque de réactions [116].
La transfusion sanguine 40 à 100 ml/kg peut être indispensable notamment lors
d’anémie importante.
Par ailleurs, l'utilisation d’analeptique cardiaque (par exemple les bases

Xanthiques) est rarement utile, voire contre-indiquée dans certaines
intoxications (Convulsivants notamment). Ils compliquent une tachycardie
souvent déjà présente. En outre, ce sont des stimulants nerveux susceptibles
eux même de provoquer des convulsions lors de surdosage [165].
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L’utilisation de parasympatholytique (atropine et glycopyrrolate) est le traitement

de choix lors de bradycardie sinusale accompagnée de signes cliniques
(syncope, faiblesse importante) :
• Atropine à la dose de 0,02 à 0,04 mg/kg chez le chat et de 0,05 à 0,1

mg/kg chez le chien par voie IV [163, 172].
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• Glycopyrrolate (ROBINUL-V ) : la dose thérapeutique de 0,01mg/kg
par voie IV, IM, SC [82, 163, 172].
La différence entre l'atropine et le glycopyrrolate réside dans la sécurité

d’emploi d'une part et dans la durée d’action d’autre part. Le glycopyrrolate, du
fait de sa polarité, ne peut pas traverser les membranes lipidiques telle la
barrière hémato-encéphalique ce qui lui confère un indice thérapeutique élevé
contrairement à l’atropine qui elle est capable de traverser la barrière hémato-
méningée. En effet l'indice thérapeutique du glycopyrrolate chez le chien est
élevé avec une DL50 IV = 25 mg/kg. Par ailleurs, sa demi-vie prolongée rend
son utilisation très intéressante car il a un effet plus durable et plus relaxant sur
la musculature lisse [82,172].
Lors de troubles du rythme ventriculaire on utilise la lidocaïne à la dose de 2 à
4 mg/kg chez le chien et de 0,5 mg/kg chez le chat en IV lente lors de troubles
de l’excitabilité ventriculaire, par la suite à la demande [144]. Sa dénomination
commerciale (XYLOVET®) solution injectable de lidocaïne pour équins bovins,
chiens et chats [82,172].
1.1.4. Contrôle de la température corporelle
La température corporelle est un paramètre homéostatique qu'il convient de

réguler, ainsi le contrôle de ce paramètre est indispensable et ne doit pas être
oublié [75,167].
En effet l’hypothermie qui accompagne certaines intoxications (chloralose) est
d’une part dangereuse pour le maintien des fonctions vitales, d’autre part
responsable d’un ralentissement de la dégradation métabolique du toxique
[165].
Ainsi, Il faut bien penser à réchauffer les animaux ou du moins ceux qui sont
dans un état comateux ou sous sédatifs centraux comme les barbituriques par
les moyens classiques (lampes chauffantes, bouillotes, couvertures) [165,
167]. Les lampes chauffantes ont l'inconvénient de déshydrater rapidement
l'animal si elles sont placées trop près d'eux [167].
Il est moins fréquent d’observer une hyperthermie suite à une intoxication. Dans
certaines intoxications comme celles provoquées par les herbicides de la
famille des dinitrophénols, on peut être amené à refroidir l'animal à l'aide d’une
aspersion d'eau froide ou d'immersion dans un bain glacé [165, 167, 172].
Cependant, il ne faut avoir recours à ces pratiques qu’en cas d’hyperthermie
sévère car elles peuvent engendrer des hypothermies dramatiques [165].
L'hyperthermie associée aux convulsions rétrocède spontanément avec l'arrêt
des convulsions et ne demande pas à être combattue. Il faut surtout traiter la
déshydratation qui accompagne cette hyperthermie [167, 172].
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1.1.5. Lutte contre la douleur
La lutte contre la douleur qui peut survenir lors d’intoxications (intoxications par
les acides, les bases, l’eau de javel,…) est une autre mesure importante à
mettre en place, on utilise par exemple [165] :
• Du butylscopolamine bromure et de la dipyrone (ESTOCELAN®

INJECTABLE) par les voies : SC, IM ou IV lente. Il s’agit d’une
solution contenant 0,4 g de butylscopolamine bromure dans 100
ml d’excipient. Chez le chien la posologie recommandée varie de
1 à 2,5 ml. Chez le chat, seule la voie SC est recommandée à la
posologie de 0,5 à 1 ml.
• Du phloroglucinol (SPASMOGLUCINOL®) par voies SC, IM ou IV.
Il s‘agit d’une solution contenant 0,775 g de phloroglucinol
anhydre dans 100 ml d’excipient. Chez le chien on préconise
l’administration de 4 à 8 ml. Chez le chat on préconise
l’administration de 4 ml.
• Du prifinium (PRIFINIAL®) par les voies : SC, IM ou IV. Il s’agit
dune solution contenant 0,750 g de bromure de prifinium dans 100
ml d’excipient. Chez le chien la dose est de 1ml pour 8 à 10 kg de
poids vif. Chez le chat la dose est de 0,5 ml pour 3 kg de poids vif.
L’injection peut être répétée si nécessaire 6 à 12 heures plus tard
[82].
• De la noramidopyrine (DIPYRALGINE®) par voies intramusculaire
ou intra veineuse (0,8 ml/10 kg) uniquement chez le chien
• Et éventuellement des analgésiques centraux tel que le
chlorhydrate de morphine (MORPHINE AGUETTANT®) : 0, 5 à 1
mg par la voie IM chez le chien et 0,1 mg/kg par la voie IM chez
le chat [165].
1.2. Traitement éliminatoire
Le traitement éliminatoire a deux objectifs :
• Empêcher toute résorption supplémentaire de toxique qui ne serait pas

encore parvenu dans la circulation générale,
• Eliminer le toxique déjà résorbé dans l‘organisme.
1.2.1. Limitation de la résorption du toxique
Les voies : digestive, cutanée, oculaire et respiratoire sont les principales voies
d’entrée de toxiques chez les animaux : [85, 165,172]
Lors de contamination cutanée : il est important d'éliminer le toxique présent à

la surface des téguments pour empêcher toute pénétration supplémentaire du
toxique, notamment par léchage.
Il est indispensable de laver la peau et le poil à l'eau tiédie et un tensioactif
neutre (le savon, …) de façon à éliminer le toxique présent à la surface du
tégument et donc empêcher, toute absorption supplémentaire [41, 75 85, 165,
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167]. Il faut faire un lavage dans les 15 minutes avec une eau à 15°C, pendant
au moins 15 minutes, c’est la règle des « 3 x 15 » [165].
Il est recommandé de ne pas trop frotter la peau, ceci favorisera le passage
transcutané du toxique car le frottement augmente la vascularisation cutanée
locale et augmente la création d'effractions au niveau du tégument (les
détergents irritants doivent être contre indiqués) [85]. Il en est de même pour
les solvants organiques, notamment le White Spirit, qui sont contre indiqués car
ils risquent de faciliter la pénétration transcutanée du toxique et présentent
souvent une toxicité propre élevée [41, 75, 165, 167].
Il faut également bien nettoyer au niveau des plis de peau, surtout les oreilles et
les espaces inter-digitaux qui constituent un point d'accumulation du toxique
auquel l'animal a été exposé [41].
Lors de contamination respiratoire, il convient de soustraire rapidement l’animal
à l’atmosphère toxique (monoxyde et dioxyde de carbone,…) [165].
Lors de la projection d'un toxique au niveau des yeux, il convient de rincer
abondamment les yeux à l’eau du robinet, au NaCl à 0,9 % ou au Lactate
Ringer (la température de la solution de rinçage de 38°C si cela est possible)
pendant une durée de 30 minutes [75, 85, 165].
En cas de douleurs aiguës entrainant des difficultés de contention, on peut être
amené à instiller un anesthésique local au niveau de l'œil ou voire même
réaliser une anesthésie générale [75, 85].
Lors de contamination digestive, de loin la plus fréquente, la résorption
digestive du toxique peut être limitée soit en favorisant sa sortie du tractus
digestif soit en le neutralisant dans le tube digestif [41, 75, 85, 165, 167].
1.2.1.1. Vidange du tractus digestif
La vidange du tractus digestif consiste à vider l'estomac et/ou accélérer le

transit digestif pour limiter la résorption digestive du toxique [75, 167].
i. Vidange de l’estomac
La vidange de l’estomac n’a d’intérêt que si le toxique a été récemment ingéré,

soit au tout début de l’intoxication avant la vidange physiologique complète de
l’estomac : 3 à 6 heures après l’ingestion présumée du toxique chez les
monogastriques [117, 165, 167, 172].
On fait appel à des moyens médicaux ou chirurgicaux.
! Administration de vomitifs :
L’administration de vomitifs, ne permet d’évacuer que 50 à 60 % du contenu

gastrique et est d’autant plus efficace que le contenu stomacal est plus
important [165]. Si l’intervention est très précoce on peut réussir à évacuer
jusqu'à plus de 80% du toxique ingéré [117].
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Les contre indications des vomissements sont à connaître avant d’administrer

le vomitif : [68, 75, 117, 165, 167, 172]
• Animaux en état comateux ou présentant des convulsions sous

risque de provoquer un reflux du contenu gastrique dans les voies
gastriques et d'entrainer une bronchopneumonie par corps
étranger très grave et souvent mortelle.
• Animaux qui ont déjà présenté plusieurs vomissements.
• Animaux sous anesthésie générale à cause du même risque de
bronchopneumonie par corps étranger ; de plus les vomitifs
d'action centrale comme l'apomorphine sont inactifs en raison de
la dépression du centre bulbaire du vomissement qui n'est plus
excitable
• Lors d'intoxication par des substances fortement irritantes
• Les toxiques caustiques (acides, bases, eau javel…) sous

risque d’exposer de nouveau la muqueuse œsophagienne
à l’action corrosive des toxiques,
• Des toxiques tensioactifs sous risque de former une
mousse qui n’est pas évacuée et pénètre dans les voies
respiratoires,
• Des toxiques volatils (White Spirit,…) sous risque d’une
inhalation partielle lors de vomissements,
Chez le chien, on administre habituellement de l’apomorphine sous forme de

chlorhydrate (APOKINON® : solution aqueuse à 1 % conditionnée en ampoule
ou en stylo injecteur) [117, 165].
La posologie recommandée est de : [75,165, 117]

• 0,04 mg/hg par les voies intramusculaire et intraveineuse
• 0,08 mg/kg par la voie sous cutanée
• 0,025 mg/kg en sous conjonctivale
Elle déclenche normalement des vomissements dans un délai de 3 à 10

minutes [75, 85, 165, 167].
La durée maximale des vomissements chez le chien est habituellement 5 fois
supérieure au délai qui sépare l'injection de l'apparition des vomissements. En
sachant que ce délai est de 5 minutes, les vomissements persisteront au
maximum 25 minutes [165, 167].
L’apomorphine peut également être administrée par instillation sous
conjonctivale, cependant il faut réaliser un rinçage abondant de la conjonctive
tout de suite après induction des vomissements en raison du caractère irritant
de ce principe actif. Elle peut entrainer une dépression du système neveux
central. Dans le cas où cette dépression est sévère, elle peut être antagonisée
par l’administration du naloxone à la dose de 0,04 mg/kg en IV et ceci sans
altération de son action émétique [117].
Chez le chat, l’apomorphine doit être évitée car elle peut provoquer des signes
d’excitation [75, 117, 165, 167, 172].
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Les solutions aqueuses d’apomorphine, instables à l’air et à la lumière, doivent

être rapidement employées après l’ouverture du flacon. Les solutions, une fois
versées, ont perdu toute efficacité et doivent être éliminées [165].
Chez le chat, le vomitif de choix est la xylazine (médicament !2-agoniste), elle
présente des propriétés vomitives assez nettes à faibles doses [75, 85, 117,
165, 167, 172].
L’administration de xylazine peut entrainer une sédation voire une dépression
respiratoire, ces effets sont antagonisés par l’administration de yohimbine à la
dose de 0,5 mg/kg IV ou IM [117].
Celle ci est commercialisée sous forme de chlorhydrate de Xylazine :
ROMPUN® 2 % ou PAXMAN® ou SEDAXYLAN® [165]. Sa dose usuelle est de
1,1 mg/kg par voies IM ou SC [117, 165].
Il est également possible d’utiliser la médetomidine, chez cette espèce
DOMITOR® [165, 82]. Elle est recommandée à la dose de 30 à 90 "g/kg par la
voie IM [165].
Il est parfois urgent de faire vomir l’animal avant son arrivée chez le vétérinaire.
On peut alors conseiller au propriétaire d’administrer par la voie orale certaines
substances vomitives d'action périphérique [85, 165, 167].
Ainsi on peut éventuellement recourir à : [75, 117,165, 167, 172]

• L’eau oxygénée
• L'eau salée : solution concentré de NaCl
Toutefois, celles-ci restent relativement inefficaces.

Le recours à l’eau oxygénée constitue la seule méthode relativement efficace et
réaliste. Elle consiste à faire prendre de force, mais avec précautions d’usage,
1 à 2 ml/kg d’une solution d’eau oxygénée à 10 volumes à l’aide d’une seringue
ou d’une bouteille.
Il est plus judicieux de conseiller au propriétaire de faire boire l’animal pour
diluer le toxique ou mieux de lui faire avaler un blanc d’œuf pour neutraliser le
toxique [165]. L'eau est indiquée pour diluer les substances corrosives [85,
167].
Le lait a la fausse réputation de posséder un pouvoir antitoxique, c'est à dire de
neutraliser le toxique. En réalité, au contraire il favorise la résorption des
toxiques liposolubles en facilitant leur mise en solution [165, 167, 172].
! Lavage gastrique :
Le lavage gastrique est un geste d’urgence qui permet d’évacuer rapidement le

contenu gastrique lors d’ingestion récente et massive (inférieure à 2 heures) de
substances fortement toxiques [75, 117, 165, 167, 172].
Le vétérinaire choisit cette technique lorsque les vomissements sont contre
indiqués en raison de l'état de l'animal ou lorsque les vomitifs administrés sont
inefficaces. Il est contre indiqué lors d'ingestion de caustiques ou tensioactifs
pour les mêmes raisons que précédemment en raison du risque d'inhalation et
de pneumonie secondaire [68, 85, 75, 117, 165, 172].
Après anesthésie générale et intubation trachéale préalable pour éviter une
fausse route, on introduit une sonde gastrique de diamètre aussi gros que
possible par laquelle on administre 5 à 10 ml /kg de PV de solution de NaCl à
0,9 % préalablement tiédi pour éviter toute irritation de la muqueuse gastrique.
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Le liquide est ensuite retiré soit par aspiration soit par gravité. L'opération est à
renouveler plusieurs fois (10 à 15 fois) jusqu'à la récupération d'un liquide de
lavage limpide, clair et dépourvu de particules solides sauf en cas
d'administration d'une suspension de charbon activé [68, 85, 116,165, 167,
172].
L’administration d'une suspension de charbon activé (1g/kg PV) est indiquée
après un premier lavage à la place de la solution de NaCl à 0,9 % [68, 85, 116,
165, 172].
Une quarantaine de cycles successifs de lavage et de rinçage peuvent être
nécessaires pour obtenir un liquide de lavage propre et transparent [172].
Le lavage gastrique peut être effectué à l'eau de robinet [167].
Il est également conseillé, lorsque les lavages sont terminés de placer une
suspension de charbon actif plus concentrée ou d’autres médicaments après le
dernier lavage [116,165, 172].
L'eau du premier lavage peut être conservée pour une éventuelle recherche
toxicologique [68, 85].
ii. Accélération du transit intestinal
Au delà de 3 à 6 heures, on cherche plutôt à accélérer le transit intestinal pour

activer l'élimination digestive de la fraction du toxique présente dans l'intestin
notamment dans l'intestin grêle. On utilise surtout les laxatifs doux [165, 167].
On leur préfère néanmoins les moyens les plus efficaces comme
l’administration du Charbon actif [167].
L’utilisation des purgatifs doux est indiquée uniquement lors de constipation et
absence de diarrhée [165].
Les purgatifs doux sont principalement représentés par :
• Sulfate de sodium ou de magnésium en solution aqueuse à 20 %

administré à la posologie de 0, 5 à 1 g/kg PV par voie orale. Il est
préférable de les associer avec du charbon actif. Ces sels sont
très peu résorbés par les voies digestives, se sont des purgatifs
osmotiques.
• Huile de paraffine (HUILE DE PARAFFINE GILBERT,
LANSOYL,…) administré à la posologie de1 à 10 ml/kg voie orale
En revanche les huiles végétales (l’huile d'arachide, de tournesol ou d'olive)

sont contre indiquées car elles favorisent la résorption des toxiques
liposolubles [156, 165, 167, 172]. De même que les laxatifs irritants tels que
l'huile de ricin sont contre indiqués car ils facilitent la résorption en raison de
l'inflammation de la muqueuse digestive qu’ils provoquent [165, 167].
On peut également utiliser des laxatifs osmotiques comme le sorbitol, c’est une
poudre blanche très soluble dans l’eau, de saveur sucrée, qui s’utilise en
association avec du charbon actif, dont il majore l’effet épurateur. Le sorbitol
semble avoir une action plus rapide que les autres produits déjà cités, son
administration est recommandée à la dose de 1 à 2 ml d’une solution de 70 %
[85].
Il est également de même pour les purgatifs lubrifiants de synthèse, comme le
dioctylsulfosuccinate de sodium, ils sont en effet contre indiqués avec
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l'administration simultanée des huiles minérales car ils favorisent leur mise en
solution et donc leur résorption ce qui va à l'encontre du but recherché [85, 165,
167, 172].
Enfin, l’administration de purgatifs anthraquinoniques ne présentent aucun
intérêt puisque ces purgatifs ne sont actifs que sur les portions terminales du
tube digestif après activation enzymatique [165].
1.2.1.2. Neutralisation du toxique dans le tube digestif
On peut par ailleurs chercher à neutraliser de façon non spécifique le toxique

dans le tube digestif en le dénaturant ou en le piégeant avec divers moyens
physico-chimiques [165, 167].
Rappelons que l’administration du lait est totalement contre-indiquée dans les
intoxications par des substances liposolubles, et que le blanc d’œuf peut
présenter un intérêt, notamment dans les intoxications par les métaux [73, 165,
172].
i. Administration d’adsorbants
Les adsorbants agissent en fixant à leur surface de façon non spécifique de très
nombreuses substances ; ils forment ainsi des complexes insolubles qui ne
peuvent être résorbés ; le toxique alors emprisonné perd toute activité néfaste
[75, 167, 172].
Le plus utile est le charbon actif, d’origine végétale, il est obtenu par pyrolyse et
activé par divers procédés permettant de créer un fin réseau de pores à
l’intérieur desquelles pénètrent les substances chimiques. Les complexes
insolubles formés ne peuvent être résorbés et sont alors éliminés avec les
matières fécales. Il agit donc en adsorbant à sa surface de façon non spécifique
nombre de toxiques (molécules polaires ou apolaires, de masse relative faible
ou élevée, à l’état solide, liquide ou gazeux,…) non encore résorbés ou
éliminés par la voie biliaire ; les complexes insolubles formés ne peuvent pas
être résorbés et sont donc éliminés dans les matières fécales. Il présente
l’intérêt d’être actif quel que soit le toxique en cause et de fixer l’équivalent de
son poids de toxique : 1 g de charbon actif est capable de neutraliser
pratiquement 1 g de n’importe quelle substance toxique Il faut également
savoir que sa capacité d’absorption est proportionnelle au nombre de pores et à
la surface totale d’absorption [75, 117, 156, 165, 167, 172]. Ainsi tous les
charbons ne présentent pas les mêmes capacités d’adsorption. Ce pouvoir est
proportionnel au nombre de pores et à la surface totale d’adsorption. Ainsi
toutes les présentations de charbon ne sont pas équivalentes : les tablettes et
les capsule possèdent un faible pouvoir adsorbant par rapport aux poudres [75,
156].
En effet la dose de charbon actif recommandée chez les carnivores
domestiques est de 1 à 5 g/kg, après mise en suspension à raison de 1 g de
charbon dans 5 à 10 ml d’eau. La suspension doit être préparée de manière
extemporanée, et administrée immédiatement après sa préparation [156,75,
165].
L'administration du charbon activé de manière répétée permet de réaliser une
véritable « dialyse intestinale » pour les toxiques ayant un cycle
entérohépatique [68, 75].
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Il faut noter qu'il existe une suspension buvable, prête à l'emploi dénommée
CARBOVITAL®, elle contient 20 g de charbon végétal activé pour 100 ml
indiqué à la dose de 1 cuillère à café (5ml) par kg chez toutes les espèces [82].
L'utilisation du charbon activé est très efficace lorsque le ratio dose de charbon
activé / dose du toxique est de 10/1. Ainsi lorsque la dose de toxique incriminé
est inconnue, on conseille d’utiliser des doses massives de charbon activé. Il
est préférable de l'administrer dans l'heure qui suit l’ingestion du toxique, le
charbon activé peut alors adsorber la totalité de la dose du toxique et supprimer
son action [156].
Cependant il faut être prudent lors de l’administration concomitante par voie
orale de médicaments visant à traiter l’intoxication. Sa prise doit être différée de
deux heures par rapport aux autres médicaments du traitement qui pourraient
être alors inactivés [68, 75, 117, 156].
Le principal inconvénient de l'utilisation du charbon activé est le risque d'avoir
un ralentissement du transit voire une constipation. Pour diminuer le risque de
constipation il est conseillé de faire une association avec un purgatif doux.
L’utilisation de purgatif permet ainsi de diminuer les risques de constipation
souvent secondaires à un traitement au charbon activé mais aussi d’accélérer
l’élimination du complexe charbon-toxique afin d’éviter le risque de résorption,
mais entraîne aussi souvent des diarrhées [68, 75, 156, 165, 172].
Il est souvent recommandé d’administrer un laxatif doux 12 à 24 heures après
l’administration du charbon actif [165].
L’association sorbitol-charbon est indiqué chez les carnivores domestiques on
peut également avoir recours au sulfate de sodium et le sulfate de magnésium
(contre indiqué en cas de dépression du système nerveux central).
Par contre, l’association avec une huile minérale de type paraffine est
formellement déconseillée. Elle serait en effet adsorbée à la surface du
charbon, diminuant de ce fait grandement son efficacité.
Le charbon activé est efficace pour favoriser l’élimination des substances
carbonées. Par contre, il ne présente pas ou peu d’effet sur les ions, les
alcools, les hydrocarbures, les acides, les bases, les métaux lourds [75, 117,
156, 172]. L’administration du charbon empêche l’évaluation endoscopique des
lésions [68, 156].
Les principales contre-indications de l'utilisation du charbon activé sont : [75,
156]
• Des voies respiratoires compromises, notamment lors

d'intoxication avec les hydrocarbures à cause du risque
d'aspiration
• L’ingestion de caustiques,
• L’animal comateux non intubé ou présentant des convulsions en
raison des risques de fausse-déglutition),
• L’animal présentant un appareil gastro-intestinal qui n'est pas
anatomiquement sain.
Le charbon activé est habituellement utilisé après un lavage gastrique et

toujours après avoir constaté les vomissements lors de l’administration de
vomitifs [68, 75, 117, 156, 167].
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ii. Administration de neutralisants et d’antiacides
Les neutralisants sont employés dans les intoxications par les acides ou les
bases fortes. Cependant, ils sont rarement utilisés en raison du caractère
irritant qu’ils présentent eux-mêmes.
Les antiacides jouent le rôle de pansement gastro-intestinal en protégeant la
muqueuse et en limitant la résorption des toxiques en tapissant la muqueuse
digestive. On peut donc conseiller utilement au propriétaire de les administrer à
un animal intoxiqué en attendant son arrivée chez le vétérinaire praticien [165,
167, 172].
La dose recommandée : une cuillère à café à 2 cuillères à soupe de
GASTRALUGEL® (hydroxyde alumine), PHOSPHALUGEL® (phosphate
d’alumine), GAVISCON® (Alginate de sodium, Bicarbonate de sodium et
Carbonate de calcium) [165, 172].
1.2.2. Accélération de l’élimination du toxique résorbé
Il faut par ailleurs favoriser l'élimination du toxique présent dans l'organisme. En

pratique on peut accroitre l'élimination rénale du toxique, et en cas
d'insuffisance ou d'atteinte rénale sévère, il faut y suppléer par le recours à la
dialyse péritonéale.
La voie rénale est l’une des voies majeures d’élimination des déchets de
l’organisme et des xénobiotiques. Lors d’intoxication, il est possible de la
favoriser, soit en augmentant la diurèse, soit en modifiant le pH des urines pour
limiter la réabsorption tubulaire passive de certains toxiques [165, 167].
1.2.2.1. Augmentation de la diurèse
Elle peut être obtenue par l’utilisation de diurétiques [156, 165, 167, 172].
En effet le recours aux diurétiques pour augmenter la diurèse est également
recommandé lors de certaines complications pathologiques (œdème aigu du
poumon, œdème cérébral, acidose ou alcalose métabolique, déséquilibres
hydro-électrolytiques...) [156, 167].
Le diurétique de choix est le furosémide [156, 165, 167, 172]. Il s'emploie à la
dose de 2 à 8 mg/kg chez les carnivores domestiques par la voie intraveineuse
[165, 172].
Deux spécialités vétérinaires sont disponibles pour le praticien:
• FUROZENOL® comprimés dosés à 40 mg ou solution injectable à 1 %

• DIMAZON® solution injectable à 5 %
Selon le mode d'administration, chez le chien, la diurèse commence entre 30

minutes à 2 heures après l’administration et dure environ 3 heures. Dans
l’heure qui suit l’injection intraveineuse, le volume d’urine excrétée est multiplié
par 30 à 50.
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• Chez le chien la toxicité du furosémide est faible (indice thérapeutique

de 100).
• Le chat est plus sensible et manifeste des signes d’intolérance (apathie,
anorexie) aux doses supérieures à 10mg/kg. On constate au-delà de ces
doses, des troubles transitoires de l’audition chez le chat insuffisant rénal
[82].
On augmente également la diurèse pour faciliter l’élimination de toutes les

molécules hydrosolubles à l’aide de perfusions intraveineuses de :
• Solutions isotoniques et hypertoniques de glucose,

• Solutions isotoniques de NaCl ou de Lactate Ringer,
• Solutions hypertoniques de Mannitol de 5 à 10%.
Les solutions hypertoniques doivent être toujours associées à des solutions

isotoniques, sous risque de déshydrater l'animal. Le mannitol hypertonique en
solution à 10% s’emploie à la dose initiale de 5 ml/kg. Si cette dose produit une
diurèse, il est alors conseillé de continuer la perfusion avec une solution de
mannitol à 5% à la dose approximative de 10 ml/kg/h [119, 165, 167, 172].
L’utilisation de Mannitol favorise l’excrétion urinaire de toxiques tels que les
salicylates, les barbituriques, les amphétamines ou encore l’éthylène glycol
[119, 156, 172].
Chez les carnivores domestiques il convient d’administrer par la voie IV et la

voie intra péritonéale à la posologie de 120 à 150 ml/kg/j d’une solution
contenant : [165]
• 2/3 d’une solution de NaCl à 0,9 % ou d’une solution de Ringer

Lactate
• 1/3 d’une solution hypertonique de mannitol à 5 %
• Du furosémide à raison de 2 à 8 mg /kg
1.2.2.2. Modification du pH urinaire
Lors d’intoxication par des toxiques ionisables, il est possible, en complément,

d’accroitre leur élimination urinaire en modifiant le pH urinaire de façon à
réduire leur réabsorption tubulaire passive dans les parties terminales du
néphron [165, 167].
L’acidification des urines est au contraire favorable à l’élimination des toxiques
basiques (strychnine, crimidine,…) on utilise alors le chlorure d’ammonium par
la voie orale à la posologie de 200mg/hg/j chez le chien et 40 mg/kg/j chez le
chat, répartie en 2 prises. Cette acidification est en pratique rarement
nécessaire puisque les urines des carnivores domestiques sont naturellement
acides.
L’alcalinisation des urines est indiquée pour l’élimination des toxiques acides
faibles (salicylés, éthylène glycol, barbituriques, herbicides de la série des
phytohormones de synthèse) [165].
On utilise alors habituellement le soluté de bicarbonate de sodium 14 ‰ par
voie intraveineuse. On peut également recourir au lactate de Ringer associé à
du mannitol hypertonique. Cette alcalinisation peut ensuite nécessiter des
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corrections ioniques en ions chlorures et potassium. Le bicarbonate de sodium

14 ‰ est administré en par voie IV lente à la posologie de 1 à 2 meq/kg toutes
les 3 à 4 heures.
L’acidification du pH des urines est au contraire favorable à l’élimination des
toxiques basiques faibles tels que les alcaloïdes (strychnine, crimidine...). Elle
est en pratique rarement nécessaire car l’urine des carnivores est naturellement
acide [156, 165].
En pratique, on a recours au chlorure d'ammonium ou au chlorhydrate
d'arginine pour l’acidification du pH urinaire.
Le chlorure d’ammonium par voie orale est recommandé pour acidifier les
urines à la posologie journalière de 200 mg/kg/jour chez le chien et de 40
mg/kg/jour chez le chat, répartie en deux prises [156, 165,167].
Cette acidification urinaire est contre-indiquée en cas d’acidose métabolique et
d’insuffisance hépatique ou rénale [156].
1.2.2.3. Dialyse péritonéale
La dialyse péritonéale est parfois pratiquée chez les carnivores domestiques

lorsque le praticien est confronté à des situations particulières telle une anurie
par insuffisance rénale primitive (éthylène glycol, calciférol,…) ou détérioration
progressive de l’état de l’animal malgré le traitement instauré. Son but
essentiel est de soutenir temporairement les reins au fonctionnement
provisoirement défaillant en permettant de détoxifier les animaux en état
d’anurie.
Son principe repose sur la diffusion au travers du péritoine des déchets
endogènes et exogènes présents dans le liquide extracellulaire, notamment
dans le sang. L’administration dans la cavité péritonéale d’un liquide de dialyse
dépourvu des substances que l’on désire éliminer induit un gradient de
concentration entre le sang et le liquide présent dans la cavité abdominale.
L’efficacité de la dialyse dépend donc de la capacité du toxique à diffuser au
travers des membranes biologiques à une vitesse suffisante de manière à
pouvoir passer dans le liquide de dialyse au travers du péritoine. Les toxiques
les plus activement éliminés par ce procédé sont donc les molécules
liposolubles et de faible masse relative.
Dans la pratique on a recours aux liquides de dialyse qui sont utilisés chez
l’homme, en dépit du fait que la teneur sanguine en électrolytes est plus faible
chez l’homme que chez les carnivores domestiques. Le liquide de dialyse,
préalablement tiédi, est administré par la voie intra-péritonéale à la posologie
moyenne de 40 ml/kg à l’aide d’une tubulure en plastique montée sur un
trocard. Il est laissé en place pendant environ 30 minutes puis retiré aussi
complètement que possible. L’opération peut éventuellement être renouvelée
[165].
2. Utilisations des antidotes
Un antidote, étymologiquement « Contre ce qui a été donné », est un produit

qui doit répondre aux définitions générales d’un médicament, c'est-à-dire
présenter des preuves d’efficacité et d’innocuité dans le cadre de son utilisation
raisonnée [120].
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Un antidote est un médicament dont l’action spécifique est capable soit de

modifier la cinétique du toxique, soit d’en diminuer les effets sur les récepteurs
ou les cibles spécifiques et dont l’utilisation améliore le pronostic vital ou
fonctionnel de l’intoxication, ou en facilite la prise en charge [73, 74, 120].
De nos jours, très peu de substances toxiques ont un (ou des) antidote(s)
connu(s). Par ailleurs, parmi tous les antidotes existants, certains ne sont pas
commercialisés par les distributeurs classiques (pharmacie, laboratoire...) [73,
75, 74, 120].
Ainsi, il est difficile, voire impossible, pour les vétérinaires praticiens, de se les
procurer. Ces antidotes sont dans ce cas réservés aux centres antipoison, car
ils sont de fabrication coûteuse ou d’utilisation délicate [73, 75, 120].
Le traitement de soutien, la réanimation du malade puis le traitement
symptomatique et éliminatoire sont essentiels quelque soit le toxique.
L’utilisation d’un antidote vient en complément [120].
Les antidotes agissent par leur mécanisme ou leur site d’action :
• Les chélateurs ou agents complexants

• Les antidotes modifiant le métabolisme du toxique,
• Les antidotes se fixant sur les récepteurs atteints par le toxique,
• Les antidotes corrigeant l’action du toxique,
2.1. Les chélateurs d’agents complexants
Un chélateur est une substance capable de former un chélate dans l’organisme,

c'est-à-dire un complexe hétérocyclique stable entre un atome central
métallique et une ou plusieurs molécules organiques [90].
Un agent chélateur permet la compléxation d’ions positifs multivalents (métaux
et métalloïdes en particulier), le complexe ainsi formé est dénommé « chélate »,
celui-ci est stable, peu toxique, soluble et rapidement éliminé par la voie
rénale [74, 120, 172].
Leur utilisation est indiquée dans le traitement des intoxications aiguës et

chroniques par les métaux et les métalloïdes (plomb, arsenic). Ces substances
ont la capacité de se fixer à de nombreux tissus : par exemple la fixation du
plomb dans l’os. Cependant, l’utilisation de nombreux agents chélateurs est
délicate et nécessite un suivi électrolytique rigoureux car ceux-ci ont la capacité
de se lier à certains cations divalents de l’organisme comme le calcium, le
cuivre et le zinc [120, 172].
Le métal ou métalloïdes chélaté est soit un oligoélément soit un toxique (métal

lourd par exemple). La fixation du métal (ligand) à la (les) molécule(s)
chélatrices (s) fait intervenir au moins deux liaisons :
• Une des liaisons est souvent une liaison de coordination, c'est-à-

dire liaison donneur accepteur (encore appelée dative, semi-
polaire). Elle met en commun un doublet électronique fourni par
l’atome donneur (généralement un azote), accepté par l’atome
receveur (métal). L’atome accepteur doit donc posséder des
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orbitales électriques vides ou incomplètes susceptibles de recevoir

des doublets électroniques.
• L’autre ou les autres liaisons sont de nature électrostatique ou
covalente.
Le nombre et la nature des liaisons : métal – agent chélateur permettent de

caractériser un chélate. Ainsi selon le nombre de liaisons qui s’établissent entre
l’agent chélateur et l’atome métallique central, on parle de :
! Chélateur bidenté (2 liaisons)

! Chélateur tridenté (3 liaisons)
! Chélateurs tétradenté (4 liaisons)
En fonction du nombre de molécules d’agents chélateurs intervenant dans la

liaison avec l’atome métallique, on parle de :
! Chélate 1/1 : si l’atome est chélaté par une seule molécule

! Chélate 1/2 : si l’atome est chélaté par deux molécules
L’ensemble des liaisons impliquées contribue à la stabilité des chélates, ce qui

les distingue des simples complexes. La stabilité augmente en même temps
que le nombre des liaisons s’accroit (ou le nombre d’hétérocycles ainsi formés
à 5 ou 6 chainons) [90].
On peut classer les agents chélateurs en 2 groupes :
• Les agents chélateurs à « groupements acides » ce sont des

composés qui présentent un certain caractère lipophile. Se sont
des chélateurs bidentés, formant des chélates de type 1/1
essentiellement avec l’arsenic (éventuellement le mercure, le
plomb).
• Les agents chélateurs « mixtes », intéressants en toxicologie ceux
qui établissent généralement à la fois des liaisons covalentes (par
leurs groupements basiques c’est-à-dire comprenant un atome
électronégatif).
Les agents chélateurs mixtes les plus utilisés en toxicologie clinique des
carnivores domestiques sont :
2.1.1. L’EDTA (Acide Ethylène Diamine Tetra-acétique)
L’EDTA est le chélateur de choix du plomb il peut également être utilisé dans
les intoxications par le zinc, le cadmium et le mercure inorganique. On utilise la
forme calcique de l’EDTA, afin d’éviter une hypocalcémie chez le sujet traité,
par chélation du calcium corporel. Le chélate formé est éliminé dans les urines
ainsi il est indispensable de s’assurer de l’intégrité rénale de la fonction rénale
avant son administration [73, 120, 172].
Il possède deux fonctions carboxyliques libres permettant la création de sels
assurant l’hydrosolubilité de la molécule (fig.11). Les chélates sont formés
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grâces à l’établissement de deux liaisons ioniques via les groupements

carboxyliques ionisés [90].
M = Métal divalent
Figure 11 : EDTA (Acide Ethylène Diamine Tetra-acétique). D’après [90]
L’administration se fait en perfusion veineuse suite à une dilution dans un soluté

isotonique salé (NaCl à 0,9%) ou sucré (glucose à 0,5 %). La voie sous
cutanée a été proposée avec succès par certains auteurs. Cependant, d’après
les données recueillies par CNITV (Centre National d’Informations
Toxicologiques Vétérinaires) elle peut s’accompagner d’importantes réactions
locales douloureuses allant de l’œdème sous cutanée à la nécrose cutanée
[120].
La posologie est de 110 mg/kg/j celle-ci est répartie sur quatre administrations
quotidiennes à raison de 27,5 mg/kg permettant de traiter l’intoxication par le
plomb [73, 120, 172].
Par ailleurs, quelque soit le poids de l’animal il ne faut pas dépasser 2 g/j.
L’EDTA doit être administré par cure de 5 jours à cause du risque de
nephrotoxicité, éventuellement renouvelée après un repos de 5 jours [73].
Des données expérimentales chez l’animal ont révélé que dans le cas de
l’intoxication par le plomb, une partie du métal chélaté excrété par voie urinaire
provient de l’os, ce qui diminue la demi-vie du toxique dans l’organisme. Dans
certains cas une aggravation transitoire des troubles nerveux peut être
observée [120].
Seul un médicament humain est disponible pour le vétérinaire, il est également

utilisé dans le traitement de l’intoxication par le plomb. La spécialité est le
CALCITETRACEMATE DISODIQUE® (ampoule 10ml, 0,5 g/ampoule [73,74,
120].
Les effets secondaires : [104]
o Néphrotoxicité
o Toxicité gastro-intestinale (supplémenter en Zn)
o Augmentation de troubles occasionnels
o Il ne faut pas dépasser 5 jours ou 2 g par jour en une prise
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2.1.2. Les autres chélateurs
Il existe d’autres agents chélateurs qui possèdent une utilité en toxicologie

vétérinaire :
• Le dimercaprol (fig. 12) (BAL® ou « British anti-lewisite ») qui

chélate préférentiellement l’arsenic et ses dérivés [73, 74, 120,
172]. Il peut également être utilisé dans l’intoxication par le plomb,
mais il doit être obligatoirement associé à l’EDTA. En effet,
lorsqu’il est employé seul il donne des résultats moins efficaces et
plus inconstants que lorsqu’il est associé avec l’EDTA [73]. Le
dimercaprol extrait le plomb directement des organes
parenchymateux et augmente l’excrétion dans l’urine et surtout la
bile. Il pénètre dans l’encéphale (recommandé pour les animaux
souffrant de troubles nerveux sévères) et capte le plomb des
hématies [104].
Dans le cadre de l’intoxication à l’arsenic il est indiqué d’utiliser le
dimercaprol à la posologie de 6mg/kg toutes les 8 heures en IM
stricte pendant 3 à 5 jours [73, 120]
Les voies SC et IV sont contre indiquées car l’excipient dérive de
l’huile d’arachide [73].
Le BAL n’a aucune utilité lors d’ingestion du diméthylarsinate de
sodium, fourmicide très répandu, en effet ce pesticide n’est
presque pas absorbé au niveau du tractus digestif des carnivores
domestiques, et n’entraine donc pas de symptômes en rapport
avec la toxicité de l’arsenic [120].
Figure 12 : Structure du dimercaprol chélateur de l’arsenic [104]
• La déferoxamine (DESFERAL®), est un sidérophore, c'est-à-dire

étymologiquement un porteur de fer, produit par Streptomyces
pilosus surtout lorsqu'il pousse dans un milieu pauvre en fer. C’est
le chélateur de choix du Fe3+, en formant avec lui un complexe
éliminable dans les urines (fig.13) [73, 120, 172].
Ce chélateur est disponible en solution injectable et s’emploie
dans un premier temps à la dose de 20 mg/kg/h en perfusion
lente puis à la posologie de 10 mg / kg 3 fois en IM pendant 24
heures. Cet antidote ne doit être utilisé que dans les cas graves
car il est tératogène [120].
$K!
!
!
!
Figure 13 : Structure de la déféroxamine [90]
• La D-penicillamine (fig.14) peut être issue de l’hydrolyse de la

penicilline G. C’est la ## diméthylcysteine [90]. Le chélate 2/1
présente deux fonctions acides et carboxyliques libres assurant
leur ionisation ce qui favorise son élimination urinaire.
C’est le chélateur de choix de l’intoxication par le cuivre.
Néanmoins elle peut être utilisée lors d’intoxication par le plomb.
Elle donne des résultats semblables à l’EDTA. Son intérêt réside
dans son action par la voie orale, préconisé chez le chien à la
posologie de 50 mg/kg/j. Elle n’est efficace que lors d’ingestion
récente du toxique.
Figure 14 : structure de la D-penicillamine [104]
• Le tétracémate dicobaltique (EDTA dicobaltique =

®
KELOCYANOR ) est l’antidote de choix de l’intoxication au
cyanure et aux hétérosides cyanogénétiques contenus dans
certaines plantes comme le laurier cerise [74, 120,172].
Il est administré à la dose de 20 à 25 mg/kg en association avec
du glucose à 30 % [120].
2.2. Les antidotes modifiant le métabolisme du toxique
Les antidotes modifiant le métabolisme du toxique peuvent agir à plusieurs

niveaux du métabolisme du toxique :
• Certains évitent la formation de la substance toxique, comme
l’éthanol, antidote de l’éthylène glycol,
• D’autres favorisent la détoxification du métabolite toxique en
restaurant une voie métabolique, comme le N-acétyl-cystéine,
antidote du paracétamol,
$L!
!
!
!
• Certains antidotes restaurent les fonctions biologiques altérées,

comme la vitamine K1, antidote des anticoagulants.
2.2.1. L’éthanol et le méthyl-4-pyrazole
L’éthanol et le méthyl-4-pyrazole sont tous les deux les antidotes de l’éthylène

glycol [73, 74, 117, 172].
Après ingestion, l’éthylène glycol est très rapidement absorbé au niveau de
l’organisme (le pic plasmatique a lieu entre une et quatre heures). Son
métabolisme est également très rapide (le temps de demi plasmatique inférieur
à six heures chez le chien), et fait intervenir des réactions oxydatives
hépatiques rapides par l’intermédiaire principalement de l’alcool
déshydrogénase.
Ces biotransformations aboutissent à la formation d’un métabolite acide, dont la
toxicité s’ajoute à celle de l’éthanol toxique : il s’agit du processus du toxification
métabolique. Ainsi l’objectif de l’utilisation de ces deux molécules est de
s’opposer à la toxification métabolique de l’éthylène glycol.
Le traitement doit être instauré le plus rapidement possible afin d’empêcher la
formation de métabolite de l’éthylène glycol et surtout éviter leur production en
quantité suffisante pour entrainer des lésions rénales graves à l’origine de
l’apparition d’une insuffisance rénale [120,172].
Pour se faire, il faut entretenir la compétition au niveau des déshydrogénases
hépatiques en leur fournissant un substrat pour lequel elles ont une plus grande
affinité. Pour cela on utilise l’éthanol en solution à 20% ou le méthyl-4-
pyrazole en solution à 5%. Néanmoins ce traitement spécifique ne peut être
efficace que si sa mise en œuvre est précoce [73, 75, 172].
i. L’éthanol
L’éthanol (CH3-CH2OH) est un inhibiteur compétitif de l’éthylène glycol, car il

présente une plus grande affinité pour l’alcool déshydrogénase hépatique [73,
74,74, 120, 117].
Son utilisation doit impérativement intervenir dans les quatre à six heures qui
suivent l’ingestion de l’éthylène glycol, délai, au-delà duquel l’éthylène glycol
aura subi des biotransformations par l’alcool déshydrogénase [120, 172].
Il faut savoir que l’emploi de l’éthanol est délicat car il s’agit d’un alcool et il peut
engendrer des effets secondaires toxiques qu’il convient de contrôler :
dépression centrale et respiratoire et acidose métabolique entre autre [75, 120].
ii. Le méthyl-4-pyrazole (MP4)
Figure 15 : Structure du méthyl-4-pyrazole ; fomepizole [101]
%(!
!
!
!
Encore appelé le fomépizole, c’est un inhibiteur non compétitif de l’alcool

déshydrogénase. Il agit en formant un complexe ternaire avec l’enzyme et le
NAD (Nicotinamide Adénine Dinucléotide, son coenzyme), la transformation
métabolique de l’éthylène glycol devient ainsi impossible.
La mise en place du traitement doit être rapide, soit dans les cinq à huit heures
qui suivent l’ingestion de l’éthylène glycol. En effet la concentration sanguine en
éthylène glycol est maximale au bout de cinq heures, c’est à ce moment que le
méthyl-4-pyrazole doit agir [75].
L’éthanol est l’antidote recommandé chez le chat, en effet le MP4 possède une
demi-vie plasmatique inférieure à celle de l’éthanol ; il ne peut donc pas
atteindre des concentrations suffisantes pour interférer avec le métabolisme de
l’éthylène glycol. Plus encore on constate une spécificité inférieure du
fomépizole pour l’alcool déshydrogénase féline car il possède une faible activité
enzymatique et est faiblement concentré au niveau hépatique. L’innocuité du
fomépizole a été prouvé ainsi son administration est préférée chez le chien car
il est mieux toléré que l’éthanol [75, 101].
L’éthanol n’est pas dénué d’action toxique propre, ainsi il peut entrainer une
neurodépression voire un coma associé à un état d’acidose métabolique. Il
entraine également une augmentation indirecte de la diurèse, suite à une
inhibition de la sécrétion de l’ADH hypophysaire ceci vient aggraver l’état de
déshydratation. Enfin son action hypoglycémiante peut concourir à l’apparition
d’un choc hypovolémique. Pour prévenir ces risques il est recommandé
d’associer à l’éthanol une solution bicarbonatée et une solution glucosée [120].
Il est contre indiqué d’utiliser ces deux molécules simultanément [73, 75, 101].
2.2.2. La N-acétyl cystéine (NAC), le sulfate de sodium et la cimétidine
Ce sont les antidotes du paracétamol (fig.16).
N-acétyl cystéine
Cimétidine&
!
Figure 16 : Structures de la N-acétyl cystéine et de cimétidine [196]
!
i. La N-acétyl cysteine (NAC)
C’est l’antidote majeur du paracétamol, un médicament souvent incriminé dans

les intoxications médicamenteuses chez les carnivores domestiques [75, 120,
172].
Chez le chat le paracétamol entraine une méthémoglobinémie (muqueuses
bleutées et sang brun chocolat) souvent mortelle en absence de traitement
spécifique.
Chez le chien il entraine une hépatoxicité grave par nécrose centrolobulaire
[120, 172].
%"!
!
!
!
Après absorption, le paracétamol subit 3 voies métaboliques hépatiques qui

sont les suivantes :
• La glucurunoconjugaison qui aboutit à la formation de métabolites

non toxiques éliminés dans les urines
• La sulfoconjugaison qui aboutit également à la formation de
métabolites non toxiques éliminés dans les urines
• Une oxydation par le système cytochrome P450 de l’hépatocyte
La troisième voie est alors mineure mais elle devient très importante lors de
surdosage, car les voies de conjugaison qui constituent la voie métabolique
majeure dans les conditions physiologiques sont alors saturées.
L’oxydation du paracétamol aboutit à la formation au sein de l’hépatocyte d’un
métabolite toxique le N-acétyl-p-benzo-quinone imine (NAPQI) inactivé par le
glutathion. L’ingestion massive de paracétamol provoque un épuisement des
réserves en glutathion ; la NAPQI est alors ni conjuguée, ni éliminée. Elle se lie
de manière covalente et irréversible aux enzymes de l’hépatocyte engendrant
une nécrose centrolobulaire. Parallèlement et au niveau érythrocytaire le
paracétamol entraine également une déplétion en glutathion à l’origine de
l’apparition d’une méthémoglobinémie, plus marquée chez le chat [75,120,
130, 172]. Afin de limiter la déplétion en glutathion on a recours à la NAC qui
est un précurseur de ce dernier. La NAC est rapidement hydrolysée pour
produire la L-cystéine ; ainsi elle joue son rôle de précurseur de synthèse du
glutathion dans les érythrocytes et les hépatocytes, ce qui concourt à
l’augmentation du pool du glutathion [74, 75, 120, 130, 172].
La N-acétyl-cystéine peut aussi être oxydée dans le foie en sulfate favorisant la
sulfoconjugaison [75, 120,130, 172].
La supplémentation directe en glutathion n’est pas efficace car celui-ci pénètre
peu dans les cellules et sa demi-vie est courte.
La NAC peut aussi réagir directement avec la NAPQI pour former un conjugué.
La NAC réduit la demi-vie du paracétamol et l’intensité de la
méthémoglobinémie, la sévérité et la durée des signes cliniques, il augmente
aussi l’excrétion urinaire des sulfoconjugués.
Pour finir, la NAC permet de diminuer la quantité de NAPQI fixée aux protéines
hépatiques, elle limite aussi l’atteinte cellulaire et favorise la détoxification par
utilisation métabolique du glutathion et par sulfoconjugaison [130].
ii. Le Sulfate de sodium
L’utilisation du sulfate de sodium (Na2SO4) a pour objectif de relancer la

sulfoconjugaison. Une fois administré les réserves en sulfate inorganique se
reconstituent et le taux de conjugaison s’accroit. Lors d’intoxication par le
paracétamol, il peut être utilisé comme produit de remplacement de la N-
acétyl-cystéine [130, 172].
Chez le chien son administration se fait en IV lente à la posologie de 50 mg/kg,
en solution à 1,6% toutes les 4 heures pendant 24 heures. On peut observer
des effets secondaires comme une tachycardie et une arythmie [73].
%#!
!
!
!
iii. La cimétidine
La cimétidine et la N-acétyl-cystéine agissent à des niveaux différents de la

production et de l’élimination du paracétamol :
• La NAC relance la synthèse du glutathion ;
• La cimétidine bloque l’action du cytochrome P450, responsable de la
production de la NAPQI métabolite réactif qui consomme le
glutathion
De plus la cimétidine agit plus rapidement que la NAC. Elle est rapidement
absorbée après son administration par voie orale. Sa résorption se fait aussi
bien dans l’intestin grêle que dans le colon mais sa biodisponibilité est diminuée
par la présence d’aliments [79, 172].
On préconise l’administration de la cimétidine à la posologie de 5 à 10 mg/kg
toutes les 8 heures [73].
2.3. Les antagonistes compétitifs
Ce sont des substances capables de se fixer sur les récepteurs du toxique.

Elles agissent par antagonisme compétitif en déplaçant le toxique de son
récepteur sans exercer d’action propre sur le récepteur.
Pour exercer leur action, ces molécules doivent présenter une analogie
structurale avec le toxique puisqu’elles occupent le même site. Elles doivent de
plus posséder une affinité supérieure pour le récepteur commun afin de
déplacer l’équilibre de fixation en leur faveur [120, 172].
2.3.1. L’atipemazole et la yohimbine
Ce sont des !2 antagonistes, elles constituent donc l’antidote des molécules !2

agonistes telles que la médetomidine, la xylazine et l’amitraz.
En effet les récepteurs adrénergiques (RA) sont classés en deux types ! et #
selon leurs classes et leurs effets. La classification pharmacologique de ces
deux types a permis d’identifier les principaux sous types !1/!2 et #1/ #2. Les
RA !1 sont principalement pré synaptiques alors que les RA !2 sont pré et post
synaptiques.
Les RA !1 contrôlent le tonus vasculaire : leur stimulation provoque une
vasoconstriction. Les RA !2 sont impliquées dans de nombreux phénomènes
physiologiques notamment la vasoconstriction, régulation du relarguage des
neurotransmetteurs (inhibition principalement…).
Le traitement de l’intoxication par l’amitraz met à profit les propriétés !2
antagonistes de la yohimbine et de l’atipemazole, en effet ces deux molécules
bloquent les !2 adrénorecepteurs pré et post synaptiques ce qui empêche
l’action de l’amitraz [120, 172].
%$!
!
!
!
Atipemazole&
Yohimbine&
Figure 17 : Structures de l’atipemazole (C14H16N2) et de la yohimbine

(C21H26N2O3) [196]
i. L’atipemazole
Son indice thérapeutique est élevé, on peut utiliser jusqu'à 10 fois la dose
thérapeutique sans risque d’apparition d’effets indésirables.
Hormis des tremblements secondaires à la remontée de la température, aucun
effet secondaire n’a été signalé.
Dans le cas d’intoxication suite à l’ingestion de collier anti-tique à base
d’amitraz, il est recommandé de répéter l’administration jusqu'à ce que le collier
traverse le tractus digestif [75].
ii. La yohimbine
La yohimbine antagonise l’action de l’amitraze ainsi que la xylazine, on

préconise son administration à la posologie de 0,1 mg/kg par les voies orale et
intraveineuse chez le chien [73,75, 120].
Son temps de demi vie plasmatique est très faible chez le chien, il est de l’ordre
de 1,5 à 2 heures, par conséquent on peut être amené à renouveler
l’administration.
Les effets secondaires observés suite à l’administration de yohimbine sont une
hyperexcitation, une tachycardie et des tremblements [75].
Pour pallier ces effets on préconise de diviser la dose journalière sur 2
administrations espacées de 2 heures [120].
2.3.2. L’atropine et le glycopyrrolate
L’atropine (fig. 18) et le glycopyrrolate (fig.18) sont les antidotes des inhibiteurs
des cholinestérases, principalement représentés par les organophosphorés et
les carbamates. Ils ne sont efficaces que lorsqu’ils sont administrés au cours de
la phase muscarinique de l’intoxication [73, 75, 120, 172].
En effet, l’atropine ainsi que le glycopyrrolate s’opposent aux phénomènes
d’accumulation de l’acétylcholine par un effet compétitif sur les récepteurs
muscariniques [75,120, 172].
Ces molécules n’agissent donc pas en phases nicotinique et centrale lorsque
les symptômes observés sont des tremblements, des convulsions, une
tachycardie et une mydriase [120, 172].
%%!
!
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Glycopyrrolate&
Atropine&
Figure 18 : Structures de l’atropine (C17H23NO3) et du glycopyrrolate

! (C19H28BrNO3)[196]
i. L’atropine
La réponse pharmacologique de l’animal à l’atropine détermine la dose totale

administrée et le rythme d’administration. Il convient ainsi de répéter les
injections jusqu'à atropinisation. Suite à l’administration de l’atropine il faut
surveiller les battements cardiaques pour prévenir la bradycardie. Par ailleurs,
son action parasympatholytique entraine un tarissement des sécrétions
bronchiques et salivaires [75, 172].
L’atropine ne constitue pas un antidote pour les autres insecticides tel que les
pyréthrinoïdes. En effet, en raison de la similarité du tableau clinique observé
dans l’intoxication par les pyréthrinoïdes et par les insecticides inhibiteurs des
cholinestérases, certains praticiens administrent de manière erronée
l’atropine, or celle-ci ne fait qu’augmenter la stimulation du système nerveux
central et la tachycardie. En cas de suspicion le praticien peut faire un
diagnostic thérapeutique en administrant à l’animal la dose pré anesthésique
de l’atropine soit 0,02 mg/kg en IV, si cette dose entraine l’apparition des
manifestations cholinergiques comme une mydriase et une tachycardie c’est
que l’animal n’a pas été exposé aux insecticides inhibiteurs des
cholinestérases. Face à une intoxication par les inhibiteurs des cholinestérases,
il est préconisé d’administrer dix fois la dose anesthésique soit 0,2 mg/kg en IV
pour obtenir des effets cholinergiques [75].
L’atropine est capable de franchir la barrière hémato-méningée, elle peut donc
combattre dans une certaine mesure les effets centraux de l’intoxication aux
inhibiteurs des cholinestérases, cependant cette action centrale ne s’observe
qu’avec des doses élevées d’atropine qui sont proches des doses toxiques.
C’est pour cela que certains auteurs préfèrent l’utilisation du glycopyrrolate qui
ne possède qu’une action périphérique [120, 172].
ii. Le glycopyrrolate
Le glycopyrrolate ne traverse pas la barrière hémato méningée. Il possède une

durée d’action assez longue de 8 à 12 heures alors que l’atropine agit 2 à 6
heures suivant l’administration [73, 120, 172].
%&!
!
!
!
2.3.3. Le flumazénil
Le flumazénil (fig. 19) est l’antidote des benzodiazépines, médicament très

répandu dans l’environnement des carnivores domestiques du fait de sa large
prescription en médecine humaine [131].
Figure 19 : Structure de flumazénil (C15H14FN3O3) [196]
Le flumazénil agit par un mécanisme compétitif, en déplaçant les

benzodiazépines de leurs récepteurs du fait de leur analogie structurale avec
ses molécules, il est par contre dénué d’action pharmacologique propre [75,
131, 172].
Sa fixation sur les récepteurs des benzodiazépines permet de stopper leurs
effets sédatifs et hypnotiques (après injection intraveineuse 30 à 50 secondes).
Les effets secondaires du flumazénil sont souvent légers, de courte durée et ne
nécessitent pas la mise en place d’un traitement. Néanmoins l’utilisation du
flumazénil nécessite certaines précautions. Ainsi sa prescription ne se fait que
lors d’un coma calme, hyporéflexique et hypnotique (caractéristique d’une
intoxication par les benzodiazépines), et en l’absence de toute complication et
facteur de risque [131, 172].
En effet lors de polyintoxications le flumazénil est susceptible de favoriser
l’apparition de phénomènes convulsifs en supprimant l’effet protecteur de ces
médicaments [75, 131, 172].
En pratique le flumazénil est très peu utilisé en médecine vétérinaire hormis
dans le cas où la somnolence de l’animal intoxiqué évolue vers un coma. Cette
symptomatologie est néanmoins très rare car les carnivores domestiques
métabolisent très vite les benzodiazépines [120].
Ce traitement est délicat à mettre en œuvre et nécessite une surveillance
cardio-respiratoire étroite. De plus il s’agit d’un médicament à usage hospitalier,
il est donc difficile pour le praticien de s’en procurer [131, 172].
2.3.4. La naloxone
La naloxone (fig. 20) est l’antidote de l’intoxication aux morphiniques

(morphine, codéïne et héroïne) et leurs dérivés (lopéramide).
La naloxone agit par antagonisme compétitif des récepteurs morphiniques,
avec une affinité maximale pour les récepteurs de type µ, plus faible pour les
récepteurs de type $ et % [120].
%<!
!
!
!
Figure 20 : Structure de la naloxone (C9H21NO4) [196]
Elle est dénuée d’effets pharmacologiques particuliers contrairement à la

nalorphine (un autre antidote morphinique) ce qui lui confère une grande
sécurité d’emploi [75, 120]. Cependant l’administration de forte dose entraîne
l’apparition de convulsions chez certains patients, elle pourrait être en rapport
avec l’inhibition du GABA [75].
La naloxone s’utilise à la posologie de 0,01 à 0,04 mg/kg par la voie IV, IM ou
SC, l’administration peut être renouvelée en cas de besoin [120, 73, 75].
L’utilisation de la naloxone est contre indiquée chez les animaux
hypersensibles à cette dernière ainsi que chez les animaux qui présentent des
anomalies cardiovasculaires [75].
En effet la durée d’action du naloxone est courte (30 à 60 minutes) ce qui
impose de renouveler les injections [75, 120].
Il existe une spécialité humaine à base de naloxone, sa dénomination
commerciale est NARCAN® [73, 75, 120].
2.4. Les antidotes corrigeant l’action du toxique
2.4.1. Le pralidoxime
Le pralidoxime est l’antidote de l’intoxication aux insecticides

organophosphorés, inhibiteurs des cholinestérases. Sa structure est
représentée ci-dessous (fig. 21).
Son utilisation est recommandée lors d’intoxication par les organophosphorés,
la spécificité de ces toxiques réside dans une longue inhibition des
cholinestérases par fixation irréversible ou faiblement réversible sur leur site
d’action. Le pralidoxime permet de rompre ces liaisons et de restaurer l’activité
biologique des cholinestérases [75, 120, 172].
Figure 21 : Structure du pralidoxime chloride (C7H9ClN2O) [196]
%E!
!
!
!
Il agit en se fixant sur le groupement alkylophosphate du complexe

organophosphoré cholinestérase [73].
Cependant l’emploi du pralidoxime n’est pas justifié dans l’intoxication aux
carbamates car leur fixation aux cholinestérases est rapidement réversible, Il
pourrait même dans certains cas potentialiser la toxicité de quelques
carbamates, en particulier le carbaryl [73, 75, 120, 172].
Le pralidoxime agit en synergie avec l’atropine en corrigeant les effets
nicotiniques et muscariniques. Son emploi combiné avec l’atropine autorise
une diminution des doses requises de celle ci. L’idéal est de l’administrer dans
les 24 à 48 heures qui suivent l’intoxication, même après plusieurs jours
d’évolution son utilisation ne doit pas être écartée [75, 120].
Néanmoins, il semblerait que son utilisation n’améliore pas le pronostic vital
par rapport à un traitement plus classique mettant en œuvre une réanimation et
l’administration de l’atropine ou de glycopyrrolate. En médecine humaine
l’utilisation du pralidoxime se fait uniquement dans le cas de détresse
respiratoire [120, 172].
Une injection intraveineuse trop rapide de la dose thérapeutique est l’origine de
l’apparition d’une tachycardie, une rigidité musculaire, une interruption
passagère de la transmission de l’influx nerveux et un laryngospasme. Lors
d’administration de posologies très élevées, le pralidoxime entraine une
stimulation de l’activité des cholinestérases se traduisant par une faiblesse
musculaire, des vomissements, une hyperventilation, une ataxie, des
convulsions, un arrêt respiratoire et la mort. La DL50 chez le chien est de 190
mg/kg [75].
2.4.2. Le bleu de méthylène et l’acide ascorbique
Le bleu de méthylène et l’acide ascorbique sont les antidotes majeurs des

toxiques méthémoglobinésants [73, 120].
Ces toxiques oxydent le fer ferreux Fe++ en fer ferrique Fe+++, ils transforment
ainsi l’hémoglobine en méthémoglobine qui n’est plus apte à transporter
l’oxygène.
Il existe 3 voies pour réduire la méthémoglobine dans l’organisme : [120, 172]
• Une voie principale normale faisant intervenir la glycolyse intra

érythrocytaire anaérobie
• Une voie accessoire, liée à une glycolyse anaérobie, mais qui n’est
pas fonctionnelle naturellement car il manque le transporteur
d’électrons pour faire le lien entre l’enzyme et la méthémoglobine,
• la voie du glutathion réduit est une voie lente, non enzymatique, qui
s’avère moins efficace que la voie précédente.
i. Le bleu de méthylène
Le bleu de méthylène s’intercale comme donneur d’électrons dans le dispositif

biologique complexe qui maintient l’hémoglobine et la rend plus efficace
(diaphorases = méthémoglobine réductase) [90].
L’administration du bleu de méthylène constitue le meilleur traitement
spécifique pour un toxique méthémoglobinésant, son utilisation doit néanmoins
%K!
!
!
!
être prudente car il n’est pas dénué d’effets secondaires. En effet le surdosage
lui-même peut s’avérer méthémoglobinésant et hémolysant. Ce médicament est
bien toléré chez les ruminants, cependant il faut être prudent chez les autres
espèces notamment le chat chez qui il entraine la formation de corps de Heinz
[120, 172].
La posologie chez le chien est de 10 mg/kg, 3 fois par jour en IV lente,
pendant 24 à 48 heures. Chez le chat on administre une dose unique de 1
mg/kg [73, 120, 167, 172].
L’administration de doses répétées de bleu de méthylène peut engendrer
l’apparition d’une anémie hémolytique [73].
ii. La vitamine C
La vitamine C (fig. 22) est un agent réducteur qui permet la réduction de

méthémoglobine en hémoglobine, les agents réducteurs favorisent la voie du
glutathion réduit.
Figure 22 : Structure de l’acide ascorbique (C6H806) [196]
L’acide ascorbique est enfin utilisé en association avec la N-acétyl cystéine

dans le traitement de l’intoxication par le paracétamol, son utilisation seule se
révèle moins efficace. Son administration est préconisée à la dose de 30
mg/kg en IV 4 fois par jours chez le chien et le chat [73, 120].
2.4.3. La vitamine K1
La vitamine K1 (fig. 23) constitue l’antidote de choix de l’intoxication par les

rodenticides anticoagulants.
Figure 23 : Structure de la phytoménadione (C31H46O2) [196]
Elle est indispensable à la biosynthèse des 4 facteurs de coagulation : la

Prothrombine (II), la Proconvertine (VII), le facteur antihémophlique B (IX), le
facteur de Stuart (X). Ces facteurs sont appelés « les facteurs vitamine K
dépendants » car leur activation en facteurs de la coagulation actifs à partir de
leurs précurseurs inactifs nécessite une réaction enzymatique dont la vitamine
K1 est le cofacteur. Au cours de cette réaction la vitamine K est oxydée en
%L!
!
!
!
vitamine K1 époxyde, chez un animal sain cette réaction enzymatique est

catalysée par une vitamine K1 époxyde réductase qui permet la régénération
de la vitamine K1 à partir de sa forme époxyde.
Les raticides anticoagulants empêchent la régénération de la vitamine K1 sous
sa forme réduite par processus d’inactivation enzymatique compétitif et donc
réversible [75, 117, 120, 164, 172].
L’organisme va progressivement épuiser ses réserves hépatiques, les facteurs
de la coagulation seront ainsi rapidement déficients [73, 75, 117, 120, 164].
Lors d’intoxications par les rodenticides anticoagulants chez les carnivores
domestiques, la vitamine K1 par voie injectable est l’antidote de choix.
2.4.4. Vitamine B6
La vitamine B6 (fig. 24) est l‘antidote de la crimidine [73, 120]. En effet, sous
forme de pyridoxine la vitamine B6 agit en déplaçant l’équilibre réactionnel qui
existe au sein de l’organisme entre la pyridoxine et la pyridoxine phosphate. Il
s’ensuit une augmentation du pool du pyridoxal -5- phosphate qui se trouve
alors disponible pour la biosynthèse du GABA [74].
Figure 24 : Structure de la pyridoxine (C8H9NO3) [196]
Les préparations injectables de vitamine B6 contiennent de la thiamine qui

pourrait être à l’origine de l’apparition de réactions anaphylactiques dans
certains cas [73, 120, 172].
Son efficacité est controversée ainsi on préconise son utilisation en association
avec le diazépam [120].
2.4.5 Calcitonine et Pamidronate disodique
i. La calcitonine
La calcitonine est une hormone hypocalcémiante et hypophosphatémiante. Son

mode d’action repose essentiellement sur l’inhibition de mobilisation osseuse
du calcium et le phosphore par les ostéoclastes et ostéocytes. Elle agit
également de façon accessoire en stimulant leur excrétion urinaire.
La thérapie à base de calcitonine est assez pénible car elle entraine des effets
secondaires, tels que des vomissements et une anorexie, cependant son
efficacité demeure incertaine [174].
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ii. Le pamidronate disodique
Pamidronate disodique (fig. 25) est un biphosphonate utilisé dans le traitement

de l’hypercalcémie induite par l’hypervitaminose D3. La vitamine D3, également
appelée le cholécalciférol, rentre dans la composition de quelques
rodenticides. La calcipotriene, qui est un analogue de cholécalciférol, entre
dans la composition des crèmes anti-psoriasis à usage humain. La vitamine
D 3 intervient dans l’homéostasie phosphocalcique, en favorisant l’absorption
gastro-intestinale du calcium et du phosphore. En association avec la
parathyroïde, la vitamine D3 favorise la réabsorption rénale du calcium et sa
mobilisation osseuse à partir de l’activité osteoclastique.
Figure 25 : Structure du pamidronate disodique (C3H9NO7P2Na2) [196]
Le pamidronate disodique agit pour diminuer le taux de calcium dans le sérum

en se liant aux cristaux d’hydroxyapatite dans l'os pour empêcher leur
dissolution ainsi que leur résorption osseuse. Il possède un effet inhibiteur sur
l’activité des ostéoclastes et peut également induire l’apoptose de ces mêmes
cellules, d’où l’intérêt de son utilisation dans le traitement de certaines tumeurs.
Certains auteurs ont rapporté que le pamidronate peut diminuer l'absorption
intestinale du calcium [75].
Une anémie, une thrombocytopénie et une granulocytose ont été rapportés
chez l'homme après administration du pamidronate. Chez les chiens, des
réactions d'hypersensibilités, des troubles hydro électrolytiques comme une
hypomagnésiémie et une hypocalcémie, des arythmies et une toxicité rénale
sont possibles. La perfusion lente pour une durée supérieure à 2 heures
prévient l’apparition des effets indésirables rénaux. Son utilisation est
controversée chez les individus présentant une insuffisance rénale.
Le pamidronate coûte plus cher, cependant son utilisation est plus intéressante
que celle de la calcitonine saumonée dans l’intoxication par la vitamine D3.
Le pamidronate abaisse la calcémie en 24 à 48 heures suite à une
administration unique en IV. Au contraire, la calcitonine exige des
administrations quotidiennes en raison de sa courte demi-vie plasmatique. Il est
également préféré à la calcitonine puisque les patients peuvent devenir
réfractaires au traitement de calcitonine après 10 jours de thérapie [75].
Il est déconseillé d’utiliser simultanément le pamidronate et la calcitonine,
l’expérimentation a rapporté que les résultats de l’association sont médiocres
[73].
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B. DIAGNOSTIC DES INTOXICATIONS [165]
Dans l’urgence, face à une suspicion d’intoxication, l’identification du toxique

n’est pas la priorité immédiate. En effet le praticien doit souvent faire face à des
signes cliniques graves qui imposent une thérapeutique immédiate et adaptée,
même si le diagnostic de l’intoxication est incertain.
A l’exception de quelques cas d’intoxications (anticoagulants, chloralose) le
diagnostic clinique des intoxications des carnivores domestiques est souvent
difficile voire impossible. Dans bien des cas des signes cliniques frustres et
non spécifiques ne permettent pas d’aboutir à un diagnostic précis. La clinique
seule est donc souvent insuffisante pour aboutir à un diagnostic.
Le diagnostic toxicologique repose sur la confrontation des données apportées

par :
" L’examen clinique et nécropsique

" L’enquête épidémiologique
" Les analyses toxicologiques
1. Examen clinique et nécropsique
L’examen clinique et nécropsique complet débouche rarement sur un diagnostic

de certitude et ne constitue donc qu’un élément d’orientation vers une suspicion
d’intoxication. Cet examen est indispensable car il est susceptible d’orienter
ultérieurement le laboratoire dans ses recherches après discussion avec le
vétérinaire praticien.
En pratique, en raison du manque de spécificité de la plupart des signes
cliniques et des lésions ; il est important d’apprécier de façon aussi précise que
possible plusieurs données : temps de latence, durée d’évolution, signes
clinques et lésions (séquence d’apparition et dominantes), données
d’épidémiologie clinique.
1.1. Temps de latence
L’appréciation du temps de latence, c’est à dire la période qui s’écoule entre

l’exposition à l’agent toxique et l’apparition des premiers signes cliniques.
Il constitue un premier élément de diagnostic clinique. Ce paramètre est
intéressant à considérer dans la mesure où le contact avec le toxique a pu
être observé par le propriétaire.
Malheureusement, dans la majorité des intoxications, l’appréciation du temps
de latence est délicate. D’une part de nombreuses intoxications sont
consécutives à une ingestion réitérée de toxiques, rendant difficile la prise en
compte du temps de latence à des fins diagnostiques. D’autre part, ce temps de
latence est susceptible de varier dans des proportions non négligeables en
fonction de l’état de réplétion des estomacs et de la quantité de toxique
ingérée.
En conséquence, le temps de latence, lorsqu’il peut être déterminé, ne vient
donc que corroborer les suspicions fondées sur d’autres éléments cliniques.
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1.2. Durée d’évolution
La durée d’évolution est en général plus facile à apprécier et permet de

distinguer 3 modes d’évolution :
• Les formes suraiguës, la durée d’évolution est inférieure à une

heure. Les animaux sont souvent retrouvés mort après
généralement des signes cliniques frustres voire une absence
totale de signes prémonitoires,
• Les formes aiguës, la durée d’évolution est entre 1 et 48 heures.
Ce sont les plus fréquentes, elles permettent au vétérinaire la
mise en place d’un traitement adéquat,
• Les formes chroniques, la durée d’évolution est supérieure à 48
heures. Elles sont généralement graves mais d’évolution clinique
plus lente.
La durée d’évolution doit être prise en considération pour quatre raisons

essentielles :
• Sa relative spécificité : certaines intoxications n’évoluent

habituellement que sur un seul mode ;
• Son influence sur les lésions : la durée d’évolution détermine en
partie un type de lésions et doit être prise en compte dans
l’interprétation de ces lésions ; ainsi, lors d’intoxications aiguës,
les lésions sont discrètes et non spécifiques en raison de la
rapidité de l’évolution,
• Les choix des prélèvements pour analyse : le contenu gastrique
ne peut habituellement être utilisé à des fins diagnostiques pour
des recherches complémentaires que lors d’intoxications suraiguë
ou aigues,
• Sa valeur pronostique : le pronostic de nombreuses intoxications
est en partie lié à la durée d’évolution ; il est plutôt favorable lors
d’intoxication aiguë, plus défavorable lors d’intoxication suraiguë
et chronique.
1.3. Séquence d’apparition des signes cliniques
Tout signe clinique, doit être considéré, non pas isolément mais dans un
contexte clinique global autrement il ne présente aucun intérêt. L’ordre
chronologique d’apparition des signes cliniques peut apporter des informations
utiles. Il ne faut cependant pas accorder trop d’importance à l’ordre d’apparition
des signes digestifs, s’il y a lieu ceux-ci apparaissent généralement en premier,
la muqueuse digestive étant généralement en premier atteinte par les toxiques.
1.4. Signes cliniques et lésions dominantes
Dans nombre d’intoxications, on peut être surpris par l’ensemble des

manifestations cliniques observées. Il est donc essentiel de classer, de déceler
les signes cliniques et les lésions dominantes.
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On peut alors classer les toxiques en fonction des signes cliniques dominants
qu’ils provoquent :
o Signes nerveux,
o Anémie, ictère et trouble de l’hémostase
o Insuffisance respiratoire aigue
o Signes rénaux
o Signes digestifs
o Signes cutanés
Toutefois, il est fréquent que plusieurs catégories de signes cliniques soient

présentes en proportions égales.
Il ne faut pas trop accorder d’importance aux convulsions terminales, celles-ci
n’ont aucune valeur diagnostique et doivent donc conduire le vétérinaire à
analyser les signes cliniques qui les ont précédées et qui parfois ont pu
apparaitre secondaires pour le propriétaire. Par ailleurs, il convient de prêter
une attention particulière au caractère inhabituel de tel ou tel signe clinique ou
de telle lésion, ce type d’information, lorsqu’il est obtenu, peut parfois réduire le
nombre de toxiques incriminés.
2. Enquête épidémiologique
L’enquête épidémiologique a pour objectif d’établir les circonstances

antérieures ou concomitantes de l’intoxication pour évaluer le risque
d’exposition et la vraisemblance d’une source toxique compte tenu des
conditions de vie des animaux au moment de la survenue de l’intoxication. Le
rassemblement du plus grand nombre d’informations possibles sur le terrain par
le vétérinaire lui permet, d’une part d’orienter sa suspicion, d’autre part d’aider
le laboratoire d’analyse à effectuer les examens complémentaires utiles à la
confirmation de la suspicion.
L’enquête épidémiologique doit déboucher sur la rédaction d’une fiche de
commémoratifs (Encadré 1) qui suivra les prélèvements jusqu'à leur analyse.
En rédigeant cette fiche le vétérinaire est tenu d’une certaine rigueur dans
l’établissement de sa suspicion. C’est une aide précieuse pour le laboratoire,
notamment en cas de résultats négatifs pour orienter d’éventuelles recherches
complémentaires.
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Fiche ce commémoratifs
Date
Vétérinaire demandeur
&Nom et prénom
&Adresse
&Téléphone et fax
Propriétaire des animaux

&Nom et prénom
&Adresse
&Téléphone et fax
Identification des animaux

Espèce, sexe, poids, race, âge,
Données épidémiologiques chiffrées
ombre Pourcentage
Totalité des
animaux
Indice de
mortalité
Indice de
morbidité
Indice de létalité
Anamnèses
&Maladies survenues dans les 6 derniers mois
&Traitement effectué (nature, date,…)
Facteurs environnementaux d’exposition

&Logement
Intérieur en permanence
Extérieur e permanence
Mixte
Changement récent
&Alimentation et abreuvement
&Climat
&Locaux d’élevages et alentours
degré de vétusté
Lieu de stockage des pesticides
Traitement phytosanitaire récent
Présence des batteries abandonnées
Proximité de décharge de déchets
Proximité d’industries
Encadré 1: Exemple de fiche de commémoratifs [165]
L’enquête épidémiologique s’opère en deux étapes :

• La collecte d’informations qui permet d’émettre des hypothèses.
• L’appréciation du risque qui permet de vérifier les hypothèses
initiales.
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2.1. Collecte d’informations
La collecte d’informations doit être effectuée très méthodiquement de façon à

ne laisser échapper aucune donnée utile. Ces informations sont :
• Soit antérieures à l’intoxication : elles concernent notamment les
antécédents pathologiques des animaux qui sont parfois des
facteurs prédisposants importants,
• Soit concomitantes de l’intoxication : il s’agit principalement de
facteurs environnementaux et alimentaires qui sont des conditions
favorisantes souvent essentielles.
2.1.1. Facteurs prédisposants
• Espèce : certaines espèces animales sont plus sensibles que

d’autres à l’action de certains toxiques.
• Age : nombreuses intoxications surviennent chez les jeunes
animaux et les jeunes adultes du fait de leur comportement
imprudent et curieux et de leur équipement enzymatique encore
insuffisant pour dégrader les toxiques, par ailleurs, les animaux
âgés paient également un lourd tribut aux intoxications du fait de
leur moindre résistance aux effets néfastes de nombre de toxiques
et d’une éventuelle insuffisance de la fonction hépatique ou rénale
qui peut aggraver ces effets néfastes.
• Facteurs physiologiques et pathologiques : une insuffisance
hépatique ou rénale grave ainsi qu’une gestation rend les animaux
plus sensibles à l’action de nombre de toxiques.
2.1.2. Conditions favorisantes
Les facteurs environnementaux sont très importants à considérer dans la

survenue des intoxications. Beaucoup d’intoxications sont d’origine accidentelle
et relèvent soit d’une méconnaissance du danger, soit d’un manque de
précautions, soit d’une erreur de manipulation, soit d’une pollution.
Les intoxications d’origine malveillante existent et sont beaucoup plus
fréquentes chez les carnivores domestiques que chez les animaux de
production.
2.2. Appréciation du risque toxique
La collecte des informations précédentes permet d’émettre des hypothèses

dont il faut évaluer la vraisemblance. C’est l’appréciation du risque toxique,
facile à réaliser dans nombre d’intoxications accidentelles par des pesticides ou
des médicaments. Cette appréciation exige la comparaison de trois types de
données : l’appréciation de l’exposition, la toxicité potentielle de la substance
suspectée et l’appréciation du risque.
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2.2.1. Appréciation de l’exposition au danger
Le premier élément à apprécier est la fréquence de présence du toxique et

donc de contact avec l’animal. Celle-ci est très variable selon les toxiques, les
espèces animales et leurs conditions de vie.
2.2.2. Caractérisation du danger
La potentialité toxique d’une substance repose sur des données de toxicité par
administration unique ou réitérée qui permettent d’obtenir une DL50 (dose létale
50, c'est-à-dire la dose susceptible de provoquer la mort de 50 % des animaux)
Ces DL50 sont obtenues chez les animaux de laboratoire et leur extrapolation
aux animaux domestiques est toujours délicate. Ces données toxicologiques
utiles en médecine vétérinaire, sont pour, les pesticides présentent dans l’index
Phytosanitaire.
Les limites de ces données sont évidentes. Elles ne tiennent compte ni des
variations de sensibilité d’espèce ni de la formulation employée. Néanmoins
elles constituent un élément d’orientation utile. Outres les DL50, des études
épidémiologiques ont permis la détermination des doses minimales mortelles
ou de doses létales moyennes chez les carnivores domestiques. On a alors une
estimation plus exacte de la toxicité de ces substances chez ces espèces.
2.2.3. Caractérisation du risque
La caractérisation du risque dépend de :
• La dose d’application de la substance

• Les conditions précises de son utilisation
• La rémanence du toxique dans le milieu extérieur
• La durée d’exposition des animaux à la substance
Il est alors possible d’apprécier la quantité de toxique vraisemblablement reçue,

généralement ingérée et de la comparer avec les DL50 ou mieux les doses
minimales mortelles.
3. Prélèvements
L’analyse toxicologique est souvent indispensable pour conduire au diagnostic

de certitude de l’intoxication. En pratique, cela conduit le vétérinaire :
• A choisir correctement les prélèvements en fonction des

intoxications suspectées,
• A ne jamais envoyer de prélèvements non accompagnés de
commémoratifs ou accompagnés de la seule mention «recherche
de toxiques»,
• A expédier les prélèvements dans des conditions qui assurent la
meilleure conservation des toxiques,
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3.1. Choix des prélèvements
Lors d’intoxication, le vétérinaire peut reconnaitre immédiatement la nature du

toxique et faire appel au laboratoire pour confirmer sa suspicion clinique. Dans
ce cas les prélèvements sont sélectionnés en tenant compte du comportement
pharmacocinétique du toxique suspecté et de ses particularités physiologiques
dans l’espèce animale atteinte. Deux facteurs sont particulièrement
déterminants : la vascularisation des organes et les affinités tissulaires
spécifiques des toxiques.
La plupart du temps, le vétérinaire n’a pas de suspicion clinique précise. Dans
ce cas, il doit adresser au laboratoire d’analyse un nombre assez important de
prélèvements en quantité suffisante (Tableau I).Cette attitude prudente évite
d’oublier certains prélèvements qu’il aurait eu tendance à délaisser à priori et
qui seraient ultérieurement irrécupérables. Par ailleurs, il importe de respecter,
dans la mesure du possible, les quantités à expédier car certaines analyses ne
peuvent pas être réalisées en raison des prélèvements quantitativement
insuffisants.
3.1.1. Sur l’animal vivant
Sur l’animal vivant, cinq types de prélèvement peuvent être réalisés : les
vomissements, les urines et le sang par ordre d’’intérêt décroissant (Tableau
I).
i. Vomissements ou matières fécales
Les vomissements voire les matières fécales présentent un intérêt certain lors
d’intoxication aiguë ou suraiguë survenant par ingestion chez le chien et le chat
; en effet outre leur couleur et leur odeur parfois caractéristiques, ils
contiennent généralement une concentration suffisante de toxique pour
autoriser une caractérisation.
Les vomissements peuvent être spontanés ou provoqués par le recours à des
vomitifs. Dans tous les cas ils ne sont intéressants qu’avant la fin de la vidange
gastrique naturelle ; au maximum 6 heures après l’ingestion présumée du
toxique.
ii. Urines
Les urines constituent un prélèvement utile dont l’importance est souvent sous
estimée en pratique. D’une part, de nombreux toxiques sont en partie éliminés
sous forme inchangée par la voie rénale. D’autre part les toxiques y atteignent
souvent des concentrations élevées, 100 à 1000 fois supérieures aux
concentrations sanguines, par suite du processus du filtrat glomérulaire auquel
s’ajoute la sécrétion tubulaire active.
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iii. Sang
Le sang est généralement un prélèvement peu intéressant pour la mise en

évidence directe des toxiques organiques dont les concentrations sanguines
sont faibles, de l’ordre de "g/ ml.
Il peut être intéressant :
• Pour l’identification et le dosage de nombreux toxiques minéraux

(Plomb…) dans ce cas, le sang doit généralement être prélevé
sur anticoagulant (édétate, citrate ou hépariante) et conservé
réfrigéré et non congelé,
• pour certains examens indirects (dosage de la méthémoglobine,

dosage du calcium, mesure de l’activité cholinestérasique, mesure
de l’activité de diverses enzymes, mesure du temps de Quick,
…) : le sang selon les cas doit être prélevé sur anticoagulant ou
tube sec et conservé réfrigéré (sang total) ou congelé (plasma et
sérum). Le vétérinaire a donc intérêt à contacter le laboratoire
d’analyse avant l’envoi des prélèvements sanguins, sous peine
quelques fois d’avoir à réitérer les prélèvements avec la perte
d’information qui peut en d’écouler.
3.1.2. Sur l’animal mort
Sur l’animal mort, les prélèvements sont plus nombreux que sur l’animal vivant
(Tableau I)
i. Contenu digestif
Le contenu digestif présente les mêmes intérêts que les vomissements et les
mêmes limites (durée de vidange des estomacs : 6 heures chez les
monogastriques). Il permet également l’identification macroscopique et
microscopique de fragments de végétaux dans le cas de suspicion
d’intoxication par une plante ; il ne doit alors en aucun cas être congelé sous
peine de détruire les cellules de la plante. Chez les carnivores domestiques, il
peut être intéressant de prélever, soit la totalité de l’estomac préalablement
ligaturé à ses deux extrémités pour éviter toute perte de prélèvement, soit les
matières fécales.
ii. Foie
Le foie est le deuxième prélèvement intéressant sur le cadavre. Il est richement

vascularisé. C’est le passage obligé des toxiques résorbés par la voie
digestive, en outre, il est riche en lipides (insecticides,…) et en
méthallothionéines (plomb, cuivre,…).
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iii. Reins
Les reins présentent le même intérêt que le foie du fait de l’importance de la

quantité de sang qui y afflue et sa richesse en méthallothionéines (plomb,
cuivre,…).
iv. Urine et sang
Les urines et le sang présentent les mêmes intérêts et les mêmes limites que
chez l’animal vivant. Le prélèvement d’urine n’est cependant pas toujours
possible car la vessie des animaux peut être vide lors de l’autopsie. Concernant
le sang, c’est le caillot intracardiaque qu’il convient de prélever le plus
rapidement possible après la mort de l’animal et de stocker dans un flacon
sans anticoagulant.
v. Tissu adipeux
Le tissu adipeux peut être parfois utile dans le cas de toxique très liposoluble. Il
convient de prélever de préférence de la graisse mésentérique ou péri rénale
en raison d’une vascularisation. Néanmoins, des difficultés d’interprétation
peuvent se présenter car la présence de faibles concentrations de toxiques
peut signifier une contamination ancienne (pollution) sans relation avec le
toxique réellement en cause.
vi. Encéphale
L’encéphale peut également être utile dans la mesure où il est très vascularisé
et où le toxique est suffisamment liposoluble pour traverser la barrière
hémétoméningée. En revanche, son prélèvement est plus compliqué que les
autres car il oblige à ouvrir la boite crânienne.
vii. Os
Rarement prélevé un os, de préférence long, peut permettre d’apprécier un

niveau d’exposition chronique à certains métaux comme le plomb.
3.1.3. Sur le terrain
Sur le terrain, les principaux prélèvements possibles sont l’eau, les aliments, les
plantes et les appâts suspects. Ils doivent être prélevés :
o Dans des récipients en plastique rigide,

o Dans des poches en polyéthylène ou en polychlorure de vinyle
o Dans le cas les aliments ou des organes volumineux de plantes
(fruits, racines),
o Entre deux feuilles dans le cas de plantes entières,
Ces prélèvements s’avèrent particulièrement intéressants car ils peuvent

contenir des concentrations en toxique plus élevées ; la reconnaissance du
toxique dans ces prélèvements contribue à établir un faisceau de
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présomptions. Néanmoins, ils n’apportent jamais de certitude complète comme

les prélèvements réalisés sur l’animal vivant ou mort.
Au bilan, les prélèvements les plus utilisés lors d’intoxications animales par les
toxiques courants sont le contenu gastrique, le foie, les reins et à moindre
degré, le sang et les prélèvements alimentaires.
3.2. Préparation et conditionnement des prélèvements
Plusieurs règles doivent impérativement être respectées dans la préparation et

le conditionnement des prélèvements de façon à permettre une meilleure
conservation :
• Chaque échantillon doit être séparément placé dans un emballage

individuel hermétique (poche de polyéthylène et polychlorure de
vynil, flacon, tube, boite en plastique,…) ; il faut éviter les pots à
bouchon vissé en métal surtout lorsqu’une intoxication par un
métal est suspectée, à de rares exceptions près, aucun
conservateur ou antiseptique ne doit être ajouté au prélèvement : le
seul moyen efficace de conservation étant le froid, l’idéal est
souvent la congélation des prélèvements,
• Chaque prélèvement doit être identifié à l’intérieur de son

emballage individuel (nature du tissu, nom de l’animal ou du
propriétaire),
• L’emballage extérieur doit être isotherme, ce qui permet

d’incorporer des réfrigérants, hermétiques et résistants afin d’éviter
des désagréments pour les transporteurs ou le personnel du
laboratoire à l’ouverture du colis ; il est impératif d’y placer des
absorbants et de veiller à caler parfaitement les tubes et les
boites renfermant des liquides biologiques,
• Une fiche de commémoratifs la plus complète possible doit être

placée, soit à l’intérieur du colis dans une poche en plastique, soit
de préférence à l’extérieur du colis dans une enveloppe papier.
Les prélèvements doivent été expédiés le plus tôt possible et le plus rapidement
possible aux laboratoires d’analyses.
3.3. Les laboratoires d’analyses toxicologiques
La difficulté de certaines analyses toxicologiques fait que le praticien soit obligé

de recourir à des laboratoires spécialisés. Pour les analyses de routine, les
laboratoires de diagnostic toxicologique de l’école vétérinaire. Pour les analyses
plus spécifiques il est prudent, avant d’expédier les prélèvements, de
contacter le laboratoire.
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Les laboratoires d’analyses toxicologiques utilisent :
• Soit une méthode qualitative (colorimétrie) lorsque la seule présence

du toxique est anormale (strychnine crimidine, métaldéhyde,
chloralose…) ;
• Soit une méthode qualitative et quantitative (spectrométrie
d’absorption atomique, chromatographie avec détection des UV
visibles, fluoriméthrique,..) lorsque le toxique est présent à l’état
physiologique dans l’organisme (nitrate, nitrite, cuivre) ou lorsque
compte tenu du mode de vie de l’animal, certains prélèvements
peuvent contenir une concentration de toxique insuffisante pour
expliquer les signes cliniques (lindane,..).
Le diagnostic de laboratoire est intéressant, car il apporte la preuve de la

présence du toxique, qui sous réserve de la concordance des éléments
épidémiologiques et cliniques, permet de confirmer l’intoxication. Toutefois, il
n’est d’aucun recours dans le traitement d’urgence de l’animal suspect car les
résultats qu’il génère n’arrivent souvent que plusieurs jours après l’envoi des
prélèvements. Par ailleurs, le diagnostic analytique est souvent, en toxicologie,
une opération aux résultats incertains et économiquement lourde.
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Tableau I : Les prélèvements en vue d’une recherche toxicologique

Abréviations : R (Réfrigéré) – C (Congelé) [165]
Prélèvement Quantité Conservation Commentaires
Vomissements ou fèces Totalité R ou C Intoxication aiguë ou

suraiguë
Urines 50 à 200 ml R ou C Toutes intoxications
Sang total 5 à 15 ml R Utiles pour nombre

plasma et sérum 5 à 10 ml C d’examen indirect
Lait 20 à 50 ml R ou C Intoxication par des
composés liposolubles
Phanères 1 à 10 g R ou C Intoxication chronique

par les métaux
Contenu stomacal Totalité C Intoxication aiguë et
R (plantes) suraiguë
50 à 100 g C Intoxication aiguë à

Foie chronique par des
métaux et aiguës par
Rein 50 à 100 g C Intoxication aiguë à

chronique par des
métaux
Encéphale Moitié C Intoxication par des
Graisse 100 g R ou C Intoxication chronique

par des composés
liposolubles
Os Os long R Intoxication chronique

par certains métaux
Aliments 1 à 2 kg R ou C Impossible d’établir que

Eau 1litre minimum R ou C l’animal a réellement a
Plantes totalité R consommé ces
Appâts suspects totalité R ou C prélèvements
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DEUXIEME PARTIE
ETUDE SPECIALE DES PRINCIPALES

INTOXICATIONS DOMESTIQUES
DU CHIEN ET DU CHAT
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DEUXIEME PARTIE :
ETUDE SPECIALE DES PRINCIPALES INTOXICATIONS

DOMESTIQUES DU CHIEN ET DU CHAT
D’après les données rapportées par les différents centres antipoison animaux,
il semblerait que les pesticides soient fréquemment incriminés dans les
intoxications du chien et du chat. En effet, les intoxications par les rodenticides,
les taupicides, les corvicides et les molluscicides figurent parmi les grands
classiques de la toxicologie vétérinaire. Elles sont de nos jours encore
fréquentes et affectent principalement les carnivores domestiques.
Les médicaments à usage humain et en particulier les anti-inflammatoires non
stéroïdiens sont souvent incrimés dans les intoxications du chien et du chat, ce
ci est dû à leur large disponibilité dans l’environnement des animaux de
compagnies.
Citons également d’autres catégories de caustiques : les polluants, les
aliments, les drogues…etc
Les manifestations cliniques des différentes intoxications sont dominées
cliniquement par des signes nerveux convulsifs ou des signes digestifs,
certaines d’entre elles peuvent évoluer rapidement vers la mort de l’animal. Il
est donc important, pour le vétérinaire praticien, de bien connaître ces
intoxications de façon à pouvoir les diagnostiquer et les traiter le plus
rapidement possible.
Dans cette partie de notre travail, nous allons réaliser une étude spéciale des
principales intoxications domestiques du chien et du chat. La présentation des
différentes classes de toxiques adoptée tient compte de l’importance de leur
fréquence : des plus fréquentes aux moins fréquentes.
A. LES INTOXICATIONS PAR LES RODENTICIDES
Les rodenticides sont des matières actives utilisées contre la plupart des
espèces de rongeurs (souris domestique, rat noir, surmulot, rat musqué,
ragondin, campagnol terrestre, campagnol des champs, campagnol provençal,
mulot et lérot) dans le but de limiter le caractère nuisible de ces espèces
animales (transmission de maladie à l’homme et à l’animal, pertes en végétaux
et en animaux, détérioration de cloisons, charpentes et installations
électriques).
Ils sont utilisés contre toutes les espèces de rongeurs pour éliminer le caractère
nuisible. Les matières actives autorisées comme rodenticides sont la
crimidine, le calciférol, le scilliroside, le chloralose et les anti-vitamine K.
En raison de leur très large utilisation (près de 900 spécialités homologuées),

les rodenticides sont à l’origine d’intoxications très fréquentes et très graves
chez les carnivores domestiques. Ces intoxications sont, soit d’origine
accidentelle (ingestion d’appâts prêts à l’emploi par l’animal), soit d’origine
malveillante (ingestion d’appâts confectionnés intentionnellement à partir de
spécialités dont la plupart sont en vente libre).
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Elles sont caractérisées cliniquement par :
• Des signes nerveux convulsifs (crimidine),

• Un coma hypothermique agité (chloralose),
• Un syndrome hémorragique (anticoagulants antivitamine K),
• Des signes rénaux et digestifs (calciférol),
• Des signes cardiaques et digestifs (scilliroside).
Il est usuel de faire la distinction entre les rodenticides anticoagulants et les

rodenticides non anticoagulants.
1. Intoxications par les rodenticides anticoagulants
Les rodenticides anticoagulants constituent une part importante de la

toxicologie clinique chez les carnivores domestiques. La fréquence des ces
intoxications est en relation avec leur présentation (appâts sous différentes
formes) et leur usage domestique très large dans le lutte contre les rongeurs
[36, 31, 102, 157, 164, 173, 210].
Antagonistes de la vitamine K, les rodenticides anticoagulants, ont été
découverts fortuitement aux Etats unis dans les années 1920, à la suite d’une
intoxication du bétail par du mélilot fermenté (Melilotus spp, sorte de trèfle).
Link, en1939, a réussi à identifier et à isoler à partir de cette plante la substance
responsable, le dicoumarol ou 3,3’-méthylène-bis (4-hydroxycoumarine).
L’activité pharmacologique de cette substance fut établie. Elle fut rapidement
testée en thérapeutique humaine. Par la suite, des centaines de composés
analogues furent synthétisés à la recherche de substances possédant une
réponse anticoagulante plus uniforme, reproductible et plus puissante. Le
coumafène (warfarine) fût ainsi découverte en 1948 et introduite en
thérapeutique humaine parallèlement à son usage raticide. Parmi les raticides
anticoagulants de cette première génération, la warfarine a été le produit le plus
largement utilisé. Cependant, l’apparition de résistances chez le rat a conduit à
développer, dès les années1960, des produits de deuxième génération puis
ceux de troisième génération plus puissants [102].
1.1. Caractères généraux
i. Structures chimiques et classification

On peut classer les rodenticides anticoagulants en 3 grandes familles
chimiques :
• Les dérivés de l’hydroxy-4-coumarine (fig. 26) dont le chef de fil
est le coumafène encore appelé la warfarine (fig. 27).
Appartiennent également à cette famille la bromadiolone, le
coumachlore, le coumatétralyl, le brodifacoum et le difenacoum.
• Les dérivés de l’hydroxy-4-benzothiopyranone (fig. 28) : la
diféthialone (fig. 29)
• Les dérivés indane-dione 1-3 (fig. 30) comme le chlorphacinone
(fig. 31) et le diphacinone
Ces dérivés présentent tous une analogie structurale avec la ménadione

(noyau de base la vitamine K1) [157, 173, 210].
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Figure 27 : Structure du coumafène (warfarine)

Figure 26 : Structure générale des dérivés de [173]
l’hydroxy-4-coumarine [173] ! !
Figure 28 : Structure des dérivés de l’hydroxy-4- Figure 29 : Structure de la difethialone

benzothiopyranone [173] !
[173]
Figure 30 : Structure des dérivés indane-dione

[173]!
Figure 31 : Structure du Chlorophacinone [173] !
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ii. Propriétés physico-chimiques
Les propriétés physico chimiques diffèrent légèrement d’un composé à l’autre.

Elles jouent un rôle majeur dans l’identification du composé incriminé en
toxicologie analytique. Les propriétés de certains composés sont résumées
dans (Tableau II) [173].
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Tableau II : Propriétés physico-chimiques des principaux rodenticides

anticoagulants[173]
Nom commun Formule brute Poids moléculaire Propriétés physico-chimiques
Coumafène C19H16O4 308,4 Cristaux incolores. Point de

fusion 161-162°C. Très stable,
insoluble dans l’eau. Très peu
soluble dans le benzène,
l’éther, le cyclohexane.
Moyennement soluble dans les
alcools. Très soluble dans
l’acétone, le dichlorométhane
et les solutions alcalines.
Coumatétralyl C19H16O3 292,6 Cristaux jaunâtres. point de

fusion : 166-172°C, stable
jusqu'à 150°C. Soluble dans
l’eau, l’alcool et l’acétone.
Chlorophacinone C23H15O3Cl 374,83 Poudre jaunâtre pale

cristallisée. Point de fusion
141-1145°C. Absorption
maximale dans le méthanol à
313-325nm dans l’ultraviolet.
Soluble dans l’acétone, le
méthanol, acétate d’éthyl, le
chloroforme, l’acide acétique et
le benzène. Peu soluble dans
l’éther et l’hexane. Insoluble
dans l’eau.
Difénacoum C31H24O3 444,5 Cristaux incolores. Point de

fusion 215-217°C. insoluble
dans l’eau. Peu soluble dans
l’alcool et le benzène. Soluble
dans l’acétone et le
chloroforme.
Bromadiolone C30H23BrO4 527,4 Poudre jaunâtre. Point de

fusion 200-210°C. insoluble
dans l’eau, l’hexane et l’éther.
Soluble dans l’acétone et le
diméthylformamide
Brodifacoum C31H23O3 523,4 Poudre jaunâtre. Point de

fusion 228-232°c. soluble dans
l’acétone et le chloroforme.
Peu soluble dans l’eau et le
benzène.
Diféthialone C31H23BrO2S 539,5 Poudre blanche à légèrement

jaunâtre ; très peu soluble
dans l’eau, l’hexane, l’éthanol
et le méthanol. Peu dans
l’acétone, moyennement dans
le chloroforme et très soluble
dans diéthylformamide.
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1.2. Toxicocinétique
Elle est conditionnée par le caractère acide faible et liposoluble de ces

composés. L'absorption est rapide et complète au niveau de l'estomac et du
duodénum suite à une ingestion per os. Ces composés se fixent fortement aux
protéines plasmatiques de 70-99 % [31, 36, 173].
L’absorption est maximale au bout de 6 heures et totale en 24 heures [173]. En
conséquence, le sérum ou le plasma constituent des prélèvements de choix
pour la recherche des rodenticides d'anticoagulants chez un animal vivant
[148].
Les rodenticides anticoagulants diffusent fortement dans le foie ou ils se

concentrent dans les hépatocytes, le lait et le fœtus [31, 36, 148].
Les anticoagulants s’accumulent en grande partie dans le foie ce qui fait de lui
le tissu de choix pour l’analyse toxicologique post mortem. On y trouve les
concentrations les plus élevées en rodenticides anticoagulants. Cette fixation
hépatique des anti-vitamines K est la caractéristique essentielle de leur
distribution [31, 36, 173].
Il existe un récepteur hépatique commun aux coumariniques qui pourrait être
similaires à celui des indane-diones [173].
Les réactions de biotransformations sont lentes et variables en fonction du
composé : formation d’alcool pour le coumafène, glucurunoconjugaison pour la
coumarine, l’oxydation pour la diphacinone.
Des études concluantes sur le passage des rodenticides anticoagulants dans
le lait ou dans le fœtus n'ont pas été rapportées chez les chiens ou les chats.
Le passage trans-placentaire serait à l'origine d'hémorragies fœtales [31, 36,
173].
La Warfarine est connue pour passer dans le lait des femmes allaitantes [148].
Après biotransformations, l'élimination des anticoagulants se fait principalement
par la voie biliaire sous forme glucuronoconjuguée. L’élimination est également
urinaire. Elle concerne 70% du toxique ingéré. L'existence d'un cycle
entérohépatique vient expliquer la persistance de ces composé dans
l'organisme et la prolongation de leur effet toxique d'où la nécessité de traiter
pendant un temps relativement long avec la vitamine K1 [31, 36, 173].
Les temps de demi-vie d'élimination chez le chien sont environ de 14 heures
pour la warfarine, 4 jours et demi pour le diphenadione, et environ 6 jours pour
le brodifacoum.
1.3. Mécanisme d’action
Les rodenticides anticoagulants sont des antagonistes de la vitamine K, ils

interfèrent avec son métabolisme, celle ci constitue un cofacteur indispensable
à la l’activation de précurseurs protéiques inactifs en quatre facteurs de la
coagulation, (facteurs de coagulation vitamine K-dépendants) : II, VII, IX, X [31,
36, 99, 157, 164, 173].
Au niveau hépatique, la vitamine K est réduite en vitamine K hydroquinone qui
est ensuite oxydée en vitamine K époxyde par une carboxylase au cours d’une
réaction couplée à une carboxylation des précurseurs des facteurs de
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coagulation. L’époxyde est ensuite très vite réduit en vitamine K par une
époxyde réductase. La vitamine K, ainsi régénérée, peut à nouveau être réduite
puis époxydée en un turn-over permanent qui assure la synthèse des facteurs
de coagulation. Ce cycle de réactions préserve un stock de vitamine K suffisant
pour maintenir le taux de production de ces facteurs compatible avec une
coagulation normale (fig. 32) [31, 36, 102, 148, 157, 173, 210].
Figure 32 : Cycle de la vitamine K et mode d’action des antivitamines K (AVK)

(Glu=résidus glutamiques ; Gla=résidus gamma-carboxy-glutamiques) [102].
Les rodenticides anticoagulants inhibent les réductases, principalement

l'époxyde réductase empêchant ainsi la régénération de la vitamine K. Les
apports alimentaires en vitamine K deviennent ainsi insuffisants et la synthèse
de facteurs de coagulation vitamine K dépendants diminue voire même
s'interrompt [31, 36, 102, 129, 145, 148, 157,173, 210].
Les temps de demi-vie plasmatiques des facteurs de la coagulation vitamine K
dépendants II, VII, IX, et X sous leur forme active sont respectivement 41, 6.2,
13.9, et 16.5 heures.
1.4. Circonstances des intoxications
Les intoxications par les rodenticides anticoagulants peuvent être d’origine

accidentelle, par malveillance ou secondaire encore appelée de relais.
Les intoxications accidentelles sont les plus fréquentes, elles concernent les
adultes et les jeunes animaux (chiots et chattons) très curieux et joueurs. Ces
substances sont utilisées pour la lutte contre les rongeurs dans les habitations,
les hangars, les bâtiments d’élevages…etc.
Les intoxications par malveillance font suite en général à des conflits de
voisinage.
L'intoxication par ingestion de rongeurs empoisonnés encore appelée
l'intoxication de relais est rare chez les carnivores domestiques ceci pourrait
s'expliquer aussi par le fait que les rongeurs possèdent de faibles doses
létales moyennes [31, 36, 145, 148, 163].
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Les spécialités à base de rodenticides anticoagulants qui existent sur le marché

tunisien figurent dans (Annexe 2).
1.5. Doses toxiques
On distingue une évolution en matière de toxicité selon les générations de

rodenticides anticoagulants (Tableau III, IV), les composés les plus récents
étant les plus toxiques [31, 36, 173].
• Première génération : (Coumafène, le coumatetralyl, le

chlorophacinone et le diphacinone). Ils sont toxiques suite à une
ingestion répétée. Ils sont dotés d’une toxicité modérée et une faible
persistance au niveau hépatique (environ 7 jours).
• Deuxième génération : (Bromadiolone, le difénacoum). Ils sont toxiques
suite à une ingestion unique. Ils possèdent une toxicité très forte et
persistent au niveau hépatique entre 2 à 3 semaines.
• Troisième génération : Brodifacoum, la diféthialone, le flocoumafène. Ils
sont toxiques suite à une ingestion unique. Ils sont dotés d’une très
forte toxicité et persistent au niveau hépatique (dans les hépatocytes)
au-delà de 3 semaines.
Tableau III : Persistance dans l’organisme des principaux

rodenticides anticoagulants [164].
Matière active Persistance dans

l’organisme
1 à 2 semaines
Coumafène
1 à 2 semaines
Coumatétralyl
2 à 3 semaines
Bromadiolone
2 à 3 semaines
Chlorophacinone
3 à 4 semaines
Difénacoum
4 à 5 semaines
Brodifacoum
4 à 5 semaines
Diféthialone
4 à 5 semaines
Diphacinone
4 à 5 semaines
Flocoumafène
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Tableau IV : Toxicité des anticoagulants chez le chien et le chat

(DL50 exprimées en mg/kg per os) [173, 157].
Chien Chat
Brodifacoum 0,25-4 25
Bromadiolone 10-25 25
Chlorphacinone 50-100 50-100
0,005/j X 10 jours
Coumafène 20-200 6-50

1-3/j X 3 jours
Coumatétralyl 35 50
Difénacoum 25-50 100
Diféthialone 4 16
Diphacinone 3-7,5 14,7
0,08-2/j X 3 jours
Floucoumafène 0,075-0,025 > 10
1.6. Symptômes
Les signes cliniques de l'intoxication par les rodenticides anticoagulants

apparaissent entre deux à douze jours. Ce temps de latence relativement long
correspond à l'épuisement de la vitamine K active dans le foie et donc à la
diminution des facteurs de la coagulation vitamine K dépendants PPSB
(Prothrombine, Proconvertine, facteur de Stuart, facteur Antihémophilique B).
Ce temps de latence peut induire les propriétaires en erreur, ceux ci ne voyant
pas les signes cliniques considèrent tout risque écarté et négligent de surveiller
l'animal voire même de prévenir le vétérinaire.
Les rodenticides anticoagulants conduisent à l'apparition d'un syndrome
hémorragique de symptomatologie différée et prolongée.
Les signes cliniques sont peu spécifiques : pâleurs des muqueuses,
saignements persistants au niveau des membres, des gencives, hématurie,
vomissement, diarrhée hémorragique, méléna, épistaxis, difficultés
locomotrices (hémorragies intra-articulaire), convulsions (hémorragies
intracérébrale).
Les hémorragies intracérébrales entrainent des convulsions. L’hémopéritoine
consécutif à l’hémorragie intra abdominale est à l’origine de l'apparition de
coliques [31, 50, 99, 125, 129, 145, 148, 164, 210].
Les hémorragies intra thoraciques sont les signes cliniques les plus fréquents.
Elles apparaissent en dehors de tout contexte traumatique à cause des
mouvements permanents de la cage thoracique et la libération des radicaux
libres aux niveaux pulmonaires par les rodenticides anti-vitamine K. Ainsi, la
toux, permanente ou non, constitue un signe clinique d’appel fréquent de cette
intoxication.
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On observe généralement une augmentation du temps de coagulation. Pour

faire un diagnostic de certitude il est nécessaire d'évaluer l'hémostase
secondaire par la mise en œuvre de tests biologiques plus spécialisés :
• Temps de Quick (TQ)

• Temps de céphaline kaolin (TCK)
• Temps de Thrombine (TT)
• Dosage du Fibrinogène
• Dosage des Produits de dégradation de la fibrine
Il y a une augmentation conjointe du temps de Quick (TQ) et du temps de
céphaline avec activateur (TCA). Au contraire temps de thrombine (TT) reste
inchangé [31, 50, 125, 129, 145, 148, 164].
1.7. Traitement
L’administration de la vitamine K1 est le traitement spécifique de l’intoxication

aux « anti-vitamine K ». La vitamine K de synthèse (K3) n’a pas la valeur
antidotique de la vitamine K1 car elle nécessite une bio-activation hépatique,
elle n’est donc pas efficace immédiatement. D’autre part sa durée d’action est
moins longue. De ce fait la vitamine K3 n’est pas indiquée en cas d’urgence
[117, 164, 165].
Le protocole thérapeutique doit être scrupuleusement respecté sous peine de
non-efficacité du traitement ou de rechutes au pronostic sombre. D’une part, la
première administration de vitamine K1 doit être réalisée par voie IV, ou à
défaut par voie rectale ; les voies IM et SC doivent être proscrites (hématomes
au point d’injection limitant la résorption de la vitamine K1) [75, 120, 164, 165].
La vitamine K1 est préconisée en traitement d’attaque à la posologie de 5 mg
/kg 2 fois à 12 heures d’intervalle par la voie intraveineuse de préférence [164].
L’injection intraveineuse de la phytoménadione pourrait entrainer l’apparition
d’un choc anaphylactique chez certains patients, de ce fait il est nécessaire de
maintenir une perfusion lente pendant au moins 15 minutes [73].
La poursuite du traitement par des administrations orales est indispensable
pour éviter la rechute. On préconise la dose de 2,5 à 5 mg/kg et ce, en une
seule prise, et pendant une durée suffisante sans interruption sous peine de
rechutes spectaculaires dans les 48 à 72 heures après l’arrêt. En effet, tant que
des concentrations toxiques se maintiennent au niveau hépatique il faut
apporter la vitamine K1 à doses élevées pour antagoniser l’inhibition
enzymatique [117, 164]. Le traitement de l’intoxication par les anticoagulants
anti-vitamine K est long et fastidieux et dépend de la nature du composé
incriminé. En effet les rodenticides anticoagulants sont subdivisés en trois
groupes et selon la durée de leur persistance dans l’organisme.
L’administration de la vitamine K1 doit perdurer tant que le toxique est actif
dans l’organisme [75, 164, 165]. En effet, le traitement per os doit avoir une
durée de 10 à 15 jours pour le coumafène, de 3 semaines pour le brodifacoum
et la diféthialone. Les composés de dernière génération peuvent nécessiter des
administrations de vitamine K1 pendant plus de quatre semaines, traitement
estimé trop court lors d’intoxication au flocoumafène.
Dans la mesure où la nature du composé est le plus souvent ignorée, il est
conseillé de traiter au moins 4 semaines, l’idéal étant de 5 semaines. Le
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traitement est fastidieux et astreignant pour les propriétaires de l’animal, si bien

que nombre de rechutes ont pour unique cause la non-observance du
traitement (week-end, médicament placé dans la nourriture et non ingéré par
l’animal,…) [117, 164, 165].
Il apparaît également plus prudent de mesurer le temps de quick à 48 et 72
heures après l’arrêt du traitement et de poursuivre la vitaminothérapie si la
valeur de ce paramètre demeure toujours élevée [73,164].
Les Centres de Transfusion Sanguine humains utilisent la fraction PPSB. Celle-
ci est coûteuse et réservée à l’homme. Néanmoins, les vétérinaires peuvent
parfois se procurer des factions périmées, partiellement actives, qui ne sont
plus utilisables chez l’homme mais le sont encore chez l’animal. L’effet est
spectaculaire lors de l’administration IV de cette fraction à l’animal [164, 165].
2. Intoxications par le chloralose et les rodenticides non anticoagulants
2.1. Intoxications par le chloralose
Synonymes : # chloralose, glucochloral, glucochloralose [93, 102].

Le chloralose est homologué dans plusieurs pays en tant que : rodenticide et
corvicide provoquant ainsi la mort des rongeurs, alors que concernant les
corbeaux il ne fait que les endormir [40, 49, 93,102, 125].
L’ ! Chloralose a été utilisé en clinique humaine comme hypnotique et
anesthésique [93, 102, 180].
2.1.1. Caractères généraux
i. Structure chimique
Le chloralose (fig. 33) résulte de la condensation d'une molécule de chloral et

d'une molécule de glucose [93].
Figure 33 : Structure du chloralose (C8H11O6Cl3)
C’est un composé organochloré artificiel, il existe 2 isomères ! et # chloralose:[30]
• Le chloralose ! est utilisé comme anesthésique en physiologie

expérimentale
• Le chloralose # est utilisé comme souricide et raticide
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Le chloralose se présente sous la forme de cristaux blancs, inodores. C’est une

substance insipide, liposoluble, neutre.
Sa solubilité est faible dans l'eau. Il est soluble dans l'éthanol, l'oxyde diéthyle
et l'acide acétique glacial.
L'hydrolyse acide du chloralose libère le glucose et le chloral.
2.1.2. Toxicocinétique
La résorption orale du chloralose est rapide. Il se distribue de manière

homogène dans tout l’organisme (distribution extracellulaire et intracellulaire
particulièrement dans le foie).
Le chloralose subit des biotransformations hépatiques importantes : hydrolyse
du chloralose en glucose et en chloral et réduction de celui-ci en
trichloroéthanol.
Le trichloroéthanol est une molécule liposoluble qui diffuse dans tout

l’organisme :
• Dans le cerveau où il est à l’origine d’une modification de l’équilibre

hydro-électrolytique et acido-basique et d’une hypertension intra-
crânienne.
• Dans les tissus, notamment le rein et le foie : au niveau hépatique le
trichloroéthanol subit une glucurunoconjugaison aboutissant à la
formation de l'acide uro-chloralique, métabolite pharmacologiquement
inactif.
• Dans le lait et le placenta.
L’élimination est principalement urinaire sous forme métabolisée [40, 49,180].
2.1.3. Mécanisme d’action
Le mode d’action toxique est mal connu.
Le trichoroéthanol exerce se propriétés dépressives sur la formation réticulée

au niveau du système nerveux central en induisant un état de sommeil et une
hypothermie fatale (abaissement de la température corporelle). Il libère
également l’activité du reflexe spinal ce qui se traduit parallèlement par des
signes de dépression et par des signes d’excitation [49,125, 180].
2.1.4. Circonstances des intoxications
Il s’agit en général de l’ingestion accidentelle surtout chez le chat d’appâts prêts

à l’emploi. Les animaux peuvent également recevoir des appâts par
malveillance [49, 180].
Autrefois le toxique était utilisé pour euthanasier les chats errants.
Le chat est plus sensible à l'intoxication au chloralose à cause de son déficit en
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glucurunoconjugaison [180].
Les spécialités à base de chloralose qui existent sur le marché tunisien figurent
dans (Annexe 2).
2.1.5. Doses toxiques
La dose minimum létale orale
• Chez le chat elle est égale à 100 mg/kg PV

• Chez le chien elle est égale 600-1000 mg/kg PV
La quantité de chloralose contenue dans un appât ne peut nullement intoxiquer

un chien à cause de la valeur élevée de la dose minimum létale de celui-ci
[180].
2.1.6. Symptômes
Les premiers signes apparaissent en quelques minutes à quelques heures [49].

Les manifestations cliniques de l'intoxication varient selon les espèces [40, 180].
Chez le chat
• Une ataxie
• Une hyperesthésie grave à l’origine de crises convulsives, de
l’agressivité
• Une hypothermie très marquée par rapport au chien
• Un coma qui dure quelques heures à quelques jours ; le chat
semble mort
• Un éventuel réveil sans séquelles avec tremblements et pédalage
• Une mort brutale possible sans symptômes lors d’ingestion
massive
Chez le chien
• Des signes neurologiques « en hypo » : somnolence, abattement

prostration, ataxie, parésie postérieure. Ces signes peuvent
évoluer vers un coma
• Une hypothermie
• Des signes neurologiques « en hyper » peu fréquents :
hyperesthésie, trémulations musculaires et pédalage [180].
2.1.7. Traitement
Il n’existe aucun traitement spécifique face à une intoxication au chloralose.

Le traitement symptomatique a pour objectif de placer l’animal dans le calme et
de le réchauffer et de lutter contre les « convulsions » à travers l’administration
d’un anticonvulsivant comme le diazépam. Le recours à des dépresseurs du
système nerveux central (neuroleptique benzodiazépines, barbituriques) est
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contre-indiqué, ces substances risquant au contraire d’aggraver le coma et

l’hypothermie. Le diazépam peut néanmoins être utilisé en cas de crises
convulsives violentes et/ou prolongées ; de même, la médétomidine peut être
utilisée, sauf lors de bradycardie prononcée.
Le traitement éliminatoire consiste en la mise en place d’une diurèse neutre
forcée [151].
2.2. Intoxications par les rodenticides non anticoagulants
Parmi les rodenticides non anticoagulants il y a aussi : la crimidine, la

strychnine, le scilliroside et le calciférol (vitamine D3). La strychnine, bien
qu’elle soit rarement commercialisée, voire interdite d’usage et de
commercialisation dans certains pays, demeure responsable d’un certain
nombre d’intoxications des carnivores domestiques, de vieux stocks étant
disponibles sur le marché.
2.2.1. Intoxications par la crimidine
La crimidine est un produit organique de synthèse, c’est une molécule

convulsivante utilisée comme souricide. Les appâts commerciaux sont
habituellement dosés à 0,1%. Il s'agit le plus souvent de grains enrobés prêts à
l'emploi [24, 40, 102, 109, 125, 134, 144, 151].
2.2.1.1. Caractères généraux
La crimidine (fig. 34) est un dérivé chloré de synthèse de la pyrimidine de

structure proche de celle de la vitamine B6 (ou pyridoxal) (fig.24) [24, 40, 109,
134, 144, 151].
Figure 34 : structure de la crimidine. Figure 24 : Structure de la pyridoxine

[38]! (C8H9NO3)[196]
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La crimidine se présente sous forme de poudre cristalline blanche, insipide et

liposoluble. Elle possède un caractère basique faible (fonction amine tertiaire).
Elle absorbe dans la lumière UV.
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2.2.1.2. Toxicocinétique
La toxicocinétique est conditionnée par le caractère de base faible liposoluble

de cette molécule. L’absorption orale est rapide. Elle se distribue largement
dans tout l'organisme avec une fixation rénale et hépatique [38, 109]. Elle subit
le phénomène de piégeage ionique pour les composés non bio transformés
chez les carnivores domestiques [40].
Les biotransformations hépatiques sont modérées mais rapides (hydroxylations
puis glucurunoconjugaisons)
Son élimination est urinaire sous forme de métabolites oxydés.
2.2.1.3. Mécanisme d’action
La crimidine possède une analogie structurale avec la vitamine B6, ceci lui
permet d'interférer avec les réactions enzymatiques dans lesquelles intervient
la vitamine B6.
La vitamine B6 joue un rôle fondamental dans le fonctionnement des cellules
nerveuses. Elle intervient dans la réaction de décarboxylation de l'acide
glutamique en acide gamma-amino butyrique GABA principal neuromédiateur
inhibiteur du système nerveux central.
En raison de leur analogie structurale avec la vitamine B6, la crimidine et / ou
certains de ses métabolites bloquent l'activation de la vitamine B6 et de la
pyridoxamine phosphate en pyridoxal-5 phosphate, à partir de la biosynthèse
correcte du GABA. On observe une diminution de la biosynthèse du GABA qui
ne peut plus jouer correctement son rôle inhibiteur d'ou l’apparition des
phénomènes convulsifs [38, 109, 125, 134, 144, 151].
2.2.1.4. Circonstances des intoxications
L'intoxication survient le plus souvent suite à l'ingestion accidentelle d'appâts

sur céréales de coloration rose (la plupart du temps). On peut également
rencontrer des cas d'intoxication par malveillance. Le chien semble plus
sensible à l'intoxication à la crimidine, le chat à moindre degré [144, 151].
2.2.1.5. Doses toxiques
Les DL50 suite à une ingestion orale sont variable en fonction de l'espèce: [38,
144, 151]
• Chien : 0,5 à 1 mg / kg PV
• Chat : 4-5 mg/kg PV
• Souris, rat : 1,25 mg/kg PV
2.2.1.6. Symptômes
Le temps de latence est très bref, on voit apparaître les manifestations cliniques
au bout de 30 minutes à une heure. Ils peuvent durer jusqu'à 48 heures [38,
109, 134, 144].
Au départ on assiste à une modification du comportement, l'animal peut devenir
indifférent à son environnement ou au contraire il peut présenter des signes
d’agressivité et d'inquiétude. Une salivation modérée peut également être
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observée. Par la suite il développe rapidement des crises convulsives très

stéréotypées et discontinues. Initialement ce sont des crises toniques, l'animal
se met en position d'emprosthotonos ensuite les convulsions deviennent tono-
cloniques avec des mouvements de pédalage. La conscience de l'animal est
altérée. On peut noter une hyperthermie conséquence d'une mobilisation active
des muscles.
Ces crises finissent par se rapprocher et l'animal succombe à l'une des ces
crises à la suite d'une asphyxie dans un délai maximum de 48 heures en
absence de traitement [38, 109, 125, 134, 144].
2.2.1.7. Traitement
L’antidote de la crimidine est la vitamine B6. On préconise son administration à

la posologie de 25 à 50 mg/kg IV ou IM pour une action quasi-immédiate [73,
173].
Il existe une spécialité vétérinaire le COREBRAL® qui a pour principes actifs la
vitamine B6 et la vitamine B1. C’et une solution injectable qui contient 5g de
vitamine B1 et 2,5 g de vitamine B6 dans un excipient de 100 ml. Elle est
injectable par les voies IV et IM, indiquée à la dose de 1ml/10kg de PV chez les
bovins, ovins, caprins, chiens [82].
Il existe également à la disposition du vétérinaire des spécialités humaines à
base de pyridoxine BECILAN® également PYRIDOXINE® (250 mg/5ml),
solution injectable par les voies IV et IM [120].
Il est recommandé de placer l’animal dans le calme et l’obscurité. Il faut
également lutter contre les convulsions à travers l’administration des
anticonvulsivants (diazépam,…).
Afin d’accélérer l’élimination du toxique résorbé, il faut réaliser une diurèse
neutre forcée (les urines des carnivores domestiques étant acides, un piégeage
ionique dans les urines de ces derniers est classique pour les substances
basiques) [151].
2.2.2. Intoxications par le scilliroside
Le scilliroside est un hétéroside extrait du bulbe de la scille Maritime, variété

rouge (Urginea maritima), plante de la famille des Liliacées. En raison de ses
propriétés cardiotoxiques, cet hétéroside est utilisé comme matière active
rodenticide. Malgré sa réputation d’innocuité chez les espèces non cibles, du
fait de ses propriétés émétisantes, le scilliroside s’avère être un pesticide
hautement toxique [40,102, 109, 134, 151].
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Figure 35 : Photo de Urginea maritima [179]
Il présente une analogie structurale avec les hétérosides cardiotoniques, sa

formule développée est représentée dans la figure ci-dessous (fig. 34).
Figure 36 : Structure du Scilliroside [196]
ii. Propriétés physico chimiques
Le scilliroside se présente sous forme de poudre cristalline blanche, liposoluble,

de caractère neutre. Il absorbe dans la lumière UV et le visible [165].
C'est un stéroïde lipophile avec une forte biodisponibilité par voie orale [109].
Sa résorption est rapide mais incomplète du fait des vomissements [165].
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La réplétion gastrique et le contenu stomacal lors de l’intoxication jouent

certainement un rôle dans l’absorption [125, 134].
Il se caractérise par une distribution homogène extra et intracellulaire (surtout le
myocarde) [165].
Le scilliroside subit des biotransformations hépatiques avec un cycle
entérohépatique. Son élimination se fait par la voie urinaire et fécale sous
forme métabolisée [134, 165]. La scillirosidine « métabolite » est plus toxique
que le scilliroside [151].
Le scilliroside présente une analogie structurale avec les hétérosides

cardiotoniques extraits de la digitale. Les digitaliques forment un groupe très
homogène de part leur origine, leur structure et leur action sur l’homme et les
animaux. L’action toxique sera donc très proche des autres hétérosides
cardiotoniques utilisés en thérapeutique (digoxine) ou présent dans diverses
plantes toxiques (laurier rose, muguet) [134].
Au niveau cardiovasculaire, son action est analogue à celle des digitalique [40,
102, 109, 125, 134, 144, 151].
Ce stéroïde se fixe sur les pompes Na/K ATP ases dépendantes présentent
notamment dans les cellules myocardiques il s'ensuit une diminution de la
concentration intracellulaire en K+ et une augmentation de celle de Na+ et
Ca++. L'augmentation du calcium intracellulaire entraine une hyperexcitabilité
des cellules du réseau de Purkinje avec un effet inotrope positif. Il s’ensuit une
perturbation de la conduction et de l'excitation cardiaque.
L’effet sur le myocarde se traduit par une action chronotrope négative
(bradycardie), action dromotrope négative (blocs sino-auriculaires et blocs
auriculo-ventriculaires) et action batmotrope positive (extrasystoles
ventriculaires) [165].
Ce mécanisme s'applique à toutes les cellules de l'organisme pourvues d'une
pompe à sodium ATP ases dépendantes soit les cellules du tube digestif et les
cellules du système nerveux central.
Au niveau du système nerveux central, on observe une stimulation du centre
bulbaire du vomissement par action sur les chémorécepteurs. Son action
parasympathomimétique et anticholinestérasique est à l'origine de l’apparition
des troubles du rythme cardiaque [40, 109, 134, 165].
Les troubles du rythme sont la conséquence de l'inhibition de l'automatisme du
nœud sinusal, du myocarde auriculaire puis du nœud atriau-ventriculaire [109].
L'intoxication au scilliroside fait suite à une ingestion accidentelle d'appâts

destinés aux rongeurs ou suite à un acte de malveillance [40, 144, 151].
La dose létale moyenne per os chez la souris est de 0,5 mg/kg [109].
D'après les estimations de CNITV la dose minimum létale per os est estimée à
1mg/kg chez le chien et à 6 mg / kg chez le chat [40, 109, 144].
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D’après le CNITV l’ingestion par un chien de 10 kg de 34 g de produit à base de

0,03 % de scilliroside est suffisante pour atteindre la dose toxique estimée à 1
mg/kg. Il s’agit donc d’un produit dangereux pour les animaux domestiques.
Les produits à base de scilliroside sont réputés inoffensifs pour le chien.
Cependant la phase de vomissements est tardive et résulte d’une action
centrale de cet hétéroside après diffusion systémique ; il n’y a donc aucun rôle
protecteur de ces vomissements puisque le toxique a déjà été absorbé
lorsqu’ils surviennent [109, 125].
2.2.2.6. Symptômes
Ils sont digestifs, nerveux et cardiaques en phase terminale. Les premiers

signes de l'intoxication apparaissent après un temps de latence 15 minutes à 6
heures. Lors d’ingestion massive l'évolution vers la mort intervient dans les 6 à
48 heures après le début des symptômes [40, 109, 134,144].
Les signes digestifs sont les plus précoces : des vomissements incoercibles
entrainant l'apparition de désordres hydro-électrolytiques et une diarrhée
parfois hémorragique liée à une stimulation des fibres musculaires lisses avec
des douleurs abdominales.
Les troubles nerveux peuvent être observés sous forme de convulsions tono-
clonique, tremblements et ataxie.
Les signes cardiaques sont les derniers à apparaître. Ils sont la conséquence
de troubles de la conduction et de l'excitation. L'animal intoxiqué peut présenter
une bradycardie ou une tachycardie sinusale, des extras systoles ventriculaires,
des blocs auriculo-ventriculaires (type I ou II) et en fin d'évolution une
fibrillation auriculaire ou ventriculaire se terminant par l'arrêt cardiaque [40, 109,
125, 134, 144,151].
2.2.2.7. Traitement
Le traitement est symptomatique en médecine vétérinaire.

Le traitement symptomatique a trois objectifs :
• Correction des troubles hydro-électrolyptiques : c’est un

élément majeur du traitement car les troubles de la kaliémie
et de la natrémie sont susceptibles d’assombrir le pronostic
de l’intoxication.
• Correction de la bradycardie : on préconise l’administration
intraveineuse de sulfate d’atropine (0,05-0,1 mg/kg chez le
chien et 0,02-0,04 mg/kg chez le chat) ou de glycopyrrolate
ROBINUL® (0,01 mg/kg). Il permet également de prévenir et
de traiter les blocs auriculo- ventriculaires.
• Correction des troubles de l’automatisme cardiaque par
l’administration de :
o Lidocaïne 2 à 4 mg/kg chez le chien et 0,5 mg/kg chez
le chat en IV lente. Il est actif sur les troubles de
l’excitabilité ventriculaire.
o Diphénylhydantoïne à la dose de 6-8 mg/kg/j en 4
prises par voie orale. C’est un antiarythmique à action
dromotrope positive.
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o Mexilétine : 5 à 10 mg/kg/j en 2 prises par voie orale

ou Aprindine : 3 à 5 mg/kg/j en 2 prises par voie orale.
Ce sont des antiarythmiques ventriculaires.
Le traitement éliminatoire répond aux règles générales valables pours la

majorité des toxiques. Cependant, concernant l’utilisation des diurétiques on
préconise l’administration du furosémide si la kaliémie est normale ou
augmentée et des spironolactones dans les cas d’une hypokaliémie.
2.2.3. Intoxications par le cholécalciférol
Le cholécalciférol ou vitamine D3 est utilisé comme rodenticide (souricide et

raticide).
La vitamine D rentre également dans la composition des complexes
vitaminiques (les enfants sont supplémentés en vitamine D pendant leur phase
de croissance).
Figure 37 : Structure de la Vitamine D3 ou Cholécalciférol [22]
La vitamine D3 : cholécalciférol est une vitamine liposoluble. Elle constitue une

des deux principales formes de la vitamine D. Le cholécalciférol est beaucoup
plus efficace donc beaucoup plus toxique que la vitamine D2 ou ergocalciférol
d’origine végétale. La vitamine D 3 est synthétisée par irradiation ultraviolette
du 7-déhydrocholestérol présent dans la peau cependant une part importante
des besoins est assurée par l’alimentation.
Elle se présente sous forme d’une poudre blanche inodore ; soluble dans l’eau
à la température de 35-40°C [134].
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Après ingestion ou synthèse endogène le cholécalciférol est rapidement

absorbé dans l’intestin grêle, il se fixe fortement aux protéines plasmatiques
appelées (Vitamin D binding protein). L'activation métabolique se fait en
premier lieu au niveau des microsomes hépatiques sous l'action de la 25-
hydroxylase pour donner le calcifédiol (25-hydroxy vitamine D). Le calcifediol
est par la suite hydroxylé au niveau du tubule rénal proximal pour devenir 1,25-
dihydroxycholécalciférol ou 1,25DHCC ou encore calcitriol).
Le calcitriol est la forme de vitamine D qui possède l'activité biologique la plus
importante, elle représente le métabolite le plus actif. Le calcitriol subit un cycle
entérohépatique.
L’élimination se fait par voie urinaire et fécale sous formes métabolisées, mais
lentement en raison d’un stockage dans le foie, le tissu adipeux et les muscles.
La demi-vie du calcifediol est de l’ordre d’une dizaine de jours chez le chien,
avec une durée d’action de l’ordre de trente jours [22, 51, 125, 174, 175].
Le stockage hépatique est rapide. Il se fait 12 à 24 heures après ingestion, le
cholécalciférol n’est plus accessible ; ce stockage est important pendant 3
semaines environ, le traitement sera alors également long [174].
Malgré le rétrocontrôle négatif sur les hydroxylations du 1,25-
dihydroxycholécalciférol, l’activité de base de la vitamine D activée suffit, lors
d’intoxication, à provoquer des minéralisations hépatiques [40].
La vitamine D augmente la résorption intestinale du calcium et du phosphate,

accroît leur mobilisation osseuse et diminue leur excrétion tubulaire rénale.
Le 1,25 dihydroxycholécalciférol est le métabolite le plus actif de la vitamine D, il
serait à l'origine de l'apparition des principaux signes de l'intoxication. La vitamine
D exerce donc une activité hypercalcémiante et hyperphosphatémiante [22, 51,99,
174, 175].
Ainsi le produit (Ca x P) devient supérieur à 4000 [40].
La vitamine D exerce son action à travers des récepteurs nucléaires situés sur
les cellules cibles, induisant la synthèse de l’ARNm (acide ribonucléique
messager) qui code la protéine CaBP (Calcium Binding Protein) responsable de
l’effet biologique [174].
Dans l’intoxication au cholécalciférol, lors d’augmentation de la calcémie et de
la phosphatémie, il y a précipitation sous forme de cristaux phospho-calciques
dans les organes très irrigués, comme le tube digestif, le foie, les reins, le cœur,
ou les poumons, avec une minéralisation des tissus mous, occasionnant
localement des petites hémorragies et une réaction inflammatoire [51, 174,
175].
Les intoxications font suite à l’ingestion de raticide, que ce soit de manière

accidentelle ou suite à un acte de malveillance. Il peut également s’agir de
l’ingestion de médicaments humains, par exemple un complément vitaminique
à base de vitamine D2 ou D3 ou encore des médicaments destinés aux
traitements de l'ostéoporose, l'ostéomalacie, l'hypophosphatémie,
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l'hypoparathyroïdisme et l'insuffisance rénale. Citons comme exemple une

molécule récemment incriminée dans les intoxications des animaux de
compagnie par la vitamine D. Il s'agit de la calcipotriene un analogue de la
vitamine D3 utilisé dans la thérapeutique anticancéreuse et dans le traitement
du psoriasis. Elle est commercialisée sous forme de pommade.
Citons également le cas du chiot qui avale son complément alimentaire à base
d'analogues de la vitamine D.
Les médicaments et les compléments vitaminiques à base de vitamine D2 et
de vitamine D3 sont le plus souvent très fortement dosés en ces composés.
En effet les besoins de l’homme sont élevés en vitamine D comparativement
aux carnivores domestiques [22, 174].
La dose toxique diffère selon qu'il s'agit de la vitamine D3, la Vitamine D2, leurs
métabolites et leurs analogues [51,174].
Les chiots et les chatons sont très sensibles à l'intoxication par la vitamine D en
raison de leur calcémie élevée (animaux en croissance). Par ailleurs, il
semblerait que les chiens sont plus sensibles à l'intoxication à la vitamine D que
les chats [174].
Les doses toxiques : [51, 174, 175]
Doses létales orales 50 chez le chien :
• Le Calciférol : 85 mg/kg
• Le Cholécalciférol : 88 mg/kg
Chez le chien les doses toxiques estimées varient entre 0,62-35,9 mg/kg ce
qui correspond à l’ingestion d’un sachet de 30 g d’appâts à 0,075% pour un
chien de 10 kg.
Chez le chat les doses létales moyennes par ingestion sont inconnues.
2.2.3.6. Symptômes
Le calcium jouant un rôle fondamental dans le métabolisme cellulaire, de

nombreux symptômes peuvent être rattachés à une hypercalcémie.
Les premiers signes apparaissent dans les 12 à 36 heures suivant l’ingestion.
Les signes cliniques observés concernent essentiellement le système nerveux
central, l'excitabilité neuromusculaire, l’appareil digestif, les reins, le système
cardiovasculaire.
Les signes cliniques sont : l'abattement, l'anorexie et une polyurie polydipsie. A
mesure que la calcémie augmente les signes cliniques s'aggravent. La
calcémie peut atteindre 12mg/dl voire elle peut aller au delà de des 16mg/dl.
L'excitabilité des muscles lisses digestifs diminue, ceci est à l'origine de
l’apparition d'une anorexie, des vomissements et d’une constipation [22, 51,
174, 175].
Une hématémèse et une diarrhée hémorragique peuvent être observées ceci
est en rapport avec des calcifications dystrophiques des voies digestives.
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L'hémorragie pulmonaire a été rapportée dans la littérature. Ceci ne doit pas

conduire à un diagnostic erroné d'intoxication par les rodenticides
anticoagulants [51].
On observe également des troubles de la conduction cardio-vasculaires :
bradycardie, espace PR augmenté, espace QT raccourci, hypotension,
vasoconstriction. Une calcification de l’endocarde est également rapportée [22,
51, 174, 175].
Les troubles de la conduction cardio-vasculaire sont rarement détectés sauf lors
d’hypercalcémie sévère ou prolongée supérieure à 14mg/dl [51].
La perte de la capacité rénale de concentration urinaire est un effet direct de
l'hypercalcémie, ceci accentue la déshydratation. Il y’a ainsi apparition d'un
diabète insipide néphrogénique secondaire (diminution de la capacité de
concentration urinaire par les reins), qui conduit à une polydipsie compensatrice
secondaire.
Avec la persistance de l'hypercalcémie la calcification du parenchyme rénale
est à l'origine de l'apparition d'une néphrocalcinose. Les lésions rénales se
manifestent par des dépôts de calcium à la jonction corticomédullaire, visibles à
l’échographie [174, 175].
La calcification articulaire est à l'origine de l'apparition de troubles
musculosquelettiques : prédisposition aux fractures, boiterie, douleur osseuse
suite à une résorption osseuse excessive de calcium [22, 51, 174, 175].
Des urolithiases localisées dans la vessie (oxalates de calcium ou phosphates
de calcium) peuvent être observées et peuvent causer de l’hématurie ou des
signes liés à la présence d’une infection urinaire [175].
Chez le chat, une anorexie et une perte de poids peuvent être les seuls signes
cliniques présents [51].
2.2.3.7. Traitement
L’objectif du traitement spécifique est la réduction de la calcémie, et ceci à

travers l’administration :
• Du furosémide, celui-ci augmente la calciurèse ou, à défaut, d’un

liquide de dialyse péritonéale.
• Des glucocorticoïdes à action rapide (méthylprednisolone
SOLUMEDROL® 1mg.kg-1 toutes les 2 heures, IV) qui inhibent la
mobilisation osseuse du Ca, diminuent sa résorption digestive et
augmentent la calciurèse.
• De la calcitonine de saumon (4 à 8 UI/kg 2 à 4 fois par jour, IV
puis SC). C’est une hormone hypocalcéminate et
hypophosphatémiante,
• Du pamidronate (réservé à l’usage hospitalier) on préconise son
administration à la posologie de 1,3 à 2 mg/kg en perfusion lente
dans une solution saline pour une durée de 2 à 4 heures. Il est
contre indiqué d’utiliser un soluté de perfusion riche en calcium
comme le Lactate Ringer [73, 75]. Dans la plupart des cas,
l’administration d’une dose unique sera efficace pour abaisser le
niveau de calcium de nouveau à la normale. Cependant, chez
quelques patients on peut réitérer l’administration d’une dose
additionnelle 5-7 jours après le traitement initial. Le pamidronate
K<!
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est encore plus efficace s’il est administré dans les 24 à 36 heures
qui suivent l'exposition et avant le développement de la
minéralisation secondaire des organes vitaux.
Le traitement symptomatique a pour objectifs :
• Corriger les troubles hydro-électrolyptiques

• Prescrire un régime pauvre en calcium
• Mettre l’animal dans le calme et l’obscurité
Dans le traitement éliminatoire on préconise l’administration de pansements

digestifs à base d’hydroxyde d’aluminium. Il est contre-indiqué d’utiliser des
pansements à base de phosphate d’aluminium.
Le pronostic est toujours réservé malgré l’instauration d’un traitement précoce
et long (2 à 4 semaines) [151].
2.2..4. Intoxications par la strychnine
La strychnine est un alcaloïde extrait des graines d'un arbre indien Strychnos
nux vomica. Utilisée depuis le XVIème siècle comme pesticide dans la lutte
contre les rats [202].
Elle est désormais interdite d’utilisation dans la plupart des pays, mais de vieux
stocks semblent toujours disponibles.
i. Structure
La structure de strychnine représentée dans la figure (fig. 38) se caractérise par

la présence d’un noyau indole et deux fonctions amines tertiaires.
Figure 38 : Structure de la strychnine [40]
La strychnine est inodore, incolore et se présente sous forme de poudre dans

une atmosphère sèche. Elle se dissout moyennement dans l'acide et peu dans
l'eau et dans l'éther. Elle est de caractère basique (possède deux fonctions
amines tertiaires) [139].
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La strychnine est ionisée à un pH acide puis elle est rapidement et

complètement absorbée par l'intestin grêle. Faible fixation aux protéines
plasmatiques, elle est métabolisée au niveau du foie par les enzymes
microsomales. Les concentrations les plus élevées de strychnine sont
observées dans le sang, le foie et les reins. La strychnine et ses métabolites
sont éliminés dans les urines. Chez les carnivores domestiques les composés
non biotransformés font l'objet d'un piégeage ionique.
La strychnine agit principalement sur les récepteurs des cellules de RENSHAW

de la moelle épinière en inhibant le glycocolle et en entraînant des réponses
motrices multiples et exagérées au moindre stimulus [24, 38, 125, 139].
En effet la strychnine inhibe de manière compétitive et réversible le glycocolle,
neurotransmetteur inhibiteur dans les zones neuronales post synaptiques de la
moelle épinière et du bulbe rachidien. Cette action aboutit à une stimulation
incontrôlée des motoneurones. Elle affecte tous les muscles striés.
Parce que les muscles extenseurs étant relativement plus puissants que les
muscles fléchisseurs leur action prédomine dans la rigidité généralisée et les
crises tonico-cloniques. La mort est provoquée par l'anoxie et l’épuisement [38,
139, 191, 202].
Il s'agit le plus souvent d'ingestion d'appâts disposés par malveillance ou

encore d’intoxication de relais suite à l'ingestion de rongeurs empoisonnés.
Cependant elles sont très rares chez le chien et le chat [38].
Les chiens sont plus concernés par l'intoxication par la strychnine que les chats
[38].
DL50 per os :
• Chien = 0,5 à 1,2 mg /kg
• Chat = 2 mg/kg
2.2.4.6. Symptômes
L’intoxication par la strychnine est rapide, après ingestion. Les symptômes

peuvent apparaître après un délai de latence bref entre 30 et 60 minutes. Alors
que la présence de nourriture dans l'estomac peut retarder l’apparition des
symptômes [38,125, 202].
Les premiers signes, souvent négligés, constituent en de l'appréhension, de la
nervosité, de la tension et de la rigidité [202].
KK!
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Des convulsions tonico-cloniques graves peuvent apparaître spontanément ou

être déclenchées par des stimuli tels que le toucher, le bruit ou une lumière
forte et soudaine. Une extrême rigidité fait que l'animal présente une posture en
opisthotonos.
Une hyperthermie est souvent observée chez le chien, conséquence des
convulsions et de la raideur.
Les convulsions tétaniques peuvent durer quelques secondes à une minute.
Des périodes intermittentes de repos sont observées pendant les convulsions
mais deviennent moins fréquentes tout au long de l’évolution du tableau
clinique.
La respiration peut s'arrêter momentanément, les muqueuses deviennent
cyanosées et les pupilles dilatées. La fréquence des convulsions continuent à
augmenter et la mort survient finalement par épuisement ou asphyxie pendant
les crises [24, 38, 191, 202].
La conscience de l’animal est conservée, même au cours des crises [38, 191].
Les vomissements n’ont pas lieu sauf dans le cas ou l'appât est mélangé avec
un aliment dans le cadre d'une intoxication par malveillance [191].
2.2.4.7. Traitement
Le traitement spécifique de l’intoxication à la strychnine est l’administration du

diazépam à la posologie de 1 à 2 mg/kg IV ou IM ou intra-rectale. En effet, le
diazépam est un agoniste vrai du glycocolle. Il déplace la strychnine des
récepteurs des cellules de Renshaw et réactive ainsi ces récepteurs. L’action
anticonvulsivante du diazépam est instantanée mais brève ce qui nécessite des
réadministrations à la demande (10 mg peuvent être administrés toutes les 10
minutes si nécessaire).
Il faut également placer l’animal dans le calme et l’obscurité.
Une diurèse neutre forcée est indispensable pour accélérer l’élimination du
toxique résorbé [151].
B. LES INTOXICATIONS PAR LES INSECTICIDES ET LES ACARICIDES
1. Intoxications par les insecticides organophosphorés et carbamates
Encore appelés les insecticides inhibiteurs des cholinestérases, Ils sont utilisés
principalement comme insecticides agricoles ou de jardin, molluscicides et
antiparasitaires externes (médicaments vétérinaires sous forme de sprays,
shampoings, colliers, poudre...). Ils sont également utilisés en tant
qu’insecticides domestiques pour le traitement de l'environnement des animaux
[8, 15, 24, 34, 42, 44, 134, 169,195, 207, 208].
Les organophosphorés ont remplacé les dérivés organochlorés interdits qui

furent une cause majeure d'intoxications animales. Ils offrent par rapport à ces
derniers un net avantage sur le plan de la toxicologie environnementale
[169,195, 207].
KL!
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!

i. Structure et classification
!
Les organophosphorés sont fondamentalement des esters ou des amides
dérivés des acides du phosphore pentavalent. Ce sont toutes des molécules de
faible poids moléculaire, ce qui leur permet de se fixer sur le site estérasique
des cholinestérases. On a l’habitude de distinguer (fig.39 ; 40a ; 40b) :
• Des dérivés non soufrés, acide phosphorique (ou orthophosphorique),

acide pyrophosphorique et acide phosphonique ;
• Des dérivés soufrés, acide thiophosphorique, acide thionophosphorique

et acide thionothiophosphorique.
Les carbamates sont des esters de l’acide carbamique (fig. 39).
Figure 39 : Structure générale des organophosphorés et des carbamates
Figure 40a : Structure des dérivés non soufrés
Ces deux catégories de substances comptent un nombre très élevé de

représentants développés en thérapeutique. Les plus importants pour la
médecine vétérinaire sont le dichlorvos, le métrifonate (ou trichlorfon), le
dimpylate (diazinon), le coumaphos et le malathion (40a ; 40b).
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Figure 40b : Structures des dérivés soufrés.
Parmi les carbamates, les plus utilisés en thérapeutique vétérinaire sont le

carbaryl (fig. 41), le méthomyl, le propoxur et le bendiocarb.
Figure 41 : Structure chimique du carbaryl
A côté de ces composés utilisés en thérapeutique vétérinaire, ce groupe

compte un nombre considérable de molécules utilisées comme insecticides
phytosanitaires [165].
ii. Propriétés physiques et chimiques
Les organophosphorés sont très volatils. Très lipophiles pour la grande majorité
des composés, ils ont une bonne pénétration à travers les différents tissus. Ils
sont de faible poids moléculaire (<400 D) et légèrement hydrosolubles.
Les carbamates sont hydrosolubles et ont également un faible poids

moléculaire (<400 D) [34,169, 195].
Les inhibiteurs des cholinestérases possèdent une bonne réactivité physique et

chimique. Ils sont rapidement hydrolysés, notamment par les cholinestérases
dans l’organisme [34,42, 109, 169, 195].
L"!
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Les organophosphorés sont sensibles aux variations du pH. Leur toxicité

diminue lorsque le pH augmente. Ainsi, le pH acide de l’estomac des
monogastriques est favorable à leur stabilité [109].
Les organophosphorés et les carbamates sont bien résorbés, suite à une
exposition digestive, pulmonaire et cutanée. Une fois résorbées, ces molécules
sont largement distribuées dans les différents tissus et s'accumulent dans le
tissu adipeux.
En raison de leur liposolubilité, ils sont à l'origine des effets prolongés
particulièrement pour les organophosphorés.
Les biotransformations se font au niveau hépatique, sous l'action des enzymes
du cytochrome P450, par oxydation, hydrolyse avec les estérases et enfin des
réactions de conjugaison.
L'élimination est urinaire sous forme de métabolites inactifs [8, 15, 34, 44, 109].
Médiateur du système nerveux l'acétylcholine est libérée dans une synapse de

la fibre nerveuse pré-synaptique. Elle se fixe sur des récepteurs spécifiques
post-synaptiques (nicotiniques ou muscariniques) et permet la transmission de
l’influx nerveux vers un effecteur ou une fibre nerveuse post-synaptique.
Les cholinestérases sont des enzymes qui se trouvent dans l'espace inter-
synaptique. Elles assurent la dégradation de l’acétylcholine en évitant son
accumulation et la stimulation prolongée des récepteurs post-synaptiques.
Les carbamates et les organophosphorés présentent une analogie structurale
avec l’acétylcholine qui autorise leur fixation sur le site actif des
cholinestérases. Ces enzymes ne sont alors plus disponibles pour assurer la
dégradation de l’acétylcholine, leur accumulation est responsable de la
symptomatologie de l’intoxication [8, 15, 24, 34, 42, 44, 134, 169,195, 207,
208].
Les carbamates inhibent de façon réversible les cholinestérases. Au contraire,
la fixation des organophosphorés est irréversible ou faiblement réversible. Cette
différence au niveau de la cinétique d'action a pour conséquence une variation
du temps de récupération des animaux intoxiqués. Dans le cas des carbamates
les symptômes rétrocèdent dès la libération des cholinestérases et la rémission
de l’animal survient généralement assez rapidement.
Les organophosphorés se lient de manière covalente à l’enzyme qui perd alors
sa fonction biologique. La récupération de l’animal est, dans ce cas, assujettie à
la synthèse de nouvelles cholinestérases [34, 109, 134, 169].
Les intoxications aux organophosphorés et aux carbamates font suite à :
• Un accident thérapeutique (surdosage ou encore utilisation

hors AMM) ;
• Une ingestion accidentelle de préparations phytosanitaires ;
• Une ingestion malveillante d’appâts carnés mélangés avec le
produit toxique préparé intentionnellement.
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Les spécialités à base d’organophosphorés et de carbamates qui existent sur

le marché tunisien figurent dans (Annexe 2).
1.5. Doses toxiques
Les chats sont plus sensibles à l'intoxication par ces composés que les chiens
[34, 44].
Les produits les plus toxiques sont réservés à l’usage agricole. Les produits les
moins toxiques sont employés comme antiparasitaires externes (le nombre de
spécialités vétérinaires est en diminution) [34].
La dose toxique varie largement du fait d’une grande variabilité des molécules
d'organophosphorés et carbamates [8, 15, 24, 34, 109, 44].
Chez le rat les DL50 per os varient de 1mg/kg environ pour l’aldicarbe à plus de
1000 mg/kg pour le malathion par exemple [109].
DL50 orale chez le chien : [8,15]
Organophosphorés :
! DL50 du chlorfenvinphos varie de 1200 mg/kg à 5000 mg/kg ;

! DL50 dichlorvos est égale à 100 mg/kg ;
! DL50 diméthoate est égale à 400 mg/kg.
Carbamates :
! DL50 orale de l'aldicarb varie entre 5 et 10 mg/kg ;

! DL50 orale carbaryl varie entre 250 et 795 mg/kg ;
! DL50 orale carbofuran varie entre 15 et 19 mg/kg.
1.6. Symptômes
Le temps de latence est variable. En cas d'ingestion massive, les signes

cliniques apparaissent en quelques minutes et peuvent conduire à la mort, en
30 minutes. Lorsqu’il s’agit d’un passage transcutané les signes cliniques
apparaissent entre le 12 et 24 heures qui suivent l'exposition [8, 15, 24, 34, 44,
109].
Trois syndromes caractérisent ce type d'intoxication: [8, 15, 24, 34, 44, 109,195]
• Un syndrome muscarinique :
Le premier à apparaître, il correspond à l’activation du système nerveux

parasympathique, il se manifeste par une augmentation de toutes les
sécrétions ainsi que des contractions de la musculature lisse :
! Hypersalivation,
! Myosis intense,
! Hypersécrétion bronchique et bronchospasme avec
cyanose, dyspnée, œdème aigu du poumon,
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! Vomissements, diarrhées souvent muqueuses, coliques,

! Bradycardie,
! Ataxie,
! Hypotension par action directe sur l’intima des vaisseaux,
! La mort survient par asphyxie suite à un encombrement
bronchique.
• Un syndrome nicotinique
C’est la deuxième phase. Elle succède à la précédente en général :
! Tremblements et fasciculations musculaires, convulsions,

! Tarissement de toutes les sécrétions,
! Tachycardie,
! Dépression respiratoire d’origine centrale,
! Hypotension par action directe sur l’intima des vaisseaux ,
! La mort survient par détresse respiratoire conséquence de
l’inefficacité des mouvements des muscles respiratoires.
• Un syndrome central
Celui-ci correspond à la troisième phase. Il est souvent associé à :
! Une anxiété, une agitation

! Des convulsions sévères
! Une prostration
! La mort par détresse respiratoire, suite à la dépression
centrale.
La mort est possible à tout moment (entre les 5 minutes et les 24 heures qui
suivent l'exposition) [109].
Ces trois phases peuvent ne pas se succéder distinctement, parfois elles sont
imbriquées [134, 44, 109].
Dans ce cas les seuls signes évocateurs sont : la salivation intense, la diarrhée
glaireuse, les tremblements et les troubles respiratoires [44].
La manifestation clinique de l'intoxication aux organophosphorés et aux
carbamates diffère en fonction de l'espèce, de la nature du toxique, de la dose
ingérée, de la voie d'intoxication et de l'état de la réplétion gastrique [8, 15, 44].
1.7. Traitement
Le traitement symptomatique et le traitement éliminatoire répondent aux règles

générales, valables pour la majorité des toxiques. Celles–ci ont été
développées dans le chapitre Ier « Conduite thérapeutique face à une suspicion
d’intoxication ».
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Un traitement spécifique existe lors d’une intoxication aux inhibiteurs des

cholinestérases. Son instauration n’est indiquée que durant la phase
muscarinique :
• L’atropine
Chez les carnivores domestiques l’atropine est administrée à la posologie de

0,2 à 0,5 mg/kg, le 1/4 de la dose étant administré en IV, le reste en sous
cutanée ou intramusculaire pour obtenir un effet prolongé [73, 75].
Cette dose est élevée par rapport aux doses pré-anesthésiques. Elle dépend de
la réponse et est à renouveler au besoin, la durée d’action étant de 2 heures
environ. Il faut aller jusqu’à l’atropinisation : myosis, bouche sèche, tout en
surveillant les effets secondaires sur le système nerveux central [151].
• Le glycopyrrolate
Chez les carnivores domestiques le glycopyrrolate est préconisé à la de 0,1

mg/kg. Il est recommandé d’administrer le 1/4 de la dose totale en IV lente afin
de restaurer rapidement la fonction respiratoire et d’administrer les 3/4 restants
par la voie sous cutanée ou intra musculaire [120, 151].
C’est une dose 10 fois supérieure à celle utilisée en pré-anesthésie. La durée
d’action de 5 à 6 heures et les effets secondaires sont moins importants que
ceux de l’atropine (pas de convulsions, peu d’arythmies) [151].
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Enfin le pralidoxime (CONTRATHION : spécialité humaine) est un inhibiteur
compétitif des seuls organophosphorés, il permet de libérer les cholinestérases.
Il s’emploie en association avec l’atropine ou le glycopyrrolate à la posologie
de 20 mg/kg par la voie IV lente, IM ou SC à réadministrer dans les 24 heures
[73, 75, 120].
Ce traitement n’est à utiliser que si l’on est certain que c’est bien un
organophosphoré qui est responsable du tableau clinique : c’est un traitement
cher, peu efficace et difficile à trouver. Ce traitement n’est pas indiqué avec les
carbamates [151].
2. Intoxications par les pyréthrinoïdes
Les pyréthrines naturelles regroupent un ensemble de principes actifs d’origine

végétale, dont les propriétés insecticides sont connues depuis plusieurs années
[115], extraits de la fleur de chrysanthème insecticide ou pyrèthre de dalmatie,
plus particulièrement de « Chrysanthemum cinerariaefolium » [4, 10, 11, 77, 89,
115, 140, 189].
i. Structures chimiques et nomenclature des pyréthrinoïdes
Les pyréthrinoïdes sont des composés artificiels conçus à partir de modèles

naturels présents dans le pyrèthre, une variété de chrysanthème, longtemps
autrefois utilisée sous forme de poudre (poudre de pyrèthre). Cette plante
renferme en effet plusieurs esters de l’acide chrysanthémique, les pyréthrines,
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dont la plus puissante est la pyréthrine I ; les propriétés insecticides de ces

composés naturels (Tableau V) sont en réalité faibles en raison de l’instabilité
des molécules à l’oxydation (lumière) et à l’hydrolyse.
Les pyréthrinoïdes sont fondamentalement des esters dérivés du noyau
cyclopropane (fig. 42).
Figure 42 : Structure générale des pyréthrinoïdes
On distingue classiquement deux types de pyréthrinoïdes en fonction de l’alcool

estérifiant :
• Les pyréthrinoïdes de type I, les plus nombreux, non cyanés, qui

comprennent eux-mêmes :
o les pyréthrinoïdes de première génération, porteurs d’une chaîne

alkylée insaturée : alléthrine, bioalléthrine et tétraméthrine ;
o les pyréthrinoïdes de seconde génération halogénés avec des
substituants aromatiques plus stables, notamment un groupe
phénoxybenzyle : perméthrine (fig.43), phénothrine, deltaméthrine
(fig.43) ;
• Les pyréthrinoïdes de type II, cyanés, souvent caractérisés par un

noyau cyanophénoxybenzyle, qui comprennent les pyréthrinoïdes de
troisième génération : cyperméthrine, cyfluthrine et cyhalothrine.
Des analogues des pyréthrinoïdes avec disparition du noyau cyclopropane et

des chaînes alkyles insaturées mais qui conservent la conformation
stéréospatiale des pyréthrinoïdes (cycles potentiels) et qui sont habituellement
cyanés : fenvalérate, fluvalinate, flucythrinate, bromopylate.
Les pyréthrinoïdes de première génération et à un moindre degré ceux de

seconde génération présentent plusieurs carbones asymétriques à l’origine de
l’existence de nombreux isomères. Les plus efficaces sont ceux qui présentent
les caractéristiques chirales des molécules naturelles. Les produits
commercialisés sont en réalité des mélanges d’isomères. Ainsi l’alléthrine est
un mélange de 8 isomères et la bio-alléthrine, plus puissante, un mélange de
seulement deux isomères de l’alléthrine [165].
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Figure 43 : Structure de quelques pyréthrinoïdes [4]
Tableau V : Classement de quelques pyréthrines [77]
Pyréthrines Pyréthrinoïdes de type I Pyréthrinoïdes de type II

naturelles
Pyréthrine I Perméthrine Cyfluthrine
Pyréthrine II Phénothrine Cyhalothrine
Cinerine I Resméthrine Cyperméthrine
Cinerine II Sumithrine Deltaméthrine
Jasmoline I Téfluthrine Fenvalérate
Jasmoline II Tétraméthrine Fluméthrine
Fluvalinate
Tralométhrine
Les pyréthrinoïdes naturels sont très instables et rapidement dégradés au

contact de l'air, de la lumière ou de la chaleur en produit non toxiques mais non
efficaces.
Les pyréthrinoïdes synthétiques ont une structure et une action similaire aux
substances naturelles, cependant ils présentent l'avantage d'être photo-stables
et possèdent un pouvoir insecticide et une sélectivité d'espèces plus élevée
tout en gardant une toxicité faible pour les mammifères, à condition de
respecter les règles d'utilisation [4, 77, 115,189].
Leur lipophilie permet une absorption rapide suite à une exposition orale ou
cutanée ainsi qu’un accès rapide aux différents tissus y compris le système
nerveux centrale. Les non cyanopyréthrinoides et les cyanopyréthrinoides
s’accumulent dans le tissu nerveux [10, 11, 115, 189].
La métabolisation des pyréthrinoïdes fait appel à une première phase oxydative
(sous l’action des oxydases à fonction mixte, cytochrome P450 dépendantes)
puis à une phase de conjugaison, en particulier une glucurunoconjugaison ceci
explique la sensibilité des félins à ces molécules, à cause leur déficience
physiologique en glucurunoconjugaison [10, 11, 189].
Lors d’administration de perméthrine par voie digestive, l’élimination des
métabolites se fait à la fois par voie digestive et par voie rénale. La
biodégradabilité importante et la faible bioaccumulation de la perméthrine en
font donc un antiparasitaire externe de choix, en raison premièrement de sa
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faible toxicité chez les mammifères, et deuxièmement par l’absence de

réactions de détoxification rapide chez les insectes [77].
Les pyréthrinoïdes type II sont plus actifs et plus toxiques que les
pyréthrinoïdes type I : plus précisément les isomères de confuguration S sur le
carbone de la fonction alcool [189].
Les pyréthrinoïdes agissent principalement sur les canaux à sodium voltage
dépendant du tissu nerveux [4, 10, 11, 77, 89,115, 140, 189].
L'interaction stéréospécifique de ces molécules avec les canaux provoque
une ouverture prolongée des canaux d'ou une altération de la conduction
nerveuse qui se traduit soit par des décharges répétées et amplifiés sous
l'action des pyréthrinoïdes du type I ceci est l'origine de l'apparition d'une
hyperexcitabilité soit par une dépolarisation membranaire, ce phénomène est
plus important lorsqu’il est induit par les pyréthrinoïdes de type II (à l'origine
d'une absence de conduction) [10, 11, 77, 89,115, 189].
Les pyréthrinoïdes du type II agissent également sur les récepteurs GABA des
canaux chlore du système nerveux central par fixation stéréospécifique. Ceci
vient expliquer la différence des symptômes entre les deux groupes de
pyréthrinoïdes et ainsi que l'apparition de convulsions [10, 11, 89, 189].
Les pyréthrinoïdes type II favorisent la libération de la noradrénaline [189].
Les pyréthrinoïdes sont des insecticides utilisés en agriculture, l’horticulture,

l'environnement direct de l'homme et des animaux et pour le traitement des
ectoparasitoses.
Ils sont utilisés dans la lutte contre les diptères, les acariens, les poux, les
puces et les tiques sous des formes galéniques très variables comme les
colliers, les sprays, les shampoings, les bains, les boucles d'oreilles et les
préparations « pour on » [10, 11, 89,115, 189].
L’intoxication peut faire suite à un traitement trop long (vaporisation importante,
bain prolongé) ou trop concentré (bain) ou encore d’un bain trop chaud, ce qui
favorise le passage transcutané. Les pyréthrines ayant un effet cumulatif, un
traitement répété est susceptible d’être à l’origine d’un surdosage. Les animaux
peuvent également s’intoxiquer par ingestion de collier insecticide ou par
léchage, individuel ou des congénères, après un traitement cutané [10, 11].
Enfin il peut s’agir d’un traitement « hors AMM » sur des espèces non prévues
dans le RCP ; c’est fréquemment le cas chez le chat qui reçoit en spot on ou en
spray un produit destiné exclusivement au chien [10, 89, 189].
L'inhalation d'un produit utilisé dans un espace clos représente également une
cause possible d'accident d'origine environnementale [89].
Les spécialités à base de pyréthrinoïdes qui existent sur le marché tunisien

figurent dans (Annexe 2).
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2.5. Doses toxiques
La grande diversification de l'usage des pyréthrinoïdes trouve son origine dans

leur action insecticide quasi instantanée et qualifiée d'effet « knock-down »
chez les insectes, tout en possédant une grande marge de sécurité pour
l'animal.
La toxicité des pyréthrinoïdes dépend de nombreux facteurs, notamment de
l'espèce animale, de la molécule, de la quantité administrée et de la forme
galénique [89].
Il s’agit principalement du chat (surtout les chatons) qui est plus sensible que le
chien [10, 11, 115, 189].
Par ailleurs, l’intoxication est possible chez les chiens de petite race ou les
chiots de race moyenne ou de petite race [89,!189].
A titre d'exemple, chez un chaton d' 1 kg, la dose minimale toxique (DMT) est
de l'ordre de 50 mg de perméthrine. Elle peut donc être rapidement atteinte,
après quelques secondes de pulvérisation [89].
En outre par son déficit en glucurunoconjugaison le chat est plus sensible que
le chien à ce type d’intoxication [10, 189].
Les doses létales moyennes orales chez le rat varient entre 260 à 600mg/kg.
La dose létale moyenne suite à une exposition cutanée est supérieure à 1350
mg/kg PV chez le rat et elle est supérieure à 4500 mg/kg PV chez le lapin.
Les doses létales moyennes suite à une ingestion orale chez le chien varient
énormément d’un pyréthrinoïdes à un autre : elle est de 10 mg/kg pour la
tefluthrine, et elle est de 10,000 mg/kg pour la phenotrine [115].
Il est à noter que le pipéronyl butoxyde (PBO), souvent associé aux
pyréthrinoïdes est une molécule qui potentialise l’effet et augmente la toxicité
du produit chez les insectes [10, 11, 115, 189].
2.6. Symptômes
Chez les animaux de laboratoire deux grands syndromes ont été rapportés en
fonction du type de pyréthrinoïdes : [89, 189]
• Le syndrome de tremblement (T syndrome) caractérisé par une

agressivité, une sensibilité aux stimuli et des tremblements rapides
s'étendant à l'ensemble du corps. Ce type de syndrome est rencontré
avec les pyréthrinoïdes synthétiques de type I.
• Le syndrome de choréoathétose-salivation (C-S syndrome) associant

de l'hypersalivation à des mouvements cloniques et des tremblements
lents évoluant vers des crises convulsives. Ce type de syndrome est
rencontré avec les pyréthrinoïdes synthétiques de type II.
Les signes cliniques varient selon la dose, le produit utilisé, la voie

d'administration et l'animal concerné. Dans la majorité des cas, ils sont mineurs
[89].
Ils apparaissent dans les minutes ou les quelques heures suivant l'exposition et
disparaissent en 24 à 72 heures [4, 10, 11, 89].
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Les manifestations cliniques de l'intoxication aux pyréthrinoïdes chez le chien et

le chat sont [10, 11, 115, 189]:
• Les signes digestifs : un ptyalisme, une anorexie,

vomissements et diarrhée
• Les signes nerveux : tremblements, convulsions, ataxie,
fasciculations musculaires, myoclonies, agitation, ataxie et
troubles de l'équilibre, somnolence
• Peau : dépilation voire érythème local à l'endroit d'application
Yeux : mydriase et myosis
• Système respiratoire: insuffisance respiratoire due à une
faiblesse des muscles respiratoires
• Hyper ou hypothermie
Aucune intoxication chronique n'a été décrite à ce jour [89].
2.7. Traitement
Il n’existe aucun traitement spécifique face à une intoxication aux

pyréthrinoïdes.
Le traitement symptomatique ainsi que le traitement éliminatoire répondent aux
règles générales, valables pour la majorité des toxiques.
En cas de contamination cutanée, il est en outre conseillé de laver

énergiquement avec du savon de Marseille ou du liquide vaisselle, à l’eau tiède.
Il ne faut pas hésiter à tranquilliser l’animal (Valium®, Domitor®), en particulier le
chat s’il présente des signes neurologiques. Il est également nécessaire de bien
sécher l’animal car le froid renforce la toxicité des pyréthrines.
L’atropine ou le glycopyrrolate (Robinul V®) en cas d’hypersalivation importante
(deltaméthrine, tétraméthrine) peuvent être administrés aux doses pré-
anesthésiques. Il faux faire attention dans ce cas au ralentissement du transit
digestif [151].
3. Intoxications par l'amitraz
L’amitraz est une substance acaricide !2-agoniste du groupe des

formamidines. C’est un composé sélectif vis à vis des acariens. Sa première
destination fût son utilisation dans la lutte contre les tiques du bétail dans les
années soixante, il est également utilisé dans l'agriculture en tant que pesticide
[25, 42, 98, 126, 134, 169, 170].
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L’amitraz est une formamidine (fig. 44).
Figure 44 : Structure de l’amitraz (C19H23N3) [42]
L’amitraz est un composé base faible liposoluble, très volatil dont les vapeurs
sont toxiques, aussi l’utiliser dans une pièce surchauffée, mal ventilée favorise
les intoxications y compris pour l’utilisateur [42].
L'absorption est rapide et bonne par la voie orale et par la voie per cutanée
[98, 170].
Chez le chien, le pic plasmatique est atteint au bout de 5 heures suite à
l'ingestion de 100mg/kg. Le temps de demi-vie d’élimination est estimé à 24
heures. Ce délai peut être bref dans le cas d’un bain très chaud et dans ce cas
il ya un risque pour le propriétaire qui peut avoir inhalé de l’amitraz [170].
Les effets indésirables et toxiques de l’amitraz sont en rapport avec ses

propriétés !2-sympathomimétiques. Cet effet est proche de celui observé avec
la xylazine ou la médetomidine. Son effet inhibiteur des monoamine-oxydases
est très accessoire. La toxicité se manifeste par des signes “en hypo” et est
mortelle dans le tiers des cas [42, 98, 126, 134, 169, 170].
Les chiens sont très majoritairement atteints par intoxication par l'amitraz, les
chats à moindre mesure mais il est à noter la grande sensibilité de cette
espèce.
L'intoxication se fait suite à l'ingestion accidentelle de médicaments vétérinaires
: colliers, solution destinée pour les bains antiparasitaire (des surdosages liés à
des erreurs de dilution) ou encore plus rarement incriminé l'ingestion de
produits phytosanitaires.
L'intoxication peut résulter d'une mauvaise conduite de traitement : bain trop
concentré, exposition trop longue, eau très chaude.
L’amitraz est l’un des antiparasitaires le plus souvent incriminé dans des accidents
thérapeutiques.
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Chez le chat l'intoxication résulte de la pénétration per cutanée de l'amitraz suite à

l'utilisation des colliers hors AMM (apparition en 24 à 48 de manifestation clinique
d'une intolérance à cette molécule).
L’amitraz entre également dans la composition des produits phytosanitaires
employés dans la lutte contre les acariens et les insectes nuisibles de certains
arbres fruitiers [25, 42, 134, 170].
3.5. Doses toxiques
L’amitraz se caractérise par une bonne tolérance locale et générale dans ses
conditions normales d’emploi.
La dose minimum létale après une ingestion orale chez le chien et le chat est
100mg/kg [144, 151].
La dose létale moyenne chez le chien est de 250 mg/kg [170].
La dose létale moyenne chez le rat est de 800mg/kg [25].
3.6. Symptômes
Après exposition orale les symptômes apparaissent en moins de 12 heures

parfois ils sont plus tardifs quand il s’agit d’un passage transcutané [134].
Les symptômes sont essentiellement nerveux : prostration (allant de la
somnolence à la dépression intense, ataxie, parésie et trémulations
musculaires. On observe aussi des troubles cardio-vasculaires (bradycardie et
hypotension), des symptômes digestifs (vomissements, constipation,
météorisme, anorexie) et généraux (hypothermie, mydriase, hypersalivation,
hyperglycémie
Du fait de son effet hyperglycémiant, l’amitraz est contre-indiqué chez les
animaux diabétiques. Pour la même raison, les propriétaires diabétiques
doivent éviter tout contact avec le principe actif [25, 42, 134, 169, 170].
Dans l'intoxication suite à l'ingestion de colliers antiparasitaires à base
d'amitraze. L’effet est persistant du fait du relarguage progressif de l’amitraz
contenu dans les colliers et de la demi-vie du produit (environ 12 heures, soit
une élimination de 80 % en 4 jours environ, par voie urinaire essentiellement)
[42].
3.7. Traitement

En cas de passage par voie cutanée, décontamination cutanée à l’eau tiède

savonneuse.
Le traitement spécifique de l’intoxication par l’amitraz doit être conduit pendant

deux semaines. L’atipemazole et la yohimbine sont les antidotes de l’amitraz.
• Atipemézole Il est commercialisé sous la dénomination commerciale

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ANTISEDAN solution injectable à 0,5%, médicament vétérinaire utilisé
en anesthésiologie comme antagoniste de la médetomidine pour faciliter
le réveil de l’animal anesthésié [75, 82, 151].
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On préconise son administration à la posologie de 50 "g/kg par la voie

intramusculaire, l’administration est à renouveler si besoin. Son action est
très rapide (un quart d’heure), très efficace mais de courte durée et donc à
renouveler toutes les 3 à 4 heures. L’atipemzazole est utilisable même en
cas de simple suspicion car il n’y a pas d’effets secondaires à cette
posologie.
• Yohimbine : 0,1 mg/kg/j per os pendant 5 jours en une ou deux prises
pour continuer le traitement [73, 75, 120, 151].
Il y a un risque d’absorption lente car le transit est ralenti du fait de
l’amitraz. Il est conseillé de réaliser une injection d’atipemézole puis de
prendre le relais avec de la yohimbine per os quand le transit intestinal est
rétabli [151].
Les contres indications du traitement :
• Ne pas perfuser de solutés glucosés du fait de l’hyperglycémie résultant

de l’intoxication.
• Ne pas injecter de xylazine (Rompun®) ou de médétomidine (Domitor®)
pour éviter de renforcer l’action !2-agoniste ; donc ne pas faire vomir un
animal intoxiqué à l’amitraz avec de la xylazine.
• Ne pas administrer d’insuline car il existe un risque de coma
hypoglycémique après le traitement, l’hyperglycémie disparait
spontanément dès que le toxique est éliminé.
• Ne pas utiliser d’atropine même lors de bradycardie (inefficace dans ce
cas) car le transit est déjà fortement ralenti par l’amitraze.
• Ne pas intervenir chirurgicalement : l’atipemazole relance le transit,
stoppant donc le médetomidine. Si la boucle du collier pose problème,
on relance le transit avec l’Antisédan® et on peut ensuite faire vomir
l’animal. Si c’est insuffisant, la chirurgie peut être réalisée quatre ou cinq
jours plus tard [151].
C. LES INTOXICATIONS PAR LES MOLLUSCICIDES : LE METALDEHYDE
Les matières actives autorisées comme molluscicides sont le métaldéhyde, le

bensultap, le mercaptodiméthur (= mithiocarbe), le thiodicarbe et le méthomyl.
Ils sont tous commercialisés sous forme de granulés souvent colorés en bleu, à
l’exception du méthomyl.
Des substances répulsives pour chiens et chats doivent obligatoirement être

introduites dans les spécialités molluscicides, mais hélas sans l’efficacité
escomptée.
La toxicologie du mercaptodiméthur, du thiodicarbe et du méthomyl, composés

de la famille des carbamates, n’est pas ici envisagée puisqu’elle a été évoquée
dans le cadre du chapitre sur les intoxications animales par les insecticides
carbamates [165].
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Le métaldéhyde est employé comme molluscicide depuis plus de 60 années.

Cette substance demeure toujours active sur un grand nombre de limaces et
d'escargots. Sous la forme d'alcool solide le métaldéhyde fut également utilisé,
autrefois, comme combustible pour allumer les barbecues [121, 166].
1. Caractères généraux
Le métaldéhyde (fig. 45) est un tétramère de l’acétaldéhyde.
Figure 45 : Structure du métaldéhyde (C8H16O4) [38]
Le métaldéhyde se présente sous forme de longue aiguille blanche ou encore

comme une fine poudre blanche. Il possède une odeur de formaldéhyde. Il
possède un point de fusion de 246°C. Il est soluble dans le benzène et le
chloroforme mais moyennement soluble dans l’éther diéthylique et l’éthanol. Il
est insoluble dans l'acétone et l'acide acétique. Sa solubilité dans l'eau est de
0,2 g/l à 20 °C [121].
2. Toxicocinétique
Lorsque le métaldéhyde est ingéré une partie est partiellement hydrolysée au

pH acide de l'estomac en acétaldéhyde qui est résorbé, alors que le
métaldéhyde restant est bien résorbé dans l'intestin.
L’acétaldéhyde n’a jamais été détecté dans le sang des animaux intoxiqués
accidentellement ou expérimentalement. Son élimination ou sa dégradation est
donc rapide. On suppose, de plus en plus, que son rôle n’est pas majoritaire
dans l’intoxication [109]. La grande variabilité du délai d'apparition des
symptômes semble dépendre du contenu gastrique et de la vidange gastrique
[38, 55, 122, 166, 199].
Le métabolisme oxydatif du cytochrome P450 de la ou des molécules toxiques
est hépatique. En effet des études ont montré l'effet protecteur du phénobarbital
molécule inductrice de ces cytochromes administré préventivement chez des
rats ayant, par la suite reçu le double de la dose létale par la voie orale [109,
166]. La cinétique de l'élimination du métaldéhyde est mal connue, on
supposerait qu'il existe une élimination urinaire ainsi qu’une élimination sous
forme de CO2 par expiration [38, 55, 166].
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3. Mécanisme d’action
Le métaldéhyde est un toxique convulsivant. Son mécanisme d'action est

encore mal connu [38, 55, 166].
Le métaldéhyde et l‘acétaldéhyde traversent la barrière hémato-méningée
entraînant dans le cerveau une diminution du taux de sérotonine et de
noradrénaline. Il en est de même du GABA qui est le neurotransmetteur
inhibiteur majoritaire du cerveau. La réduction de la libération du GABA est
probablement à l’origine des symptômes observés [166].
L'intoxication par le métaldéhyde a été, fréquemment, rapportée chez les

chiens, le bétail, les chevaux, et les humains.
Les chiens mangent voracement souvent, les appâts contrairement aux chats
qui sont plus sélectifs, dans leurs habitudes alimentaires. Bien que les chats
soient tout à fait sensibles à cet agent, peu d’intoxications ont été rapportées
concernant cette espèce.
Il s'agit le plus souvent d'intoxication accidentelle ; autrefois, l'appétence des
granulés à base de métaldéhyde était à l'origine d'une consommation massive
du produit par l'animal. Actuellement ces granulés contiennent des répulsifs
pour prévenir l'ingestion par les chiens et les chats. Il peut s'agir encore,
d'ingestion d'appâts carnés disposés par mal vaillance [166].
5. Doses toxiques
La dose minimum létale chez le chien est 100 mg/kg [25].

La dose létale moyenne chez le chat est voisine de 200 mg/kg [25, 166].
6. Symptômes
Les premiers signes apparaissent 1 à 3 heures après ingestion. L’intoxication

est semblable chez tous les mammifères. Les signes nerveux sont
prédominants. Les symptômes initiaux comprennent : un état d’ébriété, des
tremblements musculaires, une ataxie, une tachycardie, une hyperthermie
(conséquence d'une activité musculaire active et fréquente) et une polypnée
suivie de convulsions tonico-cloniques pratiquement ininterrompues. Les
symptômes nerveux sont plus continus et moins sensibles aux stimuli comme
lors de l'intoxication à la strychnine. On observe également des troubles
digestifs comme des vomissements, une hyper salivation marquée on parle de
salive filante et mousseuse, une diarrhée [25, 38, 55,166, 199, 200].
Le nystagmus est plus marqué chez le chat [25, 166, 199].
En cas de forte exposition la mort survient dans les 4 à 24 heures qui suivent
l'ingestion du poison par une insuffisance respiratoire. Si l'animal survit à cette
phase critique, il développera, probablement, une insuffisance hépatique dans
les 2 à 3 jours [25, 166].
Pour toutes les espèces, une acidose respiratoire sévère peut se développer en
raison des métabolites acides et de la forte activité musculaire [55, 166].
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7. Traitement
Il n’existe aucun traitement spécifique face à une intoxication par le métaldéhyde.

Le traitement symptomatique vise à lutter contre les convulsions à travers
l’administration d’anticonvulsivants (diazépam, pentobarbital, médétomidine,
xylazine,…). Le pentobarbital sodique et le phénobarbital doivent être utilisés
avec précaution car ils risquent d’aggraver la dépression centrale et de
favoriser l’installation d’un coma.
Pour accélérer l’élimination du toxique résorbé on préconise la réalisation d’une
diurèse neutre forcée [151].
D. LES INTOXICATIONS PAR LES HERBICIDES
Les herbicides sont des pesticides destinés à détruire les plantes considérées
comme gênantes par l’homme, en particulier les plantes parasites des cultures.
Ils sont devenus indispensables aux rendements attendus de l’agriculture
intensive et se placent, derrière les fongicides, en tête du marché des produits
phytosanitaires.
Les intoxications par les herbicides sont moins fréquentes que celles par les
insecticides et rodenticides, les matières actives herbicides étant généralement
moins toxiques que les matières actives insecticides et rodenticides.
Néanmoins, les herbicides constituent un groupe de pesticides très hétérogène
dont la potentialisé toxique est extrêmement variable selon les matières actives.
Trois herbicides nous intéressent particulièrement en regard de leur utilisation
dans les jardins d’amateurs, donc des possibilités d’intoxication des carnivores
domestiques, à savoir le glyphosate, le chlorate de soude et le paraquat.
1. Intoxications par le glyphosate
Le glyphosate est un herbicide systémique, non sélectif. C’est un

organophosphoré non inhibiteur des cholinestérases [14, 216]. Il est très
fréquemment utilisé par les agriculteurs et par les particuliers [109].
La glyphosate agit sur la photosynthèse [14, 109, 216].
Le glyphosate est peu dangereux, y compris pour l’environnement car il est
absorbé par les particules du sol ne polluant pas les eaux souterraines. En effet
il est entièrement biodégradable selon une vitesse variable en fonction des
caractéristiques physico-chimiques et microbiologiques du milieu [109].
Le glyphosate est un aminophosphate dérivé de la glycine. Sa structure est

illustrée dans la fig. 46.
Figure 46 : structure du glyphosate (C3H8NO5P) [95]
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Le glyphosate se présente sous forme de poudre cristalline inodore, blanche. Il

est modérément soluble dans l'eau (10 à 12 g/l à 20 °C à pH = 2) et insoluble
dans la plupart des solvants organiques. Le glyphosate peut réagir vivement
avec les bases fortes ; la réaction est exothermique. Il attaque le fer et l’acier
galvanisé en libérant de l’hydrogène.
Par combustion, la substance se décompose en dégageant des fumées
toxiques contenant notamment des oxydes d’azote, des oxydes de phosphore
et des oxydes de carbone [95].
Il y a peu de données concernant la toxicocinétique du glyphosate chez les

carnivores domestiques [14, 216].
Chez le rat le glyphosate est rapidement et partiellement résorbé au niveau du
tractus gastro-intestinal (15 % de la dose administrée).Il est faiblement
métabolisé, il a un faible potentiel de fixation dans les tissus. Son élimination
est essentiellement rénale, elle se fait sous forme inchangée, ce qui permet son
dosage dans les urines. Une faible partie subit une élimination dans les fèces
[14, 109, 216]. En 48 heures plus de 80% du glyphosate absorbé est éliminé
dans les urines. Une faible partie subit un cycle entérohépatique [109].
Appliqué sur les feuilles il est absorbé et distribué par la sève dans toute la
plante où il exerce son effet cytotoxique : il bloque la synthèse des acides
aminés aromatiques, des chlorophylles et des caroténoïdes au cours de
réactions métaboliques spécifique des végétaux par inhibition compétitive de
l’enzyme impliquée dans ces réactions. Ce mode d’action étant spécifique des
végétaux, il n’explique pas la toxicité chez les carnivores domestiques. Celle –ci
n’est pas élucidée de nos jours.
L’atteinte digestive sévère est due à une irritation de la muqueuse digestive
mais l’hypovolémie associée n’est pas expliquée [109].
Une action découplante de la phosphorylation oxydative a été suggérée mais
elle est non démontrée expérimentalement et sans lien avec la clinique.
L'effet irritant est beaucoup plus du à l'action du polyoxyéthylène amine
surfactant associé au glyphosate de toxicité supérieure [14, 109].
La spécialité le plus souvent incriminée est très utilisée et très connue (Round-
Up®).
Les spécialités à base de glyphosate qui existent sur le marché tunisien figurent
dans (Annexe 2).
L’intoxication se fait le plus souvent à partir des solutions prêtes à l’emploi ou

par l’herbe juste après traitement [109]. En effet des cas d'intoxication ont été
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rapportés dans la littérature suite à l'ingestion directe d'herbes récemment

traitées avec le glyphosate [14].
Le chien est la principale espèce victime de cette intoxication. Chez l'homme, il
est malheureusement employé dans des tentatives de suicide [216].
1.5. Doses toxiques
Le Glyphosate est très faiblement toxique [14, 109, 216].

L'action irritante est due à la présence dans certaines préparations d'un
surfactant (à une concentration de 15%) nommé le polyoxyéthylène amine,
celui-ci a une action irritante et une toxicité supérieure à celle du glyphosate
[14, 216].
La DL50 Orale polyoxyéthylène amine est égale à 1280 à 1300mg/kg de PV, elle
constitue presque le tiers de la DL50 orale du glyphosate [14].
La DL50 orale du glyphosate chez le rat est de 4320 mg/kg. La DL50 du
glyphosate suite à une administration cutanée est supérieure à 794 mg/kg chez
les lapines et est de 5000 mg/kg chez les lapins [216].
Il n'existe pas de données concernant la DL50 orale chez le chien [14, 216].
1.6. Symptômes
Les premiers signes apparaissent entre 30 minutes et les 2 heures qui suivent
l'ingestion. Ils débutent par une prostration, irritation de la cavité buccale avec
une hypersalivation, une stomatite, une gingivite, une glossite, des
vomissements, une diarrhée et des douleurs abdominales.
La rémission se fait au bout de 2 jours.
Dans de rares cas, les signes suivants sont observés : dépression, fatigue,
parésie, hypothermie et mydriase. Des troubles respiratoires ont lieu avec un
œdème pulmonaire, oligurie anurie, acidose, hypotension et fièvre.
En cas de projection oculaire, une sévère irritation entraine une conjonctivite
aigue avec ulcérations et opacifications de la cornée. Un effet irritant cutané a
été mis en évidence pour de fortes concentrations [14, 109].
1.7. Traitement

Il est à noter qu’il est contre indiqué de faire vomir l’animal du fait du caractère
irritant du produit.
En cas de contamination cutanée, il faut bien laver l’animal
En cas d’atteinte oculaire, rincer abondamment (30 minutes) à l’eau ou au sérum
physiologique [151].
2. Intoxications par le chlorate de soude
Le chlorate de soude est un herbicide très utilisé par les particuliers notamment
comme désherbant total non sélectif absorbé par le système radiculaire. Ils sont
parfois utilisés dans les cours, les allées… C’est l’herbicide le plus toxique
parmi ceux autorisés dans le jardin. Le chlorate de potassium (KClO3) était
utilisé auparavant pour la préparation de solutions buccales [136].
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Les chlorates (de sodium et de potassium) sont également présents dans la

composition des colorants, les produits de travail du cuir, dans les explosifs et
dans les têtes d’allumette [94, 136, 214].
Par exemple, une allumette contient 15mg de chlorate de potassium donc une
boîte de 20 allumettes contient environ 200 mg de chlorate de potassium. Celle
ci ne présente aucun danger [21, 136].
C’est un produit de synthèse formé par l’électrolyse du chlorure de sodium,

c’est le sel sodique de l’acide chlorique (fig. 47).
Figure 47 : Structure de l’acide chlorique [184]
Les chlorates se présentent sous forme de cristaux incolores et déliquescents.

De saveur salée.
Le chlorate de sodium est très soluble dans l'eau (10 g/l à 20 °C). Par ailleurs,
le chlorate de sodium est soluble dans les alcools et la glycérine.
Les chlorates sont des carburants puissants qui réagissent violemment avec les
réducteurs et les matières combustibles, provoquant incendie et explosion.
Ils sont très inflammables et très rémanents dans le sol [94].
Les chlorates sont rapidement absorbés par la voie orale. Leur élimination est
lente dans les urines sous forme inchangée [136]. Cette élimination rénale est à
l’origine d’une néphrite aggravée par l’hémoglobinurie secondaire à l’hémolyse.
Les troubles digestifs sont dus à l’action irritante directe des chlorates sur le
tractus gastro-intestinal [21].
Pour exercer leur mécanisme d'action les chlorates n'ont pas besoin d'être
métabolisés [21, 187].
Les chlorates sont de puissants oxydants et des agents méthémoglobinésants
[21, 33, 136, 187].
Ils agissent au niveau des érythrocytes par trois actions principales :
• Une dénaturation de l’hémoglobine

• Une altération de la membrane cellulaire
• Une oxydation de l’hémoglobine
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Les deux premières réactions entrainent une hémolyse. Les conséquences de

celle-ci sont de loin plus graves que la méthémoglobinémie due à l’oxydation de
l’hémoglobine [21,136, 187].
Les chlorates ne sont pas inactivés dans l’organisme et continuent d’exercer
leur action oxydante sur l’hémoglobine jusqu’à leur excrétion dans les urines
[136].
Les sels de chlorates ressemblent à du chlorure de sodium et peuvent être

ingérés de façon accidentelle par les animaux (amas de poudre resté par terre,
mélangé dans la nourriture ou dissout dans une flaque d’eau). Le chlorate de
soude est un herbicide totalement absorbé par les racines, il est employé soit
par arrosage en solution diluée, soit « à la volée » sur les chemins, par des
particuliers et les professionnels de la voirie [136].
2.5. Doses toxiques
Le chlorate de soude est un agent oxydant puissant.

Le chlorate de soude a une faible toxicité, il possède cependant un goût
agréable, qui fait qu’il peut être consommé en grande quantité.
La dose létale moyenne pour la plupart des espèces varie entre 0,5 et 1g/kg.
D'après les données du centre antipoison de Bruxelles (Belgique) la DL50 orale
des chlorates chez le chien est de 1200 mg/kg lors d'une prise unique et de
300 mg/kg lorsque la prise est étalée sur 5 jours.
Les doses létales moyennes suite à une ingestion orale chez le rat et la souris
sont respectivement égales à 1200 mg/kg et 596 mg/kg [136].
2.6. Symptômes
Les signes cliniques apparaissent précocement en quelques minutes à

quelques heures qui suivent leur ingestion, les manifestations cliniques s'étalent
sur plusieurs jours si l'animal survit [21, 136, 214].
Les signes cliniques se caractérisent par une irritation gastro-intestinale ; des
vomissements, des diarrhées et des coliques. Par la suite la
méthémoglobinisation entraine l’apparition rapide d’une cyanose une dyspnée
et une détresse respiratoire [21, 33, 136, 214].
L’hémolyse intra-vasculaire associée à la méthémoglobinémie est responsable

d’une hypotension et ultérieurement de troubles cardiaques consécutifs à
l’hypokaliémie secondaire à la lyse cellulaire massive [21, 214].
Les urines sont colorées (brun-noir ou rouge) par la présence de l’hémoglobine

la méthémoglobine et/ou du sang [21, 33, 136]. Une insuffisance rénale se
développe le plus souvent suite à la nephrotoxicité de l’hémoglobine et/ou par
nephrotoxicité directe [21].
Un coma, des convulsions et une ataxie peuvent être observés en fin

d’évolution [33, 136].
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La mort survient rapidement par détresse respiratoires ou suite à des

complications cardiovasculaires, parfois sans signes évocateurs si un
traitement n'est pas instauré [136].
2.7. Traitement

Le traitement spécifique :
• Vitamine C : 30-40 mg/kg PO ou IV toutes les 6 à 8 heures. A utiliser

même en cas de doute, car cela ne représente aucun risque.
• Bleu de méthylène :
o Chez le chien, on préconise son administration une seule fois.

Toutefois, il est peu efficace
o Il ne faut pas l’utiliser chez le chat. En effet si l’intoxication n’est
pas avérée il y a un risque de formation de méthémoglobine [151].
3. Intoxications par le paraquat
Le paraquat est un herbicide non sélectif de contact largement utilisé en

agriculture. Appartenant à la famille des dipyridiliums [9, 20,72, 152].
En agissant sur la photosynthèse : Il exerce un effet desséchant sur la plante
qui est d'autant plus accentué que la lumière est vive et la température est
élevée [9, 152].
Le paraquat est utilisé dans les cultures (luzerne, vignes, vergers) et dans le
défanages des pommes de terre [20].
Le paraquat (fig. 48) est présent dans les produits commerciaux sous forme de
dichlorure ou de di (méthylsulfate).
Figure 48 : Structure du paraquat (C12H14N2) [96]
Le paraquat se présente sous forme d’une poudre de couleur blanche

hydrosoluble stable en milieu acide et instable en milieu alcalin [96, 152].
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C’est un herbicide faiblement rémanent dans l’environnement du fait d’une

forte absorption par le sol et d’une photo-dégradation importante. En outre
certains composés présent dans le sol le rendent biologiquement inactif d'ou la
rareté de la toxicité résiduelle suite à l'ingestion de plantes traitées par le
paraquat aussi bien chez les humains que chez les animaux [9, 72, 152].
Le paraquat-chlorure (C12H14Cl2N2) se présente sous la forme de cristaux
incolores et inodores. Non volatil, Il est très soluble dans l’eau (environ 70 g/100
ml à 20 °C), légèrement soluble dans l’éthanol et l’acétone et insoluble dans
les hydrocarbures.
Le paraquat se décompose à la lumière ultraviolette en 4-carboxy-1
méthylpyridinium et en méthylamine [96, 152].
L’absorption est rapide mais faible par la voie digestive [9, 152].
Les pics plasmatiques sont atteints au bout de 75 minutes. La distribution
tissulaire est inégale, avec une plus forte concentration dans l’organe cible : le
poumon et le rein (principales voies d'élimination). Sa concentration dans les
poumons est dix fois plus importante que dans les autres tissus [152, 20]. Le
paraquat ne se lie pas aux protéines plasmatiques. Plusieurs organes, surtout
les poumons, agissent en tant que réservoirs, libérant lentement le paraquat
inchangé de nouveau dans la circulation sanguine [152].
L’élimination se fait sans modification de la forme par voie urinaire
essentiellement et secondairement biliaire [9, 20,152]. En effet 25 à 28 % du
paraquat ingéré est excrété inchangé dans les fèces [152].
Le paraquat est détecté dans les urines dans les deux jours qui suivent
l'ingestion et il peut persister jusqu'à 7 jours dans les urines.
En cas d'insuffisance rénale, la clairance du paraquat est augmentée ainsi que
le temps de demi-vie plasmatique passe de 12 heures à 120 heures ceci ralenti
donc son élimination [9].
Le paraquat subit des réactions de réduction qui provoquent d’une part, la

transformation d’oxygène moléculaire en anion superoxyde qui est à l’origine
de l’apparition des lésions cellulaires par peroxydation des lipides
membranaires et d’autre part, une déplétion du NADPH nécessaire au
fonctionnement du métabolisme oxydatif cellulaire [9,20, 72, 152].
En effet, le paraquat inhibe la réduction de NADPH ce qui entraine l'apparition
dans l'organisme de superoxyde O2-. La génération du radical de superoxyde
peut mener à la formation de formes plus toxiques de l'oxygène réduit comme
peroxyde de hydrogène et des radicaux hydroxylés. Ces dérivés sont
cytotoxiques, ils entraînent principalement une altération des lipides
membranaires [20, 72, 152].
Par ailleurs, le paraquat a une affinité particulière pour les poumons
(contrairement au diquat) du fait de l’existence d’un système concentrateur de
diamine-polyamine dans les cellules épithéliales des alvéoles pulmonaires
[152].
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Le paraquat agit par trois actions
• Une action cytotoxique pulmonaire : il ya déviation du transport des

électrons, ce qui provoque l’apparition de radicaux libres. Ces derniers
provoquent la peroxydation de lipides membranaires d’où des lésions
importantes des membranes cellulaires et des organites
(mitochondries, lysosomes), d’autant plus que la carence en NADPH
empêche la réduction du glutathion qui permettra la réduction des
radicaux libres
• Une action caustique : irritation de la peau et des muqueuses
• Une action néphrotoxique limitée (contrairement au diquat) [9, 20, 72,
152].
• Le paraquat est utilisé dans le désherbage des vergers de la vigne et

de la luzerne et défanage des pommes de terre. Les intoxications sont
souvent d’origine accidentelle : il s’agit dans la plupart des cas de
l’ingestion accidentelle de solutions concentrées, de produits ou de
solutions pour l’épandage mal rangés laissés à la portée des animaux
de compagnie, ou encore ingestion de plantes récemment traitées.
L'intoxication par malveillance a également été rapportée dans la
littérature [9, 72, 152].
3.5. Doses toxiques
Le paraquat est un herbicide sélectif absorbé uniquement par les parties vertes
de la plante et non par les parties ligneuses de la plante. Il agit par perturbation
de la photosynthèse en inhibant le transport des électrons permettant la
réduction de NADPH en NADPH+.
Les doses létales moyennes suite à une exposition orale chez le chien et le
chat sont respectivement 20 à 50 mg/kg de PV et 40 à 50 mg/kg PV. Le chien
apparaît comme une espèce particulièrement sensible à ce composé [152].
3.6. Symptômes
Les signes cliniques de l'intoxication au paraquat sont les mêmes chez

l'homme, le rat, le singe, le chien et le chat.
L'empoisonnement chez les animaux survient le plus souvent suite à une
exposition orale. Les signes cliniques de l'intoxication varient considérablement
selon la dose ingérée. On peut diviser les manifestations cliniques en 3 phases
selon la chronologie de leur apparition [152].
• Première phase : elle est due à l'action caustique du paraquat sur le

tube digestif : vomissement parfois hémorragique, hypersalivation,
glossite, stomatite, ulcération buccale diarrhée et douleur abdominale
intense [9, 20, 33, 72, 152].
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• Deuxième phase : elle survient le deuxième ou le troisième jour qui

suivent l'ingestion elle se caractérise par le développement d'une
insuffisance rénale et une nécrose hépatique [33, 152]. L'insuffisance
rénale est provoquée en partie par l' hypovolémie résultant des pertes
hydriques (diarrhée et vomissement) ou encore des dommages rénaux
par action directe du paraquat [152].
• Troisième phase elle se caractérise par des signes pulmonaires induits

par l'installation d'une fibrose pulmonaire [9, 20, 72, 152]. Ces signes
peuvent être précoces et apparaissent entre le deuxième et le
septième jour post ingestion. On a une dyspnée, une cyanose, des
râles et une détresse respiratoire [9, 20, 33].
• Lors d’exposition chronique, des signes pulmonaires tardifs sont

observés entre J8 et J21, ils se manifestent par une détresse
respiratoire progressive due à une fibrose pulmonaire extensive et
irréversible par prolifération fibroblastique ; difficulté inspiratoire et
expiratoire décrite chez l’homme, le chien, le chat et le porc [9, 20, 33,
72, 152].
Sur le cliché radiographique on observe des images d'opacification du champ

pulmonaire [9, 33, 72, 152].
3.7. Traitement

En dépit du caractère caustique du paraquat, il faut faire vomir l’animal car ce

produit est mortel.
Un volet du traitement symptomatique a pour objectif de lutter contre les

troubles pulmonaires, ainsi on préconise l’administration :
• De corticoïdes à action courte pendant 3 semaines minimum

(Triamcinolone) pour diminuer l’inflammation et donc la fibrose
• Du furosémide en cas d’œdème pulmonaire
• Vitamines C et E anti-oxydantes
• De la N-acétylcystéine en cas de troubles respiratoires. Cependant son
efficacité n’est pas prouvée
• De l’oxygénothérapie : celle-ci est controversée car elle accélère la
formation de radicaux libres, bien qu’elle permette d’améliorer
temporairement le confort de l’animal [151].
E. LES INTOXICATIONS PAR LES MEDICAMENTS
Les médicaments vétérinaires ne sont pas envisagés dans ce travail, puisqu’ils

relèvent de la pharmacovigilance vétérinaire.
Les données exploitées ici ne concernent donc que les médicaments à usage
humain responsables d’intoxications chez les carnivores domestiques. Les
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circonstances des intoxications sont diverses : ingestions accidentelles ou

administration par le propriétaire des médicaments inadaptés aux carnivores
domestiques.
Chez le chat les ingestions accidentelles sont rares contrairement au chien qui
est plus « glouton » et joueur. On incrimine surtout les mauvaises pratiques,
soit le surdosage et l’utilisation de médicaments non indiqués chez ces deux
espèces. Par ailleurs, du fait d’un métabolisme particulier vis à vis de certaines
substances médicamenteuses, en particulier des antalgiques le chat est très
sensible aux erreurs de dosage ou à l’administration de médicaments qui ne lui
sont en aucun cas destinés [47, 99]. !
1. Intoxications par le paracétamol
Le paracétamol est un AINS de synthèse largement utilisé chez l’homme pour

ses propriétés antipyrétiques et analgésiques. Il présente l’avantage sur
l’acide acétylsalicylique d’une meilleure tolérance gastrique et de l’absence
d’action anticoagulante aux doses thérapeutiques. La dénomination commune
qui est recommandée par l’OMS est le paracétamol, même si les anglosaxons
le désignent par le nom : acetaminophen [130, 181].
i. Structure
Le paracétamol (fig. 49) appartient à la classe des AINS dérivés de l’aniline.
Figure 49 : Structure du paracétamol [67]
Chimiquement, il s’agit de l’hydroxy-1-acétamido-benzène. Le paracétamol est

considéré à la fois comme un dérivé de l’acétanilide et de la phénacétine, dont il
représente d’ailleurs l’un des métabolites in vivo.
La synthèse industrielle se fait à partir du paranitrophénol, par hydrogénation
puis acétylation (action simultanée de l’acide et de l’anhydride acétique).
Le paracétamol se présente sous forme de poudre cristalline blanche, inodore,

de saveur amère.
La solubilité dans l’eau à 20°C est de 1.2 g pour 100 ml ce qui limite la quantité
dans les préparations en sirop ou dans les comprimés effervescents. Cette
solubilité est beaucoup plus importante dans l’eau bouillante.
Le paracétamol est soluble dans l’éthanol, le méthanol, le diméthyl-formamide,
l’acétone, l’acétate d’éthyle, le paracétamol est par contre peu soluble dans
l’éther et insoluble dans le pentane et le benzène. Il est peu liposoluble.
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Le paracétamol est stable à l’état sec et en solution aqueuse sauf en milieu très
alcalin.
C’est un acide faible, il se trouve donc essentiellement sous sa forme non
ionisée dans l’estomac et en partie dans l’intestin grêle ce qui facilite son
absorption à ce niveau.
De nombreux procédés physico-chimiques sont utilisables pour caractériser et
doser le paracétamol aussi bien dans les médicaments que dans les milieux
biologiques [69].
La majorité des intoxications par le paracétamol concernant le chien et le chat

font suite à l’ingestion orale du médicament et ceci est du au fait que la plupart
des spécialités à base de paracétamol sont adaptées à la voie orale.
Le paracétamol est rapidement absorbé par le tube digestif pour atteindre le
foie à travers le système portal où il subira son métabolisme. Il est
essentiellement métabolisé dans le foie en métabolites non toxiques par
glucuruno et la sulfoconjugaison. Le paracétamol qui n’est pas transformé par
ces deux voies est presque et entièrement oxydé par le système du
cytochrome P450 des microsomes hépatiques en métabolites fortement
électrophile, la N-acétylbenzoquinone imine (N.A.P.Q.I), toxique.
Ce métabolite toxique sera par la suite détoxifié par conjugaison avec le
glutathion endogène réduit en donnant des dérivés mercapturiques et des
conjugués à la cystéine. Quand les réserves en glutathion du foie sont
épuisées, la (N.A.P.Q.I) n'est plus conjuguée et se fixe de façon irréversible aux
macromolécules des cellules hépatiques ce qui entraîne la nécrose de l'organe
[69, 130, 141, 178,181].
Chez les carnivores domestiques il existe une voie métabolique mineure qui
conduit par désacétylation à une amine primaire, le para-aminophénol,
intervenant également dans la toxicité du paracétamol [69, 130, 141].
Chez le chien et le chat la biotransformation du paracétamol est dose
dépendant : plus la dose ingérée est importante plus le processus de
biotransformation sera long [181].
Le chat, quant à lui, possède deux particularités qui expliquent sa grande

sensibilité au paracétamol [2, 69, 130, 141] :
• Il est déficient en uridine diphosphoglucuronosyltransférase (U.D.P

glucuronosyltransférase) intervenant dans la glucuroconjugaison du
paracétamol,
• La persistance du paracétamol dans l’organisme est beaucoup plus
longue chez le chat comparé au chien ; pour une même dose, la
demi-vie est trois à quatre fois plus longue dans l’espèce féline [69].
Le paracétamol ne passe pratiquement pas dans la bile ; en fait, il est

essentiellement éliminé par voie urinaire (80 à 100%). Les dérivés
sulfoconjugués et glucuronoconjugués sont filtrés et éliminés rapidement dans
les urines. Le paracétamol est éliminé plus lentement car de suite après avoir
filtré, il est réabsorbé par diffusion passive tout au long du néphron [69, 141].
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1.3. Mécanisme d’action toxique
Lors de surdosage les deux principales voies de biotransformation du

paracétamol en métabolites non toxiques finissent pas être dépassées, tout le
paracétamol restant est orienté de plus en plus vers une troisième voie
métabolique oxydative impliquant le système du cytochrome P450 des
microsomes hépatiques.
Cette voie conduit à un composé toxique, la N-acétyl paraquinone imine ou
N.A.P.Q.I. En absence de conjugaison avec le glutathion et grâce à ses
propriétés électrophiles cette dernière va se lier aux protéines cellulaires.
De plus le stock de glutathion s’épuise non seulement dans le foie mais aussi
(chez certaines espèces et notamment le chat), dans les globules rouges, ce
qui rend ces cellules sensibles à l’oxydation.
La mercaptoconjugaison de la N.A.P.Q.I conduit à une baisse des capacités du

foie à détoxifier le paracétamol. La N.A.P.Q.I libre se lie alors aux
macromolécules endogènes nucléophiles (protéines hépatiques) par liaison
covalente, conduisant une nécrose hépatique. C’est ce phénomène qui
prédomine chez le chien ce qui explique que l’hépato-toxicité soit le signe
majeur d’une intoxication par le paracétamol dans l’espèce canine [2, 130,141].
La localisation préférentielle au niveau centrolobulaire de la nécrose est en

relation avec la richesse de cette zone en oxygénase microsomale [130].
Chez le chat Lorsque le glutathion vient à manquer, le globule rouge ne

parvient plus à lutter contre l’oxydation ce qui a pour conséquence majeure,
une méthémoglobinisation, due à l’oxydation du fer ferreux (Fe2+) contenue
dans l’hémoglobine en fer ferrique (Fe3+). C’est la manifestation majeure de
l’intoxication féline. En fait, la grande sensibilité de l’hémoglobine féline face à
l’oxydation s’explique par une particularité de celle-ci : elle possède 8 à 10
ponts disulfures contrairement à celle de du chien qui en possède que quatre ;
ainsi l’hémoglobine du chat est plus facilement oxydée d’où la
méthémoglobinisation chez cette espèce lors d’intoxication par le paracétamol.
Puis survient plus tardivement un phénomène d’hémolyse. Elle peut être intra
ou extravasculaire et est principalement due à la fragilité des hématies liée à la
formation de corps de Heinz. Ces derniers sont formés lors d’une oxydation
irréversible des ponts disulfures de l’hémoglobine et sont principalement
rencontrés chez le chat [2, 130,141, 181].
Finalement la sensibilité du chat au paracétamol apparait liée à des
particularités métaboliques d’une part, et de constitution de l’hémoglobine
d’autre part. Lors d’intoxication aigue, le paracétamol apparaît pour cette
espèce plus comme un toxique méthémoglobinisant que comme un
hépatotoxique.
Qu’il s’agisse de cellules sanguines ou hépatiques, l’action toxique est la
conséquence d’un stress oxydant du à une déplétion des concentrations de
glutathion [2, 130].
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1.4. Circonstances des intoxications [130]
L’intoxication est souvent consécutive à l’automédication par le propriétaire en

particulier chez le chat. Souvent il s’agit de faire « baisser la température »
d’un chat « En mauvais état général ou fiévreux » avec un ou deux comprimés
de DOLIPRANE® ou de PANADOL®. Dans la majorité des cas le propriétaire
fait partie du corps médical (médecin, infirmière…) et considère que le
paracétamol est antipyrétique bien toléré par les enfants et donc par le chat. Or
chez le chat un comprimé de 500mg voire un demi comprimé suffit pour
provoquer des symptômes d’intoxication sévère.
Au contraire, chez le chien, la plupart des intoxications sont d’origine
accidentelle, dues à l’ingestion surtout par des chiots de comprimés non rangés
voire de plaquettes ou de tube. Les quantités absorbées peuvent être élevées
(15 ou 20 comprimés).
1.5. Doses toxiques
Chez le chien, beaucoup moins sensible que le chat, la dose thérapeutique

recommandée est de 15 mg/kg par la voie orale toute les 8 heures. La dose
toxique rapportée par la littérature est de 600mg/kg suite à une ingestion
unique, cependant les signes cliniques d’une intoxication au paracétamol
(méthémoglobinémie) ont été observés à la dose de 200 mg/ kg [56, 181, 130].
Des cas d’intoxication ont même été observés pour une dose beaucoup plus
faible soit 46 mg/kg et par jour pour durant 6 semaines.
Pour le chat, beaucoup plus sensible que chien, les signes cliniques d’une
intoxication sont observés pour une dose allant de 50mg/kg à 100mg/kg. Des
intoxications peuvent être observées avec des doses proches de 10 mg/kg
[57, 181].
1.6 Symptômes
Les signes cliniques d’intoxication par le paracétamol peuvent être observés

très rapidement, 1 à 4 heures après ingestion et généralement dans les 6 à 24
heures [130].
Chez le chat, les signes cliniques de l’intoxication sont similaires à ceux
observés chez le chien ils apparaissent dans les 4 à 12 heures qui suivent
l’ingestion [57].
La méthémoglobinémie est d’apparition précoce, elle se traduit par une
cyanose ou pâleur des muqueuses. On observe également, une détresse
respiratoire, des œdèmes de la face et des pattes, une léthargie, une
hypothermie, des ictères [2, 57, 130, 181].
Il faut noter que le chat mâle est plus sensible car il métabolise plus lentement
le paracétamol que la femelle, il développe une méthémoglobinémie plus
persistante [69].
Les signes cliniques associés à une hépatotoxicité sont observés chez le chat
mâle suite à l’ingestion de doses très élevées [130, 181].
Chez le chat la nécrose hépatique ne donne pas de tableau toxique, bien qu’on
ait rapporté une élévation des enzymes hépatiques dans certains cas.
L’ictère, s’il est décrit, apparait secondairement, dans les 24 à 48h après
l’administration. Il est du à la fois à la nécrose hépatique et l’hémolyse.
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Une anémie régénérative accompagne l’ictère, de façon inconstante,

conduisant à des muqueuses ictériques et pales, qui peuvent succéder à la
cyanose [2, 130].
Chez le chien, les signes cliniques d’intoxication par le paracétamol sont

observés généralement dans les 6 à 12 heures [56].
L’hépatotoxicité et l’atteinte sanguine sont présentes mais c’est l’atteinte du foie
qui est la plus précoce. Lors d’ingestion de doses très élevées les signes
cliniques en faveur d’une méthémoglobinémie deviennent très apparents face à
l’atteinte hépatique. L’abattement, l’anorexie, les douleurs abdominales, la
diarrhée et les vomissements observés peuvent être attribués à la toxicité
hépatique. La méthémoglobinémie, lorsqu’elle est présente, est associée à une
cyanose, une hémoglobinurie et une hématurie. Les œdèmes de la face, du
cou, de la poitrine et des membres ont également été rapportés [56, 130, 143,
181].
Lors de méthémoglobinisation le sang devient brun chocolat, c’est un signe

pathognomonique. On note la présence dans le frottis sanguin de corps de
Heinz (inclusions réfringentes à la périphérie des hématies) [2, 69, 130,142,
143, 178].
En cas de nécrose hépatique, on observe une augmentation des
transaminases, notamment l’Alanine Amino Transférase (ALAT) ainsi qu’une
bilirubinémie [2, 143].
1.7. Traitement

Le traitement spécifique a pour objectif de lutter contre la méthémoglobinisation.

Il est à mettre en place le plus tôt possible après l’ingestion. Ce traitement est
inutile s’il est instauré plus de 72 heures après l’ingestion. Il faut tout de même le
tenter chez le chat, chez qui le métabolisme du paracétamol est très lent.
Ainsi on préconise l’administration de :
• La vitamine C : 30-40 mg/kg PO ou IV toutes les 6 à 8 heures pendant

24 heures. Il faut l’administrer même en cas de doute, car cela ne
représente aucun risque.
• La NAC s’administre per os ou par le voie IV (solution à 5%) chez les

carnivores domestiques :
o En dose initiale d’attaque, à la posologie de 140 mg/kg,
o En dose d’entretien, à la posologie de 70 mg/kg toutes les six

heures pour un total de plus de 7 administrations. C’est un
produit très amer, on peut donc l’administrer avec du sucre [73,
75, 120, 130].
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Le nombre d’administrations de la NAC indiquées varie selon les auteurs,

certains auteurs tolèrent même jusqu'à 17 administrations [75]. La première
administration doit être le plus précoce possible. Ainsi, administrée 4 heures
après l’ingestion du paracétamol, l’action de la NAC est nettement amoindrie
puisque l’anémie persiste alors huit jours. L’urgence à traiter l’intoxication se
compte donc en heures. Néanmoins, la NAC est recommandée chez le chat
quel que soit le délai écoulé depuis l’ingestion du paracétamol en raison du
métabolisme très lent de ce toxique chez cette espèce. De plus, des études
menées chez l’homme ont montré l’intérêt de la NAC même dans les cas de
nécrose hépatique étendue du fait de son rôle cytoprotecteur hépatique non
spécifique en s’opposant aux lésions oxydatives induites par certains toxiques
[74, 120].
3. Intoxications par l’aspirine
L’aspirine ou acide acétylsalicylique est le chef de fil des médicaments salicylés

et fait partie de la famille des anti-inflammatoires non stéroïdiens. En 1897, elle
fut le premier AINS de synthèse découvert. Elle a été commercialisée en 1899,
mais jusqu'à 1971 ses effets sur les prostaglandines demeureraient inconnus
[190]. Largement utilisée depuis 100 ans, et ceci uniquement pour ses
propriétés anti-inflammatoires antipyrétiques et analgésique les cinquante
premières années. Ses propriétés antiagrégants plaquettaires, initialement
considérées comme un effet indésirables, sont aujourd’hui surtout utilisées
dans la prévention primaire et surtout secondaire des complications
athérothrombotiques des maladies cardiovasculaires [107, 193, 205].
En raison de son caractère très irritant l’acide salicylique (acide

orthohydroxybenzoïque) ne peut être utilisé que par voie externe ; c’est
pourquoi certains dérivés de cet acide ont été synthétisés pour l’utilisation par
voie systémique. Ces dérivés sont obtenus par estérification de l’acide
salicylique au niveau du groupe carboxyle ou du groupe hydroxyle. L’aspirine
(fig. 50) est un salicylate ester d’acide acétique sur le groupement hydroxyle
[108, 193].
Figure 50 : Structure de l’acide acétylsalicylique [108]
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L’acide acétylsalicylique se présente sous la forme de paillettes ou fines

aiguilles incolores, inodores, brillantes, à saveur acide, très peu soluble dans
l’eau et qui s’hydrolyse peu à peu en solution aqueuse, soluble dans l’alcool
[108].
Chaque gramme d’aspirine contient approximativement 760 mg de salicylate.
La stabilité de l’aspirine dépend du degré d’humidité, de la température et du
pH. Plus la température et le degré d’humidité sont importants, plus l’aspirine
est hydrolysée en salicylate et acétate, émettant une odeur vinaigrée. La
stabilité de l’aspirine est maximale pour un pH compris entre 2 et 3,
intermédiaire pour un pH de 4 à 8 et minime pour des pH inferieurs à 2 ou
supérieurs à 8 [193].
C’est un acide faible dérivé du phénol. La biodisponibilité orale de l’aspirine

peut varier avec la formulation du médicament [205]. L’aspirine est rapidement
absorbée par l’estomac et l’intestin grêle proximal suite à une ingestion par la
voie orale chez les carnivores domestiques, atteignant le pic de concentration
plasmatique en une ou deux heures chez la plupart des espèces. La vitesse
d’absorption dépend de la rapidité de désintégration du comprimé et du pH
gastrique. Les pics plasmatiques sont atteints entre 0,5 et 3 heures après
administration orale [23, 190, 205]. L’acide salicylique appliqué localement peut
être absorbé de façon systémique [205].
L’aspirine est hydrolysée en acide salicylique par les estérases dans le foie et
dans une moindre mesure dans la muqueuse digestive, le plasma, le globule
rouge et le liquide synovial. Environ 80-90 % du salicylate absorbé est fixé aux
protéines plasmatiques principalement l’albumine. L’acide salicylique est
facilement distribué aux fluides extracellulaires et aux reins, foie, poumons et
cœur. Il est éliminé par conjugaison hépatique avec l’acide glucuronique et la
glycine. Son élimination est rénale, cette excrétion est plus accrue dans les
urines à pH alcalin. Il ya des différences significatives dans l’élimination et la
biotranstransformation des salicylates entre le chien et chat. Les chats sont
déficients en glucuronyltransférase d’où leur difficulté à métaboliser l’aspirine.
La demi-vie d’élimination de l’aspirine chez le chat est de 37,5 heures et elle
est de l’ordre de 7,5 chez le chien [23, 190, 205].
Comme pour tous les AINS, les propriétés de l’aspirine sont principalement
dues à l’inhibition des cyclo-oxygénases et donc de la synthèse des
prostaglandines. Sa particularité par rapport aux autres AINS est de pouvoir
acétyler les protéines. Elle se fixe sur la COX-1 et sur la COX-2 avec une plus
grande affinité pour la première, elle donne son groupement acétyl à la COX,
abîmant ainsi irréversiblement l’enzyme. De cette façon, l’aspirine bloque de
façon définitive l’accès de l’acide arachidonique au site catalytique. Ainsi
l’aspirine réduit la synthèse des prostaglandines et du thromboxane par
inhibition de la COX. Localement au niveau les plaquettes les salicylates
découplent la phosphorilation oxydative mithocondriale et inhibent des
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déshydrogénases spécifiques ainsi les plaquettes deviennent incapables de

synthétiser de nouvelles cyclo-oxygénases ce qui conduit à un effet anti-
agrégant plaquettaire [23,107, 190, 205].
3.4. Circonstances des intoxications [47, 69]
Il y a trois circonstances majeures d’intoxications par les AINS :
• Automédication par le propriétaire

• Ingestion accidentelle
• Erreur de dosage par le propriétaire lors d’un traitement prescrit par
un vétérinaire et mal suivi.
C’est le chien qui est le plus souvent touché, la plupart du temps suite à une
ingestion accidentelle ; chez le Chat, la cause la plus fréquente d’intoxication
est l‘automédication par le propriétaire.
3.5. Doses toxiques
En médecine vétérinaire l’aspirine est utilisée pour ses propriétés anti-

inflammatoires. Chez le chien on préconise 10 à 25 mg/kg toutes les 12 heures
et le chat 10 à 20 mg/ kg toutes les 48 heures. Pour sa propriété d’antiagrégant
plaquettaire chez le chien on préconise l’administration de 5 mg/kg toutes les
24 à 48h. Le chat quant à lui, sa dose thérapeutique est de 80 mg/kg [190].
Etant déficients en glycuronyl transférase les chats ont une excrétion prolongée
de l’aspirine (la demi-vie chez le chat est de 37,5) [190, 205].
On n’observe pas de signes d’intoxication lorsqu’on administre 25 mg/kg
d’aspirine toutes les 48 heures pendant 4 semaines. Une dose de 5 pillules
(soit 325 mg), 2 fois/jour peut être mortelle chez le chat [23, 205].
Les chiens tolèrent mieux l’aspirine que les chats. Toutefois, une cure
prolongée peut conduire à l’apparition d’ulcères gastriques. Avec une dose de
25 mg/kg/jour d’aspirine il a été observé chez 50% des chiens une érosion de la
muqueuse gastrique au deuxième jour d’administration. Les ulcères gastriques
ont été observés au 30ème jour chez 66% des chiens ayant reçu une dose de 35
mg/kg par la voie orale 3 fois par jour. Aussi 43% des chiens ayant reçu une
dose de 50 mg/ kg PO 2 fois par jour ont présenté des ulcères gastriques au
bout de 5-6 semaines d’administration. La dose de 450-500 mg/kg peut
provoquer des troubles digestifs, une hyperthermie, de l’essoufflement, des
crises convulsives ou un coma [205].
3.6 Symptômes
Les effets les plus fréquemment observés sont d’ordre digestifs et dans une
moindre mesure rénaux. Des troubles nerveux, hématologiques et cartilagineux
sont également possibles, bien que leur incidence est faible [29].
L’intoxication à l’aspirine est habituellement caractérisée par un abattement, de
la fièvre, une hyperpnée, des convulsions, une alcalose respiratoire, une
acidose métabolique, un coma, une irritation ou une ulcération gastrique, une
nécrose du foie ou un temps de saignement augmenté [23,190, 205].
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Les convulsions peuvent être observées lors d’intoxication sévère bien que
l’étiologie exacte soit inconnue [205]. Elles pourraient être la conséquence
d’une hyperventilation et /ou de l’hypoglycémie [23].
L’alcalose est due à la stimulation du centre respiratoire peut survenir
précocement dans l’évolution de l’intoxication. L’acidose métabolique survient
habituellement plus tardivement avec un trou anionique élevé [23,190, 205].
Etant un anti-inflammatoire non stéroïdien, l’intoxication à l’aspirine conduit le
plus souvent à l’apparition d’une insuffisance rénale ceci et en rapport avec
l’inhibition de la synthèse des prostaglandines E2 et I2 qui ont une action
protectrice pour les reins, la muqueuse gastrique et les vaisseaux sanguins
[188].
3.7. Traitement
Il n’existe pas d’antidote à l’intoxication par l’aspirine.

Il est conseillé de réaliser une fluidothérapie : le dextrose 5% lors de

déshydratation ou le bicarbonate de sodium pour lutter contre l’acidose et
favoriser l’élimination urinaire. Il faut contrôler le pH sanguin et le pH urinaire
pendant l’alcalinisation.
Il faut également corriger l’hypokaliémie car elle inhibe l’alcalinisation des

urines.
En cas d’hypothrombinémie, on préconise l’administration de la vitamine K1 à la
posologie de 2,5 mg/kg toutes les 8 à 12 heures.
Le traitement protecteur du tube digestif, fait appel aux anti-ulcéreux et aux

pansements digestifs. Il s’agit d’un traitement préventif ou curatif des troubles
digestifs pour une période de 10 à 15 jours :
• Anti-ulcéreux (au choix) :
o Cimétidine 5-10 mg/kg en IV, IM ou PO toutes les 6 à 8 heures ;

à administrer par la voie parentérale en cas d’administration
d’absorbants, ou à deux heures de d’intervalle si elle est associée
au métoclopramide ou au sucralfate. Si la voie IV est choisie,
l’injection doit être très lente (au moins 30 minutes) pour éviter tout
risque d’hypotension ou d’arythmie.
o Ranitidine 0,5-4 mg/kg en IV, SC ou PO toutes les 12 heures ; à
donner par voie parentérale en cas d’administration d’absorbants,
ou à deux heures de distance si elle est associée au
métoclopramide ou au sucralfate.
o Famotidine 500 µg/kg PO toutes les 12 heures ; à deux heures de
distance en cas d’utilisation de charbon, métoclopramide ou
sucralfate.
o Les inhibiteurs de la pompe à protons : oméprazole à utiliser lors
d’échec des antiacides.
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• Pansements digestifs :
o Sucralfate : l’idéal est de le donner lorsque l’estomac est vide, au

moins une heure avant le repas :
! Pour un chat : 250 mg PO toutes les 6 à 8 heures,

! Pour un chien de moins de 20 kg : 500 mg PO toutes les
6 à 8 heures,
! Pour un chien de plus de 20 kg : 1 g PO toutes les 6 à 8
heures.
o Phosphate d’aluminium
Les éléments à surveiller
• Surveiller la glycémie et la réguler

• Surveiller l’apparition de convulsions, d’hyperthermie ou d’œdème aigu
du poumon
Les Contre-indications du traitement
• Les acidifiants urinaires qui diminuent l’excrétion urinaire de l’aspirine

(méthionine, chlorure d’ammonium, acide ascorbique).
• Le furosémide qui peut retarder l’excrétion urinaire de l’aspirine.
• Les corticostéroïdes et phénylbutazone ou autres AINS majorent le
risque d’ulcération du tube digestif.
• L’héparine ou autre traitement anticoagulant car il y a alors augmentation
du risque de saignement.
• La digoxine chez le chien : l’aspirine augmente la digoxinémie. Le
traitement est le même que celui instauré lors d’intoxication par
l’ibuprofène [151].
2. Intoxications par l’ibuprofene
L’ibuprofène est un anti-inflammatoire non stéroïdien. Les AINS sont des

molécules d’usage quotidien, tant en médecine humaine que vétérinaire. Ils
sont utilisés pour leurs propriétés anti-inflammatoires, mais aussi antalgiques et
antipyrétiques.
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L'ibuprofène (fig. 51) est un AINS appartenant à la famille des acides aryl-
alcanoïques, plus exactement à la sous-famille des acides aryl-propioniques
[69, 107].
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Figure 51 : Structure de l’ibuprofène [107]
L'ibuprofène se présente sous la forme d'une poudre cristalline incolore. Il est

relativement insoluble dans l'eau. Il est soluble dans la plupart des solvants
organiques. C'est un acide faible, utilisé en thérapeutique sous forme de sel
[69].
L'ibuprofène est très rapidement absorbé par voie orale chez la plupart des
espèces [69, 107, 190, 205]. Le site principal d'absorption est l’estomac et
l'intestin grêle [69]. Etant un acide faible, l’ibuprofène se trouve sous forme non
ionisée dans l'estomac et diffuse passivement à travers les membranes
lipidiques des cellules bordantes gastro-intestinales. Une fois dans les cellules,
l'ibuprofène passe sous forme ionisée (pH cytoplasmique haut) et se retrouve
piégé en partie ce qui crée une concentration locale importante responsable en
partie des inconvénients gastro-intestinaux.
Dans l'espèce canine, la concentration plasmatique atteint son maximum entre
30 minutes et 3 heures après l’administration [69, 190]. La demi-vie moyenne
d’élimination est de 4 à 6 heures [69, 205].
Dans l'espèce canine, la biodisponibilité est de 60 à 86%. Par ailleurs, 96% de
l'ibuprofène est lié aux protéines plasmatiques surtout à l'albumine. Chez le
Chien, les plus fortes concentrations sont retrouvées dans la bile et dans le
plasma.
L'ibuprofène pénètre dans le liquide synovial et peu dans le lait. Chez l'animal,
l'ibuprofène et ses métabolites traversent facilement le placenta mais pénètre
peu dans le S.N.C [69].
L’ibuprofène est métabolisé dans le foie en plusieurs métabolites et ceci par
conjugaison avec l’acide glucuronique. Cette glucurunoconjugaison est parfois
précédée par une oxydation et une hydroxylation.
Les métabolites sont principalement excrétés dans les urines dans les 24
heures [69, 205]. Dans l'espèce canine, le reste de l'ibuprofène non éliminé
par voie urinaire, subit un cycle entéro-hépatique. Le temps de demi vie
d’élimination varie entre 3,9 et 5,3 heures [69, 86].
Les AINS agissent principalement en empêchant la synthèse des

prostaglandines par inhibition des cyclooxygénases. L’ibuprofène présente
présente une sélectivité COX1/COX2 intermédiaire, voire préférentielle pour la
COX1. L’inhibition des cyclo-oxygénases par les AINS peut être réversible ou
non. Elle est réversible en ce qui concerne l’ibuprofène, l’acide méfénamique,
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certains salicylates et l’indométacine. Par contre, l’acide méclofénamique,

l’aspirine, le flurbiprofène et la phénylbutazone se fixent irréversiblement sur les
cyclo-oxygénases. Une fixation irréversible permet d’expliquer la durée d’action
relativement longue de certains AINS à demi-vie réduite.
Les manifestations cliniques de l’intoxication par l’ibuprofène sont le résultat de
l’inhibition des PGE2 et PGI2 [29,!60, 69, 86, 190, 187].
Au niveau gastro-intestinal la PGE2 et PGI2 possèdent des effets
physiologiques. Elles favorisent la sécrétion du mucus et de bicarbonates par
les cellules caliciformes ; aussi elles possèdent un effet vasodilatateur local.
Au niveau rénal, le rôle majeur des prostaglandines rénales réside dans le

maintien du flux sanguin rénal en assurant une vasodilatation artérielle, ainsi
que le maintien du taux de filtration glomérulaire. L’inhibition de la synthèse
des prostaglandines est à l’origine d’une diminution du débit sanguin locale, des
troubles de l’hémostase vasculaire et une vasoconstriction artérielle aboutissant
à une nécrose papillaire.
En bref ces prostaglandines ont une action cytoprotectrice sur les reins, la
muqueuse gastrique et les vaisseaux sanguins [60, 86, 190].
La sensibilité des carnivores domestiques aux AINS est due : [29,60, 187, 190]
• au fait que ces derniers ont une urine acide s’ajoutant à cela le
caractère acide fiable de la plupart de ces molécules, on observe ainsi
un retard d’élimination lié à la réabsorption tubulaire passive
importante,
• à la liposolubilité de certaines molécules qui favorise un cycle

entérohépatique ce qui est favorable aux manifestations ulcérigènes.
• à la particularité du chat par rapport au chien liée à son déficit en

glucuronyl transférase.
Il y a trois circonstances majeures d’intoxications par les AINS :
• Automédication par le propriétaire

• Ingestion accidentelle
• Erreur de dosage par le propriétaire lors d’un traitement prescrit par
un vétérinaire et mal suivi.
C’est le chien qui est le plus souvent touché, la plupart du temps suite à une
ingestion accidentelle ; chez le chat, la cause la plus fréquente d’intoxication est
l‘automédication par le propriétaire [47, 69].
2.5. Doses toxiques
Les chiens sont particulièrement sensibles aux dérivés propioniques des anti-
inflammatoires non stéroïdiens (ex : ibuprofène et flurbiprofène) ; ils sont
prédisposés à développer des ulcères gastriques et des irritations intestinales.
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L’ibuprofène est utilisé chez le chien à la dose de 5mg/kg par la voie orale
pour ses propriétés anti-inflammatoires et analgésiques.
Les chiens ayant reçu une dose de 8-16mg/kg par la voie orale pendant 30
jours ont montré des ulcérations gastriques et d’autres symptômes de
perturbations digestives [60, 86, 205].
Cependant, en règle générale, l’ingestion unique d’une dose allant de 50 à100
mg/kg d’ibuprofène provoque des symptômes gastro-intestinaux. Une
insuffisance rénale peut survenir à des doses supérieures à 250 mg/kg chez le
chien. Les chats développeraient des signes d’intoxication à des doses
supérieures à 50 mg/kg [190]. Ils sont sensibles à l’intoxication à l’ibuprofène
pour approximativement la moitié de la posologie nécessaire pour provoquer
une intoxication chez le chien. Par ailleurs, les chats sont particulièrement
sensibles du fait de leur déficit en glucurunoconjugaison [205].
2.5. Symptômes
Les signes cliniques d’une intoxication à l’ibuprofène (par ordre décroissant de

fréquence) sont les vomissements, la dépression ou la léthargie, une diarrhée,
une anorexie, l'ataxie, l'incoordination, le méléna, la polyurie, la polydipsie et
une gastro-entérite hémorragique qui serait plus importante chez les chiens à
comparer aux chats [190].
Le tableau clinique observé varie en fonction de la dose ingéré (Tableau VI)
Tableau VI : Variabilité du tableau clinique observé lors d’intoxication par

l’ibupofène en fonction de la dose ingérée chez le chien [86,205]
Doses Signes cliniques observés

en mg/kg
25-125 Diarrhée, nausées, vomissements, douleur
abdominale, anorexie
>175 S’ajoutent aux signes cliniques précédents ;
hématémèse, méléna, polyurie, polydipsie, oligurie,
urémie, une insuffisance rénale
>400 En plus des signes rénaux et digestifs ; des
convulsions, abattement, ataxie, coma
>600 Mortelle
2.7. Traitement

La fluidothérapie est indispensable pour corriger ou augmenter la volémie, de

manière à protéger le rein et de lutter contre l’hypotension.
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Il est à noter que le furosémide est à éviter puisqu’il potentialise les troubles
rénaux. Dans le cas des profènes à élimination biliaire, il n’a aucune utilité. Par
contre, la dopamine (2,5 µg/kg/min IV) et/ou la dobutamine (2,5 µg/kg/min IV)
peuvent augmenter la perfusion rénale et ainsi réduire le degré d’insuffisance
rénale [151].
Le traitement protecteur du tube digestif, fait appel aux anti-ulcéreux et aux

pansements digestifs (cf. traitement de l’intoxication par l’aspirine).
4. Intoxications par les benzodiazepines
Largement utilisées en médecine humaine en tant que sédatifs, anxiolytiques

et anticonvulsivants, les benzodiazépines sont des substances synthétiques.
Elles se présentent sous forme de comprimés, de gélules et occasionnellement
de solution injectable. Le chlordiazépoxide fut la première benzodiazépine
synthétisée accidentellement par les laboratoires Hoffman Laroche en 1961
[70, 212].
La structure de base des benzodiazépines est formée par l'association de deux

cycles benzéniques et d'une diazépine, heptacycle comprenant deux atomes
d'azote dont la position détermine le caractère 1,4 ou 1,5 de la benzodiazépine
(fig. 52).
Figure 52 : Structures de base des benzodiazépines [69]
Sur ce modèle se greffent différents groupements variant selon le principe actif.

La formule développée du diazépam est représentée dans la figure 53.
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Figure 53 : Formule développée du diazépam [69]
Les benzodiazépines se présentent sous la forme de poudres cristallines

blanches ou légèrement jaunâtres, inodores et de saveur amère.
Les benzodiazépines sont très peu solubles dans l'eau, mais parfaitement
solubles dans des solvants organiques comme le chloroforme, l'éthanol et
l'éther. Leurs sels sont solubles dans l'eau.
Ce sont des bases fortes pour le chlordiazépoxide, bases faibles pour les
autres composés.
Le diazépam est dégradé par la lumière et lors de basses températures. II est
absorbé par le plastique (diminution de l'efficacité en cas d'injection IV via les
tubulures de perfusion) et cristallise en présence de nombreux autres
composés, d'où la nécessité d'éviter les mélanges [69].
Les benzodiazépines sont rapidement absorbées au niveau gastro-intestinal.

Ce sont des molécules très liposolubles et se lient fortement aux protéines
plasmatiques. Les benzodiazépines sont largement et rapidement distribuées
dans le cerveau, le foie, et la rate et à moindre degré au niveau du tissu
adipeux et le muscle. Les biotransformations se déroulent dans le foie, elles
aboutissent à des métabolites actifs, tel que l'oxazépam, l’alprazolam, le
clonazepam, le temazepam et le triazolam, qui sont les principaux métabolites
de la plupart des benzodiazépines. Il est important de souligner que ces
métabolites ont généralement une demi-vie plus longue que les composés
originaux [205]. Des réactions de glucurunoconjugaison rendent la molécule
inactive et facilitent son élimination par voie urinaire [70, 212].
Le principal métabolite du diazépam chez le chien est le nordiazepam. Il

possède la même activité pharmacologique sur le système nerveux central que
le diazepam. La demi-vie de plasmatique du diazépam suite à une injection IV
chez le chien est de 2,4 heures et la demi-vie plasmatique du nordiazepam est
de 2,85 heures. Chez le chat, la demi-vie d'élimination du diazepam est de 5,46
heures [212].
L'absorption du diazépam suite à une administration par la voie rectale permet

d'obtenir une absorption presque aussi rapide que lors d'une administration IV;
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cet abord s'avère très intéressant lorsque la voie veineuse est difficile d'accès
comme c'est souvent le cas en pédiatrie ou chez les carnivores domestiques
lors de convulsions. Les doses nécessaires qu’il faut ainsi administrer varient
de 0.5 à 2 mg/kg de diazépam par voie rectale chez le chien pour obtenir une
absorption aussi rapide que celle obtenue après injection IV de 0.2 à 0.4 mg/kg
de ce même produit.
Chez le Chien, l’injection IM peut induire une nécrose au niveau du site
d'injection de plus elle ne permet qu'une absorption partielle dépendant du
muscle concerné [154].
Les benzodiazépines sont des agonistes du GABA sur le récepteur (GABAA),

favorisant l’ouverture du canal à chlorure, donc hyperpolarisant des
membranes.
Leurs effets en réalité varient considérablement en fonction des molécules et
les doses, d’où de nombreuses utilisations particulières.
Cet effet renforce les circuits inhibiteurs centraux et spinaux. Ces substances
dépriment cependant peu le tonus musculaire sauf les plus actives comme le
diazépam, qui interfèrent aussi avec le glycocolle des cellules de Renshaw.
Il existe au moins deux sites spécifiques de fixation (sites accepteurs) pour les
benzodiazépines. L’un de ces sites est considéré comme un récepteur aux
benzodiazépines à part entière ; plusieurs ligands ont été isolés, certains de
structure analogue aux benzodiazépines (d’origine alimentaires et peut être
synthétisés in situ), d’autres de conformation spatiale voisine (ß carbolines,
porphyrines, diazepam-binding-inhibitor. [DBI]) [70, 212].
Ainsi il pourrait exister des substances endogènes, anxiogènes ou dépressives
ainsi que des anxiolytiques internes (adénosine, autres purines). Malgré ces
progrès, on n’explique toujours pas pourquoi, parmi les benzodiazépines, une
molécule est plutôt anxiolytique, l’autre est plutôt sédative,… etc Les
différences pharmacocinétique n’expliquant pas tout [135].
L'effet sur GABA semble être le principal mécanisme par lequel agissent les
benzodiazépines, cependant il existe d'autres neurotransmetteurs, notamment
l'acétylcholine, les catécholamines, la sérotonine, et la glycine qui peuvent être
aussi bien impliquées dans l'activité de benzodiazépine [212].
4.4. Circonstances des intoxications.
Généralement, l'intoxication se fait par ingestion accidentelle de

benzodiazépines destinées au propriétaire de l'animal.
Comme dans la majorité des intoxications, il s'agit la plupart du temps de
jeunes animaux et plus particulièrement du chien. Il est assez fréquent que les
animaux aient avalé par jeu plusieurs plaquettes de comprimés, blisters y
compris, d'où l'inquiétude des propriétaires et la visite chez le vétérinaire parfois
avant l'arrivée des symptômes.
Certains traitements, utilisés notamment en médecine vétérinaire
comportementale, peuvent, plus rarement, être également à l’origine
d’intoxications [69].
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4.5. Doses toxiques
• DL50 chez le rat et la souris : [70]
Rat Souris
Diazepam IV 249 mg/kg 48 mg/kg
Diazepam PO 32 mg/kg 25 mg/kg
Alprozolam PO 1220 mg/kg 770mg/kg
• DL50 chez le chien :
o Lorazépam PO: > 2 g/kg

o Témazépam PO : 3.62 g/kg
o Diazépam par la voie parentérale : > 800 mg/kg [212].
o Chordiazépoxide PO : 1000 mg/kg [131].
• DL50 orale chez le chat du Flurazépam est égale à 250 mg/kg
Dans la majorité des cas, la toxicité aiguë des benzodiazépines est faible [131].
4.6. Symptômes
Les premiers symptômes apparaissent entre 30 minutes à 2 heures après

l’ingestion [70].
Les manifestations cliniques de l’intoxication par les benzodiazépines figurent
dans le (Tableau VII).
Les symptômes les plus fréquemment observés sont une dépression centrale,
une dépression respiratoire, une ataxie, une faiblesse, une désorientation, des
nausées, des vomissements. A forte dose on peut observer une réaction
paradoxale soit une excitation du SNC, elle peut être suivie d’une dépression
du SNC.
L’hypothermie, l’hypotension, la tachycardie, l’hypotonie musculaire et le myosis
sont fréquemment observés [70, 205, 212].
L’exposition chronique aux benzodiazépines peut conduire à une insuffisance
hépatique, celle-ci a été observée chez le chat suite à une cure à base de
diazépam [70, 212].
La dépression cardio-respiratoire constitue un signe mineur rarement observé
chez les animaux sains [212].
Tableau VII : Symptômes de l'intoxication par les benzodiazépines chez les carnivores
domestiques [131]
Signes en « hypo » Signes en « hyper » Autres signes
Ataxie Agitation Mydriase

Prostration Trémulations Vomissements
Parésie musculaires Ptyalisme
Symptômes
Coma Hyperesthésie Polypnée
Agressivité Bradycardie
Hypothermie
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4.7. Traitement

Il faut placer l’animal au calme, à l’obscurité dans une cage, surtout s’il est très
agité, au moins pendant les 4 heures suivant l’ingestion. L’hospitalisation est
souhaitable car l’animal est potentiellement agressif par levée des inhibitions.
Il est également nécessaire de surveiller la fonction cardio-vasculaire à cause
du risque de dépression [151].
Le flumazénil est l’antidote spécifique de l’intoxication aux benzodiazépines. On

préconise son administration à la posologie de 0,04 mg/kg en IV lente.
Cependant la courte demi-vie du flumazénil peut nécessiter de renouveler
l’administration. Ce traitement n’est à utiliser qu’en cas de coma aréactif, ce qui
est exceptionnel chez l’animal. Cette molécule est réservée à l’usage hospitalier
et est donc très difficile à obtenir [120, 131, 151].
5. Intoxications par les antidépresseurs tricycliques
Les antidépresseurs tricycliques ont été découverts en 1950, actuellement ils

continuent à être prescrits [212, 213].
Ils sont largement utilisés en médecine humaine pour traiter les états
dépressifs et les troubles anxieux. Certaines spécialités humaines sont
également utilisées dans le traitement de certains troubles du comportement en
médecine vétérinaire.
Ils sont très efficaces pour traiter de nombreux troubles du comportement du
chien et du chat dont l’anxiété de séparation, l’anxiété généralisée pouvant
précéder certains comportements éliminatoires et agressifs, les affections
prurigineuses pouvant provoquer ou précéder d’autres troubles accompagnés
d’auto-mutilation, la dermatite de léchage des extrémités, le léchage compulsif,
et certains troubles narcoleptiques [59, 110, 154, 212].
Les antidépresseurs tricycliques forment un groupe homogène des points de

vue chimique et pharmacologique. L'imipramine en est le prototype.
L'imipramine est la première à être apparue dans le milieu des années 50. Elle
est alors utilisée avec succès dans le traitement de la dépression. Elle dérive du
noyau iminodibenzyle substitué sur l'azote par un radical aminopropyle.
Sa structure chimique est représentée au niveau de la figure 54 [69].
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Figure 54 : Structure de l'imipramine [69]
Similaire d'un point de vue structural, l'amitriptyline (fig. 55) est apparue suite à
des cas mortels de surdosage à l'imipramine. On avait cherché alors à
développer des molécules moins toxiques mais possédant la même action
antidépressive. Comme l'imipramine, c’est un dérivé du noyau
dibenzocycloheptadiène [69].
Figure 55 : Structure de l'amitriptyline [69]
Ce sont des poudres blanches dont le chlorhydrate est très soluble dans l'eau.
Ce sont des bases faibles, à forme non ionisée liposoluble [69].
Chez les carnivores domestiques, les antidépresseurs tricycliques sont

rapidement absorbés suite à une ingestion orale (en 30 à 60 minutes) et de
façon presque complète. Lors de surdosage, les propriétés anti-cholinergiques
des tricycliques ralentissent la vidange gastrique et le péristaltisme intestinal,
prolongeant ainsi l'absorption. Le pic plasmatique est atteint entre 2 et 8 heures
après l’absorption, parfois 12 heures. Ils sont fortement fixés aux protéines
plasmatiques [59, 69, 212, 213].
En raison de leur nature lipophile, les antidépresseurs tricycliques sont
largement distribués dans tous les tissus. Cependant, ils ont une affinité
particulière pour les cellules myocardiques, les hépatocytes, le tissu pulmonaire
et le cerveau au niveau du système limbique [59, 69, 124, 211, 212, 213].
Il existe une possibilité de passage à travers le placenta ou dans le lait, ce qui
représente un risque pour les petits [69, 212]. L'alcalinisation du pH sang
diminue la fixation protéique les antidépresseurs tricyclique, ainsi on observe
une augmentation de la fraction libre dans le sang [59, 212].
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Le métabolisme est hépatique et se fait à travers plusieurs réactions de

biotransformations : Ils peuvent ainsi subir une déméthylation, une
hydroxylation et une glycuroconjugaison, avec un possible cycle
entérohépatique pour les métabolites du fait de leur liposolubilité. La demi-vie
de ces molécules varie de 9 à 84 heures. L’élimination est principalement
urinaire, mais peut parfois se faire en partie par voie biliaire [59, 211, 212].
Les antidépresseurs tricycliques inhibent la pompe à amine et stoppent la

recapture neuronale de la noradrénaline, de la sérotonine et de la dopamine. Ils
possèdent un léger effet bloquant ! adrénergique. Ils exercent leur principal
pouvoir toxique par un effet stabilisant de membrane.
Antagonistes compétitifs des récepteurs de l’histamine, ils produisent un effet
quinidine-like sur le myocarde (diminution de la vitesse de conduction
cardiaque) ce qui entraîne un ralentissement de la dépolarisation du ventricule
et augmentation de l’intervalle entre les complexes qRs. Ces troubles du rythme
sont objectivés lors de la lecture de l’électrocardiogramme [59,110, 111, 211,
212, 213].
Les antidépresseurs tricycliques ont un effet anti-cholinergique central et

périphérique mimant les effets de l’atropine (inhibition des récepteurs
muscariniques) engendrant une hyperactivité, une diminution de la motilité
intestinale, une diminution des sécrétions et des convulsions [59, 110, 124,
211, 212, 213].
Il s’agit la plupart du temps de l’ingestion accidentelle des médicaments du

propriétaire [69].
5.5. Doses toxiques
Les antidépresseurs tricycliques possèdent un faible indice thérapeutique [212].

De manière générale, l’ingestion d’une dose supérieure à 15 mg/kg est
considérée comme très dangereuse [59, 211, 212, 213].
Chez le chien, l’injection intraveineuse de 20 mg/kg d’un antidépresseur
tricyclique, entraine la mort de l’animal dans l‘heure qui suit l’injection [59].
5.6. Symptômes
Les signes cliniques d’un surdosage en antidépresseurs tricycliques

apparaissent à partir de 30 minutes après l’ingestion, et la mort peut survenir en
une à deux heures si un traitement n’est pas instauré [69, 124].
Les antidépresseurs tricycliques ont des effets toxiques prononcés sur le

système cardio-vasculaire, le système parasympathique et le système nerveux
central.
Dans l’ordre d’apparition, les signes les plus fréquents sont d’abord une
léthargie et une ataxie, puis des vomissements, de l’hyperactivité, des troubles
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du comportement, une mydriase, des tremblements, des convulsions, une

tachycardie, de la dyspnée, une bradycardie, et des arythmies cardiaques [59,
69, 124, 211, 212, 213].
L’effet quinidine-like sur le système cardio-vasculaire est le plus dangereux

pour la vie de l’animal. En effet, comme la quinidine, les tricycliques stabilisent
les membranes au niveau moléculaire (en inhibant l’action de la pompe sodium-
potassium au niveau des nerfs, des muscles squelettiques et des cellules
myocardiques). L’effet stabilisant de membrane est alors responsable d’une
augmentation de la période réfractaire, d’une diminution de la vitesse de
conduction et de la diminution de l’automaticité cardiaque (augmentation des
intervalles PR, QT et de la largeur des qRS). Tout ceci peut aboutir à des
arythmies ventriculaires pouvant donner des fibrillations ventriculaires.
L’hypotension sévère qui peut être constatée est due à cet effet stabilisant des
membranes mais aussi à une vasodilatation (effet !-adrénolytique direct des
tricycliques à fortes doses) et à une bradycardie (épuisement du stock de
noradrénaline). Cette hypotension peut être également suivie d’un arrêt
cardiaque [69, 124].
Les troubles cardiovasculaires représentés par : tachycardie ou bradycardie,

augmentation de la durée des complexes qRs, PR, QT et des arythmies
ventriculaires (tachycardie ventriculaire ou fibrillation) seraient la cause majeure
de la mortalité.
On peut également observer une hyperthermie, conséquence des convulsions
et de l'agitation. En cas d’absence de traitement, le tableau clinique évolue vers
la dépression centrale, l'ataxie, l'hypothermie, la dépression respiratoire,
l'hypotension et le coma [59, 69, 211, 212, 213].
5.7. Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique.

En cas d’acidose ou de troubles cardiaques, on préconise l’administration du

bicarbonatede sodium. Il faut maintenir le pH au-dessus de 7,5 pour éviter les
troubles cardiaques [151].
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6. Intoxications par les hormones sexuelles
Les hormones sexuelles sont largement utilisées en médecine humaine en

particulier comme contraceptifs oraux et dans les traitements hormonaux de
substitution lors de la ménopause. Les œstrogènes ainsi que les progestagènes
sont les deux médicaments gynécologiques humains auxquels les animaux
sont les plus exposés [12, 69].
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• Les œstrogènes
Les œstrogènes naturels dérivent de l’œstrone. Ils possèdent une structure

stéroïdique, Ils ont une structure en C18 et portent tous un méthyle en
C13.Comme tous les stéroïdes, ils sont synthétisés à partir du cholestérol. Les
principaux œstrogènes sont l’œstradiol, l’œstrone (œstrogènes ovariens, fig.
56, fig. 57) [69, 185]
Les œstrogènes de synthèse peuvent être stéroïdiens comme l’éthinyloestradiol
(fig.58), (fonction acétylénique en C17 (-C=CH4)), sélectionné pour la
conservation de son activité par voie orale, ou non stéroïdien comme le
diéthylstilboestrol (D.E.S) [19, 69, 185].
Figure 56 : Structure de l’œstradiol!(C18H24O2) [69]
Figure 57 : Structure de l’œstrone!^C18H22O2_ [69
Figure 58 : Structure de l’éthinylœstradiol (C20H24O2) [69]
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Les œstrogènes présents dans les contraceptifs oraux et les traitements

substitutifs sont : l’œstradiol, l’œstriol, l’œstrone, l’éthinylœstradiol. Les
contraceptifs oraux sont tous à base d’éthinylœstradiol.
• Les progestagènes
Comme les œstrogènes, les progestagènes naturels sont des stéroïdes et

dérivent du cholestérol. Ils ont une structure chimique en C20 ou C21 selon les
produits. La prégnénolone est en C20, tandis que la progestérone, la plus
importante, dérive d’un cycle allopregnane en C21 (fig.59). Les progestagènes
de synthèse les plus notables sont : l’éthinyl 19 nortestostérone qui possède
des propriétés androgènes et progestagènes, la cyprotérone aux propriétés
anti-androgènes, la médroxyprogestérone (on utilise son ester acétique) et la
chlormadinone. Ces deux dernières molécules sont actives même par voie
orale [69].
Figure 59 : Structure de la progestérone C21H30O2)
Figure 60 : Structure de la noréthistérone!^C20H26O2) et du gestodène (C21H26O2)
Les progestagènes de synthèse, présents dans les spécialités à usage humain,

sont classés en trois catégories : la progestérone naturelle et assimilés, les
dérivés de la 17-hydroxy, de la 17-méthyl ou de la 19-nor-progestérone, et les
dérivés du type norstéroïde. Les principaux progestatifs utilisés en
thérapeutique humaine sont la médrogestone, la chlormadinone, la
médroxyprogestérone, la cyprotérone, le nomégestrol, la démégestone, la
promégestone, la noréthistérone (fig. 60), le gestodène (fig. 60), le lynestrénol,
l’éthynodiol, la norgestriénone et le lévonorgestrel.
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L’œstradiol se présente sous la forme d’une poudre cristalline blanche. On

utilise le plus souvent le benzoate d’œstradiol. C’est un composé liposoluble.
L’éthinylœstradiol se présente sous la forme de cristaux blancs insolubles dans
l’eau [69].
La pharmacocinétique des œstrogènes et des progesterones est bien décrite

chez l’Homme. L’œstradiol est rapidement absorbé par voie orale. Au niveau
plasmatique, il est majoritairement lié à la « sex hormon binding globulin »
(S.H.B.G). Il est principalement métabolisé par le foie. Ses métabolites
primaires conjugués et non conjugués sont l’œstrone et le sulfate d’œstrone ; ils
sont beaucoup moins actifs que l’œstradiol. L’œstradiol et ses métabolites
subissent un cycle entérohépatique pendant lequel ils sont dégradés. Ils sont
ensuite éliminés dans les urines sous forme de métabolites inactifs sulfo ou
glycuroconjugués (90 à 95 %) ou dans les fèces (5 à 10 %) principalement sous
forme non conjuguée.
L’éthinylœstradiol est rapidement et complètement absorbé par voie orale, le
pic plasmatique est atteint en une à deux heures.
Il est métabolisé par hydroxylation aromatique, puis méthylé et hydroxylé en
métabolites libres, glucuro ou sulfoconjugué. Les dérivés conjugués subissent
un cycle entéro-hépatique. Sa demi-vie d’élimination est d’environ 25 heures,
40 % des métabolites étant éliminés dans l’urine et 60 % dans les fèces.
La progestérone est rapidement absorbée par le tractus gastro-intestinal mais
également par voie locale. Son taux plasmatique s’élève vite mais ne persiste
pas. Son action est intense mais courte, sa demi-vie dans le sang n’est que de
quelques minutes. Dans le plasma, les métabolites principaux sont la 20 !-
hydroxy-'-4-!-prégnanolone et la 5 !-dihydroprogestérone. L’hormone est
éliminée dans les 24 heures par les urines sous forme de métabolites
glucuroconjugués, dont le principal est le 3 !, 5 #-prégnandiol (prégnandiol)
[69].
Chez la femelle les œstrogènes ont une action stimulante sur les caractères
sexuels primaires et secondaires (morphologiques autres que l’appareil génital :
répartition des masses musculaires et graisseuses) et tertiaires
(comportementales : œstrus). Chez le mâle, il y a inhibition testiculaire directe.
Au niveau hypophysaire : à dose forte et/ou prolongée, leur effet est
franchement inhibiteur. A dose faible ou brève, les œstrogènes produisent une
décharge d’hormones gonadotropes. Ils possèdent une action métabolique
accélérant la croissance et augmentant l’engraissement.
Les progestagènes ont une action stimulante sur l’endomètre, cependant la

présence des œstrogènes est indispensable à cet effet. Chez le mâle, ils ont
des actions anti-androgènes. Au niveau Hypophysaire : les progestagènes
inhibent l’ovulation par blocage de la décharge de LH. Ils inhibent même, plus
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largement, la sécrétion de GnRH. Les progestagènes stimulent l’anabolisme

protidique [69].
Les ingestions de pilules contraceptives sont majoritairement accidentelles,

c'est le cas par exemple du chien qui avale la plaquette laissée à la portée sur
la table de nuit. Il existe également des cas d’intoxications avec symptômes,
suite au traitement hormonal instauré par le vétérinaire. Chez les carnivores
domestiques, les œstrogènes sont utilisés pour interrompre les gestations non
désirées, dans le traitement de la pseudo-gestation et pour stopper la lactation.
Ils sont aussi indiqués dans le traitement de l’incontinence urinaire suite à la
castration chez la chienne [1,12, 19, 69, 185].
Les progestagènes sont utilisés principalement pour prévenir et supprimer les
manifestations de l’œstrus et dans le traitement de la lactation de pseudo-
gestation. Ils sont également indiqués pour lutter contre les ardeurs des chiens
et des chats mâles, dans l’hypertrophie prostatique canine (acétate de
delmadinone) et dans le traitement de la dermatite miliaire chez le chat (acétate
de mégestrol).
Les carnivores domestiques, principalement le chien, sont concernés par ce
type d’intoxication [12, 69].
6.5. Doses toxiques
Dans les cas de vols de contraceptifs, les doses ingérées peuvent aller de
quelques comprimés à 1 plaquette de 21 comprimés, voire plus en cas
d’association de plusieurs médicaments. Le plus souvent, l’animal avale une
plaquette avec ce qui reste de comprimés. Les animaux concernés ingèrent en
moyenne 0.09 mg/kg d’œstrogènes (éthinylœstradiol le plus souvent) et 7.9
mg/kg de progestagènes. Les doses maximales ingérées ont été de 0.25 mg/kg
d’éthinylœstradiol et de 40 mg/kg de cyprotérone.
Dans la littérature, on cite la dose toxique en œstrogènes de 0.8 mg/kg. Cette
dose correspond à une administration d’œstradiol longue action à une chienne.
Selon l’œstrogène employé et sa pharmacocinétique, la réponse sera
également différente.
Après administration parentérale, le benzoate d’œstradiol persiste pendant
plusieurs jours dans l’organisme alors que le cypionate d’œstradiol met
plusieurs semaines à être éliminé. L’œstriol, œstrogène naturel, se caractérise
par un temps de rétention court, d’une à quatre heures, au niveau des
récepteurs nucléaires des cellules cibles ; c’est un œstrogène de courte durée
d’action qui est rapidement éliminé.
Selon certains auteurs, il semble y avoir également une grande variation
individuelle dans la réponse à l’administration d’œstrogènes.
Les progestagènes sont peu toxiques. En toxicité aiguë, la DL50 chez le Rat est
de 327 mg/kg [69].
6.6. Symptômes
L'ingestion de contraceptifs n'entraine pas de symptômes graves, même lors

d'ingestion massive, car les dosages sont trop faibles. Les symptômes
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apparaissent dans les 12 heures qui suivent l'ingestion, se sont en général des
signes digestifs non spécifique liés à une intolérance digestive [69, 12].
Un surdosage thérapeutique en œstrogènes, chez l’espèce canine entraine
une aplasie médullaire et ses conséquences. L’animal peut dans ce cas être
anorexique, abattu, fébrile, déshydraté et présentant des inflammations
notamment utérines. On peut également observer une pâleur des muqueuses,
des pétéchies ainsi que des hémorragies abdominales, intestinales, vésicales
et vaginales. Des vomissements et une détresse respiratoire peuvent alors
survenir.
Le mécanisme d’induction d’une anémie aplasique par les œstrogènes n’est
pas totalement compris. Cependant, il est clair que les œstrogènes agissent
durant la période de différenciation cellulaire des cellules souches en bloquant
l’utilisation de l’érythropoïétine par celles-ci. Dans le même temps, la
différenciation et la maturation des autres cellules de la moelle osseuse sont
stimulées, ce qui aboutit à un épuisement de celle-ci. Ceci a pour conséquence
une thrombocytopénie, une hyperleucocytose et une anémie. La granulopoïèse
décroît ce qui aboutit à une leucopénie. La plupart des animaux atteints par ce
type d’anémie meurent des conséquences hémorragiques ; les autres causes
de mortalité sont une inflammation très sévère, un choc endotoxique et la
coagulation intra-vasculaire disséminée. Des études ont montré que les
protéines plasmatiques liées aux stéroïdes sexuels avaient, dans l’espèce
canine, une moins grande affinité pour les œstrogène que chez l’Homme ; les
chiens sont donc moins aptes à lutter contre un apport massif en œstrogène [1,
69,185].
Les surdosages en progestagènes sont moins dramatiques. Les effets sont une
rétention hydrique, des nausées et des vomissements, une léthargie, une
prédisposition au diabète, de l’obésité, de l’ostéoporose, une atteinte hépatique
et un risque d’infection utérine [12].
6.7. Traitement
Dans le cas des intoxications aux hormones sexuelles, les animaux à traiter
sont ceux atteints d’anémie aplasique, suite à l’administration d’œstrogènes.
Les objectifs du traitement sont alors les suivants :
• Tout d’abord de maintenir la vie par des mesures générales d’urgence,

notamment d’effectuer des transfusions sanguines (cf Traitement général
des intoxications), pouvant être associées à une antibiothérapie en cas
de leucopénie.
• Puis de stopper l’administration d’œstrogènes en cas de traitement
hormonal,
• Enfin de stimuler la moelle osseuse par l’utilisation d’androgènes et de
lithium.
Les androgènes augmentent la production d’érythropoïétine plasmatique et le

nombre de cellules qui y sont sensibles. Ils facilitent également le transport
d’oxygène aux tissus en stimulant la production de 2,3-diphosphoglycérate
dans l’érythrocyte, ce qui diminue l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine. Les
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androgènes ne stimulent pas uniquement l’érythropoïèse mais ils ont également

un effet sur la granulopoïèse.
En France, on utilise la nandrolone à la posologie de 1 mg/kg sans dépasser
20 mg par animal.
Le lithium stimule également la différenciation des cellules souches. Il peut être
utilisé à la posologie de 12 mg/kg de citrate de lithium ou de 150 à 300 mg de
carbonate de lithium deux fois par jour par voie orale [69].
F. LES INTOXICATIONS PAR LES HYDROCARBURES ET DERIVES
Les hydrocarbures et dérivés sont largement représentés dans l’environnement

domestique du chien et du chat et par conséquent responsables d’un nombre
non négligeable d’intoxications.
Les substances incriminées sont :
• Distillats de pétrole : White spirit, essence de térébenthine, carburants

(essence, gasoil, kérosène, mazout), huiles de vidange, huile lubrifiante
domestique, le goudron et divers solvants comme l'acétone
• Hydrocarbures halogénés : trichloroéthylène (solvant de vernis,
détachant), paradichlorobenzène (composant des boules anti-mites)
• Composés phénoliques : crésol, xylophène présent dans les produits
insecticides destinés aux locaux
• Les alcools : méthanol, éthanol, isopropanol (lave vitres, nettoyants
divers, cosmétiques) [84, 144, 151].
i. Les distillats de pétrole
Encore appelés les solvants pétroliers, ils sont le résultat de la distillation du

pétrole à haute température. Ils sont composés uniquement d’atomes de
carbones et d'hydrogènes.
On distingue deux classes majeures : les hydrocarbures aliphatiques et les
hydrocarbures cycliques comprenant les composés aromatiques insaturés
(toluène, xylène, benzène…) ou saturés (le naphtalène).
La plupart des produits se trouvant dans l'environnement domestique de
l'animal sont des mélanges d'hydrocarbures à chaine aliphatiques ou
aromatiques. Par exemple : les hydrocarbures aromatiques sont utilisés dans
les solvants et dans les carburants.
L'essence de térébenthine est un mélange de terpènes issus de la distillation
de la résine de pin donc d'origine végétale. Les terpènes sont des
hydrocarbures aromatiques et des diènes aliphatiques d’origine végétale.
L’essence de térébenthine n’est pas réellement un distillat de pétrole mais par
analogie avec ses propriétés physico-chimiques, toxiques et utilitaires, elle est
classée dans cette catégorie.
La toxicité de ces produits est en relation directe avec leurs propriétés physico-
chimiques. Elle varie selon les produits car leur composition et leur procédé de
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fabrication sont différents d’un composé à un autre. Néanmoins ils ont une
action irritante sur les tissus.
En règle générale, étant donné leur forte viscosité (résistance d’un fluide à
l’écoulement uniforme et sans turbulence) et leur forte adhésivité, ces
composés vont rester longtemps en contact avec la peau entrainant ainsi
l’apparition de graves lésions. Dans le cas contraire ils sont plus facilement
inhalés et atteignent les voies respiratoires.
La volatilité (capacité de transformation aisée en vapeur) et la tension

superficielle (grandeur égale au rapport de l’énergie nécessaire pour augmenter
la surface libre d’un liquide à l’augmentation de l’aire de cette surface) sont
inversement proportionnelles. Plus la tension superficielle est forte plus ces
substances resteront longtemps en contact avec la peau. De plus la tension
superficielle conditionne le passage du liquide à travers la peau. Plus celles-ci
est faible plus le passage transcutané est important [84].
Ces composés sont tous très lipophiles [58, 84, 151].
Pour chaque produit on distingue les propriétés suivantes (Tableau VIII)
Tableau VIII : Comparatif de deux propriétés de distillats de pétrole [84]
Produit Volatilité Viscosité

Goudron --- +++
Huile lubrifiante -- +
Fioul/Mazout - +
Carburants ++ -
White-spirit +++ ---
Gasoil ++++ -
Le white spirit et l’essence de térébenthine sont des composés très volatils et

très peu visqueux. Les carburants possèdent une viscosité peu importante,
néanmoins supérieure à celle du white spirit et une forte volatilité la plupart du
temps. Le fioul, le mazout et les huiles de vidanges ou lubrifiantes sont plus
visqueux que les autres carburants. Leur principale différence réside dans leur
faible volatilité. Les goudrons sont les plus visqueux mais les moins volatils. Ils
ont un faible pouvoir couvrant, c'est-à-dire qu’ils s’étalent peu sur la peau [84].
Les carburants sont des mélanges d'hydrocarbures de faible viscosité
(résistance d’un fluide à l’écoulement uniforme et sans turbulence), ils
présentent un risque d'inhalation très élevé et une action irritante sur le tissu
pulmonaire [168,201].
ii. Les hydrocarbures halogénés :
Ils se caractérisent par la substitution de un ou plusieurs atomes d'hydrogène

par du chlore.
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Les principaux représentants sont :
• Le trichloréthylène, hydrocarbure aliphatique chloré insaturé

(entre dans la composition des produits détachants pour tissus, des
produits dégraissants et des nettoyants pour vitres)
• La paradichlorobenzène (pDCB), hydrocarbure aromatique chloré
(rentre dans la compositions des blocs désodorisants pour toilettes, de
certains désodorisants solides et de certaines boules antimites)
• Le chlorure de méthylène, hydrocarbure aliphatique chloré saturé
(rentre dans la composition des décapants pour peinture).
Le trichloréthylène est un hydrocarbure aliphatique, liquide, incolore et

inflammable. Il dégage une odeur caractéristique.
La paradichlorobenzène (pDCB) est un hydrocarbure cyclique dérivé du
benzène. Il se présente sous forme solide. Le naphtalène, autre antimite,
possède les mêmes propriétés toxicologiques que le paradichlorobenzène.
Le chlorure de méthylène est un dérivé halogéné peu inflammable [84].
Ces composés sont très lipophiles et très volatils [58, 84, 151].
iii. Les composés phénoliques :
Ils se caractérisent chimiquement par la substitution d’un hydrogène par un ou

plusieurs groupements hydroxyles.
• D’un groupement hydroxylés (mono alcool) comme c'est le cas le

méthanol, l’éthanol et le propanol.
• De deux groupements hydroxylés (glycols) groupements hydroxyles
cas du propylène glycol et l'éthylène glycol.
Les mono-alcools sont des liquides très volatils contrairement aux glycols qui
sont peu volatils. Les composés phénoliques sont très lipophiles avec une faible
volatilité, ceci réduit le risque d’inhalation lors d’ingestion [58, 84, 151].
En conclusion, la toxicité de ces produits dépend [39, 58, 151] :
• Du pouvoir couvrant qui augmente le passage à travers la peau et les

muqueuses
• De la volatilité qui augmente les risques d'inhalation, plus
l'hydrocarbure est volatil plus le risque d'inhalation augmente
• De la voie de pénétration dans l'organisme : peau, poumon, tube
digestif.
2. Toxicocinétique
Plus le poids moléculaire est faible, plus le degré d'insaturation ou le caractère

aromatique est élevé, plus le produit est volatil. Les hydrocarbures volatils sont
très solubles dans les lipides et sont donc plus facilement absorbés après
ingestion ou inhalation [168, 201].
Les hydrocarbures aromatiques sont plus rapidement absorbés que les
hydrocarbures aliphatiques suite à une ingestion orale.
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En raison de leur bonne liposolubilité, les hydrocarbures sont largement

distribués dans tout l'organisme en particulier les organes riches en graisse,
comme le système nerveux, le foie et les reins [84, 151, 168, 185].
Les hydrocarbures sont métabolisés au niveau hépatique, leur excrétion est à la
fois urinaire et biliaire [84,151].
Les produits volatils et couvrants ont une pénétration cutanée. La voie
pulmonaire constitue une voie de contamination importante et très rapide pour
les composés volatils, permettant une pénétration très rapide dans l’organisme
[39, 58, 151].
3. Mécanisme d’action
La destruction des lipides des membranes cellulaires explique le mécanisme

d'action, elle touche notamment : les alvéoles et le parenchyme pulmonaire, les
cellules de peau et les muqueuses (en particulier la muqueuse digestive) [58,
168, 201].
Au niveau cutané, les distillats de pétrole, hydrocarbures halogénés et les
alcools ont une action dégraissante et desséchante à l’origine de la dissolution
du film phospholipidique de surface, provoquant alors des modifications
physico-chimiques des membranes cellulaires [84, 168].
L’effet caustique, au niveau cutané, des composés phénoliques est
proportionnel à la concentration du produit appliqué sur la peau. Le phénol pur
appliqué localement, est très caustique. Par ailleurs il exerce une action
corrosive sur les tissus cutanés [84].
Au niveau pulmonaire la dissolution des lipides cellulaires par les distillats
pétroliers altère vraisemblablement le surfactant pulmonaire. Ceci a pour
conséquence une perturbation des échanges gazeux alvéolo-capillaires [168].
Il s'agit le plus souvent d'ingestion ou projection accidentelle [58, 84, 151, 168,
201].
Les circonstances d'exposition varient : [58, 168, 201]
• Les chiens et les chats peuvent ingérer ces produits par léchage lorsque
leur pelage est souillé
• Les chiens peuvent ingérer directement ces produits s’ils sont laissés
dans un récipient ouvert
• L'inhalation peut se passer si l'animal est resté dans un endroit peu ventilé
dans lequel ces produits ont été utilisés ou stockés
L’exemple le plus classique est l'exemple de l’animal (le plus souvent chat) qui
tombe dans une cuve à mazout, l’animal couvert de peinture et nettoyé au
white-spirit, ou encore le chien de station-service ou du garagiste en contact
permanent avec les hydrocarbures [151].
5. Doses toxiques
La dose toxique est très variable, elle varie en fonction de la composition du

produit incriminé [58, 151, 168, 201].
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6. Symptômes
Les symptômes dépendent donc du type d’hydrocarbure (volatil ou non) et de la

quantité reçue par l’animal. Les principaux organes touchés sont la peau, le
tube digestif, l’appareil respiratoire (surtout lors d'inhalation), les reins et le
système nerveux [39, 58, 144, 151,168, 201].
! Signes cutanés
o Erythème
o Douleur locale
o Œdème avec risque de surinfection bactérienne
o Dépilation (souvent réversible)
! Signes digestifs
o Irritation digestive avec salivation, stomatite, vomissements et

parfois diarrhée en cas d’ingestion massive
o Anorexie, dysphagie du fait de l’œsophagite possible avec risque
de sténose secondaire
o Coliques
o Ulcères digestifs possibles
o Hépatomégalie sans gravité durant quelques mois souvent
asymptomatique
! Signes respiratoires
o Irritation des voies aériennes avec altération du surfactant et

inflammation des poumons
o Œdème pulmonaire
o Dyspnée et bronchospasme
o Cyanose
o Perte de capacité respiratoire par fibrose du parenchyme atteint
! Signes rénaux
o Insuffisance rénale, suite à la déshydratation (hypoperfusion)

o Néphrite en quelques jours du fait de l’élimination du toxique
! Signes neurologiques
o Agitation
o Convulsions
o Coma
Lors d'exposition oculaire on observe un épiphora, une conjonctivite, une

kératite et un blépharospasme [144, 151].
Lorsqu’il s’agit d’intoxication par ingestion on peut avoir une odeur prononcée
des fèces, des urines et de l'haleine [151, 168, 201].
Une hyperthermie d’origine centrale est observée dans les 24 premières
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heures et d’origine infectieuse au-delà de 48 heures [151].

Une action méthémoglobinisante est observée avec les composés phénoliques
[144].
7. Traitement

Le traitement des troubles digestifs consiste à utiliser des pansements digestifs,

des anti-vomitifs et des anti-acides lors d’ulcères
En cas d’anorexie chez le chat, il faut gaver l’animal à la seringue ou via une
sonde naso-oesophagienne.
Les corticoïdes à action rapide (méthylprednisolone, Solumedrol®) sont
indiqués pour lutter contre l’œdème aigu du poumon et l’inflammation cutanée
et digestive.
La fluidothérapie (Ringer Lactate®) est indiquée pour la prévention de la
déshydratation et des troubles rénaux. Il est également nécessaire de vérifier
l’ionogramme au besoin.
On préconise l’application de pommade sur les plaies et brûlures.
Une antibiothérapie de couverture du type amoxicilline ou fluoroquinolone est
recommandée [151].
G. LES INTOXICATIONS PAR LES PRODUITS MENAGERS
Les intoxications par les produits ménagers sont fréquentes chez les
carnivores domestiques. En effet, ces produits sont d’utilisation courante dans
les ménages, et donc largement disponibles dans l’environnement des
On distingue parmi les produits ménagers les détergents, les caustiques et
l’éthylène glycol.
1. Intoxications par les détergents
Ce sont des produits présentés sous forme solide ou liquide, ils se composent
principalement de substances tensioactives qui permettent de fixer les
salissures d’un support solide, de les rendre hydrodispersibles, puis de les
éliminer par rinçage [84, 186].
Ils agissent grâce à l'activité tensio-active de leur principal composant appelé
agent de surface (tensioactif) auquel sont associés des adjuvants (phosphates,
silicates...) des additifs (parfum..), des charges (eau, sulfate de sodium...) et
des enzymes [84].
La toxicité des détergents réside principalement dans celle des tensioactifs [84,
144,151, 153].
Les tensioactifs sont des composés chimiques organiques amphiphiles,

possédant un radical à longue chaine carbonée lipophile et un groupement
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polaire hydrophile Ce sont soit des anions, soit des cations, soit des substances
amphotères (comportant dans leur structure à la fois un groupe cationique et un
groupe anionique).
Ainsi, sur le plan chimique on peut diviser les détergents en quatre classes
• Les détergents anioniques : les savons, les shampooings pour les

hommes et les animaux, les liquides vaisselles, les pains de savon
pour le bain (à l'exception des savons fait maison qui peuvent
contenir de la soude.
• Les détergents cationiques : ammoniums quaternaires dans les
adoucissants, les nettoyants sanitaire, les désinfectants de
surface.
• Les détergents amphotères d'utilisation très restreinte.
• Les détergents non ioniques : produits peu moussants utilisés pour
le lavage en machine.
Les détergents non ioniques et amphotères sont souvent utilisés en

association avec les tensioactifs anioniques ou cationiques. De plus, leur rôle
toxique est souvent limité.
Les tensioactifs anioniques sont ceux employés le plus souvent. Ils n’agissent
qu’en milieu alcalin et sont incompatibles avec les agents cationiques. Ils
possèdent un ou plusieurs groupements fonctionnels fournissant des anions. Ils
sont caractérisés par des propriétés irritantes moins marquées pour les sels de
base organiques et les dérivés sulfonés. Il s’agit le plus souvent de produits
moussants avec un pH proche de la neutralité [80, 84]
Les plus utilisés sont : [84, 153]
• Les savons : sel de sodium d’acides gras, comme par exemple le

stéarate de sodium
• Les alkylsulfates : lauryl sulfate de sodium
• Les sulfonates : les alkylsulfonates, les alkylarylsulfonates
Pour les tensioactifs cationiques, se sont surtout les sels d’ammoniums

quaternaires qui fournissent les cations. Ils possèdent des propriétés
bactériostatiques, bactéricides et fongicides. Il s’agit fréquemment de produits
moussants [7, 84, 153].
Les tensioactifs non ioniques ne s’ionisent pas dans l’eau [84]. On les retrouve
souvent dans les produits peu moussants comme ceux destinés au lavage en
machine ou en association dans les produits contenant des tensioactifs
anioniques. Citons, par exemple, les condensats d’oxyde éthylène ou l’oxyde
de propylène [84, 153].
Les tensioactifs ampholytes possèdent un caractère acido-basique qui varie en
fonction du milieu dans lequel ils se trouvent. Ils ont un caractère cationique en
milieu acide, et un caractère anionique en milieu basique. Ils sont moins irritants
pour la peau que les autres détergents. Cependant, ils n'ont pas d'utilisation
courante en tant que produits ménagers [84].
L'action nettoyante des détergents est due à 3 mécanismes [84] :
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! L'effet tensioactif : Dans l'eau la partie hydrophobe s'éloigne le plus

possible de l'eau et émerge. On a ainsi une diminution de la tension
superficielle ce qui permet la pénétration de cette dernière entre la saleté
et le support. Cet effet est mis en évidence par l'apparition de mousse.
! L'effet mouillant : Du fait de leur caractère lipophile, les chaines
hydrocarbonées pénètrent dans le corps étranger alors que la partie
hydrophile demeure à l'extérieur permettant ainsi de séparer les
impuretés du support.
! L'effet émulsifiant : les particules grasses entourées de molécules de
détergents vont se repousser les unes des autres car elles portent la
même charge et se tiennent en suspension dans la phase aqueuse.
Les détergents anioniques sont rapidement absorbés au niveau gastro-

intestinal, métabolisés au niveau hépatique et éliminés dans les urines sous
forme de métabolites.
Les dérivés des ammoniums quaternaires sont bien absorbés au niveau gastro-
intestinal. Cependant cette absorption peut être accélérée par la présence de
l'éthanol et l'isopropanol qui existent dans la composition des détergents
cationiques. En revanche, la présence de nourriture dans l'estomac réduit leur
absorption. Tout comme les tensioactifs anioniques, ces composés ont une
faible pénétration cutanée [153].
En effet, les détergents composés de tensioactifs anioniques, sont peu
absorbés par la voie cutanée, cependant il semblerait que des diffusions
dermiques et sous-cutanées soient possibles [84].
Les détergents anioniques et non anioniques sont légèrement irritants,

beaucoup ont un pH neutre et entrainent une irritation cutanée minime, même
si une irritation de la muqueuse oculaire est possible.
Ils ont en général une faible toxicité et un pouvoir irritant modéré. Leur action
nécessite un contact prolongé ou répété pour faire apparaître des signes
cliniques importants.
Les détergents cationiques ont une action corrosive locale et causent des
lésions cutanées, oculaires et muqueuses semblables à celles provoquées par
les agents corrosifs alcalins [84, 153].
Par ailleurs, du fait de la similitude structurale entre les dérivés de l'amonium
quaternaire et certains ganglioplégiques antagonistes sélectifs des récepteurs
nicotiniques neuronaux de l'acétylcholine (hexathonium et décathonium),
certains détergents cationiques provoqueraient une dépression du système
nerveux central lors d'ingestion massive [84, 153].
Il s'agit le plus souvent d’une ingestion accidentelle de produits présents dans

la maison, mais aussi d’une aspersion accidentelle du produit sur la peau ou
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dans les yeux, et encore d’un léchage secondaire du pelage souillé par le
produit [7,144, 151, 153].
1.5. Doses toxiques
La dose toxique est mal connue, un pictogramme spécifique, habituellement

présent sur tous les emballages des produits ménagers indique la classe de
toxique à laquelle il appartient [151].
1.6. Symptômes
Les premiers signes apparaissent en quelques minutes à quelques heures

suivant le contact avec le produit [151]. Les manifestations cliniques diffèrent en
fonction de la voie d’exposition et de la nature du détergent (Tableau IX)
1.7. Traitement

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Tableau IX : Les manifestations cliniques observées suite à l’intoxication par les

différentes classes de détergents en fonction de la voie d’exposition
[153, 7, 144, 151, 80]
Détergents Détergents non Détergents

anioniques anioniques cationiques
Hypersalivation
Hypersalivation Hypersalivation
Vomissements
Signes Vomissements Vomissements
Diarrhée et
digestifs Diarrhée et Diarrhée et
coliques
coliques coliques
Signes cardio- Toux Collapsus
respiratoires Dyspnée cardiovasculaire
Exposition
Faiblesse
Signes Tremblements
Orale
nerveux Convulsions
Larmoiement Larmoiement Larmoiement

Exposition
Conjonctivite Conjonctivite Conjonctivite

oculaire
Ulcères Ulcères Ulcères

Opacification de la Opacification de la Opacification de la
cornée cornée cornée
En général, ils
En général, ils Prurit
n’entraînent pas
n’entraînent pas Œdème cutané
de manifestation
de manifestation Erythème cutané
dermatologique
dermatologique Alopécie locale
sauf en cas de
sauf en cas de voire des brulures
contact prolongé
Exposition
contact prolongé cutanées avec

ou répétés, une
Cutanée
ou répété, une suppuration par

irritation modérée
irritation modérée des affections
peut se manifester
peut se manifester secondaires
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2. Intoxications par les caustiques
Les caustiques sont des substances qui provoquent une nécrose presque
immédiate par contact direct avec les tissus organiques comme la peau et les
muqueuses.
Ces substances brûlent les tissus quelque soient leur structure ou leurs
fonctions physiologiques [84].
En fonction de leur toxicité on subdivise les caustiques en deux groupes :
• Les caustiques majeurs sont : ce sont les acides et les bases fortes,
les ammoniums quaternaires, les oxydants et les réducteurs puissants
tels que l’eau de javel concentrée.
• Les caustiques mineurs : ce sont les acides et les bases faibles
(détartrants pour cafetière), les oxydants et les réducteurs faibles ou
dilués (eau oxygénée).
Notons que l’eau de javel très diluée est considérée comme un détergent [39,
84, 144,151, 153].
Une des principales caractéristiques des caustiques est leur grande solubilité.
Tous les caustiques sont solubles dans l’eau et la retiennent. Ceci les rend très
dangereux, même en faible en quantité, car ils ont un fort pouvoir déshydratant
[186].
Les caustiques possèdent une tension de vapeur saturante très élevée. Ainsi
les solutés vont avoir tendance à passer à l’état gazeux, entraînant des lésions
des voies respiratoires et de la sphère oro-pharyngée [84, 186].
L’ammoniaque est par exemple très volatil.
La toxicité de ces substances est fonction de la force de l’agent incriminé c'est-
à-dire de son pH [39, 84].
Les caustiques mineurs sont plus irritants que corrosifs. Des études ont montré
que des acides de pH inférieur à 2 et les bases de pH supérieur à 12,5 ont une
action caustique au niveau de la peau. En dehors de ces zone de pH extrêmes
ils vont avoir tendance à se comporter comme des irritants. Cependant le pH
n’est pas le seul responsable car le jus de citron de pH égal à 2 n’entraine pas
d’action corrosive. La molarité est aussi à prendre en compte. Cela est décrit
pour les muqueuses digestives mais par extrapolation ceci semble également
être valable pour la peau.
La texture du produit joue un rôle dans la durée du contact avec la peau. Sous
forme solide, par exemple sous forme de cristaux ou de pastilles la durée de
contact assez longue entraîne des lésions de faible étendue mais profondes.
En revanche, un produit sous forme liquide s’écoule plus ou moins rapidement,

entraînant une durée de contact plus rapide et étant à l’origine de lésions
superficielles sur de grandes surfaces (souvent annulaires) [84].
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Les caustiques provoquent une nécrose très rapide du tissu avec lequel ils sont
en contact [17,39, 76, 84, 97, 144, 151, 153].
Les ions OH( sont à l'origine d'une solubilisation de la kératine, d'une hydrolyse
du collagène et d'une saponification des lipides, provoquent ainsi une nécrose
de liquéfaction perforante du tissu, entraînant ainsi de graves brûlures de
troisième degré.
Les protons H+ provoquent une intense déshydratation et une coagulation des
protéines entraînant la mort cellulaire on parle alors de nécrose de coagulation.
En cas de contact avec un caustique acide, la peau subit rapidement une
nécrose de coagulation, à l’origine généralement d’une brûlure du premier ou
du second degré [17,39, 84, 97].
L'intoxication par ces produits est essentiellement accidentelle, soit par

ingestion directe du produit, par léchage du pelage souillé avec un flacon de
caustique [144, 151].
L’intoxication se fait également par aspersion cutanée ou projection oculaire
[76, 84, 151].
Par ailleurs, l'intoxication par malveillance a été rapportée : ingestion d'appâts
intentionnellement préparés [144].
Le chien est plus touché par les produits caustiques que le chat. L’eau de javel
est le caustique le plus souvent incriminé en raison de la fréquence de son
utilisation domestique [84]. Dans le cas de l’eau de javel l’intoxication a lieu
plutôt quand l’animal joue avec des berlingots et les perce(le produit n’étant
pas encore dilué) [186].
2.4. Doses toxiques
La gravité de l'intoxication dépend du pH, la concentration et le volume ingéré

du produit ainsi que de la durée de contact et le volume de réplétion de
l'estomac ainsi une bonne réplétion de l'estomac permet la dilution du produit
ce qui réduit son pouvoir caustique [144].
Toutefois les bases sont responsables de brûlures plus graves que les acides
[144, 153].
Toutefois, il n’est pas envisageable de donner des doses toxiques du fait de la
très grande diversité des produits appartenant à cette catégorie [151].
2.5. Symptômes
L’intoxication par ingestion entraine des vomissements, une hypersalivation,

une polydipsie, des douleurs abdominales, une dysphagie, des œdèmes
pharyngées et des ulcérations buccales, œsophagiennes et / ou gastriques
[39,153].
Les solutions concentrées de l’eau de javel sont des caustiques majeurs. En
cas d’ingestion elles sont responsables d’ulcérations, de perforations et
d’hémorragies du tube digestif. A terme les lésions du tractus digestif supérieur
peuvent évoluer vers la sténose. Les solutions diluées de l’eau de javel sont
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tout simplement irritantes, lors d’ingestion elles entrainent une sensation de

brulure buccale, rétro sternale et épigastrique, de nausées et de vomissements
[186].
Une détresse respiratoire peut se manifester à travers une dyspnée, une
cyanose et de l’œdème pulmonaire, secondairement à l'inhalation d'agents
caustiques [144, 151, 153].
L'atteinte pylorique semble être très importante suite à l'ingestion de caustique
en effet, l’ingestion de caustique entraîne la fermeture réflexe du pylore et le
toxique stagne au niveau de l’antre [39, 151, 153].
Lors de contacts cutanés, les manifestations cliniques varient en fonction de la
nature chimique des produits mis en jeu. Cependant lors d’expositions
massives, la destruction tissulaire semble identique. Macroscopiquement, il
s’agit d’une brûlure chimique. En effet, les caustiques mineurs sont
généralement à l’origine de l'apparition d’une irritation cutanée marquée, se
manifestant par de l’érythème, de l’œdème, des papules, du prurit et une
alopécie.
Le contact cutané avec les caustiques majeurs génère une brûlure chimique
très douloureuse qui se manifeste dans les minutes qui suivent le contact. Un
aspect en cocarde de la zone brûlée avec un cercle blanchâtre qui se recouvre
d’une phlyctène est observé.
Dans les cas les plus graves, la brûlure peut être indolore car elle
s’accompagne d’une destruction des terminaisons nerveuses entraînant une
hypoesthésie.
Il faut noter que certains caustiques mineurs se comportent comme des
caustiques majeurs, ceci est fonction de la concentration du produit et sa durée
de contact avec la peau [84].
Un blépharospasme, un épiphora, un œdème des paupières, une conjonctivite
et un ulcère cornéen sont observés suite à une exposition oculaire [39, 76, 84].
La projection oculaire de l’eau de javel entraine une hyperhémie conjonctivale
et une douleur locale immédiate. Si le contact est prolongé l’eau de javel même
diluée, est responsable d’ulcérations des muqueuses oculaires [186].
2.6. Traitement

Les contre-indications formelles :
• Ne pas faire vomir, ceci créerait une seconde exposition de

l’œsophage et de la cavité buccale au caustique,
• Ne pas chercher à neutraliser (un acide par une base, un oxydant
par un réducteur, et réciproquement) [151].
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Dans le traitement symptomatique il faut :
• Réaliser une dilution légère : dans la demi-heure suivant l’ingestion,

administrer environ une cuillère à soupe d’eau pour 10 kg de poids si le
produit est concentré ; en effet il est préférable d’être confronté à un
ulcère étendu mais peu profond plutôt qu’à un petit ulcère perforant
• Réaliser un lavage de la cavité buccale.
• Réaliser une décontamination cutanée (Il faut faire un lavage dans les
15 minutes avec une eau à 15°C, pendant au moins 15 minutes, c’est la
règle des « 3 x 15 » [165]) et oculaire (sérum physiologique) pendant
30 minutes.
• Administrer des pansements digestifs.
• Administrer des anti-acides, ceux-ci diminuent les sécrétions gastriques
et favorisent la cicatrisation des ulcères digestifs.
• Instaurer une antibiothérapie de couverture (spectre large).
L’administration du charbon végétal activé est controversée. En effet, il est

irritant et il adsorbe mal les caustiques. De plus il gêne l’endoscopie dans les
heures qui suivent.
Les corticoïdes à action rapide (nécessaires en cas de choc) peuvent être
utilisés pendant 3 à 4 jours : même s’ils ralentissent la cicatrisation des ulcères,
ils limitent la fibrose et donc la sténose digestive. De plus ils diminuent
l’inflammation donc l’animal a un meilleur état général et il se réalimente plus
vite [151].
3. Intoxications par l'éthylène Glycol
L'éthylène glycol est un glycol utilisé comme antigel (liquide de refroidissement

pour automobile, circuits de réfrigération, chauffage central). Il est utilisé dans
les capteurs solaires et les équipements de patinoire, ainsi que dans certains
liquides de freins et de transmission. Par ailleurs, on le trouve comme
cryoprotecteur dans la conservation des embryons. Présent également comme
adjuvant des préparations exposées au gel (lave-vitres, produits
phytosanitaires) ou comme solvant industriel et intermédiaire de synthèse
chimique (polyesters, éthers de glycols) [23, 106, 176,198, 209].
La plupart des intoxications sont provoquées par l'ingestion de l'antigel, qui
contient habituellement 95 % d'éthylène glycol [198, 209].
Sa formule développée est représentée ci-dessous
Figure 61 : Structure de l’éthylène glycol (C2 H6 O2) [92]
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Il s'agit d'un liquide visqueux, incolore et de saveur sucrée. L'éthylène glycol

est soluble dans l'eau, les alcools, les cétones, l'acide acétique,la pyridine. Il
est légèrement soluble dans l’ether et l'oxyde diéthylique. Il est Insoluble dans
les alcanes, le benzène et les solvants chlorés [23, 92, 106]
Après son ingestion par voie orale, l’éthylène glycol, est rapidement absorbé au
niveau gastro-intestinal. La résorption est d’autant plus efficace et plus rapide
que l’ingestion du toxique s’effectue en l’absence de toute nourriture [13, 54,
198, 209].
Le pic sérique est rapidement atteint, s'ajoutant à cela une faible dose létale
moyenne orale chez le chat à comparer au chien. Ces deux faits viennent
expliquer l'apparition rapide des signes cliniques et le caractère mortel de cette
intoxication chez le chat [13].
Chez le chien le pic de concentration sanguine en éthylène glycol survient dans
les 3 heures qui suivent l'ingestion [23, 106, 198].
L’éthylène glycol est distribué dans pratiquement tout l’organisme. Environ 50%
ingérés sont excrétés sous forme inchangés par les reins. Ainsi le foie est le
siège d’intenses biotransformations de l’éthylène glycol.
Il y est dégradé par une série de réactions d’oxydation catalysées
essentiellement par l’alcool-déshydrogénase et l’aldéhyde-déshydrogénase.
Les métabolites produits sont l'aldéhyde glycolique, l'acide glycolique, l'acide
glycolytique, l’acide oxalique, l’acide formique, l’acide hippurique, la glycine, le
CO2 et H2O.
L’oxalate ne fait pas l'objet de réactions métaboliques. Il est cytotoxique pour

l'épithélium tubulaire rénal et vient aggraver l'acidose métabolique. Il peut
complexer les ions calciums sanguins et former des cristaux d'oxalates de
calcium qui se précipitent, notamment, dans les voies urinaires et provoquent
une glomérulonéphrite et une nécrose tubulaire. La plupart de ces métabolites
sont toxiques et un grand nombre de signes cliniques lors d’intoxication par
l’éthylène glycol leur sont attribués [13, 23, 39, 54, 106, 198, 209].
L'acide glycolique est le métabolite le plus toxique du fait d'une longue demi-vie
plasmatique [54].
Avant qu'il ne soit métabolisé, l'éthylène glycol est plus toxique que l'éthanol.
Les métabolites toxiques produits sont responsables du mécanisme d'action :
• Le glyco-aldéhyde provoque une dépression du système nerveux

central, une détresse respiratoire et une inhibition des phosphorylations
oxydatives [13, 54, 176, 209].
• L’acide glycolique entraîne l’acidose métabolique avec augmentation
du trou anionique [23].
Il s'accumule parce que le lactate déshydrogénase qui transforme
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l'acide glycolique en acide glycoxylique devient saturé.

• Les oxalates précipitent sous forme d’oxalate de calcium dans les
tubules rénaux et contribuent à l’acidose métabolique [13, 54, 106, 176,
209].
La disponibilité de l'antigel, son goût sucré, sa faible dose minimale toxique

mortelle. Hélas les propriétaires n'ont pas conscience de la potentialité toxique,
d’où un stockage souvent inadéquat, contribuant à la fréquence de cette
intoxication. Il s’agit essentiellement d’une ingestion accidentelle du liquide.
3.5. Doses toxiques
La dose minimale mortelle de l'éthylène glycol non dilué est de 1,5 ml/kg de
poids vif chez le chat [13] et de 6,6 ml/kg chez le chien [23, 209].
L’intoxication à l’éthylène glycol se rencontre surtout chez les chiens, mais
rarement chez les chats [23, 106, 209]
3.6. Symptômes
Les symptômes dépendent de la durée d'évolution et de la dose.

On peut distinguer ceux provoqués par l'éthylène glycol non métabolisé et ceux
provoqués par ses métabolites.
Les symptômes apparaissent presque immédiatement et ressemblent à ceux
d'une intoxication par l'alcool (éthanol) [23, 106, 198, 209].
Le chien et le chat présentent des troubles digestifs, des nausées, des
vomissements et des douleurs abdominales dus à l'irritation gastro-intestinale.
On observe, également, des troubles nerveux : ataxie, stupeur, dépression du
système nerveux central, faiblesse musculaire, diminution des réflexes de
rétraction et de redressement [13,23, 54, 106, 198, 209].
Une polyurie-polydipsie, la polydipsie est la conséquence d'une stimulation
osmotique du centre de la soif alors que la polyurie est liée à la diurèse
osmotique. Le chien et le chat boivent beaucoup ainsi la diurèse osmotique
continue à évoluer entraînant une déshydratation. Le chien peut donner
l'impression de se remettre transitoirement des ces signes nerveux dans les 12
heures qui suivent l'ingestion du toxique. Les chats, quand à eux, restent
nettement déprimés et développent rarement la polydipsie [198,209].
L’insuffisance rénale oligurique se développe rapidement entre 12 et 24 h chez
le chat et 36 à 72 h chez le chien. Les signes cliniques comprennent une
léthargie, anorexie, déshydratation, vomissements, diarrhées, ulcères buccaux,
salivation. A la palpation abdominale, surtout chez le chat, les reins sont
souvent hypertrophiés et douloureux [13, 54, 106, 198, 209]. L'anurie apparaît
dans les 72 à 96 h qui suivent l'ingestion [106, 198].
Les animaux intoxiqués développent également des troubles cardio-
pulmonaires (tachycardie, polypnée puis bradycardie, bradypnée) dans les 12 à
24 heures qui suivent l'ingestion [13, 23, 54].
La nécrose tubulaire rénale avec la présence de cristaux d'oxalate de calcium
dans la lumière tubulaire est une lésion caractéristique de l'intoxication à
l'éthylène glycol. Les cristaux d'oxalate de calcium sont biréfringents lorsqu'ils
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sont observés sous une lumière polarisée [13, 23, 54, 106, 175,198, 209].
3.7. Traitement

On préconise la perfusion de bicarbonate pour corriger l’acidose et favoriser
l’élimination de l’antigel. Il faut également bien hydrater l’animal car la
déshydratation favorise le dépôt de cristaux [151].
L’éthanol et le 4-méthyl-pyrazole sont les antidotes de l’éthylène glycol.
La dénomination commerciale est le CURETHYL® [73, 75, 120].
Le protocole d’utilisation est différent selon l’espèce destinataire (Tableau X) :
Tableau X : Protocole de l’utilisation de l’éthanol dans le traitement de

l’intoxication par l’éthylène glycol [120, 73, 75, 117]
Ethanol en solution à 20%

5,5 ml/kg IV
• toutes les 4 heures cinq fois,
Chien
puis
• toutes les 6 heures quatre fois
5 ml/kg IV
• toutes les 6 heures cinq fois
Chat puis
• toutes les 8 heures quatre fois
Le méthyl-4-pyrazole est administré par voie intraveineuse en solution à 5%:
! Chez le chien, on préconise :
# Une dose d’attaque de 20 mg/kg,

# Ensuite à 12h et à 24h on administre une dose d’entretien de
15mg/kg,
# Enfin à 36h par rapport à la première injection on administre une
dose de 5mg/kg.
# En cas de non rémission ou dans le cas où le test à l’éthylène glycol
est positif on recommande l’administration de 3mg/kg toutes les 12
heures. Il est préférable de doser le taux de l’éthylène et de vérifier
que son taux est nul avant d’arrêter les administrations.
Le traitement au MP4 est d’autant plus efficace lorsqu’il est instauré dans les 3
à 6 heures qui suivent l’ingestion.
! Chez le chat, les doses sont beaucoup plus élevées que chez le chien.
La dose d’induction est de l’ordre de 125 mg/kg, par la suite on
administre une dose d’entretien de 31,25 mg /kg à 12h, 24h et 36 h.
Chez le chat, le traitement spécifique de l’intoxication à l’éthylène glycol
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doit être entamé 3 heures après l’ingestion du toxique quelque soit

l’antidote utilisé [73, 75, 117, 120].
H. LES INTOXICATIONS PAR LES ALIMENTS
Il arrive hélas que les animaux de compagnie, volontairement ou non, ingèrent

des aliments et des liquides destinés à l’homme et qui s’avèrent toxiques
notamment pour le chien. Ce type d’intoxications reste cependant limité.
Nous présenterons parmi celles-ci : l’intoxication au chocolat, au sel, à l’ail et à
l’oignon, au raisin et pour finir au xylitol.
1. Intoxications par le chocolat
Le chocolat provient de semences grillées des graines de cacao : Theobroma

cacao. Les principes toxiques du chocolat sont les méthylxanthines,
théobromine, caféine et plus rarement la théophylline [63, 132]. Le chocolat
renferme en moyenne 8 fois plus de théobromine que de caféine et 2 000 fois
plus de théobromine que de théophylline [163].
i. Structures chimiques
Figure 62 : Structure de la théobromine (3,7 diméthylxanthines)

et de la caféine (1, 3,7 triméthylxanthines) [91]
ii. Propriétés physicochimique
• La Théobromine
La théobromine, est une substance sans couleur et inodore avec un goût

légèrement amer. Son point de fusion est de 357°C [91].
• La Caféine
La caféine, sous sa forme pure, est une poudre blanche d'un goût
extrêmement amer. La caféine est modérément soluble dans l'eau et les
solvants organiques. À haute température, la solubilité de la caféine dans l'eau
augmente. La caféine, stable dans les milieux relativement acide et basique, est
une base faible et peut réagir avec des acides pour donner des sels [48].
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La théobromine et la caféine, étant des alcaloïdes, sont rapidement absorbées

par l’appareil digestif [53, 132, 163]. Véhiculées dans le sang en partie sous
forme libre et en partie sous forme liées aux protéines plasmatiques (taux de
fixation 10 à 60 %) [163].
Elles se distribuent dans tout l’organisme notamment dans les tissus riches en
lipides et très vascularisés. Elles sont déméthylées et oxydées au niveau
hépatique. Elles subissent également un cycle entérohépatique. Les
méthylxanthines sont excrétées dans l’urine sous forme de produit inchangé et
de métabolites alcalins [53, 132, 163].
L'élimination est principalement rénale sous forme de métabolites [53, 163].
L’élimination est plus rapide quand l'urine est acide [53].
Chez le chien la théobromine est lentement absorbée au niveau du tube
digestif, son pic plasmatique est atteint au bout de 10 heures à comparer à
l'homme chez qui on observe des concentrations maximales en théobromine au
bout de 3 heures [63].
L'élimination de la théobromine chez le chien est très lente. En effet le temps
demi –vie de la théobromine est égale à 17,5 heures alors qu’il varie entre 6 et
10 heures chez l'homme. Ceci rend le chien particulièrement vulnérable à
l’ingestion de chocolat [53, 63, 163].
Les méthylxanthines inhibent de manière compétitive les récepteurs cellulaires

à l’adénosine. Elles agissent également en augmentant le taux d’AMP cyclique
et du Ca++ intra-cytoplasmique. Elles favorisent l’entrée du calcium dans la
cellule et inhibant sa séquestration dans le réticulum sarcoplasmique du
muscle strié.
L’effet net est l’augmentation du tonus et de la contractilité du muscle cardiaque
et squelettique [53, 63, 132, 163].
Leurs effets sur les différents systèmes sont [63, 163] :
• Système nerveux central

Excitation centrale
• Appareil cardiovasculaire
Effet inotrope et chronotrope positifs
Effet vasodillatateur central et périphérique
• Appareil digestif
Effet antispasmodique musculotrope
Stimulation du centre du vomissement
• Appareil urinaire
Effet diurétique vasodilatateur
• Appareil respiratoire
Stimulation du centre respiratoire
Les méthylxanthines peuvent également entrer en compétition pour les
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récepteurs aux benzodiazépines dans le système nerveux central et inhiber la

phosphodiestérase, ce qui augmente le taux de l’AMP cyclique [53, 132].
Les méthylxanthines peuvent aussi augmenter les taux circulants d’adrénaline
et noradrénaline [132].
L’intoxication au chocolat affecte essentiellement le chien, exceptionnellement

le chat [53, 63, 163].
Il s’agit dans la majorité des cas d’une ingestion accidentelle. L’animal ingère le
contenu de boîtes ou de tablettes de chocolat imprudemment laissées à sa
portée. Le chocolat étant très appètent, il peut être consommé en grande
quantité [163].
L'intoxication peut être due à l'ingestion de sous-produits de la fabrication du
chocolat, comme les cosses de la fève de cacao sont utilisées en
aménagement paysager par exemple, elles sont alors largement disponibles
pour les animaux [53, 63].
1.5. Doses toxiques
La DL50 orale de la théobromine chez le chien varie entre 250 et 500mg/kg PV

[132, 53, 63] et est estimée à 200mg /Kg PV chez le chat [63, 132].
La dose létale du chocolat chez le chien est égale à 15 à 30 g de chocolat noir
par kg de poids vif et de 100 à 250 mg de chocolat au lait ou de cacao en
poudre par kg de poids vif. Des intoxications graves sont observées pour des
doses ingérées deux à trois fois inférieures à ces doses létales : l’ingestion de
200 g de chocolat noir par un chien de 10 kg peut ainsi être à l’origine d’une
intoxication grave [163].
La concentration de la théobromine de diverses sources généralement
impliquées dans des incidents d'empoisonnement est montrée ci-dessous. Le
chocolat contient également un peu de caféine (aussi un méthylxanthine).
Les petites races de chiens semblent être très sensibles à l'intoxication au
chocolat. Le chocolat noir est très riche en théobromine donc c'est le plus
toxique (sa contenance en théobromine peut aller jusqu'à 85 %), le chocolat au
lait l'est à moindre degré (20% de théobromine) et enfin le chocolat blanc est
totalement inoffensif car il ne contient pas de théobromine. En effet un Labrador
s’intoxique suite à l’ingestion de 5 barres (50 g) de chocolat au lait et 2 barres
(50g) de chocolat noir [53, 63, 91, 132, 163].
1.6. Symptômes
Les signes cliniques apparaissent en quatre à cinq heures qui suivent

l'ingestion. Les vomissements, quand ils se produisent constituent le premier
signe observable.
Surviennent ensuite les signes nerveux qui se traduisent par une agitation et
une excitation suivies de tremblements, d'ataxie voire des convulsions.
Des signes cardiaques sont souvent associés aux signes nerveux, variation de
la fréquence cardiaque (bradycardie lorsque la dose ingéré est faible, et
tachycardie lorsque la dose ingérée est élevée) et des arythmies.
D'autres signes sont plus rarement observés : une hyper salivation, des
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coliques, une diarrhée, une tachypnée, une polypnée, une polyurie et une
incontinence urinaire.
La mort de l'animal peut survenir en 6 à 24 heures par collapsus
cardiovasculaire après l'installation d'un coma [53, 63, 91, 132, 163].
L'ingestion réitérée de faibles doses de chocolat (un carré de chocolat tous les
jours pendant un an) pourrait être à l'origine de l'apparition d'une insuffisance
cardiaque droite chez le chien [163].
1.7. Traitement

La perfusion de Ringer Lactate® ou de bicarbonates est indiquée en cas

d’acidose. Il faut également surveiller la kaliémie.
Il est contre indiqué d’utiliser des diurétiques, en particulier le furosémide qui
est hypokaliémiant.
Lors de tachycardie et sous monitoring cardiaque on préconise l’administration

de propranolol 0,02 mg/kg IV lente puis un relais PO toutes les 8 heures.
Lors de bradycardie on préconise l’administration de l’atropine à la posologie
0,02-0,04 mg/kg IV [151, 163].
2. Intoxications par le sel
Le chlorure de sodium : NaCl, est la substance incriminée dans les intoxications

par le sel [16,144, 151, 194].
L’intoxication par le chlorure sodium est très rare chez le chien et le chat [194]. !
Cette intoxication est potentialisée par le manque d’eau [151].
Le chlorure de sodium est un composé chimique de formule NaCl.

On l'appelle communément sel de table ou de cuisine, ou tout simplement sel
dans le langage courant. C'est le principal produit dissous dans l'eau de mer ;
on l'appelle alors sel marin. Il se présente sous la forme d’une poudre cristalline
blanche ou de cristaux cubiques transparents [194].
Le chlorure de sodium est rapidement absorbé au niveau du tube digestif suite

à une ingestion orale. L’excès de sodium engendre une hypernatrémie. On
parle d'hypernatrémie, quand la concentration sanguine en Na est supérieure à
156 meq/l et 161 meq/l respectivement chez le chien et le chat.
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2.3. Mécanisme d'action
L'hypernatrémie provoque une hyperosmolarité extracellulaire, ainsi le milieu

extracellulaire devient hypertonique. On a ainsi le passage de l'eau du milieu
intracellulaire vers le milieu extracellulaire ceci est à l'origine d’une
déshydratation intracellulaire importante. Il y a alors un déséquilibre de la
balance hydrique dû à l’activité de l’ion Na+. L’élimination rénale du sodium et
de l’eau explique la polyurie transitoire.
Dans le cerveau, l'appel d’eau est à l’origine d’une hypertension cérébrale et
d’un œdème cérébral irrésorbable [16, 144, 194].
Au niveau du tube digestif, l'appel d'eau entraine une diarrhée osmotique
irritative [151].
Chez les carnivores domestiques, le sel de cuisine peut être ingéré

accidentellement, tout comme les aliments riches en sel comme les produits de
charcuterie issus de salaison (jambon cru), les poissons fumés, les cacahuètes,
lorsqu’ils sont consommés en grande quantité.
Le sel régénérant destiné aux lave-vaisselles contient 95% de sel. L’ingestion
importante d’eau de mer peut être à l’origine d’une intoxication au sel.
Enfin, l’utilisation du sel pour faire vomir un animal peut être source
d’intoxication [16, 144, 194].
Il existe également des cas d'intoxication suite à l'administration de médication
à base de bicarbonate de sodium [194].
L'ingestion de pâtes à modeler des enfants, semble engendrer une intoxication
par le sel [16, 194]
2.5. Doses toxiques
Bien que modérément toxique, la dangerosité du sel vient surtout du fait qu’il
est très appétant pour toutes les espèces animales [151].
Chez les rongeurs la dose minimum létale est de 3 à 4 g /kg de PV. Chez le
chien et le chat la dose minimum mortelle suite à une ingestion orale unique est
de 4 à 5 g/kg de PV. !
2.6. Symptômes
Les signes cliniques observés sont : une déshydratation, des vomissements,

une diarrhée induit par l'irritation et l'inflammation gastro-intestinale surtout
lorsqu'il s'agit d'empoisonnement par la voie orale. Une polyurie et polydipsie
conséquence d'une soif importante.
Le degré de gravité des symptômes observés est fonction de la durée
d'exposition et de l'hypernatrémie. On peut observer des symptômes d'ordre
nerveux : dépression, léthargie, rigidité musculaire, tremblements, hyper
réflectivité, convulsion et coma [16, 144, 151,194].
D'autres signes cliniques sont plus rarement observés dans l'intoxication par le
chlorure de sodium : tachypnée, tachycardie, troubles du rythme, allongement
de l’intervalle QT visible sur l'électrocardiogramme.
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Chez le chien la manifestation clinique de l'intoxication se fait quand la natrémie

est supérieure à 170 meq/l [194].
2.7. Traitement

Il faut laisser l’animal boire s’il le peut. En effet on préconise l’eau de boisson à
volonté et la perfusion de solutés de glucose isotoniques ou hypotoniques. Il
est contre indiqué d’utiliser une solution de NaCl à 0,9 % ou du Ringer Lactate®
car ils risquent d’aggraver l’œdème cérébral [151].
3. Intoxications par l'oignon et l'ail
L’oignon (Allium cepa) et l’ail (Allium sativum) sont les deux principales
espèces de cette famille des liliacées incriminées dans l’intoxication du chien et
du chat.
Les formes sauvages d’oignon et d’ail (Allium validum, canadense et ursinum)
sont toxiques pour les ruminants et les chevaux et on suppose qu’ils
contiennent le même toxique ou le même précurseur de toxique que l’oignon, et
les autres membres du genre Allium (ciboulette : Allium schoenoprasum,
poireau : Allium porrum, échalote : Allium ascalonicum...) [26, 71,104, 183, 132,
137].
Figure 63: Oignon cultivé [104]
La toxicité de l’oignon impliquerait divers composés soufrés, bien résorbés et

métabolisés en oxydants très réactifs [104, 144, 183]. Le pouvoir oxydant de
l’hémoglobine a d’abord été attribué au disulfure de dipropyle, qui peut se
former à partir des sulfoxydes de S-alkènylcystéine, précurseurs du parfum
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spécifique du genre Allium présents dans le bulbe frais. Une anémie

hémolytique similaire à celle observée lors d’intoxication à l’oignon se
développe après l’administration de n-propyldisulfure, composé présent dans
l’huile distillée d’oignon responsable en partie du parfum, l’oignon cuit contient
en moindre quantité ce composé volatil mais reste toujours toxique [104, 183].
Trois composés soufrés, alkènyl thiosulfates, isolés de l’oignon bouilli causant
des dommages oxydatifs aux globules rouges in vitro ont été isolés.
Seul le n-propyle thiosulfate a pu être testé séparément, mais le mélange des

trois composés a un pouvoir oxydant 10 fois supérieur, indiquant que les deux
autres (trans -1- de sodium et cis -1- propénylthiosulfate de sodium) ont un rôle
important… [104, 144].
Figure 64 : Structure du n-propyle thiosulfate de sodium [104]
Figure 65 : Structure du cis -1-

Figure 66 : Structure du trans -1-!
propénylthiosulfatede sodium!
propénylthiosulfate de sodium [104]!
[104]
Les disulfures de dipropényl (1- ou 2-propényl) sont les principaux

responsables de l’intoxication [104, 183]. En effet ils sont beaucoup plus actifs
que leur homologue saturé (disulfure de dipropyle) : le disulfure de di-1-
propényl est hémolytique à la dose de 250 µmol/kg/j chez le rat par voie orale
[104].
Pour ce qui est de l’ail, l’allicine et l’ajoene sont de puissants relaxants du cœur
et des muscles lisses, responsables des effets cardiovasculaires observés lors
de l'intoxication avec les espèces du genre Alium spp.
Les effets cardiovasculaires sont notables surtout dans l’intoxication avec l’ail
[71, 104, 132,137,162, 183].
Figure 67 : Structure de l’allicine. Figure 68 : Structure de l’ajoene

(Condensation de 3 allicines)
[104]
[104]
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Le N-propyl disulfure est le principe toxique incriminé dans les intoxications

avec les plantes appartenant au genre Alium spp. Le N-propyl disulfure inhibe
la glucose 6 phosphate déshydrogénase des globules rouges, aboutissant à
une hémolyse et la formation des corps de Heinz [26, 46,71, 80, 100, 132, 137,
144, 162, 183].
L'oxydation de l’hémoglobine en méthémoglobine est accélérée par la
génération de O2-.La dénaturation de l’hémoglobine aboutit à la formation de
corps de Heinz et La présence de sulfhémoglobine diminue la capacité de
transport d’oxygène de l’hémoglobine et sa délivrance aux tissus [26,71, 104,
132, 137].
Les effets cardiovasculaires sont notables dans l’intoxication à l’ail.
L’allicine et l’ajoene ont également des effets vasodilatateurs et hypotenseurs
[71, 104].
L’ajoene et les composés organosulfurés dérivés de l’oignon sont de puissants
agents anti-thrombotiques [71, 104, 132].
Les effets cardiovasculaires exacerbent les conséquences de l’anémie et du
défaut de transport de l’oxygène [104].
Les intoxications font suite à l’ingestion d’oignons crus, cuits ou déshydratés. Il

en est de même pour l’ingestion d’aliments pour bébé en petits pots parfois
utilisés pour stimuler l’appétit du chat ; malheureusement certains fabricants
incorporent de l’oignon en poudre dans ces aliments d’où un risque
d’intoxication, si consommation pendant quelques jours [26, 71,104, 132, 137].
3.4. Doses toxiques
Les chiens autant que les chats sont sensibles à l'intoxication à l'oignon et l’ail.
La dose toxique est de 5 à 10 g d’oignon frais par kg de poids vif autrement dit
lorsque la quantité d’oignons ingérée dépasse environ 0,5 % du poids vif de
l’animal [71, 104, 132, 144].
Des changements hématologiques cliniquement importants apparaissent pour
une dose de 5 g/kg d’oignon (déshydraté) chez le chat et 15 à 30 g/kg
(cru,bouilli) chez le chien. La cuisson ou l’épluchage n’altèrent pas la toxicité
[104].
La sensibilité à l’oignon présente une variabilité interindividuelle très importante;
elle est par exemple très forte chez les individus possédant des concentrations
en glutathion réduit et en potassium érythrocytaires supérieures à la normale.
Cette anomalie est d’origine héréditaire [104, 183] Elle est transmise selon un
mode autosomal récessif, est fréquente dans les races japonaises (Shiba et
Akita) et ces chiens développent une anémie hémolytique sévère lors
d’ingestion d’oignon [104].
Les autres anomalies congénitales ou acquises qui diminuent les défenses anti-
oxydantes constituent également des facteurs favorisants : déficit en glucose-6-
phosphate déshydrogénase, administration conjointe d’un autre agent
oxydant… [104, 183].
3.5. Symptômes
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Dans le cas d'une ingestion massive les signes cliniques apparaissent de

quelques heures à 3 jours après l’ingestion, ou sur quelques jours lorsqu'il
s'agit d'une administration répétée de faibles doses.
Ce sont des troubles digestifs : vomissement, diarrhée, douleur abdominale et
perte de l'appétit. Associées à ces signes une anémie, une hémolyse et de
l'hypoxie.
Les animaux intoxiqués sont léthargiques ou faibles, ont des fréquences
cardiaques et respiratoires augmentées.
On note également une hémoglobinémie, une hémoglobinurie, une
méthémoglobinémie, une hyper-bilirubinémie et la formation de corps de Heinz
[26, 46, 71, 100, 104, 132, 144, 183].
Dans les intoxications à l’ail, l’apparition d’eccentrocytes est un élément
proéminent des troubles hématologiques, suggérant que c’est l’étape primaire
de l’hémolyse. Les eccentrocytes ou « hématies semi fantôme » sont des
hématies dans lesquelles l’hémoglobine est concentrée d’un côté de la cellule,
laissant apparaître un espace clair excentré sous la forme d’une ligne, d’un
croissant ou d’un demi-cercle alors que la pâleur centrale normale n’est plus
visible… [104]. Ils sont formés en réponse à un dommage oxydatif direct sur la
membrane plasmique et le cytosquelette de l’hématie avec adhésion de la face
interne cytoplasmique de la membrane au feuillet externe. Les eccentrocytes
sont présents dans le sang la première semaine suivant l’ingestion d’oignon ou
d’ail [71, 104, 132, 183].
L’ictère, la splénomégalie et l’hépatomégalie sont consécutifs à l’hémolyse
[100, 104, 183].
Une odeur d’oignon ou d’ail caractéristique dans l’haleine de l’animal peut être
décelée lors d’ingestion récente [71,104, 144, 183].
3.6. Traitement

La fluidothérapie permet de maintenir un flux urinaire adéquat, minimiser les

effets délétères sur le rein (néphrite tubulaire), éviter la formation de cylindres
d’hémoglobine et contrôler le choc et la déshydratation liée aux pertes
digestives.
Une transfusion est parfois nécessaire lors d’anémie sévère.
Les salidiurétiques contribuent à la réduction des lésions tubulaires rénales

dues à l’hémoglobine.
Les agents anti-oxydants, N-acétylcystéine, vitamine E, vitamine C, sont utilisés

pour limiter les dommages oxydatifs. Le bleu de méthylène n’est à utiliser que
lors de présence avérée de méthémoglobine car il peut en être la cause chez
un individu sain.
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D’autres traitements adjuvants sont à adapter au cas par cas : antibiotiques,

antiacides, supplément minéral et vitaminé, aliment digestible à potentiel
oxydatif faible, érythropoïétine recombinante d’origine humaine …
Les corticostéroïdes prolongent l’élimination de la circulation des cellules

affectées par le système réticuloendothélial et ralentissent la réponse
médullaire ; ils n’apportent aucun bénéfice et sont à éviter dans la plupart des
cas [104].
4. Intoxications par le raisin
L’intoxication par le raisin existe depuis un certain temps mais ce n’est que
depuis quelques années que l’on commence à prendre conscience des risques
liés à l’ingestion de raisin chez le chien. L’Animal Poison Control Center
(APCC) de l’American society for prevention of cruelty to animals (ASPCA) aux
Etats Unis a identifié pour la première fois l’intoxication par le raisin chez le
chien [45].
Figure 69 : Photo de Vitis venifera [127]
4.1. Composition chimique du raisin
La composition chimique varie légèrement en fonction de la variété de raisin.
Les principaux constituants du raisin sont :
• Les matières minérales : représentées par le potassium, le sodium, le

calcium, le magnésium et le fer. L'eau est l'élément le plus abondant
ceci explique la jutosité de ce fruit. Le raisin contient beaucoup d’autres
minéraux comme du manganèse, du chlore ou du bore.
• Les glucides : ce sont le glucose, le fructose et des dérivés. On ne

trouve que des traces de saccharose. Outre le D glucose et le D
fructose, on trouve du L arabinose, du D xylose, du L rhamnose, du D
ribose et du raffinose (et bien d’autres sucres encore mais tous moins
abondants que le glucose et le fructose).
• Les lipides sont surtout représentés par les huiles présentes dans les
pépins. Elles sont riches en acides gras poly insaturés (72% d’acide
linoléique, 18% d’acide oléique) et en tocophérols. Ces huiles sont
comestibles et peuvent être extraites pour des utilisations alimentaires
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mais aussi non alimentaires (cosmétologie et savonnerie notamment).

• Les matières azotées leurs proportions varient en fonction des variétés.
Cependant, l’azote protéique et l’azote ammoniacal sont toujours
présents.
• Les acides organiques : les principaux acides organiques sont les
acides tartrique, malique et citrique. D'autres acides très nombreux sont
présents en faible quantité : les acides ascorbique, fumarique,
galacturonique, glycurique et oxalique.
• Les composés phénoliques, longtemps appelés « matières tannoïques,
parce qu’on ignorait la nature de ces substances. Ces composés
phénoliques comptent des composés susceptibles d’avoir des effets
bénéfiques ou toxiques chez les animaux. Ils sont représentés par :
les anthocyanes, les acides phénoliques, les flavonols, les flavan-3-ols
et les stilbènes [45].
Les flavonoïdes, les tanins, les composés phénoliques et les monosaccharides

ont tous été invoqués en tant que toxiques potentiels mais jusqu'ici, rien n'a été
prouvé. L'apparition des symptômes est rapide. L’excrétion de ce toxique est
probablement rénale. Il ne semble pas y avoir de rapport entre la dose toxique
ingérée et le degré de gravité des symptômes observés. Ainsi les lésions
rénales observées dépendent de la quantité de principes toxiques et/ou d’une
variation individuelle [45, 147, 146].
On ne sait pas pourquoi beaucoup de chiens peuvent ingérer du raisin frais ou
du raisin sec sans problèmes alors que d'autres présentent une insuffisance
rénale. Les conditions n'ont pas été reproduites expérimentalement.
L'ochratoxine, (mycotoxine produite par plusieurs champignons microscopiques
(espèces Penicillium et Aspergillus), et naturellement présente dans de
nombreux produits végétaux. L'ochratoxine A est une mycotoxine ayant des
propriétés cancérigènes, néphrotoxiques, tératogènes, immunotoxiques et
éventuellement neurotoxiques. Elle a également été associée à
la néphropathie chez les humains, et pourrait jouer un rôle dans l’apparition de
l’insuffisance rénale lors d’intoxication par le raisin [45].
Le mécanisme d'action n’est pas encore connu. Il semblerait que l'agent

impliqué serait une toxine néphrotoxique (ochratoxine) [45, 127, 132, 146,147,
204].
Les chiens s'intoxiquent suite à l'ingestion de raisin frais ou de raisin sec.

En effet, les effets bénéfiques du raisin sont plus ou moins connus des
propriétaires, ces derniers pensant bien faire l'offrent à leur animal de
compagnie.
Un certain nombre d'intoxications font suite à l’ingestion accidentelle d’une boite
complète de raisins secs par le chien, ou encore suite à une consommation de
raisin au cours de fugue.
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En effet, les chiens sont parfois amenés à manger du raisin dans des vignes
lorsque les terrains sont mal clôturés. Les cas rapportés à ce jour concernent
les chiens [45, 127,147, 204].
4.5. Doses toxiques
La dose associée à une atteinte rénale chez le chien est de l'ordre de 32 g/kg
pour le raisin frais et la quantité de raisin secs qui entraine des signes cliniques
est d'environ 11 à 30 g/kg [132, 204].
4.6. Symptômes
Les signes digestifs sont les premières manifestations de l’intoxication. Ce sont

des vomissements et /ou des diarrhées [45,61, 127, 132, 146,147, 204].
Les signes digestifs sont les plus importants et ils font partie des premières
manifestations de l’intoxication avec les signes généraux. Les vomissements
sont les premiers signes généralement observés. Ils sont présents dans tous
les cas où l’ingestion de raisin entraîne des signes cliniques. Du raisin peut être
observé dans les vomissures, surtout dans les heures suivant l’ingestion du
raisin. La diarrhée est un signe présent dans la moitié des cas. Elle est souvent
plus tardive que les vomissements mais elle peut être persistante. Des raisins
peuvent aussi être observés dans les selles. Le plus souvent, on retrouve
toujours du raisin au moins dans les selles ou dans les vomissures. Selon
l’importance de l’intoxication, les signes gastro-intestinaux peuvent persister de
quelques jours à plusieurs semaines.
Plusieurs hypothèses sont possibles pour expliquer les troubles digestifs
provoqués par l’ingestion de raisin. Les vomissements sont peut être dus à une
indigestion. La diarrhée est peut être liée à la richesse du raisin en sucre. En
effet, le sucre grâce à son pouvoir osmotique peut attirer l’eau à l’intérieur du
tube digestif : l’animal va alors présenter une diarrhée.
Ils apparaissent 5 à 6 heures après l’ingestion du raisin et ils sont persistants et
parfois très importants [45].
Les signes urinaires sont tardifs et n’apparaissent que dans les cas
d’intoxication plus graves, lorsque l’animal développe une insuffisance rénale
aiguë. Cette dernière apparaît plus tardivement que les signes digestifs : 24 à
72 heures suite à l’ingestion du raisin [45, 127, 132, 146,147, 204].
En revanche, on constate cliniquement une anurie ou une oligurie seulement
(dans 5 cas sur 10 selon l’ASPCA APCC). Les signes cliniques urinaires ne
sont donc pas toujours visibles, et ce d’autant plus qu’ils peuvent apparaître
tardivement [45]
Elle se traduit toujours sur le plan biochimique par la hausse de la créatinémie,
de l’urémie, des troubles de l’équilibre hydro électrolytiques. Certains chiens
peuvent présenter un trouble transitoire de la glycémie, des enzymes
hépatiques et pancréatiques, de la calcémie, de la phosphatémie et de
l'azotémie [45, 61,127, 132, 146,147, 204].
D’autres signes sont observés, ils sont souvent associés à l’insuffisance
rénale : la léthargie, l'anorexie, douleur abdominale, faiblesse, déshydratation.
Une fois que l'insuffisance rénale devient anurique la plupart des chiens
meurent ou ils sont euthanasiés.
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Au niveau rénal, on observe une nécrose tubulaire associée à un phénomène

régénératif des tubules. Egalement une minéralisation des différents tissus car
l'augmentation de la calcémie entraine un dépôt de calcium dans différents
tissus [45, 61, 127, 132, 146,147, 204].
4.7. Traitement

La fonction rénale et l’équilibre électrolytique doivent être surveillés durant la

perfusion. Pour les chiens présentant une oligurie, la production d’urine peut
être stimulée par la dopamine à la posologie de 0,5 à 3 "g/kg/minute en IV ou
encore le furosémide à la posologie de 2 mg/kg en IV.
Les chiens présentant une anurie ont peu de chance de survie à moins qu’une
dialyse péritonéale ou une hémodialyse soit effectuée ; malgré cela le pronostic
reste réservé [45, 127, 204].
5. Intoxications au xylitol
Le xylitol a été découvert pour la première fois par le chimiste allemand Emil
Fishner en 1891 à travers la réaction d'hydrogénation du D-Xylose. Ce dernier
est obtenu par hydrolyse acide de matières premières végétales constituées de
xylane, comme par exemple les écorces de noisetier et de bouleau, l’enveloppe
du riz, les rafles de maïs, de paille, etc. Cette procédure de production du
xylitol fut adoptée par les finlandais durant la deuxième guerre mondiale suite à
une pénurie de saccharose. Le xylitol est naturellement présent dans les
levures, le lichen, les champignons, ainsi que dans divers fruits et légumes (les
fruits rouges, la laitue...). Le corps humain est aussi capable de le synthétiser,
puisqu’il apparaît comme intermédiaire dans le métabolisme du glucose [87, 88,
159].
i. Structure
Le xylitol est un alcool de sucre naturel à 5 carbones encore appelé pentitol

[87].
Figure 70 : Structure du xylitol (C5H12O5) [215]
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Le xylitol se présente sous forme de cristaux blancs. Il possède les 2/3 du

pouvoir sucrant du saccharose. Il a une odeur légèrement sucrée et un goût
rafraichissant. Sa valeur énergétique est de 2,4 Kcal/g. Il est soluble dans l’eau
(168,8 g/100 g d’eau à 20 °C) et faiblement soluble dans l’éthanol et le
méthanol [215].
L'absorption, suite à une ingestion orale du xylitol, varie considérablement d'une

espèce à une autre. Chez l'homme et le rat le xylitol est absorbé lentement
ceci augmente le risque d'apparition d'une diarrhée osmotique suite à
l'ingestion excessive de sucre-alcool. Concernant l'homme 49% et 95% de
xylitol ingéré est absorbé. Chez le chien le xylitol est rapidement et presque
totalement absorbé. Les concentrations plasmatiques maximales apparaissent
environ dans les 30 minutes qui suivent l'ingestion.
Des études ont montré que chez les rats, le xylitol est métabolisé au niveau
hépatique. Il est rapidement converti en D-xylulose, qui est alors métabolisé par
l'intermédiaire de la voie pentose-phosphate en glucose, en glycogène, et à un
moindre degré en lactate. Il n'y a pratiquement pas d'excrétion urinaire du xylitol
[87, 88, 159].
Chez le chien le xylitol serait à l'origine d'une relâche d'insuline proportionnelle

à la dose ingérée oralement. Chez le chien, les concentrations maximales en
insuline dans le sang après l'ingestion de 1 g/kg de xylitol étaient six fois plus
grandes que celles observées suite à l'ingestion de 1 g/kg de glucose. Tandis
que la glycémie a augmenté suite à l'ingestion du glucose, au contraire elle
a diminué chez les chiens ayant reçu du xylitol oralement pour atteindre 50
mg/dl dans l'heure qui suit l'administration [87, 88, 159].
Il est important de savoir que chez les humains, les singes et les chevaux
l'ingestion du xylitol n'entraine pas une augmentation de l'insulinémie [87, 138].
En revanche, cette élévation de l'insulinémie a été démontrée chez les chiens,
les lapins, les babouins, les vaches, et les chèvres. Aucune donnée n'est
disponible en ce qui concerne les chats et les furets. Cette augmentation du
taux de l'insulinémie est à l'origine de l'apparition d'une hypoglycémie. Une
hépatoxicité à été récemment rapportée chez les chiens, elle est révélée par
une augmentation de l'activité des enzymes hépatiques et une nécrose
hépatique [87, 88, 159].
5.4. Circonstances de l’intoxication
Le xylitol est principalement utilisé comme édulcorant, notamment pour la

confection de chewing-gums et autres confiseries sans sucre. Il entre
également dans la composition de produits laitiers, de sauces, et autres
denrées alimentaires mais aussi dans les dentifrices et les bains de bouche
[87, 88, 159].
Le xylitol est également utilisé en préparations pharmaceutiques (comprimés
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vitaminés, sirops, etc.).

Il est responsable le plus souvent d'intoxication accidentelle. En effet le chien
s'intoxique en avalant la gomme à mâcher et les pastilles ou encore le sirop
du propriétaire pouvant contenir du xylitol [87, 88, 153,159].
5.5. Doses toxiques
Le xylitol par la voie orale possède une grande marge de sécurité chez la
plupart des espèces. En effet, la dose létale moyenne orale chez les souris
pour le xylitol est supérieure 20 g/kg.
Les personnes qui consomment une dose supérieure à 130 g/jour de xylitol
développeraient uniquement une diarrhée osmotique.
En ce concerne les chiens et d'après le APCC (American Poison Control
center) les chiens ayant avalé une dose supérieure à 0,1g de xylitol sont
susceptibles de développer une hypoglycémie. Par ailleurs la dose minimale qui
conduit à une hépatoxicité suite à l'intoxication au xylitol est de 0,5mg/kg [87,
159].
5.6. Symptômes
Le vomissement est habituellement le premier symptôme à apparaître suite à

une ingestion orale. L'hypoglycémie se développe dans les 30 à 60 minutes.
Cependant, dans certains cas cette hypoglycémie peut être observée dans les
12 à 48 heures qui suivent l'ingestion (la teneur en xylitol varie largement d’un
produit à l’autre).
L'hypoglycémie se manifeste par de la faiblesse, de la léthargie voire de
l'ataxie, des convulsions et une altération des vision [87, 138, 153].
L'hyperglycémie a été également rapportée suite à l'ingestion du xylitol. Cette
hyperglycémie serait la conséquence du phénomène de Somogyi (phénomène
observé chez les diabétiques lors d'une overdose iatrogène d'insuline). Ainsi
une chute rapide de la glycémie secondaire à une insulinémie excessive
stimule la sécrétion des hormones hyperglycémiantes comme le glucagon,
l'epinephrine, le cortisol et l'hormone de croissance [87, 88, 159].
D'après ASPCC l'insuffisance hépatique a été observée sur six chiens

intoxiqués par le xylitol, dans les 12 à 24 heures. Elle a été objectivée par une
augmentation de l'activité de l'alanine transaminase, de la phosphatase
alcaline, une hyper bilirubinémie et une augmentation du temps de la
coagulation. L'insuffisance hépatique avec tous les symptômes qu'elle
engendre : léthargie, vomissement…etc. peut être observée seule lors
d'intoxication au xylitol [87, 88, 138,159].
5.7. Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique de l’intoxication au xylitol.

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On préconise la perfusion d’une solution de dextrose à 5%. La perfusion se

maintient jusqu'à stabilisation de la glycémie. On peut également donner à
boire à l’animal des liquides sucrés.
Il est également nécessaire de corriger l’hypokaliémie induite par les variations

de l’insulinémie [87].
I. L’INTOXICATION PAR LE PLOMB
Le plomb (métal de saturne) est un métal lourd, de symbole Pb, sa masse

atomique est de 207. C'est un métal gris bleuâtre, malléable. Son point de
fusion est de 327°C. Sa concentration moyenne dans l'écorce terrestre est de
15 à 20 ppm. C’est un métal radio-opaque [28, 35].
Le plomb élémentaire possède une faible conductivité électrique et sa masse

élevée lui confère un important pouvoir d’absorption des rayonnements X, Y
ainsi que les rayonnements électromagnétiques.
Le plomb est insoluble dans l’eau froide, faiblement soluble dans l’eau chaude,
soluble dans l’acide nitrique et dans l’acide sulfurique à chaud et faiblement
soluble dans l’alcool.
C'est un accepteur d’électrons, d’où son affinité pour les groupements SH
(thiols = notion de poison thioloprive).
En milieu acide il y a transformation de Pb en Pb++ [103] d’où une similitude
avec le Ca++.
2. Toxicocinétique
La résorption du plomb métallique est faible suite à une ingestion orale elle
varie de 2 à 10 % [28, 35].
Chez les monogastriques, au contact de l'acidité gastrique il y a transformation
du Pb en en chlorure de plomb : PbCl2, qui est hydrosoluble ce qui augmente
sa résorption digestive [27, 28, 103].
L'absorption du plomb au niveau du tractus digestif est influencée par la
physiologie de l'animal (par exemple, âge, régime, grossesse, et maladie) et
elle varie également en fonction de la forme chimique du plomb [103].
La résorption est augmentée chez les animaux présentant une carence en
Ca++ [27, 28, 35].
Une fois résorbé le plomb passe dans le sang, la majeure partie se trouve fixée
à 95% sur les hématies. Par la suite on assiste à une diffusion passive dans les
différents tissus. Le plomb est un toxique cumulatif, l'accumulation dans
l'organisme se fait en 2 temps. Dans un premier temps l'accumulation se fait
dans les organes richement vascularisés : foie, rein…etc. (stockage
provisoire), par liaison à une protéine (méthallothionéine). Dans un deuxième
temps on assiste à une redistribution du plomb et à un stockage osseux sous
forme de phosphate triplombique [28, 35].
Le plomb traverse la barrière placentaire et s'accumule au niveau du fœtus à
l’origine d’une embryotoxicité [28].
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L’élimination est fécale et urinaire (par filtration glomérulaire), elle est lente à
cause du caractère cumulatif de ce toxique [27, 28, 35, 103].
L'excrétion du plomb au niveau du lait est possible quand le rapport Pb lait/Pb
sang = 1/10 [28, 35].
3. Mécanisme d'action
Le plomb agit au niveau de multiples tissus et cellules : système nerveux

central, tube digestif, cellules sanguines...etc.
Le plomb, présente une grande affinité pour les groupements thiols -SH, de ce
fait le plomb exerce son action sur les protéines structurales (phanères,
hématies, tissus...) ce qui explique sa forte rétention dans l'organisme. L'action
du plomb sur les protéines enzymatiques est beaucoup plus importante.
L'inhibition de l'activité enzymatique concerne la biosynthèse de l'hème ainsi
que le système nerveux central [27, 28, 35, 103].
Ses actions peuvent être récapitulées en trois points :
• Il interfère avec la fonction de l’acide )-aminolévulinique (ALA)

déshydratase, enzyme qui intervient dans la synthèse de l’hème, et
augmente la )-ALA plasmatique et urinaire. Cette inhibition est précoce
et fugace chez les carnivores, au contraire elle est intense et soutenue
chez l'homme [28, 35,118].
• Inhibiton Coproporphyrinogène décarboxylase entrainant une
augmentation de coproporphyrines urinaires et l'apparition granulations
basophiles dans les hématies (dites ponctuées), leur présence est
inconstante chez le chien et elle n'a aucun intérêt diagnostic [27, 28,
35,118].
• Il interfère avec l’incorporation du fer dans l’hème par inhibition de l’hème
synthétase et augmente la protoporphyrine fixée au zinc apparition du
complexe Protoporphyrines - Zinc = PPZ, ce complexe est stable,
fluorescent et facile à doser [27, 28, 35,128].
Au niveau du système nerveux central, le plomb entraine une inhibition de l'

hexokinase et de la déshydrogénase succinique conduisant à un blocage du
métabolisme glucose ainsi que la respiration cellulaire [28].
La neurotoxicité du plomb est due à son action compétitive avec le Ca++
entrainant des troubles de l'excitabilité et de la conduction nerveuse. Le Ca++
agit au niveau des synapses ganglionnaires ainsi qu’au niveau des jonctions
neuromusculaires entrainant la libération des médiateurs chimiques. Le plomb
entre également en compétition avec d'autres minéraux comme le Zn++, le
Fer++ et Cu++ entrainant des subcarences [28, 35].
L'intoxication fait suite à l'ingestion et/ou le léchage de peinture au plomb ou de

liquide ou d’objet riche en plomb comme par exemple des huiles ou graisses de
vidange, essence automobile, plombs de chasse, batteries abandonnées, des
soldats de plomb [27, 28, 64, 128].
Les jeunes sont plus sensibles car ils absorbent une plus grande partie de ce
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qui a été ingéré (par phénomène de pinocytose).

Les chats sont de sensibilité intermédiaire mais rarement concernés car ils sont
plus sélectifs dans leur nourriture, sauf lors de léchage du pelage où ils ingèrent
la poussière ou les écailles de peinture [64].
5. Doses toxiques
La dose toxique varie en fonction de la forme physico-chimique du plomb ainsi

les sels hydrosolubles l’acétate de plomb, le chlorure de plomb et le nitrate de
plomb sont les plus toxiques.
En général l'intoxication résultant d'une ingestion quotidienne réitérée de plomb
ou de ses dérivés, est beaucoup plus fatale qu’une ingestion unique.
La dose létale moyenne chez le chien après une administration unique est de
600-800 mg/kg PV d'acétate de plomb [27, 28, 35].
6. Symptômes
Les signes cliniques apparaissent en quelques heures dans les cas aigus ou
plusieurs mois après ingestion dans les cas chroniques.
Lors de saturnisme aigu, le tableau clinique résulte d’une association d’effets
nerveux, gastro-intestinaux, et hématologiques.
Les troubles digestifs sont précoces et fréquents il s'agit de vomissements,
d’anorexie, de coliques, de diarrhées (en rapport avec la présence de sulfate
de plomb).
Les troubles nerveux sont représentés par des convulsions, une
hyperexcitabilité et éventuellement une amaurose. Ils sont plus tardifs et très
fréquents.
Les troubles hématologique regroupent une anémie avec des hématies
ponctuées et/ ou immatures [27, 28, 35,118].
Chez le chat, les signes gastro-intestinaux sont plus fréquents que les troubles
nerveux et les modifications des hématies sont occasionnelles.
Les signes cliniques les plus fréquemment observés chez le chat sont
l’anorexie (elle peut être la seule manifestation clinique observée), les
vomissements et les convulsions [128].
La clinique est très peu caractéristique et elle est d'évolution plus lente lors de
saturnisme chronique. On observe un amaigrissement, une adynamie, une
constipation ou une diarrhée, un changement d’humeur et de comportement et
enfin d’évolution. On assiste aussi à des crises épileptiformes de plus en plus
rapprochées [35].
7. Traitement
Pour éviter que le plomb ne continue à s’accumuler, il faut localiser la source,

prévenir une exposition future et favoriser l’élimination.
L’administration d’un diurétique salin, sulfate de sodium ou de magnésium 0,5
mg/kg dans une solution à 10% par voie orale, favorise l’élimination et forme un
sulfate de plomb insoluble peu absorbable.
Une chirurgie permet d’extraire un corps étranger. Un régime alimentaire enrichi
en protéines et en calcium diminue la résorption digestive du plomb.
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La chélation consiste à lier le plomb dans un complexe hydrosoluble qui est

ensuite excrété dans l’urine. Les agents chélateurs utilisés sont l’EDTA, le
dimercaprol, ou la D-pénicillamine.
Il est nécessaire de surveiller le plomb dans les urines pour estimer si le
traitement doit être poursuivi ou non : tant qu’il y a beaucoup de plomb dans
l’urine, c’est qu’il y en a toujours en quantité importante dans l’organisme.
• L’EDTA (acide éthylène diamine tétraacétique) peut avoir une toxicité

rénale et gastro-intestinale, il est donc à utiliser avec précaution.
Dans la littérature on préconise son administration chez le chien à la
posologie de 25 mg/kg/6h SC ou IV pendant 2-5 jours, dilué à 10 mg/ml.
Le CNITV préconise l’instauration de 2 cures de 5 jours espacées de 6
jours à la posologie de 25-50 mg/kg/j IV. Avec une dose maximale de 2g
/ chien / jour vu la toxicité de l’EDTA.
Il ya augmentation de l’excrétion (multipliée par 10 à 50), cependant la

diffusion est lente dans le système nerveux central et nulle dans les
hématies. On a une amélioration clinique dans les 24-48h.
• Le dimercaprol (BAL®) est utilisé en première intention dans les cas

graves, puis en association avec l’EDTA pour compléter son action
On préconise son administration à la posologie de 4mg/kg/4h IM.
• La D-pénicillamine son administration per os est recommandée dans les

cas d’ingestion récente à la posologie de 10-15 à 55 mg/kg/12h pendant
1 à 2 semaines, séparées d’une semaine chez le chien. Elle est
rapidement absorbée, puis excrétée dans les urines et les fèces. Son
utilisation est déconseillée lors de troubles nerveux sévères, anorexie,
agitation, vomissements. Il est conseillé de fractionner la dose en cas
d’effets secondaires en 3-4 prises.

règles générales, valables pour la majorité des toxiques [35,104].
J. L’INTOXICATION PAR LE ZINC
Le zinc est un oligoélément essentiel associé au fonctionnement de

nombreuses métallo-enzymes (on compte plus de 200 enzymes) cependant
son excès est néfaste pour nos animaux de compagnie [114, 190].
2. Toxicocinétique
Le faible pH gastrique favorise la formation des sels de zinc qui sont solubles.
Les sels de zinc sont rapidement absorbés dans le duodénum et sont distribués
au niveau du foie, des reins, de la prostate, des muscles, des os et du
pancréas. Les sels sont fortement liés aux protéines plasmatiques en particulier
l'albumine à travers lesquelles ils atteignent la circulation portale.
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Le zinc est principalement métabolisé au niveau hépatique. Il est principalement

excrété dans les fèces via le suc pancréatique, les sécrétions de la muqueuse
intestinale et la bile, et de façon minime dans les urines. Seule une faible
quantité subit une excrétion urinaire. Les sels de zinc interfèrent dans le
métabolisme d'autres ions tels le cuivre, le calcium et fer. On note que
l’excrétion urinaire augmente chez les enfants intoxiqués [43, 114, 192].
3. Mécanisme d'action
Le mécanisme d'action du zinc est mal inconnu [43, 114, 161,171, 190].
Le mécanisme d’action toxique du zinc résulte essentiellement :
• D’une action caustique digestive directe

• D’une action hémolytique (perturbation des systèmes de défense
antioxydants de l’hématie [glutathion, catalase,…]) à l’origine
d’une fragilisation membranaire de l’hématie et donc de
l’apparition d’une anémie hémolytique et de la formation de corps
de Heinz
• D’une insuffisance rénale : elle est induite par les Inhibitions
enzymatiques, l’hémoglobinémie et l’action néphrotoxique directe
du métal
Le mécanisme d’action toxique du zinc repose essentiellement sur l’induction

d’une carence en cuivre. En effet le zinc diminue la résorption digestive du
cuivre, mais aussi du calcium, du phosphore et du fer par un mécanisme de
compétition.
Les principaux organes cibles sont les globules rouges, le foie, les reins et le
pancréas ; ce sont les organes qui concentrent le plus le zinc suite à
l'exposition excessive. L'hémolyse intra vasculaire est le principal symptôme
observé [161, 171, 190].
En raison de son comportement méfiant le risque d'intoxication par le zinc est

moindre chez le chat par rapport au chien. Le chien s’intoxique suite à
l’ingestion de produits métalliques contenant le zinc citons par exemple : les
pièces de monnaie, les parties métalliques des cages de transport, les
revêtements de métaux galvanisés comme les canalisations et les ustensiles,
les fermetures éclair, les peintures, les batteries, les pièces détachées
d'automobiles, les jouets, les bijoux...
D'autres sources existent comme les crèmes ainsi que les pommades
dermatologiques à base d'oxyde de zinc ou de la calmine (undecylinate de zinc
présent dans des préparations astringentes et antiseptiques). Le sulfate de
zinc et l'acétate de zinc se trouvent également dans les compléments
alimentaires, astringents et antiseptiques peuvent être une source
d’empoisonnement [190].
Un changement dans la composition des pièces de monnaie aux USA et au
Canada en 1982 a augmenté l’incidence des intoxications au zinc suite à
l’ingestion de pièces par les chiens dans ces pays [114, 161,171, 190].
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5. Doses toxiques
Il est difficile d'estimer une dose toxique pour le zinc métallique chez les chiens
et les chats. Les animaux intoxiqués présentés pour les vétérinaires
présentent dans leur tube digestif une ou deux pièces de monnaies. Ceci ne
permet pas d'estimer une véritable dose toxique puisque l'animal peut avoir
vomi ou rejeté dans ses matières fécales d'autres pièces de monnaies avant
son admission. La dose nutritive du zinc chez les chiens est de l80 à 120 par
kg de PV [190].
La toxicité systémique du zinc semble dépendre fortement de la solubilité du
sel de zinc, le pH de l'estomac et de la présence ou l'absence d'autres produits
alimentaires dans l'estomac [11, 17, 90].
6. Symptômes
Lors d’ingestion massive les signes cliniques apparaissent en moins de 2

heures [190].
Les troubles digestifs sont les premiers signes à apparaître lors d’exposition
aiguë ou à faible dose par ingestion de topique à l’oxyde de zinc. Ils sont dus à
l'action irritante et corrosive qu'exercent les sels de zinc sur les différents tissus
on observe vomissements, anorexie, abattement, dépression et moins
fréquemment diarrhée [161, 171, 190].
En fonction de la dose ingérée, il y a un développement d'une anémie

hémolytique [43, 161, 171, 183,190] dans les heures voire les jours qui suivent
l'ingestion. Les signes cliniques qui lui sont associés sont une décoloration des
muqueuses. Les muqueuses deviennent jaune ictérique, une hémoglobinémie,
une hémoglobinurie sont également observées. Les animaux montrent souvent
une baisse du poids corporel [161, 171, 190].
Une dépression sévère, et une oligurie et/ou une anurie et une insuffisance
rénale se manifestent également [114, 161, 171].
Les signes hématologiques et cliniques chez les animaux qui présentent une
intoxication par le zinc sont similaires à ceux observés chez les animaux qui
souffrent d’une anémie hémolytique à médiation auto-immune (AHMAI)
[43,114, 161, 190].
Les radiographies abdominales permettent un diagnostic de certitude elles
mettent en évidence la présence de corps radio-opaques. Les hématies
présentent une polychromatophilie et certaines contiennent des inclusions. Des
sphérocytes, des globules rouges nucléés, des corps de Heinz et des
ponctuations basophiles sont également présentes [43,114, 161, 171, 190].
7. Traitement
Le traitement consiste à retirer la source de zinc par détersion pour les topiques
et par endoscopie ou chirurgie digestive pour les corps étrangers, puis à
promouvoir l’élimination du zinc par l’organisme et à soutenir les grandes
fonctions [104, 114, 190].
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Le traitement médical est symptomatique et vise principalement à soutenir la

fonction rénale. En effet, si la perfusion rénale est maintenue, l’excrétion du zinc
via l’urine, la bile et les fèces est acceptable [104, 190].
La fluidothérapie permet de maintenir le flux urinaire et la perfusion rénale, de

corriger la déshydratation et les troubles électrolytiques, et de favoriser
l’élimination du toxique.
Si la fluidothérapie ne suffit par pour obtenir une diurèse satisfaisante, des
diurétiques sont ajoutés au traitement : mannitol ou furosémide.
Les antiacides (ranitidine, cimétidine) ralentissent la libération du zinc à partir

du corps étranger qui est rapide à pH acide et limitent donc son absorption
dans l’intestin grêle [104].
L’utilisation de chélateur de zinc comme l’EDTA calcique disodique (25

mg/kg/6h dilué en sous-cutanée chez le chien) est discutée car sa
néphrotoxicité risquerait d’aggraver la souffrance rénale ; elle n’est
envisageable que lorsque la volémie a été corrigée ou lors d’intoxication
chronique [104, 114, 190].
La transfusion permet de corriger la volémie lors de pertes sanguines trop

importantes et d’apporter des facteurs de coagulation. On peut y associer
l’héparinothérapie lors de CIVD pour éviter une thromboembolie. Les
pansements gastro-intestinaux et les antiémétiques constituent un traitement
symptomatique de la gastroentérite [104, 114].
K. LES INTOXICATIONS PAR LES DROGUES
1. Intoxications par le cannabis
Le cannabis est un terme général désignant les substances dérivées des

feuilles, tiges, fleurs séchées et graines du chanvre de la plante dénommée
cannabis sativa (fig. 71). La plante pousse dans la plupart des régions
tropicales et tempérée du monde. La marijuana est le principal médicament
produit par le chanvre.
Figure 71 : Photo de Cannabis sativa [62]
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En fonction de la présentation il existe plusieurs dénominations pour un même

composé toxique.
La marijuana (ou marihuana) correspond à tout ou partie de la plante séchée et
coupée : soit les tiges, les feuilles, les graines et les fleurs. Les noms
argotiques de la marijuana comprennent pot, Mary Jane, weed, THC (*-9-
tétrahydrocannabinol), herbe, bhang, charas, ganja et enfin haschich ou «shit»
qui est un extrait de résine déshydratée des sommités florales, destiné à être
fumé [52, 83, 105, 139, 151, 203,212].
Le THC pur est disponible sur ordonnance sous le nom générique de
dronabinol. Un canabinoïde de synthèse le nabilone est également disponible
[203].
Dans certains pays, le cannabis est utilisé en complément de chimiothérapie
anticancéreuse pour son effet antiémétique ou encore pour le traitement du
glaucome afin de diminuer la pression intraoculaire ou encore comme stimulant
de l'appétit [25, 52, 83, 105, 123, 151, 203,212].
La marijuana vendue dans les rues peut être contaminée avec de la
phencyclidine, du LSD (Acide lysergique diéthylamide), ou d'autres
médicaments [83, 203, 212].
Il existe plus de 66 cannabinoïdes présents dans la résine de la plante, mais le

*-9-tétrahydrocannabinol (THC) (fig. 72) est considéré comme le plus toxique
et comme le principal agent pshycoactif [52, 83, 105, 139, 151, 203,212].
La concentration en THC varie entre 1 et 8 % dans la marijuana, le haschich
présente une concentration plus élevée en THC, elle varie entre 3% et 6%. Elle
de l'ordre de 30 à 60 % dans l'huile d'haschich [83, 203].
Figure 72 : Structure du THC le *-9-tétrahydrocannabinol C21H30O2 [78]
Le THC est une molécule thermolabile, oxydable et s’isomère facilement en *-

8-tétrahydrocannabinol.
Le THC est d’une hydrosolubilité faible et d’une bonne solubilité dans les
solvants organiques tels que l’éthanol et l’hexane.
C’est une molécule très liposoluble ce qui explique son passage rapide à
travers la barrière hémétoméningée [78].
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Le THC est hautement lipophile, son absorption est rapide suite à l'ingestion ou
l'inhalation. L’absorption est favorisée par les matières grasses. Sa liposolubilité
explique sa large distribution dans l’organisme (tissus riches en lipides) et sa
pénétration dans le SNC.
Le THC est métabolisé au niveau hépatique par hydroxylation microsomale et
oxydation non microsomale. Il y a ensuite un cycle entérohépatique pour le
THC avec une élimination essentiellement biliaire, et en moindre mesure (10 à
15%) urinaire [83, 151, 203, 212].
Un passage dans le lait ou à travers la barrière placentaire est possible [151].
En raison de sa liposolubilité, le THC a une demi-vie plasmatique très courte,
mais sa demi-vie biologique est de 25 à 30 heures à cause du stockage dans le
tissu adipeux [47, 83, 212].
Le mécanisme de toxicité exact n’est pas connu. Le THC agirait sur des
récepteurs dans le cerveau qui sont sélectifs pour les cannabinoïdes et qui sont
responsable des effets nerveux.
Les cannabinoïdes peuvent stimuler la formation de noradrénaline, de
dopamine et de sérotonine. Ils peuvent également stimuler la libération de
dopamine et augmentent le turn-over de l'acide gamma-amino-butyrique [25,
52, 83, 105, 139, 151, 203,212].
Le premier type de récepteur identifié est le CB1, le second est le CB2. Le
récepteur CB1 est présent uniquement dans le cerveau ainsi que dans
quelques tissus périphériques. Le CB2 est essentiellement présent dans les
cellules immunitaires [105, 123, 212].
L’espèce canine est l’espèce la plus souvent incriminée dans les intoxications
par le cannabis. Ce sont souvent les chiens policiers affiliés à la recherche de
stupéfiants qui constituent des cibles privilégiées [25, 52, 83, 151, 212].
Ces derniers sont dressés pour détecter l'odeur dégagée par l'oxyde de
caryophyllène, un composé de l’huile essentielle de cannabis [105, 123].
Le mode d'exposition le plus fréquent est l’intoxication par la voie orale, suite à
des ingestions accidentelles des produits illicites (barrettes, boulettes,
cookies,...).
Il y’a également des intoxications par inhalation suite à une exposition
secondaire rapportée chez des chiens de police ou de douane [25, 52, 83, 151,
212].
1.5. Doses toxiques
La dose létale moyenne suite à une ingestion orale de THC pure chez le rat est
de 666 mg/kg et la souris est de 482 mg/kg [25, 203].
La dose minimum létale chez le chien est de l’ordre de 3 g/kg, tandis que la
dose toxique pour la plante entière est de 50 à 100 mg/kg. Du fait d'une
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importante marge de sécurité aucun cas mortel n’a été rapporté [25, 52, 83,
151, 212].
1.6. Symptômes
Suite à une exposition orale chez le chien, les premiers symptômes

apparaissent en 30 à 90 minutes et peuvent durer jusqu'à 72 heures [83, 203].
Ce sont des signes neurologiques accompagnés de signes divers :
! Signes neurologiques
o Euphorie au début, rapidement suivie d’une dépression

avec prostration intense
o Somnolence, ataxie (surtout postérieure), faiblesse
o Trémulations musculaires
o Mydriase, hallucination, nystagmus, photophobie,
congestion des conjonctives, yeux vitreux.
! Autres signes
o Tachycardie ou bradycardie souvent accompagnée de

tachypnée
o Hypothermie ou hyperthermie
o Vomissements fréquents chez les chiens malgré l’important
effet anti-émétique du THC
o Modifications comportementales : peur, excitation,
hyperesthésie, agressivité, hurlements
o Plus rarement : salivation, incontinence fécale et urinaire,
convulsions, coma avec dépression respiratoire [25, 52,
83, 151, 212].
1.7. Traitement

Les émétiques sont peu efficaces du fait de l’effet antiémétique du THC, de plus
il est déconseillé de faire vomir un animal trop agité [151].
2. Intoxications par les amphétamines
Les amphétamines et leurs dérivés sont des stimulants du système nerveux et

du système cardio-vasculaire, fréquemment utilisés en médecine humaine pour
diminuer l'appétit dans le traitement de l'obésité, de la narcolepsie, du déficit
d'attention, de la maladie de Parkinson et certains troubles du comportement
[81, 197, 212].
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En médecine vétérinaire, ils furent utilisés chez les chiens comme stimulants
nerveux et respiratoires pour contrecarrer la dépression du système nerveux
central induite par les barbituriques [212].
Les amphétamines sont connues chez les toxicomanes sous les noms
communs de speed, bennies et uppers. ice et glass. Ce sont les noms
argotiques pour les cristaux clairs et translucides de méthamphétamine et
de crystal, crank et meth pour la méthamphétamine sous forme de poudre
blanche ou jaune.
D’autres amphétamines sont également utilisées comme drogues comme

l’ecstasy (3-méthoxy-4,5-méthylène-dioxyméthamphétamine ou MDMA) dont la
composition peut varier en fonction des additifs ainsi que d’autres drogues
voisines : MBDB, le DOB ou Nexus, la MDEA ou Eve, analogue de l’ecstasy
[151,197, 212].
L'amphétamine appartient à la famille des phénéthylamines.
Figure 73 : Structure de l’amphétamine ; dextroamphétamine (C9H13N) [3]
L'amphétamine base est une huile volatile incolore et insoluble dans l'eau. Le
sel le plus fréquemment rencontré est le sulfate d'amphétamine, il se présente
sous la forme d’une poudre blanche ou blanc cassé soluble dans l'eau [3].
Les amphétamines sont rapidement absorbées au niveau de l'appareil digestif.

Le pic plasmatique est atteint en 1 à 2 heures. Les préparations à libération
prolongée présentent un temps d'absorption plus long [197, 212].
Les amphétamines sont fortement liposolubles donc elles traversent aisément
la barrière hémato méningée. Elles sont métabolisées au niveau hépatique.
L'amphétamine ainsi que tous ses métabolites subissent une élimination
urinaire. Certains de ces métabolites sont actifs [197].
La demi-vie plasmatique est fonction du pH urinaire [151, 197, 212].
Une étude chez le chien a montré que pour un pH urinaire basique de 7,5 la
demi-vie plasmatique était de 6,13 heures et elle est de 3,67 heures pour un
pH urinaire acide 5,96 [151, 212].
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Le mécanisme d'action demeure mal connu [212].

Ce sont de puissants stimulants du système nerveux central. Ils possèdent une
action parasympathomimétique [81, 151,197, 212]. Les amphétamines
stimulent la libération de la noradrénaline, affectant à la fois les récepteurs
alpha et beta adrénergique. Les amphétamines stimulent la libération des
catécholamines dans le cortex cérébral, le centre de la respiration et formation
réticulée. Elles augmentent la quantité de catécholamines dans les
terminaisons nerveuses en accroissant la libération et en inhibant la recapture
et le métabolisme.
Les neurotransmetteurs qui sont atteints dans le système nerveux central sont
la noradrénaline, la sérotonine et la dopamine [197, 212].
Le chien aussi bien que le chat sont susceptibles de s’intoxiquer, suite à

l'ingestion accidentelle de drogues illicites ou de médicaments à base
d'amphétamines en possession de leurs propriétaires [151, 212].
Les chiens policiers affiliés à la recherche de stupéfiants sont également des
cibles privilégiées [151].
2.5. Doses toxiques
La dose létale moyenne orale chez le rat et la souris 10 à 30 mg/kg [197].

La dose létale moyenne orale chez le chien varie selon le sel : [151, 212].
- Sulfate d'amphetamine est de 20 à 27 mg/ kg

- Hypochlorite de méthamphetamine est de 9 à 11mg/kg
La dose létale moyenne en intraveineuse chez le chien de l'amphétamine est

de 5,85 mg/kg [212].
2.6. Symptômes
Les manifestations cliniques de l'intoxication aux amphétamines apparaissent

dans les quelques heures qui suivent l'ingestion [151].
Les symptômes les plus souvent rapportés sont une hyperactivité, une
agressivité, des tremblements, des convulsions, une hyperthermie, une
ataxie, une tachycardie, une hypertension, une mydriase et de l'hyper
salivation [81, 151, 197,212].
Certains animaux peuvent développer une faiblesse, une dépression et une
bradycardie [81, 212].
Les signes cliniques d’une intoxication par les amphétamines et la cocaïne
sont semblables et difficiles à différencier cliniquement. Les seules différences
peuvent être la plus longue durée de symptômes de l’intoxication aux
amphétamines en raison d’une demi-vie plus longue comparée à la cocaïne
[197].
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2.7. Traitement

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Dans le traitement symptomatique on cherche à calmer les convulsions avec
du diazépam, du phénobarbital ou du pentobarbital si nécessaire.
Il faut rétablir une température corporelle dans les valeurs usuelles. Il est
également préconisé d’instaurer un traitement des troubles cardiaques si
besoin est (propranolol, lidocaïne, …).
Il est nécessaire d’acidifier davantage les urines avec de l’acide ascorbique ou

du chlorure d’ammonium sauf face à une acidose métabolique ou une
rhabdomyolyse. Le chlorure d’ammonium est administré à la posologie de 100-
200 mg/kg/j PO toutes les 12 heures chez le chien 20 mg/kg PO et toutes les
12 heures chez le chat [151].
3. Intoxications par la nicotine
La nicotine est un alcaloïde présent dans les feuilles de tabac et à moindre

concentration dans les plantes de la famille des solanacées : tomate, pomme
de terre, poivron vert. En 1828 la nicotine fut isolée comme étant le principal
constituant du tabac [112, 160, 217].
Figure 74 : Photo de Nicotiana tabacum, tabac cultivé, Solanacées [149]
Figure 75 : Structure de la nicotine (C10H14N2) [24, 150]
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La formule développée comporte un noyau pyridinique et un noyau

pyrrolidinique. Il existe deux stéréo-isomères [24, 150].
La nicotine pure se présente sous la forme d'un liquide hygroscopique, huileux,

incolore, d'odeur caractéristique. Il vire à la couleur brune suite à une exposition
à l'air. Elle est miscible à l'eau. Son extraction peut se faire à partir de solution
aqueuse grâce à des solvants d'extraction.
C'est un alcaloïde base forte [24, 217].
La nicotine est un alcaloïde hydrosoluble. Il est rapidement absorbé au niveau

du tractus gastro-intestinal, de la peau et des muqueuses. L'alcalinisation du
pH gastrique augmente l'absorption de la nicotine.
Chez l'homme le temps de demi vie plasmatique est de 2 heures, son excrétion
est complète au bout de 16 heures. Son excrétion est urinaire et elle est pH
dépendante. L'excrétion est diminuée quand l'urine pH est basique [24, 112,
160].
Les deux principaux métabolites issus de l'oxydation de la nicotine sont la
cotinine et la nicotine-1’-N-oxyde. Ces deux métabolites sont inactifs et ils
subissent une excrétion urinaire [24, 112].
La nicotine a pour cible initiale la neurotransmission cholinergique. À faible

dose, elle se fixe à la place de l’acétylcholine stimulant ainsi les récepteurs
nicotiniques post synaptiques du système nerveux central, les ganglions
sympathiques, les ganglions parasympathiques et les jonctions
neuromusculaires du muscle squelettique. Elle stimule également les
chémorécepteurs de la trigger zone, cette action est à l'origine de l'apparition
des vomissements. A dose très élevée les même effets sont conservés mais ils
sont suivis d'un blocage des récepteurs nicotiniques dus à une persistance de
la dépolarisation [24, 112, 160].
Il peut s’agir d'ingestion de cigarettes, de mégots de cigarettes, de tabac à

pipe, des patchs à la nicotine, des chewing-gums à la nicotine et de tabac à
chiquer.
La concentration en nicotine varie largement d'un produit à un autre, ainsi en
fonction de la marque de cigarettes la concentration varie de 9 à 30 mg de
nicotine, les patchs contiennent 7 à 14 mg et chewing-gums 2 à 4 mg par
pièces.
Le tabac à chiquer est très appétant pour les chiens parce qu'il contient des
agents renforçateur de saveur, tels que le miel, la mélasse, la réglisse et le
sucre.
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Il peut également s’agir d'intoxication suite à une exposition à des insecticides

à base de sulfate de nicotine. La concentration en sulfate de nicotine varie de
0.05% à 4.0%.
Les chiots et les chatons sont les plus sensibles à l'intoxication à la nicotine [24,
112, 160].
3.5. Doses toxiques
La dose minimum létale chez le chien et le chat est de 20-100 mg soit 1 à 5

cigarettes ou 1/5 de cigare [112].
La dose létale orale moyenne chez le chien est de 9,2 mg/kg de PV, cependant
le traitement de l'intoxication doit être instauré chez un chien ayant avalé une
dose supérieure à 0,92 mg/kg de nicotine [160]
3.6. Symptômes
La manifestation clinique de l'intoxication à la nicotine est dose dépendante.

Les signes cliniques apparaissent dans l'heure qui suit l'exposition à la nicotine.
On peut observer des vomissements spontanés liés à une stimulation du centre
du vomissement ainsi que d’autres signes digestifs comme l’hyper-salivation et
la diarrhée.
L’ingestion de faibles doses conduit à une stimulation du système nerveux
menant à de l'excitation, des tremblements, des troubles visuels, de
l'incoordination, de la faiblesse, de la contraction voir des convulsions. Les
doses plus élevées ont pour conséquence la progression des signes ci-dessus
vers la dépression et une paralysie descendante ainsi que le blocage de la
dépolarisation des jonctions neuromusculaires entraînant la paralysie des
muscles de diaphragmatique, ce qui conduit à la mort [24,112, 160].
3.7. Traitement

L’administration des anti-acides est contre indiquée car ceux-ci peuvent

augmenter l'absorption de la nicotine au niveau gastrique [160].
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CONCLUSION
Nous avons entrepris au cours de notre travail l’étude des principales

intoxications domestiques du chien et du chat répertoriées par les centres
antipoison animaux.
Notre étude montre l’importance du nombre des cas d’intoxications et leurs

particularités liées aux comportements et aux spécificités métaboliques des
Ces données ont permis de montrer qu’un certain nombre de toxiques présents
dans les habitations (en particulier les destructeurs de nuisibles, les
médicaments, les polluants) sont les plus souvent incriminés dans les
intoxications domestiques du chien et du chat.
Les consultations lors d’intoxications relèvent souvent du cadre des urgences,

le praticien doit donc être capable de mettre en place un traitement général le
plus tôt possible.
L’instauration d’un traitement d’urgence vise à protéger les fonctions vitales, à

limiter la résorption du toxique et à favoriser son élimination de l’organisme.
Ces actions doivent être les principales priorités du praticien face à une
suspicion d’intoxication.
Celui-ci doit par la suite, analyser l’ensemble des données qu’il peut recueillir
(interrogatoire du propriétaire, examen clinique de l’animal, …) avec ses
connaissances en toxicologie pour établir un diagnostic.
Mises à part, les intoxications par les rodenticides anticoagulants et

l’intoxication par le chloralose, Le diagnostic clinique est souvent difficile à
établir, les signes cliniques sont souvent frustres et communs à de nombreux
toxiques. Aussi, seul le diagnostic de laboratoire est un diagnostic de certitude
en mettant en évidence le toxique suspecté. Ce n’est que lorsque le toxique
incriminé est mis en évidence, qu’un traitement spécifique peut être entrepris à
condition qu’un antidote existe et soit disponible.
Un effort particulier doit être consacré à la prévention de ces intoxications. Un

usage rationnel des pesticides, le rangement des médicaments dans une boîte
à pharmacie inaccessible aux animaux domestiques, le rangement des produits
ménagers dans une armoire….sont autant de gestes simples qui permettent de
réduire l’incidence de ces intoxications.
La création d’un centre antipoison animal en Tunisie est vivement souhaitée.
Ces centres permettent de mieux comprendre l’épidomiologie des intoxications,
de réduire le taux de morbidité et de mortalité dus aux empoisonnements en
offrant une source d’information toxicologique régulièrement mise à jour.
Ils assurent également un rôle pédagogique en participant à la formation des
étudiants vétérinaires, des vétérinaires, des agriculteurs et des professionnels
des organismes de la santé publique.
Par ailleurs, ils sensibilisent le grand public aux risques chimiques et à leur
prévention à travers l’information continue.
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Compend. Contin. Educ. Pract. Vet., 578-588.
118. Huerter L. (2004)

Lead toxicosis in a puppy.
Can. Vet. J., 41, 565-567.
119. Hugnet C., Lariotte A. (2001)

Le mannitol.
Le nouveau praticien, février-mai 2001, p 68.
120. Hugnet C., Pineau X., Buronfosse F. (1997)

Les antidotes en pratique vétérinaire chez les carnivores.
Point Vét., 28, 181-188.
121. Intoxication aux anti-limaces à base de métaldéhyde

(Page Consultée le 15 juin 2010).
122. James R., Adreason J.R. (1993)

Metaldehyde toxicosis in ducklings.
J. Vet. Diagn. Invest., 5, 500-501.
123. Janczyk P., Donaldson W.C., Gwaltney S. (2004)

Two hundred and thirtee cases of marijuana toxicoses in dogs.
Vet. Hum. Toxicol., 46 (1), 19-21.
124. Johnson L.R. (1990)

Tricyclic antidepressant toxicosis.
Vet. Clin. North. Am., 20 (2), 393-403.
125. Keck G. (2009)
Intoxications des carnivores domestiques par les rodenticides
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126. Kizil O., Balikçi E., Dabak M., Ozdemir H. (2008)

Amitraz intoxication in two cattle.
Rev. Méd. Vét., 159, 3, 166-168.
127. Knight A.P. (2010)

Vitis.
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128. Knight T.E., Kumar M.S.A. (2003)

Lead toxicosis in cats.
J. Fel. Med. Surg., 5, 249-255.
129. Kohn B., Weingart C., Giger U. (2003)

Haemorrhage in seven cats with suspected anticoagulant rodenticide intoxication.
J. Fel. Med. Surg., 5, 295-304.
130. Kolf-Clauw M., Keck G. (1992)

L'intoxication par le paracétamol chez les carnivores.
Prat. Med. Chir. Anim. Comp., 27 (4), 569-577.
131. Kolf-Clauw M., Poletti V. (1998)

Principales intoxications médicamenteuses chez les carnivores domestiques. 2 :
Intoxications par les benzodiazépines.
Point Vét., 29 (193), 53-56.
132. Kovalkovi!ová N., "utiaková I., Pistl J., "utiak V. (2009)

Some food toxic for pets.
Interdisc. Toxicol., 2 (3), 169-176.
133. Lassak F. (2005)

l'année 2002.
Thèse Doct. Vét., Université Claude Bernard, Lyon I. 141 p.
134. Le Moing L. (2001)

Diagnostic différentiel des principales intoxications des carnivores domestiques
par les pesticides.
Thèse Doct. Vét., Faculté de Médecine de Nantes. 203 p.
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URL : http://ispb.univ-lyon1.fr/ms/volume1/7-les_anxiolytiques.pdf
(Page consultée le 27 juillet 2010).
136. Les chlorates
137. Linsart A., Pouliquen H. (2009)

Les agents d’intoxication chez le furet.
Point Vét., 292, 25-28.
138. Lorimier L.F. (2007)

Quand « chien qui mâche n'amasse pas le sucre... ».
Le rapporteur, Décembre 2007. p36.
139. Makarovsky I., Markel G., Hoffman A., Schein O., Brosh-Nissimov T.,
Tashma Z., Dushnitsky T., Eisenkraft A. (2008)
Strychnine – A killer from the past.
IMAJ., 10, 142-145.
140. Malik R., Ward M.P., Seavers A., Bell E., Govendir M., Page S. (2010)
Permethrin Spot-On intoxication of cats.
J. Fel. Med. Surg., 12, 5-14.
141. Mc Conkey S.E., Cribb A. (2008)

The mechanism of acetaminophen-induced toxicity in dogs and cats.
Proceedings of the ACVP/ASVCP. Annual meetings, San Antonio, Texas, USA
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142. Mc Nally J., Boeson K., Tong T.G. (2006)

Toxicological information resources.
In: Small animal toxicology.second édition, Elsevier Saunders. Saint Louis,
Missouri, 29-37.
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Acetaminophen toxicosis in a Dalmatian.
Can. Vet. J., 44, 142-144.
144. Mehl R. (2003)

Les urgences toxicologiques chez les carnivores domestiques, conduite
diagnostique et traitement.
Thèse Doct. Vét., Faculté de médecine de Nantes, 164 p.
145. Merola V. (2002)

Anticoagulant rodenticides: Deadly for pests, dangerous for pets.
Vet. Med., 716-722.
146. Morrow C.M.K., Valli V.E., Volmer P.A., Eubig P.A. (2005)
Canine renal pathology associated with grape or raisin ingestion: 10 cases.
147. Mostrom M.S. (2006)
Grapes and Raisins.
Missouri, 737-731.
ISBN 0-7216-0639-3
148. Murphy M.J., Talcott P.A. (2006)

Anticoagulant rodenticides.
Missouri, 563-577.
ISBN 0-7216-0639-3
149. Nicotiana tabacum, tabac cultivé, Solanacées

URL : http://www.vegetox.envt.fr/Menus-html/nomsfrancaisfinal.htm
150. Nicotine - Compound Summary

URL :
http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=942&loc=ec_rcs
151. Normand R. (2010)

Création d’un site Internet de toxicologie des animaux de compagnie :
Intoxications domestiques, hors intoxications végétales.
Thèse Doct. Vét., 212 p., Université Claude Bernard, Lyon I.
152. Oehme F.W. (2006)

Paraquat.
Missouri, 964-977.
ISBN 0-7216-0639-3
153. Oehme F.W., Kore A.M. (2006)

Miscellaneous indoor toxicants.
Missouri, 223-243.
ISBN 0-7216-0639-3
154. Overall K. (2010)

Modification pharmacologique du comportement chez le chien et le chat.
Vet. Foc., 20 (1), 27-36.
155. Papichm G., Alcorn J. (1995)

Absorption of diazepam after its rectal administration in dogs.
Am. J. Vet. Res., 56 (12), 1629-1636.
156. Peterson M. (2006)
Toxicological decontamination.
Missouri, 127-141.
ISBN 0-7216-0639-3
157. Petterino C., Bianciardi P. (2001)

Toxicology of various anticoagulant rodenticides in animals.
Vet. Hum. Toxicol., 43 (6), 353-360.
158. Pineau X.A.P. (1999)

Approche épidémiologique des intoxications des chiens et chats : Etude de
40.000 dossiers enregistrés au centre national d'informations toxicologiques
vétérinaires de Lyon de 1991 à 1997.
159. Piscitelli C.M., Dunayer E.K., Aumann M. (2010)

Xylitol toxicity in dogs.
URL : http://www.vetlearn.com/Portals/0/PV0210_piscitelli_CE.pdf
160. Plumlee K.H. (2006)

Nicotine.
Missouri, 898-901.
ISBN 0-7216-0639-3
161. Poortinga W.A. (1995)

Copper penny ingestion in a cat.
Can. Vet. J., 36, 634.
162. Poppenga R.H. (2006)

Hazards associated with the use of herbal and other natural products.
In : Small animal toxicology. Second edition, Elsevier Sanders Edit, Saint Louis
Missouri, 312-344.
ISBN 0-7216-0639-3
163. Pouliquen H. (2001) a

Intoxication au chocolat chez les carnivores domestiques.
Point Vét., 21, 40-42.
164. Pouliquen H. (2001) b

Intoxication par un rodenticide anticoagulant.
Point Vét., 32, 221, 36-39.
165. Pouliquen H., Kammerer M. (2010)

Toxicologie clinique. Tome I.
de l’E.N.M.V de Nantes.
166. Pushner B. (2006)
Metaldehyde.
Missouri, 830-839.
ISBN 0-7216-0639-3
167. Puyt J.D., Keck G. (2000)

Traitement général des intoxications chez les carnivores domestiques.
In : Encyclopédie Vétérinaire, tome 5, Pharmacologie-Toxicologie. Editions
scientifiques et médicales, Elsevier SAS, 6 p.
168. Raisbeck M.F., DAILEY R.N. (2006)

Petroleum hydrocarbons.
Missouri, 986-995.
ISBN 0-7216-0639-3
169. Rebaud F. (2002)

Thérapeutique antiparasitaire et anti-infectieuse chez les rongeurs et les
lagomorphes de compagnies. Réponse aux principales questions des praticiens
enregistrées aux C.N.I.V.T.
Thèse Doct. Vét., Université Claude-Bernard, Lyon I, 279 p.
170. Richardson J.A. (2006)

Amitraz.
Missouri, 559-562.
ISBN 0-7216-0639-3
171. Richardson J.A., Gwatlney-Brant S.M., Villar D. (2002)

Zinc toxicosis from penny ingestion in dog.
Vet. Med., 96-99.
172. Rigolle A. (2005)

La trousse antipoison du vétérinaire.
Thèse Doct. Vét., Faculté de Médecine de Nantes, 138 p.
173. Rodrigues J.P. (2006)

Intoxication des carnivores domestiques par les rodenticides anticoagulants :
étude épidémiologique d'après les données du C.N.I.V.T de 1993 à 2004 et
influence de la résistance des rats aux anticoagulants.
Thèse Doct. Vét., Université de Claude Bernard, Lyon I, 119 p.
174. Rumbeiha W.K. (2006)

Cholécalciferol.
Missouri, 629-642.
ISBN 0-7216-0639-3
175. Rumbeiha W.K., Braselton W.E., Nachreiner R.F., Refsal K.R. (2006)
The postmortem diagnosis of cholecalciferol toxicosis : a novel approach and
differentiation from ethylene glycol toxicosis.
176. Saivin S., Lavit L., Houin G. (2000)

Les glycols.
Rev. Franç. Lab., 322, 65-69.
177. Sapin R. (2004)

l'année 2001. Etude par classe d'agent toxique.
178. Schlesinger D.P. (1995)

Methemoglobinemia and anemia in a dog with acetaminophen toxicity.
Can. Vet. J., 36, 515-517.
179. Scille maritime

URL : http://vegetox.envt.fr/Monographies-html/Scille.html
180. Segev G. (2006)

Alpha-chloralose poisoning in dogs and cats: A retrospective study of 33 canine
and 13 feline confirmed cases.
Vet. J., 172, 109-113.
181. Sellon R.K. (2006)

Acetaminophen.
In : second edition, Small animal toxicology. Elsevier Saunders Edit. Saint Louis,
Missouri, 550-558.
ISBN 0-7216-0639-3
182. Shaw P.D., Collins J.E., Murphy M.J. (1991)

Pancreatic fibrosis associated with zinc toxicosis in a dog.
J. Vet. Diag. Invest., 3, 80-81.
183. Simons D.M. (2001)

Onion Breath.
Vet. Tech., 424-427.
184. Sodium chlorate - Compound summary

URL : http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=516902&loc=
ec_rcs#MeSH
185. Sontas H.B., Dokuzeylu B., Turna O., Ekici H. (2009)

Estrogen-induced myelotoxicity in dogs: A review.
Can. Vet. J., 50, 1054-1058.
186. Soubagne B. (2001)
Fiches cliniques pour les intoxications par les hydrocarbures et les produits
domestiques par le chat.
Thèse Doct. Vét., Université Claude-Bernard, Lyon I. 119 p.
187. Steffen C., Wetzel E. (1993)

Chlorate poisoning: mechanism of toxicity.
Toxicology, 12, 84(1-3), 217-31.
188. Stokes J.E., Bartges W.J. (2006)

Causes of acute renale failure.
Compendium, May 2006, 387-396.
189. Sutton N.M., Bates N., Campbell A. (2007)

Clinical effects and outcome of feline permethrin spot-on poisonings reported to
the Veterinary Poisons Information Service (VPIS), London.
J. Fel. Med. Surg., 9, 335-339.
190. Talcott P.A. (2006)

Non steroidal anti-inflammatories.
Missouri, 902-933.
ISBN 0-7216-0639-3
191. Talcott P.A. (2006) a

Strychnine.
ISBN 0-7216-0639-3
192. Talcott P.A. (2006) b

Zinc.
ISBN 0-7216-0639-3
193. Tanasescu S., Levesque H., Huillez C. (2000)

Pharmacologie de l'aspirine.
Rev. Méd. Int., 21 (1), 18-26.
194. Tegzes J.H. (2006)

Sodium.
In : second edition. Small animal toxicology, Elsevier Sanders Edit. Saint Louis
ISBN 0-7216-0639-3
195. Thabet H., Brahmi N., Kouraïchi N., Elghord H., Amamou M. (2009)
Intoxications par les pesticides organophosphorés : nouveaux concepts.
Réanimation, 18, 633-639.
196. The Merck index. (1996)
An ancyclopedia of chemicals drugs and biologicals
12th Edition, Merck and CO., INC.
197. The Merck : le manuel vétérinaire

Amphétamines et médicaments connexes.
In : 9ème édition, troisième édition française, édition d’Après 2008, Paris. p. 2539.

Intoxication par l'éthylène glycol.

Intoxication par le métaldéhyde.

Intoxication par les rodenticides, le métaldéhyde.

Intoxication par les produits pétroliers.

Intoxication par la strychnine.

Marijuana (cannabis).

Risques alimentaires.

Toxicité des médicaments à usage humain, Anti-inflammatoires non stéroïdiens
In : 9ème édition, troisième édition française, édition d’Après 2008, Paris. p. 2527-
2530.

Toxicité des médicaments à usage humain : Tranquillisants, antidépresseurs,
somnifères, antiépileptiques.
In : 9ème édition, troisième édition française, édition d’Après 2008, Paris.
p. 2533-2535.

Toxicité des insecticides et des acaricides (organiques), insecticides carbamates.
Toxicité des insecticides et des acaricides (organiques), organophosphorés.
209. Thrall M.A., Connally H.E., Grauer F.G., Hamar D. (2006)

Ethylene glycol.
Missouri, 703-726.
ISBN 0-7216-0639-3
210. Valchev I., Binev R., Yordanova V., Nikolov Y. (2008)

Anticoagulant rodenticide intoxication in animals. A review.
Turk. J. Vet. Anim. Sci., 32 (4), 237-243.
211. Volmer P.A. (1999)

Toxicants associated with seizures.
URL: http://www.ivis.org/advances/beasley/cpt2b/ivis.pdf
212. Volmer P.A. (2006)

Recreational drugs.
Missouri, 273-311.
ISBN 0-7216-0639-3
213. Wismer T. (2006)

Antidepressant drug overdoses.
Vet. Tech., 278-281.
214. Wright R.O, Lewander W.J et Woolf A.D. (1999)

Methemoglobinemia : Etiology, pharmacology and clinical management.
Ann. Emerg. Med., 34 (5), 646-656.
215. Xylitol-Compound Summary

URL : http://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/summary/summary.cgi?cid=6912&loc
=ec_rcs
216. Yeary R.A. (2006)

Miscellaneous herbicides, fungicides, and nematocides.
Missouri, 732-743.
ISBN 0-7216-0639-3
217. Yildiz D. (2004)

Nicotine, its metabolism and an overview of its biological effects.
Toxicon, 43, 619-632.
ANNEXES
!
!
ANNEXE 2
Les raticides anticoagulants commercialisés en Tunisie. [113]

SUBSTANCE ACTIVE ET SA SPECIALITES
HOMOLOGATION N° DISTRIBUTEURS UTILISATIONS
CONCENTRATION COMMERCIALES
- Klérat - R.96001 - AGRIPROTEC

- Brody pellet - R.02001 - ETS.MEZGHANI
- Broditop pellet - R.03001 - EL MOUSSEM
AGRICOLE Rat, mulot, souris
Brodifacoum 0,005% RB - Broditop wax block - R.03002 - EL MOUSSEM domestique : selon
AGRICOLE infestation
- Raticide detia - R.08001 - STIMA
- Nofar 1 - R.05002 - AGROSYSTEMES
- Brodirat - R.07001 - PROTAGRI
Bâtiments agricoles :
- Bromadiolone - R.90611 - STEC
Bromadiolone 0,005% RB Surmulot, souris :
- Ratibrom 2 - R.01001 - ETS.MEZGHANI
selon infestation.
Mulot, rat, souris
Chlorophacinone 0,005 % domestique, rat
Prourat - R.99001 - SOCOOPEC
GB musqué : selon
infestation
Rat, Mulot, souris
domestique, rat
Caid conc - R.96003 - STEC
musqué, campagnol
Chlorophacinone 2,5 g/l CB Chloro-Conc - R.96004 - BIOPROTECTION
des champs, lérot : 1 L
El-Far - R.96005 - SEPCM
Sp.c/50Kg de grains
(enrobage)
Mulot, rat noir, souris
domestique ,rat
Coumafène 0,5 g/l RB Sup.T.Appat - R.96008 - SEPCM
musqué: selon
infestation
Mulot, rat noir, souris
domestique, rat
Coumafène 0,025% AB Sup.T.Grains - R.96009 - SEPCM
musqué :selon
infestation.
Bâtiment agricole.
- LE MOUSSEM
Diféthialone 1,25 g>l CB Baraki - R.96012 surmulot, souris: selon
AGRICOLE
infestation
Toutes cultures : rat,
mulot, souris
Flocoumafen 0,005% CB Storm - R.00207 - STIMA
domestique : selon
infestation
Mulot, rongeur : 20
Glucochloral 75 % RB Solabotriple - R.96010 - AGRONOMIC
g/100 g d’appât
Les raticides non anticoagulants commercialisés en Tunisie. [113]
SUBSTANCE ACTIVE ET SA SPECIALITES

CONCENTRATION COMMERCIALES
Katelfar(pellets) Bâtiments agricoles :

Katelfar(waxblock) - R.05001 - PHYTOSERVICE
Brométhaline 0,01% rat, souris 2 à 12
- R.05002 - PHYTOSERVICE
sachets
Rat, mulot, souris
Chloralose 50% Raticide 50 - R.96002 - NACI domestique : selon
infestation
Mulot, rongeur : 20
Glucochloral 75 % RB Solabotriple - R.96010 - AGRONOMIC
g/100 g d’appât
!
ANNEXE 2 (Suite)
Quelques insecticides et acaricides commercialisées en Tunisie. [113]
SUBSTANCE ACTIVE ET SPECIALITES

SA CONCENTRATION COMMERCIALES
Naftil Micronisé I.96018 SEPCM
Prosevor MIC I.96019 STEC
Carbaryl 85 I.96020 INNOVA
Carbaryl 85% WP Tordeuse, ver rose, Carpocapse
Sevin 85 I.96021 BIOPROTECTION
Dicarbam I.96022 STIMA
Keyvin I.96004 ETS.MEZGHENI
Diafuran
I.96021 BIOPROTECTION
Furadan
Carbofuran 5% GR I.96025 SEPCM Insectes du sol
Cequfuran 5G
I.96026 STEC
Dursban 240 INNOVA

I.96033
Chlorpyriphos Ethyl Duracide 24 ULV STEC Larves de croquets : toutes les
I.05004
240g/l ULV Pyrical 240 ULV BIOPROTECTION cultures 1l/ha
I.05005
Akofos 24 ULV SEPCM
Chlorpyriphos Methyl
Reldan 40 Ec I. 04005 INNOVA Pucerons ET Noctuelles
400g/l EC
Psylle, Noctuelles, Carpocapse

Cyfluthrine Baytroid 050 EC I.960306 PROMOCHIMIE
et Cochenille noire
Cypermethrine 25 I.96041 BIOPROTECTION
Arrivo 25 I.96042 STIMA
Super 25 %EC I.01009 JADWA AGROTEC
Cyproid 25 EC I.01008 CODIFA
Cypermethrine 250g/l Noctuelles défoliatrices,
Sparkill I.05015 HALAB TUNISIE
EC Pucerons, Psylle, Scolyte
Souper K-L I.07049 ETS. MEZGHENI
Cypercid 25 I.00409 AGRONOMIC
Celsuis super 25EC I.01009 COTUGRAIN
Synocyper 25 EC I.01509 STE EL KHADRA
Noctuelles, Pucerons, Neiroun,
Deltamethrine Decis Expert I.07080 ATLAS AGRICOLE
Scolyte
I.06036
EL MOUSSEM
BitamXL I.07011 AGRICOLE
Deltaméthrine 100g/l Deltros 10 % EC EL MOUSSEM Noctuelles, Pucerons, Neiroun
Biltop 100 AGRICOLE
I.00509 AGRONOMIC
Metazon Carpocapse, Pucerons

I.04006 SEPCM
Dial
Diazinon 600g/l EC I.07015 COTUGRAN
Dazide 600 EC
I.01019 AGROSYSTEMES
Dichlorvos (DDVP) 480 Fatek I.01011 STEC

Pucerons
g/l EC Faster I.05020 BIOPROTECTION
Carpocapse, Pucerons
Fenthion 500g/l EC Lebaycid 500 EC I.96073 PROCHIMIE
SEPCM
I.96096
Lannate 25 STEC
I.02027
Trannate ETS MEZGENI
I.00006
Metosip EL MOUSSELEM
I.00014
Methomyl 25%WP Pilarnate AGRICILE Noctuelles, Pyrale
I.02008
Agronate RIF CROP PROTECTION
I.05009
Pronnate PROTAGARI
I.05018
Methonate 25 INNOVA
Pounce 100 I.96098 SEPCM

Pirine I.96099 PROTAGRI
Permethrine 100g/l EC Kafil &à I.96100 AGRIPROTEC
Dragnet 100 I.02013 SEPCM Noctuelles, Carpocapse
Permuch I.04029 SEPCM
Kilsect 10 EC I.00209 AGRIPROTEC
Permax 100 EC I.02O10 AGROSYSTEMES
ANNEXE 2 (Suite)
Les noms commerciaux de quelques herbicides vendus en Tunisie à base de

glyphosate. [113]
SUBSTANCE
SPECIALITES
ACTIVE ET SA HOMOLOGATION N° DISTRIBUTEURS UTILISATIONS
COMMERCIALES
CONCENTRATION
BIOPROTECTION
KALACH 360 H.96036 SEPCM
HERBOLEX H.96027 PROTAGARI
DISS H.96038 PYTOSERVICE
ROUND UP H.96029 INNOVA
Toutes les cultures, Arbo,
Glyphosate 360g/l SL BUGGY U.96030 SOCOOPEC
Sol nu : chiendent, cypérus
GLYPHOGAN H.99003 EL MOUSSEM
CLINIC H.99017 AGRICOLE
FORTIN H.00003 ETS EL MEZGHENI
GLYPHOTEC H.00002 STEC
Toutes les cultures : herbes

Glyphosate 68% SG Round up ENERGY H.05003 PHYTOSERVICE
annuelles
GLYPHOSATE PLUS Herbes annuelles et herbes
Round up PLUS H.07011 ATLAS AGRICOLE
450g/l SL vivaces
!
Liste de quelques types de formulations des spécialités phytosanitaires (code

internationnal) :
GR : granulé
WP : poudre mouillable!
EC : concentré émulsionnable !
SL : concentré soluble
SG : granulés solubles dans l’eau
ULV : liquide pour application à très bas volume!
AB : appât sur grains, prêt à l’emploi
CB : concentré pour préparation d’appât.
GB : appât granulé.
RB : appât prêt à l’emploi
!
École Nationale de Médecine Vétérinaire de Sidi Thabet
Thèse de Doctorat en Médecine Vétérinaire
Titre : Principales intoxications domestiques du

chien et du chat
Nom et Prénom : Salma FERCHICHI
Directeur de thèse : Professeur Samir BEN YOUSSEF
Chaire : PHARMACIE &TOXICOLOGIE
Date de soutenance : 2010
Références bibliographiques : 217
Mots clés : Intoxications domestiques, chien, chat,

traitement, diagnostic
Résumé :
L’auteur présente une étude bibliographique des données

rapportées des différents centres antipoison animaux qui permet
de préciser les molécules présentant le plus de danger pour le
chien et le chat dans leur environnement quotidien et de préciser
les principales caractéristiques des animaux intoxiqués ainsi que
les circonstances des intoxications.
Une partie de ce travail est consacrée à la démarche diagnostique

ainsi qu’aux traitements à mettre en œuvre suite à une intoxication
chez le chien et le chat. Il s’agit souvent d’une situation d’urgence
qui impose au praticien une démarche thérapeutique et
diagnostique précise et rapide, la vie de l’animal étant souvent
menacée.
Du fait de leur domesticité, certaines intoxications touchent plus

fréquemment les carnivores domestiques. Elles sont
particulièrement étudiées. Pour chaque catégorie de toxique sont
abordés successivement : les caractères généraux, la
toxicocinétique, le mécanisme d’action, les doses toxiques, le
tableau clinique de l’intoxication et enfin le traitement.
Sidi Thabet Veterinary School, Tunisia
Thesis of Doctorate Veterinary Medicine
Title: Principal domestic poisoning in dogs

and cats
Name and Surname: Salma FERCHICHI
Director of thesis: Professor Samir BEN YOUSSEF
Chair: Pharmacy & Toxicology
Date of defense: 2010
References: 217
Key words: Domestic poisoning, dogs, cats,

treatment, diagnosis
Summary:
The author presents a bibliographical study of the reported data

from the various animal poison control centers. This study allowed
to specify the most dangerous molecules for dogs and cats in their
daily environment. It also specified the main features of the
poisoned animals as well as the various circumstances of
poisoning.
More over , This study refers to the diagnosis approach and the
treatment to put in place after a suspected case of poisoning in
dogs and cats. As far as pets are concerned, it is often an
emergency situation requiring a rapid and a precise intervention
from the practitioner as their life could be endangered.
A few of the domestic poisoning cases, mostly affecting dogs and

cats were studied more precisely. For each category of poison, the
author developed successively: general characters, toxic kinetics
mechanism of toxicity, toxic dose, clinical signs and finally
treatment.
‫ﺍﻟﻤﺪﺭﺳـﺔ ﺍﻟﻮﻁﻨﻴﺔ ﻟﻠﻄﺐ ﺍﻟﺒﻴﻄﺮﻱ ﺑﺴﻴﺪﻱ ﺛﺎﺑﺖ‬
‫ﺃﻁﺮﻭﺣﺔ ﺩﻛﺘﻮﺭﺍﻩ ﻓﻲ ﺍﻟﻄﺐ ﺍﻟﺒﻴﻄﺮﻱ‬
‫ﺍﻟﻌﻨﻮﺍﻥ ‪ :‬ﺍﻟﺘﺴﻤﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺰﻟﻴﺔ ﺍﻟﺮﺋﻴﺴﻴﺔ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﻠﺐ ﻭﺍﻟﻘﻂ‬

‫ﺍﻻﺳﻢ ﻭﺍﻟﻠﻘﺐ ‪ :‬ﺳﻠﻤﻰ ﺍﻟﻔﺮﺷﻴﺸﻲ‬
‫ﻣﺪﻳﺮ ﺍﻷﻁﺮﻭﺣﺔ ‪ :‬ﺍﻷﺳﺘﺎﺫ ﺳﻤﻴـﺮ ﺑﻦ ﻳﻮﺳﻒ‬
‫‪ :‬ﺍﻟﺼﻴﺪﻟﺔ ﻭ ﻣﺒﺤﺚ ﺍﻟﺴﻢ ﻭﺗﺄﺛﻴﺮﻩ‬ ‫ﺍﻟﻤﺠﻠﺲ‬
‫ﺗﺎﺭﻳﺦ ﺍﻟﻤﻨﺎﻗﺸﺔ ‪2010 :‬‬
‫ﻣﺮﺍﺟﻊ ﺍﻟﺒﺤﺚ ‪217 :‬‬
‫‪ :‬ﺍﻟﺘﺴﻤﻤﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﺰﻟﻴﺔ‪ ٬‬ﺍﻟﻜﻠﺐ ﻭﺍﻟﻘﻂ ﻭ ﺍﻟﻌﻼﺝ ﻭ ﺍﻟﺘﺸﺨﻴﺺ‪.‬‬ ‫ﺍﻟﻤﻔﺎﺗﻴــﺢ‬
‫ﻳﻘﺪﻡ ﺍﻟﻤﺆﻟﻒ ﺩﺭﺍﺳﺔ ﻣﺮﺟﻌﻴﺔ ﻟﻠﻤﻌﻄﻴﺎﺕ ﺍﻟﻤﻨﻘﻮﻟﺔ ﻣﻦ ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺮﺍﻛﺰ ﺿﺪ ﺳﻢ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﻤﻜﻦ ﻣﻦ‬
‫ﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺠﺰﻳﺌﺎﺕ ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺸﻜﻞ ﺃﻛﺜﺮ ﺧﻄﻮﺭﺓ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻜﻠﺐ ﻭ ﺍﻟﻘﻂ ﻓﻲ ﻣﺤﻴﻄﻬﻢ ﺍﻟﻴﻮﻣﻲ ﻭﺗﺤﺪﻳﺪ ﺍﻟﺨﺎﺻﻴﺎﺕ‬
‫ﺍﻷﺳﺎﺳﻴﺔ ﻟﻠﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﺴﻤﻤﺔ ﻭﺣﺎﻻﺕ ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ‪.‬‬
‫ﺟﺰء ﻣﻦ ﻫﺬﺍ ﺍﻟﻌﻤﻞ‪ ٬‬ﻣﻜﺮﺱ ﻟﻤﺤﺎﻭﻟﺔ ﺗﺸﺨﻴﺼﻴﺔ ﻭ ﺍﻟﻘﻴﺎﻡ ﺑﻌﻼﺟﺎﺕ ﺇﺛﺮ ﺗﺴﻤﻢ ﺍﻟﻜﻠﺐ ﻭ ﺍﻟﻘﻂ‪.‬‬
‫ﺇﻧﻬﺎ ﺩﺍﺋﻤﺎ ﺣﺎﻟﺔ ﻣﺴﺘﻌﺠﻠﺔ ﺗﻔﺮﺽ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﻄﺒﻴﺐ ﺍﻟﻤﺘﻤﺮﺱ ﻣﺤﺎﻭﻟﺔ ﻋﻼﺟﻴﺔ ﻭﺗﺸﺨﻴﺼﻴﺔ ﻣﺤﺪﺩﺓ ﻭﺳﺮﻳﻌﺔ‪ ٬‬ﺣﻴﺚ‬
‫ﺣﻴﺎﺓ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻥ ﻣﻬﺪﺩﺓ ﺩﺍﺋﻤﺎ‪.‬‬
‫ﻧﻈﺮﺍ ﻻﺭﺗﺒﺎﻁﻪ ﺑﺎﻟﻤﻨﺰﻝ ﺍﻟﻌﺎﺋﻠﻲ‪ ٬‬ﺗﻤﺲ ﺑﻌﺾ ﺍﻟﺘﺴﻤﻤﺎﺕ ﻏﺎﻟﺒﺎ ﺍﻟﺤﻴﻮﺍﻧﺎﺕ ﺍﻟﻤﻘﺘﺎﺗﺔ ﻟﻠﺤﻮﻡ ﺍﻟﻤﻨﺰﻟﻴﺔ‪ .‬ﺍﻟﺘﻲ ﺗﺪﺭﺱ‬
‫ﺑﺎﻟﺨﺼﻮﺹ‪.‬‬
‫ﻟﻜﻞ ﺻﻨﻒ ﺗﺴﻤﻢ ﺗﻌﺮﺽ ﻋﻠﻰ ﺍﻟﺘﻮﺍﻟﻲ ‪ :‬ﺍﻟﺨﺎﺻﻴﺎﺕ ﺍﻟﻌﺎﻣﺔ‪ ٬‬ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ‪ ٬‬ﺁﻟﻴﺔ ﺍﻟﻔﺎﻋﻠﻴﺔ‪ ٬‬ﻣﻘﺎﺩﻳﺮ ﺍﻟﺘﺴﻤﻢ‪ ٬‬ﺍﻟﺠﺪﻭﻝ‬
‫ﺍﻟﺴﺮﻳﺮﻱ ﻟﻠﺘﺴﻤﻢ‪ ٬‬ﻭ ﻓﻲ ﺍﻟﻨﻬﺎﻳﺔ ﺍﻟﻌﻼﺝ‪.‬‬

Principales Intoxications Domestiques Du Chien Et Du Chat

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ÉCOLE NATIONALE DE MÉDECINE VÉTÉRINAIRE DE SIDI THABET

Année : 2010 N°…../10

PRINCIPALES INTOXICATIONS DOMESTIQUES

DOCTORAT EN MÉDECINE VÉTÉRINAIRE

Président : Pr. Mohamed AOUINA

Je remercie Dieu pour ce que j’ai et ce que je

A Monsieur le Président du jury le Professeur Mohamed

A Monsieur le Professeur Ahmed CHABCHOUB

A Monsieur le Professeur Samir BEN YOUSSEF

Pour sa sympathie, son humour et son intérêt contagieux pour sa spécialité.Nous

A notre chère résidente Rim HADIJI

Merci pour ton aide précieuse et ta disponibilité

Je remercie également tout le personnel du service de

À m es parents (M okh&M ouf)

À m a grande sœur Sam iha

À la m ém oire de m es grands parents

À tous m es cousins et cousines

À tous m es am is (Am eni, Cyrine, yosr… )

À tous ceux qui m ’ont guidé dans m a form ation

À tous les anim aux

Figure 1 : Répartition des appels concernant les carnivores domestiques

Figure 2 : Répartition des appels entre les différents pesticides

Figure 3 : Répartition des appels concernant les insecticides et les acaricides

Figure 4 : Part de chaque espèce dans les intoxications

Figure 5 : Part respective des classes médicamenteuses impliquées

Figure 6 : Principaux médicaments incriminées dans les intoxications des

Figure 7 : Répartition des appels concernant les polluants

Figure 8 : Répartition des appels en fonction de l’espèce concernée

Figure 9 : Répartition des appels concernant les carnivores

Figure 10 : Répartition des appels en fonction des circonstances

Figure 11 : EDTA (Acide Ethylène Diamine Tétra-acétique) 37

Figure 12 : Structure du dimercaprol chélateur de l’arsenic 38

Figure 13 : Structure de la déféroxamine 39

Figure 14 : Structure de la D-penicillamine 39

Figure 15 : Structure du méthyl-4-pyrazole ; fomepizole 40

Figure 17 : Structures de l’atipemazole (C14H16N2) et de la yohimbine

Figure 18 : Structures respectives de l’atropine (C17H23NO3)

Figure 19 : Structure de flumazénil (C15H14FN3O3) 46

Figure 20 : Structure de la naloxone (C9H21NO4) 47

Figure 21 : Structure du pralidoxime chloride (C7H9ClN2O) 47

Figure 22 : Structure de l’acide ascorbique (C6H806) 49

Figure 23 : Structure de la phytonadione (C31H46O2) 49

Figure 24 : Structure de la pyridoxine (C8H9NO3) 50

Figure 25 : Structure du pamidronate disodique (C3H9NO7P2Na2) 51

Encadré 1: Exemple de fiche de commémoratifs 51

Figure 26 : Structure des dérivés de l’hydroxy-4-coumarine 66

Figure 27 : Structure du coumafène (warfarine) 66

Figure 28 : Structure des dérivés de l’hydroxy-4-benzothiopyranone 66

Figure 30 : Structure des dérivés indane-dione 66

Figure 31 : Structure du Chlorophacinone 66

Figure 32 : Cycle de la vitamine K et mode d’action

Figure 33 : Structure du chloralose (C8H11O6Cl3) 74

Figure 34 : Structure de la crimidine 77

Figure 35 : Photo de Urginea maritima 80

Figure 36 : Structure du Scilliroside 80

Figure 37 : Structure de la Vitamine D3, Cholécalciférol 83

Figure 38 : Structure de la strychnine 87

Figure 39 : Structure générale des organophosphorés et des carbamates 90

Figure 40b : Structures des dérivés soufrés 91

Figure 41 : Structure chimique du carbaryl 91

Figure 42 : Structure générale des pyréthrinoïdes 96

Figure 43 : Structure de quelques pyréthrinoïdes 97

Figure 44: Structure de l’amitraz (C19H23N3) 101

Figure 45 : Structure du métaldéhyde (C8H16O4) 104