REGULATION DE LA

GLYCEMIE

Pr Agrégé Fatou Gueye Tall

PLAN
Introduction
I. Métabolisme glucidique
II. Régulation métabolique de la glycémie
III. Régulation hormonale de la glycémie
IV. Détermination de la glycémie
Conclusion
 INTRODUCTION
➢ Définition

• Glycémie = concentration de glucose sanguin = constante physiologique

• Régulation de la glycémie: ensemble des mécanismes participant au maintien de la glycémie

• A jeun: 0.7 à 1.10 g/l

• Post-prandial (2h après le repas): < 1,40 g/l

• 1 g/l = 5,5 mmol/l

INTRODUCTION
➢ Intérêt
• Le glucose molécule essentielle au fonctionnement
cellulaire car elle est la principale source d'énergie
cellulaire.

• Situation de dysrégulation: hyperglycémie, diabète sucré,

coma, hypoglycémie
INTRODUCTION
INTRODUCTION
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
 I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose

1) : Diffusion simple
Elle se fait suivant le gradient de concentration. Elle est négligeable pour le glucose car il
est hydrophile alors que la membrane plasmique est hydrophobe.

2) : Diffusion facilitée
Elle suit également le gradient de concentration mais elle est facilitée par un canal
transmembranaire glycosylé qui ne consomme pas d'ATP : c'est donc un transfert passif du
glucose.
Exemple de canaux transmembranaires non ATP-dépendants : la famille des GLUT
(GLUcose Transporter).
 I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose

3) : Transporteur (actif) secondaire

Il utilise un gradient créé par un autre transporteur actif (c'est-à-dire un transporteur qui
consomme de l'ATP).

- Exemple de transporteur actif secondaire : la famille des SGLT (Sodium GLucose Transporter).

- Utilisation gradient de Na+ créé par la pompe Na+ /K+ ATPase. La Na+ /K+ ATPase ou
«pompe à sodium» est un antiport sodium/potassium ubiquitaire

- Maintient concentration intracellulaire élevée de K+ (entrée de K + dans la cellule) et faible

de Na+ (sortie de Na+ de la cellule) relativement par rapport au milieu extracellulaire.
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
 I. Métabolisme glucidique
➢Absorption et transport du glucose
Transporteurs Localisation Fonctions
GLUT1 Cerveau, rein, colon, placenta,érytrocyte Entrée du glucose

GLUT2 Foie , cellule β pancréas, rein, intestin Entrée rapide et libération du

grêle glucose
Rôle dans la sécrétion
d’insuline
GLUT3 Cerveau, rein, placenta Entrée du glucose

GLUT4 Muscles(squelette +cœur) Entrée du glucose stimulée

adipocyte par l’insuline

GLUT5 Intestin grêle , rein , cerveau, adipocyte Transporteur du fructose,

faible affinité pour le glucose
I. Métabolisme glucidique
➢Entrée du glucose dans les cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Entrée du glucose dans les cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Entrée du glucose dans les cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Entrée du glucose dans les cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Entrée du glucose dans les cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Entrée du glucose dans les cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Sortie du glucose des cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Sortie du glucose des cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Sortie du glucose des cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Sortie du glucose des cellules
I. Métabolisme glucidique
➢Sortie du glucose des cellules
Régulation
 II. Régulation métabolique de la glycémie
➢ Rôle du foie dans la régulation de la glycémie
 II. Régulation métabolique de la glycémie
Insuline ➢ Rôle du foie dans
FOIE
Transporteur
+ la régulation de
GluT-2
1- Glycogénogenèse
la glycémie

Glycogène

La glycémie
redevient La capacité de stockage
normale c’est à en glycogène du foie est
dire autour de limitée à 100g
Glucose 5 mmol/L
Glycémie =
> 5 mmol/L Après un repas,
L’insuline stimule la l’excédent de glucose est
1- Si hyperglycémie glycogénogenèse mis en réserve dans les
hépatique cellules hépatiques
II. Régulation métabolique de la glycémie
FOIE ➢ Rôle du foie dans
la régulation de
la glycémie
2- Glycogénolyse

+
Glycogène

Glucagon La glycémie
redevient Le foie est le seul organe
normale c’est à capable de libérer du glucose
Glucose
dire autour de lors d’une hypoglycémie
5 mmol/L
La libération du glucose
Glycémie =
< 5 mmol/L Le glucagon est une hépatique permet de
hormone hyperglycémiante maintenir stable la
stimulant la glycogénolyse glycémie entre les repas
2- Si hypoglycémie hépatique
II. Régulation métabolique de la glycémie
➢ Rôle du foie dans la régulation de la glycémie
II. Régulation métabolique de la glycémie
➢ Rôle du foie dans la régulation de la glycémie
RESUME

1- Juste après un repas, la glycémie dépend du stockage du

glucose dans le foie au cours de la GLYCOGENOGENESE.
Ce stockage est stimulé par l’insuline

L’insuline est une hormone hypoglycémiante

2- Entre les repas, la stabilité de la glycémie est

assurée par la libération de glucose par le foie au
cours de la GLYCOGENOLYSE. Cette libération est
stimulée par le glucagon

Le glucagon est une hormone hyperglycémiante

II. Régulation métabolique de la glycémie
Insuline ➢ Rôle du muscle
MUSCLE
Transporteur
+ dans la régulation
GluT-4
Glycogénogenèse de la glycémie
+
Glycolyse

ATP Glycogène

+
La glycémie La capacité de stockage
Insuline
redevient en glycogène des
normale c’est à muscles est limitée à
dire autour de 400g
Glucose 5 mmol/L
Après un repas,
Glycémie =
> 5 mmol/L l’excédent de glucose est
2-3-
1-L’insuline
L’insulinestimule
stimulela mis en réserve dans les
l’entrée
surtout
glycogénogenèse
dulaglucose
glycolyse
dans cellules hépatiques et
1- Si hyperglycémie les myocytes
musculaire
via GluT-4 musculaires
II. Régulation métabolique de la glycémie
ATP MUSCLE ➢ Rôle du muscle
Transporteur
GluT-4 « au dans la régulation
repos » Glycolyse de la glycémie
2- Glycogénolyse

Glycogène

Le muscle ne peut
Le foie est donc le seul
pas libérer le
organe capable de libérer
glucose qu’il
du glucose lors d’une
produit par
Glucose hypoglycémie
glycogénolyse

Glycémie < 5 mmol/L Le glucose produit est La libération du glucose

alors consommé par la hépatique permet de
cellule musculaire au maintenir stable la
2- Si hypoglycémie cours de la glycolyse glycémie entre les repas
II. Régulation métabolique de la glycémie
➢ Rôle du muscle dans la régulation de la glycémie
RESUME

1- Au niveau des muscles, l’insuline exerce une action

HYPOGLYCEMIANTE parce qu’elle stimule :

- l’entrée du glucose dans les myocytes via GluT-4

- la glycogénogenèse musculaire

- la glycolyse musculaire

2- Les muscles n’interviennent que dans la régulation de l’

HYPERGLYCEMIE. Ils n’interviennent pas directement
dans la régulation de l’hypoglycémie car, une fois dans le
myocyte, le glucose ne peut plus ressortir
II. Régulation métabolique de la glycémie
➢ Rôle du tissu adipeux dans la régulation de la glycémie
Aspect cytologique d’un adipocyte

Gouttelette Cytoplasme
lipidique

Noyau

Le tissu adipeux est constitué de L’excédent de glucose est

cellules adipeuses capables de stocker convertit en graisses. Les régimes
des quantités considérables de lipides hyperglucidiques induisent donc
sous forme de triglycérides une prise de poids pouvant mener
à une obésité !
II. Régulation métabolique de la glycémie
Insuline ➢ Rôle du tissu adipeux
ADIPOCYTE dans la régulation de
Transporteur
+
GluT-4 la glycémie
Lipogenèse

Triglycérides

+
La glycémie
redevient Un homme de 70 kg a une
Insuline
normale c’est à réserve adipeuse de 15 kg
dire autour de équivalent à 130.000 kcal !
Glucose 5 mmol/L
Le tissu adipeux stocke
Glycémie =
> 5 mmol/L le glucose sous la forme
2-1-L’insuline
L’insulinestimule
stimulela de triglycérides plutôt
l’entrée
lipogenèsedu au
glucose
niveau
dans
du que sous la forme de
1- Si hyperglycémie les adipocytes
tissu adipeux
via GluT-4 glycogène
II. Régulation métabolique de la glycémie
Glucagon
➢ Rôle du tissu adipeux
ADIPOCYTE dans la régulation de
Transporteur +
GluT-4 « au la glycémie
repos » Lipolyse

Glycérol

Acides gras Triglycérides

1- Le glucagon stimule la
lipolyse afin de former du
glycérol et acide gras Les acides gras
Glucose
permettront de fournir
de l’énergie aux cellules
« souffrant »
Glycémie < 5 mmol/L Le glycérol ainsi formé d’hypoglycémie
permettra de reconstituer
du glucose lors de la
2- Si hypoglycémie néoglucogenèse
II. Régulation métabolique de la glycémie
➢ Rôle du tissu adipeux
RESUME
dans la régulation de
1- Au niveau du tissu adipeux, l’insuline stimule : la glycémie

- l’entrée du glucose dans les adipocytes via GluT-4

- la LIPOGENESE c’est à dire la formation

de triglycérides à partir de glucose

Le tissu adipeux « éponge » l’excédent de glucose

sanguin en le stockant sous forme de triglycérides

2- Au niveau du tissu adipeux, le glucagon stimule :

- la LIPOLYSE c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en acides gras et

glycérol

L’effet hyperglycémiant du glucagon n’est pas

immédiat puisqu’il nécessite la transformation
du glycérol en glucose lors de la néoglugenèse
II. Régulation métabolique de la glycémie
II. Régulation métabolique de la glycémie
II. Régulation métabolique de la glycémie
II. Régulation métabolique de la glycémie
II. Régulation métabolique de la glycémie
III. Régulation hormonale de la glycémie
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline
❑ Rôles
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline
❑ Rôles
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline

1- L’insuline stimule l’entrée du glucose dans les cellules musculaires et

adipeuses via un transporteur de glucose nommé GluT-4 ( )
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline

Glucose

Glycogène
Insuline

2- L’insuline stimule la GLYCOGENOGENESE hépatique et

musculaire c’est à dire la polymérisation du glucose en glycogène

Le glycogène est un polymère de glucose contenant entre 5000 à

300.000 molécules de glucose !
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline

ATP
+

Insuline

3- L’insuline stimule la GLYCOLYSE hépatique et musculaire c’est

à dire la dégradation partielle du glucose en ATP
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.1 Insuline

Insuline

Glucose Triglycérides

4- L’insuline stimule la LIPOGENESE au niveau des adipocytes

c’est à dire la conversion du glucose en triglycérides

Les triglycérides sont des lipides constitués de glycérol et de

trois chaînes d’acides gras
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.2 Glucagon
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.2 Glucagon

Glucose
Glycogène Glucagon

1- Le glucagon stimule la GLYCOGENOLYSE hépatique

et musculaire c’est à dire l’hydrolyse du glycogène en
glucose
III. Régulation hormonale de la glycémie
III.2 Glucagon

Acides gras
+

Glucagon

Triglycérides Glycérol

2- Le glucagon stimule la LIPOLYSE au niveau des

adipocytes c’est à dire l’hydrolyse des triglycérides en
acides gras et glycérol
 Résumé général
1- Si hyperglycémie TISSU
ADIPEUX
Glycémie
Glycémie =
> 55 mmol/L
mmol/L
FOIE
Glucose

+ +

Insuline
Insuline
+
 Résumé général

L’insuline induit une augmentation de l’utilisation périphérique du glucose

 Résumé général
2- Si hypoglycémie
Glycémie
Glycémie =
< 55 mmol/L
mmol/L
FOIE
Glucose

+ TISSU
ADIPEUX

Glucagon

MUSCLES
 Résumé général

Le glucagon induit une sortie du glucose hépatique à l’origine de son effet

hyperglycémiant. Le glucose libéré alimentera les cellules
 Vue d’ensemble de la régulation de la glycémie

Prise d’un repas Jeûne, état

riche en glucides postprandial

Hyperglycémie Hypoglycémie

Stimulation des Stimulation des

cellules  cellules 

Libération d’insuline Action sur des Libération de glucagon

dans le sang organes cibles dans le sang

Foie Muscles Tissu adipeux

Retour vers une

normoglycémie
IV. Détermination de la glycémie
IV.1 Détermination de la glycémie
a. Conditions de prélèvement
IV. Détermination de la glycémie
IV.1 Détermination de la glycémie

b. Méthodes de dosage
❖Méthode chimique furfuralique:
(colorimétrique) basée sur la déshydratation du glucose en milieu acide pour obtenir un composé appelé
hydroxymethylfurfural capable de fixer les amines aromatiques (Ortho toluidine) pour ➔ 1coloration VERTE.
Inconvénients: produits chimiques (attention aux gaz dans le labo)
IV. Détermination de la glycémie
IV.1 Détermination de la glycémie

b. Méthodes de dosage
❖Méthodes enzymatiques: (les seules utilisées)
▪ Méthode à l’hexokinase (HK/G6PD) : Méthode de référence, mais le coût !!!
IV. Détermination de la glycémie
IV.1 Détermination de la glycémie

b. Méthodes de dosage
▪ Méthode à la glucose oxydase (GOD/POD): Très employée, spécifique (routine)
IV. Détermination de la glycémie
IV.1 Détermination de la glycémie

b. Méthodes de dosage
IV. Détermination de la glycémie
IV.1 Détermination de la glycémie
b. Valeurs physiologiques
❖Glycémie à jeun: (GAJ)
- Adulte: GOD/POD: 0,70 - 1,1g/l (4 -6,1mmol/l)
HK/G6PDH: 0,70 - 1,05g/l
- Enfant: 0,5 à 1,1g/l (3,3 à 6,1 mmol/l)

❖Glycémie post-prandiale: (Gpp)

- Adulte : < 1,40g/l ou 7,8mmol/l

NB: Facteur de multiplication : 5,55 x Glycémie en g/l = Glycémie en mmol/l

IV. Détermination de la glycémie
IV.1 Détermination de la glycémie
b. Variations pathologiques
➢Hyperglycémie :
Glycémie à jeun > 1,26 g/l (8 mmol/l)
Glycémie postprandiale ≥ 2 g/l (11,1 mmol/l)

➢ Hypoglycémie:
Glycémie à jeun < 0,5 g/l (2,8 mmol/l)
IV. Détermination de la glycémie
IV. Détermination de la glycémie
IV. Détermination de la glycémie
IV. Détermination de la glycémie
IV. Détermination de la glycémie
CONCLUSION