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LA
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La Collection Hippocrate
preuves Classantes Nationales
PNEUMOLOGIE IMMUNOLOGIE
Allergies respiratoires chez lenfant et chez ladulte
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On diffrencie deux types dallergie : lune, mdie principalement par les IgE (asthme), la plus frquente : * associant des manifestations aigus, en relation avec la dgranulation des mastocytes en prsence dallergnes de lenvironnement, et des manifestations chroniques, lies linfiltration des muqueuses respiratoires par des cellules inflammatoires, principalement les osinophiles ; lautre est une hypersensibilit immunologique dautres antignes, rencontrs dans lenvironnement ou dans des circonstances particulires dexposition, souvent professionnelles, ce sont les pneumopathies allergiques extrinsques ou pneumopathies dhypersensibilit . Ses mcanismes immunologiques sont multiples : prsence danticorps prcipitants et ractions dhypersensibilit retarde.
2. Atopie
Prdisposition produire des IgE en rponse aux allergnes de lenvironnement. l galement prdisposition dvelopper une rponse lymphocytaire de type Th2 (production
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prfrentielle dIL- 4, 5, 6, 9, 10, 13 et de GM-CSF). Rle central galement des lymphocytes T pour lactivation des polynuclaires osinophiles. L asthme est une manifestation clinique frquente de latopie au mme titre que les rhinites et leczma dit atopique . Association frquente chez lenfant, mais moins chez ladulte, chez qui des tests cutans sont moins souvent positifs vis--vis des allergnes communs, et o les concentrations dIgE sriques sont plus faibles sil sagit dasthme intrinsque.
3. Exposition allergnique
La sensibilisation des voies ariennes ou le dclenchement de la maladie asthmatique sont, dans lasthme allergique, en relation avec lexposition aux allergnes.
B/ L allergne
Substance susceptible de dclencher des rponses immunes mdies par les IgE avec signes cliniques classiques dallergie. La taille des allergnes dterminera la symptomatologie. Grosse taille : prdominance des signes sur les filires ORL et ophtalmologiques (rhinite vasomotrice, conjonctivite). Petite taille : atteinte des voies ariennes distales.
1. Pneumallergnes
Allergnes volatiles et donc susceptibles de se dposer dans larbre bronchique et de donner une symptomatologie asthmatique.
a) Acariens Se nourrissent de squames humaines (matelas, oreillers, moquette). Environnement chaud et humide. Absence au-del de 2000 m daltitude. Asthme aux acariens : forme typique. Essentiellement chez lenfant et chez ladulte jeune, sur terrain allergique. Symptomatologie respiratoire basse associe une rhinite qui a en gnral prcd la symptomatologie respiratoire de quelques annes. Crises dasthme classique. Caractre rpt des crises et circonstances de dclenchement identique voquant lorigine allergique de la pathologie. Unit daction (mmes symptmes), de lieu (par exemple, dans la chambre coucher) et de temps (mme priode de lanne). Recrudescences principalement automnales. Contact avec la literie. Mesures dviction souvent trs efficaces. radication ncessitant de remplacer la literie (plume, laine) par du matriel synthtique, de diminuer lhygromtrie ambiante, voire les acaricides. b) Pollens Transports par le vent. Peuvent donner des manifestations respiratoires de longues distances de leur origine. Les plus allergisants : les gramines, certains herbacs (Ambrosia), les arbres comme les btulacs (bouleau) et les olaces (olivier), le frne, le chne, le platane et le cyprs. Priode : fin dhiver, dbut de printemps. Grosse taille, donc manifestations ORL et/ou ophtalmo associes. c) Protines animales Prsentes au niveau de la peau, des phanres, de la salive, des urines et des fces.
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Principalement les chats mais aussi les rongeurs domestiques, les chiens Pour les oiseaux (perruches +++), responsable de lAAE (cf.) d) Spores fungiques Prsentes dans les moisissures. Atmosphre chaude et humide. Principalement domestique (salle de bain, cuisine). Petite taille : manifestations principalement respiratoires. Les plus frquentes : Pnicillium, Aspergillus, fusarium. Cas particulier : aspergillose broncho-pulmonaire allergique (ABPA) ou maladie de Hinson-Pepys. (cf. Formes cliniques dasthme ). e) Insectes Surtout les blattes. Responsables de crises souvent svres.
3. Allergnes professionnels
2 15 % des asthmes. La plus frquente des maladies respiratoires dorigine professionnelle. Classiquement, au travail, sans antcdents dasthme. Samliore ou disparat lors des priodes de cong. viction amliorant lasthme de manire importante. Reconnaissance au titre de maladie professionnelle. Amnagement de poste en accord avec le mdecin du travail de lentreprise. Source informatique (grand nombre de produits incrimins). Agents responsables de plus en plus nombreux. Liste des plus frquemment rencontrs : animaux dlevage ou de laboratoire ; vgtaux : bois +++ ; certains sont multifactoriels (crales : moisissure, acariens, insectes. Explique la gravit et la grande frquence de lasthme chez les boulangers) : * gommes vgtales (imprimerie, coiffure), * textiles et colorants, * molcules de faible poids molculaire (haptnes) : cf. Isocyanate (peinture +++), * rsine dacrylique, * mtaux (cobalt, tungstne, platine), * mdicaments, * henn (+++ professionnel et/ou culturel).
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Dclaration de maladie professionnelle : tableaux 47 et 66 B : tous types de manifestations respiratoires de mcanisme allergique.
C/ Diagnostic
1. Interrogatoire
Pour toute pathologie allergique, interrogatoire prcis et rigoureux (tape cl du diagnostic). Faire prciser : priodicit de la symptomatologie ; caractre transitoire ou permanent ; antcdents personnels et familiaux datopie, deczma, dasthme, de rhinite ; caractristiques du milieu de vie (habitat, profession, tabagisme, pollution atmosphrique). Circonstances possibles et spcifiques de dclenchement ou daggravation de la symptomatologie.
3. Dosages biologiques
Hyperosinophilie. IgE spcifiques.
2. Traitement de fond
Cf. Asthme .
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B/ Physiopathologie
Raction allergique de type III (type maladie srique avec complexes immuns circulants) et IV (granulome) de Gell et Coombs. Activations cellulaires varies.
1. Dans lalvole
Pliocytose (lvation en nombre absolu de toutes les lignes). Alvolite lymphocytaire systmatique (son absence limine le diagnostic) CD8+. Prsence de mastocytes (surtout aux premiers jours dvolution de la maladie, corrle lactivit de la maladie) et de plasmocytes (trs vocateurs). Polynuclaires osinophiles et neutrophiles (phase tardive).
2. Dans le sang
Prcipitines spcifique de lagent causal. En pratique : srologie des leveurs doiseaux (la plus classique).
C/ Prsentation clinique
Trois formes : aigu : * 4 10 heures aprs lexposition, signes cliniques francs : fivre, frissons, toux sche, dyspne et malaise gnralis ; * amlioration progressive lviction de lallergne ; * plus frquente chez les non-fumeurs ; * en cas de persistance de lexposition, rapparition des symptmes. subaigu : * du fait dexpositions rptes et/ou subintrantes ; * la dyspne est le signe principal. chronique : * tableau dinsuffisance respiratoire chronique. l Examen clinique : Fig. 6 : TDM. Alvolite allergique extrinsque. Hyperdensit en crpitants aux bases constants ; verre dpoli diffuse et htrogne, respectant des lobules pulmo- cyanose en cas de forme svre.
D/ Examens complmentaires
1. Radiographie de thorax
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Toujours pathologique. Coexistence de deux lsions lmentaires (vocateur +++). verre dpoli (signe lalvolite) ; lobules clairs (zones de pigeage : atteinte bronchiolaire) micronodules.
3. EFR
Syndrome restrictif (inconstant). Baisse de la DLCO (anomalie la plus sensible). Prdictif du degr de dsaturation leffort. Effet shunt aux gaz du sang artriel : parfois la phase aigu, au repos, mais le plus souvent lexercice.
4. Srologies spcifiques
E/ volution
Dpend de la persistance de lexposition. En labsence de soustraction : risque dvolution vers linsuffisance respiratoire chronique (parts restrictive et obstructive avec emphysme souvent associ).
F/ Traitement
Prventif +++ (collectif et individuel). viction de lallergne jusqu normalisation de limagerie et des EFR. O thrapie si besoin. 2 Corticothrapie systmique (40-60 mg de prednisone) + mesures associes. Dclaration maladie professionnelle (tableaux 47 et 66 B).
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