DOSSIERS PHARMACEUTIQUES Certificat V, Module 2 (CV-M2) 5 me Anne Pharmacie Partie : MALADIES MTABOLIQUES ET ENDOCRINIENNES
C. BEN RAYANA ; N. KAABACHI K. MAHDOUANI ; T. MESSAOUD (Document Enseignant) Anne universitaire 2012-2013 FT 4 : 9,8 ng/L (9-19) Ac anti-thyroglobuline : 345 U/mL (<200) TSH : 3,26 mUI/L (0,25-4,00) Ac anti-TPO : 397 U/mL (<100) Thyroglobuline : 38 g/L (< 35) FT 4 : 7,6 ng/L Ac anti-thyroglobuline : 403 U/mL TSH : 4,63 mUI/L Ac anti-TPO : 1027 U/mL T o : 4,27 mUI/L T 60 : 41,08 mUI/L T 30 : 32,60 mUI/L T 90 : 23,12 mUI/L Dossier N1 Madame G., 67 ans, effectue un bilan thyrodien pour un goitre modr prsent depuis 15 mois. Cliniquement, elle est euthyrodienne. Le bilan thyrodien est le suivant : Le goitre ne saccompagnant daucune gne esthtique ou fonctionnelle, une simple surveillance est institue. Cest dans ce cadre quun bilan est pratiqu 18 mois aprs, alors quil ny a pas de modification clinique : Un test la TRH est pratiqu, afin dvaluer une ventuelle dfreination thyrodienne. Les dosages de la TSH montrent : 1) Que rvle prcisment le premier bilan ?
Euthyrodie biologique saccompagnant de titres modrment levs danticorps anti-thyrodiens.
2) Comment interprter le dosage de la thyroglobuline au sein de ce bilan ? Le dosage de la thyroglobuline doit tre interprt avec circonspection, compte tenu de la prsence dAc antithyrodiens pouvant fausser la mesure.
3) Quvoque le 2 me bilan pratiqu 18 mois aprs ?
La conjonction dune FT4 basse et dAc anti-TPO levs fait alors voquer le diagnostic de thyrodite dHashimoto dbutante.
4) Le test la TRH tait-il indispensable ? Comment linterprter alors ?
Ce test montre une rponse explosive de la TSH sous TRH, confirmant ainsi une hypothyrodie primitive dbutante.
5) Quel est votre diagnostic ?
Hypothyrodie primitive dbutante.
6) Quelle est la conduite thrapeutique dans ce cas, et quels seraient les rsultats attendus
Hormonothrapie substitutive. Dossier N2 Madame HL, 38 ans, est adresse en consultation spcialise dendocrinologie par un ophtalmologiste pour exophtalmie. Elle se plaint dirritabilit, dinsomnie et dhypersudation. Lexamen clinique est normal, hormis lexophtalmie et une tachycardie rgulire 110. Le bilan biologique non spcifique est normal, mis part une calcmie 2,75 mmol/L (2,25-2,65), alors que le bilan thyrodien montre : FT 4 : 35,8 ng/L TSH < 0,01 mUI/L Ac anti-rcepteurs la TSH : 82 U/mL (< 15)
1) Expliquer les signes cliniques dont souffre cette patiente. 2) Expliquer le trouble du rythme. 3) Expliquer la calcmie de cette patiente. 4) Interprter son bilan thyrodien. 5) Quel est votre diagnostic ? 6) Quelle stratgie thrapeutique prconisez-vous ? Lexploration fonctionnelle thyrodienne confirme bien le diagnostic clinique de maladie de Basedow.
7) Traite-t-on systmatiquement tous les troubles clinico-biologiques des dysthyrodies ? Justifier votre rponse. Dossier N3
Monsieur TY, g de 65 ans, est admis en rhumatologie pour polyarthrite chronique. Il a t hospitalis en 1990 au service de Mdecine interne pour une dyspne en rapport avec des adnopathies mdiastinales comprimant les voies ariennes : la biopsie a montr une hyperplasie non spcifique. Une anne plus tard, le malade est admis en cardiologie o une insuffisance cardiaque a t diagnostique et pour laquelle le mdecin lui a prescrit du Renitec 5 (1/4 cp x 2/j) [Inhibiteur EC=Anti-HTA], du Risordan (1cp x3/j)[driv nitr vasodilatatuer ; Insuf cardiaq], de la Digitaline (1cp x 1j/2) (cardiotonique) et du Lasilix (diurtique). Lhistoire de la maladie remonte 5 ans, marque par linstallation dune polyarthrite touchant les coudes, les genoux, les mains et les pieds, spontanment rsolutive, voluant par pousses (plusieurs fois/ans), avec la notion darthrite des gros orteils 2 reprises, spontanment rsolutive galement. Lpisode actuel remonte 2 mois, suite lapparition de douleurs aux genoux (avec gonflement), aux chevilles et aux coudes, entranant une impotence fonctionnelle partielle. Aucun signe extra- articulaire nest dcel, part un prurit localis au niveau du dos. Lexamen clinique rvle aussi un flessum irrductible 20 des coudes et des genoux, un panchement du genou droit, une douleur la palpation et la mobilisation des coudes, des genoux et des chevilles, des tophus (dpt durates autour des articulations) cutans des coudes et des orteils. Il ny a pas de lsions de grattage. Son bilan biologique montre : VS (1 re heure) : 125 mm Hmoglobine : 8,2 g/100 mL P-Acide urique : 695 mol/L P-Ure : 14,6 mmol/L Clairance la cratinine : 36 mL/min (VN : 80-140 ml/min) P-Glucose : 5,7 mmol/L P-Fer : 9,2 mol/L Ponction du genou: liquide daspect inflammatoire, prsence de microcristaux durate de sodium Bilans hpatique et lipidique : sans anomalies.
Lexamen radiologique montre des godes (cavits pathologiques) au niveau des doigts et des orteils. Lchographie abdominale est normale. 1) Expliquer les signes cliniques observs.
Il sagit dune goutte chronique, localisation articulaire, cutane et rnale, probablement primitive, aggrave par la prise de diurtique (Lasilix).
2) Interprter le bilan biologique. Pour le prurit, lenqute tiologique a limin une atteinte hpatique, lipidique ou noplasique, et il serait probablement en rapport avec linsuffisance rnale.
3) Expliquer les signes radiologiques observs. Le patient est mis sous colchicine (1cp/j) et Zyloric (3cp/j) avec arrt du Lasilix. Lvolution est bonne, avec diminution des douleurs, du syndrome inflammatoire biologique et de luricmie. Aprs un sjour de 2 semaines, le patient quitte lhpital sous Colchicine (1cp/j), Zyloric (3cp/ j), Renitec 5 (1/4cp x 2/j), Risordan (3cp/j), Digitaline (1cp x 1j/2), Fumafer (1cp x 3/j), Polaramine (3cp/j) et avec conseils dittiques. 4) Quel serait votre diagnostic, et selon quels arguments ?
5) Expliquer la stratgie thrapeutique adopte. Dossier N4
Un homme de 28 ans est admis aux urgences aprs 3 crises convulsives. Son tat gnral est altr, il est irritable, et a eu des vomissements rpts 12h auparavant. Il est apyrtique, mais le mdecin note une pleur, des sueurs froides, et relve labsence de raideur de la nuque et de photophobie (crainte de la lumire due le plus souvent limpression pnible quelle provoque : Exemples / affections oculaires, mningites). Sa TA est 180/120 mm Hg et son pouls est acclr. Son bilan biologique montre : P-Sodium : 138 mmol/L P-Potassium : 4,2 mmol/L P-Chlorure : 98 mmol/L P-HCO 3 - : 25 mmol/L P-Ure : 4,8 mmol/L P-Cratinine : 64 mol/L P-Glucose : 10,5 mmol/L U-Sodium : 109 mmol/24h U-Potassium : 68 mmol/24h LCR-Protines : 0,28 g/L LCR-Glucose : 6,2 mmol/L Le patient est donc hospitalis en cardiologie. La mesure de la TA durant les 24h premires H montre des fluctuations extrmes de 185/120 125/80 mmHg. Le fond dil rvle une rtinopathie hypertensive de grade II. Lexamen radiologique montre une masse surrnalienne sur le rein gauche. Un dosage des mtanphrines urinaires est alors demand pendant 3 j successifs :J 1 : 5,2 mol/24h (VU<5,0) J 2 : 9,8 J 3 : 8,4 mol/24h Le diagnostic pos est : phochromocytome. 1- Quelles sont les causes dune HTA ? * HTA primitive ou essentielle : 70-90 %; * HTA secondaire : - de cause rnale : rno-vasculaire, insuffisance rnale; -de cause endocrine : phochromocytome, hyperaldostronisme < 1 % 2- Quels sont les arguments en faveur du diagnostic du phochromocytome ? * Clinique : irritation + paleur + sueurs froides + HTA paroxystique + pouls acclr + Prsence de masse surrnalienne sur le rein gauche lexamen radiologique ;
* Biologie : Hyperglycmie + Augmentation des mtanphrines.
Lexploration de lHTA comporte un examen clinique minutieux, des investigations biologiques et des examens radiologiques. Lexamen biologique minimum doit comprendre un ionogramme plasmatique et urinaire, le dosage de lure et de la cratinine plasmatique et urinaire, le dosage du glucose, du calcium et de lacide urique, ainsi quun bilan lipidique. Quant aux investigations spcifiques, elles comprennent la recherche dun hyperaldostronisme ou dun phochromocytome.
3- Quel est le traitement de cette pathologie ? 4- Quel est le traitement de lHTA ?
* Ablation de la tumeur = retour complet la sant. Inhibiteurs calciques (adalate) + Bta bloquants (avlocardyl) + inhibiteurs de lEC (lopril) + diurtiques (lasilix) + Antagonistes des rcepteurs de langiotensine II (cozaar, tareg) + antihypertenseurs daction centrale. (catapressan, aldomet). Le phochromocytome est une tumeur qui provient des cellules chromaffines. Son diagnostic biologique repose sur laugmentation de la scrtion de cathcholamines et doit tre prcoce et sensible pour initier rapidement le traitement. Elle touche surtout adulte, mais peut toucher lenfant. Elle est rare, le plus souvent bnigne, mais prsente un danger potentiellement ltal, alors que son ablation entrane la disparition complte des signes. 80 % des tumeurs sont surrnaliennes et unilatrales, 10 % multiples et 10 % extra- surrnaliennes. Cependant, 10 % au total sont malignes. La majorit des phochromocytomes se manifestent par une HTA le plus souvent paroxystique, avec des signes cliniques reprsents classiquement par des palpitations, des cphales et des sueurs, tous dus la scrtion tumorale de catcholamines. La majorit des phochromocytomes scrtent principalement la noradrnaline. Limagerie mdicale vient en complment indispensable. Outre la localisation de la tumeur, elle permet dliminer les faux positifs entrans par le dosage des drivs mthoxyls, en particulier chez le sujet hypertendu, comme elle permet seule de confirmer le diagnostic dans les cas dinsuffisance rnale.