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Gamtogense

Anomalies chromosomiques
* Numriques ou de structure:
anomalies congnitales et avortements
* 50% des grossesses se terminent par un
avortement, 59%des avortements dus
des anomalies chromosomiques
* principales anomalies observes lors des
avortements: Turner, triplodie, trisomie 18 et
trisomie 16

Anomalie portant sur les autosomes

re

semaine

PLANS DORIENTATION

PLANS DE COUPES

Pronucli

Principales consquences de la
fcondation:
- restauration du nombre diplode des
chromosomes
- dtermination du sexe du nouvel
individu
- amorce de la segmentation

40H
50H
40 -50
H

60 H

Segmentation
Volume constant jusquau stade morula
La mb pellucide: - empche ladhsion de
luf
- permet la
cohsion des
blastomres
A partir des stades 16 32 blastomres:
* Aplatissement des blastomres
* Rduction des espaces intercellulaires:
compaction
* Polarisation des blastomres

Formation du blastocyste
A partir de 32 blastomres: synthse

protique et augmentation du volume


cytoplasmique
Entre de liquide dans la morula et
formation du blastocle: blastocyste
Dhiscence de la mb pellucide par:
- activit enzymatique du trophoblaste
- dilatation du blastocle
closion du blastocyste

closion du blastocyste

Massecellulaire interne
Masse

Blastocle

Syncytiotrophoblaste

Trophoblaste

BLASTOCYSTES
5me jour

6me jour

nomalies pouvant survenir


au cours de la 1re semaine
Mort de luf fcond
50% ne simplantent pas:
- dficit gntique
- dfaut de maturation de
lendomtre

Aberrations chromosomiques

- Nombre (trisomie, monosomie, mosaque)


- Structure (dltion, translocation)

Implantations ectopiques

me

Nidation

semaine

Disque embryonnaire

I. Modifications de luf
II.Modifications de
lorganisme maternel

Massecellulaire interne
Masse

Blastocle

Syncytiotrophoblaste

Trophoblaste

BLASTOCYSTES
5me jour

6me jour

syncytio

Coelome
extraembryonnaire

Vsicule vitelline
primaire

Msoblaste extraembryonnaire

Blastocyste de 12 jours

me

semaine

(Disque embryonnaire
tridermique)

DISQUE EMBRYONNAIRE
TRIDERMIQUE
(Gastrulation)

I. Modifications de forme
II.Modifications de structure

UF: fin 2sem

Espace de la plaque
prchordale

Disque embryonnaire: dbut de la 3semaine

En rsum
Symtrie bilatrale
Mise en place des 3 feuillets

embryo
Absence de msoblaste au
niveau de la mb pharyng et la
mb cloacale
1ers signes de grossesse

3-8

me

semaine

(Priode embryonnaire)

DE LA 3me A LA 8me
SEMAINE
I. Drivs de lectoblaste
II. Drivs du msoblaste
II. Drivs de lentoblaste

Formation du
neuroectoblaste Induction
neurale (T classique)

Le mso axial (plaque prchordale

et la chorde) induit lectoblaste


sus-jacent =induction verticale
Le N de Hensen envoie une onde
molculaire se propageant le long
de lectoblaste =induction planaire

Neuralisation par dfaut


Linduction de la PN rsulte de

linhibition de lactivit de BMP4


Cette inactivation est due la
prsence au niveau du N de Hensen, de
la chorde et du mso prchordal de 3
facteurs: noggin, chordin et follistatin
(cerveau ant et moy)
Dans la partie distale (cerveau post et
moelle) linhibition de BMP4 est due
2 autres protines: Wnt-3a et FGF
(Fibroblast Growth Factor)

L'embryon prsente la surface de


ses cellules des protines HLA
diffrentes de celles de sa mre,
puisque la moiti de ses gnes sont
dorigine paternelle.
Pour le systme immunitaire de la
mre, il constitue donc du non soi
et devrait tre limin s'il n'existait
pas des mcanismes de protection.

Le trophoblaste(CT et ST) n'exprime pas


d'antignes d'histocompatibilit classique
(complexe HLA A, B, C = complexe majeur
d'histo compatibilit).
Rappelons, qu'il s'agit d'un complexe de
gnes qui encodent les protines de surface
cellulaire ncessaires pour la prsentation des
antignes aux lymphocytes T .
le trophoblaste exprime des antignes
d'histocompatibilit de type HLA G .

Les lymphocytes T cytotoxiques contrlent


les populations cellulaires de l'organisme et
dtruisent par cytolyse les cellules trangres
(non
soi)
Toutefois,
comme la reconnaissance
ncessite l'association de l'antigne une
protine HLA, marqueur du soi, et que les
cellules du trophoblaste n'expriment pas de
HLA classique, elles ne peuvent tre
identifies comme trangres par les
lymphocytes T et elles chappent leur
action.

Les cellules NK (Natural Killer) ont


une action sur les cellules dpourvues
de marqueurs HLA classique, ce qui est
le cas des cellules du trophoblaste qui
devraient tre dtruites par les NK.
Toutefois, le marqueur HLA-G inhibe
leur action cytolytique. Comme les
cellules du trophoblaste possdent le
marqueur HLA-G, elles inhibent l'action
cytolytique des NK.
Ainsi, quel que soit le groupe HLA du
pre, le foetus nest pas rejet par le
systme de dfense immunitaire
maternel.

les crtes neurales


donnent:

Ganglions crniens
G rachidiens sensitifs
Mdullosurrnale
C de Schwann
Mlanocytes
C parafolliculaires (calcitonine)
Ectomsenchyme cphalique

6me semaine

Drivs de lectoblaste :
SNC et SNP
pithlium sensoriel des

organes des sens


piderme et ses annexes
Glande mammaire
Hypophyse
Email dentaire

Drivs du
msoblaste

Age approximatif (en


jours)

Nombre de somites

20

1-4

21

4-7

22

7-10

23

10-13

24

13-17

25

17-20

26

20-23

27

23-26

28

26-29

30

34-35

42 44 paires de somites (fin


5me semaine
4 occipitaux;
8 cervicaux;
12 thoraciques; 5
lombaires; 5 sacrs et 8 10
coccygiens
1re paire de s occipitaux et 5 7 dernires paires
coccygiennes disparaissent

Evolution des
somites

Corps
vertbral

Migration des
cellules des
sclrotomes

Fin du 1
mois

er

Arc
vertbral

5me
semaine

Induction des cellules du


sclrotome
Induction par la chorde =

Formation des corps vertbraux


Induction par le tube neural =
Formation des arcs vertbraux

Absence de fermeture du tube

neural
Absence de fusion des
arcs vertbraux = Spina bifida

Corps
vertbral

Migration des
cellules des
sclrotomes

Fin du 1
mois

er

Arc
vertbral

5me
semaine

Les drivs du
msoblaste
Tissus de soutien
Muscles
Cellules et vaisseaux sanguins et
lymphatiques , paroi du cur
Reins, gonades et leurs canaux
excrteurs
Corticosurrnale
Rate

Les drivs de
lentoblaste
Dlimitation de lembryon

- Inflexion cphalocaudale
ou longitudinale
- Inflexion latrale ou
transversale

bauche
cardiaque

Vsicule
vitelline ou
ombilicale

Inflexion
transversale
(Coupes
transversales)

Canal vitellin
vsicule vitelline

Drivs de
lintestin primitif
(Ap. digestif et
respiratoire)

pithlium
pavimenteux

Dveloppement histologique du poumon:


A phase canalaire( 15 25 sem)
B phase des sacs alvolaires(dbut 7mois)

Mince pithlium
pavimenteux

C chez lenfant

3 parties:

Intestin antrieur
Intestin moyen
Intestin postrieur

INTESTIN POSTERIEUR: Division du cloaque

L'embryon prsente la surface de


ses cellules des protines HLA
diffrentes de celles de sa mre,
puisque la moiti de ses gnes sont
dorigine paternelle.
Pour le systme immunitaire de la
mre, il constitue donc du non soi
et devrait tre limin s'il n'existait
pas des mcanismes de protection.

Le trophoblaste(CT et ST) n'exprime pas


d'antignes d'histocompatibilit classique
(complexe HLA A, B, C = complexe majeur
d'histo compatibilit).
Rappelons, qu'il s'agit d'un complexe de
gnes qui encodent les protines de surface
cellulaire ncessaires pour la prsentation des
antignes aux lymphocytes T .
le trophoblaste exprime des antignes
d'histocompatibilit de type HLA G .

Les lymphocytes T cytotoxiques contrlent


les populations cellulaires de l'organisme et
dtruisent par cytolyse les cellules trangres
(non
soi)
Toutefois,
comme la reconnaissance
ncessite l'association de l'antigne une
protine HLA, marqueur du soi, et que les
cellules du trophoblaste n'expriment pas de
HLA classique, elles ne peuvent tre
identifies comme trangres par les
lymphocytes T et elles chappent leur
action.

Les cellules NK (Natural Killer) ont


une action sur les cellules dpourvues
de marqueurs HLA classique, ce qui est
le cas des cellules du trophoblaste qui
devraient tre dtruites par les NK.
Toutefois, le marqueur HLA-G inhibe
leur action cytolytique. Comme les
cellules du trophoblaste possdent le
marqueur HLA-G, elles inhibent l'action
cytolytique des NK.
Ainsi, quel que soit le groupe HLA du
pre, le foetus nest pas rejet par le
systme de dfense immunitaire
maternel.

3 mois- naissance

PERIODE FOETALE
I. Evolution mois par mois
II.Malformations congnitales
III.Diagnostic prnatal

Age
En
semaines

En mois

0-12
13-16
17-20
21-24
25-28
29-32
33-36
37-40

3
4
5
6
7
8
9
10

Longueur
vertex-coccys
(cm)
5-8
9-14
15-19
20-23
24-27
28-30
31-34
35-36

Poids (g)

10-45
60-200
250-450
500-820
900-1300
1400-2100
2200-2900
3000-3400

Les malformations
congnitales

Agents tratognes
La susceptibilit aux ag
tratognes varie avec:
-le stade de dveloppement (3e-8e
semaine= le stade le plus
vulnrable)
-la dose et la dure dexposition
lagent tratogne

Agents infectieux
Rubole: malformations oculaires et
cardiaques , surdit
Toxoplasmose: calcifications
crbrales , hydrocphalie ,
microphtalmie
Cytomgalovirus: microcphalie ,
ccit , arriration mentale

Agents chimiques
Thalidomide: phocomlie, amlie,
malformations cardiaques
Streptomycine: surdit
Sulfamides: ictre nuclaire
Ttracyclines: anomalies osseuses et
dentaires

Agents physiques
Rayons X: microcphalie, spina
bifida, division palatine,
phocomlie
Hyperthermie: anencphalie

Diagnostic antnatal
Echographie
Amniocentse
Biopsie des villosits choriales

PLACENTA ET
MEMBRANES
FOETALES
I. Formation du placenta
II.Placenta dans la
seconde
moiti de la
gestation

syncytio

Coelome
extraembryonnaire

Vsicule vitelline
primaire

Msoblaste extraembryonnaire

Blastocyste de 12 jours

UF: fin 2sem

caduque ovulaire,

PLACENTA ET MB FOETALES

Fin 2mois

Fin 3 mois

ftale

basale

(C.L)

Amas
nuclaire

Stade 2 blastomres

Clivage st. 2 blast

Clivage disque emb


Clivage m.c.interne

JUMEAUX CONJOINTS ou SIAMOIS