Encyclopédie Médico-Chirurgicale 17-160-C-30

17-160-C-30

Méningites chroniques
PF Pradat JY Delattre

Résumé. – Le syndrome de méningite chronique est classiquement défini par la persistance pendant au moins 1 mois de cellules inflammatoires dans le liquide céphalorachidien. Le diagnostic étiologique est difficile car situé au confluent de la pathologie infectieuse, tumorale et dysimmunitaire. Les causes de méningites chroniques dont les fréquences relatives varient suivant les régions géographiques et les zones d’endémies sont extrêmement nombreuses. Les causes les plus fréquentes en Europe sont la tuberculose, la méningite cancéreuse et la cryptococcose. Compte tenu de son évolution potentiellement grave, il faut persévérer dans la recherche d’une cause curable, ce qui nécessite souvent des bilans exhaustifs et répétés. Les nouvelles techniques de diagnostic, notamment la « polymerase chain reaction » (PCR), qui deviennent accessibles dans un nombre croissant de laboratoires permettent d’accroître la sensibilité de la recherche de causes infectieuses. Lorsque le bilan étiologique est négatif, la biopsie méningée peut parfois fournir la clé du diagnostic, mais il s’agit d’un examen invasif dont la rentabilité est décevante. Dans cet article, nous proposons une démarche diagnostique systématique à réaliser dans le bilan d’une méningite chronique. Lorsque le bilan est négatif, nous discutons les indications des différents traitements d’épreuve anti-infectieux ou anti-inflammatoire. Les indications du traitement antituberculeux d’épreuve doivent rester larges compte tenu de la fréquence, de la gravité évolutive de la méningite tuberculeuse et de l’efficacité du traitement.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : méningite, méningite chronique, liquide céphalorachidien, tuberculose, sarcoïdose, cryptococcose, méningite cancéreuse, méningite carcinomateuse, biopsie méningée.

Introduction
Le syndrome de méningite chronique est classiquement défini par la persistance pendant au moins 1 mois de cellules inflammatoires ou tumorales dans le liquide céphalorachidien (LCR) [3, 44, 45]. Il doit être différencié des méningites récurrentes caractérisées par des épisodes d’évolution aiguë séparés par des intervalles libres où l’examen du LCR est normal et qui relèvent souvent de causes différentes. Les inflammations localisées des méninges réactionnelles à une pathologie focale paraméningée (abcès cérébral, tumeur, accident vasculaire cérébral, empyème sous-dural...) sont exclues du cadre des méningites chroniques. Les affections inflammatoires du névraxe diffuses ou multifocales, non primitivement méningées, qui s’accompagnent d’un LCR inflammatoire sans syndrome méningé clinique, ne sont pas envisagées (maladies inflammatoires de la substance blanche comme la sclérose en plaques, les myélites chroniques, la polyradiculonévrite inflammatoire chronique).

– un envahissement tumoral méningé ; – une affection dysimmunitaire ; – une réaction à une substance étrangère (méningite chimique ou immunoallergique). L’inflammation méningée présente les caractères de l’inflammation chronique observée dans les tissus conjonctifs. La réaction cellulaire est habituellement constituée de cellules mononucléées. Des granulomes peuvent s’observer dans certaines causes de méningites chroniques (tuberculose, brucellose, mycoses, sarcoïdose principalement). Les cellules de l’inflammation aiguë, c’est-à-dire les polynucléaires, sont typiquement en faible nombre. Plus rarement, une réaction cellulaire à polynucléaires persiste pendant toute l’évolution d’une méningite chronique [91] . Une inflammation sérofibrineuse est surtout rencontrée au cours des méningites tuberculeuses et mycotiques. Elle se traduit par l’exsudation d’un liquide riche en protéines et en fibrine. L’inflammation méningée chronique entraîne à terme une prolifération fibroblastique à l’origine d’une fibrose séquellaire [1].
CONSÉQUENCES DE L’INFLAMMATION MÉNINGÉE CHRONIQUE (tableau I)

Physiopathologie
INFLAMMATION MÉNINGÉE CHRONIQUE

Une méningite chronique peut résulter de quatre mécanismes : – une infection chronique ;

Pierre-François Pradat : Ancien chef de clinique-assistant. Jean-Yves Delattre : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service. Fédération de neurologie Mazarin, groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75013 Paris, France.

L’inflammation méningée entraîne fréquemment une altération de la circulation du LCR à l’origine d’une hydrocéphalie. Le blocage des espaces sous-arachnoïdiens est lié initialement à la présence d’un exsudat situé au niveau de la base du cerveau, puis plus tardivement à la constitution d’une fibrose méningée adhésive [1]. Un trouble de la résorption du LCR par lésions des granulations de Pacchioni peut également intervenir. Rarement, une hydrocéphalie obstructive est secondaire à une sténose de l’aqueduc de Sylvius par une épendymite granulomateuse (tuberculose, mycose, sarcoïdose

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pradat PF et Delattre JY. Méningites chroniques. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Neurologie, 17-160-C-30, 2002, 18 p.

251 3. 131].2 surtout). Un vasospasme est également évoqué dans la survenue d’accidents vasculaires cérébraux ischémiques. rétrospective pratiquée en Nouvelle-Zélande entre 1967 et 1983 [3]. un nouvel état d’équilibre peut s’instaurer entre la production et la résorption du LCR à l’origine d’une hydrocéphalie à pression normale. Les lésions des racines sont liées à l’inflammation (méningo-myélo-radiculite) ou à une compression nerveuse par la fibrose (arachnoïdite spinale). La portion supraclinoïdienne de la carotide interne est fréquemment concernée. la syphilis. Le tableau le plus fréquent est l’installation progressive ou fluctuante sur plusieurs semaines de signes d’irritation méningée [3. on observe un tableau de rhombencéphalite. L’infection d’un shunt de dérivation ventriculaire peut également être à l’origine d’une sténose de l’aqueduc de Sylvius. notamment au cours de la neurobrucellose. une modification du caractère ou un syndrome dépressif [61]. notamment dans les causes non infectieuses (tableau II).6 218 1. Fréquence et caractéristiques des principales causes (tuberculose. Méningites chroniques dont le bilan étiologique était positif (55 cas sur 83).Syndrome de moya-moya .Vasospasme ? (Brucellose) Hémorragiques (anévrysme mycotique) Inflammation nerveuse Compression (arachnoïdite) Tableau II. Une méningite chronique d’évolution très prolongée est exceptionnellement à l’origine d’un syndrome de moya-moya acquis. une surreprésentation de la tuberculose est probable. Ailleurs. immunodépression sous-jacente. 61. C’est alors la persistance des signes cliniques et des anomalies du LCR qui définit l’entrée dans un syndrome de méningite chronique. cryptococcose et carcinomatose).13 2. pléiocytose réactionnelle. siégeant le plus souvent sur les grosses artères de la base du cerveau. maladie de système. L’important est de savoir pratiquer au moindre doute une ponction lombaire (PL) après un scanner ou une imagerie par résonance magnétique (IRM) encéphalique. Critères d’exclusion : antécédents de cancer systémique ou de tumeur cérébrale. Critère d’inclusion : signes cliniques méningés et pléiocytose dans le liquide céphalorachidien (LCR) pendant plus de 4 semaines. l’installation des signes est subaiguë sur quelques jours et le premier diagnostic évoqué devant une méningite lymphocytaire aseptique est celui d’une origine virale bénigne. De même. nécessitant un bilan étiologique spécifique.1 1. infiltration imflammatoire. Un tableau de tabès est observé lorsque les racines postérieures sont électivement touchées. 123. Des infarctus hémorragiques sont possibles [26]. La survenue d’une hypertension intracrânienne constitue le risque évolutif principal de l’hydrocéphalie. les anévrysmes mycotiques sont exceptionnels. maladie de système connue. les douleurs rachidiennes et la raideur de nuque sont inconstantes. La série la plus importante est rapportée par Anderson et Willoughby sur la base d’une étude 2 .Artérite des gros vaisseaux de la base . syphilis. Circonstances de découverte Les signes neurologiques en rapport avec une inflammation méningée chronique sont protéiformes et non spécifiques. Les autres étiologies (16 %) étaient l’angiostrongylose. des signes encéphalitiques d’intensité variable peuvent être au premier plan. la sarcoïdose.9 2. Une méningite chronique entraîne beaucoup plus rarement une myélomalacie d’origine veineuse ou artérielle (tuberculose. parfois en rapport avec une thrombophlébite septique. environ 1 000 patients avaient été hospitalisés pour une méningite aiguë bactérienne et virale. ce qui explique la variété et la diffusion des signes neurologiques. bactérienne ou fungique. suivie de la carcinomatose méningée et de la cryptococcose (tableau II). Ces pourcentages ne peuvent être considérés que comme indicatifs des causes le plus souvent rencontrées dans une région développée sans endémies particulières. En revanche. la leptospirose et le zona. Ils sont parfois limités à un syndrome démentiel.17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau I. – Complications de l’inflammation méningée chronique. alors que pendant la même période. Elle a permis de recenser 83 cas répondant aux critères de méningite chronique après exclusion des patients présentant un terrain prédisposant (immunodépression. – Série Anderson et Willoughby [3]. comme la coccidioïdomycose et l’histoplasmose. Une Fréquence des méningites chroniques Le syndrome de méningite chronique est considéré comme une entité rare mais l’on ne dispose d’aucune étude prospective permettant d’en apprécier l’incidence. Complication Hydrocéphalie Mécanisme Blocage de la circulation du LCR par de l’exsudat ou de la fibrose Sténose de l’aqueduc (épendymite) Diminution de la résorption du LCR Atteinte du parenchyme adjacent (œdème.1 18 1. Plusieurs circonstances de découverte sont possibles. Au cours des méningites chroniques d’origine infectieuse. Toutes les structures nerveuses situées au contact des espaces sousarachnoïdiens peuvent être atteintes. Les trois principales étiologies étaient la tuberculose. Une myélopathie chronique survient lorsque l’inflammation des méninges médullaires se propage aux faisceaux spinaux. Parfois. L’atteinte des branches artérielles perforantes s’explique par la propagation de l’inflammation le long des espaces de Virchow-Robin. cancer). Les modifications du parenchyme cérébral immédiatement sous-jacent aux méninges (œdème. en dépit de l’absence de données épidémiologiques. Tuberculose Pourcentage de cas (n = 55) Clinique Fièvre (%) Raideur méningée (%) Paralysie des nerfs crâniens (%) Atteinte polyradiculaire (%) LCR (valeurs moyennes) Pléiocytose (mm3) Protéinorachie (g/L) Glycorachie (mmol/L) 60 Cryptococcose 11 Carcinomatose 13 Encéphalopathie Rhombencéphalite Myélopathie Complications vasculaires 88 85 42 3 50 67 50 17 28 57 86 86 Paralysie des nerfs crâniens Radiculopathie LCR : liquide céphalorachidien. cancer). brucellose. réaction gliale) sont fréquentes et peuvent entraîner un tableau d’encéphalopathie [1] .Artérite des petits vaisseaux (propagation par les espaces de Virchow-Robin) . 89] . L’inflammation méningée est à l’origine d’une artérite touchant les gros vaisseaux de la base du cerveau dont les parois sont épaissies. Les lésions des fibres optiques souspiales conduisent parfois à une atrophie optique par le biais d’une arachnoïdite optochiasmatique. Certaines mycoses endémiques en Amérique du Nord. Le bilan de la méningite chronique a permis d’identifier une étiologie dans 55 cas (66 %). Les céphalées étaient le signe prédominant chez presque tous les patients de la série de Anderson et Willoughby [3]. Lorsque le processus inflammatoire méningé est stabilisé. En cas d’atteinte du cortex cérébelleux et du tronc cérébral. infiltration inflammatoire. dans certaines régions sous-développées. sont ainsi citées comme des causes fréquentes de méningites chroniques dans la littérature nord-américaine [45. gliose) Ischémiques . L’atteinte des différents nerfs crâniens est également fréquente au cours des méningites basilaires.

ACE : antigène carcinoembryonnaire . NFS : numération-formule sanguine . – Approche globale d’un patient présentant une méningite chronique. tubercules choroïdiens. Giemsa. n’est pas rare [3. Par exemple. mais se rencontre également souvent au cours de la maladie de Lyme. L’approche globale est résumée dans le tableau III. glucose. immunomarquage Marqueurs tumoraux Pression du LCR Sérologies : VIH et sérologies réalisées dans le LCR (cf tableau VI) Antigènes solubles (cf tableau VI) Bilan inflammatoire : NFS. hydrocéphalie. L’examen dermatologique recherche des signes en faveur d’une cause infectieuse (érythème chronique migrant. le bilan doit être systématique et rationalisé le mieux possible.). antigènes solubles. crachats. notamment chez l’immunodéprimé et le patient porteur d’une dérivation du LCR ou. protéines Immunoélectrophorèse (profil oligoclonal. la découverte de signes témoignant d’une atteinte diffuse et extensive du névraxe. intéressant à la fois les nerfs crâniens. vascularite rétinienne). BILAN CLINIQUE L’examen neurologique apporte souvent peu d’arguments pour le diagnostic étiologique compte tenu de l’absence de signes spécifiques. culture. articulation. 45. VIH : virus de l’immunodéficience humaine . LWR : Latex-Waler Rose.). L’atteinte d’un nerf crânien a ainsi une faible valeur d’orientation. recherche d’antigènes solubles. Ainsi. foie. Enfin. LWR. PCR : polymerase chain reaction .Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 Tableau III. peau.. ponction articulaire. anti-RNP. souvent d’intensité modérée. des malaises mal définis se rencontrent également fréquemment. Une fièvre intermittente. biopsie cutanée Lésions cutanées Adénopathie Lésion pulmonaire Biopsie des glandes salivaires Biopsie du grêle (maladie cœliaque de Whipple) Lésion sinusienne Moelle osseuse Méninges IRM craniospinale Radiographies de thorax. sinus et Panorex Radiographies de squelette Artériographie cérébrale Examen clinique Tests cutanés Ponction lombaire Examens sanguins Cultures Examen histologique de biopsies Examens radiologiques Les éléments les plus importants sont indiqués en caractères gras. de germes rares. ECA : enzyme de conversion de l’angiotensine . Une méningite chronique peut d’ailleurs être découverte en l’absence de tout signe neurologique. LDH : lacticodéshydrogénase . Le bilan neurologique est capital pour la recherche d’une complication. 35. urines. Parce que de nombreuses causes de méningites chroniques engagent le pronostic vital et fonctionnel des patients en l’absence de diagnostic et de traitement approprié. IRM : imagerie par résonance magnétique . 131]. En revanche. accident vasculaire cérébral artériel ou veineux. Ig : immunoglobulines . autre complication de l’inflammation méningée peut être révélatrice : paralysie des nerfs crâniens ou des racines spinales. la survenue d’une hypertension intracrânienne doit faire rechercher en premier lieu une hydrocéphalie qui peut nécessiter un geste neurochirurgical en urgence. aspiration bronchique. PAS. index IgG) Bilan infectieux : examen direct. l’examen clinique est essentiel pour identifier des sites biopsiques facilement accessibles comme des adénopathies ou une hépatomégalie.. d’une uvéite. sarcoïdes.. une anorexie. PCR (cf tableau VI) Cytologie : Papanicolaou.. d’une maladie infectieuse [44]. . coloration spécifique des mycoses. voies urinaires. une atteinte du nerf facial est fréquente au cours de la neurosarcoïdose. ACE Anticorps antigliadine Anticorps antineuronaux LCR. IDR : intradermoréaction . biopsie cutanée. anti-SSA et -SSB Marqueurs tumoraux : LDH.. Des signes extraneurologiques peuvent être au devant de la scène.. moelle osseuse (ponction sternale. les racines spinales et les voies longues. Le bilan ophtalmologique doit être réalisé à la lampe à fente afin de rechercher une uvéite et de visualiser la totalité de la rétine grâce au verre à trois miroirs (œdème papillaire. lors d’un bilan systématique d’une maladie systémique. PAS : acide périodique de Schiff . myélopathie. sérologies. Interrogatoire Localisation géographique Facteurs de risque Symptômes extraneurologiques Voyage récent Signes d’infection extraneurologique (particulièrement poumons. FAN : facteurs antinucléaires . lésions cutanées et muqueuses d’une mycose. électrophorèse des protéines sanguines Ionogramme sanguin (hyponatrémie) ECA Autoanticorps : FAN. crise comitiale. 3 Bilan d’une méningite chronique Le bilan d’une méningite chronique est long et compliqué. dépendant de l’étiologie de la méningite chronique.. b2 microglobuline. Des symptômes généraux comme des nausées. sinus. est évocatrice d’une méningite par envahissement tumoral [42]. Un syndrome sec oculaire doit être recherché. nécessitant des examens complémentaires nombreux et relevant souvent de techniques spécialisées non réalisées en routine (polymerase chaine reaction [PCR].. Les données de l’examen clinique général apportent parfois des éléments d’orientation. Cela peut être l’occasion du bilan d’une fièvre isolée au long cours. d’une leucémie. ganglions) Examen cutané Recherche d’adénopathies Examen ophtalmologique IDR à la tuberculose IDR au sérum physiologique Comptage cellulaire.) ou d’une maladie systémique (vitiligo.

Une pléiocytose inférieure à 50 éléments/mm3 est plus fréquemment rencontrée au cours des méningites carcinomateuses ou inflammatoires. La difficulté à isoler le germe responsable d’une infection chronique des méninges s’explique par la faible quantité de germes présents et leur adhérence aux méninges. même s’il existe de nombreuses exceptions. Une méningite chronique à polynucléaires évoque plutôt une origine bactérienne ou mycotique. est le reflet indirect et imparfait de l’infiltration des méninges par des cellules inflammatoires. voire absente [58]. Examens sérologiques Ils contribuent. alors que la présence de plus de 200 éléments/mm3 doit faire suspecter une cause infectieuse [45]. L’existence d’un profil oligoclonal des Ig peut se voir au cours de processus inflammatoires variés. généralement constituée de lymphocytes. associée à une pléiocytose importante (> 800 éléments/mm3) n’était rencontrée qu’au cours de la méningite tuberculeuse [3]. – Anomalies du liquide céphalorachidien (LCR) dans les méningites chroniques. En cas de traitement antibiotique antérieur. par exemple au cours des méningites lymphomateuses [116]. une trypanosomiase. de Löwenstein (mycobactéries) et de Sabouraud (mycoses). SNC : système nerveux central . Néanmoins. anaérobie. Un antibiogramme est réalisé systématiquement en cas d’isolement d’un germe. Une hypoglycorachie importante plaide pour une origine infectieuse ou tumorale mais son absence n’élimine en rien ces diagnostics (tableau IV). Éléments d’orientation pour le diagnostic étiologique. 98]. Cet examen est très sensible et spécifique dans le diagnostic d’une cryptococcose méningée. mais oriente classiquement vers une neurosyphilis. Une hypoglycorachie est liée soit à une consommation de glucose (cellules inflammatoires. une méningite « décapitée » (1) fréquence d’une hypoglycorachie . L’existence d’une sécrétion intrathécale spécifique d’anticorps est en faveur d’une infection méningée active et non d’un simple passage passif d’anticorps lié à la rupture de la barrière hématoméningée. Hypoglycorachie Tuberculose (90 %) Brucellose (50 %) (1) Cryptococcose (50 %) (1) Cysticercose (50 %) (1) Carcinomatose (50 %) (1) Sarcoïdose (20 %) (1) (1) Glycorachie normale Lyme Syphilis VIH Angéite primitive du SNC Connectivites Uvéoméningite Méningite lymphocytaire chronique bénigne Syphilis Lyme Behçet Lupus Infection de voisinage Produit étranger dans le LCR Ponctions lombaires répétées Médicaments Lymphocytes Polynucléaires Méningite bactérienne décapitée Tuberculose (20 %) (2) Brucellose (10 %) (2) Nocardioses (85 %) (2) Cryptococcose (25 %) (2) Coccidioïdomycose (20 %) (2) Candidose (50 %) (2) Actinomycose Aspergillose Cladosporiose Amibiase Cysticercose Coenurose Coccidioïdomycose Tuberculose Lymphome Éosinophiles Angiostrongylose Gnathostomiase Hypodermose Syphilis Chorioméningite lymphocytaire Produit étranger dans le LCR Médicaments Gliomatose méningée Autres cellules Carcinomatose méningée Leucose Whipple (cellules PAS positif) parasitaire bien qu’elle ait été également décrite dans d’autres circonstances. Néanmoins. une hyperprotéinorachie importante contrastant avec une pléiocytose modérée ou absente est observée au cours des méningites gliomateuses [24. l’examen direct doit comporter une coloration de Ziehl-Nielsen (caractère acido-alcoolo-résistant des mycobactéries) et une coloration à l’encre de chine (cryptocoque) (fig 1). micro-organismes. définie par l’association d’un transsudat (augmentation de l’albuminorachie) et d’une synthèse intrathécale d’immunoglobulines (Ig) [108]. La pléiocytose. il existe de nombreuses exceptions. Les cultures sont réalisées en milieu aérobie. Dans la série d’Anderson et Willoughby. ¶ Prise de pression du LCR Elle doit être systématique avant le prélèvement des échantillons de LCR. Le syndrome d’hypertension intracrânienne bénigne est très proche cliniquement du syndrome de méningite chronique mais ne comporte pas par définition d’anomalie de la composition du LCR. mais n’élimine pas une cause non infectieuse [91]. (2) fréquence de la prédominance de polynucléaires . chez les patients présentant une immunodépression cellulaire. L’électrophorèse des protéines du LCR est parfois la seule anomalie lorsqu’elle révèle un profil de méningite. ce qui rend indispensable l’utilisation de techniques de diagnostic indirect qui deviennent disponibles pour un nombre de plus en plus important de microorganismes (tableau VI). cellules tumorales). VIH : virus de l’immunodéficience humaine . une protéinorachie très augmentée (> 10 g/L). le siège fréquemment basilaire de l’infection méningée limite le recueil des germes par PL. EXAMEN DU LCR L’examen du LCR est l’élément principal du diagnostic étiologique d’une méningite chronique. Recherche d’antigènes solubles dans le LCR Elle est associée à une recherche dans le sang et les urines. au diagnostic de nombreuses causes infectieuses. Une protéinorachie très élevée traduit une inflammation exsudative mais doit également faire rechercher un blocage des voies d’écoulement du LCR. La nature de la pléiocytose est un élément plus intéressant (tableau IV) . Les prélèvements doivent être conservés à l’étuve au moins 6 semaines pour rechercher des germes à croissance lente. une panencéphalite sclérosante subaiguë. En revanche. notamment au cours du syndrome d’immunodéficience acquise (sida). PAS : acide périodique Schiff. la probabilité d’isoler un germe reste faible. la nature de la pléiocytose et l’existence ou non d’une hypoglycorachie sont les arguments d’orientation les plus importants. Comme l’indique le tableau IV. L’ hyperprotéinorachie est liée à la rupture de la barrière sang-LCR qui est présente lors de tout processus inflammatoire méningé. couplés aux sérologies sanguines. une sclérose en plaques. soit à une altération des systèmes de transport au travers de la barrière hématoméningée. les méningites infectieuses s’accompagnent habituellement d’une pléiocytose modérée. Examen direct et cultures Outre les colorations classiques. Ainsi. ¶ Biochimie et comptage cellulaire Ils permettent de poser le diagnostic de méningite chronique et d’en suivre l’évolution mais ont un intérêt limité dans le diagnostic étiologique. Certaines techniques permettent d’accroître la sensibilité de la détection des germes dans le LCR (tableau V) .17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau IV. La présence d’éosinophiles dans le LCR oriente vers une origine 4 . Par ailleurs. une maladie de Lyme. Un liquide hémorragique ou xanthochromique contrastant avec une pléiocytose minime ou absente doit faire rechercher un saignement sous-arachnoïdien chronique qui peut évoluer comme une méningite chronique et conduire à une hémosidérose superficielle du système nerveux central [45]. ¶ Bilan infectieux L’importance de diagnostiquer une cause infectieuse impose la répétition des examens bactériologiques et mycologiques. notamment chez l’immunodéprimé.

En cas de méningite carcinomateuse de cancer du poumon ou du sein. l’examen retrouve des macrophages contenant des granulations colorées par l’acide périodique de Schiff (PAS) [77].Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 Tableau V. recherche d’antigènes tumoraux (méningite carcinomateuse). anaérobies. Retirer 20-40 mL de LCR Répéter les ponctions lombaires 3 fois La plupart des étiologies ont un faible nombre de germes libres dans le LCR donc le prélèvement de grandes quantités augmente les chances de succès De plus hautes concentrations sont retrouvées à la base du cerveau donc accessibles par le prélèvement de 40 mL de LCR Les mycobactéries et les champignons peuvent être cultivés à partir de prélèvements de LCR réalisés jusqu’à 1 semaine de l’initiation du traitement La chance d’isoler un germe augmente de 10-50 % jusqu’à 80 % Une centrifugation à haute vitesse (3000 × g pendant 30 min) est nécessaire pour que les mycobactéries sédimentent (forte concentration en lipides) Grande variété de germes possible : bactéries aérobies. pneumocoque. 5 . L’élévation de la b2 microglobuline et la lacticodéshydrogénase (LDH) est de moindre valeur car elle peut également se rencontrer dans les méningites infectieuses. – Techniques permettant d’augmenter la sensibilité des cultures dans le liquide céphalorachidien (LCR). si bien qu’un taux élevé dans le LCR est un argument important pour une méningite carcinomateuse. mycobactéries et champignons Intérêt discuté. Détecter des germes plus nombreux à la base du cerveau À réaliser systématiquement si intervention neurochirurgicale (hydrocéphalie) Concentrer les micro-organismes dans le LCR Cultiver dans plusieurs milieux Prélèvement cisternal ? Prélèvement ventriculaire ? Tableau VI. les examens immunocytochimiques peuvent être utiles pour reconnaître des cellules tumorales : détection de la protéine acide fibrillaire (GFAP) permettant de reconnaître des cellules astrocytaires normalement absentes dans le LCR (méningite gliomateuse). Test PCR Systématiquement Bacille de Koch Borrelia burgdorferi Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Candida En fonction du contexte Zone d’endémie Immunodépression Anticorps Borrelia burgdorferi Treponema pallidum Brucella Chlamydia Mycoplasma Listeria Cryptococcus neoformans Virus varicelle-zona Oreillons Coccidioides immitis Histoplasma capsulatum Blastomyces dermatitidis Sporothrix schenckii Cysticercus Angiostrongylus cantonensis Trypanosomiase Candida Toxoplasma gondii Enterovirus Rickettsia Virus de la chorioméningite lymphocytaire Leptospira Zone d’endémie Immunodépression Agammaglobulinémie Morsure de tique Contact avec rongeurs Immunodépression Zone d’endémie Traitement antibiotique (méningite « décapitée ») Antigènes solubles Cryptococcus neoformans Candida Aspergillus Histoplasma capsulatum Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Haemophilus Examen direct Bactéries (Gram) Mycobactéries (Ziehl-Nielsen) Cryptococcus neoformans (encre de Chine) PCR : polymerase chain reaction. Le clinicien doit être conscient du risque potentiel de faux positifs lié à des contaminations par des germes présents dans le laboratoire. La répétition des PL et le prélèvement de grandes quantités de LCR diminue considérablement le taux de faux négatifs. Les faux positifs sont rares. des lymphocytes activés ou immatures pouvant parfois être confondus avec des cellules lymphomateuses. – Tests diagnostiques à visée infectieuse pratiqués sur un prélèvement de liquide céphalorachidien. Exceptionnellement. L’antigène carcinoembryonnaire (ACE) ne franchit pas la barrière hématoméningée. Lorsqu’une méningite cancéreuse est suspectée et que la cytologie ¶ Dosage des marqueurs tumoraux Il peut permettre d’évoquer une cause tumorale lorsque la cytologie n’est pas contributive. Les prélèvements de LCR doivent être acheminés rapidement au laboratoire en raison de la lyse rapide des cellules tumorales. Technique d’amplification génique par PCR La PCR offre l’avantage d’être une technique de diagnostic microbiologique très rapide et sensible dont la fiabilité s’est considérablement améliorée. la présence de l’ACE est détectée jusqu’à 85 % des cas [42]. est négative ou « douteuse ». typage des lymphocytes (méningite lymphomateuse). Haemophilus). doit être systématiquement évoquée et faire rechercher les antigènes solubles des germes responsables de méningites purulentes aiguës (méningocoque. ¶ Examen cytologique La confirmation du diagnostic des méningites tumorales repose sur la découverte de cellules néoplasiques dans le LCR (fig 2) . au cours d’une méningite compliquant une maladie de Whipple.

ou lorsque l’on peut individualiser une atteinte de la pie-mère [93]. Assez souvent. de la scissure de Sylvius et de la tente du cervelet [26] (fig 3). Prise de contraste méningée visible au niveau de la tente du cervelet et de la scissure de Sylvius (méningite gliomateuse primitive). thorax montre des images d’infiltration ou d’abcès. visible sur plusieurs coupes. maladie de Wegener. la rentabilité de cet examen par rapport au prélèvement de grandes quantités de LCR par voie lombaire est discutable. Certains auteurs conseillent de pratiquer une ponction cisternale chaque fois que le bilan d’une méningite chronique reste négatif [73. D’une façon générale. En dehors des méningites carcinomateuses et infectieuses. Mise en évidence de cryptocoques. aucune cause n’est retrouvée (pachyméningite « idiopathique ») [84]. alors que les PL répétées étaient négatives. La radiographie de thorax. sarcoïdose. un rehaussement de signal des méninges est considéré comme pathologique lorsqu’il est épais. La fibrose méningée peut entraîner un épaississement des méninges. ¶ Examen du LCR par ponction cisternale ou ventriculaire Ces voies de recueil se sont parfois révélées contributives. un rehaussement linéaire de signal des méninges intéressant la pie-mère est habituellement rencontré dans les méningites infectieuses. étendu. 129]. Une pachyméningite peut être d’origine secondaire : syphilis. 1 Examen direct du liquide céphalorachidien après coloration à l’encre de Chine. surtout visible au niveau des citernes de la base. La ponction ventriculaire est réservée aux cas où un geste de dérivation ventriculaire est indiqué devant une hydrocéphalie menaçante. les images sont peu spécifiques d’une étiologie donnée. Le scanner cérébral avec injection d’iode révèle de façon inconstante une prise de contraste méningée. 73] ou tumorales [31]. ce qui limite leur intérêt dans le bilan d’une méningite chronique. La prise de contraste des parois ventriculaires traduit l’existence d’une ventriculite associée. En revanche.17-160-C-30 Méningites chroniques 3 Neurologie Scanner cérébral après injection d’iode. Lorsque la cause était tuberculeuse ou carcinomateuse. La découverte de lésions osseuses localisées doit également faire envisager un geste biopsique. alors qu’un aspect nodulaire évoque plutôt une méningite carcinomateuse (fig 5) ou parfois une sarcoïdose [93]. tuberculose. 2 Cytologie du liquide céphalorachidien : présence de cellules tumorales. méningite chimique [93]. mycotiques [51. polyarthrite rhumatoïde ou méningite cancéreuse. peuvent également permettre de détecter des anomalies interstitielles ou des adénopathies médiastinales évocatrices de sarcoïdose. 71] . dans des observations isolées de méningites basilaires tuberculeuses. Néanmoins. ¶ Imagerie cérébrale Elle permet de visualiser des signes directs d’inflammation méningée par la mise en évidence d’une rupture de la barrière hématoméningée. Il est important de garder en mémoire qu’une prise de gadolinium méningée en rapport avec une hypotension intracrânienne peut être observée dans les suites d’une PL. les anomalies étaient présentes dans environ la moitié des cas. l’IRM cérébrale permet de visualiser une atteinte méningée dans des processus inflammatoires donnant peu d’anomalies au scanner : neurosarcoïdose [94] (fig 4) . IMAGERIE ¶ Radiographies standards Les examens radiographiques standards sont importants pour détecter des foyers infectieux systémiques. en l’absence de toute pathologie méningée ou parenchymateuse [7. angéite granulomateuse idiopathique du système nerveux central [126] . ou mieux le scanner thoracique. Si la radiographie de 6 . Celle-ci était retrouvée dans un quart des cas de méningites chroniques dans la série de Anderson et Willoughby [3]. néanmoins. une fibroscopie bronchique et une biopsie de la lésion doivent être envisagées. Les radiographies osseuses sont utiles en cas de douleurs localisées. 93]. L’IRM cérébrale en séquence pondérée T1 avec injection de gadolinium est l’examen le plus sensible pour la détection d’anomalies méningées [26. visible au scanner ou à l’IRM encéphalique. Cependant.

les prélèvements doivent être examinés après coloration par l’encre de Chine et mis en culture sur des milieux usuels et spéciaux. abcès. peuvent être rencontrés dans de nombreuses étiologies de méningites chroniques : vascularite cérébrale. fréquent est un rétrécissement et une irrégularité de la portion supraclinoïdienne de la carotide interne ou de ses branches principales. 5 Imagerie par résonance magnétique cérébrale en séquence T1 après injection de gadolinium : prises de contraste méningées nodulaires (méningite carcinomateuse). 17-160-C-30 6 Imagerie par résonance magnétique médullaire en séquence T1 après injection de gadolinium : prises de contraste méningées nodulaires et linéaires (méningite gliomateuse). peut parfois conduire à un diagnostic erroné de sclérose en plaques. kyste parasitaire. qui sont des causes exceptionnelles de méningites chroniques. maladie de Lyme. neurobucellose.. Le signe le plus ¶ Biopsie méningée Il s’agit d’une technique invasive dont les indications sont en pratique limitées aux formes graves lorsque les techniques diagnostiques usuelles sont prises en défaut et que les traitements 7 . En IRM. des hypersignaux de la substance blanche en T2. diffus ou multifocaux. Une biopsie du grêle est réalisée en deuxième intention à la recherche d’une maladie cœliaque ou d’une maladie de Whipple. Enfin.. la biopsie des glandes salivaires est un examen simple contribuant au diagnostic de syndrome de Goujerot-Sjögren et de sarcoïdose. En plus des techniques anatomopathologiques usuelles. la recherche d’une complication de la méningite chronique par l’IRM est essentielle pour la prise en charge d’une hydrocéphalie. métastase. EXAMENS BIOPSIQUES ¶ Biopsies périphériques Des biopsies périphériques peuvent être réalisées en fonction du bilan clinique et paraclinique. L’existence d’une dilatation ventriculaire ou d’une prise de contraste méningée pathologique suffit à remettre en cause ce diagnostic. L’imagerie cérébrale recherche une pathologie parenchymateuse associée pouvant orienter le diagnostic étiologique : granulome (tuberculose. Leur présence. ¶ Imagerie médullaire La mise en évidence par l’IRM dorsolombaire de nodules métastatiques sous-arachnoïdiens situés au niveau de la queue de cheval est en faveur d’une méningite cancéreuse (fig 6). connectivites. Ces anomalies semblent plus fréquentes au cours de la méningite chronique tuberculeuse [3]. sarcoïdose). L’angiographie ne permet généralement pas de trancher entre une vascularite secondaire à l’inflammation méningée et une angéite primitive. d’un œdème cérébral ou encore d’un accident vasculaire cérébral artériel ou veineux. Lorsque l’on s’oriente vers une cause non infectieuse. ¶ Angiographie cérébrale Ses indications au cours d’un syndrome de méningite chronique sont rares car les anomalies sont aspécifiques. L’imagerie médullaire recherche également un foyer infectieux paraméningé rachidien responsable d’une pléiocytose réactionnelle. associée à des anomalies inflammatoires du LCR.Neurologie Méningites chroniques 4 Imagerie par résonance magnétique cérébrale en séquence T1 après injection de gadolinium : rehaussement diffus de signal des méninges de la convexité (neurosarcoïdose).

L’atteinte des nerfs crâniens est fréquente. VIH : virus de l’immunodéficience humaine . dans la série de Anderson et Willoughby. Lorsqu’au moins trois PL sont pratiquées. une brucellose doit être évoquée. les résultats de la biopsie méningée pratiquée chez 14 patients présentant une méningite chronique se sont avérés dans l’ensemble décevants [3].Cysticercose (2) Parasitaire Causes infectieuses Les causes infectieuses de méningite chronique figurent dans le tableau VII. dans la série de Anderson et Willoughby. 45]. des faux négatifs ont été retrouvés dans quatre cas qui se sont révélés par la suite être des méningites tuberculeuses et. 2) Amibiase (2) Hypodermose Coenurose (2) Échinococcose Gnathostomiase Trichinose Toxocarose Chorioméningite lymphocytaire Méningite à Entérovirus (1) (agammaglobulinémie) Méningite ourlienne Méningite zostérienne Arbovirose (encéphalite à tiques) Bactérienne .Infection d’un shunt du LCR (1) Neurologie d’épreuves sont inefficaces. les arguments qui orientent vers . Le prélèvement doit essayer de porter sur une zone où un vaisseau est visible longitudinalement à la superficie des méninges. la biopsie méningée et corticale a parfois permis le diagnostic d’une cause fungique. Cette distinction n’a de valeur que relative et ne concerne qu’un sujet sans antécédent et vivant dans une région développée sans endémie particulière. Elle constitue la seule méthode permettant de confirmer le diagnostic d’angéite isolée primitive du système nerveux central ou de neurosarcoïdose sans manifestations extraneurologiques. présente dans environ 40 % des cas [3]. – Méningites chroniques : causes infectieuses. 134]. Les difficultés de mise en évidence de BK dans le LCR expliquent que le diagnostic de tuberculose soit souvent retenu en l’absence d’isolement du BK dans le LCR s’il existe une preuve de tuberculose extraneurologique. Un prélèvement du cortex adjacent peut être associé afin d’augmenter la rentabilité de l’examen. et il n’est pas rare que les tests 8 deviennent positifs après la mise sous traitement antituberculeux. LCR : liquide céphalorachidien. Étiologie Fréquente . qui était en moyenne de 2-3 semaines. Cependant. Le site de biopsie est guidé par le siège des prises de gadolinium méningées sur l’IRM encéphalique. ceci afin d’augmenter les chances d’observer des lésions d’angéite. Outre la notion d’exposition. les antécédents de tuberculose pulmonaire sont rares (10 %) et les anomalies évocatrices à la radiographie de thorax sont inconstantes (25-50 %) [ 1 3 4 ] . L’intradermoréaction (IDR) à la tuberculine n’est positive que dans environ la moitié des cas [134]. le délai entre les premiers symptômes et l’hospitalisation. Au fond d’œil. sauf dans un seul cas où une infiltration tumorale a pu être objectivée. sans distinction de leur mode de présentation. Ainsi. La rentabilité de la biopsie méningée devant une méningite chronique dont le bilan est resté négatif est néanmoins discutée [3. nous avons séparé les causes fréquentes des causes rares.Cryptococcose (1) Mycotique . En effet. La biopsie des méninges basilaires est difficile et comporte un risque de lésion du tronc cérébral ou des nerfs crâniens. MÉNINGITES BACTÉRIENNES . La négativité des tests tuberculiniques peut être le fait d’une immunodépression passagère.Tuberculose . ¶ Tuberculose Bien que les méningites tuberculeuses surviennent surtout dans les pays en voie de développement. La technique de PCR s’est révélée positive dans certains cas de méningites tuberculeuses cliniquement très probables dont les cultures étaient restées négatives [77. l’examen anatomopathologique ne révélait que des signes non spécifiques d’infiltration lymphocytaire des méninges. Afin de faciliter la démarche diagnostique. le BK ne peut être isolé dans le LCR [36. la PCR peut rester positive pendant plusieurs semaines après l’institution d’un traitement [77] . contact avec le bétail) qui manque dans environ un tiers des cas. était compris entre 1 et 6 mois dans 25 % des cas. la rentabilité des cultures atteint 50 à 80 % [36. Dans des cas où les PL étaient négatives. les présentations atypiques tendent à devenir de plus en plus fréquentes. La pléiocytose peut être à prédominance polynucléaire initialement mais devient lymphocytaire après quelques semaines. même en l’absence de contexte épidémiologique (consommation de lait cru.Brucellose . La recherche d’une porte d’entrée n’est positive que dans une minorité de cas. elles continuent à survenir dans les pays développés et n’épargnent aucune classe sociale [36]. 67].Bactérienne décapitée . Rare Listériose Leptospirose Rickettsiose Infection à Chlamydia ou mycoplasme Infection à mycobactérie atypique (1) Nocardiose (1. et chez 30 % des patients. Cependant. 112].17-160-C-30 Méningites chroniques Tableau VII. (2)Affections plus souvent à l’origine de lésions focales.Syphilis . c’est seulement l’évolution favorable sous un traitement antituberculeux d’épreuve qui avait conforté le diagnostic [3]. tuberculeuse ou cancéreuse. Néanmoins. Le développement de l’épidémie de sida s’accompagne d’une augmentation des affections tuberculeuses sans en modifier la présentation clinique ni les anomalies du LCR [96]. Dans cette série. L’hypoglycorachie peut être absente au début mais apparaît habituellement si l’on répète les examens du LCR. Ainsi. De plus.Méningite à VIH (2) Virale (1)Affections à rechercher chez le sujet immunodéprimé. Il s’agit ainsi de la première cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby [3]. dans les pays développés. Dans l’étude de Kennedy et Fallon [67] pratiquée en Écosse. 40 % n’avaient pu être confirmés par l’examen bactériologique du LCR : dans 10 % des cas le BK avait pu être cultivé sur un autre site. ¶ Brucellose [16] Devant une méningite chronique. Exceptionnellement. 2) Cladosporiose (2) Mucormycose (2) Infection à Trichosporon beigelii (1) Angiostrongylose Trypanosomiase Toxoplasmose (1. Ces résultats sont comparables à ceux observés au cours de toutes les méningites tuberculeuses. La confirmation définitive du diagnostic de méningite tuberculeuse nécessite l’isolement du bacille de Koch (BK) dans le LCR. une réaction cellulaire à polynucléaires persiste parfois pendant toute l’évolution de la méningite [91]. des durées évolutives de plusieurs années ont été rapportées [134]. La constitution d’une hydrocéphalie est corrélée à la durée d’évolution et apparaît dans la quasi-totalité des cas après 1 mois [134]. la présence de tubercules choroïdiens est retrouvée dans 10 % des cas [134]. La clinique est classiquement marquée par l’installation subaiguë d’une méningite basilaire fébrile précédée d’une altération de l’état général. parmi 47 cas de méningites chroniques évoquant une origine tuberculeuse. 2) Actinomycose (2) Infection à Propionibacterium acnes Foyer infectieux dentaire Candidose (1) Coccidioïdomycose Histoplasmose Blastomycose Sporothricose Aspergillose (1.Maladie de Lyme . Dans 20-50 % des cas. dans un cas de méningite carcinomateuse. une IDR fortement positive ou une réponse positive à un traitement antituberculeux d’épreuve.

Les sérologies tréponémiques sont constamment positives dans le sang et le LCR. La sérologie possède une excellente sensibilité et une excellente spécificité. Enfin. doit faire suspecter une leptospirose [ 3 ] . ou des champignons. Un tableau associé de névrite crânienne (50 %) ou de radiculite (3050 %) est évocateur. et très lente. l’atteinte des racines spinales est rare (5 %). parfois polynucléaire. des accidents ischémiques transitoires. Haemophilus) est d’une grande utilité. comme certaines corynébactéries. Certaines étiologies n’ont fait l’objet que de quelques observations dans la littérature. ¶ Méningite bactérienne « décapitée » Il s’agit d’un diagnostic fréquemment discuté lorsqu’un traitement antibiotique préalable a pu partiellement traiter une méningite à pyogènes et être à l’origine de la négativité de la bactériologie du LCR. de polynucléaires. La pléiocytose est modérée (en moyenne 40 éléments/mm3) et le plus souvent lymphocytaire. Les accidents vasculaires cérébraux se rencontrent dans la forme méningovasculaire. Leur recherche est néanmoins importante. L’examen du LCR montre une pléiocytose moyenne d’une centaine d’éléments constituée de lymphocytes et parfois. s’étale entre 1 et 9 mois. La classique paralysie générale et le tabès sont actuellement exceptionnels. myalgies. ¶ Infection sur matériel de dérivation du LCR [66] ¶ Maladie de Lyme [34. Des anomalies du LCR sont pratiquement toujours retrouvées en cas de neurosyphilis active. mais sont beaucoup plus rares : myélite. D’autres germes commensaux. L’existence d’un syndrome méningé est rare. une glycorachie normale ou Chez des patients porteurs d’une dérivation du LCR. les méningites à Listeria monocytogenes peuvent exceptionnellement présenter une évolution chronique [54]. glycorachie). l’examen le plus rentable est la ponction transcutanée de ce réservoir. hémiplégie. II surtout) ou une hydrocéphalie. modifications thymiques). mais peut parfois être très importante. celui-ci ayant alors précédé les signes de méningite de 2 à 10 semaines. Une méningite chronique fébrile associée à des troubles hépatiques. Néanmoins. 89. Son évolution est le plus souvent subaiguë ou chronique [1]. Il est important de ne pas conclure à une contamination accidentelle lorsqu’un germe habituellement considéré comme non pathogène est isolé. faiblement abaissée. L’isolement du germe est souvent difficile. possible dans moins de 10 % des cas. Un antécédent d’érythème chronique migrant n’est retrouvé que chez 40 % des patients. L’évolution sous un traitement antibiotique à doses adaptées montre une amélioration rapide de la clinique et du LCR. Le diagnostic est sérologique. il s’agit d’un tableau d’encéphalomyélite chronique pouvant évoluer sur de nombreuses années (jusqu’à 15 ans) sur un mode fréquemment fluctuant. La fréquence d’un syndrome méningé clinique est diversement appréciée suivant les séries. en dehors du cas particulier des dérivations lombopéritonéales où la PL. Des méningoencéphalites fébriles ont été exceptionnellement rapportées à une infection à mycoplasme ou Chlamydia devant une ascension du titre des anticorps traduisant une infection récente [50]. Ce diagnostic doit donc être surtout évoqué devant une méningite comportant une pléiocytose élevée à polynucléaires et une hypoglycorachie [91]. comme cela a été rapporté au cours du sida [53]. alternant avec des intervalles libres également de plusieurs semaines où les signes sont absents ou modérés. troubles de la vigilance et des fonctions supérieures) ou d’une fièvre qui est parfois isolée. Ainsi. Une rickettsiose peut être à l’origine d’une méningoencéphalite fébrile évoluant sur plusieurs semaines [113]. Dans ce contexte. Des signes généraux sont présents dans deux tiers des cas : fièvre (30 %). L’anomalie la plus évocatrice est une élévation franche des gammaglobulines avec un aspect oligoclonal. Une évolution fluctuante est fréquente. en l’absence de traitement. 9 . sont responsables de tableaux insidieux dont le diagnostic est particulièrement difficile. pratiquée après avoir vérifié la position du cathéter proximal. parfois limitées à une hyperprotéinorachie. la recherche d’antigènes solubles (méningocoque. la pléiocytose devenant lymphocytaire après 24-72 heures. en début d’évolution. crises comitiales. Le plus souvent. l’infection du shunt constitue une cause non exceptionnelle de méningite chronique. sauf au cours du sida où il existe d’authentiques neurosyphilis séronégatives [ 5 6 ] . anorexie. l’agent le plus souvent en cause est Staphylococcus epidermidis. Les anomalies du LCR sont généralement modérées. En cas de dérivation ventriculaire et lorsqu’un réservoir a été intercalé sur le circuit en amont de la valve. D’autres manifestations centrales ont été décrites lors de la phase secondaire. L’évolution de la méningite. syndrome cérébelleux. 115] La méningite est la manifestation neurologique la plus fréquente du stade d’infection disséminée. notamment en cas d’exposition professionnelle (égoutiers). Le syndrome méningé est inconstant. asthénie. Contrairement aux formes secondaires. Une neurosyphilis peut également se révéler par une atteinte des nerfs crâniens (VIII. La raideur de nuque est inconstante (10-20 %). Elle doit être systématiquement suspectée devant l’apparition de signes traduisant le dysfonctionnement du shunt (céphalées. avec la mise en évidence d’une sécrétion intrathécale d’anticorps spécifiques [38]. ¶ Autres méningites bactériennes D’autres germes sont susceptibles de provoquer des méningoencéphalites dont l’évolution est parfois prolongée sur plusieurs semaines. L’examen du LCR au cours des neuroborrélioses montre une pléiocytose à prédominance généralement lymphocytaire pouvant atteindre 3 500 éléments/mm 3 . La fréquence d’une synthèse intrathécale d’Ig et d’un profil oligoclonal semble corrélée à la durée d’évolution. La glycorachie est normale ou discrètement abaissée.Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 une méningite brucellienne sont une évolution fluctuante pouvant durer jusqu’à 18 mois. voire absentes. Une méningite accompagne également les manifestations neurologiques tardives de la maladie de Lyme mais est rarement symptomatique. ¶ Syphilis La présence d’une inflammation méningée chronique est le point commun de toutes les formes de neurosyphilis [82]. entre 30 et 90 %. L’isolement de Brucella est rare. le traitement n’affecte généralement pas les autres paramètres du LCR (pléiocytose. Cependant. Les céphalées sont le signe le plus souvent rapporté. une hyperprotéinorachie souvent modérée. Des formes évoluant par poussées s’accompagnant d’hypersignaux identiques à ceux de la sclérose en plaques ont été rapportées. pneumocoque. rarement un tableau de méningoradiculonévrite. Des manifestations neurologiques survenant au décours d’une morsure de tique doivent faire rechercher une infection à Rickettsia et notamment à Rickettsia coronii (fièvre boutonneuse méditerranéenne). Le diagnostic de neuroborreliose repose sur la sérologie. Environ la moitié des patients présentent des signes d’encéphalite qui sont le plus souvent discrets (troubles de la mémoire. En effet. Le diagnostic repose sur la sérologie. une prédominance de polynucléaires a été retrouvée chez 40 % des patients dans une série de 241 cas de neurosyphilis [60]. est rarement négative. L’existence d’une sécrétion intrathécale d’anticorps tréponémiques ( treponema pallidum hemagglutination (TPHA) index > 100) a été proposée comme témoin d’une neurosyphilis active. l’évolution favorable sous un traitement antibiotique par pénicilline est un argument important pour une neuroborréliose. arthralgies. nausées. présentes dans 30 à 90 %. car elles relèvent le plus souvent d’un traitement antibiotique spécifique. VII. rénaux et hématologiques. Des manifestations neurologiques centrales variées ont été décrites. et plus récemment par la mise en évidence directe de Borrelia burgdorferi par la recherche d’antigènes solubles [34] et la technique de PCR [39] . se manifestant par des périodes de quelques semaines où le syndrome méningé est intense. 104. une atteinte du nerf cochléovestibulaire. Une névrite crânienne est présente dans la moitié des cas. La glycorachie est abaissée dans la moitié des cas.

Dans plusieurs observations. notamment dans les formes insidieuses [12]. L’incidence des méningites fongiques varie considérablement en fonction de la localisation géographique (existence de foyers de mycoses endémiques) et du statut immunitaire du sujet. Candidose [9] Les méningites à Candida ont fréquemment une présentation insidieuse. technique rapide et sensible. 91. La méthode diagnostique 10 ¶ Cysticercose La cysticercose cérébrale est une cause importante de méningite chronique en région d’endémie. Antilles. La sérologie est d’un faible intérêt diagnostique. MÉNINGITES FUNGIQUES principale est la recherche d’antigènes solubles du cryptocoque dans le LCR. Les faux positifs sont rares. existence de formes fébriles pures. La coccidioïdomycose qui a le plus grand tropisme pour le système nerveux se présente dans un tiers des cas comme une méningite isolée [15]. Sporothrix shenckii est un champignon ubiquitaire. en raison du siège primitivement basilaire de la méningite. l’examen direct après coloration à l’encre de Chine (fig 1) est négatif dans au moins la moitié des cas. L’examen du LCR par ponction cisternale peut parfois être contributif [51. Une méningite chronique est rarement la seule manifestation clinique d’une blastomycose [72]. Des localisations extraneurologiques d’une candidose disséminée sont présentes dans 70 % des cas et la porte d’entrée est souvent iatrogène (cathéters veineux. Propionibacterium acnes. n’exclut jamais le diagnostic. dans 15 observations de la littérature [109]. Les méningites chroniques isolées représentent 25 % des localisations nerveuses de l’histoplasmose [129] . Les méningites mycotiques sont très rares chez les sujets immunocompétents. antibiothérapie à large spectre. peuvent exceptionnellement donner un tableau de méningite chronique. absence fréquente de raideur de nuque. en raison de la possibilité d’une atteinte directe du nerf optique. Dans deux cas. En dehors du sida. Il existe dans la quasi-totalité des cas un contexte favorisant une candidose systémique (corticothérapie. Actuellement. Elles se rencontrent essentiellement chez les sujets immunodéprimés ou encore chez les patients porteurs d’un shunt de dérivation ventriculaire. Autres mycoses ubiquitaires Certaines mycoses à l’origine d’abcès cérébraux. Il a été responsable de méningites chroniques. selles) sont parfois contributifs. 91] ou Actinomyces [45. 72]. Néanmoins. urines. Asie du Sud-Est. Les prélèvements infectieux (sang. Elles se manifestent par un tableau de méningite chronique sans particularités cliniques. elle peut parfois être négative. muqueuses. sinus. toxicomanie intraveineuse). l’antigène de Streptococcus milleri. La recherche d’antigène soluble dans le LCR est positive dans 40 % des cas et la sérologie dans 75 % des cas [129]. LCR peu inflammatoire mais riche en cryptocoques. Les complications les plus fréquentes sont l’hydrocéphalie et la paralysie des nerfs crâniens.17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Mycobacterium avium a été isolé dans le LCR dans une observation de méningite chronique chez un sujet non immunodéprimé [124]. antigène soluble du cryptocoque exceptionnellement négatif sur la PL initiale. Trichosporon beigelii a été cultivé dans le LCR au cours d’une méningite chronique chez un patient neutropénique [117]. Une prédominance de polynucléaires peut persister pendant toute l’évolution. la sérologie était constamment positive. comme Nocardia chez le sujet immunodéprimé [19. Les difficultés d’isolement des champignons expliquent le développement de méthodes de diagnostic indirect reposant sur la sérologie ou la recherche d’antigènes solubles. avec un délai diagnostique pouvant atteindre 4 ans (en moyenne 17 semaines). a pu être détecté dans le LCR mais sans isolement du germe à la culture. Dans six cas de la littérature. après des durées d’évolution parfois de plusieurs années où le diagnostic retenu avait été celui d’une tuberculose ou d’une sarcoïdose [45. L’isolement du germe est difficile compte tenu du faible nombre de champignons présents dans le LCR. a été incriminé dans trois observations de méningite chronique survenant en dehors de tout contexte particulier. Des méningites chroniques isolées peuvent être rencontrées par inoculation directe du LCR lors d’une PL ou chez les patients porteurs d’un shunt ventriculaire. mais la méningite peut être isolée (cryptococcose). MÉNINGITES PARASITAIRES ¶ Mycoses ubiquitaires Cryptococcose La cryptococcose était la première cause de méningite fungique et la troisième cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby [3]. Un tableau de démence progressive peut parfois être au premier plan. La cryptococcose méningée survenant dans le cadre d’une immunodépression sévère présente plusieurs particularités [133] : évolution subaiguë avec un délai diagnostique moyen de 1 mois (extrêmes de 1 jour à 4 mois). Le germe a été isolé à l’examen bactériologique du LCR ou de la biopsie méningée [48]. un germe commensal de la cavité buccale. la présence d’un œdème papillaire (30 %) est plus fréquente que dans les autres étiologies de méningite chronique. avec des titres qui sont toujours faibles. Les formes insidieuses surviennent surtout chez des sujets non immunodéprimés où le délai précédant le diagnostic est souvent de plusieurs mois. la cryptococcose neuroméningée est une des principales causes de méningite infectieuse [59]. Les méningites fungiques ont souvent une évolution insidieuse sur plusieurs mois. 72]. intervention chirurgicale digestive. Afrique). Le diagnostic de coccidioïdomycose méningée repose surtout sur la sérologie qui est positive chez 95 % des patients alors que le champignon n’est isolé dans le LCR que dans environ un tiers des cas [15]. mais la majorité des cas sont observés sur le continent américain. Certains germes responsables d’abcès cérébraux. Amérique centrale. crachats. La culture sur milieu de Sabouraud a une sensibilité qui peut atteindre 90 %. Les localisations primitives et disséminées de mycoses doivent être recherchées avec soin (peau. 100] sont exceptionnellement à l’origine de tableaux de méningites chroniques isolées. ¶ Mycoses endémiques Certaines mycoses endémiques peuvent disséminer au système nerveux central et être à l’origine de méningites chroniques : coccidioïdomycose (régions semi-arides de l’ouest de l’Amérique du Nord et de l’Amérique du Sud). Afrique centrale et du Sud. Les méningites à mycobactéries atypiques observées au cours du sida surviennent dans un contexte d’infection disséminée. le diagnostic n’a pu être porté que post mortem. La forme racémeuse due à . le plus souvent isolées. notamment au cours des candidoses [9]. la majorité des cas sont observés au cours du sida. par ailleurs responsable d’infections sur valve de dérivation du LCR. même sur plusieurs ponctions lombaires. comme la cladosporiose (dix cas) [10]. Dans une série de sept patients. voire plusieurs années. un foyer infectieux dentaire a été supposé à l’origine d’une méningite chronique [55. Elles se révèlent souvent par des céphalées. 114]. Néanmoins. Chez les patients présentant une immunodépression cellulaire T. histoplasmose (Amérique du Nord surtout dans la région du Mississippi et de l’Ohio. la mucormycose (un cas) [63] ou encore l’aspergillose chez l’immunodéprimé. sans faux positifs détectés sur les sérums témoins. ce qui s’explique par le caractère modéré de l’inflammation méningée. blastomycose (sud-est des États-Unis. poumons). L’examen standard du LCR montre habituellement une lymphocytose associée à une hypoglycorachie. Océanie). traitement immunosuppresseur. cathéters. bien que la fréquence des infections opportunistes diminue grâce aux trithérapies [65]. La négativité des examens mycologiques. sonde urinaire).

trichinose et toxocarose. La détection de l’antigène cryptococcique. Ainsi. des citernes de la base et des ventricules. une protéinorachie supérieure à 1. ni raideur de nuque. Le diagnostic repose essentiellement sur des données épidémiologiques. gnathostomiase [44]. coenurose [122] . poumon. la plus importante des arboviroses européennes. varicelle-zona-virus [VZV]. kyste intraventriculaire parfois mobile (syndrome de Bruns). LCR) et la sérologie. se manifestant par des céphalées. L’envahissement des méninges serait également plus fréquent dans certains lymphomes T et au cours du sida. sa responsabilité dans un syndrome de méningite chronique n’est pas rapportée. 97] Le cancer primitif est connu dans 90 % des cas (le plus souvent sein.Neurologie Méningites chroniques ¶ Autres causes virales 17-160-C-30 Cysticercus racemosus est liée à la présence de kyste en « grappes de raisin » au niveau des espaces sous-arachnoïdiens. le risque est d’autant plus grand que le patient est jeune et souffre d’une forme disséminée (stade IV) de haut grade histologique. La détection d’aberrations chromosomiques par la technique fluorescence in situ hybridization (FISH) pourrait améliorer le taux de détection de cellules tumorales dans le LCR [125]. hydrocéphalie à pression normale. mais peut également survenir sans contexte particulier. ainsi que sur la visualisation de kystes à l’imagerie cérébrale. l’étude systématique du LCR chez des sujets séropositifs asymptomatiques montre dans 40 % des cas une discrète hyperprotéinorachie (< 1 g/L) ou une hypercytose modérée (< 30 leucocytes/mm3) et dans 70 % des cas une synthèse intrathécale d’IgG [4]. et la durée d’évolution précédant le diagnostic est en moyenne de 6 mois (extrêmes de 2 mois à 10 ans) [64]. La réponse au traitement antitoxoplasmique d’épreuve est l’élément essentiel du diagnostic. Une méningite qui semble être l’effet direct du virus VIH peut se développer à tous les stades de la maladie depuis la séroconversion jusqu’au stade de sida. Le délai entre le diagnostic de la tumeur primitive et la découverte de la méningite carcinomateuse varie de quelques jours à 21 ans [30]. cytomégalovirus [CMV]). Toutefois. comme c’est le cas pour les méningites ourliennes [130] ou zoostériennes [3]. mais des tableaux chroniques ont été occasionnellement rapportés [103]. de signes d’atteinte des nerfs crâniens (50 à 75 % des cas à l’examen initial) et de signes radiculaires (75 % des cas). récidivant ou chronique. Des vascularites cérébrales ont également été rapportées [40] . Le diagnostic de méningite lymphocytaire présumée à VIH doit être un diagnostic d’élimination nécessitant d’avoir réfuté une infection opportuniste. l’examen à l’encre de Chine. il n’est pas rare que la cytologie reste négative (20-30 %) malgré des PL répétées (trois 11 ¶ Méningite aseptique à virus de l’immunodéficience humaine (VIH) Le VIH a pu être isolé à partir de prélèvements de LCR. Une trypanosomiase [44] doit être systématiquement évoquée chez un sujet de retour d’Afrique présentant un tableau d’encéphalite après avoir éliminé un accès pernicieux palustre. les cultures de BK et de champignons. ¶ Autres méningites parasitaires L’angiostrongylose est la première cause de méningite à éosinophiles en zone d’endémie (Asie du Sud-Est. Dans les LNH. Les Entérovirus sont responsables de méningoencéphalites chroniques graves dans le contexte très particulier des enfants présentant une agammaglobulinémie congénitale [86]. ni paralysie des nerfs crâniens. . Il n’y a généralement ni fièvre. la toxoplasmose peut parfois donner un tableau subaigu de méningoencéphalite sans signes de localisation ni image d’abcès au scanner. CAUSES VIRALES Le virus de la chorioméningite lymphocytaire est responsable d’infections méningées chroniques pouvant parfois évoluer sur plusieurs années [62]. Le caractère multifocal de la symptomatologie. ainsi que l’origine mixte. sang. l’anomalie la plus fréquente est une hyperprotéinorachie isolée sans hypercytose [57]. avec une sensibilité de 87 % et une spécificité de 95 % [40]. Le diagnostic repose sur la cytologie du LCR qui est positive dans 75-90 % des cas lorsque la PL est répétée plus de deux fois. L’immunohistochimie [119] et le dosage des marqueurs tumoraux sont utiles lorsque la cytologie est négative ou suspecte. hypodermose [74]. Un syndrome méningé clinique peut survenir sur un mode aigu. Habituellement. outre les signes habituels de méningite chronique. Au stade de sida. Les facteurs prédictifs d’infection opportuniste méningée sont une pléiocytose supérieure à 100 éléments/mm3. encéphalopathie diffuse. Il s’agit typiquement d’une méningite aiguë ou subaiguë bénigne. L’IRM avec injection de gadolinium peut parfois révéler. Un sérodiagnostic est disponible dans de rares laboratoires (Australie). Le tableau clinique et les données de la PL sont identiques à ceux des méningites carcinomateuses. Au cours du sida. hémiparésie ou épilepsie). Le diagnostic repose sur la sérologie d’arbovirose. Certaines méningites virales habituellement aiguës peuvent parfois donner des évolutions plus prolongées. D’autres parasitoses peuvent donner exceptionnellement des méningites chroniques : amibiase [29]. La complication principale est une hydrocéphalie (60 %) qui peut survenir par trois mécanismes : obstruction des foramens de Lushka et de Magendie. En revanche. qu’il existe ou non des signes neurologiques [57]. il n’y a pas de raideur de nuque. de la fièvre et rarement une paralysie des nerfs crâniens (VII surtout) [58]. Un diagnostic sérologique est disponible dans des laboratoires spécialisés. entraîne une méningoencéphalite fébrile généralement aiguë mais évoluant parfois sur plusieurs semaines [30]. plus rarement lymphocytose). Elle se révèle le plus souvent par des céphalées. Méningites lymphomateuses et leucémiques L’envahissement néoplasique des méninges est la plus fréquente des complications neurologiques d’origine métastatique au cours des leucémies et des lymphomes non hodgkiniens (LNH). Cette affection rare doit être surtout recherchée en cas de contact avec des rongeurs (animaux de laboratoire). La PL est presque toujours anormale (hyperprotéinorachie. Une prédominance d’éosinophiles dans le LCR est notée dans 50 % des cas [40]. Le risque justifie une prophylaxie systématique au cours des leucémies aiguës lymphoblastiques. Le HSV types I et II a pu être isolé dans le LCR de plusieurs patients présentant une méningite multirécurrente de Mollaret. Pacifique). Le diagnostic repose sur la sérologie dans le sang et le LCR. mélanome). des nodules sous-arachnoïdiens qui sont visibles au niveau de l’encéphale mais également de la moelle ou de la queue de cheval. le dosage de l’interféron a doivent être pratiqués systématiquement. Causes non infectieuses (tableau VIII) MÉNINGITES TUMORALES ¶ Envahissement méningé tumoral Méningites carcinomateuses [43. L’importance des signes cliniques méningées serait corrélée à la charge virale dans le LCR [118]. La recherche dans le LCR d’anticorps IgM en enzyme-linked immunosorbent assay (Elisa) est d’une grande valeur diagnostique dans les formes méningées actives. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite (prélèvement ganglionnaire.5g/L et une hypoglycorachie [57]. Le tableau clinique est caractérisé typiquement par l’association de signes cérébraux (céphalées inconstantes. L’encéphalite à tique. les sérologies syphilitiques et virales (virus herpes simplex [HSV]. centrale et périphérique des déficits sont très évocateurs de méningite carcinomateuse chez un patient ayant une néoplasie connue.

peut entraîner une méningite chimique chronique ou récidivante (pour revue. L’infiltration des méninges de la base rend compte de la fréquence de l’atteinte des nerfs crâniens (50 %). parfois une hypoglycorachie (20 %) et une synthèse intrathécale d’Ig. pouvant précéder de plusieurs années les autres symptômes. L’examen anatomopathologique peut montrer une infiltration des méninges par des cellules lymphoïdes atypiques. 41. en l’absence de cause infectieuse ou de blocage évident des voies d’écoulement du LCR. Elle est. L’examen du LCR au microscope en lumière polarisée visualise parfois des débris de kératine et des cristaux de cholestérol. le diagnostic repose le plus souvent sur la découverte de localisations systémiques permettant une . d’une hydrocéphalie (10 %) et des signes hypothalamohypophysaires (15 %). Des manifestations neurologiques centrales sont observées dans 20 % des cas au cours de la granulomatose lymphomatoïde. 17 observations de localisation leptoméningée [17]. notamment à l’occasion des changements de doses de corticoïdes. SNC : système nerveux central. Brat et al ont récemment rapporté parmi 33 cas de tumeurs mélanomateuses primitives du système nerveux central. Les cellules gliales tumorales ne sont retrouvées dans le LCR que dans 20 à 50 % des cas. Gliomatose méningée [95. ou plus) [79]. 98. le caractère monoclonal d’une population lymphocytaire peut être très difficile à mettre en évidence lorsqu’il existe une importante réaction inflammatoire non spécifique dans le LCR. l’immunomarquage par un anticorps antiGFAP (glial fibrillary acidic protein) des cellules du LCR peut permettre d’affirmer l’origine gliale des cellules [102].17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau VIII. d’une hydrocéphalie inexpliquée ou au cours d’une atteinte radiculaire ou spinale chez un patient traité pour un gliome. CAUSES INFLAMMATOIRES ¶ Sarcoïdose [27. L’IRM cérébrale et spinale est également utile au diagnostic lorsqu’elle révèle un aspect de ventriculite ou des prises de contraste méningées linéaires ou nodulaires à l’étage cérébral et/ou médullaire [76]. le LCR est fréquemment anormal (70 %) avec une pléiocytose modérée à prédominance lymphocytaire. L’imagerie cérébrale permet de faire le diagnostic de la lésion responsable. en particulier pulmonaires [ 9 0 ] . Une lymphocytose modérée (5 à 30 éléments/mm 3 ) est fréquemment observée au cours des syndromes neurologiques paranéoplasiques [43]. 126]. Envahissement de la base du crâne par des cellules mélanomateuses. une hyperprotéinorachie. – Causes non infectieuses de méningites chroniques Étiologie Carcinomatose Lymphomes Leucémies Gliomatose Sarcoïdose Maladie de Behçet Angéite isolée primitive du SNC Lupus érythémateux disséminé Gougerot-Sjögren Méningite lymphocytaire chronique bénigne Ponctions lombaires répétées Produit étranger dans le LCR Fréquente Rare Kyste dermoïde Craniopharyngiome Lymphomatose granulomatoïde Maladie de Vogt-Koyanagi-Harada Syndrome de Sharp Polyarthrite rhumatoïde Périartérite noueuse Maladie de Wegener Polychondrite chronique atrophiante Maladie de Whipple Maladie cœliaque Maladie de Fabry Méningite médicamenteuse Tumorale Inflammatoire Autre LCR : liquide céphalorachidien . L’étude immunohistochimique des cellules est utile au diagnostic [92]. Il doit toutefois être évoqué. Au cours des manifestations neurologiques de la sarcoïdose. en effet. Le diagnostic doit être systématiquement envisagé devant la survenue de signes neurologiques multifocaux. À l’opposé des formes secondaires. 7 Méningite mélanomateuse primitive. lorsque la PL révèle un contraste entre l’importance de l’hyperprotéinorachie et la discrétion ou l’absence de réaction cellulaire. La fréquence d’un syndrome méningé clinique est diversement appréciée suivant les séries. Néanmoins. Lorsque la cytologie est négative. l’élément primitif de la majorité des complications neurologiques centrales de la sarcoïdose. ou encore d’un craniopharyngiome. 12 Une méningite granulomateuse est observée à l’autopsie dans près de 100 % des cas de neurosarcoïdoses. voir [37]). Les méningites lymphomateuses primitives sont exceptionnelles [83]. 88] ¶ Autres causes La libération dans les espaces sous-arachnoidiens du contenu lipidique d’un kyste dermoïde ou épidermoïde [45]. 102. 46. 132] Un envahissement diffus des méninges survient dans 4 à 20 % des cas au cours de l’évolution des gliomes cérébraux. même lorsque la tumeur primitive est en rémission. mais il n’a jamais été rapporté de syndrome méningé clinique. 24. entre 8 et 64 % des cas. Méningite mélanomateuse primitive Il s’agit d’une entité exceptionnelle survenant en l’absence de mélanome cutané identifié (fig 7). Son évolution est volontiers fluctuante. Devant une méningite chronique. la gliomatose méningée primitive est exceptionnelle [6. Le diagnostic de méningite gliomateuse est très difficile.

les signes focaux sont retardés et souvent au deuxième plan. des méningites chimiques iatrogènes sont observées après injection intrathécale de drogues cytotoxiques (méthotrexate. une méningite lymphocytaire et des troubles encéphalitiques discrets [ 6 1 ] . qui peut parfois être isolée. à prédominance de polynucléaires. AUTRES CAUSES ¶ Angéite isolée primitive du système nerveux central Les angéites primitives du système nerveux central se présentent fréquemment sous la forme d’un syndrome de méningite chronique. 69]. Le bilan étiologique était toujours négatif. soit d’évolution progressive [23. pouvant même être révélatrice [23]. la manifestation la plus fréquente du neuroBehçet. Il s’agit typiquement d’une méningoencéphalite fébrile. Les produits non hydrosolubles comme le pantopaque ont été le plus souvent incriminés. L’élément le plus caractéristique est une inflammation granulomateuse de la paroi artérielle (angéite granulomateuse idiopathique du système nerveux central). Néanmoins.Neurologie Méningites chroniques 17-160-C-30 confirmation histologique. ¶ Syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada (uvéoméningite) [80. avec des rétrécissements segmentaires des vaisseaux. ce qui s’explique par l’atteinte préférentielle des petits vaisseaux leptoméningés [22]. pouvant alors évoquer initialement une méningite infectieuse [105] . l’aspect du LCR mimant parfois une méningite purulente avec une pléiocytose jusqu’à 1 700 éléments/mm3. une hyperprotéinorachie modérée et parfois une élévation polyclonale des gammaglobulines [73]. 73]. le diagnostic repose essentiellement sur la biopsie méningée qui est le seul examen spécifique. qui a montré des signes inflammatoires non spécifiques. Un tableau démentiel est souvent observé. d’installation subaiguë ou chronique. La méningite chronique est une manifestation rare du neurolupus (1 %) [49]. L’âge habituel de survenue est entre 20 ans et 40 ans. souvent de façon bilatérale. Il existe dans la majorité des cas une synthèse intrathécale d’Ig et souvent un aspect oligoclonal. le plus souvent panachée (58 %) ou lymphocytaire. La réaction cellulaire dans le LCR est caractérisée par la présence fréquente de plasmocytes [2] . Par ailleurs. Une méningite chronique peut être exceptionnellement révélatrice d’une granulomatose de Wegener [5. cutanés (30 %) et la présence d’adénopathies (25 %). Des méningoencéphalites aseptiques récidivantes sont également rapportées au cours du syndrome de Sjögren primitif. L’installation est généralement progressive et le délai précédant le diagnostic est en moyenne de 8 mois (1 semaine à 3 ans) [127] . 110. alopécie. avec la thrombophlébite cérébrale. L’importance de la reconnaissance de ce diagnostic ¶ Méningite lymphocytaire chronique bénigne Hopkins a décrit cette entité sur la base de l’observation de sept patients présentant des céphalées chroniques. L’examen du LCR montre une pléiocytose variable qui peut être à prédominance lymphocytaire ou parfois polynucléaire [128]. La mise en route d’une corticothérapie peut entraîner la disparition du syndrome méningé et des anomalies du LCR [47. présents dans près de trois quarts des cas [127]. évoluant par poussées et de pronostic grave (séquelles sévères ou rechutes répétées). Une hydrocéphalie communicante peut se développer [127]. En revanche. L’absence de lésion des parois vasculaires plaide pour une neurosarcoïdose. 7 3 ] . à une neuropathie périphérique. la peau (poliose. L’examen du LCR montre une pléiocytose lymphocytaire (10-250 éléments/mm3) dans 70 % des cas [22. L’examen du LCR montre une pléiocytose (95 %). Elles représenteraient 20 % des manifestations centrales du syndrome de Sjögren primitif [2]. 69] et de connectivites mixtes [20]. une hyperprotéinorachie (58 %) et une augmentation inconstante des gammaglobulines. Des méningites chroniques ou récidivantes ont également été rapportées dans la polychondrite chronique atrophiante [18. Le diagnostic des formes limitées au système nerveux central. Les agents de contraste sont la cause la mieux connue. L’examen du LCR montre habituellement une lymphocytose et une élévation de la protéinorachie. est difficile et repose sur la biopsie méningée [85] . sur une durée pouvant aller jusqu’à 10 ans sans survenue de complications. 47. 101] Le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada se définit par une inflammation intéressant l’uvée (uvéite antérieure et postérieure bilatérale sévère). La glycorachie est normale ou rarement abaissée. a pu être observée à l’autopsie au cours du lupus érythémateux disséminé [20] . du syndrome de Sjögren [38]. peuvent être observés à l’angiographie [127] . 128] . L’évolution était fluctuante. 20. La distinction à l’examen anatomopathologique entre une neurosarcoïdose et une angéite granulomateuse primitive du système nerveux central peut être difficile. Un rehaussement de signal à l’IRM après injection de gadolinium est observé dans un quart des cas [127]. L’intensité du syndrome méningé est très variable. Elle survient souvent précocement dans l’évolution de la maladie. Les signes cliniques d’irritation méningée sont présents dans 10 à 20 % des cas. 13 . Une méningite aseptique peut survenir exceptionnellement au cours d’une polyarthrite rhumatoïde évoluée avec synovite active [8. 127] . Des aspects évocateurs de vascularite. Les anomalies parenchymateuses sont constantes à l’IRM encéphalique mais sont parfois limitées à quelques hypersignaux non spécifiques de la substance blanche [87]. Les signes extraneurologiques les plus fréquents sont pulmonaires (70 %). Compte tenu du caractère segmentaire des lésions. L’individualisation de ce syndrome est discutable et relève sans doute d’étiologies multiples. la rétine. une glycorachie normale ou légèrement diminuée [ 4 7 . La raideur de nuque peut être franche. vitiligo) et les méninges (méningite lymphocytaire présente dans 80 % des cas). Les signes les plus fréquents sont des céphalées d’installation progressive et des signes encéphalitiques. Une atteinte des nerfs crâniens est fréquente touchant surtout la VIIIe paire. au cours duquel l’examen du LCR est pratiquement toujours anormal. L’effet peut être retardé de plusieurs semaines ou mois avec une évolution secondairement progressive par le biais d’une arachnoïdite chronique. associées à des manifestations neurologiques centrales focales. cet examen ne montre des signes caractéristiques que chez 30 % des patients [127]. des faux négatifs peuvent être observés [22]. Les méningites aseptiques seraient la manifestation neurologique la plus fréquente au cours des connectivites mixtes ou syndrome de Sharp [11]. ¶ Angéites systémiques Une méningite lymphocytaire est parfois rencontrée au cours de l’évolution tardive d’une périartérite noueuse [21]. ou isolées. Le syndrome méningé est soit récidivant [23. mais plusieurs observations de méningites ont également été rapportées après injection intrathécale de métrizamide. Les signes les plus fréquents sont les céphalées (65 % à 83 %) associées à des signes centraux protéiformes par atteinte des hémisphères ou du tronc cérébral. parfois accompagnée d’une vascularite. 73] . de macrophages ou de lymphocytes activés [38] . ¶ Connectivites Une infiltration mononucléée non spécifique des leptoméninges. 111] La méningite est. 121]. Dans un seul cas. ¶ Causes toxiques [81] L’introduction directe de corps étrangers dans le LCR peut être à l’origine d’une méningite chimique. 99]. ¶ Maladie de Behçet [106. qui sont peut-être sous-estimées. une biopsie méningée a été pratiquée. est justifiée par l’amélioration du pronostic sous un traitement immunosuppresseur (corticoïdes à fortes doses et/ou cyclophosphamide) [22]. de la polyarthrite rhumatoïde [8. Par conséquent.

le risque de décompensation brutale d’une hydrocéphalie jusque-là bien tolérée est important et imprévisible. de toute façon. des myalgies ou un rash maculopapulaire. Goujerot-Sjögren). Néanmoins. Les corticoïdes peuvent permettre d’atténuer les symptômes qui. une évolution clinique fluctuante peut être observée aussi bien dans des causes infectieuses (tuberculose. La PL montre typiquement un liquide hémorragique ou xanthochromique ou la présence de pigments sanguins. borréliose. Les autres médicaments impliqués sont indiqués dans le tableau IX. brucellose. Le scanner cérébral recherche la constitution progressive d’une hydrocéphalie qui peut être longtemps silencieuse. Un mécanisme immunoallergique peut également être en cause. moelle). Une hydrocéphalie est potentiellement réversible avec le traitement spécifique de la méningite chronique et ne constitue donc pas en soi une indication chirurgicale absolue. En revanche. comme une confusion. 72. les indications de la dérivation ventriculaire doivent être larges. ¶ Maladie cœliaque Des anomalies inflammatoires du LCR peuvent accompagner les manifestations neurologiques de la maladie cœliaque [13]. dans les cas rapportés de méningites vraies liées aux IgPVIV. vermis. Dans une observation récente de la littérature. sont fréquentes pendant les perfusions d’IgPVIV. l’examen anatomopathologique des méninges a ainsi pu révéler une infiltration inflammatoire par des macrophages PAS positifs [75]. La cause du saignement a été rapportée à une malformation vasculaire (angiome. Cependant. Il peut s’agir d’antibiotiques. ¶ Hémosidérose superficielle du système nerveux central Un saignement sous-arachnoïdien ou intraventriculaire répété peut se manifester par un tableau similaire à celui d’une méningite 14 Traitement Un traitement spécifique est bien entendu institué chaque fois que le bilan initial est contributif. myélopathie et baisse d’audition bilatérale par atteinte des nerfs cochléovestibulaires. Le diagnostic repose essentiellement sur la biopsie du grêle (recherche de macrophages PAS positifs. Un mécanisme immunoallergique est parfois à l’origine d’un syndrome méningé survenant quelques jours après la prise d’un médicament et régressant rapidement après l’arrêt. Les dépôts d’hémosidérine au niveau de la leptoméninge et des couches superficielles du névraxe sont à l’origine d’une triade évocatrice : ataxie cérébelleuse. – Médicaments responsables de méningites toxiques après administration par voie générale. . qui ne s’accompagnent pas de signes méningés. Bien que ce test soit prometteur. Classe thérapeutique Anti-inflammatoires non stéroïdiens Médicaments Ibuprofène++ Sulindac Naproxène Tolmetin Sulphonamides++ Triméthoprime++ Ciprofloxacine Céphalosporines Pénicilline Isoniazide Anti-CD3 (Muromonab CD-3) Antibiotiques chronique [ 4 5 ] . L’IRM encéphalique permet de détecter des hémosidéroses superficielles du système nerveux « idiopathiques » dont le mécanisme est mystérieux. Le traitement de la maladie de Whipple repose sur l’antibiothérapie. D’après Marinac [81] et DeBiasi et Tyler [37]. Dans de rares observations peuvent survenir d’autres signes neurologiques. La méningite induite par l’ibuprofène (31 cas rapportés) est la mieux décrite. lupus. L’injection intrathécale de produit anesthésiques a pu entraîner des tableaux parfois retardés de plusieurs années. une hydrocéphalie et une cécité [1]. un tableau de méningite chronique a été révélateur d’une maladie cœliaque [25]. comme des arthralgies. des céphalées.17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie Tableau IX. Un toxique introduit par voie générale peut (tableau IX) exceptionnellement induire une inflammation méningée. mycoses) qu’au cours de maladies systémiques (sarcoïdose. Ainsi. L’ionogramme sanguin doit être surveillé régulièrement en raison du risque d’hyponatrémie secondaire à un syndrome de sécrétion inappropriée d’hormones antidiurétiques (SIADH). la sensibilité et la spécificité de la PCR dans le LCR pour le diagnostic de maladie de Whipple restent à établir [78]. En dehors de la clinique. Ils peuvent s’accompagner d’autres signes cliniques d’origine allergique. disparaissent rapidement à l’arrêt du traitement. 120]. La pléiocytose est à prédominance de neutrophiles dans la moitié des cas. Ce syndrome survient plus fréquemment chez les patients présentant une connectivite et a été décrit avec divers médicaments. le bilan d’une méningite chronique reste négatif chez un nombre important de patients. comme en témoigne l’observation de méningites à éosinophiles secondaires à un cathéter de dérivation ventriculaire en l’absence d’infection du shunt [68]. une raideur de nuque et des vomissements. Les symptômes apparaissent typiquement dans les semaines suivant l’instauration du traitement. Elle permet en outre dans le même temps de prélever du LCR ventriculaire et d’effectuer une biopsie méningée. Les symptômes habituels sont de la fièvre. Anticorps monoclonaux Immunoglobulines polyvalentes intraveineuses Carbamazépine Bismuth ¶ Maladie de Whipple Des méningites ont été rarement rapportées au cours de la maladie de Whipple [70. ¶ Maladie de Fabry La survenue d’une méningite chronique au cours de la maladie de Fabry n’a fait l’objet que d’une observation isolée de la littérature [44]. Le diagnostic des formes isolées au système nerveux central nécessite une biopsie méningée. isolement de Tropheryma whippelii). tronc cérébral. Dans une observation. En revanche. Les méningites tumorales se caractérisent par un enrichissement rapidement progressif du tableau neurologique. anévrysme) et à une tumeur cérébrale ou médullaire (épendymomes notamment). citernes de la base. les symptômes méningés s’installaient environ 3 à 5 jours après le début du traitement et parfois jusqu’à 7 jours après l’arrêt du traitement. parfois lymphocytaire ou à éosinophiles. La classe la plus souvent impliquée est celle des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Par conséquent. Des céphalées habituellement dose-dépendantes. L’hyponatrémie comporte un risque de déclencher des crises d’épilepsie et de majorer l’œdème cérébral. On a incriminé le rôle d’agents contaminants contenus dans des produits servant à stériliser le matériel d’injection. cytarabine) et exceptionnellement de corticoïdes. surtout dans les cas où le bilan étiologique ne permet pas d’envisager un traitement spécifique. consistant en une atteinte médullaire progressive. L’examen le plus sensible est l’IRM qui montre des lésions fortement hypo-intenses en T2 recouvrant la superficie du névraxe (cortex cérébral. syndrome de Behçet. Le traitement des méningites toxiques immunoallergiques repose sur l’arrêt du médicament incriminé. Évolution Les différents profils évolutifs d’une méningite chronique sont très variables et dépendent de l’histoire naturelle de l’affection causale. voire un coma. d’anticorps monoclonaux ou encore des Ig polyvalentes intraveineuses (IgPVIV). la surveillance d’un syndrome de méningite chronique repose donc sur la répétition des PL.

61]. Le traitement d’épreuve est interrompu après un délai de 3 mois en cas d’absence d’amélioration clinique et du LCR. 50 % ont répondu à un traitement antituberculeux. Le consensus actuel plaide pour une quadrithérapie [36] . Ces formes résolutives sont limitées à un syndrome méningé associé à des troubles des fonctions supérieures. Une méningite fungique peut également s’améliorer partiellement et transitoirement en raison du pouvoir antifungique faible de la rifampicine [72] . Lorsque l’on ne dispose pas d’éléments d’orientation. aucune étiologie n’était identifiée chez un tiers des patients (28 sur 83) [3]. Le point commun de ces cas était l’existence d’une sécrétion oligoclonale d’IgG dans le LCR.ou immunodépression ? non oui Surveillance (Clinique. L’indication d’un traitement empirique est sans doute le problème le plus difficile posé par la prise en charge d’une méningite chronique. Quelques règles. Néanmoins. peuvent guider le clinicien. D’autre part. même en l’absence de complications. La sérologie de Lyme était positive dans le sérum dans 75 % des cas. Néanmoins. mais le reste du bilan était négatif. cette attitude est justifiée par l’existence d’un sousgroupe de patients présentant une méningite chronique d’évolution spontanément favorable [3. Une évolution spontanément favorable ne peut jamais être exclue.Complication ? . résumées sous forme d’algorithme dans la figure 8. LCR.ou hypoglycorachie ? . bien qu’aucune attitude univoque ne puisse être proposée. – la moitié des patients présentant un bilan négatif étaient guéris par un traitement empirique antituberculeux [3] . ces observations ne fournissent pas un rationnel suffisant pour instituer 15 Le choix d’un traitement d’épreuve est fonction des hypothèses diagnostiques. l’efficacité du traitement d’épreuve ne constitue pas une preuve formelle de l’origine tuberculeuse de la méningite. l’apparition ou l’aggravation d’une hypoglycorachie associée à une majoration importante de la pléiocytose (> 200 éléments/mm3) plaide pour une cause infectieuse et incite à instituer un traitement d’épreuve. y compris la sérologie syphilitique. Parmi ceux-ci. QUAND INSTITUER UN TRAITEMENT EMPIRIQUE ? ¶ Traitement antituberculeux La mise en route d’un traitement antituberculeux d’épreuve est justifiée par plusieurs arguments : – la tuberculose est la première cause de méningite chronique dans la série d’Anderson et Willoughby [3] . Par ailleurs. Cette surveillance permet aussi de répéter les examens complémentaires à visée étiologique. Toutefois. – l’évolution spontanée d’une méningite tuberculeuse est grave et le pronostic dépend de la précocité du traitement. la rifampicine a un spectre étendu à d’autres germes que les mycobactéries et est notamment active dans la neurobrucellose. .ou pléiocytose > 200 ? . Une autre indication d’un traitement antibiotique précoce est l’existence d’une immunodépression en raison de l’évolution potentiellement grave et rapide d’une méningite infectieuse. Proposition d’algorithme décisionnel. le traitement doit être poursuivi pendant 9-12 mois. Dans les formes non compliquées. 14 % ont régressé spontanément et 4 % n’ont répondu à aucun traitement. L’association d’une corticothérapie est contreindiquée en l’absence de confirmation bactériologique car elle risque d’aggraver une mycose méningée. Dans le cas contraire. plusieurs traitements peuvent être essayés. on conseille une surveillance reposant sur la répétition des PL et des examens de neuro-imagerie. Un traitement empirique est débuté avant le résultat des cultures et des examens sérologiques lorsqu’il existe un risque vital ou fonctionnel (paralysie d’un nerf crânien). 32 % ont été améliorés par les corticoïdes. IRM) Prise de contraste méningée en IRM ? Aggravation à 6 mois ? non oui non oui Traitement antituberculeux d'épreuve (3 mois) Discuter biopsie méningée Abstention thérapeutique Surveillance Amélioration ? oui non Poursuite des antituberculeux (1 an) Discuter biopsie méningée Répéter le bilan infectieux Corticothérapie d'épreuve (3 mois) dans la série d’Anderson et Willoughby. . QUEL TRAITEMENT EMPIRIQUE INSTITUER ? ¶ Autres antibiotiques Stienstedt et al [115] ont rapporté une série de 35 cas de méningites chroniques résolutives en 2 à 5 jours sous un traitement par pénicilline G.Neurologie Méningites chroniques 8 17-160-C-30 Bilan de méningite chronique négatif Prise en charge thérapeutique d’une méningite chronique lorsque le bilan est négatif.

chez sept patients la méningite chronique a entièrement régressé et le traitement a pu être interrompu après un délai très variable de 6 semaines à 6 ans. quatre autres patients présentaient une méningite corticosensible et corticodépendante. Néanmoins. elle peut permettre d’isoler un germe ayant résisté aux traitements antibiotiques et antifungiques d’épreuve. Seulement dans deux cas. Cette toxicité limite considérablement son utilisation comme traitement d’épreuve et il n’existe actuellement aucune recommandation dans la littérature quant à son utilisation dans ce contexte. l’attitude la plus adaptée est de répéter les bilans infectieux et ne pas hésiter à utiliser les méthodes de diagnostic moderne. la diminution des doses étant à l’origine d’une réapparition des symptômes. augmentation des marqueurs tumoraux dans le LCR. un traitement par flucoconazole.17-160-C-30 Méningites chroniques Neurologie un traitement antibiotique d’épreuve par pénicilline G devant une méningite chronique inexpliquée. Remerciements. En conclusion. mais qui a l’inconvénient d’entraîner une toxicité. mais l’aggravation secondaire a conduit au décès dans un délai de 6 mois à 26 ans. ¶ Traitement corticoïde Après échec des traitements anti-infectieux d’épreuve. ¶ Traitement antifungique L’amphotéricine B reste le traitement de référence lorsque l’on suspecte une mycose cérébroméningée en raison de son spectre large (Candida . L’indication d’une corticothérapie est également justifiée par l’existence d’un sous-groupe de malades présentant une méningite chronique inexpliquée qui sont améliorés par les corticoïdes [3] . D’autre part. BoulogneBillancourt. hôpital Ambroise-Paré. – Les auteurs remercient le docteur Vincent Jubault chef de clinique-assistant. malgré son faible passage méningé. il n’existe pas actuellement de recommandation quant à l’utilisation de ces nouveaux antifongiques comme traitement d’épreuve. pour la relecture du manuscrit. C’est sans doute à cette étape que l’intérêt de la biopsie méningée est le plus grand. En revanche. hypoglycorachie sans cause infectieuse) pour instituer le traitement. Ces traitements doivent être discutés lorsque des patients porteurs d’une néoplasie connue à tropisme méningé développent une méningite chronique. Enfin. tumorale et dysimmunitaire. Aspergillus . Le diagnostic des causes infectieuses de méningite chronique devrait bénéficier du développement de techniques plus sensibles. surtout lorsque l’on suspecte une mycose rare. La biopsie méningée peut parfois fournir la clé du diagnostic mais se révèle dans l’ensemble décevante. un essai de corticothérapie peut être envisagé lorsqu’il n’existe pas d’immunodépression sous-jacente et que la formule du LCR n’est pas en faveur d’un processus infectieux (absence d’hypoglycorachie et d’hypercytose importante). itraconazole) prennent une place croissante en raison de leur faible toxicité et de leur administration par voie orale. Le fluconazole. un traitement corticoïde d’épreuve peut être raisonnablement institué en cas d’échec des antituberculeux. Les nouveaux antifungiques (fluconazole. Son efficacité a notamment été démontrée au cours de l’histoplasmose méningée. à condition d’être surveillé étroitement par la clinique et la répétition des PL. Par conséquent. il doit être poursuivi dans tous les cas pendant une durée d’au moins 3 mois. CHIMIOTHÉRAPIE ET RADIOTHÉRAPIE ENCÉPHALIQUES Une chimiothérapie intrathécale par méthotrexate et une radiothérapie focale sur les zones symptomatiques peuvent exceptionnellement être instituées en l’absence de confirmation cytologique. ce qui nécessite souvent des bilans exhaustifs et répétés. actif sur Cryptococcus et Candida . d’origine indéterminée et corticosensible. Cryptococcus . Le cas de figure s’observe surtout dans les méningites chroniques survenant dans l’évolution d’une leucémie. Il faut alors se baser sur des arguments indirects (nodules sur l’IRM encéphalique ou médullaire. la PL comprenant des prélèvements pour cultures doit être répétée chaque semaine pendant plusieurs semaines. kétoconazole. comme la PCR. 16 . a démontré son efficacité dans la cryptococcose au cours du sida [107]. notamment la PCR. Il s’agit d’un traitement par voie injectable dont l’efficacité est démontrée dans les infections méningées. où la cytologie peut être parfois négative malgré la répétition des ponctions lombaires. Coccidioides . le diagnostic étiologique est souvent difficile car situé au confluent de la pathologie infectieuse. constitue une alternative prometteuse au traitement par amphotéricine B. qui deviennent accessibles dans un nombre croissant de laboratoires. Sporothrix). notamment rénale. nouvel antifungique imidazolé à large spectre. service de médecine interne du professeur Baglin. peut théoriquement être institué en première intention chez un sujet suspect de mycose cérébroméningée n’ayant pas séjourné en zone d’endémie de mycose exotique. importante. En effet. Histoplasma . l’étiologie a pu être finalement reconnue dans l’évolution (sclérose en plaques et granulomatose de Wegener). Parmi le groupe des 15 patients dont l’étiologie est restée inconnue. Dans une étude récente. Quatre patients ne se sont améliorés que de façon transitoire sous corticoïdes. Charleston et al [28] ont étudié le devenir d’un groupe de 17 patients présentant une méningite chronique Conclusion Le syndrome de méningite chronique est facile à identifier à condition de penser à pratiquer une PL devant des tableaux neurologiques variés et non spécifiques. Blastomyces. La recherche d’une tuberculose méningée est une préoccupation essentielle. qui a une bonne pénétration méningée. même si les données de la littérature sont insuffisantes pour conclure de façon satisfaisante. le risque étant d’aggraver une pathologie infectieuse méconnue. Si un traitement corticoïde est débuté. ce qui justifie l’indication large du traitement antituberculeux d’épreuve lorsque le bilan est négatif. il faut persévérer dans la recherche d’une cause curable. Si un traitement d’épreuve antifungique est décidé. afin de rechercher une cause inflammatoire corticosensible (sarcoïdose et angéite granulomateuse idiopathique du système nerveux central notamment). L’itraconazole. Aucun de ces patients n’a présenté de récidive. Compte tenu de son évolution potentiellement grave.

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